El.

río vivi_ente -
 El RlO
VIVIEN'fE
LA FASCINANTE .HISTORIA
DE LA CORRIENTE SANGUlNEA

Isaac Asimov

EDITORIAL LIMU
MEXICO • ESPA¡qA • VENEZUELA •
COLOMBIA • PUERTO RICO
Titulo de Ja obra en inglés:
THE LIVING RIVER
@ 1960 by laAAC As111ov
R.eprinted by permillion of
Abelard-Schuman, Ltd.
AD righ11 merved.
V eni6n española del
Da. FmUJOO Dfu

La prerentadón y dirpodclón en con/unto de

EL RJO VIVIENTE
ion propiedad del editor. Ninguna Parte de e1ta ob"tl
pude aer reproducida o tTrllllmitida, medilmte ntng':·
o método electrdnico o mecánico (incluyendo el fotr , ,,MMJo,
lo grabación o cualquier slrtema de recuperación y almacer -
de información), 1in consentimiento por escrito del editvr.
Derechos reservados:

© 1984, EDITORIAL LIMUSA, S. A. de C. V.

Balderas 95, Primer piso 06040, México 1, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la
Industria Editorial. Registro Núm.121

Primea edición: 1967

Primera reimpresión: 1975
Segunda reimpresión: 1978
Tercera reimpresión: 1980
Cuarta reimpresión: 1982
Quinta reimpreli6n: 1984
/mprelO en México
(4991)

ISBN 968 - 18 - 0321 _: 3

AJ.. DOCTOR J. FRANKUN YEAOER y a
su esposa por su hospitalidad
sin límite.
 Contenido

1 Una pizca de océano 9 /

2 La matriz acuosa 17 /
3 A medida que vivimos y respiramos 25 /
4 Incidentes en la ruta del oxigeno 37 /
5 La vitamina roja 51 ./
6 Un donativo de sangre 61 /
7 Un pequeño cambio en la receta 75 /
8 Eliminando a los indeseables 87 ,,,.
• 1
9 La sal de la tierra 103 · ~
10 Azúcar e islotes 117 .,¡;;·
11 Proteínas flotando libremente 133 """'
12 Las dos fases 149
13 Manteniendo a raya al peligro exterior 167
14 Sellado automático 181 /
Indice 195
 1
Una pizca
de océano
CuALQUIER CRIATURA unicelular en el mar, tan pequeña que se necesita
un microscopio para verla, dispone de billones de veces más sangre que
nosotros.
Esto puede parecer imposible hasta que nos damos cuenta de que todo
el océano es, en cierta forma, la sangre de ese ser unicelular. Igual que
nuestros tejidos absorben alimento y oxígeno de la sangre, la criatura
unicelular lo hace del océano. Ella descarga sus productos de desecho
al mar, como nuestros tejidos lo hacen a la sangre.
Probablemente, la vida se inició como una gota de materia viviente
cenando apaciblemente en un océano atiborrado de compuestos alimen.
ticios, que la luz ultravioleta del sol babia ido construyendo lentamente
a partir de elementos simples. Hasta que la vida se multiplicó y la
dotación de comida disminuyó, no hubo necesidad de desarrollar métodos
más eficientes para medrar. Podría decirse que la vida primitiva fue
echada de su Paraíso y tuvo que aprender a trabajar para ganarse el pan.
Una manera de aumentar la eficiencia consistió en que las células se
reuniesen en una comunidad cooperativa, en forma parecida a como
los hombres primitivos se juntaron para constituir una tribu o un
pueblo. En ese sistema, las células se especializaron; algunas se adaptaron
para sostener a todo el organismo firmemente adherido a una roca,
otras para absorber alimento, etcétera.
Pero la especialización no progresó mucho, incluso en las plantas
marinas más complicadas, como las algas. Aunque cada alga puede ser
un organismo de considerable talla, está hecha de delgadas cadenas que
se ramifican de tal modo que las células de que se compone el individuo
están todas bañadas por el mar o, al menos, están separadas del océano
por tan pocas de las otras células, que la comida y el oxígeno aun pueden
penetrar a todas ellas.
Las plantas marinas tienen una vida bien fácil, aun hoy día. Con
s61o disponer de luz solar, bióxido de carbono y varios minerales, pueden
9
10 ISAAC ASIMOV

fabricar su propio alimento. No necesitan moverse. Todo lo que requie-

ren les llega a donde se encuentran. La luz solar las baña (siempre y
cuando se mantengan en las capas superiores del mar) y el bióxido de
carbono y los minerales están a su alrededor disueltos en el agua. La vida
no es para ellas, como para nosotros, una ludia.
Las plantas terrestres más complicadas deben especializarse mucho
más que las marinas. Los vegetales terrestres tienen tallos, hojas, flores,
raíces y demás, cada parte hecha de variedades de células características.
Sin embargo, también ellas ev!. ~an gran parte de la lucha por la vida. El
bióxido de carbono que necesitan lo absorben del aire y sus hojas se
extienden para captar los rayos del sol. El agua, desde luego, es más
escasa en la "tierra firme" que en el mar, pero las plantas terrestres se
proveen de un sistema de raíces exploradoras, que llenan el terreno bajo
sus tallos. Estas raíces absorben agua como el papel secante y el líquido
llega lentamente a todas las partes de la planta a través de sistemas
celulares especiales, llevando disueltos consigo los minerales de la tierra.
Sea en el mar o en la tierra, todo esto son formas de vida sencillas
y sin complicaciones, pero las plantas pagan por ello lo que nos parece
un precio abrumador. Las plantas son, sin duda, autárquicas y no
necesitan buscarse la comida, pero su forma de vida las hace inmóviles
y, casi siempre, indefensas. Algunos vegetales poseen espinas o venenos,
pero incluso estos medios de defensa son meramente pasivos. En realidad,
las plantas casi no viven: "vegetan".

Hay otro grupo de seres vivos, el reino animal, que ha sacrificado

la capacidad de fabricar comida de compuestos sencillos, mediante la luz
solar. Es, en cambio, un reino de ladrones que roban la comida que
las plantas fabrican y almacenan lentamente. Un animal puede destruir
sin miramientos en unos días, lo que a una planta le toma meses reunir.
Teniendo a su disposición alimento concentrado, el animal puede
utilizar energía a una velocidad mucho mayor que las plantas. Esto
tiene sus desventajas. Una racha de mala suerte afecta al animal más
rápidamente que a la planta. El animal puede morir más de prisa por
la escasez transitoria de comida, agua o aire.
Por otra parte, gastar energía a mayor velocidad tiene sus ventajas.
El animal dispone de suficiente energía para moverse libremente, desarro.
llar músculos y construir armas ofensivas.
Para realizar lo anterior con mayor eficiencia, las células animales
que se han reunido para formar un organismo complejo deben especiali-
zarse mucho más que las celdillas vegetales. Algunas se convierten en
células musculares capaces de contraerse y relajarse. Otras se transforman
en células nerviosas con la capacidad de percibir cambios en el medio
 • UNA PIZCA DE OCÉANO ff
.... . .. .
~

::.::... "'
~· ·".. : . . .

:;:;.':.:.·.:ª1l:ibiente }" responder estimulando a otras células a que ejecuten aquello

i):,'. > q~e conviene. Hay células que fabrican corr1puestos químicos específí-
':/:"·.·(;Os que son usados por el resto del cuerpo, n1ientras que otras más tienen
:;": : :. f>Or objeto proteger la superficie corporal.
:~.: · A medida que los animales se multiplicaron y plagaron los océanos,
::" empezaron a competir entre ellos. (En muchos casos, esta competencia
.:'.. se manifestó en que un anirnal aprendió a comerse a otro~ apoderán~ose
.·:.·:.· así de la energía que ya había sido robada a las plantas.) Los animales
. · que utilizaron el med.\o ambiente con n1ayor eficiencia fueron quienes
.:~.· . sbbrevivieron. Los aumentos en talla y especialización eran una forma
·: de mejorar la eficiencia, a.u nque ciertamente no la única (al fin y al
·..:. cabo, todavía hoy día viven y florecen innumerables seres unicelulares) .
·: · Al pasar de los millones de años, los anin1ales crecieron y se especializaron
cada vez más.
· · El tamaño dio lugar a problemas. A medida que las células se junta-
ban en cantidades crecientes, algunas de ellas comenzaron a quedar fuera
del alcance del mar. Se encontraban enterradas en el centro del animal
s~paradas del océano por mt1chas capas de células. ¿En qué forma les
iba a llegar comida y oxígeno y cómo iban a deshacerse de los productos
de desecho estas células?
..

.. ·.. Era como si hubiese un~ mesa repleta para alimentar a cien indivi-
duos, pero de un tamaño tal que sólo cinco pudiesen sentarse a ella. Las
cinco personas lo bastante afortunadas para sentarse a la mesa podrían
hincharse de comer. Aquellos que estuviesen de pie detrás de ellas
pod.r.í.~n alargar la mano y alcanzar algo de con1er. Pero las que estu-
viesen más atrás, a mayor distancia del alcance del brazo, se morirían de
l~ambre, por mucha comida ql1e hubiese en la mesa, a menos que se
toma1..an medidas especiales. El ta1naño que un animal puede alcan-
zar sin tomar tales medidas especiales, tiene un límite al que se llega
tápida1nente.
. ..

·· . Por fortuna, había una solución. La creciente cantidad de células

'.·, *º . :

formó una masa sólida sino una concha, dejando un hueco en el

-: ·:::ffi'terior. Una pizca de océano podía entrar a esa oquedad central e irrigar
(.~1. ,.interior de la masa celular, igual que el propio mar bañaba el exterior.
:;._ ,~::···. :.Las células de la superficie exterior del cuerpo del animal o las que
>.~Plban cerca, eran bañadas directamente por el mar y no constituían
\>~fóblema alguno. ·L as células de la superficie interna del animal, aq11ellas
~?~qhe cubren las tripas o intestinos, estaban bañadas por el agua que el
;-,~~~al tragaba continuarnente, y tampoco representaban un problema.
(jj~~~almente, las células vitales que estaban lejos de ambas superficies de
.
~~~i~:~ criatura quedaban irrigadas por la pizca de océano atrapada dentro
B.;~~" los tejidos mismos del animal y su problema quedaba también resuelto.
:;~i~};_:; .

. . ..
. . ... ... .. :....·..
\.

. . .. . . ' . ;

:· ".:..:·: :.::·:.::.; :.\}.: ·;·:

. ·..·.. ·. . . .: '. . •'. . . :
12

Claro está que esto no era tan ~ci~p ~~~~~~· El .animal tenía
que descubrir métodos de llevar la eó%Di~~; .y.· ~l>~1 a/esa pizca de
·,y>•

océano interna, de modo que las células ~~~~~r · , ~tuviesen bien

provistas. Aún más, las células del interior dé,Seargabári ~ci~os a esa
pizca de océano y el animal tenía que transportar e5()S pt<Jductos al gran
mar externo. Esto implicaba mayor especialización y el desarrollo de
nuevas células con las que se construyesen branquias y riñones.
A medida que los animales siguieron creciendo, un simple tubo interno
lleno de agua de mar fue suficiente. Para poder alcanzar a todas las
células, ese tubo necesit6 irse ramificando una y otra vez, distribuyéndose
por todos los tejidos en una red cada vez más compleja, de modo que
no hubiese célula que no tuviese una "fachada al mar" o por lo menos
estuviese cerca de él.
Sin embargo, cada soluci6n daba lugar a nuevos problemas. Sup6nga-
se que la comida y el oxígeno exteriores hayan sido llevados a un océano
interior .qtie llena una de esas complicadas redes de tubos. ¿Puede uno
confiar erlque Ja comida y el oxígeno que se cuelen por cada resquicio
basten para cubrir las necesidades? ¿Es posible que se filtren a bastante
velocidad para llevar el suficiente alimento a las impacientes células
escondidas en cada una de las pequeñas caletas?
La respuesta es negativa. Excepto en los animales más pequeños, no
puede esperarse que baste esa simple filtraci6n. El océano interno debe
convertirse en un río interior. El líquido debe circular; los elementos
necesarios para la vida deben ser llevados a la célula y no simplemente
permitir que se arrastren a ella.
De manera que el organismo se vi6 en la necesidad de desarrollar
una bomba que mantuviese al río interno en constante flujo.
Cuando este cambio tuvo lugar, las necesidades de las células quedaron
satisfechas tan eficazmente que los animales podían alcanzar ya casi
cualquier talla. El río interno se hizo tan eficiente que muchos animales
dejaron de obtener sus alimentos directamente del océano externo y de
eliminar los desperdicios directamente en él. En cambio, convirtieron
su superficie exterior en un medio de defensa, engrosándolay fUbriéndola
de escamas, conchas y placas óseas. ··
·. "'.':°-'. ··,~ ...,::

Aún más, al aumentar su tamaño y su fuerza, a a,l~

fue útil desarrollar una estructura interna du~ p.wn'. ····· ·
luego huesosa, para mantener la masa d(! céf · · '
y para dar a los músculos algo firme
contrajeran.
Finalmente, una vez que l~
el océano,algunos de ello$l~.>
las aguas dulces de los # ·. ·· e.
• •:-.-.-~-_:.-:;:<. -~--·-:••<;\'\"::';:;;,_,,<
 , .
UNA PIZCA DE OCEANO 13

Pero aun en la tierra, los animales llevaron consigo su río interno de

agua marina; independientemente de lo lejos que marcharan1 seguí~n
viviendo en el mar, péro en un mar gobernado por ellos mismos. ··
Los aventureros animales terrestres aprendieron muchas más cosas.
Tuvieron que substituir las branquias por puln1ones, para poder usar
el oxígeno gaseoso del aire. y tuviero.n que desarrollar una bomba mucho
más complej.a , para utilizar el oxígeno de la mejor forma posible.
Durante todo este tiempo, el río de agua salada que corría dentro
del animal se iba haciendo cada vez más elaborado~ Se llenó de células
especiales que se habían desprendido del cuerpo y que vivían en el río.
Los animales formaban compuestos especiales que se disolvían en el
río, el cual emprendiD mil labores que el océano original nunca había
esperado tener que realizar.
En realidad, el agua de mar se convirtió en mucho más que agua de
mar. Se volvió un río viviente de sangre. Los tubos que lo conducen son
105 vasos sangt1íneos. La bomba que lo impulsa es el corazón.
Cualquier fortna de vida más compleja que una planta vegetante o un
,_ "diminuto animal primitivo formado por un puñado de células, es im-
·.:.:·: posible
..
sin este río viviente de sangre.
"
... . .
::

:. . Nunca ha sido difícil para la humanidad _c omprender que la san.g re

::~·~:·:.<:era una de las cosas que hacían la vida posible.. Mucho antes de la época
;/., : <de la medicina y la ciencia modernas, debe haberse observado que la
;t):;/.t~gría continua daba lugar a debilidad progresiva y) al cabo, a la muerte,
~.~.//\:!táfito en hombres como en animales. Era como si la vida .se saliese
.:., ;: ~\(:~~n
..., ....~~· .
.ta ,sangre.
·J.~.:'.;~}f~ :-t
1 •· Incluso cu.a ndo la muerte se debía a ur1a enfern1edad infecciosa, o a
~'.}!Glt~:-, golpe que no causaba hemorragia, o cuan.d o simplemente ocurría de
~~-jµ:to en formas misteriosas, la ausencia de latido cardiaco era el signo
~~~~~·~/::::,~:, . ~dable de muerte. El único otro fenómeno que también permití.a
~ll~~wguir la muerte del sueño o la inconsciencia, o de una crisis catalépti-
~~-~/~ér.a que la respiración se detenía. Pero esto no era tan crítico; ya
~~~--~}:~ra posible retener la respiración, voluntariamente~ por varios minu-
~:<·~:::;~t? tanto que el coraz6n no podía pararse ni por un instante.
filit}~~ . hombre de la era precientífica sobrevaloró el papel del coraz6n
!i!ltli*'iI~IY:·~angre. Pensó que el corazón era el asiento de las emociones, quizá
1e;~~e. la frecuencia de sus latidos se afecta notablemente por ellas.
~~~~~:~!~~~' los pueblos antiguos consideraban que sangre era literalmen.t e
•'1!l.""~' ·~··;· ··:~. , ......,•'• .· '

;' : .;~i~,:~::JJ~o de vida. Sin duda los. antiguos hebreos tenían esa idea y la
·· ·;:~:~:lf~I1 claramente en la Biblia. En el Génesis 1 :29-30,. Dios se dit~:
! ;,r.l: .l~l--bre, después de haberlo hecho el
t~; ·:t: •'i. ...•~ ·~:~:~.;;.•·.;~· ,:·:·.· ·.~ ': .
en
día de la Creación. :
' '
sexto
;.~;·;;~~~;1ii~ilf~quí que os he dado toda hierba que da simiente, que está sobre· la

. ..
..
.
.. .". ." :
.. . . . .
"
···.·.:.·:·;':
14 ISAAC ASl?,iov

faz de toda la Tierra; y todo árbol eµ qu~ g~y .!l"tl~R el~ árbol que da
simiente, os será para comer. Y a toda ~~sti~ .s!~.J~". J'ierra, y a todas
las aves de los Cielos, y a todo lo que se iriueve ~&'6Wla Tierra, en que
hay vida, toda hierba verde les será para comer .. ·~ " -.· ·''
En este pasaje la única distinción que parece ha5ers~ entre vegetales
y minerales es que los primeros dan semillas y tienen, por tanto, la
capacidad de reproducirse. Pero no se hace mayor descripción de ellos
que "toda hierba que da simiente . . . todo árbol. . . que da simiente".
La palabra "vida" sólo se aplica al reino animal: " ... toda bestia ...
todas las aves. . . todo lo que se mueve. . . en que hay vida ... "
Desde el punto de vista bíblico, la vida es un don de Dios y sólo
:E:l puede privar de la vida a cualquier criatura. Por tanto, al hombre
y los animales, originalmente sólo se les otorgó el reino vegetal como
alimento. Las plantas eran exangües y, por ende, no estaban realmente
\'1vas.
Incluso después de la expulsión del Paraíso, el vegetarianismo siguió
siendo, aún más estricta.mente, obligatorio. Uno de los castigos por la
desobediencia de Adán y Eva consistió en restringir su dieta más aún.
Dios dice (Génesis 3: 17-18) : " ... maldita será la Tierra por amor a ti;
con dolor comerás de ella todos los días de tu vida; espinos y cardos
te producirá y comerás hierba del campo ... "
Al principio, "toda hierba . . . todo árbol. . . os será para comer".
Ahora, por primera vez, la tierra no ha de dar su fruto voluntariamente,
sino que habrá de ser dolorosamente cultivada y, a pesar de ello, una serie
de plantas no comestibles, "espinos ... y cardos", habrían de crecer. Sin
embargo, a pesar de la disminución de la comestib'i.lidad general del reino
vegetal, el mandato seguía siendo claro: "comerás hierba del campo" .
Hasta después del Diluvio no se permitió una extensión de la dieta
del hombre. En el Génesis 9:2-3, Dios dice a Noé: "Y vuestro temor
y vuestro pavor será sobre todo animal de la Tierra, y sobre toda ave
de los Cielos, en todo lo que se moverá en la Tierra, y en tod~s los peces
del mar: en vuestra mano son entregados. Todo lo que ~e lllU(!Ve y vive
os será para mantenimiento: así como las legumbres y'·hf · - o~:. Ío he
<lado todo." <> > "'
En otras palabras, el hombre podía ~er ~ .
destrucción de los suministros de alim~ntó$' -.
de que los sobrevivientes se multipf.3 '
pero la Biblia no ló dice así~ -.
Por el contrario, en d ;
carácter i¡agt~ \CÍ€
~1 J>()({ta ~µr·
 UNA PIZCA DE OCÉANO 15

9:4, Dios dice: "Empero, carne con su vida, que es su sangre, no

comeréis".
Tal parece que, en el concepto hebreo, la sangre de un animal era
la esencia de su vida, " ... con su viqa que es su sangre ... " y que una
vez extraída la sangre, lo que quedaba del animal era tan inerme como
cualquier planta exangüe y podía, por lo tanto, comerse impunemente.
Esto queda asentado todavía con mayor claridad en el libro Levítico,
en el que se dan instrucciones precisas a los sacerdotes hebreos sobre
la manera de realizar sacrificios. Siempre que se trata de inmolar a
un animal, se da especial atención a la forma de disponer de su sangre.
I.,a primera regla se refiere a la sangre. En Levítico 1 : 5, Dios dice:
"Entonces degollará el becerro en la presencia de Jehová; y los sacer-
qotes hijos de Aarón, ofrecerán la sangre y la rociarán alrededor sobre
el altar ... "
En otras palabras, la vida de la criatura, representada por la sangre,
devuelta a Dios inmed'iatamen'te Ó-eb'ft'ck:'i> r;k, la tulJel;te. Hecho esto, el
del animal, que ya carece de vida, puede ser lavado, quemado o
co1m1iao. según las. instrucciones.
Todavía hoy en día, los judíos ortodoxos, antes de preparar la carne
van a comerse, le quitan cuanta sangre sea posible.
Parte de esta actitud mística hacia la sangre persistió, mucho des-
entre los europeos que no se apegaban a las leyes mosaicas. Por
la idea de que los pactos con el diablo debían firmarse con
estaba muy difundida. ¿Qué otra cosa podía ser más compro-
PtUtet1ed<)ra que firmar con una parte de la propia vida, cuando lo que
a en juego era el alma? En el Fausto, de Goethe, Mefistófeles
: "Blut ist ein ganz besonderes Saft", es decir, "La sangre es un
(;lo muy especial". Lo cual es, desde luego, cierto, aunque no
riamente por las razones de Mefistófeles.

os de nosotros compartimos seriamente esas ideas. Podernos dis-

comiendo filetes casi crudos y firmar papeles importantes con
tinta, pero la sensación de que la sangre posee cierta cualidad
persiste en nuestras expresiones populares.
hombre viril y decidido tiene "sangre caliente"; un aristócrata
''sangre azul". Un hombre valiente tiene "el corazón bien plan-
un cobarde tiene "el corazón débil". Frecuentemente se habla
gre como si determinase la naturaleza del hombre, y hablamos de
noble" y "mala sangre". De los descendientes de un ante-
~omún se dice que tienen la "misma sangre" y hablamos de
res consanguíneos" en oposición a "familiares políticos".
16

Esta actitud no se limita a lllerai. #\~táft>~ i ~~i/hay gente que

cree que la sangre se relaciona cotda vidá · e.Il~e que otras
partes del cuerpo y que las caracteñsti.Cá$, · . . ·~n transferine
de un hombre a otro al transfundirse s~gi.e. . . • '/?~jemplo, durante
la Segunda Guerra Mundial, se hicieron 'esfuer.?;0$ 'P'~~ .evitar que la
Cruz Roja mezclara la sangre de norteamericanos n;~~ i con la de sus
conciudadanos de piel más clara, sin que mediase ·otra· raz6n que la
superstici6n pura y simple, ya que no hay may<>t difCl'encia entre la san-
gre de ambas razas que la que existe entre la de diferentes individuos
blancos.
Sin embargo, las propiedades reales de la sangre Són mucho más
sorprendentes e incluso más asombrosas que las fantasias mitol6gicas
acerca de ella, a pesar de que el cora7.6n no es el asiento de las emocio-
nes y de que la sangre no es sin6nimo de vida, ni la parte del hombre
que determina su C'lrácter y personalidad.
 La matriz acuosa

~iK'+
~A~,J- AGUA es el común denominador general de la vida. Las reacciones
~;jí:túimicas que tienen lugar en los tejidos vivos ocurren entre moléculas
• q-µe están flotando en agua o que están colocadas a lo largo de una
. 1*mbrana bañada por agua. Con frecuencia, tales reacciones involucran
Ca las propias moléculas de agua.
· · Esto no debe sorprendernos. La vida empezó en el mar y nunca lo
}la.· abandonado. Por dentro, todavía somos océano.
; . Los únicos tejidos del cuerpo que contienen poca agua son el adiposo
'. {grasa) y el esqueleto (hueso). Estos tejidos s6lo tienen un 25% de
· agua. Sin embargo, tanto la grasa como el esqueleto son óastante poco
ractivos. Esto no quiere decir que no estén vivos o que no pase nada
' en ellos. Simplemente es que en ellos hay menos actividad que en los
otros tejidos del cuerpo. En el tráfico furioso de la química vital, la grasa
y el hueso representan calles relativamente tranquilas.
La sangre parece encontrarse en el extremo opuesto. Además, como
· eS<Jíquida, podría suponerse que contiene más agua que los demás teji-
dós. En realidad, esto no es estrictamente cierto.
Dejando a un lado el tejido adiposo y el esqueleto, las demás partes
del cuerpo tienen entre 70 y 85 por ciento de agua. La sangre tiene poco
más agua que el promedio: 80 por ciento. El corazón y los riñones
c t'9llbién tienen 80 por ciento de agua y éstos son tejidos "sólidos".
J.lé.lmente, el tejido más acuoso en el cuerpo es uno "s6lido": la sustan-
., <:i~ ,gris del cerebro. Ochenta y cinco por ciento de ella es agua.
Sin embargo, la sustancia gris es sólida y la sangre es líquida. A pesar
i/dl:'. su alto contenido de agua, la sustancia gris del cerebro está formada
"{t, p<>r células adosadas unas a otras y mantenidas fijas en su lugar. La
'\ ~gre también tiene células, pero éstas no están pegadas una a otra,
" p que flotan libremente en el líquido, separadas unas de otras. Al
overse la corriente sanguíne..1, arrastra consigo a las células.
17
18 1s.Uo AsIMoi >
' .. -·=--~>·

Si la sangre sólo sirviese para .·. Ill~~.~.)á:l'i .

lugar a otro, cualquier otro líquido p<.>dti~'.C ,. ><. . .·. •.•.· esa función. Si
la vida se hubiese desarrollado en un • oi:'é~(.)\ ~ ··~tituído por otro
líquido en lugar de agua (en el supuesto caS~'(},~~ ·táfc()Sa fuese posible) ,
ese líquido estaría llenando las funciones def a~.~i~(.)~ igual eficacia.
Sin embargo, la sangre realiza muchas Ótl)~s funeiop.es y, por diver-
sas razones, no existe ningún otro líquido ·que pu9iese desempeñarlas
tan bien como el agua.
Por ejemplo, el agua es el mejor solvente de todas las substancias
comunes; es decir, disuelve a la mayor cantidad de compuestos, sin
dañar sus moléculas al hacerlo. Todos sabemos por propia experiencia
que, entre las substancias que se disuelven fácilmeIÍte en el agua, se
cuentan la sal de mesa, el bicarbonato de sodio, el azúcar y el alcohol.
Hay miles más que se disuelven igual de bien; y otros miles que· se
disuelven sólo ligeramente, pero lo sufklente para ser tomadas en
cuenta.
El resultado es que el líquido acuoso de la sangre lleva, al circular,
toda clase de substancias disueltas, además de las células. En ningún
otro líquido podrían transportarse tantas substancias y, por lo tanto,
ningún otro fluido permitiría que se llevasen a cabo tantas reacciones
distintas. Ningún otro líquido daría a los tejidos vivos tanta versatilidad
química.
Hay otra característica en la que el agua del río viviente sobrepasa
a los demás líquicos. La explicación de ésta es más complicada y,
para darla, necesito contar un poco más de la historia de la evolución
biológica.

Cuando la vida animal inició sus excursiones fuera del agua a la

tierra seca, encontró un medio ambiente mucho menos acogedor que
el océano, al que se había acostumbrado en el curso de millones de
añ<>&.
Por lo pronto, la temperatura del aire variaba . de>l.ln : día a otro
y de una estación a otra. En un día cualquiera PodÍ~; ~~~l" 19:?>15grados
de diferencia entre la temperatura de la maÍiaJl~< .l.~i~()Che. La
diferencia entre el inviemo y el verano podía · · :áS': grados.
En cambio, la temperatura del oc~~~~ ·· J.~i · verano
e invierno, con la excepción de "IJl).iJ.;cte~ '~µpe1 ~kie
de los mares tropicales; · Ppr . . ' cte está
cercana al punto de corf ·· · yor difi-
cultad . •~os i~ i~~ ••et agua
frfa. c<>nti~e·;. má
de s.eteil.
 LA MATRIZ ACUOSA 19

Las formas primitivas de vida terrestre, incluyendo invertebrados

del tipo,.de caracoles e insectos, y vertebrados como anfibios y reptiles,
prefirie~on no luchar contra los cambios térmicos del nuevo ambiente.
Siguieron siendo animales de "sangre fría".
Esto no significa que la sangre de tales animales estuviera refrigerada.
Simplemente quiere decir que sus cuerpos adquieren aproximadamente
la misma temperatura que el aire que los rodea. Puesto que la tempera-
tura del aire sólo es mayor de 37° e, que es la de nuestros cuerpos,
durante algunas horas de unos pocos días del año, la temperatura de
los animales de "sangre fría" es casi siempre menor que la nuestra.
Comparados con nosotros, esos animales tienen, en efecto, la sangre
fría.
El tener la sangre fría tiene sus desventajas. Si la temperatura del
medio desciende a menos del punto de congelaci6n del agua? I~ del ani-
mal baja al mismo nivel, y si el agua de su cuerpo se congela, ~1 animal
muere. Los animales de sangre fría sólo pueden sobrevivir a las heladas
invernales muriendo y dejando huevos que subsistan hasta la prima-
vera, volviendo temporalmente al agua (bajo cualquier capa de hielo
que se haya formado en la superficie), emigrando a un clima más
· cálido, o hibernando en algún lugar protegido de los peores rigores
del invierno. El océano nunca se congela, excepto una capa superficial
en las regiones polares, de modo que las criaturas marinas no sufren
· ese problema.
Aún más, las reacciones químicas se aceleran a medida que la tem-
peratura es más alta. Debido a esto, puede calcularse la tempera.ura
<por la velocidad a que los grillos "cantan". El "canto" de los grillos
se debe a la fricción de las patas contra las alas, la que depende de
·i la velocidad a que se contraen los músculos de las patas. Esta depende,
> ~ ' su vez, de la velocidad a que ocurren ciertas reacciones químicas en
ji tas. células musculares, la que es funci6n de la temperatura de esas
Jt\,'.~élulas. Esta última depende, finalmente de la temperatura del aire en
·i~Fque se encuentra el grillo.
· !, -Las reacciones químicas de los animales de sangre fría están ajustadas
ta tener una velocidad adecuada a la temperatura promedio de la
~ción cálida. Cuando el ambiente se enfría estas bestias se vuelven

Cualquier ser que pudiera desarrollar los mecanismos necesarios

mantener su propia temperatura caliente, independientemente de
emperatura externa, tendría enormes ventajas sobre los animales
gre fría. Podría vivir cómodamente en zonas del mundo y en
as del año que son demasiado frías para los animales de . sangre
· En un día frío cualquiera, podría correr más deprisa, reaccionar ari..
20 ISAAC ASIMOV

tes que el ser de sangre fría y así podría escapar fácilmente de las garras
de un gran animal de sangre fría y cazar sin mayor esfuerzo y comene
a un animal de sangre fría pequeño.
No cabe duda de que la "sangre caliente" fue la clave para el
éxito, y la mayor parte de los animales muy desarrollados de nuestra
época, aves y mamíferos, son de sangre caliente.
La fuente de calor no representa problema. Las reacciones químicas
del cuerpo proporcionan calor en abundancia. La única dificultad es
evitar que el calor se pierda demasiado deprisa, a través de la piel, hacia
el exterior.
Una forma de conservar el calor de los animales es el ~amaño. Cuanto
mayor es un individuo, tiene menos superficie en relación al peso corpo-
ral. Si se aumentase súbitamente el peso de un ratón cien veces sin
cambiar su forma, su cuerpo produciría cien veces más calor. Sin embar-
go la superficie de un ratón expuesta al mundo exterior, la región cu-
tánea, aumentaría sólo diez veces y, por tanto, perdería calor sólo diez
veces más deprisa.
Tomando todos los factores en cuenta, los animales grandes conser-
van su calor más eficientemente que los pequeños. Esta puede haber
sido una de las razones por las que algunos reptiles de sangre fría, como
los dinosaurios, crecieron hasta alcanzar tallas gigantescas. También
puede explicar, en parte, el gran tamaño de algunos de los animales
actuales de sangre caliente de las regiones árticas, como las ballenas,
las morsas y los osos polares.
Además de aumentar el peso corporal, hay otra forma de reducir
la 'pérdida de calor. El aire es un pésimo conductor de calor. Si se •
mantuviese quieta una capa de aire alrededor del cuerpo de un animal,
éste perdería su calor muy lentamente incluso en días fríos. El problema
es que una capa de aire no se mantiene quieta. Aun si no soplase el
viento en absoluto, el propio movimiento del animal desplazaría el aire
cercano a su cuerpo. Es precisamente el aire en movimiento lo que priva
de su calor al animal.
¿Cómo puede conseguir un animal que una capa de aire se mantenga
inmóvil alrededor suyo? Dos grupos de animales diferentes resolvieron
el problema en formas distintas. Los antepasados de los mamíferos des-
arrollaron pelo; los de las aves desarrollaron plumas. Ambos tuvieron su
origen en las escamas de los reptiles. Pelos y plumas funcionan atrapan-
do una capa de "aire muerto" cerca de la piel y reduciendo la pérdida
de calor. Por cierto, las plumas son más eficaces que los pelos. Una
vez reducida la pérdida térF.ica, el calor natural de las reacciones quí-
micas dentro del grupo mantiene calientes a aves y mamíferos en los
días fríos.
 LA MATRIZ ACUOSA 21

El hombre, que ha perdido casi toda la cubierta de pelo de su cuerpo,

lo reemplazó con medios artificiales, mediante el uso de vestidos durante
el día y mantas por la noche. La tela mantiene la capa de aire muerto
cerca de la piel. Las ballenas, que también perdieron el pelo y, además,
regresaron al frío océano, han desarrollado, inmediatamente debajo de
la piel, una capa de grasa, el llamado "unto", de muchos centímetros
de grosor. La grasa también es un buen aislante térmico.

Al reducirse la pérdida de calor, surge el problema opuesto, En días

calientes se puede acumular demasiado calor. O bien, durante períodos
de gran actividad, las reacciones químicas se aceleran y producen canti-
dades de calor anormalmente elevadas, de modo que también puede acu-
mularse mucho calor en el cuerpo. Por lo tanto, los animales de sangre
caliente que ya sabían conservar calor, debían aprender, asimismo, a
deshacerse de él cuando las circunstancias así lo requiriesen.
Los hombres, por ejemplo, poseemos glándulas sudoríparas que conti-
nuamente descargan agua sobre la superficie cutánea, en donde el agua
se evapora convirtiéndose en gas o vapor. El vapor de agua contiene
más energía que el agua liquida a la misma temperatura. Por lo tanto,
para que el sudor líquido se convierta en vapor, se necesita suministrar
calor que es la forma más común de energía. El calor necesario se toma
de donde está más fácilmente disponible, es decir, de la piel con la que
el sudor está en contacto.
En otras palabras, la evaporación del sudor enfría la piel. En días
fríos se suda menos Y' el enfriamiento es menor que en días cálidos o
cuando se realiza una gran actividad física.
La perspiración es una especie de sistema de aire-acondicionado. La
cap&.cidad de sudar permite al hombre tolerar por un rato temperaturas
lo bastante altas para hacer hervir el agua. Si se mantiene al aire
abrasador perfectamente seco, el sudor se formará y se evaporará lo
bastante deprisa para extraer calor del cuerpo más rápidamente de lo que
el aire caliente transfiere calor.
El valor del sistema de aire acondicionado se nos manifiesta clara-
mente cuando está sobrecargado. En ocasiones de actividad excesiva se
puede producir más calor del que puede perderse por perspiración. El
sudor se produce más deprisa de lo que puede evaporarse y pueden
recogerse gotas visibles de él en la piel. O bien, el clima puede ser cálido y
húmedo de modo que la evaporación se entorpece hasta el grado de que
se ven gotas de sudor aunque permanezcamos inmóviles. En cualquier
caso, el fracaso de nuestro sistema de aire acondicionado nos hace sentir
muy incómodos.
 . . . .·
.···· . ·.. · " ...... ·."::·. .............
. . . ..............
. . .· . . ··..

22 ISAAC ASIM·ov

La sangre participa en otro método para regular la temperatura

del cuerpo. Las partes del cuerpo que son especialmente activas desde el
punto de vista químico, tienden ·a tener te.m peratura n1ás alta que el resto
del cuerpo. Las partes que están cerca del aire ambiente, generalmente
frío, tienden a tener temperatura más baja que el resto del cuerpo.
Al circ.ular, la sangre es la que iguala estas diferencias de tempera-
tura. Absorbe calor cuando pasa a través de los órganos activos, como el
hígado, y lo libera cuando pasa por tejidos más fríos, como la piel. De
esa forn1a, la sangre enfría al hígado y calienta la piel.
En días cálidos, el cuerpo pierde calor lentamente hacia el aire
caliente. que le rodea. El cuerpo compensa esa lentitud· dilatando los
pequ.eiÍOS'' vasos sanguíneos de la piel. Esta ''vasodilataci6n'' la co11sigue
relajando los diminutos músculos de las paredes de los vasos ·san.guíneos.
Cuando están dilatados, los vasos contienen más sangre, de modo que
más de ésta queda expuesta al aire y la pérdida de calo~./ C,Qq>oral es
mayor. Esto ayuda a compensar el hecho de que el calor ~~\)pierda más
lentamente. Tal es la razón por la que la cara se e~ciende en un día
caliente o cuando se ha realizado trabajo o ej·ercicio;!;·. e~tenuante y los
músculos han producido más calor del normal. · = ; :·. . :: . . . .

Por. otra parte, cuando la temperatura ambierite es tti.ás· fría de lo

habituál, la velocidad a que se pierde calor del cuerpo aumenta y el
cuerpo debe compensarlo. Una manera de hacerlo es apretar los músctt·
los de los pequeños vasos y reducir su calibre. Esta ''va.soconstricción''
expulsa la sangre de la piel, y menos calor queda disponible para
ser eliqiinado al aire exterior. Por esta razón, uno ·Se pone ''azul de
frío''. E! . frío también hace temblar, de modo que se produce más
·calor m~rced a la ,mayor actividad muscular; y se pone la ''carne de
.··

gallina,'.'. -. : ~ un :intento del cuerpo por elevar los pequeños e ineficaces

pelos, en. ::un esfuerzo de atrapar una capa más gruesa de aire muerto.
..

¿Cuál es el papel del agua en la regulaci6n de la.. temperatura, que

llevan a cabo la sudación y la sangre? Para responder, consideremos el
calor que pueden acumular distintas substancias.
Supóngase· que tenemos medio litro de agua a 100° C; es decir, a
la temperatura de ebullición. Supóngase también que tenemos medio
litro de alcohol etílico a 0° C, o sea, a la temperatura de congelación
del agua.
Ahora mezclamos el agua caliente y el alcohol frío, suponiendo que
se toman las precausiones necesarias para evitar la pérdida de calor de
a1nbos líquidos, por evaporación, en el curso de la operación. El resulta-
do es un litro de la mezcla de alcohol y agua a una temperatura inter-

.
·.

-
..'
-.·,
. :.(:
 LA MATRIZ ACUOSA 23

media. El sentido común nos indica que la temperatura. de la mezcla

debía ser el promedio de las del alcohol y el agua; es decir, 50°. C.
Sin embargo, en este caso, como en muchos on·os, el sentido común
falla. Se necesita más calor para elevar la temperatura del agua .que
la del alcohol. Además, al reducirse la temperatura del agua se libP.ra
más calor que el producido al enfriarse el alcohol. La cantidad de calor
que desprende el agua al enfriarse 35 grados, es bastante para calentar
el alcohol 65 grados.
Se necesita una caloría para elevar la temperatura de un centímetro
cúbico de agua un grado Celsio (La cantidad exacta de calorías varía
un poco según la temperatura inicial del agua, pero para los fines de
este ejemplo no nos peocuparemos por eso). A la temperatura. del
cuerpo, s61o se necesitan 0.61 calorías para calentar un centímetro cúbico
del alcohol etílico en un grado Celsio y sólo 0.47 calorías para hacer lo
mismo con· igual cantidad de aceite de olivo.
Algunos sólidos comunes acumulan aún·menos calor que el aceite de
olivo. Un centímetro cúbico de vidrio a temperatura. ordinaria se
calentará en un grado Celsio después de absorber de 0.12 a 0 . 18 calorías
(la cantidad exacta depende de la clase de vidrio de que se trate) .
Algunos métales almacenan aún menos calor. Un centimetro cúbico de
cobre a temperatura ordinaria se calienta en un grado Celsio después
de absorber 0~09 calorías. .Los correspondientes para plata y oro son
0.055 y 0.03 calorías respectivamente. La temperatura de Wla tetera
puesta al fuego se elevará rápidamente, pero un poco de agua dentro
de la tetera puesta al mismo fuego se calentará lentamente.
La cantidad de calor que una substancia acumula se llama calor
específico y lo que he estado tratando de decir es que el calor específico
del agua es mayor que el de casi cualquier otra substancia.
A medida que la sangre absorbe calor de las reacciones químicas que
tienen lugar ~ el hígac.o o en los músculos, su temperatura se eleva
menos de lo que lo haría si estuviese constituida por otro líquido cualquiera
que no fuese agua. Al perder calor a su paso cerca de la piel, la tempe-
ratura desciende menos. El elevado calor específico del agua ayuda a
la sangre a igualar la temperatura más eficientemente.
Desde luego, el agua tiene el mismo efecto sobre el clima. El agua
del mar tiene un calor específico mayor que la tierra. Por tanto, la
temperatura del mar se eleva menos en el vera110 y desciende menos en
el invierno que la de la tierra. Esta es la raz6n por la que el océano
tiene una influencia moderadora sobre la temperatura, y por la que
las regiones costeñas son más frías en el verano y más calientes en el
invierno que las zonas de tierra adentro. La sangre, como ya se dijo,

. .
. :.... :
24 ISAAC ASIMóV

es nuestro océano privado y, por tanto, nuestro cuerpo, bañado por

ella, es como una tegi6n costeña.
De la misma .fonna que se requieren cantidades desusadas de calor
para elevar la temperatura del agua, también se necesita mucho calor para
evaporar una cantidad dada de agua líquida. Se necesitan unas 545 calo-
rías para evaporar un centímetro cúbico de agua y como .una tertera
parte de ese calor para vaporizar igual cantidad de alcohol. Los químicos
expresan lo anterior diciendo que el agua tiene un calor latente de
evaporadón mayor que el de casi cualquier otra substancia.
No cabe duda de que una gota de alcohol en la piel se evapora más
deprisa que el agua y hace sentir la piel más fría que ~ agua. Sin embargo,
el alcohol desaparece pronto. Una gota de agua de j gual tamaño dura
mucho más y; aunque más lentamente, a la postre extraerá tres veces
más calor.
El sudor no serla un sistema de aire acondicionado tan eficiente si
estuviese hecho de cualquier otro líquido en vez de agua.
Cuando, al principio del capítulo, mencioné que había otra forma en
la que el agua era especialmente adecm1da para las necesidades vitales,
estaba pensando en los elevados calores especifico y latente de evapora-
ción de ese líquido.
 3
A medida que
vivimos y respiramos
\
DE LAS DIVERSAS substancias de las que dependemos en este mundo, el
aire, o el oxígeno del aire, . es la más esencial. Si es preciso, podemos
estar sin beber durante días, y sin comer durante semanas. No quiero
decir que la privación de cualquiera de ellas sea agradable, pero el
cuerpo puede almacenar tanto comida como agua, para permitimos
salvar períodos razonables de escasez.
Por lo que toca al aire, la situación es bien distinta. Si se interrumpe
el tránsito por la tráquea, la muerte sobreviene en cinco minutos.
Por ser el oxígeno una necesidad tan esendal, el cuerpo necesita un
buen sistema para llevarlo al consumidor. Y téngase bien presente que
el consumidor no es simplemente el individuo o su cuerpo, sino cada una
de los billones de billones de células microsc6picas del organismo. Cada
célula particular debe tener su buen suministro de oxígeno, so pena de
morir. No basta que la célula vecina tenga oxígeno, cada cual necesita
su propia dotación para sobrevivir.
Evidentemente el oxígeno lo tenemos, en primera instancia, al res-
pirar. Sin embargo, eso no es más que el primer paso. El simple hecho
de inhalar, no consigue más que transportar el aire que está fuera.
alrededor de la nariz, a un espacio aéreo dentro del pecho. Ese acto
en sí mismo, no le ayuda en nada a nuestro dedo pulgar.
Una vez dentro de los pulmones, sin embargo, el oxígeno continúa
su viaje. La membrana interior de los pulmones está cubierta de una
delgada capa de agua en la que se disuelve el oxígeno. El aire está
constituido por un quinto de oxígeno y cuatro quintos de nitrógeno.
El nitrógeno, que en la forma química en que se encuentra en el aire
no es útil al cuerpo, también se disuelve en esa capa; pero, por el
momento, sólo hablaré del imprescindible oxígeno.
Sólo el oxígeno que está próximo a la capa de humedad tiene opor-
tunidad de di$olverse en ella antes de exhalar el aire y echarlo todo
fuera de los pulmones, para inspirar una nueva dotación. Si los pulmones
25
26 ISAAC ASIMOV

no fuesen más que un par de bolsas huecas, como la cámara de un

balón, difícilmente habría bastante oxígeno cerca de la superficie interna
para disolverse en la capa líquida. Por fortuna, los pulmones son mucho
más complejos que la;, cámaras de los balones.
El aire entra por la nariz y la boca y pasa a la tráquea. Se puede
tocar ésta en el cuello, debajo de la nuez. Un poco abajo del cuello, donde
ya no puede tocarse, la tráquea se divide en dos bronquios, cada uno de
los cuales penetra al respectivo pulmón. Dentro del pulmón, los bron-
quios se dividen y subdividen una y otra vez, como las complicadas ramas
de un árbol. Cada ramita final termina en un pequeño saco aéreo o
alvéolo. Los pulmones están llenos de esos saquitos, de manera que
semejan esponjas.
Cuando se inspira, el aire entra a los millones de alvéolos. La super-
ficie interna de cada saquito aéreo está cubierta por una delgada capa
de humedad y el alvéolo es tan pequeño que todo el oxígeno dentro de
él está bastante cerca de la capa de humedad. Considerando a todos
los alvéolos juntos, la superficie interna y, por ende, la película líquida,
tienen una enorme extensión. Si la superficie de todos los alvéolos fuese
extendida sobre un plano, cubriría unos cien metros cuadrados, o el
suelo de cinco habitaciones de buen tamaño.
Disponiendo de toda esa superficie húmeda en donde disolverse, una
quinta parte del oxígeno que contiene el aire de los pulmones ;;e incor-
pora a la capa de agua, en el período entre una y otra respiración. El
aire inspirando contiene 20 por ciento de oxígeno y el aire espirado
sólo tiene 16 por ciento de ese gas. En una respiración tranquila ordina-
ria se meten y sacan de los pulmones unos 500 centímetros cúbicos de
aire. De eso, 100 centímetros cúbicos es oxígeno. De este volumen
de oxígeno que entra, un poco menos de 80 centímetros cúbicos salen,
y unos 20 centímetros cúbicos del gas se absorben. Desde luego, cuando
el cuerpo está sJjeto a ejercicio físico o a emociones intensas\ y necesita
más oxígeno, la respiración se hace automáticamente más profunda y
más rápida.

¿Qué ocurre al oxígeno después de disolverse en la película líquida del

interior de los alvéolos? La membrana que limita el alvéolo es extraordi-
nariamente delgada. Apenas tiene una micra de grueso (una micra es una
de las unidades de medida del sistema métrico, usado por los ::ientíficos de
todo el mundo y por los legos de todos los países, excepto los de habla
inglesa. U na micra es una millonésima de metro) .
La membrana alveolar es demasiado delgada para ser impermeable
al agua. Las moléculas pequeñas como las del agua (formádlis por 3
átomos cada una) ú las del oxígeno (constituídas por 2 .átom()scada
 A MEDIDA QUE VMMOS Y RESPIRAMOS 27

una), pueden atravesarse fácilmente, ya sea pasando a través de los dimi-

nutos poros de la membrana, moviéndose entre las moléculas que la
forman, o quizá por algún otro procedimiento desconocido aún.
Se dice que una membrana que deja pasar a las moléculas a su
través, es. permeable. El proceso por el que se mueven las moléculas a
través del cuerpo de una substancia (ya sea gas, líquido o sólido) , o
a través de una delgada membrana, se denomina difusi6n.
Las membranas que rodean a los alvéolos sólo dejan pasar a las
moléculas pequeñas. En el cuerpo hay muchas moléculas grandes, for-
madas por cientos o miles de átomos cada una. Estas no podrían atra-
vesar la membrana alveolar. Por lo tanto, a la membrana se la llama
semipermeable. En otras palabras, es permeable a unas moléculas, pero
no a otras.
Todas las células vivas están rodeadas por membranas semipermeables,
lo que es un hecho de vital importancia. Si la célula no pudiese man-
tener a algunas moléculas permanentemente fuera y a otras permanente-
mente dentro de ella, su composición química no .sería diferente de la
del medio externo ni tampoco estaría más viva de lo que está este
último.
El oxígeno no sólo puede pasar a través de la membrana alveolar, sino
que tiende a pasar principalmente en una dirección; es decir, del espacio
libre dentro del alvéolo hacia el interior del cuerpo. Existe mucho oxi-
geno del "lado aéreo" de la membrana alveolar y menos del "lado cor-
poral" y las moléculas del gas difunden en la dirección en que tiende
a igualarse su cantidad a ambos lados (como el agua que tiende a
encontrar su propio nivel, ya sea que corra hacia abajo como un arroyo,
o que burbujee hacia arriba desde el subsuelo, como un manantial.
Inmediatamente detrás de la alveolar, hay otra membrana, la cual
no es más gruesa que la primera, y constituye la pared de un pequeño
vaso sanguíneo llamado capilar. Existe una red capilar abrazando el
"lado corporal" de cada alvéolo. La pared capilar es, asimismo, una
membrana semipermeable. Las moléculas de oxígeno atraviesan. la
segunda membrana también, siempre procurando igualar la cantidad
de oxígeno a ambos lados de ella. Una vez que la molécula de exígeno
difunde a través de la pared capilar, se encuentra en la corriente sanguí-
nea y ha realizado una etapa más de su viaje.
Si el lector está preguntándose si la corriente sanguínea simplemente
arrastra las moléculas de oxígeno a todas las partes del cuerpo sin mayor
complicación, y si después el gas difunde hacia fuera de los capilares
y entra a las células de todo el cuerpo, la respuesta es un "¡No!'' ro-
tundo. Llevar oxígeno en las cantidades que el cuerpo necesita no es
28 ISAAC ASIMOV

tan sencillo, y se ha desarrollado, para ese fin, una maquinaria química

compleja.

Antes de continuar el estudio de los problemas de transportar oxí-

geno y de sus soluciones, quiero definir algunas otras unidades métricas.
El litro es la unidad métrica de volumen, y es igual a un decímetro
cúbico. Un mililitro es la milésima parte de un litro y es igual a un
centímetro cúbico.
El gramo es la unidad métrica de peso y el miligramo es igual a
una milésima de gramo.
Si se burbujea oxígeno puro a través de un litro de agua helada,
parte del gas, aunque no mucho, se disuelve en el agua. En un litro de
agua helada se disuelven sólo 70 miligramos de oxígeno.
Esto, insisto, es cuando se hace pasar oxígeno puro a través del agua.
Si se burbujea aire atmosférico, que sólo contiene un quinto de oxígeno,
únicamente se disolverá una quinta parte de oxígeno, o 14 miligramos
del gas. También se disuelve nitr6geno del aire, pero de momento esto
no nos preocupa.
Puede parecernos que 14 miligramos por litro es una cantidad tan
insignificante que podríamos despreciarla, sin embargo hay muchos seres
cuya vida depende de esa pequeña cantidad. Los peces y otros animales
que respiran a través de branquias, obtienen el oxígeno de esa pequeña
cantidad de gas disuelto en el agua y no del que abunda en el aire (en
realidad, se asfixian si se les saca al aire) .
Desde luego, tampoco debemos menospreciar el oxígeno disuelto en
el océano. La cantidad de gas por litro de agua es pequeña, pero hay
muchos litros de agua en el mar. Un kilómetro cúbico de agua marina
a la temperatura de congelación contiene 15,000 toneladas de oxígeno en
solución y hay centenares de millones de kilómetros cúbicos de mar
en nuestro planeta.
Me refiero siempre al agua helada, porque la cantidad de gas que
puede disolverse en agua depende de la temperatura de ésta. Cuanto
más caliente se halla el agua, menos gas se disuelve. Un litro de agua
a 37° c, (la temperatura del cuerpo humano) sólo disuelve como la
mitad de oxígeno que el agua helada; es decir, unos 7 miligramos.

Dejemos el océano a un lado y volvamos a ocuparnos de la sangre.

¿Cuánto oxígeno se disuelve en la sangre? Para poder contestar, debemos
saber antes cuánta sangre hay en el cuerpo humano.
Esto último no es fácil determinar. La manera más directa de ha-
cerlo sería extrayendo toda la sangre de un hombre recién muerto. Sin
 A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRAMOS 29

embargo, es casi imposible sacarle toda la sangre al cuerpo. Una can-

tidad no determinable se queda atrapada siempre en los capilares mi-
croscópicos.
Un método menos directo, pero mucho mejor, es inyectar una can-
tidad conocida de un colorante en una vena. El colorante es transpor-
tado por el sistema circulatorio y va mezclándose con la sangre. Después
de dejar pasar bastante tiempo para que el colorante se mezcle completa-
mente con la sangre, se toma, una muestra de ésta. Por el color de la
sangre puede detenninarse el grado en que el colorante se ha diluído
(el color de la sangre con colorante debe compararse con el de la sangre
original y con el del colorante puro. Esta comparación no se hace a
simple vista, sino con instrumentos sensibles, colorímetros fotoeléctricos,
en los que se emplean fotoccldas y filtros especiales o prismas de cuarzo,
que permiten que sólo luz de determinados colores incidan sobre foto.
celdas) . Si la intensidad del color del tinte después de · mezclarse en la
sangre, es sólo de una milésima de la original, quiere decir que la cantidad
inyectada de colorante se habrá mezclado con mil tantos de sangre. Pues-
to que se conoce la cantidad inyectada de colorante, resulta fácil calcular
el volumen de sangre.
Sin embargo, también este método tiene errores. Parte del colorante
siempre se sale de la corriente sanguínea, por ejemplo. A pesar de esto,
con este y otros métodos similares se ha encontrado que la sangre repre-
senta del 6 al 8 por ciento del peso corporal. Varía un poco de una
persona a otra y es mayor en los hombres que en las mujeres. En otras
palabras, por cada kilógramo de peso corporal hay 77 mililitros de sangre
en el hombre y 66 en la mujer. Un hombre de 70 kilos tiene 5.4 litros
aproximadamente. Una mujer de 50 kilos tiene 3.3 litros de sangre.
S6lo el 80 por ciento de la canti.dad total de sangre es agua, y el
oxígeno se disuelve fundamentalmente en la porción acuosa. En los
vasos sanguíneos de nuestro "hombre promedio" de 70 kilogramos, hay
4.3 litros de agua. A la temperatura del cuerpo, esa cantidad de agua
disolvería 4.3 X 7 miligramos de oxígeno, o sea unos 30 miligramos.
La cantidad de oxígeno que el hombre adulto promedio necesita,
suponiendo que yace quietamente en un cuarto caliente, sin realizar ac-
tividad alguna, es por lo menos de 23,400 miligramos por hora o sea
390 miligramos por minuto.
El sistema parece funcionar bien. Con cada respiración, nuestro
cuerpo absorbe alrededor de 20 mililitros de oxígeno. En condiciones
ordinarias de reposo se respira unas 16 veces por minuto y, por lo tanto,
se absorben unos 450 miligramos de oxígeno por minuto (un mililitro
de oxígeno pesa 1.43 miligramos). Esto es suficiente para permitirnos
hacer algo más que simplemente estar tranquilamente acostados.
30 ISAAC ASIMOV

Desde luego, si un hombre empieza a trabajar, su necesidad de

oxígeno aumenta y también comienza a respirar más deprisa. Por otra
parte, las mujeres, que tienen menos agua en sus vasos sanguíneos, ab-
sorben menos oxígeno, pero también necesitan menos de ese gas que
el hombre, debido a que, en primer lugar, las mujeres son de menor talla
y, en segundo término, tienen un mayor porcentaje de grasa en el
cuerpo, la cual necesita menos energía derivada del oxígeno para
mantenerse.
Compárese, sin embargo, la cantidad de oxígeno disuelta en la sangre
del hombre promedio (30 miligramos) con su requisito mínimo de 390
miligran10s de oxígeno por minuto. Aun suponiendo que la sangre puede
desplazarse de los pulmones a las demás células lo bastante deprisa, en
un momento dado la sangre sólo contiene el suministro de oxígeno nece-
sario para cuatro segundos y medio. Si éste fuera el caso realmente,
querría decir que cualquier detención de la respiración causaría la muerte
en cuestión de segundos.
PeX"()..,.precisarnente, ese no es el caso. Se puede detener la respiración
durante/ un minuto, o esforzándose, durante dos minutos, sin siquiera
perder el conocimiento. Hay gente que ha estado bajo el agua o que ha
detenido la respiración, por diversas razones, durante periodos consi-
derablemente más largos que eso y que han podido recobrar la conciencia
mediante respiración artificial. Es evidente que debe haber más oxígeno
en la sangre del que se encuentra en ella en estado de simple disolución.
En realidad, si se toma una muestra de sangre y se la somete al
vacío para que todo el gas que contiene salga burbujeando de ella, se
puede medir cuánto de ese gas es oxígeno. Se ha visto de esa forma
que un litro de la sangre que acaba de pasar por los pulmones donde
ha recogido oxígeno, lleva no menos de 285 miligramos de ese gas; es
decir, la sangre contiene aproximadamente cincuenta veces más oxígeno
del que podría esperarse encontrar disuelto en el agua de la sangre.
¿De dónde sale todo ese oxígeno?. Sólo dos por ciento estaba en
solución, el 98 por ciento restante debe haberse encontrado combinado
en la sangre de alguna otra forma.

Si se coloca una gota de sangre bajo el microscopio, se ve que contiene

pequeños cuerpos distribuidos en la matriz líquida. A estos cuerpos se
les llama elementos figurados porque tienen una forma definida compara-
dos con la informe masa líquida. Si se coloca una muestra de sangre en
un tubo de ensayo y al tubo se le dan vueltas rápidamente, utilizando
para ello un instrumento llamado centrifugadora, los elementos figurados
de la sangre quedan comprimidos contra el fondo del tubo, por la fuerza
centrífuga. Al sacar el tubo de ese aparato, se observa que la mitad
 A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRAMOS 31

inferior de su contenido es una masa rojo oscura de elementos figurados

apretados unos contra otros. La capa superior carece de elementos
figurados y lo que queda es un líquido pajizo llamado plasma sanguíneo
y, a . menudo, simplemente plasma.
Más exactamente, los elementos figurados constituyen aproximada-
mente el 45 por ciento del volumen sanguíneo y el plasma líquido el 55
por ciento restante. (El que se haya dicho antes que la sangre contiene
80 por ciento de agua puede ser motivo de confusión, pero no se olvide
que los elementos figurados están constituidos a su vez por una propor-
ción considerable de agua. Por otra parte, el plasma no es agua por com-
pleto. Los elementos figurados tienen entre 65 y 70 por ciento de agua
y el plasma 92 por ciento. Toda la sangre o, como se la llama a menudo,
la sangre entera, tiene, como se dijo, 80 por ciento de agua.)
Hay tres clases de cuerpos figurados en la sangre. En orden decre-
ciente de tamaño, son:
l. Los leucocitos o gl6bulos blancos
2. Los eritrocitos o gl6bulos rojos
3. Los trombocitos o plaquetas.

Habrá ocasión de hablar de cada una de estas células a su B.~mpo,

pero ahora quiero referirme al eritrocito, en cuyo seno se encuen'tra la
maquinaria para transportar oxígeno.
Los glóbulos rojos ("eritrocito" quiere decir "célula roja" en latín),
son células incompletas. Una célula completa contiene una región central
separada del resto de ella por una delgada membrana y a la que se
llama núcleo celular. La parte de la célula fuera del núcleo se llama
protoplasma. El protoplasma lleva a cabo buena parte del trabajo quími-
co de la célula pero el encargado de los procesos que conducen a la
reproducción de la c~lula, es decir, a su división en dos células nuevas, es
el núcleo.
El eritrocito humano, que es incompleto porque no tiene núcleo, se
forma en la médula ósea, especialmente en la que hay en los extremos
de los huesos largos de brazos y piernas. Se inicia como una célula
nucleada (el eritroblasto), pero a medida que el eritroblasto se divide
una y otra vez, el núcleo se pierde. La célula final, sin núcleo, sale a la
corriente sanguínea. El eritrocito lleva a cabo su trabajo allí, pero, por
carecer de núcleo, no puede crecer ni dividirse más. Cuando está gastado,
se rompe sin dejar descendientes y es rempla.7..ado por nuevos glóbulos
rojos recién fabricados. Debido a la falta de núcleo, a veces se le niega
el nombre de "célula" y se le llama corpúsculo rojo.
El eritrocito es también de menor tamaño que las células ordinarias.
Por ejemplo, los leucocitos (que son células nucleadas completas) tienen
32 ISAAC ASIMOV

un diámetro de 10 a 20 micras, en tanto que el de~ los glóbulos rojos es

s61o de 7.5 n1icras. Este diámetro no es mucho mayor que el del núcleo
de las células com11nes; en realidad, es menor que el de algunos núcleos.
El eritrocito tiene f01·1na de disco o de moneda y tiene un grosor de unas
2 m·icras. El disco es bic6ncavo, es decir, el centro de los lados planos está
deprimido, como un cara1nelo ''Salvavidas'' que no esté perforado por
completo de lado a lado (en ocasiones a los eritrocitos se les llama discos
rojos).
Cada glóbulo rojo por separado no es realmente rojo, sino de un
color pajizo. Sin embargo, cuando los eritrocitos se amontonan en gran
núme1..o, el color parece rojo oscuro. Y normalmente se amontonan, ya
que, debido a su forma, tienden a apilarse en la sangre como si fueran
fichas de poker~
I ...os glóbulos rojos se pueden contar diluyéndolos con una cantidad
conocida de solución salina de cierta concentración y colocando una
gota de la dilt1ción bajo el microscopio en una laminilla de vidrio dividida
en pequeños cuadros. Al contar los eritrocitos que están dentro de un
cierto número de cuadros, se puede calcular cuántos debe haber habido
en la sangre antes de diluirla. .
. ~.l . ,~ultado que se obtiene en la sangre de un l1omhre adulto es
5.400~·000 .eritrocitos por milímetro cúbi~o y 4.800,000 en la mujer adulta.
.

Un milímetro cúbico es una unidad muy pequeña. Hay 1,000 milíme--

tros cúbicos en un centírnetro cúbico y existen 4.600 centímetros cúbicos
de sangre en un hombre promedio de 70 kilógramos. Ese hombre posee)
por lo tanto, 25.000,000.000,000 (veinticinco billones) de glóbulos rojos.
Cada ·h ombre tiene suficientes eritrocitos para repartir 8,000 de ellos a
cada hombre, mujer y niño de la tierra. ·
Las mujeres pesan menos que los hombres y tienen menos sangre
que elles incluso para su peso, y menos eritrocitos en cada gota de san-
gre. Una mujer promedio de 50 kilos tiene un total de 17.000,000.000,000
(diecisiete billones) de glóbulos rojos. Esto no es más que dos tercios
d~ . . . I~ -:..que tienen los hombres.,. pero .p arecen ser suf.icientes para ellas
(en realidad, la mujer norteameric.a na. promedio ''ive tres años más que
el ,h ombre promedio y es mucho menos susceptible a afecciones del sis-
ten1a circulatorio, a pesar de tener menos eritrocitos).

'E l glóbulo rojo está formado en gran parte por hemoglo.b·ina y agua=-
conten·i das dentro de una membrana semipermea-ble.
La hemoglobina es una proteína, como se .llama a ciertas · moléculas
i11uy ·i mportantes y complejas del cuerpo. La molécula de hen.;.·~lobina
es de gran tamaño y está formada. por miles de átomos de sei.s variedades
distintas. El tamaño ·de cualquier molécula., y el ·d e la homogJobina tam-
 A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRA}IIOS 33
.

bién, se mide por una cifra llamada peso molecular. Esta es una compa-
ración del peso de la molécula con el de un átomo de oxígeno, al que
arbitrariamente se le ha asignado un peso de 16,000. Por ejemplo, una
molécula de hidrógeno ( fo1·mada de dos átomos de hidrógeno, los meno-
res que existen) tiene un peso molecular de solamente 2. Una molécula
de agua ( for1nada de dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno) tiene
un peso molecular de 18. El peso molecular de la hemoglobina es "de
68,000.
Desde el punto de vista de su capacidad de transportar oxígeno, la
parte más importante de la molécula de hemoglobina son los cuatro
átomos de hierro que cada una tiene. Al colocar a una mol.écula de
hemoglobina en la vecindad de moléculas de oxígeno puede atraerlas y
atarlas a sí mismas sueltamente, para formar una nueva substancia llama-
da oxihemoglobina.. El punto de enlace está en los átomos de hierro, por
lo que éstos son tan in1portantes. Puesto que cada molécula de hemoglo-
bina tiene cuatro átomos de hierro, es capaz de transportar cuatro molécu-
las de oxígeno.
Volvamos a los pequ.eños capilares que rodean a cada alvéolo pulmo-
nar. Los capilares son tan delgados que hasta un eritrocito, a pesar de su
pequeñez, tiene dificultad en transitar por ellos. Tiene que encogerse
un poco para hacerlo (de igual forma que un ·hombre que se abre
camino a gatas por un estrecho túnel) y está obligado a viajar lentamente.
Las moléculas de oxígeno que han difundido a través de la membr.a na
alveolar y de la pared capilar, tienen tiempo de difundir a través de la
membrana semipermeable del eritrocito, cuando éste se esfuerza por
proseguir su camino por dentro del capilar. Una vez dentro del g16bulo
rojo, la molécula de oxígeno se engarza en su lugar, al lado de uno de
los átomos de hierro de una de las moléculas de hemoglobina. · El eritro-
cito es tan pequeño que las moléculas de oxígeno tienen tiempo de
encontrar su sitio en cualquier parte de su interior antes de que la célula
haya podido alejarse de los alvéolos. Los eritrocitos que abandonan. los
pulmones tienen el 95 por ciento de los á·tomos de hierro de· sus moléculas
de hemoglobina ocupados por oxí-geno.
De esta forma el oxígeno es transportado mucho más eficientemente
que en dilución en el agua de Ja sangre. Un sólo eritrocito contiene unos
270.000,000 (doscientos setenta millones) de moléculas de hemoglobina.
Puesto que cada molécula de hemoglobina puede llevar cuatro moléculas
de oxígeno, un glóbulo rojo contiene un poco más de l,000.000,000
(mil millones) de moléculas .de oxígeno. Si el eritrocito est\lviese formado
s6to de agua, podría transportar sólo 14.000,000 (catorce millones)~- .de
mqléculas de oxígeno en solución. Por .lo ·tanto, el glóbulo rojo es muchas
34 ISAAC ASIMOV

veces más eficiente para transportar oxígeno que el agua sola, lo cual
explica que podamos aguantar la respiración ror tanto tiempo.
Sin embargo, debe recordarse que la hemoglobina de la sangre repre-
senta toda la reserva de oxígeno del cuerpo. Aunque todas las moléculas
de hemoglobina estén cargadas de oxígeno, sólo hay suficiente para unos
pocos minutos. De manera que debemos continuar respirando día y no-
che, todo el tiempo.

Antes de proseguir con la historia del oxígeno, debo referirme breve-

mente al corazón y los vasos sanguíneos.
El corazón es un músculo hueco. La cavidad está dividida vertical-
mente en dos mitades, una derecha y otra izquierc-i.. A su vez, cada
mitad está separada horizontalmente, de manera que el corazón está
dividido en cuatro compartimientos. Los compartimientos superiores se
llaman aurículas y los inferiores, ventrículos. El corazón está formado
por una aurícula derecha y otra izquierda y por dos ventrículos, uno
derecho e izquierdo el otro.
Comencemos por el ventrículo derecho. Cuando el corazón se contrae,
expulsa la sangre fuera del ventrículo derecho. La sangre no puede
pasar a la aurícula que está encima, porque las auríc•1las tienen válvulas
unidireccionales. La sangre puede pasar con facilidad de la aurícula
al ventrículo, pero qp en sentido opuesto, a menos que el corazón esté
enfermo. La sangre expulsada del ventrículo derecho pasa a un vaso
sanguíneo llamad0 arteria pulmonar. Se llama "arteria" a todos los
vasos por los que la s.-:...1gre sale-del corazón.
La arteria pulmonar lleva la sangre hacia los pulmones. Se divide
una y otla vez hasta terminar dentro de los pulmones formando la fina
red de capilares de la que ya hablé. En estos capilares es donde la
hemoglobina de los eritrocitos recoge el oxígeno y se convierte en
oxihemoglobina.
La sangre va pasando lentamente de los capilares y comienza su viaje
de retomo al corazón. Los capilares van reuniéndose de nuevo para
formar vasos cada vez mayores, hasta que al cabo constituyen la vena
pulmonar. Se llama vena a los vasos grandes que llevan la sangre hacia
el corazón. /
La sangre se precipita hacia el corazón, a través de la vena pulmonar,
cargada de oxihemoglobina y llega a la aurícula izquierda. De la aurícula
izquierda, la sangre pasa al ventrículo correspondiente, a través de
una válvula unidireccional: Cuando el corazón vuelve a contraerse, Ja
sangre es expulsada hacia la aorta., que es la mayor arteria del cuerpo.
La aorta se subdivide repetidamente, hasta formar una fina red de
capilares en todo el cuerpo, excepto los pulmones.
 A MEDIDA QUE VIVIMOS Y RESPIRAMOS 35

Nuevamente, los eritrocitos discurren con lentitud a lo largo de capi-

lares muy estrechos.
.
En esta ocasi6n, del otro lado de la pared capilar
no hay moléculas de oxígeno en abundancia, sino que se encuentran
células ávidas de oxígeno. El enlace entre la oxihemoglobina y las
moléculas de oxígeno es muy débil y éstas lo abandonan y difunden a
través de la membrana celular del eritrocito, de la pared capil~~ de la
membrana sen1ipermeable que rodea a cada célula y, finalmente, penetran
a éstas obedeciendo a la fuerza ciega que obliga a las moléculas·,,de oxíge-
110 a igualar su cantidad a ambos lados de una membrana.
De esta forma, la oxihemoglobina del interior de los glóbulos rojos
se convierte gradualmente en hemoglobina de nuevo. La sangre va
perdiendo poco a poco su contenido de oxígeno. Cuando la sangre ter-
mina de atravesar los capilares, el oxígeno casi ha desaparecido. Los
capilares vuelven a reunirse para formar vasos cada vez mayores, hasta
que la sangre ''gastada'' llega a la vena cava inferiM (por la que regresa
al corazón la sangre del torso y las extremidades inferiores) y a la vena
cava superior (que lleva la sang1·e de la cabeza y las extremidades su-
periores de vuelta al corazón). Estas dos venas se juntan y vierten la
sangre en la aurícula derecha.
Una vez en la aurícula derecha, la sangre prosigue al ventrículo
derecho, de donde es expulsada hacia la arteria pulmonar y regresa a los
pulmones, con lo que se reinicia el viaje.
La sangre se mueve en círculo, y por eso hablamos del ''sistema
circulatorio'' y de la ''circulaci6n de la sangre''.
Sin embargo, no debe suponerse que toda la hemoglobina de la
sangre se convierte en oxíhemoglobina en un instante, ni que toda ella
vuelve a transformarse en hemoglobina de golpe; es decir, que en un
momento estemos llenos de oxígeno y vacíos en otro.
Cada molécula de hemoglobina individual se con\'ierte en oxihemoglo-
bina e11 el pulmón y otra vez en hemoglobina en los tejidos, pero la
situación general de la corrier1te san . ínea permanece constante. Algunos
eritrocitos están siempre en los pu mones recogiendo oxígeno, en tanto
qt1e otros se encuentran siempre en los tejidos, descargando el gas.
Siempre hay nuevos glóbulos rojos esperando turno en los capilares
pulmonares, pa1"a recoger oxígeno. Siempre existen más eritrocitos carga-
dos de oxígeno agolpados detrás de aquellos que acaban de ceder su
oxígeno a los tejidos.
Se puede co1nprender · mejo1· esta situación imaginando carros de
carga que llevan carbón desde una mina a la fábrica. Cada carro va a la
fábrica cargado de carbón y regresa vacío, pero siempre hay otros caITos
viajando en ambas direcciones, de modo que, en conjunto, la mina
'~proporciona un flujo constante de carbón y la fábrica lo recibe indepen..
 36 ISAAC ASlMOV

. dientemente de los percances qtte ocurran a cada tlno de los carros en

.particular
4

Se denomina sangre arterial a la qt1e tiene toda o casi toda stt l1emo-
globina cargada de oxígeno, es decir, en forma de oxihen1oglobina.
Se la llama así porqt1e esta sangre se encuentra de ordinario en las
arterias, por las que se aleja del corazón sin haber llegado todavía a los
tejidos ávidos de oxígeno. La sangre de la arteria pt1l111onar es la excep-
ción, ya que ha regresado de los tejidos y se dirige a los pulmones.
Se denomina sangre venosa a la que ha perdido su oxígeno y que
contiene poca oxihemoglobina o nada. Como st1 nombre indica, general-
mente se la encuentra dentro de las venas que llevan el torrente sangl1Íneo
hacia el corazón, después de haber pasado por los tejidos. La sangre
de la vena pulmonar que va al corazón cargada de oxígeno desde los
pulmones, es también una excepción a esa regla.
Las sangres arterial y venosa difieren en otras cosas, además de en el
contenido de oxígeno. Por eje111plo, no son del misn10 color. La sangre
arterial es de color rojo brillante y la venosa es az\1lada. La que recono-
cemos como ''del color de sangre'' en la arteria, porque es la que mana de
una herida. Aunaue se haya seccionado tina vena y salga sangre venosa
p& la lesión, ésta se volvería arterial tan pronto como estuviera en
contacto con el aire. Rápida1nente se cargaría de oxígeno )' adquiriría
el color rojo brillante de la oxihemoglobina.
Si quiere verse verdadera sangre venosa, obsérvense las venas del dorso
de la mano o de la cara interna de la muñeca de una persona de piel
clara. Las venas deberían ser azules, pero se las mira a través de una
capa de piel que general·m ente contiene cierta cantidad de pign1ento
amarillo llamado caroteno. Ese color amarillo agregado, da a las venas
un tinte verdoso. .
·:
La oxihemoglobina que se ve a través de la piel semitransparente P.s
lo que da a las personas de piel muy blanca, el a,specto rosado. En las
regiones en que la piel es muy del8@:da, como en los labios o la boca, el
color es propia.m ente rojo.
La vasodilataci6n de la piel aumenta el color rojo, al ¡Jern1itir· qt1c
entre más sangre a los capilares. Esto es lo que da lugar al rubo1~ en
una zona infectada, o después de una bofetada, o cuando se tier1e
vergüenza.
Cuando se corta el suministro de oxígeno de modo que la cantidad
de oxihemoglobina disminuye, el color rojo de la piel también se
desvanece. Realmente, empieza a manifestarse el propio color de la
hemoglobina y la tez .adquiere un tinte azulado. Esto se .o bserva en
individuos que se han asfixiado y .se denomina. cianosis, que deriva de la
palabra griega que significa ''azul''.
 4
Incidentes en
la ruta del oxígeno

LA HEMOGLOBINA es específica sólo para el oxígeno, entre los gases que

normalmente hay en la atmósfera. Es decir, los otros gases que hay
en el aire de ordinario, no la afectan en absoluto; esto incluye al
nitrógeno, al bióxido de carbono, al vapor de agua o al argón. La hemo-
globina se dedica a recoger maléculas de oxígeno nada más.
Sin embargo, hay gases qc1e pueden interferir con esa labor cuando
están presentes.
Por ejemplo, si se quema carbono o alguna substancia que contenga
carbono, como el carbón o la gasolína, en condiciones de relativa escasez
de oxígeno, se forma una cierta cantidad de monóxido de carbono. La
molécula de este compuesto está formada por un átomo de carbono y uno
de oxígeno. Cuando el oxígeno se encuentra en abundancia, se forma
bióxido de carbono, cada una de cuyas moléculas está compuesta de
un átomo de carbono y dos de oxígeno.
El mon6xido de carbono es una substancia bastante activa. Se quema
al combinarse con el oxígeno, transformándose en bióxido de carbono,
que tiene sus valencias más satisfechas y es menos activo. El monóxido
de carbono es lo bastante activo para combinarse con otras substancias,
además del oxígeno: por ejemplo, con hierro.
Si en el aire existe una pequeña cantidad de monóxido de carbono,
es aspirada adentro de los pulmones y algunas de sus moléculas difunden,
a través de las diversas membranas, hasta el interior de la sangre. Una
vez allí, el monóxido de carbono se pega a los átomos de hierro de las
moléculas de hemoglobina.
Cualquier molécula de hemoglobina que lleva monóxido de carbono
en lugar de oxígeno, es inútil desde el punto de vista de la respiración.
Si se inutiliza una pequeña proporción de la hemoglobina de esta forma,
los resultados no son graves, debido a que el cuerpo tiene más hemoglo-
bina de la que se necesita estrictamente (en cualquier momento se puede
donar medio litro de sangre a la Cruz Roja, sin siquiera notarlo). Sin
37
38 ISAAC ASIMOV

embargo, el monóxido de carbono tiene una característica dañina que

lo .·h~pe particularmente peligroso. Una vez que se ha pegado a los
átomos de hierro de la hemoglobina, se agarra a ellos fuertemente. No
se suelta con la gran facilidad con que lo hacen las moléculas de oxígeno.
Debido a lo anterior, cuando la sangre pasa por los tejidos y regresa
a los pulmones, lo hace con toda la hemoglobina cargada de monóxido
de carbono intacta. Si todavía hay algo de ese ga.c; ·en el aire, otras
moléculas de hemoglobina lo recogen y quedan inutilizadas también.
El proceso es acumulativo y aunque el contenido de monóxido de
carbono del aire sea escaso, al poco tiempo una gran parte de la
hemoglobina sanguínea queda inutilizada. La hemoglobina cargada de
monóxido de carbono no puede recoger oxígeno y el organismo se asfixia
lentamente. Con sólo medio por ciento de monóY.ido de carbono en el
aire, la muerte sobreviene antes de media hora.
Debido a esto, las hornillas de carb6n mal ventiladas pueden ser
peligrosas, y puede haber accidentes mortales cuando se deja el motor
de un automóvil funcionando en un garage cerrado. El gas de cocina, a
menudo contiene monóxido de carbono, por lo que también es peligroso.
La hemoglobina cargada de monóxido de carbono es de un color rojo
cereza y la gente que muere intoxicada con ese gas tienen un rubor
cru-acterístico.
Si una persona está intoxicada con monóxido de carbono, pero todavía
no ha fallecido, debe ser colocada en un lugar en donde haya aire
fresco y debe dársele respiración artificial; de ser posible, debe ponérsela
en una tienda de oxígem>. El mon6xido de "brbono se desliga de la
hemoglobina lentamente y, si no hay otras moléculas del gas esperando
a substituirlas, existe la posibilidad de que los eritrocitos recuperen su
utilidad antes de que la asfixia haya acabado con el individuo:

Los átomos de hierro que se encuentran formando parte de un

compuesto, pueden existir en una de dos formas: como ión ferro so o como
iónfértico. Ambos difieren en la cantidad de cai·gas eléctricas que tienen.
El ión férroso tiene dos cargas positivas y el férrico tiene tres.
El hierro de la hemoglobina se encuentra como ión ferroso y la adición
de una molécu.la de oxígeno no lo modifica. El hierro de la oxihemoglo-
biná. tani})ién está en forma ferrosa. En cierta forma, esto es un hecho
sorprendente, porque los iones ferrosos son menos estables que los férricos
y tienden aJran'$fprmarse en los segundos en presencia de oxígeno.
Si. se ob~erva la situación con cuidado, deja de ser tan sorprendente.
En realidad,el ión ferroso de lá fü~moglobina está convirtiéndose continua-
mente e:n ión f érric:o en la sa,ngre. El eambio de ión ferroso a. férrico es
un ejemplo de una clase de conversiones químicas llamada oxidación. La
 INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXÍGENO 39

hemogldbina oxidada resultante se denomina metahemoglobina. Por

forturia, .fa sangre ·contiene una substancia que es capaz de volver a.
convei'tit en ferroso al ión férrico, tan pronto como éste es formado.
Erc~p~o . de la forma férrica a la ferrosa es un ejemplo de las reaccio•
nes quíiriicas llamadas reducciones. Por ello, a la substancia que efectúa
ese tañíoio se la llama reductasa de metahemoglobina.
Es ifuP<>rtante que el organismo se preocupe de que el hierro de la
hemoglobina permanezca en forma ferrosa, porque el ión férrico es inca-
paz _dé captar oxígeno. Desde el punto de vista de la respiración, la
metahemoglobina es totalmente inservible. Este es un bue.1 ejemplo de
lo:' estréCha que es la base para la vida. Con una carga positiva de más
en··fos 'átomos de hierro, nos morimos todos; más aún, se trata de una
carga adicional que contínuamente está en peligro de añadirse y a la
que él cuerpo debe mantener alejada mediante un mecanismo especial.
La base para la vida no se ensantha nada por el hecho de que el orga-
niSmó es capaz de desarrollar dispositivos de diversa índole para mantener
favorable a su medio interno. Un acróbata puede ser enormemente hábil
para andar por la cuerda floja, pero eso no da lugar a que la cuerda
sea ni un pelo más ancha.
Algunas veces, los niños nacen con un defecto en su sistema de la
reductasa de metahemoglobina. No pueden evitar por completo la for-
mación de metahemoglobina en su sangre y van por la vida con 10 a 45
por ciento de su hemoglobina en esa forma química inútil. Esto r:~ les
impide necesariamente llevar una vida bastante normal, aunque a menudo
tienen dificultad para respirar después de un esfuerzo muscular (cuando
el cuerpo necesita más oxígeno y requiere toda la hemoglobina de que
pueda disponer) . A esta enfermedad se la conoce como rnetahemoglo-
binemia congénita.
La palabra "congénito" proviene de las voces latinas que significan
"nacido junto con" y se aplica a las enfermedades o trastornos presentes
en un individuo desde el momento del nacimiento. La terminación "emia"
se emplea para señalar algo en la sangre que normalmente no debería
estar en ella; de modo que "metahemoglobinemia" quiere decir "una
cantidad anormal de metahemoglobina en la sangre". Los médicos y
científicos no usan raíces latinas y griegas para formar los términos
técnicos con el objeto de ser confusos. El empleo del latín y el griego
se remonta a la época en que esas eran lenguas cultas de Europa y las
entendían y hablaban todos los hombres instruidos. El sistema sigue
usándose en la actualidad, aunque pocos científicos entienden latín o
griego propiamente dichos, porque el carácter internacional de la ciencj~
obliga a utilizar palabras que la gente de todos los países entienda igi.tal-
men te bien, o igualmente mal.
40 ISAAC ASl:r.t:OV

Hay unª serie de campuestos quínúcos (incluso algunos medicamen-

tos) cuya ingestión favorece la conservación de hemoglobina a metahe-
moglobina, a una velocidad que sobrepasa la capacidad de la reductasa
de :rnetahemoglobina de realizar el cambio inverso. Esta situación es
muy grave cuando el agua de bebida contiene pequeñas cantidades de
tafos compuestos. En general ello no afecta a los adultos y niños mayores,
aunque en su sangre llega a formarse algo de metahemoglobina. Sin
embargo, los niños menores de dos años tienen menor capacidad de luchar
contra la metahemoglobinemia y pueden enfermar gravemente.
Empero, con el objeto de señalar que las cosas casi nunca son negras
o blancas, permítaseme indicar la posibilidad de que, bajo determinadas
condiciones, la metahemoglobina deje de ser inconveniente y se convierta,
al contrario, en salvadora para la vida.
Hay algunos compuestos químicos que reaccionan muy fácilmente
con el hierro, cuando éste se encuentra en su estado férrico. Entre otros
se cuentan el ácido cianhídrico (el gas que se usa para ejecutar criminale~
en la cámara de gases) y el ácido sulfhídrico (el gas con olor a huevos
podridos que todos los que han pasado por un laboratorio de química
en lá escuela reconocen) .
Ambos gases son muy venenosos porque se combinan con algunas
substancias especiales de las células. Estas substancias ( citocromos) con-
tienen átomos de hierro en el estado férrico y ocurren en cantidades
minúsculas. Incluso un poquito de cualquiera de esos ácidos, cianhídrico
o sulfhídrico, se combina con el hierro e inutiliza a bastant~ citocromos
para poner al cuerpo al borde de la tumba. .
Una persona que está intoxicada con tales substancias, pero que
todavía no ha muerto, puede ser tratada dándole compuestos que con-
viertan parte de su hemoglobina en metahemoglobina. Una vez que
los átomos de hemoglobina se hayan convertido a la forma férrica,
competirán por las moléculas de ácido cianhídrico o sulfhídrico y libe-
rarán de ellas por lo menos algunos citocromos.
~l cuerpo puede pasarse sin la pequeña cantidad de hemoglobina
ql.le se piei:de en esa forma y la sulfohemoglobina o la cianohemoglobin:i
fófrtlad# e~ la reacción con los grupos sulfhídrico o cianhídrico, son
rela,tiv;alilen~e · inofensivas. Mientras tanto los citQ<:romos vuelven a fun-
cio~ar y e} Rrga.msmo tie.ne la oportunidad (!le. deshacerse de los venenos

p<>l,'. cotn¡>l~~~ / • . •·· ...· ·. ·• •··. ·. .•• .•.. .. .i < .. ·•

· •. ~~ si.tlf9~~mo$lºb,~~a . es .de c~l()r~~ul y Ia. ~entei ,que padece sulfo-
hem9Bl9hi~~p1Í~ I>P~~~a, ~-_o.tra r~p, .~s.t# p:n1r. ~ian4tka (es decir, tiene
1a:·.. ·, · ~~r~~n.t~" ~~t,)' iP<>t: ~J~g()s·~ ~s~: <le .. ~0.S.: ~eses, . hastaque
el" '' > ~ . ~ ~I.~~~~tl1R~loRi,B~t ~in R~(;l~~f'.7~7it?s Ítldé.~~~p,es.. Sin embar-
go, debe ser un
fenómeno corno para da.t :µii~o. ...
 INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXÍGENO 41

T Al$~mas veces ocurren incidentes en la ruta del oxígeno, debido a

escas.~ de alguna de las substancias necesarias para una respiraci6n ,
a4 ecu;¡¡.<:).a, y no por la presencia de algún gas especial en el aire. '
'> )!in . primer término, es posible tener una deficiencia crónica de
oxígéno. Esto ocurre en las grandes altitudes. La atmósfera terrestre
~\enrarece hacia las capas más altas y a una altura de un poco más de
tfes ki16metros, cuando ya se ha. dejado abajo un tercio de la atmósfera,
1~ ·'5antidad de oxígeno que puede inspirarse en cada respiraci6n es sólo
d(:)s terceras partes de la que está disponible a nivel del mar.
·La gente acostumbrada a vivir a nivel del mar, tiene dificultad para
re~~irar en una planicie elevada y es incapaz de realizar esfuerzos soste-
nidi:>s. Sin embargo, hay gente, como los nativos de los Andes, habitantes
de las tierras altas de Perú y Bolivia, que viven siempre en las alturas
y tienen la misma resistencia e igual capacidad de trabajo que nosotros.
Pueden tolerarlo porque sus cuerpos se adaptan al inconveniente de
la escasez de oxígeno. Por ejemplo, sus pulmones suelen ser mayores
que los nuestros y sus capilares están más ramificados. Aún más, su
sangre ordinariamente contiene una cantidad anormalmente elevada
de eritrocitos de modo que el oxígeno que entra a los pulmones es captado
más extensamente por la sangre.
Si un individuo es llevado del nivel del mar a un altiplano y se le
obliga a permanecer allí por un tiempo, va habituándose gradualmente
a la escasez de oxígeno. La maquinaria para fabricar eritrocitos en su
médula 6sea, aumenta su producción en respuesta a la menor cantidad
de oxígeno que llega a la sangre, con lo que se incrementa la capacidad
sanguínea de transportar oxígeno.
Se llama policitemia (derivado de las palabras griegas que significan
"muchas células en la sangre") a la situación en la que hay una cantidad
anormalmente elevada de eritrocitos en la sangre. Tal situación es desea-
ble en una persona que vive en un altiplano. Sin embargo, en los indivi-
duos que habitan a nivel del mar, la policitemia es un inconveniente
porque, cuando no son absolutamente necesarios, el exceso de eritrocitos
espesa la sangre y la hace más viscosa, interfiriendo con su circulación
y sus funciones.
Esto puede ocurrir si el mecanismo de retroalimentación del organismo
se estropea. Por ejemplo, el engrosamiento o endurecimiento de las
paredes de los vasos sanguíneos que irrigan la médula ósea, puede dar
lugar a la escasez crónica del flujo sanguíneo a esa parte del cuerpo. La
médula ósea, por lo tanto, padece una escasez crónica de oxígeno y
empieza a producir cantidades adicionales de glóbulos rojos, que el
cuerpo realmente no necesita. Esta enfermedad, la policítemia V{ ra,
es grave y, a la postre, mortal.
42 ISAAC ASIMOV

Otra causa de complicaciones puede ser la escasez, no ya de oxígeno,

sino de la reserva de hemoglobina. Por diversas razones, algunos indivi-
duos a veces tienen deficiencia de hemoglobina. Esto puede ocurrir ya
sea porque haya escasez de eritrocitos, ya sea porque cada glóbulo rojo
tenga poca hemoglobina, o por ambas razones.
Cualquiera que sea la causa, la enfermedad se llama anemia (del
griego "no sangre"). La escasez de hemoglobina reduce la propiedad
más evidente de la sangre: su color. La gente con con anemia es pálida
como si, en efecto, le faltase parte de su sangre. Además, al haber
escasez de hemoglobina, el suministro de oxígeno a las células del orga-
nismo también se reduce. Al faltar el oxígeno, se produce menos ener-
gía y los individuos anémicos se fatigan fácilmente (por lo menos una
casa farmacéutica llama a la anemia, en un propaganda, "sangre
cansada") .
La causa más frecuente de anemia es falta de hierro en el cuerpo.
Algunas veces, esta situación puede presentarse al haber una dieta defi-
ciente en ese mineral, pero con frecuencia los análisis químicos indican
que la comida contiene hierro sobrado y, a pesar de ello, el cuerpo tiene
escasez de él.
El problema radica en extraer el hierro de la comida en el tubo
digestivo e introducirlo al organismo. Los átomos de hierro presentes
en moléculas sencillas pueden atravesar las paredes intestinales con
facilidad. El hierro de la hemoglobina forma parte de un compuesto
atómico complejo llamado heme, y el intestino no lo absorbe fácilmente.
Por desgracia, la mayor parte del hierro de la dieta se encuentra en forma
de heme. Por esta razón, sólo se absorbe hacia el cuerpo el 10 por ciento
del hierro presente en la comida; el resto se elimina por las heces
fecales.
Esta forma de arreglar las cosas parecería un error de administración
y es interesante considerar cuál puede haber sido su causa.
Como ya se dijo, la vida empezó en el océano y los tejidos vivos
están hechos en gran parte con aquellos elementos que se hallan común-
mente en el mar. Hay tres substancias que son muy comunes en la
corteza terrestre, pero raras en el océano. Ellas son el silicio (el segundo
elemento más común), el aluminio (el tercero) y el hierro (el cuarto) .
Estos elementos no son comunes en el mar porque en la Tierra están
presentes en forma de compuestos insolubles en agua. No se disuelven
en la lluvia ni en los ríos y sólo entran al océano en pequeñas cantidades.
Debido a lo anterior, el silicio y el aluminio no se encuentran entre
los componentes de la materia viva, y sólo puede hallárseles en pequeñas
cantidades, debido a contaminaciones accidentales. La conseja popular
dice que un hombre se come un celemín de basura a lo largo de su vida
 INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXÍGENO 43

y en la basura abundan los compuestos de silicio y aluminio. Sin embar.

go, estas pequeñas cantidades no llenan función vital alguna. Algunos
microorganismos utilizan bióxido de silicio para hacerse pequeños esque-
letos externos, pero este es un caso particular.
Por otra parte, el hierro se emplea en la materia viva, aunque en
pequeñas cantidades. Hay algunos compuestos absolutamente necesarios
que requieren hierro para realizar sus funciones, pero que se encuentran
en las células en porciones diminutas. Estos compuestos son los citocro-
mos, mencionados antes, al hablar de la intoxicación por cianuro.
Los citocromos manejan al oxígeno dentro de la célula, ayudándolo
a combinarse con el hidrógeno de los alimentos, con lo que libran la
energía que mantiene a las células trabajando. Los citocromos realizan
su función sucesivamente con una molécula de oxígeno tras otra. Cada
citocromo puede manejar a muchos miles de moléculas de oxígeno por
segundo, por lo cual basta con tener en cada célula unas cuantas molécu-
las de citocromos.
Es parecido a la construcción de una pared de ladrillos. Se necesitan
muchos miles de ladrillos, pero basta con dos o tres albañiles.
Todas las células tienen citocromos, excepto algunas bacterias que
obtienen su energía de reacciones en las que no participa .el oxígeno.
Se trata de bacterias anaerobias, de las que un ejemplo es la causante del
tétanos.
Los citocromos que tiene en sus células un hombre adulto de 70
kilogramos necesitan aproximadamente 0.8 gramos de hierro para funcio-
nar. Como se ve, eso no es demasiado para el bienestar de toda esa masa de
tejidos. Por desgracia, necesitamos hierro para otras cosas, además de los
citocromos. Cuando los seres vivos se hicieron multicelulares y desarro-
llaron una corriente sanguínea, la hemoglobina, una proteína que con-
tiene hierro, hizo su aparición. Las moléculas de hemoglobina tuvieron
que viajar a los pulmones (o las branquias) para recoger oxígeno y
llevarlo a las células donde los citocromos pudiesen usarlo.
La cantidad de hierro necesaria por este concepto, aumentó considera-
blemente. Volvamos al ejemplo de los albañiles contruyendo la pared.
Cuando la pared es pequeña y se dispone de un montón suficiente de
ladrillos al alcance de la mano, no se necesitan muchos albañiles. Esta
situación es comparable a la de los organismos sencillos que flotan o
nadan en el mar. Supóngase, sin embargo, que la pared es muy grande;
que la dotación de ladrillos que está al alcance de la mano es insuficien-
t?; que los albañiles tienen que desplazarse hasta el otro extremo de la
ciudad para obtener más ladrillos y que a cada vuelta, sólo pueden traer
los que les quepan en las manos. Evidentemente es necesario mantener
 ISAAC ASIMOV

ocupados a un gran número de albañiles, yendo y viniendo con ladrillos,

si se pretende terminar la construcción en un período razonable.
El caso último es similar a lo que ocurre en el cuerpo humano. Las
moléculas de hemoglobina, en enorme número, deben viajar a los pulmo-
nes, recoger sus cuatro moléculas de oxígeno cada una y llevarlas a los
citocromos de las células. El tejido muscular contiene una molécula
parecida a la hemoglobina, pero de una cuarta parte de su tamaño y
que sólo tiene un átomo de hierro, llamada mioglobina. La mioglobina
actúa como intermedio, tomando el oxígeno de la hemoglobina y pasán-
dolo a los citocromos de las células musculares.
Además, el cuerpo almacena un poco de hierro, en previsión de nece-
sidades futuras; este almacenamiento lo hace en forma de una molécula
proteica llamada ferritina, que se encuentra en el hígado, el bazo y la
médula ósea. Casí'üñacuarta parte del peso de la molécula de ferritina
corresponde al hierro.
La cantidad total de hierro del cuerpo humano, incluyendo el de la
hemoglobina, la mioglobina y la ferritina, es alrededor de siete gramos.
Aunque esto no es mucho, es casi nueve veces más de lo que el organismo
hubiese necesitado si su talla y complejidad no hubieran obligado a
tener un torrente sanguíneo.
¿Es posible, entonces, que habiendo aumentado nueve veces nuestras
necesidades de hierro en relación a las de las simples criaturas marinas,
no hayamos desarrollado un mecanismo apropiado para absorber hierro?
En caso afirmativo, la situación es comparable a la de la ciudad que
haya crecido nueve veces sin incrementar sus medios de transporte. No
es sorprendente que la anemia por deficiencia de hierro sea una amenaza
continua.

El cuerpo reacciona a esa situación, conservando su dotación de

hierro con avidez.
El peligro de perder hierro por las vías naturales tiene lugar cuando
se rompe un eritrocito. Los glóbulos rojos no viven eternamente, sino que
cada uno acaba por extenuarse, romperse y destruirse. Cuando esto suce-
de, las moléculas de hemoglobina que estaban dentro, también son des-
truidas. La parte de la proteína que no contiene hierro forma el 95 por
ciento de la molécula de homoglobina.. A esa parte se la llama globina.
La globina es degradada en grupos de átomos menores, que pueden
emplearse para construir otras proteínas o para otros fines. El destino
de la globina no tiene mayor transcendencia, porque el cuerpo puede
sintetizar fácilmente toda la que haga falta.
El 5 por ciento restante de la molécula de hemoglobina es el heme,
que contiene al hierro. Además del átomo de hierro, ei heme está formado
 INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXÍGENO 45

por un arreglo complejo de átomos llamado anillo porfirínico. El cuerpo

se deshace del heme rompiendo el anillo porfirínico y dejando en libertad
al átomo de hierro. El anillo roto sin el hierro, es un ejemplo de pigmento
biliar. (A estos compuestos se les llama pigmentos porque generalmente
tienen color. El propio anillo porfirínico es colorido y las moléculas que lo
contienen suelen ser purpúreas. La palabra porfirina tiene su origen en
otra griega que significa "púrpura.")
Los pigmentos biliares tienen diversos tonos de rojo y verde. Después
de formados, son extraídos de la sangre por el hígado, que los elimina
hacia el intestino, en una secreción llamada ]!iliL que pasa constantemente
del hígado al intestino. Las moléculas dé porfirina degradadas fueron
identificadas incialmente en la bilis, de aquí que se las haya llamado
"pigmentos biliares". Los pigmentos biliares viajan por los intestinos
y acaban por ser excretados junto con las heces fecales, a las que dan
el color. El cuerpo no hace mayor esfuerzo por conservar porfirina que
por ahorrar globina, ya que también puede sintetizarla sin dificultad.
A veces ocurre que el conducto por el que la bilis pasa desde el
hígado al intestino está obstruido, generalmente por un cálculo. En
esta situación, el pigmento biliar se acumula primero en el hígado y
después en la sangre. El color verdoso de ese pigmento se manifiesta en
la sangre y, por ende, en la tez. Esta enfermedad se llama ictericia obs-
tructiva. La ictericia también puede deberse a otras causas como, por
ejemplo, a determinadas enfermedades del hígado y a algunos padecimien-
tos en los que los eritrocitos se rompen demasiado deprisa.
Los átomos de hierro, el tercer componente de la molécula de hemo-
globina, no abandonan el organismo, sino que permanecen en su lugar
y son reutilizados en la construcción de nuevas moléculas de homoglobina.
Algunos científicos sugieren que la eficiencia con que se conservan
los átomos de hierro puede ser desventajosa y que la absorción intestinal
deficiente de ese mineral no es una imperfección de los mecanismos
corporales, sino un dispositivo necesario para evitar que el hierro se
acumule en exceso. Hay gente en quienes se acumula hierro porque, por
razones desconocidas, lo absorben en cantidades exageradas. En el
curso de varios años pueden acumularse 50 gramos de hierro en exceso
(siete veces lo normal) en forma de ferritina y de otra proteína alma-
cenadora de hierro, la hemosiderina.
Esta es la situación~ opuesta a la anemia por deficiencia de hierro, y
recibe el nombre de hemocromatosis. El tratamiento se hace a base de
sangrías cada una o dos ·semanas, para extraerle parte de su dotación
de hierro y acercarla un poco más a lo normal. Este es uno de los
casos en que el anticuado recurso médico de la sangría es útil.
46 ISAAC ASIMOV

Sería interesante saber cómo se las arreglan los murciélagos vampiros

para evitar la acumulación excesiva de hierro ya que, alimentándose
exclusivamente .de sangre, su ingestión de hierro es muy grande. Su
absorción intestinal de hierro puede ser muy lenta o, quizá, tienen algún
medio de excretar el hierro después de absorberlo. No conozco informa-
ción alguna al respecto.

El número de veces que los átomos de hierro son separados de la

molécula de hemoglobina y se incorporan a otras nuevas, depende del
tiempo que permanece intacto un eritrocito. En otras palabras, de su
longevidad. Resultó que no era fácil determinar la duración de la vida
de los glóbulos rojos. Al mirarlos con el microscopio, todos parecen
iguales; no hay unos con un aspecto de radiante juventud ni otros viejos
y enmohecidos.
Hay dos posibilidades. La longevidad de un eritrocito puede ser
casual y variar desde minutos, a semanas o años (según la frecuencia con
que cada glóbulo rojo sea dañado al golpearse contra las paredes de los
vasos sanguíneos), o bien, puede tener una duración determinada bastan-
te independiente del tratamiento que reciba.
La verdad se descubrió mediante el uso de isótopos, lo que constituye
un ejemplo de los miles de problemas científicos que en la última gene-
ración se han resuelto utilizando este novedoso método.
La mayor parte de los átomos existen en diversas variedades llamadas
isótopos. Por ejemplo, hay dos variedades de átomos de nitrógeno que
reciben los nombres de ~no-14 y nitrógeno-15. De ellos el nitróge-
no-14 es, con mucho, 1 más abundante, constituyendo el 99.64 por
ciento de todos los átomos de nitrógeno; el nitrógeno-15 representa el
0.36 por ciento restante. La molécula de hemoglobina contiene 750 áto-
mos de nitrógeno en total, de los cuales un promedio de dos son de
nitrógeno-15 y el resto de nitrógeno-14.
Los científicos han aprendido a separar los isótopos y a preparar
compuestos nitrogenados que tienen un porcentaje anormalmente elevado .
de nitrógeno-15. Uno de estos compuestos es Ja glicina. Cuando esta
substancia se añade a la comida, es absorbida por el cuerpo y se incorpora
a las proteínas en general, y a la hemoglobina en particular. La glicina
puede ser incorporada intacta a la porción de la molécula constituida por
la globina, y partes de ella (incluyendo su átomo de nitrógeno) pue¡len
incorporarse al heme.
El investigador puede saber si la glicina se ha incorporado aislando
la hemoglobina de una muestra de sangre (lo que es fácil), separando
los átomos de nitrógeno de las moléculas de hemoglobina (lo que también
es fácil) y analizándolo para saber qué porcentaje de nitrógeno-15 hay.
 INCIDENTES EN LA RUTA DEL OXÍGENO 47

Esto último no es tan fácil de hacer, y para ello se requiere un instrumen-

to complicado llamado espectrógrafo de masa, con el que se mide el peso
de átomos individuales y se puede distinguir un átomo pesado, como el
nitr6geno-15, de un gemelo ligeramente más liviano, como el nitrógeno-14-.
Si resulta que la abundancia de nitrógeno-15 en la molécula de hemoglo-
bina es desusadamente alta, la explicación más sencilla es que las molécu-
las de hemoglobina fueron construidas haciendo uso de la glicina ingerida,
por lo menos en parte.
Debido a la posibilidad de seguir de esta forma, de un compuesto
a otro, a un isótopo poco común, somos capaces de seguir el rastro de
substancias particulares durante sus aventuras químicas en el tejido vivien-
te, de la misma forma que una marca o tarjeta de identificación nos
permite seguir la pista de una maleta o un paquete, a través del sistema
de ferrocarriles de carga. A los compuestos que contienen isótopos poco
comunes se les llama, por esta raz6n, compuestos marcados.
Veamos ahora en qué forma puede usarse la gliCiña marcada, para
determinar la longevidad de un gl6bulo rojo. Durante dos días se admi-
nistra glicina marcada a un sujeto, mezclándola con su dieta habitual. Se
toman muestras de sangre a intervalos y se analiza el contenido de nitró-
geno-15 de la hemoglobina. También se recogen muestras de material
fecal y se analizan igualmente. En el curso de un par de semanas, el
contenido de nitrógeno-15 de la hemoglobina aumenta, a medida que la
glicina se incorpora lentamente a ella. La causa del retardo en que una
parte de la glicina se incorpora a otras proteínas antes, y llega a la hemo-
globina después de haberse desviado un tanto.
Después del primer par de semanas, el contenido de nitrógeno-15
de la hemoglobina alcanza un máximo y se mantiene bastante constante
durante tres o más meses. A la vez, el contenido de nitrógeno-15 de las
heces pennanece bajo y constante. Esto indica que los eritrocitos no
están siendo destruidos al azar ya que, de ser así, el nitr6geno-15 de la
hemoglobina empezaría a disminuir enseguida, después de haberse alcan-
zado el máximo. Más aún, cada vez más nitrógeno-15 aparecería en los
pigmentos biliares, que no son otra cosa que moléculas de heme degrada-
das, como ya se dijo. Los pigmentos aparecerían en las heces, en las que,
el contenido de nitrógeno-15 aumentaría contínuamentc.
Ninguna de estas dos cosas ocurre. F.n cambio, después de unos 120
días de calma, el nitrógeno-15 de la hemoglobina empieza a declinar
súbitamente y el de las heces fecales aumenta simultáneamente. Al pare-
cer, los glóbulos rojos que se fom1aron durante el período de adminis-
tración de la glicina marcada, empiezan a ser destruidos, más o menos
a la vez, después de haber sobrevivido cuatro meses.
48 ISAAC ASIMOV

Por este motivo, se ha concluido que los eritrocitos humanos tienen

una vida promedio de unos 125 días. Algunos viven un poco más y otros
un poco menos, en la misma forma que los seres humanos viven 70 años
en promedio, aunque algunos mueren a menor edad y otros a edad más
avanzada. Los resultados obtenidos mediante el uso de isótopos, concuer-
dan con los de otras determinaciones más antiguas, realizadas con métodos
menos precisos. Siempre es más satisfactorio cuando se llega a una
conclusión científica desde dos o más direcciones. Desde luego, cada
segundo se forman algunos glóbulos rojos y se destruyen otros, por haber
terminado la duración de su vida natural.
Si el adulto tipo tiene 25 billones de eritrocitos y cada día se destruyen
1/125 (o el 0.8 por ciento) de ellos, 200,000.000,000 de eritrocitos mueren
diariamente, o sea 2.300,000 cada segundo. Esto no tiene mayores con-
secuencias, porque el organismo puede substituirlos a la misma velocidad
a que son destruidos y así lo hace.
La vida de los eritrocitos no tiene la misma duración en todas las
especies animales. Los de los perros viven sólo 107 días y los de los gatos
y conejos apenas 68 días.
Al experimentar con animales se puede recurrir a isótopos radiactivos.
Estos son variantes atómicas que generalmente no existen en la naturaleza,
sino que se fabrican en el laboratorio. Los isótopos radiactivos son inesta-
bles y se degradan continu<-mente, liberando partículas subatómicas con
mucha energía, que pueden ser localizadas fácilmente con instrumentos
adecuados llamados contadores. El contador Geiger es el más conocido
por el público general.
Los isótopos radiactivos se localizan con tanta facilidad y delicadeza,
que sólo se requieren cantidades muy pequeñas. Más aún, para analizar-
los no se necesita el costoso espectrógrafo de masa, de difícil manejo.
En la actualidad, la mayor parte del trabajo con isótopos se lleva a cabo
con los isótopos radiactivos, más que con aquellos raros y estables, como
el nitrógeno-15. Una de las gran9es bendiciones de la investigación ató-
mica es que los reactores nucleares son capaces de producir isótopos.
radiactivos en tan gran cantidad que los compuestos que los contienen , .
pueden adquirirse en el mercado a bajo precio. Antes de la Segunda
Guerra Mundial no podían obtenerse o, por lo menos, tenían precios
inasequibles.
Los isótopos radiactivos sólo se usan en experimentos con seres huma-
nos en condiciones extraordinarias. Las partículas subatómicas liberadas
por el isótopo a medida que se degrada, pueden dañar los tejidos y pro.
ducir enfermedad por radiación si la dosis es lo bastante alta. Los cien-
tíficos que trabajan con isótopos radiactivos deben computar cuidadosa-
mente la radiación a la que se exponen, y no permitir nunca que se
 INCIDENTES EN LA RUTA. DEL OXÍGENO 49

excedan ciertos límites de seguridad en cada unidad de tiempo. S!n

embargo, esto no es más grave que el caso del bacteriólogo, que debe
tener precaución de no infectarse con los gérmenes que estudia o, incluso,
que el del carnicero que debe mantener sus dedos a buena distancia de
su cuchillo.

Si el cuerpo conseiva el hierro que posee y por lo menos se absorbe

una pequeña parte del hierro contenido en la dieta, ¿por qué preocupar-
se por la anemia 3. En general, los hombres adultos no tienen motivo de
preocupación. Una vez que han acumulado una dotación adecuada
de hierro, pueden sentirse razonablemente tranquilos en el futuro, si no
surgen complicaciones.
Desde luego, las complicaciones pueden aparecer. Si un hombre se
hiere y pierde sangre (hemorragia), esa sangre y todo lo que contiene,
incluyendo los átomos de hierro, debe reponerse. En ese caso, los átomos
de hierro presentes en la ferritina del cuerpo vienen muy bien. Pero, aun
así, se necesita hierro de la alimentación, aunque no sea más que para
reponer la dotación de ferritina.
La situación es menos satisfactoria en las mujeres menores de cin-
cuenta años. Un hombre puede tener suerte o ser cuidadoso y no perder
sangre, pero una mujer pierde una cantidad de sangre regularmente (en
general cada cuatro semanas) como resultado de su flujo menstrual. Por
lo tanto, las mujeres necesitan más hierro que los hombres. En consecuen-
cia, la anemia simple por deficiencia de hierro es mucho más frecuente
en mujeres (especialmente mujeres jóvenes que, aparte de todo lo demás,
probablemente están empeñadas en mantenerse esbeltas, mediante dietas
prescritas por ellas mismas, sin vigilancia médica, que pueden ser escasas
en vitaminas, minerales y otras cosas, excepto calorías), que en los
hombres.
El problema de la deficiencia de hierro es de particular importancia
durante el embarazo. Desde luego, el flujo menstrual cesa durante la
gestación, pero, en cambio, se forma un niño dentro del cuerpo de la mu-
jer. El niño obtiene todo lo que ha menester de su madre, incluyendo
lo necesario para formar su propia sangre. La madre no sólo debe
proporcionar el hierro necesario para la sangre del niño (a costa de
empobrecer peligrosamente la sangre materna), sino también una cantidad
adicional de hierro, para que el pequeño tenga reseivas suficientes durante
las primeras etapas de su vida independiente, después del nacimiento.
La cantidad de hierro donada al feto es alrededor de 60 por ciento mayor
que la que se habria perdido en las menstruaciones de los nueve me-
ses que dura el embarazo. Es comprensible, pues, que durante el embara-
50 ISAAC ASIMOV

zo se prescriban sistemáticamente "píldoras de hierro", que tienen com-

puestos inorgánicos de ese mineral de fácil absorción.
Además de la reserva de hierro mencionada, al nacer el niño tiene
en su sangre una concentración de eritrocitos anormalmente elevada; es
decir, padece de una policitemia moderada. Esto puede deberse a la
escasez de oxígeno que el niño sufre antes del nacimiento. Al fin y al
cabo, está fuera de contacto con el aire mientras está dentro de la matriz,
y debe arreglárselas sin más oxígeno que el que se filtra de la corriente
sanguínea materna.
Como quiera que sea, tanto la reserva de hierro como los eritrocitos
adicionales son útiles durante los primeros meses de la vida infantil, cuan-
C:: J está creciendo y debe aumentar su caudal sanguíneo sin tener mucho
hierro en la dieta. La leche, que probablemente será su único alimento
durante meses, es muy escasa en hierro. Este es uno de sus pocos defectos.
(Otro defecto es que también contiene poca vitamina D, a menos que sea
especialmente tratada). Por lo tanto, deben añadirse a la dieta del niño
huevos o cereales, tan pronto como sea posible. Estos tienen suficiente
hierro para cubrir los requisitos infantiles.
Las niñas continuarán necesitando una buena dotación de hierro en
su dieta, hasta que llegue la menopausia. Los niños también requieren
hierro en abundancia mientras estén creciendo, y su mayor necesidad
la tienen en la adolescencia, a los quince o dieciséis años.
 5
La vitamina roja

ALouNAS VECES el defecto no está en la manufactura de la hemoglobina

por el cuerpo, sino en la del' eritrocito propiamente dicho: en la "bolsa"
que contiene la hemoglobina. Esta "bolsa" se llama estroma. Los glóbulos
rojos colocados en agua destilada se hinchan y revientan al cabo de un
tiempo y la hemoglobina se escapa. La cáscara vacía de la célula queda
en el líquido y recibe el impresionante nombre de "fantasma" de eritro-
cito. Una parte del estroma probablemente penetra al interior de la
célula, estableciendo particiones. A veces es posible tratar al eritrocito
de manera que parte de la hemoglobina se salga y otra parte se quede
en su sitio, sostenida por esas particiones delgadas de estroma que hayan
podido mantenerse firmes.
Cuando existe alguna interferencia con la producción del estroma, los
eritrocitos formados tienen aspecto anormal y se rompen demasiado
deprisa. La vida media de las células es sólo de 40 días, en lugar de los
125 normales. Cada eritrocito tiene su dotación de hemoglobina com-
pleta; en todo caso tiene más de lo normal. Sin embargo, el problema
es que el número de células es bajo y disminuye continuamente en
general, alcanzando cifras menores de 2.500,000 por milímetro cúbico.
Esta enfermedad se llama anemia perniciosa. Una de las acepciones
de la palabra "perniciosa" es "mortal", lo cual caracterizaba a esta
forma de anemia antes de 1926. La anemia común por deficiencia de
hierro se podía curar tomando unas cuantas píldoras de hierro ocasional-
mente, pero la anemia perniciosa era tan mortal como una bala al
corazón, aunque la muerte sobrevenía más lentamente, en el curso de dos
a cinco años.
En 1926, dos médicos de la Universidad de Harvard, llamados G. R.
Minot y W. P. Murphy, decidieron alimentar con hígado a sus enfermos
de anemia perniciosa. La raz.ón por la que escogieron hígado fue que
unos años antes G. H. Whipple, un científico de la Universidad de
California, había producido anemia en perros, mediante sangrfas delibe-
51
52 ISAAC ASIMOV

radas, y les había dado diferentes alimentos para ver cuál de ellos
pemútía a los perros normalizarse más deprisa; el hígado resultó ser el
mejor. Claro está que los perros padecían anemia por hemorragia y no
la de tipo pernicioso. Sin embargo, Minot y Murphy no tenían nada
que perder. El hígado era comestible y los enfermos iban a la muerte
irremediablemente. De modo, que lo ensayaron.
El procedimiento tuvo éxito. Los enfermos mejoraron casi inmediata-
mente. Era necesario que los pacientes siguieran comiendo cantidades
considerables de hígado a intervalos periódicos. Si dejaban de hacerlo
por una temporada, la enfermedad volvía a apoderarse de ellos. Sin
embargo, enfrentados a la alternativa de comer hígduo a menudo o de
morir por momentos, la decisión era fácil.
En 1934, Minot, Murphy y Whipple compartieron el Premio Nóbel
de Medicina por estos estudios.

Sin embargo, las cosas no podían quedar como estaban, por muy
satisfactorias que fueran, comparadas con la situación anterior. Era
preciso averiguar qué contenía el hígado que normalizaba a los enfermos
de anemia perniciosa. En 1927, E. J. Cohn, junto con Minot y otros
en Harvard, comenzaron a fraccionar el hígado, procurando concentrar
el factor contra la anemia perniciosa.
Para empezar, se molió (es decir, se homogeneiz6) cierta cantidad de
hígado crudo. El tejido molido se sumergió en agua con una acidez
determinada, y la mezcla se agit6 durante un tiempo. Sólo una parte del
material hepático se disolvió en el agua.
La solución acuosa se filtr6 y tanto el filtrado como la parte insoluble
se administraron por separado, en pequeñas cantidades, a un enfermo
con anemia perniciosa, del que se tomaban muestras de sangre a interva-
los, para ver si se aumentaba el número de globulos rojos inmaduros
(reticulocitos). La "respuesta reticulocitaria" indicaría la presencia de
factor antianémico.
Al realizar el experimento, se encontró que la solución acuosa, o
extracto hepático, contenía el factor, en tanto que la porción insoluble
lo tenía en pequeña cantidad o carecía de él en absoluto. Por lo tanto,
se podía desechar la porción insoluble y continuar trabajando con el
extracto solamente.
Posteriormente, la presencia del factor antianémico se localizó inyec-
tando pequeñas cantidades de diversas fracciones hepáticas en las venas.
·Este método era mucho más sensible que la administración por la boca,
junto con la dieta del enfermo, puesto que se empleaban alícuotas me-
nores de las fracciones y se dejaban porciones mayores disponibles para
proseguir la purificación. También se intentó encontrar la manera de
 LA vttAMINA llO]A . 53

usar animales, en lugar de hombres, como sujetos de p¡ueba -ya que la

anemia perniciosa es una enfermedad relativamente rara- pero sin éxito.
Como siguiente paso, se calentó el extracto de hígado. El calor
coagulaba parte de las proteínas que estaban disueltas y la precipitaba. Se
encontró que el factor antianémico permanecía en solución.
Después de filtrarla para deshacerse de las proteínas coaguladas, la
solución fue tratada con éter. El éter no se mezcla con el agua, sino
que forma una capa líquida separada que queda encima del agua. Cuando
ambas capas se mezclan temporalmente por agitación enérgica, parte de
las substancias de la capa acuosa que son más solubles en el éter, pasan
a la capa etérea. Esta última fue separada y desechada, por haberse
encontrado que el factor antianémico permanecía en el agua.
La solución fue colocada entonces en una bolsa de colodión y bañada
con agua destilada. El colodión sirve como una membrana semipermeable
a través de la cual pasan moléculas pequeñas, como las del factor
;i,ntianémico, mientras que las mayores se quedan dentro de la bolsa. Tal
procedimiento se llama diálisis. A la parte de la solución que ha atrave-
sado la membrana (el dializado) se le añadieron distintos reactivos quími-
cos que se combinan con diversas substancias presentes en ella (pero
no con el factor en cuestión) , y forman compuestos insolubles que se
precipitan y pueden ser separados.
Con <-stos métodos, y otros que no he mencionado, la búsqueda fue
estrechándose gradualmente, y el factor antianémico iba preparándose
en forma cada vez más pura. Desde luego, el procedinúento e'ra tedioso.
La búsqueda se hacía al tanteo, aunque los investigadores experimenta-
dos y conocedores de los principios químicos y físicos, parecen tener
el don de escoger los procedimientos con mayores probabilidades de éxito.
La exploración tenía que hacerse a ciegas y los diversos ensayos repetirse
una y otra vez.
En 1930, tras tres años de esfuerzo, Cohn y sus colaboradores habían
conseguido una fracción del hígado que era eficaz en el tratamiento de
la anemia perniciosa en dosis de 140 miligramos. Esta fracci6n era por
lo menos cien veces más potente que el hígado original. Los pacientes
de esta enfermedad podían ser tratados con pequeñas cantidades del
extracto y quedaban liberados de la esclavitud a una dieta a base de
hígado entero.

En tanto no hubiese más medio de localizar el factor antianémico

que inyectándolo a enfermos de anemia perniciosa y observando su
reacción, no podía progresarse mucho más en este estudio. Después de
las pérdidas inevitables a cada paso de la purificación y en las que se
incurría al hacer las pruebas, las cantidades del factor aislado iban
54 ISAAC ASIMOV

resultando demasiado pequeñas para trabajar con ellas. Por fortuna, los
científicos de los Laboratorios Merck y Cía., descubrieron en la década
de 1940-50, que el crecimiento de ciertas bacterias era acelerado por una
cantidad tan pequeña del factor que se medía en micromicrogramos,
es decir, millonésimas de una millonésima de gramo.
En realidad esto no es muy sorprendenete, a pesar de que las bacterias
no tienen eritrocitos. Desde muy pronto se sospech6 que el factor anti-
anémico era una vitamina. Lo único que se sabía de las vitaminas cuando
fueron descubiertas, era que se trataba de substancias misteriosas, de
composici6n desconocida, que se encontraban en la comida en pequeñas
cantidades y que eran necesarias para la salud y el bienestar. Al princi-
pio se reconocieron dos vitaminas: la "vitamina A" que era soluble
en grasa pero no en agua, y la "vitamina B" que se disolvía en agua pero
no en grasa. Investigaciones posteriores mostraron que la "vitamina B"
era, en realidad, una mezcla de muchos compuestos, a la que se llamó
complejo vitamínico B.
A los miembros individuales de este complejo se les llamó vitamina B1,
B2, etcétera. Cuando, a la postre, se determin6 la estructura química
de cada una de las vitaminas, se les di6 otro nombre. Por ejemplo, a la
vitamina B1 se le llama tiamina y a la B2 , riboflavina.
Todas las vitaminas B tienen en común que son necesarias para el
funcionamiento químico adecuado de todas la células conocidas: anima-
les, vegetales y bacterias. Si la célula no puede fabricar sus propias
vitaminas, no tiene más remedio que depender de las que hay en la
dieta.
El factor contra la anemia perniciosa se comportaba como una vitami-
na By fue bautizado con el nombre de vitamina B11• Todas las células
la necesitan, igual que a las demás vitaminas B. En el cuerpo humano, la
falta de vitamina B12 se manifiesta principalmente por la incapacidad
de formar gl6bulos rojos, pero esto no es más que el síntoma visible.
El problema fundamental es que parte de la química corporal está
alterada en todas y cada una de las células. Lo mismo ocurre en las
bacterias y los microorganismos que no la pueden fabricar, necesitan
que haya vitamina B12 en el medio nutritivo del que se alimentan, para
poder crecer. Si se añade vitamina B12 al medio, las bacterias empiezan
a crecer, lo que constituye la base para utilizarlas en el descubrimiento
del factor antianémico.
Con la ayuda de esta nueva técnica, la Casa Merck, en los Estados
Unidos, y otros laboratorios en Inglaterra pudieron, en 1948, casi simul-
táneamente, obtener por fin vitamina B12 pura en pequeñas cantidades.
Resultó que la vitamina B12 era una substancia roja. El color rojo
era poco común para un producto químico y los investigadores estaban
 LA VlTAMINA ROJA 55

seguros al principio de que ese color se debía a una impureza. Sin

embargo, se vió que a cada paso en el proceso de purificación, la vita-
mina y el color eran inseparables.
Después sucedi.6 algo sorprendente. El color se parecía al de ciertos
compuestos conocidos que contienen cobalto. El cobalto es un metal
con propiedades muy semejantes a las del hierro. Esto pareció una
coincidencia, porque nunca se había encontrado cobalto en substancia
alguna aislada de tejidos vivos. Sin embargo, se redujo a cenizas una
pequeña cantidad de vitamina B12 (es decir, se calentó lenta pero
intensamente hasta que todo lo combustible se quemara y quedara sólo
un poco de residuo mineral) . ¡ Las cenizas se analizaron y contenían
cobalto! Este hayazgo también se hizo, simultáneamente, en Inglaterra
y en los Estados U nidos en 1948.
Puesto que la vitamina Bi2 es necesaria para el funcionamiento de
todas las células y el cobalto forma parte de ella, quiere decir que el
cobalto forma parte de la lista de elementos necesarios para la vida.
Debido a que es necesario en cantidades mu¡ pequeñas se le llama elemen-
to raro esencial. En el hombre adulto promedio probablemente no hay
más de doce miligramos de cobalto. Esto equivale a un cubo de cobalto
cuyos lados son tlna pizca mayores de un milímetro. Aunque parezca
una cantidad insignificante, es esencial para la vida.
Desde luego, doce miligramos no es tan poco como podría creerse,
ya que contienen algo más de 1003000,0002000,0001 000,000 (cien trillo-
nes) de átomos. Si esta cantidad se repartiese por igual entre las diversas
células del cuerpo humano, habría bastante para dotar a cada una con
cientos de miles de átomos de cobalto.
Al tratar con la vitamina B12 se encontró que era posible preparar
varias substancias diferentes íntimamente relacionadas con e1la. A éstas
se les llamó vitaminas B12a, B12b, etcétera. En conjunto se las bautizó
como cobalaminas porque contenían cobalto (la desinencia "to" de
"cobalto" se excluyó por razones de eufonía) . La Vitamina B12, como
se la encuentra en el cuerpo, también contiene cianuro, por lo que se
la designa cianocobalamina. Desde luego, el cianuro es venenoso, pero
hay muy poco en la cianocobalamina para dañamos, y lo poco que hay
está tan firmemente unido al resto de la molécula que no puede liberarse
para unirse perjudicialmente a los átomos de hierro.

Tan pronto como se aisló la cianocobalamina, se intentó determinar

su estructura. Desde luego, el cobalto se encontró enseguida, pero había
que buscar los demás átomos de la molécula. Había muchos átomos y
estaban colocados formando un patrón especialmente complicado, al
grado que trascurrieron otros ocho años antes de encontrar la respuesta.
56 ISAAC ASIMOV

Se empezó por tratar la molécula de cianocobalamina con reactivos

fuertes, para romperla en pedazos menores. La estructura de cada
fragmento era más sencilla y pudo determinarse. En consecuencia, en
los primeros años de la década de 1950-60, una molécula de cianocoba-
lamina contenía 63 átomos de carbono, 88 de hidr6geno, 14 de oxígeno,
14 de nitrógeno, uno de fósforo y el cobalto. Pudieron acomodar los
átomos en pequeños patrones, pero el modelo completo de la molécula
permaneció desconocido.
La doctora Dorothy Hodgkin, de Oxford, se puso a trabajar obser-
vando la forma en que se comportaban los haces de rayos X :U pasar a
través de cristales de cianocobalamina. Algunos de los rayos se doblaban
(difractaban) al pasar por el cristal. La forma en que se doblaban, o
sea, el grado y la direcci6n, podía determinarse permitiendo que los
rayos cayeran sobre una placa fotográfica después de haber atravesado
los cristales. Si estos no hubiesen estado presentes, se habría observado
una mancha negra en el punto de incidencia del rayo con la pelíolla.
Esa mancha negra seguiría viéndose a pesar de la interferencia de los
cristales a la trayectoria de los rayos, pero, además, se observarían zonas
obscuras en otras partes de la película, que representarían los puntos
de incidencia de los rayos después de haber sido desviados de su camino
recto.
La posici6n de los puntos aislados permitirían construir un modelo de
la densidad electrónica de la molécula. Es decir, se podría indicar las
partes de la molécula en donde era probable encontrar un electrón.
(Los electrones son partículas diminutas, mucho menores que los átomos,
que se encuentran en todos éstos y que forman parte de su estructura.)
Después, se podrían dibujar líneas que representasen todos los puntos
de igual densidad electr6nica, en forma muy parecida a las líneas que
se dibujan en los mapas climatológicos uniendo los puntos de igual
temperatura o de igual presión barométrica. .. Las líneas de densidad
electrónica dan una especie de cuadro fantasmal de los átomos, en su
situar:ión correcta dentro de la molécula. Con esto y el conocimiento
previo de la estructura de varios fragmentos de la molécula, su estructura
completa podría determinar.se.
La dificultad es que el cálculo de las densidades electrónicas de la
imagen de difracción de rayes X es largo, tedioso y muy complicado. La
doctora Hodgkin cortó el nudo gordiano, utilizando una computadora
moderna. La información se inscribió en la Computadora Automática
de la Oficina Nacional de Estándares Occidentales (SWAC) y las res-
puestas se obtuvieron en un abrir y cerrar de ojos.
Finalmente, se determinó la fómula de la cianocobalamina en 1956.
Se encontró que la molécula estaba formada por un anillo de porfirina,
 LA VITAMINA ROJA 57

como el que se halla en el heme, asimétrico porque le faltaba un faomo

y cuyo centro, en lugar del átomo de hierro presente en el heme, había
uno de cobalto. Unidos al anillo en diferentes sitios, había una serie de
grupos atómicos más complejos que los equivalentes ;n el heme.
La molécula era demasiado complicada para sintetizarla en el labora-
torio en esa época, pero se podían obtener del hígado cantidades sufi-
cientes para fines médicos. En las temporadas de buena alimentación,
las cantidades excesivas de vitaminas se almacenan en el hígado, para
poder usarlas en períodos de escasez; por esta razón, el hígado era útil
en el tratamiento de la anemia perniciosa y es un elemento valioso inclu-
so en la dieta de gente normal. Hoy en día, la mayor parte de los
preparados multivitamínicos comerciales contienen pequeñas cantidades
de cianocobalamina.

Uno de los misterios de la cianocobalamina es que el cuerpo la

necesita en cantidades muy pequeñas. Los requerimientos de las otras
vitaminas B son del orden de un miligramo o más al día, pero bastan
uno o dos microgramos diarios de cianocobalamina (o sea, una milésima
parte de la cantidad usual de vitamina B).
El problema entonces es averiguar por qué llega a ocurrir la anemia
perniciosa, puesto que la vitamina existe en muchos alimentos, en
pequeña cantidad, pero suficiente para cubrir nuestras exíguas necesida-
des. Práctimente, es casi imposible concebir una dieta normal que no
contenga bastante cianocobalamina.
Para ilustrar lo anterior, consideremos otro tipo de anemia, la que
se debe a escasez de cobre en la dieta. El cobre, como el cobalto, es
un elemento raro esencial. El cobre forma parte de las moléculas de
ciertas proteínas, llamadas enzimas, que se requieren en pequeñas canti-
dades para regular diversas reacciones químicas necesarias para el cuerpo.
Algunas de estas enzimas que contienen cobre han sido aisladas. El
organismo necesita una de ellas, todavía no aislada, para regular cierta
reacción química, aún no identificada, que le permite manejar adecua-
damente su dotación de hierro. En ausencia de cobre, los átomos de
hierro no se emplean adecuadamente, con lo que se desarrolla una
escasez de hemoglobina a la que denominamos anemia por deficiencia de
ct1bre. Sin embargo, cantidades diminutas de cobre están tan distri-
buidas en diferentes alimentos, que la anemia por deficiencia de cobre
nunca se observa en el hombre. La única manera de estudiar esta forma
de anemia es empleando animales, como perros jóvenes, y alimentarlos
con dietas especiales a las que se ha quitado cuidadosamente todo el
cobre posible.
58 ISAAC ASIMOV

¿Por qué es diferente la situación en la anemia pem1c1osa que, al

fin y al cabo, es una forma de "anemia por deficiencia de cobalto"?
El misterio es todavía mayor porque muchas bacterias, incluyendo las que
viven en nuestro intestino pueden fabricar cianocobalamina a partir
de substancias más simples. Por esta raz6n, aunque no pudiésemos utilizar
el cobalto de la dieta, por no estar en ella, quizá, en forma de cianocoba-
lamina, las bacterias lo pondrían en esa forma. Eso es precisamente lo
que hacen y generalmente tenemos más vitamina B12 de la que podemos
usar, y parte de ella no se absorbe por la pared intestinal y es excretada en
las heces fecales.
En realidad, esta es la clave del misterio. Tener la cianocobalamina
en el intestino, no equivale a tenerla dentro del cuerpo. En los individuos
más normales, bajo las mejores circunstancias, no se absorbe al interior
del cuerpo mucho de esta gran molécula (las otras vitaminas B tienen
moléculas de mucho menor tamaño) , aunque se absorbe lo bastante para
nuestras necesidades. En los enfermos con anemia perniciosa, la cianoco-
balamina prácticamente no se absorbe. Esto se manifiesta en que las
heces de tales pacientes contienen mayor cantidad de vitamina cuya falta
les está costando la vida, que las de las personas normales.
El defecto se encuentra en la absorción de la cianocobalamina y no
en su presencia o ausencia de la dieta. Esto también se deduce del trata-
miento de la anemia perniciosa. La inyección intrevenosa de dos micro-
gramos de cianocobalamina produce una respuesta reticulocitaria percep-
tible, en tanto que se requieren casi 100 veces más para producir igual
resultado por la vía oral. En sujetos normales, la misma pequeña cantidad
es igualmente eficaz por vía bucal que inyectada.
Desde muy al principio se tuvo gran interés por la secreción gástri-
ca de los enfermos con anemia perniciosa. De ordinario, el jugo gástrico
secretado por el estómago tiene mucho ácido clorhídrico. Este es un
ácido fuerte y el jugo gástrico es, con gran diferencia, el líquido más ácido
del cuerpo. Este ácido, a pesar de los anuncios de los fabricantes de
pastillas antiácidas, es útil porque ayuda a digerir el contenido gástrico
y porque es necesario para que la enzima digestiva más importante del
estómago funcione. En casos raros no se encuentra ácido clorhídrico
en el jugo gástrico, a lo que se denomina aclorhidria. En ausencia del
ácido, la digestión gástrica se reduce, pero esto por sí solo no es grave,
porque es compensado en el resto del aparato digestivo.
Sin embargo, Jos enfermos con anemia perniciosa casi invariablemente
tienen aclorhidria, por lo cual se prestó mucha atención al jugo gástrico.
Se encontró, por ejemplo, que la carne que había sido tratada con
jugo gástrico normal es diez veces más eficaz para producir una res-
puesta reticulocitaria que la carne no tratada. Evidentemente, había
 LA VITAMINA ROJA 59

algo en el jugo gástrico, además del ácido, que ayudaba a la absorción

de la vitamina.
En 1929, el investigador inglés W. B. Castle, llamó factor intrínseco
a esta substancia gástrica. La palabra "intrínseco" se usó en el sentido
de que está dentro del cuerpo. A la cianocobalamina, en ese entonces
tan misteriosa como la substancia gástrica, a veces se le llamaba factor
extrínseco, porque se encontraba fuera del cuerpo.
Ahora se sabe que el factor intrínseco es una pequeña molécula de
proteína, como de una cuarta parte del tamaño de la hemoglobina. Como
parte de su molécula, contiene ciertos grupos atómicos relacionados con
los que se encuentran en las moléculas de azúcares. A tales proteínas
que contienen azúcares se las llama mucoproteínas.
Aunque la anemia perniciosa ya no es mortal y, en realidad, se trata
con mucha facilidad, quedan aún muchas dudas al respecto, que des-
piertan el vivo interés de los científicos. ¿Cuál es la estructura exacta
del factor intrínseco? ¿En qué forma ayuda a la cianocobalamina a
pasar a través de la pared intestinal? Una vez dentro del cuerpo, ¿cómo
participa la cianocobalamina en la química corporal y por qué se necesita
en cantidades tan pequeñas? ¿En qué forma, exactamente, interfiere
su carencia con la formación del estroma?
En la historia de la ciencia pueden terminarse los capítulos, pero el
libro no tiene fin.

Creo que es oportuno señalar que la historia de la anemia perniciosa

muestra la gran utilidad que pueden tener los experimentos en animales
vivos. No es agradable sangrar a un perro, para ver simplemente en qué
forma repone las pérdidas. Aun teniendo los mayores cuidados para evitar
el dolor y la incomodidad, y haciendo esfuerzos supremos para llevar a
cabo el experimento con la máxima humanidad posible, el doctor
Whipple no pudo haber disfrutado con la realización del trabajo por el
que recibió el Premio Nóbel. Pero era trabajo necesario. Gracias a él
se pudo dominar una enfermedad que causaba la muerte siempre, y se
inició una línea de investigación que nos ha enseñado mucho sobre el
organismo humano y que nos reportará beneficios incalculables en el fu.
turo. Es posible que a Minot y Murphy se les hubiese ocurrido dar
hígado a sus enfermos, aunque tales experimentos con perros no se
hubiesen hecho, pero, por otra parte, podían no haberlo pensado y la
anemia perniciosa todavía sería mortal.
 6
Un donativo
de sangre
HAY VARIAS COSAS que les pueden suceder a los glóbulos rojos, sin
tener ellos la culpa, debido a la introducción de substancias extrañas al
torrente sanguíneo. Por ejemplo, algunos venenos de serpientes, escorpio-
nes y ciempiés, contienen substancias químicas que rompen algunos
compuestos del estroma de los eritrocitos. El estroma se rompe y la
hemoglobina se vierte al plasma sanguíneo.
A este fenómeno se le llama hem6lisis y también puede deberse a
la invasión de los glóbulos rojos por parásitos que se multiplican dentro
de ellos y acaban por romperlos. La enfermedad más frecuente debida
a un parásito de este tipo es el paludismo.
Otra alteración de los eritrocitos, igualmente peligrosa, puede ser
causada también por agentes externos. Se pueden introducir a la co-
rriente sanguínea substancias extrañas, que hagan que los gl6bulos rojos
se peguen unos a otros, es decir, se aglutinen. Cualquier substancia capaz
de producir este fen6meno se llama aglutinina. El peligro de la aglutina-
ción es evidente. Los eritrocitos aglutinados no pueden llevar a cabo su
labor y, peor aún, pueden obstruir los vasos sanguíneos pequeños. La
oclusión de un vaso en una zona vital, como el cerebro, puede causar
parálisis o incluso la muerte.
Las aglutininas más importantes están presentes en la sangre misma
y son las que dan lugar a la mayor parte de los problemas relacionados
con las transfusiones, es decir, la inyección de sangre de una persona a
otra.
Como se dijo en el primer capítulo, la humanidad debe haberse per-
catado desde épocas prehistóricas de que la pérdida de sangre causaba
la muerte. Más recientemente, debe de haber habido ocasiones en que
algún médico imaginativo, o desesperado, haya intentado remediar la
pérdida de sangre introduciendo en las venas del paciente sangre nueva
de alguna fuente externa, generalmente de animales, como ovejas o ca-
bras, sin beneficio alguno.
61
62 ISAAC ASlMOV

Incluso cuando se intentaba emplear la sangre de un segundo ser

humano para salvar la vida de un primero, los resultados no eran siem-
pre buenos. Algunas veces el enfermo vivía, pero a menudo moría aún
más deprisa. Para entender la razón de todo esto, fue necesario esperar
al siglo xx.

El misterio comenro a aclararse con el trabajo del fisiólogo austriaco

Karl Landsteiner, en 1901. Landsteiner dividió a los seres humanos
en tres grupos ( a los que se añadió otro en 1902), según la forma en
que su sangre aglutinaba a otras sangres, o era aglutinada por ellas.
La base para esa división está en que el plasma sanguíneo humano
puede tener una de dos aglutininas diferentes. De igual forma, el estro-
ma de los glóbulos rojos puede tener uno de dos compuestos, que pueden
combinarse con las aglutininas, para hacer que los glóbulos se peguen
entre sí. A estos compuestos del estroma se les llama aglutinógenos.
Los dos aglutinógenos reciben simplemente los nombres de substan-
cia A y substancia B. Los eritrocitos de un individuo cualquiera, pueden
tener la substancia A, la B, ambas o ninguna, lo cual da lugar precisa-
mente a cuatro grupos.
Además, el plasma de un hombre puede tener la aglutinina que
aglutina a los eritrocitos quE°' contienen la substancia A. Esta aglutinina
es específica, o sea, sólo reacciona con la substancia A y no lo hace con
la B. A tal aglutinina se la llama anti-A. O bien, el plasma puede tener la
otra aglutinina, que es específica para la substancia B solamente y que
recibe el nombre de anti.B. También puede tener ambas aglutininas
o ninguna de ellas, lo que asimismo da lugar a cuatro grupos.
En realidad, la clasificación en cuatro grupos según los aglutinógenos,
no es independiente de la establecida según las aglutininas, ya que una
persona cuyos glóbulos rojos poseen un determinado aglutinógeno, sólo
puede tener cierta aglutinina en el plasma. Cada individuo sólo tiene
en el plasma aquellas aglutininas que no combinan con los aglutin6genos
de sus propios eritrocitos. De lo contrario, la vida serh imposible.
Por ejemplo, una persona con substancia B en sus glóbulos, tendría
necesariamente plasma anti.A, el cual no tiene efecto alguno sobre sus
células B. De igual forma, una persona cuyos glóbulos tengan substan-
cia A tendría plasma anti-B. Una persona sin ningún aglutinógeno
tendría ambas aglutininas en el plasma. Finalmente, el plasma de un
sujeto cuyos eritrocitos tuviesen ambos aglutinógenos, carecería de
aglutininas.
En realidad los eritrocitos sin substancias A o B contienen un agluti-
nógeno similar llamado substancia H, pero como no hay aglutininas
"anti-H", podemos hacer caso omiso de él.
 UN DONATIVO DE SANGRE 63

Lo anterior puede resumirse así:

aglutin6ieno aglutinina
en el gl6bulo rojo en el plasma

ninguno anti-A y anti-B

A anti-B
B anti-A
AyB ninguna

Con base en la información contenida en la tabla anterior, se puede

clasificar a los seres humanos en cuatro grupos. Tres de ellos correspon-
den a los tipos sanguíneos A, B, y AB, según la naturaleza de los agluti-
nógenos en sus respectivos eritrocitos. La gente que no tiene substancia A
ni B, pertenece al tipo sanguíneo O.
Los seres humanos no están distribuidos por igual entre los cuatro
grupos. En los Estados Unidos, el 44.4 por ciento de la población tiene
tipo O y el 39.5 por ciento pertenece al grupo A. Los de tipo B suman
el 11.8 por ciento y los del grupo AB sólo el 4.2 por ciento. Es decir,
los dos primeros grupos incluyendo cinco sextos de la población.

Lo ideal sería que el enfermo que necesite sangre la recibiese de

un donador de su mismo grupo sanguíneo. Esto limita las posibilidades,
sobre todo para los sujetos de los "grupos minoritarios" By AB. Supónga-
se el caso de un enfermo del grupo AB a quien diez miembros del personal
del hospital le ofrecen su sangre. Las probabilidades de que ninguno de los
diez tenga sangre AB son de tres a dos. En estas condiciones seria desas-
troso para el enfermo si las reglas de las transfusiones no pudiesen hacerse
más liberales. Por fortuna, ello es posible.
Supóngase, por ejemplo, que se transfunde medio litro de sangre
de tipo B a un enfermo del grupo A. En términos generales, la mitad de
la sangre donada está formada por eritrocitos y Ja otra mitad por
plasma. Cada una de esas partes es fuente potencial de problemas,
debido a la incompatibilidad de grupos sanguíneos.
En primer lugar, el plasma del donador B tiene aglutininas anti-A,
en tanto que los eritrocitos del enfermo tienen substancia A. Por lo
tanto, el plasma del donador podría aglutinar los glóbulos rojos del
paciente. Sin embargo, éste no es un peligro tan grande como parece.
Generalmente, la concentración de aglutininas en el plasma no es elevada
Y en una transfusión de la magnitud mencionada no se introducen mu-
chas aglutininas en el torrente circulatorio del enfermo. Más aún, el
plasma del donador se mezcla rápidamente con el gran volumen del
64 ISAAC ASIMOV

propio plasma del paciente, de manera que la cantidad de anti-A se

diluye todavía más, al grado que su efecto sobre los eritrocitos del enfer-
mo puede no tomarse en cuenta.
Hay, sin embargo, un segundo peligro. Los eritrocitos del donador
tienen, en el presente ejemplo, substancia B y el plasma del enfermo
(cuyo tipo sanguíneo es A) contiene aglutininas anti-B. En este caso, se
trata de las aglutininas del paciente, es decir, las de todo un caudal
sanguíneo, y no meramente las de un cuarto de litro, las que entran en
juego. Tan pronto como los glóbulos rojos del donador entran a la
corriente sanguínea del enfermo, son recibidos por una aplastante cantidad
de anti-B y se aglutinan. Los racimos de eritrocitos donados se agolpan
en el riñón y en otros órganos y dañan al enfermo, probablemente hasta
causarle la muerte.
Como se ve, al considerar los peligros de las transfusiones es precoo
tomar en cuenta los glóbulos rojos (no el plasma) del donador y el
plasma (no los eritrocitos) del enfermo.
Por ejemplo, los donadores del grupo O no tienen aglutinógenos en
los eritrocitos, los que, por tanto, no se aglutinan al contacto con cualquier
otra sangre. La sangre de tipo O puede transfundirse a cualquiera, sin
tener mucho miedo de que ocurra aglutinación de glóbulos rojos. Las
aglutininas anti-A o anti-B presentes en el plasma del donador, de ordi-
nario no causan daño a nadie. Por lo tanto, un individuo con sangre
de tipo O es un donador universal. Por esta razón, cuando se necesitó
sangre en el campo de batalla en la Segunda Guerra Mundial y en la
Guerra de Corea, se deseaba especialmente que se donase sangre de
tipo o.
Un donador de sangre A no puede darla a ningún enfermo con
aglutininas anti-A en su plasma. Esto significa que ese individuo puede
dar sangre a enfermos de los tipos A o AB, pero no a los de grupos
Bu O.
De igual forma, un donador de tipo B sólo puede ceder su sangre
a enfermos de los tipos B o AB.
Un sujeto de tipo AB no puede donar su sangre para pacientes con
anti-A o anti-B en el plasma. Por tanto, sólo se puede transfundir su
sangre a enfermos del grupo AB.
Desde el punto de vista del enfermo, resulta que si es de tipo AB,
puede recibir sangre de cualquier grupo. De manera que el paciente
de tipo AB con el que empezamos estas consideraciones, no está en
circunstancias tan malas como se había pensado. No es necesario encon-
trar a otro hombre de su mismo tipo, sino que se le puede transfundir
sangre de cualquier grupo. Un enfermo con sangre A puede recibir
transfusiones de los grupos O y A. A uno con tipo B se le puede inyectar
 UN DONATIVO DÉ SANGRE 65

sangre de los. grupos B y O. Finalmente, un paciente del grupo O s6lo

puede recibir sangre de su mismo tipo.
Todo lo anterior puede resumirse en un sencillo diacp-ama, en el
que la dirección de las flechas indica los grupos entre los que pueden
·realizarse transf,llliones:

o
J.
o
"' 1 \¡
A~A J. B~B

~ AB "'
t
AB

Evidentemente, cuando se trata de practicar una transfusión es pre-

ciso conocer el tipo sanguíneo tanto del enfermo como del donador.
Por fortuna, es posible determinar el grupo, fácil y rápidamente con
una gota de sangre, siempre y cuando el médico o el análista tenga
experiencia y una provisión de sueros anti-A y anti-B preparados con
sangres de tipos conocidos. La gota de sangre cuyo tipo se desea conocer
se puede obtener pinchando el dedo o el lóbulo de la oreja, y se diluye
con una solución salina especial. Parte de esa dilución se mezcla con
un poco de anti-A y de anti-B. Cuando ocurre la aglutinación, aparece
una manchita roja en el fondo del tubo en el que se llevó a cabo la
prueba, y el i:esto del líquido se aclara. Si no hay aglutinación, el líquido
permanece rosado y no aparece mancha laguna.
Si la sangre que se está examinando se aglutina s6lo con suero anti-A,
la persona partenece al grupo A. Si se aglutina con anti-B nada más,
tiene tipo sanguíneo B. Si se aglutina con ambos, es del grupo AB, y
si no se aglutina con ninguno de los dos, su tipo sanguíneo es O.
Desde luego; sería útil si se pudieran localizar aglutininas anti-A
y anti-B en otras partes que no fueran la sangre, de modo que pudiera
hacerse la tipificación sanguínea de los enfermos sin necesidad de tener
a la mano muestras de sangre de tipo conocido. En . realidad, estas
substancias pueden obtenerse de muchas plantas. Estas aglutininas vege-
tales, generalmente aglutinan a los eritrocitos de cualquier grupo, pero
hay algunas que sólo lo hacen cop los de sangres A o A y O. Incluso hay
una o dos de ellas que atacan a los glóbulos B en mayor grado que a los
de otros tipos. William C. Boyd, un bioquímico norteamericano, fue
quien descubrió estas aglutininas vegetales tan selectivas, y las llamó
lectinas, derivado de la palabra latina legere, que significa "elegir".
66 ISAAC ASIMOV

Generahnente, al tipificar la sangre es mejor probar el plasma tam-

bién, para ver si contiene aglutininas A o B, ambas o ninguna (según
que aglutinen eritrocitos tomados de la sangre de donadores de tipo
conocido) . Este procedimiento sirve como verificación, para prevenir
accidení:es y errores. Los análistas son humai1os y pueden equivocarse,
pero un error al clasificar sangres puede costar la vida de un enfermo.
Si los eritrocitos de una persona parecen contener la substancia A, pero
su plasma da la impresión de poseer aglutininas anti-A, algo anda
evidentemente mal, y la determinación debe repetirse, para averiguar
la causa del error.
La cantidad (título) de anti-A o anti.B en el ¡:.:_,roa varía de un
individuo a otro. Un título extraordinariamente elevado de una de las
aglutininas en el plasma del donador puede causar el bastante daño a
los eritrocitos del enfermo para frustrar los efectos benéficos, en los
demás sentidos, de la transfusión. Por ejemplo, ocasionalmente hay dona-
dores de sangre O con títulos de anti-A tan altos, que su sangre no
puede transfundirse a enfermos del grupo A. En la Segunda Guerra
Mundial, el título de las aglutininas de la sangre O se medía sistemática-
mente y sf!o se usaba para cualquier herido la de título bajo, en tanto
que la de i:Ítulc alto sólo se empleaba en enfermos del grupo O.
En 1941 se 111stitu} S, además, la práctica de neutralizar las aglutininas
en la sangre añadiendo substancias A o B purificadas obtenidas de
sangre animal. Las aglutininas quedan fijadas de esa forma y f'! reduce
considerablemente el peligro de reacciones adversas.
A menudo sólo se necesita transfundir la parte de plasma de la sangre.
Cuando esto es posible, representa ciertas ventajas. El plasma se con-
serva mejor que la sangre entera. En segundo lugar no hay que preocu-
parse por los tipos sanguíneos y la aglutinación, puesto que no hay
eritrocitos. Por esta razón, se puede mezclar el plasma de diferentes
donadores, sin preocuparse de los sanguíneos. En realidad, esa mezcla
es benéfica porque pequeñas cantidades de substancias A y B disueltas
en l: sangre de donadores de esos tipos, neutralizan las aglutininas anti-A
y anti-B de los plasmas mezclados, de modo que las probabilidades de
que la mezcla cause daño son menores que las que tiene el plasma de un
solo donador.
A pesar de todo esto, debe recordarse que el plasma no siempre
basta. No puede remplazar invariablemente a la sangre entera. Por
lo tanto, conocer el propio tipo de sangre sigue siendo una buena idea.
Mi sangre, por ejemplo, es del grupo B.

El tipo sanguíneo se hereda. En la célula espermática original (pro-

pon.:onada por el padre) y en el óvulo (obtenido de la madre) , hay
 UN DONATIVO DE SANGRE 67

ciertas estructuras llamadas genes. Los genes regulan la naturaleza de

los diversos mecanismos químicos de las células corporales, a medida que
éstas se desarrollan a partir del huevo fertilizado (es decir, la célula
que resulta de la fusi6n del esperma y el 6vulo). A su vez, esos mecanU..
mos químicos regulan las diversas características detectables del ser
humano.
Por ejemplo, hay un gene en el espermatozoide y otro en el óvulo
que determinan si el ser humano que se formará de su uni6n y su desarro-
llo posterior, tendrá substancia A o B en sus gl6bulos rojos. Supóngase
el caso en el que tanto el espermatozoide como el óvulo contienen el
gene que determina las reacciones químicas que dan lugar a la formación
de substancia A. Llamémosle gene A. En tal caso, la persona resultan-
te de la fusi6n de ese espermatozoide y ese óvulo tendrá dos genes A.
Podemos designarlo como individuo AA. Igualmente, una persona puede
tener una doble dosis de gene B o de gene O y ser BB u OO. El gene O
determina que no se formen substancias A ni B.
Naturalmente una persona AA pertenece al grupo sanguíneo A; un
sujeto BB tiene tipo B y uno 00 lo tiene O.
Si un individuo AA se casa con otra persona AA, cada padre contri-
buye con un gene A a la formación de cada hijo que les nazca y
todos los niños serán AA. Si un hombre BB se casa con una mujer
BB, o si ambos cónyuges son 00, todos los niños serán BB u 00,
respectivamente.
Si una persona AA se casa con otra BB, la primera proporciona un
gene A y la segunda uno B. Todos los niños heredan un gene A y otro
B, es decir, son AB y pertenecen a e¡¡e grupo sanguíneo. Por cierto, no
importa que el padre AA sea el hombre o la mujer. Un gene A o uno
B en el espermatozoide es idéntico a otro gene A o B en el 6vuio y, en el
huevo fertilizado final formado por la unión de ambos, es indiferente cuál
gene se originó en las células de uno u otro progenitor.
Hasta ahora todo parece sencillo y aparentemente queda explicada
la herencia de los cuatro grupos sanguíneos. Sin embargo, hay algunas
complicaciones. ·
Consideremos el ejemplo entre una persona AA y otra OO. Una
proporciona wi gene A y la otra uno O. Todos los niños son AO. Lo
importa.-ite en casos como éste es record~r que un individuo AO que
sólo tiene gene regulador de la formación de substancia A, puede formar
esta substancia igual de bien que el sujeto AA que tiene dos genes idénti-
cos. Esto es parecido al caso de un hombre tuerto que puede leer igual
de bien que otro con dos ojos.
En otras palabras, una persona AO tiene el mismo tipo sanguíneo que
otra AA, o sea el tipo A. De igual forma, las personas BO y BB pertene-
68 ISAAC ASIMOV

cen todas al grupo B. Al probar la sangre de un individuo mediante

aglutininas plasmáticas, no hay forma de decir si se trata de un hombre
AO o de uno AA. La combinación genética particular de un individuo
se llama genotipo. La característica regulada por los genes, de la forma
en que realmente se observa, es el fenotipo. La persona AO tiene un
genotipo distinto del sujeto AA, pero el fenotipo de ambos es el mismo.
Sin embargo, a veces es posible distinguir a sujetos AO de los AA
lo a los BO de los BB) empleando métodos diferentes de los de las
aglutininas.
Supongamos el caso de un matrimonio en que ambos cónyuges son
AO. Las células espermáticas producidas por el marido sólo llevan un
gene para esta característica particular. Este puede ser un gene A o uno
O. Se dispone por igual de ambos tipos y cada espermatozoide tiene
uno u otro, según las reglas de la casualidad. Lo más probable es que
la mitad de los espermatozoides tengan un gene A y la otra mitad uno O.
Igualmente, cada óvulo producido por la madre tiene las mismas posibili-
dades de contener un gene A o unq O.
Si en este matrimonio un espermatozoide fertiliza a un óvulo, puede
resultar cualquiera de las siguientes cuatro combinaciones:

1) Un espermatozoide A puede fertilizar a un óvulo A

2) Un espermatozoide A puede fertilizar a un óvulo O
3) Un espermatozoide O puede fertilizar a un óvulo A
4) Un espermatozoide O puede fertilizar a un óvulo O
Cualquiera de esas combinaciones tiene las mismas probabilidades de
ocurrir.

En el caso ( 1) el niño resulta ser un individuo AA. En los casos

(2) y (3) el niño será AO; recuérdese que el resultado final es el mismo,
independientemente de que un espermatozoide A fertilice a un óvulo
O, o que un espermatozoide O fertilice a un óvulo A. Sin embargo, el
caso ( 4) es el más interesante. Resulta ser un individuo 00, cuyo grupo
sanguíneo es, por lo tanto, O.
De manera que si ambos consortes de tipo sanguíneo A tienen por lo
menos un hijo del grupo O, quiere decir que tanto la madre como el
padre son individuos AO. Si uno de ellos (o ambos) fuera AA, todos
los hijos tendrían que ser de tipo A, ya que en ese caso, por lo menos
uno de lo'" padres no tendría gene O y una persona debe poseer un gene
O de cada uno de los padres para ser 00, que es la única combinación
con la que se puede pertenecer al grupo sanguíneo O.
Sin cm-argo, lo contrario no es cierto. Supongamos el caso de un
matrimonio en el que ambos consortes tienen tipo A y que todos sus :
 UN DONATIVO DE SANGRE 69

hijos también pertenecen al grupo A. Esto no indica necesariamente que

los padres son AA. Ambos podrían ser AO y, por casualidad, todos los
hijos pueden haberse desarrollado a partir de fertilizaciones de los tipo
( 1) , ( 2) y ( 3) mencionados más arriba, sin que ningún caso ( 4) se haya
presentado.
Por estas razones, el conocimiento del fenotipo de un individuo no
siemp1e permite decir cuál es su genotipo; el conocimiento adicional del
fenotipo de sus hijos, padres u otros parientes, a veces ayuda a predecir
el genotipo.

De lo anterior se derivan varias conclusiones interesantes.

Supóngase que un hombre AO se casa con una mujer BO y tiene
un hijo AB, una hija AO, otra BO y otro hijo 00 (todos estos tipos
pueden ocurrir como resultado de las diversas combinaciones posibles
entre AO y BO). El fenotipo del padre y la primera hija es A, el de la
madre y la segunda hija es B, ~l del primer hijo es AB y el del segun-
do es O.
Supóngase ahora que el segundo hijo, cuyo tipo sanguíneo es O,
necesita una transfusión urgentemente. Ninguno de sus padres ni de sus
hermanos le puede ofrecer su sangre. La sangre de cualquiera de ellos,
independientemente del amor que le tengan, le dañaría y probablemente
lo mataría. Se podría usar la sangre de un extraño, de un extranjero, de
cualquier hombre de cualquier parte del mundo que fuera del grupo O.
Lo anterior es cierto a pesar de que los miembros de una familia
"tienen la misma sangre" y de que "la sangre es más espesa que el agua".
Los tipos sanguíneos sirven para arreglar disputas de paternidad. Su-
póngase a un hombre de tipo B casado con una mujer de tipo O. Puesto
que cualquiera del grupo O debe tener genotipo 00, la madre sólo
puede proporcionar óvulos con genes O. El padre podría ser BB o BO.
Por tanto, sus espermatozoides pueden tener genes B u O.
Las combinaciones posibles de esta unión sólo pueden dar lugar a
hijos de dos tipos sanguíneos. Los niños podrían tener genotipos BO u
00, que corresponden a los fenotipos B y O respectivamente. En otras
palabras, los hijos de tal matrimonio deben tener tipos sanguíneos B u O
y ningún otro.
Supóngase que a un niño de este matrimonio se le examina y se ve
que su sangre es del tipo A. No importa que su genotipo sea AA o AO.
En cualquier caso, no es hijo de ese matrimonio. Ni el padre ni la madre
tienen gene A alguno que darle. O bien la madre recibió accidentalmente
:n el hospital un bebé que no era el suyo, lo que es improbable pero no
, n1posible, o bien (Jo más probable), el marido no es el padre del niño.
1
70 ISAAC ASJMOV

Lo contrario no es cierto. El que ese mismo matrimonio tenga w1

hijo con tipo sanguíneo B u O, no es prueba de que el marido sea el
padre. Otro hombre del grupo B, (o incluso del O) podría serlo. Las
pruebas sanguíneas nunca permiten decidir si un hombre determinado
es el padre; sólo dejan concluir si cierto hombre no lo es.
Consideremos el caso de una mujer de tipo sanguíneo B que acusa
a un hombre del grupo A de ser el padre de su hijo. La mujer podría
ser BB o BO y el hombre podría ser AA o AO. El 6vulo podía haber
contenido genes B u O y el espermatozoide genes A u O. Las combina-
ciones resultantes posibles serían AO (tipo sanguíneo A), BO (tipo B) ,
00 (tipo O), o AB (tipo AB).
Por lo tanto, el niño podría tener cualquiera de los cuatro tipe»
sanguíneos y, a pesar de ello, ser hijo del hQmbre acusado. Aunque éste
fuera inocente, no podría probarlo sobre la base de los grupos sanguíneos,
si estos cuatro grupos fueran los únicos que pueden identificarse.
Por fortuna, el investigador tiene otros recursos. En 1911 se observó
que la sangre de individuos de tipo A podía dividirse en dos subgrupos.
Los eritrocitos de la mayor parte de los hombres de tipo sanguíneo A
reaccionan intensamente con preparados anti-A. Las células se pegan
fuertemente unas a otras y se precipitan. Sin embargo, en unos cuantos
casos, la reacción es bastante débil. De los primeros se dice que pertene-
cen al tipo sanguíneo Ai y de los segundos al tipo A2 •
Estos sub~pos también se heredan. En el caso que considerábamos
antes, el acusado podría probar su inocencia si su sa."lgre era A1, en tanto
q\le la del niño era A2 o A2B. Sin embargo, hay cierto grado de incerti-
dumbre en este punto. La distinción entre los subgrupos A1 y A.i no
siempre puede hacerse con tanta facilidad como entre los grupos A y B,
por ejemplo.
Por cierto, es posible que un niño herede el gene A1 de uno de los
padres y el As del otro. En tal caso, será AiA2. El gene Ai es el
dominante en esta combinación, es decir, sus características son las que
se manifiestan. En forma análoga, los genes A y B son dominantes en
relación al O, pero ninguno de ellos domina en la combinación AB. El
tipo sanguíneo del niño AiA2, por lo tanto, será A1 •

Los tipos sanguíneo!\ que importa tomar en cuent~ para realizar transfu-
siones ordinarias son los A, B, O y AB. Estos tipos están gobernados por
una sola familia de genes. Esto quiere decir que un espermatozoide o un
óvulo puede tener un gene A, o uno B, o uno O, pero no más de uno. A
los genes de una familia así, sólo uno de los cuales puede hallarse en
cada espermatozoide u óvulo, se les llama aleles.
 UN DONATIVO DE SANGRE 71

Sin embargo, también se han descubierto otras muchas substancias

determinantes de grupos sanguíneos, gobernadas por genes que no son
aleles de los que regulan a las substancias A y B. Por ejemplo, en 1927,
Landsteiner y su colaborador, P. Levine, estaban inyectando deliberada-
mente eritrocitos humanos en la sangre de conejos, con la idea de con-
. seguir que el conejo formase en su sangre aglutininas que reaccionaran
espec;:fficamente con los glóbulos rojos extraños e indeseables que se habían
inyectado, y que los aglutinaran y retiraran de la circulación. Se inyecta-
ban solamente los suficientes eritrocitos para formar las aglutininas, pero
no para dañar al conejo~' Los animales, incluyendo a los humanos, tienen
la .capacidad de desarrollar substancias que neutralizan moléculas extra-
a.,. A veces esto prodlice buenos resultados, como en los casos en que se
desarrolla inmunidad a ciertas enfermedades. Otras veces, son malos,
como cuando se produce alergia a una substancia inofensiva. Volveremos
a ·tratar de este tema en capítulos subsecuentes.
· . Una vez que se ha inmunizado al conejo contra los glóbulos rojos, se
le toma una muestra de sangre y se separa su parte líquida. A la parte
liquida se la denomina usualmente plasma, pero durante el proceso de
,Mipuaci.6n se quitan también algunas de las substancias disueltas en el
plUma, y a lo que sobra se le llama suero. Debido a que el suero de la
angre de conejos inmunizados tiene aglutininas específicas contra. tipos
particulares de eritrocitos, se le llama antisuero (del prefijo griego anti
que significa "contra") . A los científicos que pasan la mayor parte
de·.IU tiempo trabajando con sueros y antisueros se les conoce como
inmwn6logos.
''Sise mezcla un antisuero producido .de esa manera con glóbulos rojos
del tipo contra el cual se inmunizó al conejo, los eritrocitos y las aglutini-
nu .deben combinarse y neutralizarse mutuamente. A la postre, todas
bit aglutininas son neutralizadas y lo que sobra del antisuero no debe
producir efecto alguno en ninguna sangre.
·.''. ,•Sin embargo, Landsteiner y Levine encontraron que este razonaniento
116 correspondía a la realidad. Después de haber sido completamente
nihltralizados, algunos de los antisueros conservaban la capacidad de
qlutinar los eritrocitos de individuos A, B, O y AB. Algunas sangres
~ cada tipo eran afectadas, pero no todas. Los especímenes de sangre
~~ nó eran aglutinados por un antisuero, podían serlo por otro, en tan-
'*O,'tque algunas muestras eran aglutinadas por ambos.
:·::J:;-La conclusión a la que se llegó fue que los eritrocitos poseían substan-
-~. diferentes de las A, B, O y AB usuales. Los procedimientos habituales
· ' !;,,clasificación sanguínea no ponían de manifiesto a esas substancias,
~ue la sangre humana no tiene aglutininas contra ellas. Precisamente
., ,ao, estas substancias no afectaban a las transfusiones y tampoco se
72 ISAAC ASUIOV

manifestaban así. Sin embargo, estaban presentes y podían hallarse

cuando se forzaba a un conejo a producir aglutininas contra ella!.
Aún más, las nuevas substancias no eran aleles de los grupos A, B, O
y AB. Una persona del tipo A podía, o no, tener una de esas substancias
nuevas. Lo mismo ocurría con las personas de los grupos B y O.
Landsteiner y Levine denominaron a las nuevas substancias M y N.
Estas substancias estaban reguladas por un par de aleles. Es decir, un
espermatozoide o un óvulo podía contener un gene M o uno N, pero no
ambos. Podia tener uno de estos en combinación con cualquiera del
grupo A, B, O. Si ambos padres proporcionan un gene M (o uno N),
el hijo será MM (o NN) y su tipo sanguíneo será M (o N). Si un padre
da un gene M y el otro un gene N, el niño será MN y pertenecerá al grupo
sanguíneo MN, ya que, igual que en el caso de los genes A y B, ninguno
de ellos es dominante y los eritrocitos de estas persolllaS reaccionan tanto
al suero anti-M como al anti-N. En 1947 se informó la existencia de
aleles de M y N más raros, llamados S y s.
Los tipos sanguineos M y N pueden usarse para afinar la determina-
ción de la paternidad. Un hombre de tipo BM no puede ser el padre
de un niño de sangre BN, y viceversa. Si marido y mujer son BM, el
niño no puede (o, mejor dicho, no debería) ser BMN o BN, en tanto
que si un padre es BM y el otro BN, el niño tiene que ser (o mejor,
debería ser) del grupo BMN.

Se han descubierto, y se siguen descubnendo, tantos otros grupos

sanguíneos que no es remoto que, finalmente, la sangre de cada individuo
resulte ser tan característica y personal (exceptuando a los gemelos
idénticos) como sus huellas digitales. Sin embargo, ninguno de esos gru.
pos, excepto uno, tienen especial importancia en las transfusiones más
que los originales A, B, O y AB, y el médico no les presta atención en su
práctica usual.
La excepción la constituyen substancias sanguíneas que están bajo el
control de una tercera serie de aleles. Estas fueron descubiertas en 1940
por Landsteiner y su colaborador norteamericano, A. S. Wiener. Estaban
inmunizando conejos con eritrocitos de un mono Rhesus y produjeron
antisueros que aglutinaban algunas muestras de sangre humana, pero no
otras, independientemente de que éstas pertenecieran a los grupos A, B,
O o AB, o a los grupos M, N o MN. Evidentemente se trataba de nuevos
tipos a los que llamaron grupos Rh, tomando las primeras dos letras del
nombre del mono: Rhesus.
La herencia de los grupos Rh es muy complicada, porque hay cerca
de doce aleles diferentes regulándolos. El método de denominar a los
diversos aleles para mostrar claramente la forma en que podrían heredar-
 UN DONATIVO DE SANGRE 73

se, es motivo de controversia. Wiener sigue apegado al sistema que

propuso inicialmente, y un grupo de inmunólogos ingleses ha propugnado
por otro procedimiento; la discusión sobre el tema es bastante acalorada.
Sin embargo, para quienes no son inmunólogos, lo importante es
que hay un alele llamado rh (con minúscula), contra el que todos los
demás son dominantes. El individuo nunca lo manifiesta, a menos de
que tenga una doble dosis de él: rhrh. Cuando esto ocurre, se dice que
la persona es Rh negativa. Cualquier sujeto que no tenga ningún gene
rh o s6lo uno y que, por tanto, tenga uno o ambos de sus genes correspon-
dientes a esta serie, formados por los otros aleles que no son rh, es Rh
positiva. En los Estados Unidos alrededor del 85 por ciento de la pobla-
ción es Rh positiva, y el 15 por ciento, Rh negativa.
Algunas veces ocurren dificultades en las transfusiones, debidas a
que el paciente y el donador tienen diferentes Rh, especialmente si el
enfermo ha recibido varias transfusiones. Sin embargo, el principal interés
de esta substancia se debe a que la incompatibilidad en Rh puede causar
graves problemas a los niños antes de nacer.
Esos problemas surgen casi invariablemente cuando una mujer Rh
negativa tiene un hijo con un hombre Rh positivo. El feto que lleva
en su seno suele ser Rh positivo. A menudo las sangres de la madre y el
feto son incompatibles, incluso en cuanto a los grupos A, B, O, pero
esto no es grave, porque sus sangres no se mezclan. Los vasos sanguíneos
de ambos se dividen en finos capilares en un órgano especial llamado
placenta, que la madre forma durante el embarazo. El oxígeno y las
moléculas nutritivas difunden a través de las membranas placentarias
desde los capilares maternos hacia los fetales. El bióxido de carbono y
los productos de desecho difunden en sentido opuesto.
Aunque los eritrocitos no cruzan la placenta en ninguna dirección, es
posible que algunas de las substancias que determinan los grupos sanguí-
neos se suelten de los eritrocitos y difundan. Si el grupo sanguíneo e~
incompatible con la sangre a la que la substancia entra, se ,,uede desarro-
llar una aglutinina en su contra. El grado en que esto ocurre depende
de la substancia de que se trate y de la cantidad en que difunda. Por
alguna razón, la substancia Rh positiva que difunde hacia la madre de
sangre Rh negativa, ocasionalmente (alrededor de una vez cada veinte)
da lugar a un título extraordinariamente alto de aglutininas anti-Rh
positivo.
En sí mismo esto no es malo, pero las aglutininas anti-Rh positivas
formadas por la madre pueden difundir de vuelta hacia la sangre del
feto y combinarse con los glóbulos Rh positivos que encuentran en
ella. El daño que producen puede ser grave, dando lugar p. aborto o
muerte dentro de la matriz. Incluso cuando el niño nace vivo, padece una
74 ISAAC ASIMOV

enfermedad llamada eritr<>blastosis fetal, que generalmente obliga a cam-

biarle toda la sangre para que el niño pueda iniciar la vida sin la aglu-
tinina mortal en su circulación.
Hoy día se determina el grupo Rh, además de los tipos usuales, en la
sangre de todas las mujeres embarazadas, de manera que el médico está
preparado ante todo caso en el que pueda ocurrir la eritroblastosis.
 7,
Un pequeño cambio
en la receta

UNA VEZ INICJADOS en el concepto de las variaciones heredadas de la

estructura química de los eritrocitos, podemos profundizar en el tema.
Por ejemplo, puede haber diversas variedades de la propia hemoglobina,
que ptieden ser heredadas, a veces con consecuencias graves.
. En primer lugar, en la enorme mayoría de los seres humanos la
hemoglobina es, simplemente, hemoglobina. Con toda probabilidad,
mi hemoglobina se parece lo bastante a la del lector para que los químicos
no puedan distinguir entre ellas. A esta forma normal y común de he-
moglobina se la llama ahora hemoglobina A.
Sin embargo, los eritrocitos en la sangre de los fetos tienen una he-
moglobina ligeramente diferente de la ordinaria. Por lo pronto, ambas
beinoglobinas tienen propiedades eléctricas diferentes, lo que merece
ciertas explicaciones.
Todas las proteínas tienen cargas eléctricas en diversas partes de la
superficie de sus moléculas. Hay dos clases de cargas eléctricas, positiva
y negativa, y ambas están presentes en todas las proteínas. La suma de
todas esas cargas dan la carga neta de la molécula. La carga neta es
positiva si el número de cargas de ese signo predomina sobre el de las
negativas. En caso contrario, la carga neta es negativa. También puede
~cero, si en la molécula existe igual número de ambos tipos de carga.
Si $C hace pasar una corriente eléctrica a través de una solución de
proteína, las moléculas con carga neta positiva son atraídas por el clec-
tnxJ.o negativo, en tanto que aquellas con promedio de cargas negativas
son artraídas por el electrodo positivo. Aquellas cuya carga es cero
permanecen inmóviles. La velocidad a la que cada molécula de proteína
8' .desplaza depende, entre otras cosas, de su tamaño y su forma, de la
~itud de la carga neta y del patrón que las cargas positiva y negativa
'doptan en la superficie de la molécula. Todo esto da lugar a que
baya suficientes posibilidades de variación para que cada molécula de
75
76 ISAAC ASIMOV

proteína viaje a diferente velocidad de las demás, bajo la influencia de una

corriente eléctrica.
Dos moléculas de proteína muy parecidas, con características casi
idénticas en su mayor parte, pueden tener patrones de carga eléctrica
lo bastante diferentes para dar lugar a velocidades de desplazamiento
distintas. Si se somete a una solución que tenga una muestra de cada
una de ellas, a una corriente eléctrica durante cierto tiempo, una de las
moléculas se moverá más deprisa que la otra, separándose entre sí, de
igual fonna que, en una competencia, se separan dos grupos de corre-
dores, uno de los cuales es más veloz que el otro.
El proceso de permitir la separaci6n de proteínas muy parecidas
entre sí, mediante su comportamiento en un campo eléctrico, se llama
electroforesis. Se han diseñado aparatos complicados para permitir a
los químicos seguir el curso de la separación, mediante pequeñas diferen-
cias en la refracción (es decir, inclinación) de un haz luminoso que pasa
a través de la soluci6n en diversos puntos. Más recientemente, se ha lo-
grado una versión simplificada del procedimiento, permitiendo a las pro-
teínas viajar a lo largo de un pedazo de papel poroso empapado con la
solución. A este método se le conoce como electroforesis en papel.
La hemoglobina de los glóbulos rojos fetales, cuyo comportamiento
electroforético difiere del de la hemoglobina normal, recibe el nombre
de hemoglobina fe tal o hemoglobina F.
Otra diferencia entre la hemoglobina F y la A (en la que la A
representa la inicial de "adulta") es que la primera capta el oxígeno
con más fuerza. Si se mezclasen hemoglobinas A y F en una soluci6n
y se expusieran al oxígeno, la segunda captaría mucho más gas.
Evidentemente esto beneficia al feto que se encuentra alojado dentro
del cuerpo materno y cuyo suministro de oxígeno depende exclusivamen-
te de las moléculas de gas que difunden a través de la membrana pla-
centaria, desde la sangre materna a la fetal. Los eritrocitos de la madre,
con su hemoglobina A, están a un lado de la membrana y los del feto
están al otro lado, con su hemoglobina F. Como la hemoglobina fetal
capta más oxígeno, hay menos moléculas de este gas libres en solución
del lado fetal que del materno. Esta situación mantiene el flujo de
oxígeno de la madre al niño, ya que la difusión ocurre del lJgar de mayor
al de menor concentración.
Sin embargo, el feto está produciendo hemoglobina A casi desde el
principio, preparándose para la vida independiente que pronto tendrá.
Cuando el feto tiene veinte semanas de edad, un dieciseisavo de molé-
culas de hemoglobinas son del tipo A, y a los nueve meses, cuando surge
a la atmósfera libre como recién nacido, la quintá parte de ellas son de
 UN PEQUEÑO CAMBIO EN LA RECETA 77

esa clase. Cuatro meses después del nacimiento ya casi no hay hemoglo-
bina F.
A pesar de lo útil que la hemoglobina F es para el feto, al adulto
no parece beneficiarlo mucho. A veces sucede que un ser humano here-
da de uno de sus padres un gene defectuoso (o el gene puede hacerse
defectuoso accidentalmente, durante la formación del espermatozoide
0 del óvulo) que no puede llevar a cabo eficientemente su tarea de
dirigir la formación química de hemoglobina A. Por ello, la persona
sólo tiene un gene para ese trabajo; recuérdese que cada individuo tiene
dos genes de cada clase, uno heredado de la madre y otro del padre.
El gene normal casi puede realizar la tarea de ambos, pero no entera-
mente. El sistema se queda cojo y el cuerpo hace menos hemoglobina A
de la que necesita y, para compensar la deficiencia, continúa formando
hemoglobina F (todos los hombres pueden fabricar hemoglobina fetal
en emergencias como ésta, ya que, de otro forma, no habrían podido
sobrevivir para nacer) . A esta enfermedad se la llama talasemia menor,
y no c:s muy grave.
Sin embargo, una persona puede heredar un gene de esta clase de
mamá y otro de papá. Una persona con tan poca fortuna no tendría
gene alguno para trabajar contínuamente en la síntesis de hemoglobina
A. La cantidad de hemoglobina F en su sangre puede llegar a ser hasta
del 100 por ciento. Esta enfermedad se conoce como talasemia mayor
y generalmente es mortal en los comienzos de la vida.

En los últimos años se han hallado otras moléculas de hemoglobina

anonnales. En 1910, el Dr. James B. Herrick encontró glóbulos rojos de
una forma extraña en la sangre de un negro de las Indias Occidentales,
de veinte años de edad. Los eritrocitos se curvaban un poco como la
hoja de una hoz y los llamó células falciformes. Posteriormente se encontró
el mismo fenómeno en otras personas, casi siempre de la raza negra. En
1928 se reconoció que ésta era una situación heredada y se encontró que
lus glóbulos típicos de esta enfermedad adquirían la forma de hoz cuando
la concentración de oxígeno en la sangre era más baja que lo normal.
El químicc• norteamericano Linus Pauling y sus colaboradores, de-
mostraron en 1949 que los eritrocitos adquirían esa forma debido a que
contenían una hemoglobina anormal a la que llamaron hemoglobina S
(la S es la inicial de la palabra inglesa "sickle" que significa "hoz" en
ese idioma) , y que podía ser fácilmente identificada mediante la electro-
foresis. En las condiciones habituales del método, la hemoglobina A
se mueve más deprisa que la F y ésta, a su vez, más rápidamente que
la S.
78 ISAAC ASIMOV

El principal problema de la hemoglobina S parece ser que es consi-

derablemente menos soluble que la A o la F; en realidad, su solubilidad
es sólo la vigesimoquinta parte de la de la hemoglobina A. La hemoglo-
bina ocupa casi todo el interior de los eritrocitos y apenas hay suficiente
líquido en ellos para permitir que la hemoglobina se mueva libremente,
cuando se trata de las formas A y F, que son bastante solubles. Sin embar-
go, si parte de la hemoglobina es del tipo S, que es menos soluble, forma
cristales sólidos, los que deforman al eritrocito, haciéndolo aparecer
falciforme. La oxihemoglobina S es tan soluble como la oxihemoglobi-
na A, de manera que la deformación de los glóbulos rojos sólo ocurre
cuando la concentración de oxígeno en la sangre disminuye y la oxihemo-
globina S se convierte en hemoglobina S.
Si los eritrocitos permanecieran en su forma de hoz, ocurrirían graves
problemas. No sólo son menos eficientes para captar el oxígeno, sino
que la membrana distorsionada es sumamente frágil, por lo que estos
glóbulos rojos se rompen más fácilmente que los normales, y se produce
anemia.
Por fortuna para ellos, los individuos que sólo tienen un gene formador
de hemoglobina S (entre los que se encuentran la mayor parte de los
negos a cuyos eritrocitos se les puede hacer adoptar la forma de hoz en
un tubo de ensayo), la deformación no ocurre en gran escala en la
sangre en condiciones de vida ordinarias. Pueden llevar una vida nonnal
y esperar una longevidad normal.
Cuando se presentan verdaderas dificultades es cuando el niño here-
da un gene formador de hemoglobina S de cada uno de sus padres. Po-
seyendo dos genes para hemoglobina S y ningunos para la forma A, el
niño produce la primera en abundancia, nada de la sengunda y un poco
de la F. En estos niños, los eritrocitos se deforman extensamente, aun
bajo condiciones ordinarias de vida, y desarrollan una forma de anemia
llamada anemia de células falciformes. Generalmente mueren en los
primeros años de la vida.
¿A qué se debe que la hemoglobina S se presente al parecer sólo en los
negros? ¿Cómo empezó este fenómeno? En primer lugar, hay veces
en las que no puede transmitirse un gene en la forma en que se encuentra
originalmente. Durante el proceso de formación del espermatozoide o del
óvulo, puede combinarse accidentalmente parte de la estructura química
del gene. Su estructura es muy complicada y al ser reproducida repeti-
damente puede incurrirse en errores e imperfecciones. El gene modifi-
cado puede producir hemoglobina S en vez de A. Se llama mutaci6n
a un cambio genético como ese y a Ja aparición en el niño de una nueva
característica que no estaba presente en los padres.
 UN PEQUEÑO CAMBIO EN LA RECETA 79

Estas mutaciones no ocurren muy frecuentemente. Es posible que le

haya ocurrido alguna vez a un negro africano hace muchas generacio-
nes y que no se haya repetido y que hoy día se presente s6lo en ::..quellos
cuyos genes, al menos algunos de ellos, hayan tenido su origen en
aquel primero y, por lo tanto, s6lo en negros.
El foco del gene S se encuentra sin duda en el Africa Tropical, y
la hemoglobina S es más frecuente allí que en cualquier otra parte del
mundo. Los negros americanos heredaron el gene S de sus antepasados
africanos, pero el gene de la hemoglobina S se ha "diluído" y es bastante
más raro en ellos, debido a que estos negros se mezclaron con otras
razas. Sin embargo, un negro norteamericano de cada 11 tiene un gene
formador de hemoglobina S y se puede descubrir la deformaci6n de
sus eritrocitos. A esto se llama rasgo de células falciformes. Es inofensivo
y no debe confundirse con la anemia del mismo nombre. U no de cada
quinientos negros norteamericanos nace con dos genes S y padece anemia
de células falciformes.
Ahora bien, si se empezase con una población que tuviese un cierto
número de genes para la hemoglobina S, se esperaría que gradualmente,
en el curso de los años, ese gene desapareciese. Cada cierto tiempo se
juntarían dos de esos genes y la desdichada persona que los recibiese
probablemente moriría antes de tener hijos a quien transmitírselos. Así
desaparecerían dos genes. Esta tendencia, lenta pero continua, hacia la
destrucción, acabaría por hacer desaparecer al gene. Así sería en con-
diciones habituales. Quzá se formó un gene para la hemoglobina S por
mutaci6n en otras partes, además de en Africa, y desapareció al cabo
del tiempo. Quizá la mutaci6n s6lo ocurrió en Africa y allí encontró un
ambiente favorable para persistir. De ser así, ¿cuál puede haber sido
ese ambiente?
Recientemente se ha descubierto una pista para resolver ese acertijo.
En las zonas donde el gene de la hemoglobina S es común, el paludismo
también lo es. Parece que la gente con uno solo de esos genes es menos
susceptible al paludismo. Quizá el parásito del paludismo que infesta
los eritrocitos de quienes han contraído la enfermedad, no encuentra
sabrosa a la hemoglobina S de los individuos con el rasgo de células
falciformes. Por esa razón, los miembros de la población con un gene
formador de hemoglobina S tienden a vivir, en promedio, más y a ser
más fuertes, y tienen más tiempo para procrear más hijos que quienes
carecen del gene anormal.
La ventaja de ser resistente al paludismo por tener una dosis única
del gene S, tiende a aumentar la persistencia de éste. La desventaja de
morir al tener una dosis doble de él, tiende a disminuirla. Las dos
tendencias se compensan y resulta un estado de equilibrio que es alto
80 ISAAC ASIMOV

en las zonas donde el paludismo es especialmente virulento, y bajo,

donde no lo es.
Es posible que si la medicina moderna permitiese mejor control de
los insectos y mayor higiene en las zonas afectadas de Africa, la frecuen-
cia del paludismo disminuiría y, con ella, la de la hemoglobina ·s. Sin
embargo, no podemos estar seguros, ya que es posible que haya otros
factores pertinentes, además de la relación con el paludismo.

Desde que se descubrió Ja hemoglobina S, se han ido encontrando una

serie de hemoglobinas anormales, y no es fácil decir cuándo se acabarán
de hacer tales descubrimientos. Quizá nunca. Generalmente, se las
identifica por sus diferentes propiedades electroforéticas y se las designa
con letras. Hasta ahora, se conocen, además de la A, F y S, las hemo-
globinas C, D, E, G, H, I, J, K, L y M.
Las hemoglobinas G, H, I, J, K, L y M se han encontrado sólo en
una o dos familias y, casi lo único que se sabe de ellas es que existen.
Estas, así como las hemoglobinas C, D, E y S, están reguladas por genes
que son aleles del de la hemoglobina normal. El gene de una hemoglo-
bina anormal, ocupa el lugar del de la normal. El caso del gene de
la hemoglobina F es distinto, ya que no es un alele del de la A.
Cualquiera que sea el estado de los genes de su hemoglobina ordinaria,
cada persona tiene otro formador de hemoglobina fetal, ya que, de lo
contrario, no podría sobrevivir durante su estancia en la matriz materna.
Entre las hemoglobinas anormales más frecuentes, la D se ha encon-
trado aproximadamente en el uno por c~ento de la población del norte
de la India.
La hemoglobina C, igual que la S, se encuentra más a menudo entre
los negros de Africa. Sin embargo, la incidencia de hemoglobina C está
restringida al Africa Occidental, en tanto que la forma S ocurre en toda
el Africa Tropical. La mayor frecuencia se presenta en las regiones
septentrionales del nuevo Estado de Ghana (lo que antes era la Costa
de Oro) . En esa zona, el 28 por ciento de los genes de hemoglobina son
formadores de hemoglobina C.
Igual que en el caso de la forma S, las dosis únicas de hemoglobina C
(o de cualquiera de las hemoglobinas anormales) , no son graves. En
realidad, es posible que un solo gene de hemoglobina c también proteja
contra el paludismo, y hay indicaciones de que el gene se originó bastan-
te recientemente por una mutación y que todavía se está extendiendo
en la zona palúdica. Por cierto, es posible, aunque raro, que un niño
herede dos genes de dos hemoglobinas anormales distintas: uno de hemo-
globina S de un padre y otro de la C del otro. Esto es malo y de ordi-
nario causa la muerte a temprana edad.
 UN PEQUEÑO CAMBIO EN LA RECETA 81

La hemoglobina E se presenta con mayor frecuencia en el sudeste de

Asia. Se informa que el 13 por ciento de los genes de hemoglobina en
Tailandia son de la forma E. En Yakarta, la capital indonesia, la cifra
correspondiente es 6 por ciento. Se ha conjeturado si dosis únicas de
las hemoglobinas D y E permiten al sujeto utilizar el hierro con mayor
eficicacia y, por lo tanto, mantenerse con menor cantidad de ese mineral
en la dieta.
Si todo lo anterior es correcto, el problema podría resumirse así: Las
hemoglobinas anormales se están formando continuamente, debido a cam-
bios casuales (mutaciones) en los genes correspondentes. Casi siempre,
la hemoglobina anormal es menos eficiente que la normal y, si no hay
circustancias compensadoras (como generalmente es el caso) , desapa-
recen después de un tiempo. Quizá las muy escasas hemoglobinas anor-
males que se han descubierto se encuentran precisamente en ese caso;
se trata de mutaciones que tuvieron lugar muy recientemente y que
pueden desaparecer después de varias generaciones.
Si, por otra parte, una dosis única del gene de la hemoglobina
anormal ayuda al hombre a sobrevivir a pesar de circunstancias adversas
de nutrición o enfermedad, como ocurre con los genes de las hemoglobinas
C, D, E y S, persisten a un nivel determinado por el equilibrio entre sus
defectos y ventajas, suponiendo que haya pasado bastante tiempo para
alcanzar el equilibrio. En tal caso, se esperaría que las hemoglobinas
anormales sean más comunes en zonas de niveles de vida bajos, como
en efecto ocurre. Desde luego, si en algún momento se desarrollase una
hemoglobina que, presente en doble dosis, fuese mejor que la forma A,
acabaría por dominarla y esta última desaparecería.

Naturalmente, los científicos han sentido curiosidad por saber cuál

es exactamente la diferencia entre las diversas hemoglobinas. Su compor-
tamiento electroforético es diferente, por lo que se infiere que debe haber
alguna distinción química, pero no era fácil encontrarla.
Los métodos habituales para probar proteínas mostraron que la com-
posisción química de las hemoglobinas A y S era esencialmente igual. No
podía descubrirse diferencia alguna. 3in embargo, cada molécula contie-
ne unos 8,000 átomos. La diferencia podía consistir en que algunos de
esos átomos estuviesen fuera de su lugar y sería muy difícil percibirlos
entre tantos otros átomos correctamente colocados.
Sin embargo, el problema parece haberse resuelto en la actualidad.
En primer lugar, los átomos en las moléculas de proteína no están
arreglados de cualquier manera, confusamente. Se reúnen en pequeños
grupos, formando compuestos conocidos como ácidos aminados, los cuales
no están ordenados en forma que pueda predecirse fácilmente. Hay
82 ISAAC ASIMOV

diecinueve ácidos animados diferentes, cada uno de los cuales está pre-
sente en casi todas las proteínas, y una veintena más que se encuentran
solamente en algunas proteínas especiales. La molécula de hemoglobina
no tiene ácidos aminados raros ; sólo los diecinueve ordinarios.
La molécula de hemoglobina está formada por unos seiscientos ácidos
aminados individuales. Hay tantos como setenta y cinco de un tipo, y
tan pocos como uno solo, de otra clase. Puesto que no se repiten ordena-
damente, el problema de discernir su secuencia parece insoluble. El
número de arreglos posibles de los ácidos aminados de una molécula de
hemoglobina es mayor que 10619 , lo que significa el número 1 seguido
de 619 ceros. Esto es un valor imponente, que no puede despreciarse .
.Llesde luego, cada molécula de hemoglobina está formada por dos
mitades idénticas, de manera que en realidad basta descubrir el orden
de trescientos ácidos aminados, lo que aún es demasiado. Es necesario
romper la molécula en trozos todavía menores.
Eso fue precisamente lo que hizo Vemon M . Ingram, en la Universi-
dad de Cambridge, tratando la molécula de hemoglobina con una enzima
digestiva llamada tripsina. La trípsina hace que una cadena de ácidos
aminados se rompa por los puntos en donde hay ácidos llamados lisina
y arginina. Bajo este tratamiento, la "hemihemoglobina" se desmorona
en veintiocho fragmentos.
Estos trozos individuales están constituidos por cadenas cortas de
ácidos aminados llamados péptidos. Algunos pueden estar formados por
sólo dos o tres ácidos aminados, y otros, por una docena o más, según
lo espaciados que estén los grupos arginina y lisina. Desde luego, los
veintiocho péptidos están me7.clados y deben separarse.
Para esto se coloca una gota de la mezcla en un papel poroso (llamado
papel filtro, porque originalmente se utilizó en los laboratorios de química,
para separar partículas sólidas de los líquidos, por filtración), que se
humedece con un líquido apropiado. Se colocan dos electrodos y se hace
pasar una corriente eléctrica por el papel. Los péptidos, igual que lo
harían las proteínas, viajan hacia los polos positivo o negativo a diferen-
tes velocidades, según el número y el patrón de las cargas eléctricas
presentes en cada péptido. Esto es la electroforesis en papel, que se
mencion6 antes.
El procedimiento divide a los péptidos en varios grupos dispersos por
el papel. Las "manchas" resultantes no pueden observarse a simple
vista, pero pueden hacerse visibles de diversas formas. Se puede tratar
al papel con productos químicos que reaccionan con los péptidos, para
dar compuestos coloridos; o bien, se usa luz ultravioleta, de · inanera que
compuestos invisibles de ordinario, absorban la luz y aparezcan negros
o sean, quizá, fluorescentes y brillen. Cada_ mancha todavía contiene
 UN PEQUEÑO CAMBIO EN LA RECETA 83

varios péptidos de propiedades eléctricas similares, de manera que cada

grupo debe separarse todavía más. Para esto se utiliza el método llamado
cromatografía, que merece ser explicado con cierto detalle.

La cromatografía empezó en 1906, con un botánico ruso, de nombre

Michael Tswett, que estaba interesado en separar los diversos pigmentos
coloridos que podían extraerse de las hojas de plantas. La composición
química de tales pigmentos era tan parecida, que los métodos usuales
para separar compuestos químicos no funcionaban bien. Tswett intentó
un procedimiento enteramente nuevo.
Tomó una solución de la mezcla de pigmentos y la hizo pasar por
una columna de piedra caliza pulverizada. Los pigmentos se pegaron
a la superficie de las pequeñas partículas de cal, pero el líquido en el
que estaban disueltos pasó de largo, sin afectarse. La solución colorida
con la que Tswett había empezado salió incolora por la otra punta de
columna y en la parte alta de ésta se encontraba una banda de pigmento
pegada a la piedra cali?.,a.
Después, Tswett hizo pasar por la columna otro líquido llamado
éter de petróleo. Lentamente éste fue arrastrando al pigmento. Cada
clase diferente de pigmento era arrastrado a distinta velocidad. Los
que no estaban muy adheridos (o eran especialmente solubles en el éter
de petróleo) hajaban bastante deprisa; aquellos fuertemente adheridqs
(o poco solubles en el éter) , descendían más lentamente. Con el tiempo,
la mezcla original de pigmentos quedó separada en una serie de bandas
coloridas cada una formada por un solo compuesto. Estas bandas podían
ser desprendidas de la columna completamente, una por una, y ser
estudiadas por separado.
Tswett llamó a esta técnica cromatografía, de las raíces griegas que
significan "escribir con colores", porque el resultado de la composición
de la mezcla estaba escrito en bandas coloridas a lo largo de la colunma
caliza. Desde luego, el procedimiento también funciona para compuestos
incoloros.
Durante muchos años, la técnica pasó inadvertida, porque el primer
informe de Tswett se publicó en un periódico botánico alemán poco
conocido, y sus publicaciones posteriores, más completas, estaban en ruso.
Más aún, Tswett era ruso y simplemente un botánico, y los bioquímicos
alemanes (que a la sazón reinaban en ese campo) no le prestaron aten-
ción. Sin embargo, en 1931 Richard Willstater, un bioquímico alemán,
encontró la descripción del método y empezó a usarlo. Después de eso,
el procedimiento tuvo cada vez mayor importancia.
Se utilizaron otros polvos además de la cal. El óxido de aluminio,
ei almidón y, recientemente, las resinas de intercambio iónico se popula-
 ISAAC ASIMOV

rizaron. Estas resinas son substancias frágiles, de color ámbar, con molécu-
las grandes que contienen muchos grupos atómicos, los cuales hacen
que ciertas clases de moléculas se adhieran a ellas bajo determinadas
condiciones y las dejan sueltas en otras circunstancias. Las propiedades
de las diversas resinas varían según su composición y se adaptan a diferen-
tes usos. Algunas le quitan las sales al agua. Se puede poner agua de
mar en un extremo y recoger agua potable en el otro.
En 1944 un grupo de bioquímicos ingleses de la Universidad de Cam-
bridge adelantó la técnica aún más, al demostrar que se podía realizar
la separación de los compuestos de una mezcla colocada sobre papel
filtro. En lugar de dejar que un solvente escurrie~~ ;:. lo largo de una
columna, permitieron que éste difundiese hacia abajo (o hacia arriba)
por una hoja de papel filtro. Cuando el solvente pasa por el lugar en
donde se colocó y se dejó secar una mancha de mezcla desconocida,
arrastra sus componentes consigo. Cada componente es arrastrado a una
velocidad característica. La mancha única de mezcla se convierte en
un determinado número de manchas, cada una formada por un com-
ponente individual. A este procedimiento se le llama cromatografía en
papel y hoy día es, probablemente, el instrumento técnico más importante
con que cuentan los bioquímicos. Casi en cualquier investigación, del
tipo que se!l, acaba por separarse una mezcla o por purificarse una
substancia mediante la cromatografía en papel.

Volvamos ahora con el doctor lngram y la mezcla de péptidos que

obtuvo de la hemoglobina.
Había llegado a separar una serie de grupos péptidos con electrofore-
sis en papel. Después utilizó la cromatografía en papel, haciendo pasar
un solvente por la línea de manchas y separado cada una en una serie de
manchas secundarias, por decirlo así.
Cuando terminó, tenía 28 manchas diferentes, distribuidas a lo largo
y a lo ancho del papel filtro. Numeró cada mancha y procedió a repetir
todo el proceso con moléculas de hemoglobina S, en lugar de usar
hemoglobina A. También encontró 28 manchas diferentes.
En cierta forma, había tomado las huellas digitales de cada molécula
y todo lo que le restaba por hacer era comparar las huellas. Resultó
que los patrones formados por las manchas de hemoglobina A y de hemo-
globina S eran idénticos, excepto por un detalle. La mancha a la que el
doctor Ingram le había dado el número cuatro en la hemoglobina A
estaba claramente desviada a la izquierda en el patrón de la hemoglo-
bina S.
El doctor Ingram repitió el e~perimento varias veces, con ambas
clases de hemoglobina, recort6 el papel en donde estaba la mancha
 UN PEQUEÑO CAMBIO EN LA RECETA 85

cuatro y la disolvió hasta que obtuvo sufidente cantidad para trabajar

con ella. Esta parte era tediosa, desde luego, pero imprescindible.
Resultó que la mancha cuatro correspondía a un péptido de nueve
ácidos aminados. Mediante un tratamiento con ácido clorhídrico, el
pq>tido fue degradado, para formar cadenas más pequeñas y, a la postre,
unidades de ácidos aminados. Estos se separaron y se analizaron y, al
cabo de un trabajo extenuante, se demostró que los nueve ácidos aminados
de la mancha cuatro de la hemoglobina A estaban arreglados en el
siguiente orden:
ºd( 1.1 1 { 1 t · (. íl.
bistl ma-va ma- eucma- eucma-treonma-pro ma-
ácido glu támico-ácido gl u t"ámico-lisifia
(todoa los cuales son nombres de ácidos aminados), en tanto que en la
hemoglobina S el arreglo era el siguiente:
bistidm'a-valirfu-leu9ifia-leu~a-treon'iila-pr0Íina-
valina-ácido glutáibico-lisina.

'Si: se comparan las listas se puede observar que sólo difieren en que la
Mmoglobina S tiene una valina en el lugar donde la hemoglobina A tiene
un · .Id.do glutámico. Hasta donde sabemos en la actualidad, esa es la
única diferencia que hay entre ambas moléculas: de los seiscientos ácidos
~ que constituyen la molécula, sólo dos (uno en cada una de las
~es idénticas de la hemoglobina) son distintos.
:'.~ Hunt, uno de los colegas del doctor Ingram, intentó lo mismo
en','~ · hemoglobina e y encontró que, otra vez, la mancha cuatro era
~te. En realidad, se había partido en dos. Resultó que en la hemo-
g~ C había una lisina en lugar del ácido glutámico de la variedad
A (o de la valina de la forma S) . Puesto que la tripsina, la enzima que
le babia usado para romper la molécula original, actuaba en donde había
gnapbs lisina, la mancha cuatro de la hemoglobina e se partió en dos
~iiidos, uno de siete ácidos aminados y otro de dos.
·; ,hesde el punto de vista electroforético, todo es muy lógico. El ácido
gl'' ~co de la hemoglobina A tiene una carga negativa. La valina
:Ja..hemoglobina S no tiene carga. La lisina de la variedad C tiene una
~ positiva. El patrón de las cargas eléctricas es diferente en cada
·1 ~ · y, por lo tanto, es natural que su comportamiento en un campo
~trico sea diferente .
.·'. Como ocurre con todas las soluciones espectaculares a problemas
~tíficos, enseguida se plantean nuevas dudas. ¿A qué se debe que un
~?io tan pequeño en la receta para constituir la molécula de hemo-
~a, dé lugar a tan gran diferencia en la solubilidad, la resistencia
86 ISAAC ASIMOV

al paludismo y las demás características de la hemoglobina S? ¿En qué

forma dictan los genes la receta exacta para preparar la molécula? ¿De
qué forma controlan la unión de seiscientos ácidos aminados para formar
una cadena? ¿Qué puede haberse estropeado en un gene, para que
éste se equivoque en la colocación de solamente uno de los ácidos
aminados?
Estoy seguro de que algún día se responderá a esas preguntas pero aún
tenemos que esperar.
 8
Eliminando
a los indeseables
UNA VEZ QUE, gracias a la hemoglobina y la comente sanguínea, el
oxígeno está a salvo dentro de las células, se combina (mediante una
serie de numerosas reacciones químicas diferentes, cada cual regulada
por una enzima adecuada) con los átomos de las moléculas que, de uno
u otro modo, se han obtenido de los alimentos. En la comida hay innú-
meras clases de moléculas, pero, en general, todas están formadas de cua-
tro tipos distintos de átomo: carbono, hidrógeno, oxígeno y nitr6geno. Los
cuatro juntos constituyen aproximadamente el 99 por ciento de los átomos
de los alimentos que ingerimos.
Los átomos de hidrógeno presentes en los compuestos orgánicos (es
decir, compuestos que tienen carbono, como los que se encuentran en los
tejidos vivos y, por tanto, en los alimentos) se combinan fácilmente con
oxígeno en las condiciones corporales, formando agua (la molécula de
agua está formada por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno) . Los
átomos de carbono de los compuestos orgánicos se combinan con el
oxígeno, con igual facilidad, para formar bióxido de carbono (el bióxido
de carbono está constituido por un átomo de carbono y dos de oxígeno) •
En ese proceso de transformación, se libera energía. Una mezcla de
compuesto orgánico y oxígeno tiene más energía que la mezcla de bióxido
de carbono y agua, que se produce al reaccionar los primeros entre sí.
La energía que sobra al pasar de ia primera mezcla a la segunda, se
manifiesta en forma de calor. Cuando se quema carbón, aceite, gas
natural, madera, papel, etcétera, el carbono y el hidrógeno contenidos
en ellos se combinan con oxígeno y se produce energía, que utiliza-
mos, llenos de agradecimiento. Si la reacción es lo bastante rápida,
además del calor se produce luz.
Las combinaciones que tienen lugar en el cuerpo son mucho más lentas
Y se controlan con mayor cuidado que las que ocurren en una' hoguera.
En el organismo no se produce luz e incluso la formaci6n de calor se
mantiene al mínimo; en general, la energía se almacena en forma de
87
88 ISAAC ASIMOV

compuestos químicos, cuyo contenido de energía es elevado. A su vez,

estos dan potencia a los músculos, echan a andar los nervios, proporcionan
la energía necesaria para construir complicadas moléculas, como las
proteínas, etcétera.
El oxígeno que se encuentra presente en las moléculas de alimentos
no permite convertir más que una pequeña porción del carbón y el
hidrógeno en bióxido de carbono y agua. El organismo necesita mucho
más oxígeno y lo toma de la atmósfera. Sin embargo, el oxígeno de la
comida realiza su labor y también acaba formando parte de moléculas
de agua y de bióxido de carbono.
La química celular realiza todo lo anterior. Las células almacenan
o usan cuanto pueden de la energía producida y se deshacen del resto
en forma de calor. La eficiencia del cuerpo es aproximadamente del
40 por ciento, la que, aunque puede parecer muy baja en realidad es
más alta que la de las máquinas construidas por el hombre, como las de
vapor o de combustión interna, que también funcionan a base de energía
obtenida de la combustión de átomos de carbono e hidrógeno. Una vez
realizado todo ese trabajo, el cuerpo debe eliminar los compuestos quími-
cos sobrantes, como si dijéramos las cenizas; es decir, el agua y el bióxido
de carbono.
El agua no constituye problema alguno. Como al conjunto de las
reacciones químicas que ocurren en los tejidos vivos se le llama metabolis-
mo, el agua producida en tales reacciones recibe el nombre de agua meta-
bólica, para diferenciarla del agua de bebida, que se introduce al cuerpo,
como tal, desde un primer momento. El cuerpo humano puede usar el
agua de mil diferentes formas y, en general, padecemos por su escasez
más que por su exceso.
El agua metabólica, junto con el agua que contiene la comida (incluso
un alimento "seco" como el pan está formado por agua en una tercera
parte de su peso, lo que sería rápidamente evidente si se intentase comer
pan realmente seco) constituyen sólo la mitad del agua que necesitamos.
Si no tomásemos más agua que la contenida en los alimentos sólidos,
sufrirfamos la agonía de la .sed en un par de días. Por esa razón, bebemos
uno o dos litros de agua al día, ya sea como agua propiamente dicha o
como líquidos con un contenido de agua muy alto, como la leche, los
jugos de fruta o la cerveza.
La necesidad de reponer contínuamente nuestra dotación de agua se
debe a que el cuerpo pierde agua inevitablemente por diferentes vías.
El aire espirado se lleva una parte de agua consigo, lo que puede verse
cuando el vapor de la respiración se condensa en .forma de niebla en
los días fríos. Otra parte se pierde por las heces fecales; esta porción
es considerable cuando se padece de diarrea, lo que . explica la gravedad
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 89

de este síntoma en los niños, cuya reserva corporal de agua es pequeña.

Otra cantidad más se pierde constantemente en la perspiración, incluso
en días fríos. Finalmente, se elimina una cierta cantidad en la orina.
El cuerpo puede conservar algo de agua, si lo necesita. Si la inges-
tión de agua es menor que los requerimientos, la orina se hace más
concentrada; el cuerpo emplea menos agua para disolver los productos
excretados. El volumen de orina eliminado cada día oscila alrededor
de 1300 mililitros y, en caso necesario, puede reducirse hasta un límite
de 500 mililitros. Aunque uno estuviese muriéndose de sed, el organis-
mo continuaría perdiendo parte del agua que se necesita tan deseperada-
mente. En realidad, esa es precisamente la ramn por la que uno
estaría muriéndose de sed.
La orina también es la válvula de seguridad que evita que nos
ahogue111os en nuestro propio líquido en las raras ocasiones en que
tenemos más agua de la que necesitamos. Por ejemplo, si nuestro
entusiamo por la cerveza nos lleva al extremo de ingerir tanta que
suministramos al cuerpo una cantidad de agua indeseable, el organismo
puede deshacerse de ella fácilmente y con rapidez a través de los riñones.
Como los bebedores de cerveza saben muy bien, se produce abundante
orina diluída.
Algunos animales y, en· especial, los que viven en el desierto, han
desarrollado métodos de conservar agua superiores al nuestro. El agua
contenida en la comida que ingieren y la que producen en el metabolismo
es suficiente para reponer las gotas que pierden. Estos animales pueden
ser descritos en "Aunque Usted no lo Crea" como organismos que
"nunca beben".

El problema que plantea la eliminación del bióxido de carbono es

considerablemente mayor que el del agua. El cuerpo emplea bióxido de
carbono, pero no todo el que se produce, y necesita eliminar el exceso,
a medida que se forma, o muere. Las células resuelven su propio proble-
ma individual, permitiendo al bióxido de carbono difundir hacia la
corriente sanguínea. La sangre hace las funciones de vía de entrada y
vía de salida simultáneamente, lo cual cumple bien el objetivo por
poco eficiente que parezca.
Una vez que la sangre llega a los pulmones se deshace del bióxido de
carbono excesivo que, como el oxígeno, es un gas. A medida que la
sangre va pasando por los alvéolos pulmonares, las moléculas de bióxido
de carbono difunden hacia las bolsas aéreas del pulmón, a la vez que
las moléculas de oxígeno difunden hacia la sangre. En ambos casos, la
difusión se realiza desde el lado donde la concentración del gas es mayor
hacia donde es menor. El resultado es que el aire inspirado contiene 20
90 ISAAC ASIMOV

por ciento de oxígeno y 0.03 por ciento de bióxido de carbono y el aire

espirado sólo tiene 15 por ciento del primer gas y 5 por ciento del segun-
do. En ambos casos el resto del gas es nitrógeno.
Enseguida se plantea el problema de cómo se transporta el bióxido
de carbono en la sangre. En cierta forma, el problema no es tan grave
como el del transporte de oxígeno. El oxígenos es poco soluble en agua,
por lo que el transporte de este gas depende de la hemoglobina. Por
otra parte, el bióxido de carbono es muy soluble en agua. Para decirlo
exactamente, en 100 mililitros de agua a la temperatura corporal, lle
disuelven sólo 2.5 mililitros de oxígeno y 53 mililitros de bióxido de
carbono. Esto sería bastante para resolver el problema de transportar
el gas carbónico si no se tratara más que de eliminarlo.
Sin embargo, las propiedades químicas del bióxido de carbono dan
lugar a. otras complicaciones, y el cuerpo utiliza esas complicaciones
para retener una cantidad considerable de ese producto de desecho, con
objeto de permitirle desempeñar ciertas funciones vitales. Para explicar
esto necesitaremos hacer una pequeña digresión.

Las moléculas de bióxido de carbono no se disuelven simplemente

en agua, sino que reaccionan con ella para formar ácido carb6nico.
Esto puede representarse mediante una ecuación química en la que se
usan la C, la H y la O para simbolizar el carbono, al hidrógeno y al
oxígeno, respectivamente:

C02 + H20 ~ H2COs

bióxido agua ácido
de carbónico
carbono

De ordinario, esta reacción se llava a cabo muy despacio, pero en la

sangre hay algo que la acelera. El bióxido de carbono que entra al plasma
desde las células, puede penetrar la membrana de los eritrocitos fácilmente,
de manera que algunas de las moléculas del gas se encuentran inevitable-
mente dentro de los glóbulos rojos. Dentro de estos se halla una enzima
cuya función específica es acelerar la combinación del bióxido con el
agua (en general, el papel de las enzimas es acelerar reacciones químicas
que, en ausencia de ellas, progresan muy despacio) . Esta enzima es-
pecial se llama anhidrasa carbónica y llama la atención porque su molé-
cula contiene por lo menos un átomo de zinc. Hay otras enzimas que
contienen zinc, pero basta la anhidrasa carbónica para comprender por
qué el zinc es un metal esencial para la vida humana. Desde luego, sólo
se necesita en cantidades miúsculas, que están presentes en cualquier dieta
razonable. En presencia de anhidrasa carbónica, el ácido carbónico se
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 91

forma deprisa y difunde de nuevo hacia el plasma, a través de la mem-

brana del eritrocito. ·
El ácido carbónico también tiene la tendencia a aescomponerse en
bióxido de carbono y agua. Por esto, la ecuación anrr.rior tiene una
flecha en cada dirección. La anhidrasa carbónica acelera tanto la forma-
ci6n como la destrucción del ácido carbónico. El resultado de esta acción
bidireccional es que se alcanza un punto de equilibrio en el que el ácido
carbónico se forma a igual velocidad que se destruye. Por lo tanto, en
Ja sangre hay bióxido de carbono y ácido carbónico.
En Jos pulmones, sólo el bióxido de carbono difunde hacia el aire
a través de las membranas alveolares. El ácido carbónico no puede hacer-
lo, porque no es un gas. Sin embargo, a medida que e! bióxido se escapa
de la sangre, el delicado equilibrio que existe entre él y el ácido carbó-
nico se rompe. Parte del ácido carbónico se descompone en bióxido de
carbono y agua, para restaurar el equilibrio, y el bióxido formado también
puede escapar hacia los pulmones. Por lo tanto, el ácido carbónico no
interfiere en modo alguno con el mecanismo corporal de eliminación
de bióxido de carbono.
Además, el ácido carbónico puede descomponerse de otra forma.
Como su nombre indica, es un ácido. Un ácido es una substancia cuya
molécula tiene la tendencia de perder una porción de uno o más de sus
átomos de hidrógeno. Esta porción del átomo de hidrógeno carece de un
electrón y recibe el nombre de i6n hidrógeno. La parte restante contiene
un electrón de más, el que se perdió del átomo de hidrógeno, y se le
llama ión bicarbonato. Esta degradación también procede de ambas
direcciones y asimismo alcanza un equilibrio. La ecuación química que
representa la reacción es:

Los iones que se forman están cargados eléctricamente (que es lo

que los caracteriza como iones) . El ión bicarbonato tiene carga negati-
va y el ión hidrógeno la tiene positiva, lo cual se indica en la fórmula
c?n los pequeños signos aritméticos correspondientes en la esquina supe-
rior derecha de los símbolos.
De lo anterior se deduce que el bióxido de carbono descargado a la
sangre se encuentra en ella en forma de tres substancias distintas: bióxi-
do de carbono como tal, ácido carbónico e ión bicarbonato. Los tres
se enc~entran en un estado de equilibrio entre sí. Al añadir un poco de
cualquiera de ellos, éste se convierte parcialmente en los otros dos. Al
extr~er un poco de uno de los tres, los otros dos se convierten en él,
parcialmente, para remplazar Ja mayor parte de lo que se extrajo. Por
92 ISAAC ASIMOV

tanto, cuando el bióxido de carbono se escapa por los pulmones y el

ácido carbónico se degrada para formar más bióxido, algunos iones de
bicarbonato se unen a otros tantos de hidrógeno, para formar más ácido
carbónico. El cuerpo no hace todo esto con un propósito determinado:
simplemente, sigue las frías y exactas leyes del equilibrio químico. Como
quiera que sea, el resultado es que culquier cambio que ocurre se distri-
buye en una zona más amplia y su magnitud se reduce. Esto es de la
mayor utilidad para los tejidos vivos, cuya delicadeza y fragilidad ne
les permite tolerar cambios bruscos.
La frase anterior no debe interpretarse erróneamente. Nosotros, en-
tanto que organismos, podemos soportar cambios bruscos. Podemos salir
de una casa sobrecalentada, a la calle, en un crudo día invernal, sin
mayores problemas; pero esto es posible sólo porque, al hacerlo, nuestra
temperatura corporal no cambia. U na gran parte de la actividad quí-
mica del cuerpo se ocupa precisamente de la tarea de evitar que los
cambios externos alteren la calma en que se encuentra el medio interno
de los tejidos.
Tomemos el recién mencionado equilibrio entre ácido carbónico y bi-
carbonato, como ejemplo. Representa uno de los dispositivos químicos
más importantes con que cuenta el organismo para proteger a nuestras
células contra los cambios, y es la razón por la que el cuerpo no puede
permitirse eliminar todo el bióxido de carbono producido, sino que
guarda una parte de este "desperdicio" para mantener la vida.
Volvamos a empezar con el agua. La molécula de agua está formada
por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno y tiene una ligerísima
tendencia a descomponerse espontáneamente de modo que pierda un
ión hidrógeno (en la forma descrita antes para el ácido cabónico) . Lo
que queda (el átomo de oxígeno, más un átomo de hidrógeno, más el
electrón que dejó detrás el ión hidrógeno liberado) recibe el nombre
de ión oxhidrilo.
Esta ionización del agua también es una reacción bidireccional, de
modo que se alcanza un equilibrio. En el punto de equilibrio, la mayor
parte de las moléculas de agua, en el agua pura, permanecen intactas
en un momento determinado. De cada sesenta mil millones de moléculas
de agua sólo una se ioniza. Por tanto, hay un ión hidrógeno y uno ox-
hidrilo por cada sesenta mil millones de moléculas hídricas. El hecho
de que haya cantidades iguales de cada ión hace del agua una substancia
neutra.
Estos dos tipos de iones mantienen un equilibrio inverso (es decir,
a la manera de un balancín). Cualquier cosa que se haga para aumentar
la concentración del ión hidrógeno, disminuye correspondientemente la del
ión oxhidrilo. Se dice entonces que la solución es ácida: a mayor prepon-
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 93

derancia del i6n hidr6geno, mayor acidez. Por otra parte, cualquier cosa
que se haga para reducir la concentración del ión hidrógeno, eleva la
del i6n oxhidrilo. Entonces se dice que la solución es básica o alcalina
(ambas palabras son sinónimas): cuanto mayor sea la deficiencia de
iones hidrógeno, mayor es la alcalinidad. En tanto haya agua presente,
ninguno de los dos iones desaparece por completo.
El ión hidrógeno es una de las substancias químicas más activas que
hay. Casi cualquier reacción quimica procederá más deprisa o más des-
pacio, según la concentraci6n de iones hidrógeno que haya alrededor de
ella. El organismo depende de miles de reacciones químicas cuyas velo-
cidades son precisamente las convenientes y debe procurar que la con-
centración de iones hidrógeno en sus tejidos sea la más adecuada.
La concentraci6n deseable de estos iones en la sangre está un poco del
lado alcalino de la neutralidad. Sólo hay una cuarta parte de los iones de
hidrógeno que serían necesarios para que la sangre sea. completamente
neutra; es decir, un ión hidrógeno por cada doscientos cuarenta mil
millones de moléculas de agua.
·. Es necesario mantener esa pequeña cantidad constante. Si la con-
centración de iones de hidrógeno se eleva un 35 por ciento o se reduce
un 25 por ciento, la química corporal se altera lo suficiente para que sobre-
venga la muerte. Sin embargo, en el curso de esa química corporal
ie están produciendo o consumiendo continuamente compuestos que son
de naturaleza ácida o alcalina en sí mismos. Estos compuestos pueden
agregarse a la sangre o extraerse de ella. En cualquier caso, cambian
la concentración de iones hidrógeno en uno u otro sentido y es preciso
conseguir que ese cambio sea mínimo.
Los químicos representan la concentración del ión hidrógeno mediante
un valor llamado pH. En el punto neutro, el pH vale 7.O. En las solu-
cioaea ácidas, el pH es más bajo; tanto más bajo cuanto mayor sea
la acidez. Los valores de pH mayores de i.O implican que la solución
es alcalina y son tanto más altos cuanto mayor es la alcalinidad. Más
aún, la variación es logarítmica. Es decir, una solución de pH 6.0 tiene
una concentración de iones hidrógeno diez veces mayor que otra de pH
7.0. Un pH de 5.0 representa una concentración de iones hidrógeno
todavía diez veces mayor. De igual forma, una solución con pH 8.0
tiene una concentración de iones de hidrógeno de una décima parte que
la de otra con pH de 7.O. En esa escala, el pH de la sangre es 7.4 y no
debe permitirse que baje a menos de 7.32 o suba a más de 7.46.

La combinación de bióxido de carbono/ ácido carbónico/ ión bicarbo-

nato en la sangre constituye una de las principales defensas contra cambios
mortales de pH.
94 ISAAC ASIMOV

Supongamos, por ejemplo, que en el curso de las reacciones químicas

del cuerpo se libera una cantidad de substancias ácidas a la sangre. Esto
da lugar a que la concentración de ión hidrógeno en ésta empiece a
subir y, por tanto, el pH a descender.
Tan pronto como aparecen estos iones de hidrógeno adicionales, se
combinan con el bicarbonato presente y forman ácido carbónico, el que,
a su vez, se convierte en bióxido de carbono y agua, que son eliminados
por los pulmones. De esta forma, se captan los iones hidrógeno excesivos
y el cambio de pH es mínimo.
Supóngase, por otra parte, que se libera a la sangre una cantidad de
substancias básicas; es decir, substancias que tienen una marcada tenden-
cia a combinarse con iones de hidrógeno, retirándolos de la solución y
reduciendo su concentración más allá del nivel de peligro. Antes de que
tal cosa ocurra, sin embargo, el sistema de bióxido de C"\rbono entra en
funciones de nuevo, pero esta vez en sentido opuesto. El ácido carbónico
libera iones de hidrógeno, para substituir a los que se han perdido y
queda convertido en ión bicarbonato. Para evitar que el ácido carb6nico
se consuma de esa manera, parte del bióxido de carbono que de ordina-
rio se habría escapado por los pulmones, se retiene y se combina con agua
para formar más ácido carbónico.
De manera que el sistema del bióxido de carbono protege a la sangre
de cambios deletéreos de pH en ambos sentidos. El ión bicarbonato
funciona a modo de una esponja vacía, que enjuga iones de hidrógeno
cuando estos se encuentran en exceso. El ácido carbónico actúa como
una esponja llena, que libera iones hidrógeno cuando hay escasez de ellos.
Por la acción de ambos, el pH se mantiene constante.
El sistema ácido carb6nico/ión bicarbonato es un ejemplo de lo que
los químicos llaman un buffer o amortiguador.
La sangre contiene otros amortiguadores, pero el sistema ácido car-
bónico/ ión bicarbonato es el más útil, porque está sujeto a una regulación
más precisa que los demás. Sólo él está en equilibrio con un gas que
puede ser eliminado más deprisa (aumentando la frecuencia de las
respiraciones) o más despacio (reduciendo la velocidad ventilatoria) .
En realidad, es la concentración del bióxido de carbono en la sangre
y no la magnitud de la dotación de oxígeno, lo que gobierna la frecuencia
de la respiración. En condiciones habituales éste es un dispositivo ade-
cuado porque, en general, cuando se tiene un exceso de bióxido en la
sangre, también hay escasez de oxígeno. Si se respira rápidamente para
eliminar más bióxido, automáticamente se aumenta el suministro de
oxígeno. Lo contrario también es cierto.
Puesto que la velocidad de la ventilación pulmonar puede regular
el pH de la sangre, se puede cambiar el segundo modificando la primera.
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 95

Por ejemplo, uno puede obligarse a respirar rápida y profundamente

par un tiempo. Esto elimina el bióxido de carbono del cuerpo y da
lugar a que el ácido carbónico se degrade demasiado deprisa en un
esfuerzo por reponer el bióxido perdido; a su vez, esto último determina
que el bicarbonato capte demasiados iones hidrógeno al procurar reponer
el ácido carbónico. El resultado final es que disminuye la concentración
de iones hidrógeno y aumenta el pH, produciéndose alcalosis respiratoria.
En esas condiciones uno está "embriagado de oxígeno" y se siente mareado.
Si se prolonga la respiración rápida, acaba por perderse la conciencia
pero, antes de llegar a ese extremo, suele perderse la capacidad para
seguir respirando así. Se "abandona" el esfuerzo y se respira muy lenta-
mente (o se deja de respirar incluso) hasta que el bióxido de carbono
se normaliza.
También se puede aguantar la respiración durante un par de minutos,
y permitir que se acumule el bióxido de carbono, con lo que se acumula
asimismo ácido carbónico, el cual, a su vez, libera más iones hidrógeno
a la sangre. El resultado final es que se eleva la concentración del ión
hidrógeno y se reduce el pH sanguíneo, produciéndose acidosis respiratoria.
De nuevo, antes de que sobrevenga la inconsciencia, suele estarse obligado
a suspender el esfuerzo y a jadear durante un rato para eliminar el
exceso de bióxido de carbono.

El bióxido de carbono no sólo se transporta disuelto en la sangre.

En realidad, la hemoglobina, que tiene por función principal llevar
oxígeno, también sirve para acarrear bióxido.
El bióxido de carbono puede combinarse con uno de los ácidos
aminados (el llamado lisina) presentes en las moléculas proteicas. La
combinación recibe el nombre de compuesto carbamino. Se da el caso
de que la hemoglobina no sólo es la proteína más abundante de la sangre,
sino que, además, contiene mayor cantidad de lisina que cualquier otra
proteína sanguínea. Debido a esto, aproximadamente una quinta parte
del bióxido presente en la sangre venosa está en forma de carbamino-
hemoglabina.
Además, la hemoglobina no se limita a servir como transporte. Con-
tribuye activamente a eliminar el bióxido de carbono del organismo a los
pulmones .
. , Consideremos más de cerca los sucesos en la sangre de la arteria
~onar azul, privada de oxígeno, cargada de bióxido de carbono en
solución, combinado con agua para formar ácido carbónico y bicarbonato
Y combinado en parte con la hemoglobina- a medida que se aproxima
a los capilares alveolares.
96 ISAAC ASIMOV

Lo primero que ocurre es que el oxígeno difunde a través de la

membrana alveolar, entra a la sangre y transforma a la hemoglobina en
oxihemoglobina.
Después, pasan dos cosas: en primer lugar, la oxihemoglobina no
forma compuestos carbamino con tanta facilidad como la hemoglobina.
En consecuencia, aproximadamente dos terceras partes de los grupos car-
bamino de la hemoglobina se degradan y liberan el bióxido de carbono.
En segundo término, la oxihemoglobina es un ácido más fuerte que
la hemoglobina y deja libres más iones de hidrógeno. Todas las proteínas
son ácidas hasta cierto punto; todas tienden a ionizarse y a liberar iones
hidrógeno. A medida que la sangre absorbe oxígeno de los pulmones, su
dotación de iones hidrógeno aumenta súbitamente. Los sistemas buffer
entran en acción inmediatamente. El ión bicarbonato entra en combina-
ción con el exceso de ión hidrógeno, para formar ácido carbónico, el
que, a su vez, se degrada en bióxido de carbono.
De esta forma el cambio de hemoglobina a oxihemoglobina facilita
la formación de bióxido de carbono en la sangre de dos formas, de modo
que -por así decirlo- el bióxido es empujado en su paso hacia el aire
através de la membrana alveolar. Entonces es expelido y el organismo
se encuentra libre de él.

El bióxido de carbono y el agua metabólica son los desperdicios for-

mados de los átomos de carbono e hidrógeno de los alimentos. Falta
considerar Jos átomos de nitrógeno que están presentes principalmente en
las proteínas, en las que se encuentran en proporción de un átomo de
cada doce.
Sería conveniente que estos átomos de nitrógeno pudiesen convertirse
en algún producto gaseoso que pudiera eliminarse por los pulmones,
igual que el bióxido de carbono. Quizá lo primero que pensaría alguien
que se plantease el problema sin ideas preconcebidas, es que el nitrógeno
podría combinarse con oxígeno y ser eliminado por los pulmones, de igual
forma que el carbono y el hidrógeno se combinan con oxígeno y se
excretan. Al fin y al cabo, los diversos óxidos de nitrógeno son gases.
Por desgracia existe una dificultad. Cuando el hidrógeno y el carbono
se combinan con oxígeno, pasan a un estado de menor energía y la energía
liberada queda a la disposición del organismo. Por otra parte, cuando
el nitrógeno se combina con oxígeno pasa a un estado de mayor energía,
de manera que, para formar óxido de nitrógeno, es preciso añadir
energía al sistema. Esto es afortunado, porque evita que el nitrógeno y el
oxígeno del aire se combinen para dar una sonora explosión. La situa-
ción energética no les permite combinarse incluso cuando un bosque arde
amenazadoramente o cuando el escape de un horno calienta intensamente
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 97

el aire. Se necesita la energía de un relámpago para combinar el nitrógeno

el oxigeno y, aun en ese caso, sólo lo hacen los gases que están inmediata-
~ente en contacto con la descarga eléctrica. El cuerpo no puede permitir-
se gastar energía del orden de magnitud de la del relámpago, simplemente
para eliminar los desperdicios. ,.
Sin embargo, ¿qué impide liberar el nitrógeno como gas nitrógeno?
Aunque no hay objeciones de tipo energético a esto, es un hecho que
ningún organismo, con excepción de las bacterias (las cuales son mucho
más \rersátiles desde el punto de vista químico, que los organismos
multic:elulares) , ha desarrollado la maquinaria necesaria para llevar
eso a cabo.
La segunda mejor posibilidad sería convertir el nitrógeno en amoníaco,
cuya molécula está formada por un átomo de nitrógeno y tres de hidró-
geno. · Esto representa un desperdicio de energía, porque se produce
menos energía al transformar una proteína en agua, bióxido de carbono
y amoníaco que al convertirla en agua, bióxido de carbono y nitrógeno.
Sin embargo, el desperdicio es menor del 2 por ciento y, al parecer, a los
org!Ulismos no les ha merecido la pena desarrollar la maquinaria necesaria
para obtener esa pequeña ganancia energética.
El amoníaco es un gas, pero se disuelve enormemente en agua. En
cien µüli,!itros de agua fría se pueden disolver 110,000 mililitros de
gas ~níaco. El amoníaco se disuelve en el agua corporal tan deprisa
como .se produce.
Al instante surge un problema en esta situación. El amoníaco es una
sub•t.ancia muy venenosa. Una concentración tan pequeña como una mi-
lésima de milígramo por litro de sangre sería bastante para causar la
muerte.
Por lo tanto es necesario eliminar el amoníaco del cuerp<> tan pronto
como se forma. La única manera en que el organismo puede llevar a
cabo eso es rodeándose de una cantidad de agua en la cual pueda
echarse el amoníaco, lo bastante grande para que el gas quede instantá-
neamente diluido a una concentración menor que la peligrosa. Esto
implica que sólo las criaturas que viven en los mares u otras masas
~uosas grandes pueden permitirse el lujo de deshacerse del nitrógeno en
forma de amoníaco. Si el lector se pregunta si los océanos podrían
llenarse, o debían haberse llenado ya, de amoníaco, hasta alcanzarse, a
la postre, la concentración peligrosa, debido a todo el amoníaco descar-
gado en ellos durante miles de millones de años, deje de preocuparse.
Las plantas unicelulares que infestan la superficie del océano usan el
amoníaco y lo reincorporen a las proteínas de que se alimentan los anima-
les marinos, los que, a su vez, lo convierten de nuevo en amoníaco. Esto
98 ISAAC ASIMOV

forma parte del ciclo del nitrógeno, a consecuencia del cual la concentra-
ción de amoníaco del mar se mantiene baja.
Cuando la vida empezó a desarrollarse en la tierra firme tuvo que
adaptarse a un medio en el que escaseaba el agua. Se apropió de una
pizca de océano para formar el torrente sanguíneo, pero esto era una pe-
queña cantidad de agua. Descargar el amoníaco en la dotación hídrica
de un individuo elevaría su concentración a los niveles tóxicos casi
inmediatamente y no hay manera de eliminar el agua del cuerpo lo
bastante deprisa para mantener la concentración de amoníaco baja, a
menos que el organismo hallase la forma de renovar s11 dotación de agua
con la misma velocidad. Esta renovación rápicl~ ,_\;} agua no puede
realizarse en la tierra seca o, por lo menos, no lo ha sido hasta ahora.
Por lo tanto, era necesario excretar el nitrógeno en una forma menos
tóxica que el amoníaco; de otra forma, la tierra firme estaba destinada
a permanecer deshabitada. Por fortuna, se encontró una solución al
problema. Se podían combinar dos moléculas de amoníaco y una de
bióxido de carbono para formar un compuesto llamado urea, constituido
por un átomo de carbono, uno de oxígeno, dos de nitrógeno y cuatro
de hidrógeno.
La urea es una substancia sólida, pero es aproximadamente dos veces
más soluble en agua que la sal de mesa, de modo que no es difícil para
el organismo tenerla en la sangre. Más aún, comparada con el amonio es
muy poco dañina. Aunque en un litro de sangre no puede haber impune-
mente ni una milésima de miligramo de amoníaco, puede haber cuarenta
miligramos de urea sin efectos indeseables.
Como resultado, los renacuajos, por ejemplo, cambian de sistema de
eliminación de nitrógeno al transformarse en ranas y excretan urea en
lugar de amoníaco. Este es un aspecto de su metamorfosis que escapa
a la simple vista. La pérdida de la cola y el crecimiento de las patas son
cambios más evidentes. El paso de branquias a pulmones es sólo un poco
menos obvio. Sin embargo, aunque la transformación en la qufmica
corporal no es aparente, es más trascendental que cualquiera de los otros
cambios mencionados.
La urca tiene más energia que el amoníaco, por lo que los animales
que la emplean como medio de eliminar nitrógeno desperdician parte de
la energía que podían haber utilizado. Sin embargo, las ventajas que
adquieren valen mucho más que la pequeña pérdida de energía.
Algunos insectos, aves y reptiles pasan los primeros días o semanas
de su vida dentro de huevos colocados sobre la tierra seca. Dentro de
esos huevos la dotación de agua no sólo está limitada, sini:- que no puede
lier renovada ni siquiera por un método tan restringido como la ingestión
de agua. De manera que se hace preciso cambiar otra vez el procedimien-
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 99

to de eliminar nitrógeno. Si se formase urea en los huevos, su concen-

tración alcanzaría niveles tóxicos antes de que estos madurasen, ya que
incluso la urea puede ser venenosa si se acumula en exceso. Por lo tanto,
el nitrógeno se excreta en forma de ácido úrico, un compuesto bastante
más complicado que la urea que contiene partes de cuatro moléculas
de amoníaco y de tres de bióxido de carbono. El ácido úrico es muy
insoluble, de manera que sólo se incorpora al agua en cantidades despre-
ciables. En cambio, se almacena en cualquier rincón del interior del
huevo, en donde no estorbe al organismo en desarrollo. El ácido úrico
supone una pérdida de energía, incluso cuando se le compara con la
urea, pero nuevamente las ventajas que se obtienen hacen que la pérdida
de energía merezca la pena.
Los mamíferos, incluido el hombre, cuyos hijos se desarrollan durante
semanas o meses dentro del cuerpo de la madre, utilizan el sistema más
primitivo de la urea. La urea formada en el feto difunde a través de
las membranas placentarias hacia la sangre materna, de manera que su
dotación de agua es suficiente para sus necesidades. En consecuencia, los
mamíferos nunca han tenido que desarrollar el sistema del ácido úrico.
Las plantas, carentes del líquido circulante de los animales, tienen
también el problema de deshacerse del nitrógeno. Algunas lo resuelven
formando complejos compuestos nitrogenados, llamados alcaloides, que
almacenan en la corteza, raíces, semillas u hojas. En general, estos tienen
poderosos efectos sobre la química de los animales cuando son ingeridos
y algunos de ellos han resultado verdaderas bendiciones o venenos morta-
les, según la dosis.

Si las células no tuviesen más que descargar la urea en la sangre,

lá cantidad de ese compuesto en ésta alcanzaría niveles venenosos rápida-
mente. Sin embargo, en el curso de sus viajes por el cuerpo la sangre
pasa por dos órganos con forma de frijol situados en la parte baja de la
espalda, uno a cada lado de la espina dorsal, que reciben el nombre de
riñones.
Igual que los pulmones, los riñones son masas esponjosas de tejido, en
16* que la sangre se encuentra separada del mundo exterior por unas
nlembranas microscópicamente delgadas. En tanto que los pulmones
te Subdividen en pequeñas vacuolas por cuyos bordes pasa la sangre, los
rifiones tienen diminutos tubos. A medida que la sangre pasa al lado de
los tubitos, una cantidad de agua junto con todas las pequeñas moléculas
disueltas en ella, incluyendo la urea, difunden a través de la membrana
tt.tbular hacia el mundo externo.
;:: Sin embargo, a medida que la solución se desplaza por el interior de
. ~· tubos, parte del agua y prácticamente todas las substancias útiles
100 ISAAC ASIMOV

para el cuerpo, son reabsorbidas; es decir, difunden de regreso a la

sangre. Los productos de desecho, como la urea, y la suficiente cantidad
de agua para mantenerlos en soluci6n, no se reabsorben. Esta soluci6n de
productos de desecho es la orina. A lo larg<' de los miles de millones
de tubitos renales descienden gotas microsc6picas de orina, que desembo-
can en dos tubos mayores, uno en cada riñ6n, llamados uréteres. Los
uréteres conducen la orina hacia una sola vejiga, en donde se acumula
hasta que es eliminada peri6dicamente hacia el exterior. Algunos de los
desperdicios presentes en la orina son pigmentos, es decir, tienen color
y le dan el aspecto ambarino a la orina.
Las células del organismo forman urea continuamente y el riñón la
excreta también de continuo, de manera que la cantidad de urea presente
en la sangre se mantiene a un nivel bajo y bastante constante. Si debido
a infección u .otra enfermedad, fracasa la constante actividad filtradora
de los riñones, la concentración de urea en la sangre empieza a aumentar.
A esta situaci6n se la denomina uremia y acaba por causar la muerte.
Al principio del capítulo se mencion6 que el contenido corporal de
agua puede ajustarse, dentro de ciertos límites, mediante la eliminaci6n
de orina concentrada en épocas de escasez de agua y diluida durante
situaciones de exceso de agua. El riñ6n controla esto, ajustando la
cantidad de agua que se reabsorbe en los tubos. Si el agua del cuerpo
escasea se reabsorbe mucha y si está en exceso, se reabsorbe poca.
Esta acción renal es regulada, a su vez, por un compuesto químico
llamado vasopresina, formado en pequeñas cantidades por una pequeña
glándula situada en la base del cráneo, llamada pituitaria o hipófisis.
Hay algunos individuos en quienes la hipófisis no forma vasopresina y
se pierde el control sobre la actividad renal.
Cuando tal cosa ocurre, no puede reabsorberse mucha agua --o nin-
guna, en absolutcr- en los tubitos renales, de modo que el enfermo
elimina volúmenes de 5 o más litros de orina diluida al día. A esta enfer-
medad se la llama diabetes insípida. En griego "diabetes" quiere decir
"fuente" lo que refleja la situaci6ll del paciente que, naturalmente,
siempre está sediento, debe beber constantemente y, en efecto, ingiere
cantidades asombrosas de agua. El término "insípido" significa "sin
sabor" y se emplea para distinguir a esta enfermedad de otras formas de
diabetes, señalando que en. este caso la orina está tan diluida que parece
agua. Los enfermos de diabetes insípida pueden ser tratados con inyec-
<'.\ones de vasopresina obtenida de las pituitarias de animales domésticos,
con lo que se corrigen los síntomas, pero no se cura el padecimiento.
La vai.opresina es un ejemplo de una hormona; es decir, de un com-
puesto químico formado por un 6rgano especial llamado glándula, que
se vierte a la sangre y que regula algún aspecto de la química corporal.
 ELIMINANDO A LOS INDESEABLES 101

Muchas hormonas (no todas) son proteínas, usualmente de moléculas

bastante pequeñas. Por ejemplo, la molécula de vasopresina tiene ocho
ácidos aminados, que son pocos, comparados con los seiscientos que hay
en la molécula de hemoglobina. En 1953 un grupo de bioquímicos de
la Escuela de Medicina de la Universidad de Comell, en Nueva York,
bajo la dirección de Vincent du Vigneaud, sintetizó esta hormona, que
fue la primera hormona proteica fabricada por algo que no era la propia
glándula del animal.
Esta síntesis fue la prueba final de la estructura exacta de la molécula
de vasopresina y podía representar un avance considerable en nuestra
comprensión de la manera en que actúan las hormonas. Hasta ahora,
los científicos no han aclarado el mecanismo químico exacto mediante el
cual cualquier hormona realiza su acción. El conocimiento de las hormo-
nas tiene prioridad en la lista de trabajo de los bioquímicos, debido a la
enorme importancia que tienen las hormonas para el cuerpo, a las en-
fermedades que causan cuando el organismo las produce en exceso o
en defecto, y a lo útiles que son varias hormonas en el tratamiento de
determinadas enfermedades. Vincent du Vigneaud recibió el premio
Nóbel de Química en 1955, por su trabajo en ésta y otras ramas de la
bioquímica.
 9
La sal de la Tierra

HASTA AHORA HEMOS considerado dos lugares en los que la sangre se

pone en contacto con el mundo exterior, desde luego, separada de él
por membranas: los pulmones y los riñones. Los pulmones permiten la
entrada y la salida de gases; el oxígeno entra a la sangre y el bióxido
de carbono y el vapor de agua salen de ella. Los riñones s6lo permiten
la salida de agua que contiene urea y otras substancias de desecho en
soluci6n.
Hay un tercer punto de contacto edtre la sangre y el mundo exterior
que es el tubo digestivo. Este es un tubo continuo que se extiende desde
los labios hasta el ano. Está abierto al exterior por ambos extreme>!, por
lo que las substancias que hay en él, no están propiamente dentro del
cuerpo, de la misma forma que un objeto dentro del agujero central
de una rosquilla no está en el interior de ella y que el agua que pasa
por una cañería, no se encuentra en el interior de sus paredes metálicas.
Cuando comemos, los alimentos entran al tubo digestivo y pasan por
la boca, el cuello y el esófago (o tragadera) en rápida sucesión, para
penetrar al estómago, en donde puede permanecer varias horas. El cuerpo
no puede utilizar la comida en su forma sólida. Solamente las substan-
cias en forma gaseosa o líquida (incluyendo, desde luego, las partículas
sólidas en solución) puede difundir a través de una membrana y entrar
al cuerpo. Debido a esto, masticamos los alimentos y los mezclamos con
saliva antes de tragarlos. En el estómago la comida se mezcla aún más
con cierta cantidad de jugo gástric.o; éste es un líquido secretado por ·
pequeñas glándulas situadas en la membrana que tapiu el est6mago, de
la misma forma que la saliva es producida por glándulas algo mayores
que están en las mejillas y entre las mandíbulas. Tanto la saliva como
el jugo gástrico contienen enzimas que aceleran la ruptura de algunas de
las moléculas mayores presentes en los alimentos en padazos más peque-
ños. El resultado final es que cuando la comida ya está lista para salir
del estómago y entrar al intestino delgado (en el que se lleva a cabo la
103
104 ISAAC ASIMOV

principal función del tubo digestivo) , tiene la consistencia de un líquido

espeso.
Algunos animales, como la vaca, que se alimentan de substancias
bastas como pasto, mastican durante largo tiempo. Los animales car-
nívoros, como gatos y perros, que comen carne (la que se licúa en el
estómago más fácilmente que los vegetales) carecen de saliva y engullen
pedazos enteros de comida. Las aves, que también tragan los alimentos
enteros, suelen tener molleja o buche que a veces están llenos de peque-
ñas piedras, que el pájaro traga deliberadamente y que funcionan como
mandíbulas internas, para romper parcialmente los alimentos. De cual-
quier forma, la comida abandona el estómago en forma líquida en todos
los casos.
El intestino delgado es la parte más importante del tubo digestivo.
Es un tubo muy largo de seis o más metros, que cabe dentro de un ser
humano merced a que se dobla una y otra vez de todas formas y, prácti-
camente, llena la cavidad abdominal.
En la primera porción del intestino delgado (el duodeno) se vierte
más líquido proveniente de dos grandes glándulas: el hígado y el páncreas.
La secreción del hígado, o bilis, no contiene enzimas, pero ayuda a degra-
dar las grasas de la comida en gotas pequeñas que se utilizan fácilmente.
En cambio, el jugo pancreático contiene muchas enzimas.
A medida que los alimentos viajan a lo largo del intestino, se les
va agregando más líquido, proveniente de glándulas sitas en la propia
pared intestinal. Este es el llamado jugo intestinal. Todos estos líquidos
consiguen transformar la comida en un líquido diluido, a la vez que las
diferentes enzimas consiguen romper la mayoría de las moléculas grandes
de los alimentos y formar otras moléculas lo bastante pequeñas para que
puedan difundir a través de una membrana, lo que constituye el objetivo
de todo este proceso al que denominamos digesti6n.
El interior de un tubo de seis metros de longitud como el intestino
delgado presenta una superficie lo bastante grande para que las moléculas
puedan penetrar al organismo a su través, pero esa superficie es aún
mayor debido a que todo el interior del tubo está cubierto por pequeñas
proyecciones de paredes delgadas llamadas vellocidades. Quepa la com-
paración de una toalla de baño, que absorbe más agua que un paño
de cocina del mismo tamaño, porque la primera tiene una multitud de
pequeñas asas de hilo que sirven para absorber. Dentro de cada vellosidad
hay un capilar sanguíneo, de manera que se repite la situación presente
en el pulmón y el riñón. A un lado de una membrana delgada está el
capilar y del otro lado está el mundo externo.
El agua puede pasar a través de la membrana, desde el intestino hacia
la sangre y en sentido contrario. Junto con el agua se desplazan pequeñas
 LA SAL DE LA TIERRA 105

moléculas de diversas substancias producidas por la degradación de

las moléculas mayores de la comida durante la digestión. El paso de esas
substancias desde el tubo digestivo hasta la sangre se conoce como
absorci6n.

Cuando la comida pasa del delgado al intestino grueso, más corto pero
de mayor calibre, está formada fundamentalmente por agua (la de todo
el líquido agregado a lo largo del tubo) y por substancias que no han
sido digeridas y que permanecen en forma de grandes moléculas que no
pueden atravesar la membrana. Estas substancias no digeribles están
formadas principalmente por materiales fibrosos de las plantas y, algunos,
de animales. Aunque no contribuyen al trabajo del organismo, puesto
que nunca se absorben, son útiles porque forman parte importante de la
dieta y le dan al intestino algo en qué sostenerse, por así decirlo, mientras
está absorbiendo lo que puede.
En el intestino grueso se absorbe el agua, que ya ha llenado sus
funciones, pero que no tiene objeto desperdiciar. De manera que, en su
progresi6n por el intestino grueso, el contenido intestinal va haciéndose
menos acuoso y cuando lo que sobra de la comida llega al recto, al final
del tubo digestivo, se encuentra nuevamente en estado sólido o pastoso
y está listo para ser eliminado al exterior en forma de heces fecales.
Cuando el agua no se absorbe normalmente en el intestino grueso, y
las heces se eliminan en forma semilíquida, decimos que hay di.arrea. Esto
da por resultado una pérdida anormal del agua corporal y, junto con ella,
algunas substancias disueltas en el agua, que no pueden evitar acompa-
ñarla hasta su destino final. Esta pérdida de agua y substancias disueltas
es lo que hace que la diarrea debilite tanto al organismo y, en el caso de
los niños, que tienen una reserva mucho menor de tales substancias, la
diarrea es muy grave y, en ocasiones, puede ser mortal.
Entre una cuarta parte y la mitad del peso de las heces está formado
por bacterias que se han alimentado de la comida que pasa a lo largo
del intestino y que se han multiplicado enormemente en el calor y la
seguridad de lo que, para ellas, es un hogar ideal rebosante de leche y
miel. No obstante, las bacterias que habitan en nuestro intestino común-
mente no son pat6genas, es decir, no causan enefermedad y no nos hacen
más daño que privarnos de parte de la comida que, si no lo hicieran
ellas, podríamos aprovechar nosotros. Con objeto de acelerar el creci-
miento de los animales domésticos, se añaden antibióticos a su dieta; el
efecto de esos medicamentos puede deberse a que reduzcan el desarrollo
bacteriano y conserven para el animal la parte de los aLiuientos que
antes consumían los microbios.
106 ISMC ASIMOV

A cambio de la parte de nuestra comida que utilizan, las bacterias

del intestino fabrican para su propio uso una serie de vitaminas que
nosotros mismos no podemos hacer, como, por ejemplo, la vitamina B12
que se mencion6 en un capítulo ·anterior. Fabrican estas vitaminas en
mayor cantidad de la que necesitan y nosotros absorbemos el exceso,
alimentándonos así con sus sobras, igual que ellas utilizan las nuestras.
Esta asociación mútuamente útil entre dos tipos de organismo se conoce
como simbiosis.
Para el ganado la asociaci6n simbiótica es todavía más importante
que para nosotros. El ganado se alimenta fundamentalmente de pasto
y otros vegetales bastos, que están formados en gran parte por celulosa, la
cual no puede ser digerida por animales multicelulares, inclusive el
ganado. Si el ganado no contase más que con su propio aparato digestivo,
se moriría de hambre pronto. Sin embargo, esos y otros animales que se
alimentan de pasto, tienen un tubo digestivo complejo (incluyendo cuatro
estómagos separados en el caso del ganado) , en el que la comida se
almacena periodos extraordinariamente largos. Las bacterias del tubo
digestivo pueden degradar la celulosa en fragmentos utilizables y
tienen tiempo para hacerlo. Probablemente, nuestras bacterias podrían
hacer otro tanto, pero el tubo digestivo humano es más corto y les falta
tiempo. Las bacterias aprovechan parte de esos fragmentos y el animal
absorbe el resto. El hecho de que el ganado pueda convertir el pasto en
leche y carne, se debe enteramente a las bacterias. De esa manera, estos
microorganismos no sólo permiten medrar al ganado, sino que prestan
un gran servicio a la humanidad.
Por otra parte, el mismo principio puede causamos grandes daños.
Las termitas se alimentan de madera, la cual está formada en gran parte
por celulosa que, igual que nosotros, las termitas no pueden digerir. Sin
embargo, en el intestino de las termitas habitan unos protozoarios en
una situación muy eficiente de simbiosis. Los protozoarios digieren la
celulosa y se alimentan a sí mismos y a las termitas con sus productos. De
manera que, mientras las termitas recogen la materia prima y los proto-
zoarios la procesan, nuestras casas se desmoronan.

Qué puede decirse de las substancias que se absorben hacia el cuerpo

durante el paso de la comida por el intestino. Estos productos pueden
dividirse en dos categorías: 1) substancias que pueden absorbene direc-
tamente (de ordinario en el intestino, pero también en el est6xnago e
incluso en la boca) sin que su estado en la comida original sufra cambio
alguno; 2) compuestos que deben ser modificados (digeridos) antes de
absorberse.
 LA SAL DE LA TIERRA 107

En la primera categoría se incluye, desde luego, al agua, la que ya ha

sido considerada con detalle. También quedan incluidos en ella los
minerales. Estos reciben ese nombre porque se encuentran presentes en el
organismo esencialmente en la misma forma en que se hallan en el reino
mineral no viviente. También puede llamárseles substancias inorgánicas,
porque no se necesita el concurso de un organismo vivo para su
fabricación.
En contraste con ellas, existen otras substancias, llamadas orgánicas,
que en la época anterior a la de la química moderna, sólo podían hacerse
mediante el esfuerw de un ser vivo, y las que estaban presentes en el
reino mineral eran restos de organismos que habían vivido alguna vez.
Hoy día es posible sintetizar las substancias orgánicas en el laboratorio,
así como miles de compuestos parecidos que no se encuentran en la
naturaleza, en el mundo mineral ni entre los organismos vivos.
En virtud de que las substancias que originalmente se consideraron
orgánicas tienen moléculas con uno o más átomos de carbono, los quími·
cos han acordado extender el concepto denominando orgánicos a todos
los compuestos que tienen carbono, se encuentren o no en los seres vivos
a en el reino mineral. De igual forma, cualquier substancia cuyas molécu-
las no contienen carbono es inorgánica, aunque, como el agua, forme parte
indispensable de los seres vivos.
Esto es un ejemplo de algo que a menudo se pasa por alto. En la
naturaleza no existen clasificaciones. Todas las clasificaciones están
hechas por la mano del hombre. En primer término, es posible que una
clasificaci6n determinada se ajuste a lo que parece ser una línea divisoria
lógica y que se establezca una nomenclatura según esa lógica. Sin em-
bargo, a medida que los conocimientos aumentan, las clasificaciones se
modifican para ajustarse a la conveniencia de los científicos. ¡ Mala
suerte si en ese momento los nombres se vuelven ilógicos! El caso es que
las clasificaciones representan la conveniencia con C mayúscula y no
la verdad con V mayúscula.
Los componentes minerales o inorgánicos de la comida están presentes
en forma de iones. Como ya quedó explicado antes, los iones son átomos
o grupos de átomos que tienen un exceso o un defecto de electrones. Los
que tienen un defecto de electrones tienen carga positiva y entre ellos
se cuentan, principalmente, los iones sodio, potasio, calcio y magnesio.
Cada uno de estos está formado por un solo átomo. Los dos primeros
carecen de un electrón cada uno, por lo que sólo tienen una carga
positiva. A cada uno de los dos últimos le faltan dos electrones, por
lo que tienen doble carga positiva.
Los principales iones con carga negativa son el cloro, que está formado
por un solo átomo con un electrón en exceso, y el bicarbonato, del que
 108 ISAAC ASIMOV

se habló en el capítulo anterior y es un compuesto orgánico y no mineral.

Además, tenemos el i6n fosfato que está formado por un átomo de fósforo,
cuatro de oxígeno y dos átomos de hidrógeno más un electrón excesivo o
un solo átomo de hidrógeno y dos electrones adicionales, y el i6n sulfato,
formado por un átomo de azufre y cuatro de oxígeno con dos electrones
en exceso. Además, hay compuestos orgánicos sencillos con una carga
negativa o positiva, más a menudo negativa, y proteínas que poseen
cargas tanto positivas como negativas, aunque en las condiciones corpora-
les predominan las segundas.
Todos estos iones, y otros más, presentes en cantidades minúsculas
que podemos pasar por alto, son absorbidos de la comida o formados de
ella, y se encuentran en la sangre.
El contenido total de los iones menores (es decir, iones formados por
menos de seis átomos ) de la sangre, es aproximadamente 10 gramos
por litro. De estos, los más abundantes son el sodio de los positivos y el
cloro de los negativos. La sal de mesa ordinaria está formada por estos
dos iones solamente y, por tanto, su nombre correcto es cloruro de sodw.
Así se explica que la sangre tenga sabor salado.
Es importante recordar que los iones tienen propiedades muy distintas
de las que poseen los átomos de los cuales se formaron por cambios elec-
trónicos. A veces, la gente se sorprende de que un compuesto necesario
como la sal, esté formada por "sodio" y "cloro" que son, respectivamente,
un metal y un gas venenosos. Pero, en realidad, estos no son los com-
ponentes de la sal. Esta está hecha de iones sodio y cloro, que son
substancias inofensivas, no venenosas en cantidades habituales y necesa-
rias para el organismo.

La sangre actúa como un depósito de los diversos iones del que las
células pueden tomar lo necesario, o al que pueden verter sus excedentes.
Como siempre, es preciso mantener un delicado equilibrio en la sangre:
ni demasiado, ni demasiado poco. El equilibrio del i6n bicarbonato se
mantiene mediante variaciones en la velocidad de la respiración, como
se describió en el capítulo precedente. El riñón mantiene el equilibrio
de los otros iones. Igual que ocurre con el agua, los iones difunden a
. través de la membrana tubular y luego son reabsorbidos. Si hay escasez
de un ión particular, se reabsorbe más y viceversa.
El riñón retiene algunos iones con mayor eficiencia que otros. Por
ejemplo, si el suministro de sodio escasea, el riñón puede cerrarse y no
permitir que se pierdan más de diez miligramos de ese ión al día. Sin
embargo, en el caso del potasio, la situación es peor. Aunque no ingrese
nada de potasio al organismo, los riñones siguen permitiendo que se escape
un mínimo de 240 miligramos cada día.
 LA SAL DE LA TIERRA 109
.
A pesar de lo anterior y de que el cuerpo necesita más potasio que
sodio, el peligro de la deficiencia del segundo es mayor que el de la de
potasio. Esto se debe a que, en general, el reino vegetal es más rico
en potasio y más pobre en sodio que el animaL La mayor parte de. la
dieta de la mayoría de los hombres es de origen vegetal, de modo que
pueden obtener todo el potasio, pero no todo el sodio que necesitan.
Por esa razón, se acostumbra agregar sal de mesa a la comida para
"darle sabor". Desde luego, la sal mejora el sabor y existe la tendencia
de agregar más de la que realmente necesitamos. Sin embargo, añadir
sal tiene mayor importancia que el sabor que proporciona. Es una
necesidad vital. Cuando Jesucristo quiso alabar a sus oyentes durante
P.! Sermón de la Montaña (San Mateo 5: 13), les dijo: "Sois la sal
de la Tierra".
La necesidad de sal es aún mayor en los animales estrictamente her-
bívoros, que se alimentan únicamente de vegetales. Estos animales buscan
acumulaciones naturales de sal llamados "chupaderos de sal", y viajan
grandes distancias y corren graves peligros para encontrarlos, con igual
determinación con la que buscan agua.
Siempre que el cuerpo pierde agua por cualquier vía, una cierta
cantidad de iones la acompaña. Estos son los iones a los que hice refe-
rencia antes, al hablar de las substancias que se pierden, junto con el
agua, en la diarrea. También están presentes en las lágrimas y en el sudor,
por lo cual ambos tienen sabor salado.
Las pérdidas por el sudor pueden ser graves. El trabajo físico intenso
en condiciones de calor, como en minas, calderas o bajo el ardiente sol
de verano, da lugar a sudación copiosa y, por tanto, a pérdidas de iones
sodio, a la vez que de agua. El agua se repone fácilmente, porque su
pérdida produce sed y, siempre y cuando haya agua disponible, el hom-
bre sudoroso beberá sin pedírselo dos veces. Sin embargo, el agua pura
que ingiere no contiene iones de sodio, de modo que la pérdida de éste
no se repone. Para evitar debilidad y postración por el calor, deben
tomarse tabletas de sal junto con el agua, y a veces se coloca una provi-
sión de ellas junto al bebedero.
Desde luego, el exceso de ión sodio que pueda haber en el cuerpo
se elimina por los riñones. Por cada miligramo de sodio excretado se
necesita una cierta cantidad de agua para transportarlo y, aunque el
cuerpo esté escaso de agua, el líquido se pierde. Por esta razón la gente
que sufre las agonías de la sed en un bote a la deriva, de hecho se priva
cíe agua, si en su desesperación trata de beber agua de mar puede vivir
más tiempo que si no bebe nada. Debido también a esto, los alimentos
salados, como se sabe bien, producen sensación de sed. Es la salvaguarda
del organismo para reponer la pérdida inevitable de agua que se avecina.
110 ISAAC ASIMOV

Estudios recientes han demostrado que algunas aves y reptiles, que

pasan sus vidas en el mar pero que descienden de antepasados terrestres,
pueden beber agua de mar y medrar. Para conseguir esto deben des-
hacerse del exceso de i6n sodio, ya que sus tejidos no son más salados
que los nuestros. Afortunadamente para ellos, están dotados de unas
pequeñas "glándulas de sal" situadas en la base de la nariz, que excre-
tan un líquido salino muy concentrado. Esencialmente, lo que hacen
es beber agua de mar, extraerle la sal por medio de esas glándulas y
conservar el agua dulce que queda. Es una lástima que nosotros no
estemos equipados de la misma forma.

¿Por qué son tan importantes los minerales? El cuerpo no los utiliza
como fuente de energía y no forman parte importante de la estructura
de los tejidos blandos, aunque hay un tejido --el hueso- que no es
blando.
El hueso está contituido principalmente por iones de calcio y de fos-
fato en forma de minúsculos cristales, que se depositan desde la sangre
en la superficie del hueso en crecimiento, o del hueso que esta siendo repa-
rado después de una ruptura. El resultado final es que el 85 por ciento
del ión fosfato y más del 99 por ciento del i6n calcio del cuerpo de un
adulto, se encuentran en los huesos y dientes.
Sin embargo, esto no es todo ni mucho menos. Los iones también
llenan algunas funciones en los tejidos blandos. Por lo pronto diremos
que no están distribuídos uniformemente. Cualquier trozo de materia
lo bastante grande para ser visible bajo el microscopio, debe tener partí-
culas no cargadas, o exactamente igual cantidad de partículas con cargas
positiva y negativa. En cualquiera de los dos casos, no existe carga neta
y se dice que el pedazo de materia es eléctricamente neutro. Esto también
es cierto para los tejidos vivos. Sin embargo, esta regla de la electroneutra-
lidad no especifica qué iones particulares positivos o negativos deben
estar presentes para mantener el equilibrio.
Por ejemplo, el líquido que está dentro de las células (líquido
intracelular) tiene iones de potasio (positivos) y fosfato (negativos) en
abundancia, en tanto que el líquido de fuera de las células (líquido
extracelular) es rico en iones de sodio (positivos) y de cloro (negativos).
Esto quiere decir que si consideramos una fibra nerviosa, por ejemplo,
y nos fijamos de momento sólo en los iones positivos, veremos que del
lado celular de la delgada membrana limítrofe hay mucho potasio y
poco sodio, en tanto que del lado líquido extracelular de la misma mem-
brana hay mucho sodio y poco potasio. Dentro de la célula, la proporción
es aproximadamente de 40 a 1 a favor del potasio, y fuera de ella de
7 a 1 a favor del sodio.
 LA SAL DE LA TIERRA 111

Esto es extraño, porque la membrana es permeable a ambos iones

y se pensaría que los dos debían estar a igual cancentración en ambos
lados. Realmente, si se mata a la célula nerviosa, la concentración de
ambos iones, en efecto, se iguala. Sin embargo, mientras que la célula
esté viva, mantiene esa situaci6n de desequilibrio, para lo cual tiene
que gastar energía. Es similar a que se mantuviese una pelota en lo más
alto de la pendiente de una montaña y otra en lo más alto de otra montaña
parecida. La situación permanece como está siempre y cuando se gaste
energía para sostenerlas en esos lugares. Sin embargo, si se deja de
sostenerlas por un instante, ambas pelotas rodarán hacia el valle que
existe entre las dos colinas.
¿Por qué había de trabajar tanto el nervio para mantener el des-
equilibrio? La respuesta es que, mientras el desequilibrio (que, se recor-
dará, involucra partículas cargadas eléctricamente) persista, la membrana
misma se encuentra en un estado de desequilibrio eléctrico. Es decir, un
lado de la membrana tiene un exceso de carga positiva y el otro lado
un excedente de la carga negativa. La membrana está polarizada. Cuando
el nervio se estimula, ocurre un cambio químico en él que interrumpe
temporalmente el desequilibrio i6nico. El ión de potasio se precipita
fuera de la célula y el de sodio dentro de ella (en otras palabras, ambas
pelotas ruedan hacia el valle de aba jo) . La punta del nervio está despola-
rizada. Inmediatamente el nervio se pone a trabajar, para restablecer el
equilibrio original y, para cuando lo consigue, la despolarización ha podido
despolarizar i.1n pedazo vecino del mismo nervio.
De esta forma, una onda de despolarización progresa a lo largo de
la fibra nerviosa, y con ella viaja el impulso nervioso, que el cerebro
interpreta de alguna manera, como sonido, luz, presión, dolor o como
cualquiera de los diversos tipos de información obtenidos del mundo
exterior.
La manera exacta en que se las arregla el organismo para mantener
concentraciones desiguales de iones a ambos lados de una membrana,
especialmente de la membrana de un nervio, y la forma en que se
produce la despolarización momentánea son desconocidas y, hasta el
momento, sólo son motivo de especulación.
Lo que interesa sañalar por ahora es que los iones inorgánicos no
s6lo participan en la formación del hueso, lo cual es evidente, sino que
también están involucrados en diversos fen6menos eléctricos corporales,
particularmente en la actividad nerviosa, lo que es mucho menos eviden-
te. Para llevar a cabo su función apropiadamente los distintos iones deben
guardar determinadas proporciones de unos a otros. Si la proporción
cae fuera de ciertos límites bastante estrechos, los nervios y los músculos
112 ISAAC ASIMOV

no pueden responder adecuadamente a las necesidades del medio. En un

extremo, los músculos entran en una contracción espasmódica (la llamada
tetania) y en el otro yacen flácidos.

¿De qué manera mantiene el organismo los niveles, cuidadosamente

equilibrados, de iones en la sangre y los tejidos?
Al final del capítulo anterior se mencionó una hormona llamada
vasopresina producida por un órgano denominado glándula pituitaria, la
cual regula el nivel del agua corporal al controlar la reabsorción de agua en
los tubos renales. Este puede servir como ejemplo de lo que es un sistema
general. El organismo produce muchas hormonas, cada una de las cuales
parece regular uno o más aspectos del equiribrio químico corporal y
algunas de ellas participan en el control del equilibrio iónico.
Comencemos por considerar qué es una glándula.
Una glándula es un órgano del cuerpo que produce un líquido. Los
diversos órganos que fabrican los jugos digestivos mencionados antes, son
glándulas. Sin embargo, no lo son en el mismo sentido en que lo es la
hipófisis o glándula pituitaria.
Algunas glándulas descargan su líquido fuera del cuerpo a través de
tubos llamados conductos. Las glándulas sudorípadas y las mamarias
(que por cierto son glándulas sudorípadas modificadas) que forman
leche en el pecho de las mujeres durante la lactancia, son de este tipo.
Las glándulas digestivas pertenecen a esta categoría también, puesto
que poseen conductos y descargan sus líquidos en el tubo digestivo, que
realmente está fuera del cuerpo (igual que el agujero de las rosquillas,
si lo recuerda el lector, está fuera de la rosquilla).
Hay, además, otro tipo de glándulas a las que pertenece la hipófi-
sis, que producen líquidos que se mantienen dentro del cuerpo. Estas
glándulas no tienen conductos; los líquidos formados difunden a través
de las membranas celulares directamente al torrente sanguíneo y circulan
en él a todo el cuerpo. A estas glándulas sin conductos se las llama
también endocrinas. Las hormonas que regulan al organismo están
contenidas en el líquido secretado por estas glándulas endocrinas.
Los testículos, que son los órganos productores de espermatozoides
en los hombres, y los ovarios, que producen los óvulos en las mujeres, tam-
bién forman hormonas. Estas son glándulas productoras de células y, a
la vez, de hormonas. Por esta razón, el término "glándula" es sinónimo
de "órgano genital" en ciertos sectores. Este uso de la palabra es erróneo,
y se debe a sentimientos de delicadeza que son innecesarios, puesto que
existen nombres respetables para cada parte del cuerpo humano.
Algunas hormonas, como la vasopresina, son proteínas de pequeño
peso molecular. Es necesario que sean pequeñas, ya que las hormonas
 LA SAL DE LA TIERRA 113

tienen que atravesar las membranas para ir desde la glándula hasta la

sangre, cosa que una proteína grande no podría hacer. En realidad,
algunas de estas hormonas no son otra cosa que ácidos amincldos individua.
les modificados.
Una segunda clase de hormonas son ester<Yides. Estas son substancias
cuyas moléculas tienen 17 átomos de carbono ordenados en cuatro anillos
según un patrón determinado. Unidos a diversos sitios de loa anillos hay
hasta 10 átomos de carbono más y 5 de oxígeno. Pequeñas diferencias en
los detalles de la estructura dan lugar a centenares de posibles esteroides
distintos y algunos de ellos, en forma de hormonas1 tienen efectos poten.
tísimos sobre el organismo.
Dos de las glándulas endocrinas del cuerpo están formadas por unas
pequeñas masas de tejidos situados encima de los riñones. Son las
glándulas adrenales (de las palabras latinas que significan "al lado de
los riñones") o suprarrenales ("encima de los riñones"). En realidad
cada suprarrenal es una glándula doble. Por el momento no nos ocupa-
remos de la porci6n central llamada médula suprarrenal.
La porción externa de la glándula es la corteza suprarrenal (se le da
el nombre de "corteza" porque rodea a la porción interna, igual que
la de los árboles está alrededor del tronco propiamente dicho) . La
corteza suprarrenal produce una serie de hormonas esteroides, a las
que se da el nombre general abreviado de corticoides.
De vez en cuando, alguien tiene la mala suerte de que su corteza
suprarrenal no fabrique la cantidad necesaria de corticoides. A esta
situación se le llama en/ermedad de A.ddiscm (que se refiere al nombre
del médico que describió el padecimiento por primera vez, no la de algún
enfermo) . Entre otras cosas, en esta enfermedad hay una tendencia a
perder cantidades anormalmente grandes del i6n sodio. Los iones de
sodio pasan por los tubitos renales, pero no son reabsorbidos adecuada-
mente, dando lugar a una situación parecida a lo que ocurre en el agua
en la diabetes insípida.
La pérdida excesiva de sodio puede evitarse inyectando ·en el cuerpo
pequeñas cantidades de corticoides, pero no de cualquiera, sino de uno
de los que participan en el balance i6nico a los que se llama· minnalocor.
ticoides. El mineralocorticoide más potente que se conoce es la aldosteTona,
que probablemente es el que, ·en cantidades minúsculas, está involucrado
principalmente en el mecanismo corporal de mantener el equilibrio
mineral.

Con esto no tenemos una imagen completa del problema. Podemos

responsabilizar a las adrenales del equilibrio mineral, pero ¿qué es lo
que hace que esas glándulas trabajen adecuadamente? ¿ C6mo saben
114 ISAAC ASIMOV

ellas cuánto corticoide deben producir para mantener el equilibrio ade-

cuado? La secreción de demasiado corticoide, o de demasiado poco,
rompe el equilibrio, como lo demuestra la existencia de la enfermedad de
Addison.
Las consideraciones anteriores nos llevan, otra vez, a la hipófisis.
Igual que la adrenal, la glándula pituitaria es doble. La mitad de atrás
(el lóbulo posterior) secreta varias hormc:las, la vasopresina entre ellas,
pero la mitad de delante (el lóbulo anterior) es la de mayor importan-
cia. El l6bulo anterior de la hipófisis es prácticamente la "glándula
maestra" del organismo, ya que produce una serie de hormonas proteicas
cuya función principal es regular a las demás glándulas.
Por ejemplo, una de las que produce es la hormona adrenocortico-
trópica (que en latín significa "hormona que hace crecer a la corteza
adrenal"). Sin embargo, los bioquímicos se aburrieron también de usar
nombres tan largos, aunque no lo parezca, y llaman a esta hormona
HACT. Cuando se secreta HACT a la sangre, ésta la distribuye por
todo el cuerpo y, a la postre, pasa por las suprarrenales. Una vez allí, la
HACT estimula la producción de corticoides.
Cuando los corticoides producidos se vierten a la sangre, a su vez son
llevados hasta la hipófisis. Si la concentración de corticoide en la sangre
es menor que lo normal, ello estimula la formación de más HACT, la
cual incrementa la producción de corticoides y estos alcanzan su nivel
normal. Si la concentración de corticoide en la sangre es mayor que lo
normal, esto inhibe (es decir, reduce) la formación de HACT, con
lo cual la producción de corticoides disminuye y el nivel adecuado
prevalece.
Esta interacción entre la hipófisis y las glándulas adrenales (el eje hipó-
fisis-adrenal, comd a veces se le llama) es un ejemplo de un mecanismo de
retroalimentación. Ya sea en un ser vivo o en un aparato mecánico, los
mecanismos de retroalimentaci6n permiten que algo gobierne su conducta
obteniendo información IObre los resultadoa producid<JI par la actividad
que ha manifestado inmediatamente antes. Por ejemplo, cuando se coge
un lápiz, uno mira a su braw y está ajustando continuamente los movi-
mientos musculares, al observar que estos aon insuficientes o excesivos
para alanzar el objetivo. Esto es un ejemplo de retroalimentaci6n. Esta
actividad se lleva a efecto inconscientemente y quizá cueste trabajo creer
que se está realizando, pero si se observa a un bebé procurando agarrar
algo, podrá comprendene el gran esfuerzo que representa hacerlo bien.
O también puede observarse a un enfermo de parálisis cerebral y ver lo
que pasa cuando alguien esti fuicamente impedido para aprender a ha-
cerlo. O, mejor aún, m.írele el lápiz, fíje9e en su posici6n, cierre los ojos
 LA SAL DE LA TIElUlA 115

y trátese de alcanzarlo rápidamente a ciegas, para ver cuántas veces

se falla.
El mecanismo de retroalimentación en cuestión no incluye s6lo a las
suprarrenales y la hipófisis. Los niveles sanguineos de sodio y otros iones
tamF :!n participan, igual que otras hormonas, así como el pH y una
docena de factores ambientales. Es preciso recordar que el cuerpo no
es un sistema de · botones aislados sencillos, sino uno complicado e inter-
comunicado, en el que no puede producine un estímulo sin que el
efecto se manifieste en una docena de lugares, además del que se estimuló
directamente.
Esto es lo que hace el tratamiento con hormonas un asunto complica-
do. Puede salvar vidas y ser benéfico, pero el médico debe vigilar cons-
tantemente la aparición de efectos colaterales indeseables.

Todo lo anterior plantea además el problema siguiente: ¿cómo actúan

las hormonas?
¿De qué forma ejerce la hormona sus efectos? ¿Por qué una peque-
ñísima. cantidad de aldosterona mantiene la reabsorción de sodio en los
tubos renales, en tanto que un esteroide muy parecido carece de electo
en absoluto? O bien, ¿ c6mo regula la reabsorción de agua la vasopresina,
cómo estimula la HACT la producción de corticoides, y cómo éstos
estimulan o inhiben la producción de HACT?
Este es uno de los problemas que los bioquímicos no pueden resolver
todavía. Aún no hay acuerdo general, en la forma en que siquiera una
de las hormonas actúa realmente. Sin embargo, hay teorías al respecto
y más adelante consideraremos algunas de ellas.
 10
Azúcar e islotes

AHORA ?tOS RESTA considerar a los compuestos orgánicos de la comida;

aquellos que no pueden ser absorbidos a través del intestino, a menos que
sean degradados antes, mediante la actividad de las enzimas digestivas,
para formar moléculas menores. Estos compuestos orgánicos son los
que suministran la energía al cuerpo; son ellos los que contienen los
átomos de carbono e hidrógeno que se combinan con oxígeno y que,
al hacerlo, liberan energía.
Los compuestos orgánicos de la comida pueden dividirse en tres clases
principales: 1) hidratos de carbono; 2) proteínas, y 3) lípidos. Esta
clasificación se inventó mucho antes de que los químicos supieran mucho
de la verdadera estructura de las moléculas de la comida y se basa en la
solubilidad de esas substancias en agua, más que en cualquier otra
característica.
Los hidratos de carbono se disuelven facilmente en agua y, en caso
contrario, pueden solubilizarse tratándolos con ácido. Los líquidos son
muy insolubles en agua y sólo pueden solubilizarse calentándolos largo
rato con álcali. Ambos son más solubles en agua caliente que en agua
fría. Las proteínas suelen ser solubles en agua fría, pero se vuelven muy
insolubles en agua caliente.
El análisis químico simple también revela diferencias. Las moléculu
de hidratos de carbono están formadas pot átomos de carbono, hidrógeno
y oxígeno, en proporci6n aproximada de 10:20: 10. Las moléculu de
lípido están asimismo constituídas por esos tres átomos, pero en propor-
ción 10:20: 1; es decir, contienen mucho menos oxígeno. Lu proteínas
tienen igualmente, carbono, hidrógeno y oxígeno pero, además, contienen
nitrógeno y frecuentemente azufre.
Hoy día se pueden señalar las diferencias estructurales más exacta y
satisfactoriamente, pero éste no es un libro de química, y para nuestra.<J
necesidades actuales nos basta con lo dicho en los dos párrafos anteriores.
Empezaremos considerando los hidratos de carbono.
117
118 ISAAC ASIMOV

El carbohidrato más abundante en nuestros alimentos es el almid6n.

Este es un sólido insípido, blanco, que se pulveriza fácilmente y que es
insoluble en agua fría. Es el componente orgánico principal de muchos
alimentos vegetales, como patata, arroz, maíz, trigo, batata, zanahorias,
plátanos y otros. En los alimentos de origen animal está presente en
cantidades mínimas.
La naturaleza física del almid6n e incluso, pero en menor grado, su
naturaleza química, varía según el tamaño de los granos y de una planta
a otra. Sin embargo, todas las clases de almidón se parecen en los siguien-
tes aspectos. En primer lugar todas están hechas por moléculas grandes,
que contienen miles e incluso millones de átomos. En segundo lugar,
sus moléculas están constituidas por unidades de 6 cabones, con uniones
poco finnes entre sí, a veces formando cadenas rectas y otras, ramificadas.
Cuando se calienta el almid6n en agua, agregando un poco de ácido
para acelerar el proceso, se va degradando poco a poco, rompiéndose en
los puntos de uni6n de las unidades de seis carbones, hasta que, al cabo
del tiempo, sólo quedan unidades aisladas. A este proceso se le llama
hidr6lisis, de las palabras latinas que significan "aflojar con agua". La
unidad individual de la molécula de almidón, cada cual idéntica a todas
las demás, es la glucosa.
Las enzimas del aparato digestivo facilitan esta hidrólisis, pero lo
hacen en dos etapas. En la saliva y en el jugo pancreático hay dos
enzimas muy parecidas, llamadas amilasas: salival una y pancreática la
otra. Las dos destruyen el almidón ("amilasa" proviene del latín amylum
que significa "almid6n") formando srupos de dos unidades, glucosa-
glucosa, que reciben el nombre de maltosa.
Cuando la comida llega al intestino delgado, todo o casi todo el
almidón original se encuentra en forma de maltosa; la primera etapa de
digesti6n del almidón termina aquí. No obstante, la molécula de maltosa
es demasiado grande todavía (o quizá, inadecuada en algún otro aspecto) ,
y no puede difundir a través de las membranas intestinales. La segunda
etapa de la digesti6n se inicia entonces, y el trabajo es realizado por
otra enzima presente en el jugo intestinal. La maltasa, coso se llama la
nueva enzima, produce la hidrólisis de la molécula de maltosa formando
dos moléculas de glucosa. Por cierto, el sufijo "asa" es característico
del nombre de las enzimas, excepto en aquellas que fueron descubiertas
antes de que se acordara usarlo.
Finalmente, una vez formada la glucosa, Ja absorción puede proceder;
el almid6n ya ha sido degradado lo bastante para ingresar al cuerpo.
A medida que el almid6n es degradado en cadenas de unidades de
glucosas menores, ya sea mediante el ácido o las enzimas, ocurren dos
cosas a sus propiedades: se vuelve más soluble y de sabor más dulce.
 AZÚCAR E ISLOTES 119

Tanto la maltosa, como la glucosa, son muy solubles y ambas son mode-
radamente dulces. De hecho la palabra "glucosa" se deriva de la palabra
griega que significa "dulce". A las pequeñas moléculas de carbohidratos
con esas propiedades de solubilidad y dulzor suele reunírselas bajo el en-
cabezado de azúcares.
Otra molécula gigantesca de hidrato de carbono que está presente
en las plantas y, por tanto en nuestra dieta, es la celulosa, a la que se
mencionó en el capítulo anterior como no digerible. Sorprendentemente,
igual que el almidón, la celulosa está formada por largas cadenas de
unidades de glucosa. Sin embargo, en la celulosa las unidades de gluco-
sa están unidas {condesadas, como se dice en química) en una forma
ligeramente distinta que en el almidón. En el organismo animal no
existen enzimas que puedan atacar el tipo de condensación de glucosas
presente en la celulosa. Además, este tipo de condensación da lugar
a una molécula más fuerte y resistente de lo que podría ser la de
almidón.
La versatilidad de la naturaleza se ejemplifica en el hecho de que
la misma unidad básica, condensada de una forma, sirva de reserva ali-
menticia a las plantas y a los animales que se la apropian, mientras que,
condensada de otra manera, sirve de fuerte apoyo a árboles gigantescos
y proporciona vigas igualmente fuertes para las casas.

Hay dos azúcares que, en su forma natural, también son importantes

en la dieta humana. Una es la común y corriente azúcar de mesa, cuyo
nombre químico correcto es sacarosa, aunque casi todo el mundo que
no es químico profesional se contenta con llamarla "azúcar". Como la
maltosa, la sacarnosa está formada por dos unidades de seis carbones, pero
en ella éstas no son iguales entre sí. Una de ellas es glucosa, pero la otra
es fruct<>sa, otro azúcar de seis átomos, que sólo difiere de la primera
en que dos de sus átomos de hidr6geno están colocados de otra mane-
ra. Las propiedades de un compuesto no sólo dependen de la clase
y cantidad de átomos presentes en sus moléculas, sino también del
orden exacto en que están colocados. Algo parecido ocurre con nuestro
sistema númerico, al que puede usarse como ejemplo: no cabe equivocar·
se entre $120 y $210.
La sacarosa tampoco puede absorberse a través dél intestino, de mane.
ra que, igual que la maltosa, debe ser degradada. En el jugo intestinal hay
una enzima llamada sacarosa, que se ocupa de esa labor e hidroliza a la
sacarosa en dos unidades separadas, la glucosa y la fructosa, las cuales
pueden absorberse con facilidad.
Incidentalmente, no siempre se requieren pruebas químicas complica-
das para localizar pequeños cambios en el arreglo at6mico de las moléculas.
120 ISAAC ASIMOV

Por ejemplo, aunque la fructosa difiere muy poco de la glucosa, es

dos veces más dulce, de manera que se las puede distinguir por el simple
sabor. Más .aún, la fructosa pulverizada absorbe agua del aire y forma
una costra dura, en tanto que la glucosa en polvo permanece relativa.-
mente seca. De modo que también por el aspecto se las puede diferenciar.
El segundo azúcar de la dieta está presente sólo en la leche y se
llama lactosa (de la palabra latina que significa "leche") o, a veces,
azúcar de leche. Igual que la sacarosa, es un azúcar de dos unidades,
una de las cuales es glucosa. Sin embargo, la segunda es otro azúcar
de seis carbones, cuyo arreglo at6mico difiere bien poco de la glucosa
o la fructosa. A este azúcar se le conoce como galactosa (de la palabra
griega para "leche"). La lactosa no se obsorbe, pero una enzima del
jugo intestinal, la lactasa, separa sus dos unidades, las que son absorbidas
por separado.
En cierto sentido, la lactosa es un azúcar extraño, ya que es práctica.
mente insípida. Quizá esto se debe a que es un componente importante
de la leche, de la que constituye el 4 por ciento. La leche es el principal
alimento de los niños mamíferos y tal vez su falta de sabor es útil para
que el niño no desarrolle asociaciones gustativas que interfieren con su
selección de alimentos posteriormente.
Antes de pasar a otro tema, debe mencionarse que la glucosa y la
fructosa están presentes como tales en algunos jugos de fruta. Por esta
razón, a la glucosa se la llama a veces azúcar de uva y a la fructosa azúcar
de fruta. Las abejas recogen el néctar de las flores, degradan la sacarosa
que contiene, para formar glucosa y fructosa, y secretan éstas en la miel . . ·
La fruta y la miel de la dicta proporcionan cierta cantidad de glucosa
y fructosa que, como el agua y los iones minerales, pueden ser absorbidas
por el intestino sin mayores cambios.
No obstante, todo lo anterior se reduce al siguiente hecho: aunque
el aparato digestivo recibe hidratos de carbono en diversas formas, los
únicos que atraviesan las membranas intestinales son la glucosa, la fruc!osa
y la galactosa (de las que la primera constituye la mayor parte) . Más
aún, dentro de las células del intestino, la fructosa y la galactosa se con-
vierten en glucosa (el organismo no tiene dificultad en reajustar a los
átomos) y sólo ésta sale de las células y pasa a la sangre.
Todo el proceso de la digestión y absorción de hidratos de carbono
termina con este hecho: sólo glucosa llega a la sangre. Por esta razón, a
veces se llama a la glucosa azúcar de la sc;ngre.

Una vez en el torrente circulatorio, la glucosa se disuelve en el plasma

y es transportada por la sangre a. todas las células del cuerpo, de la
misma forma que los tritrocitos llevan el oxígeno. Las células del cuerpo
 AZÚCAR E ISLOTES 121

aprovechan la glucosa y el oxígeno que necesitan y, al combinarlos, forman

bi6xido de carbono, agua y energía. La glucosa es el combustible in-
mediato para las células corporales, y la sangre es la banda sin fin que
lo transporta, junto con el oxígeno, pasando frente a las células como si
éstas fueran los clientes esperando en la barra de un restaurante con la
posibilidad de servirse cuanto necesiten, pero no más, restricción que no
siempre se aplicaría en los restaurantes.
Sin embargo, hay una diferencia importante entre la naturaleza del
suministro de oxígeno, por un lado, y de glucosa, por el otro. Se respira
unas 16 veces por minuto, de modo que la dotación de oxígeno se está
renovando continuamente en pequeños chorros, y el contenido sanguíneo
del gas permanece razonablemente constante. Por otra parte, se come
sólo tres veces al día, en general, y con un horario irregular. Después de
una comida, la glucosa inunda el caudal sanguíneo, en tanto que en
otras ocasiones no entra nada o casi nada de glucosa durante horas o
incluso días seguidos.
Cualquiera de los dos extremos es igualmente calamitoso. Evidente-
mente, demasiada poca glucosa mataría de hambre a las células, y can-
tidades excesivas de ella convertirían a la t11angre en un jarabe espeso que
dejaría de fluir. Gracias a nuestro hígado, ninguno de esos extremos
ocurre.
El procedimiento es como sigue. Los diversos capilares que penetran
a las vellosidades del intestino, llevan la carga de glucosa que recogieron
allí hacia un gran vaso llamado vena porta, por la que la sangre entra
al hígado. Dentro de este 6rgano, la vena porta se divide en numerosas
ramas sinuosas, un poco mayores que capilares, llamadas sinusoides. De
esta forma, la sangre tiene que pasar por todas las partes del hígado,
a través de complejos y tortuosos pasadizos.
Pasar a través del hígado en esas circunstancias requiere tiempo, y
mientras la sangre pasa, las células del órgano tienen ocasión de extraer
de la sangre la mayor parte de la glucosa. Después del hígado, la sangre
se vierte en otro vaso llamado vena suprahepática, que conduce al cora-
zón, a través de la vena cava, juntándose así con el resto de la circulación.
Al dejar el hígado, la sangre contiene exactamente la cantidad de
glucosa que el cuerpo necesita. Esa cantidad apropiada es aproximada-
mente nueve décimos de gramo de glucosa por litro de sangre, o sea, unos
5 gramos para todo el cuerpo de un adulto.
Esto puede parecer poca cosa. El cuerpo de un hombre adulto
necesita un mínimo de 1,700 kilocalorías por día. Si se trabaja tras un
escritorio se utilizan unas 2,500 kilocalorías al día; si se lleva a cabo
trabajo manual pueden requerirse 4,000 o más.
122 ISAAC ASIMOV

Si se consumen por completo los 5 gramos de glucosa, no proporcionan

más que 20 kilocalorías, lo que apenas basta para mantenerlo a uno
durante 10 ó 15 minutos en un trabajo ligero. Desde luego, el intestino
continúa traspasando nueva glucosa a la sangre durante algún tiempo;
parte de esa azúcar resiste a la extracción por el hígado y permite sostener
la actividad. Pero, tarde o temprano, la digestión de una comida se
acaba y el suministro de glucosa se detiene. Pueden pasar horas, días o
semanas antes de la siguiente comida y, sin embargo, la glucosa sanguínea
permanece bastante constante. ¿Cómo se consigue esto? En primer
término, porque el hígado realiza una función doble; no sólo extrae, sino
que también añade glucosa a la sangre.

Mientras que la sangre de la vena porta esté cargada de glucosa

debido a la digestión de una comida reciente, el hígado continúa extra-
yéndole glucosa. Utiliza algo de ella para sus propias necesidades, pero
la mayor parte, simplemente la almacena. No puede almacenar la
glucosa como tal, ni en forma de cualquier compuesto soluble, ya que,
de hacerlo, tal compuesto estaría flotando de un lado a otro de la célula
hepática, interfiriendo con su trabajo químico.
La glucosa debe convertirse en alguna substancia insoluble que, por
así decirlo, pueda ser amontonada en un rincón de la célula, donde no
estorbe. Para hacer esto, el hígado condensa las moléculas de glucosa
en una cadena larga parecida al almidón. Aunque su nombre correcto
es glucógeno, a veces se le llama almidón animal.
Mientras duran las vacas gordas, se acumula cada vez m?'l glucógeno
en el hígado, en forma de pequeños gránulos almidonosos. Sin embargo,
llega un momento en que la comida se ha digerido y absorbido del todo
y los intestinos están, por lo menos temporalmente, vacíos. La sangre
que llega por la vena porta desde los capilares intestinales, ya no está
cargada de glucosa. En realidad, su contenido de azúcar es muy bajo, por-
que ya ha pasado por el resto del cuerpo y todas las células la han
aprovechado.
Cuando esta sangre empobrecida de glucosa va pasando por los sinu-
soides del hígado, el proceso de almacenamiento de glucógeno se invierte.
Las moléculas de glucógeno del hígado empiezan a degradarse y a formar
unidades de glucosa, las cuales atraviesan la membrana de la célula hepá-
tica y se vierten en Ia sangre. La cantidad de glucosa que se agrega a la
sangre es exactamente la necesaria para mantener el azúcar de la sangre
que sale del hígado en el nivel adecuado, ni más alto, ni más bajo. Por
cierto que "glucógeno" proviene del griego "productor de dulzura".
El proceso es, pues, formación y almacenamiento de glucógeno en
el hígado después de cada comida, y degradación de glucógeno entre
 AZÚCAR E ISLOTES 123

las comidas, de lo que resulta que el nivel sanguíneo de glucosa permanece

constante. En realidad, ésta no es la historia complet1, pero ya habrá
tiempo, más adelante, de contar el resto. .
Tanto la construcción como la degradación del glucógeno suceden en
varias etapas, cada cual bajo la inspección de una enzima particular. To-
das las enzimas se integran en un proceso tan eficiente con tanta fre-
cuencia, que tendemos a dar por sentados y no prestar mayor atención
a los intricados procesos químicos corporales. Sin embargo, en raras
ocasiones tenemos oportunidad de observar las terribles consecuencias
a que da lugar la falta de una enzima.
Por ejemplo, una de las enzimas fundamentales en la degradación
de glucógeno a glucosa es la glucosa-6-fosfatasa. Muy de vez en cuando,
nace un niño que carece de la capacidad de fabricar la cantidad que
necesita de esa enzima. Estos niños pueden almacenar glucógeno en forma
normal, pero no lo pueden degradar como debieran. Gradualmente, el
hígado se va atiborrando de glucógeno, produciéndose la llamada enfer-
medad PM almacenamiento de gluc6geno.
El organismo del niño procura evitar la situación, viviendo de la
glucosa que le llega directamente del intestino. También obtiene glucosa
a partir del glucógeno almacenado en tejidos como el hígado y los múscu-
los. Sin embargo, en general muere a edad más o menos temprana, según
la gravedad de la deficiencia enzimática. Si ésta es moderada, el enfermo
puede alcanzar la edad madura e incluso mejorar después. Pero, en la
mayor parte de los casos, la muerte ocurre antes de la pubertad.
Otro ejemplo de este tipo de enfermedades, que también es rara,
es el de niños que nacen sin la capacidad de formar una de las enzimas
que regulan la conversión de galactosa a glucosa en las células intesti-
nales. Corno los niños se alimentan fundamentalmente de leche, esto
da lugar a complicaciones inmediatas. El azúcar de la leche es digerida
y se desdobla en sus dos mitades, glucosa y galactosa, que son absorbidas.
Por no poder hacer nada con la galactosa, debe permitirse qm: ese
azúcar entre a la sangre como tal. A esta enfermedad se la llama
galactosemia.
Al inundarse de galactosa la corriente sanguínea y, a su través, entrar
ésta a las células del cuerpo, empiezan las dificultades. La galactosa es
muy similar a la glucosa, y las enzimas que están hechas para trabajar
con glucosa pueden, con facilidad, unirse a galactosa por error. , La
combinación galactosa-enzima es inútil, pero, mientras tanto, la enzima
está ocupada y no puede combinarse con glucosa como debiera.
La galactosa compite así con la glucosa por el uso de la enzima, y
reduce o "inhibe" la actividad propia de la enzima. A este proceso de
interferencia enzimática se le llama inhibici6n competitiva.
124 ISAAC ASIMOV

Como se ve, la pérdida de una enzima da lugar a función inadecuada

de muchas enzimas y, por ello, la galactosemia produce muchos síntomas.
Por ejemplo, se desarrollan cataratas en los ojos por una razón descono-
cida. En efecto sobre el cerebro se comprende mejor. El cerebro es, de
todos los tejidos, el que depende más de la glucosa y el que menos puede
tolerar interferencias en el uso de ella. Por lo tanto, la galactosemia
causa daño cerebral y, en consecuencia, retardo mental.
Por fortuna, si se descubren los síntomas pronto y se suprime la leche
por completo de la dieta, puede no haber consecuencias. La leche es
el único alimento que contiene galactosa.
Sin embargo, estas enfermedades son raras y en la inmensa mayoría de
los seres humanos todas las enzimas están presentes y todas trabajan
bien. Aun suponiendo que todas las enzimas están bien, ¿qué es lo
que regula su equilibrio general? ¿Qué es lo que hace que trabajen
como una unidad eficiente, cambiando las condiciones para que se
almacene o se degrade el glucógeno según sea necesario?
Como ocurre casi siempre, la respuesta a las preguntas anteriores está
relacionada con una hormona.

El páncreas es una glándula relativamente grande, que ya fue men-

cionada al hablar de la digestión. En él se forma el jugo pancreático,
que fluye hacia el intestino delgado, a través de un conducto. Uno
esperaría que la extirpación del páncreas prudujese grandes dificultades
en la digestión, pero, quizá, nada que fuera más grave que eso. Sin
embargo, en 1889 dos fisiólogos alemanes quitaron el páncreas a un
perro y encontraron que, además de los transtomos digestivos, el animal
desarrollaba rápidamente una enfermedad mortal muy parecida a un
padecimiento humano conocido desde hace tiempo.
Esta es una de las enfermedades agrupadas bajo el nombre de
"diabetes" porque uno de sus síntomas consiste en la producción de orina
en abundancia (véase el Capítulo 8). En esta enfermedad, la orina tiene
sabor dulce y, hace 1500 años, un médico observó que las moscas y
hormigas se sentían atraídas hacia tal orina. Por esto se denominó a la
enfermedad diabetes mellitus ("mellitus" se deriva de la palabra gtiega
que significa "miel") . Es el más frecuente de los padecimiéhtos diabéticos,
y al que suele referirse uno cuando menciona la. palabra "diabetes"
sola.
La gente con diabetes mellitus padece mucha hambre y sed, a pesar
de lo cual pierde peso, se debilita gradualmente, tiene mayor tendencia
a las infecciones y una serie de dificultades y, a la postre, muere. Las
dietas de hambre aumentan su esperanza de vida un poco y, hasta hace
treinta años, este era el único tratamiento.
 AZÚCAR E ISLOTES 125

Cuando se averiguó que la extirpación del páncreas produce d.iabetes

en los perros, se prestó gran atención a esa glándula y especialmente a
una parte de ella.
Ya desde 1869, un fisiólogo alemán llamado Paul Langerhans, había
descubierto en el páncreas unas células extrañas, que formaban unas
"islas" separadas, rodeadas de las células comunes del páncreas. Cada
isla era pequeña,. con un diámetro no mayor de 100 micras, de manera
que, a pesar de existir unos dos millones de estas islas celulares, sólo
constituyen el uno por ciento del peso de la glándula. Hoy día se conoce
a estas islas celulares con el romántico nombre de Islotes de Langerhans.
Se sospechó ·de los islotes, porque el resto del páncreas parecía ser
inocente. Es posible ligar el conducto pancreático, pero la glándula per-
manece en su lugar dentro del cuerpo. Este procedimiento dificulta la
digestión, pero no causa diabetes. Más aún, bajo tales condiciones,
la mayor parte del páncreas se degenera por falta de uso, pero los islotes
no se afectan. Siguen realizando su función, cualquiera que ésta sea.
En los primeros años del siglo. xx se sugirió que los islotes formaban
una glándula dentro de otra, por así decirlo, la cual, en contrase a · la
porción pincipal del .páncreas, .carecía de conducto y producía una hor-
mona que regulaba el manejo corporal de hidratos de carbono. Incluso
se propuso el nombre insulin"' para designarla, derivado de la palabra
latina ínsula, que significa isla.
Lo anterior · fue aceptado rápidamente. Parecía evidente que los
diabéticos eran individuos que, en algún momento de la vida, eran in-
capaces de fabricar bastante insulina para cubrir sus necesidades. Si
se pudiese extraer la insulina de . los páncreas de animales domésticos
sacrificados para venderse como carne, podría ser administrada ~ los
enfermos y todo marcharía bien.
El problema era obtener la insulina del · páncreas, antes de que fuese
digerida por las enzimas que esa glándula también tiene. En 1922 dos
canadienses, F. G. Banting y C. H. Best consiguieron hacerlo, ligando el
conducto pancreático y permitiendo que la parte digestiva de la glándula
degenerase para hacerla inerme antes de intentar extraer la insulina. De
esta forma, se pudo disponer del.a hormona comercialmente, por lo cual
Banting recibió el premio Nóbel de Medicina en 1923.

La insulina es el más importante factor regulador de las reacciones

químicas que mantienen el equilibrio corporal de la glucosa. La descarga
de insulina de los islotes de Langerhans a la sangre hace que la concentra-
ción de glucosa saµguíne<,L disminuya, Dismiµuye porque las células del
hígado absorben parte de la glucosa y .la almacenan en forma de glucóge-
no, mientras que otras células absorben otra parte y la usan para obtener
126 ISAAC ASIMOV

energía. Si los islotes no secretan insulina, ocurre lo contrario. Las células

del hígado y de otros órganos reducen su absorción y la concentraci6n de
ésta en la sangre aumenta.
Este es otro ejemplo de retroalimentación (véase el Capítulo 9).
Los niveles altos de glucosa en la sangre estimulan la secreci6n de insulina
adicional y la concentraci6n de azúcar, baja. Si disminuye demasiado,
la baja concentración de glucosa de la sangre que pasa por el páncreas
inhibe la secreción de insulina y el azúcar sanguíneo se eleva.
El ajuste se afina más aún por la participación de otra hormona,
también secretada por los islotes de Langerhans. Los islotes están for-
mados por dos tipos de células diferentes, denominados simplemente
con las dos primeras letras del alfabeto griego: alfa y beta. Las células
beta son las que producen insulina y las alfa secretan una hormona lla-
mada glucagon.
El glucagon tiene acción contraria a la insulina, de manera que
contamos con dos fuerzas hormonales que reaccionan en sentidos opuestos
a la concentración sanguínea de glucosa. Las células de los islotes res-
ponden a los cambios de concentraci6n de glucosa en la sangre produ-
ciendo más o menos de cada una de las dos homonas, de tal manera
que el nivel de glucosa cambie en la dirección apropiada.
¿Por qué decir, entonces, como lo hicimos antes, que la insulina es
el más importante factor regulador del equilibrio de glucosa, cuando en
realidad es sólo uno de dos factores? (En realidad, probablemente, es uno
de tres factores, ya que hay una homona hipofisiaria que parece tener
propiedades semejantes al glucagon y contribuye a mantener el equilibrio.)
La razón es puramente humana. Lo que se altera en la enfermedad es
la p;oducci6n de insulina y no la de las otras hormonas. Por lo tanto,
los seres humanos se preocupan principalmente por la insulina.
En el diabético, los islotes pierden la capacidad de producir insulina
bastante. El efecto de reducir la glucosa se pierde, y su concentración
sanguínea se eleva. Cuando la concentrª°ón alcanza cierto nivel (gene-
rahnente un 50 por ciento mayor que lo nonnal} ae llega al umbral renal.
Pasa tanta glucosa a través de las células renales hacia el interior de los
tubos, que no puede reabsorberse toda, lo cual es una ventaja, ya que
si la concentración de glucosa en la sangre se eleva demasiado puede ser
dañina. El resultado es que la glucosa aparece en la orina y, aunque
de esta forma el riñón actúa como válvula de seguridad, también es
una señal de la ineficiencia con que el cuerpo está manejando la
glucosa.
En condiciones extremas, hay tanta glucosa en la orina como para
hacerla perceptiblemente dulce. Evidentemente la diabetes se ha vuelto
"meHitus".
 AZÚCAR E ISLOTES 127

En tales circustancias, la manera de diagnosticar la existencia de

diabetes es buscando azúcar en la orina. Por ejemplo, unas cuantas gotas
de orina pueden calentarse con solución de Benedict que, entre otras
cosas, contiene sulfato de cobre y es de color azul oscuro. Si no hay
glucosa en la orina, la soluci6n permanece azul. Si el azúcar está presen~e,
el sulfato de cobre se convierte en oxído cuproso en el curso de unos minu-
tos de calentamiento. El óxido cuproso es una substancia insoluble, de
color rojo ladrillo, que se precipita al fondo del tubo. El color azul
dasaparece y no hay duda de que se trata de un "resultado positivo".
Hoy en día se dispone de un método todavía más sencillo. Se fabri-
can papeles de prueba de unos 5 centímetros de largo, impregnados
con dos enzimas, deshidrogenasa de glucosa y peroxidasa, y con una
substancia orgánica llamada ortotolidina. Cuando esa tira de papel se
sumerge en una muestra de orina que no tiene glucosa, no pasa nada;
el papel conserva su color amarillo.
Pero si hay glucosa presente, ésta se combina con el oxígeno del aire
merced a la deshidrogenasa de glucosa que hay en el papel, y se forma
peróxido de hidr6geno. En presencia de la peroxidasa, este último se
combina con la ortotolidina, que también está en el papel, y da lugar a
un compuesto de color azul oscuro. Todo esto suena muy complicado,
pero lo que significa es que cuando la tira de papel se sumerge en
la orina y su color se vuelve azul, el individuo tiene problemas.
La nueva tira de papel de prueba es incluso más precisa que la vieja
soluci6n de Benedict. Ocasionalmente la orina puede contener compues-
tos diferentes de la glucosa, que no tienen nada que ver con la diabetes,
pero que pueden cambiar el sulfato de cobre en óxido cuproso; el resul-
tado es "falso positivo". En cambio, las probabilidades de que la tira
de papel dé resultados falsos positivos es prácticamente nula.
La presencia de glucosa en la orina de gente que adquiere un seguro
de vida o ingresa al servicio militar, se prueba sistemáticamente. Los
médicos insisten en que hagamos tales pruebas pcri6dicamente. La diabe-
tes es el t7anstorno metGb6lico más frecuente y puede ocurrirle a cual-
quiera en cualquier momento, aunque es cierto que hay una tendencia
familiar.
La palabra metabolismo se refiere al conjunto de las reacciones quí-
micas que tienen lugar en los tejidos vivos, de manera que una alteración
metabólica es la que afecta directamente a la química corporal. A dife-
rencia de las enfermedades infecciosas que afectan a la química corporal
indirectamente a través de los microorganismos invasores, los padecimien-
tos metab61icos no pueden "pescane". Por otra parte, tampoco existen
vacunas contra ellos. Con el advenimiento de los antibióticos e insecti-
cidas modernos la importancia de las enfermedades infecciosas ha declina-
128 ISAAC ASIMOV

do, en tanto que las metabólicas se han convertido en la principal

preocupación de los médicos.

Igual que el de muchos otros padecimientos, el manejo de la diabetes

se falicita si la enfermedad se descubre pronto. En ese caso, hay buenas
probabilidades de que se domine la enfermedad con dietas adecuadas
y ejercicio, pero sin insulina. Para hacer el diagnóstico temprano, los
exámenes de orina son insuficientes. Cuando la glucosa sanguínea ha
sobrepasado el umbral renal y aparece en la orina, la diabetes ya está
bastante avanzada.
La prueba de tolerancia a la glucosa es un examen más exacto.
Después de una comida (cuando la glucosa inunda la vena porta) el
nivel de glucosa en la sangre de un sujeto normal se eleva un poco,
estimula la secreción de insulina adicional y regresa a los valores normales
pronto. Sin embargo, en una persona a punto de padecer diabetes, la
elevada concentración de glucosa después de la comida disminuye más
lentamente, porque la producción de insulina está retardada.
El efecto puede exagerarse administrando a una persona, en ayunas,
cierta cantidad de solución de glucosa. De esa forma, la concentración
de glucosa en la sangre se eleva más deprisa y a un nivel más alto, y los
islotes tienen que trabajar más intensamente para reducirla. Se toman
muestras de sangre antes de la "comida de glucosa" y después · de ella,
a intervalos fijos. El nivel de glucosa es normal dos horas después de la
comida de glucosa en la persona normal. Si la concentración de glucosa
permanece elevada por tres o más horas, es probable que el paciente esté
en las etapas tempranas de la diabetes.
A veces, estas pruebas manifiestan un patrón diabético en la · gente
obesa, que se normaliza cuando adelgazan. Por otra parte, la diabetes
es más frecuente entre los obesos que entre la gente de peso normal.
Este es uno de los peligros, aunque no el peor, de cometer excesos gastro-
nómicos un día trás otro.

Los diabéticos no pueden curarse. Es decir, no se conoce procedi-

miento alguno para hacer que los islotes de Langerhans vuelvan a
funcionar una vez que han cesado de hacerlo. Sin embargo, los diabéticos
pueden llevar una vida bastante normal si se les suministra insulina desde·
fuera, con lo que se alivian algunos de los molestos síntomas de la diabetes.
El tratamiento con insulina tiene sus dificultades. Tanto peligro hay
en quedarse corto en la dosis de insulina como en administrarla en exceso,
ya que tampoco debe permitirse que la concentración sanguínea de
glucosa disminuya demasiado. El exceso de insulina, que reduce el
azúcar sanguíneo en demasía, hace perder la conciencia (choque insulE-
 AZÚCAR E ISLOTES 129

nico); por esta raz6n se insiste en recomendar a los diabéticos que lleven
consigo un poco de azúcar, para que puedan tomarla tan pronto como
sientan que los síntomas del choque se avecinan.
La cantidad de insulina que cada enfermo particular necesita depende
de la que sus islotes dañados todavía produzcan, y el médico debe
determinarla cuidadosamente. Generalmente, se emplean preparados
especiales de insulina, para evitar que su acci6n sea demasiado rápida.
Si se combina la hormona con alguna proteína inactiva, irá ejerciendo
su acción gradualmente, a medida que se libere lentamente de la proteína;
de esa forma, la insulina se utiliza uniformemente a lo largo de un cierto
tiempo.
El enfermo debe vigilar su dieta cuidadosamente, hasta el punto de
pesar sus raciones, ya que su requerimiento de insulina se altera si come
más o menos de lo justo. La alimentación excesiva constituye el mayor
peligro y, en realidad, la frecuencia de diabetes es menor en los países
con estándares de vida hajos, en los que prevalecen regímenes casi de
hambre. En los países de alto nivel de vida en los que el estándar baja
temporalmente durante la guerra, como en la Gran Bretaña al principio
de la década de 1940 a 1950, también se reduce la frecuencia de diabetes.
La diabetes es una de las pocas enfermedades metabólicas que atacan a
las mujeres más frecuentemente que a los hombres, aunque nadie sabe
Ja razón.
Todo lo anterior ilustra lo delicada y adecuada que es la maquinaria
corporal cuando funciona correctamente. En el individuo sano, los islotes
ajustan el suministro de insulina, de momento en momento, a los niveles
de glucosa. Si intentamos realizar el ajuste, como si dijéramos, a mano,
cuando el automatismo corporal fracasa, los resultados son tediosos y
arriesgados comparativamente, si bien mucho mejores que no hacer nada.

Uno de los inconvenientes del tratamiento con insulina es que los

preparados deben inyectarse. Esto significa agujas hipodérmicas, esterili-
zación, piquetes, incomodidad. Las cosas serían mucho más sencillas si
la insulina pudiese tomarse por la boca. Por desgracia esto es enteramente
imposible, la insulina es una pequeña molécula proteica que es rápida-
mente digerida e inactivada en el tubo digestivo.
Al menos por el momento, tampoco puede pensarse en substitutivos
de insulina que fuesen lo bastante sencillos para evitar la digesti6n, pero
que hiciesen el mismo trabajo que la hormona. Un grupo de químicos
ingleses dirigidos por Frederick Sanger, comenzaron a disecar la molécula
de insulina, en un esfuerzo por conocer su estructura exacta. Utilizaron
los mismos métodos descritos en el Capítulo 7 en relaci6n a la disposici6n
130 ISAAC ASIMOV

de los ácidos aminados en las hemoglobinas. Realmente, fue el grupo de

Sanger el que perfeccionó esos métodos.
La investigación alcanzó su meta en 1953. La versión más pequeña
posible de la molécula de insulina está formada por cuarenta y ocho
ácidos animados, cuya disposición exacta dentro de la molécula se averi-
guó. Por desgracia, los bioquímicos se encuentran detenidos en ese
punto. No hay nada en la estructura molecular que permita suponer
que algo más sencillo pudiese llevar a cabo las funciones de la hormona.
Hasta ahora, cualquier cambio no trivial de la molécula de insulina,
incluso modificaciones que la dejan tan complicada como ya es, destruye
su función. Los bioquímicos parecen no tener salí~-,.
Sin embargo, existe otra forma de atacar el problema desde un
ángulo totalmente diferente, que ha hecho renacer la esperanza del ·
tratamiento oral, por lo menos en algunos casos. Una hormona no
s6lo debe producirse rápidamente cuando es necesaria, sino que también
debe destruine deprisa. Por lo tanto, si el nivel de glucosa sanguínea
disminuye y los islotes reducen su producción de insulina, la concentra-
ción de glucosa aumenta. Sin embargo, la insulina que ya había sido
secretada y que todavía se encuentra en la sangre y los tejidos, reduce la
rapidez de esa respuesta. Si se pudiera destruir a esa insulina "vieja" ,
a la vez que la producción de insulina "nueva" dismi"luye, la velocidad y
la precisión de la respuesta aumentarían.
La destrucción de la insulina "vieja" se lleva a cabo bajo la influencia
de una enzima llamada insulinasa. Ahora bien, hoy día no contamos
con tratamiento alguno que aumente la insuficiente producci6n de insu-
lina de los diabéticos, pero si se encontrara una substancia que redujera
la actividad de insulinasa sin interferir gravemente con demasiadas otras
enzimas, se podría evitar que en tales pacientes se destruyera la insulina
que todavía forman.
Tales substancias inhibidoras de insulinasa se han hallado y están
siendo investigadas sistemáticamente. Pueden ser tomadas por la boca
porque son absorbidas sin que la digestión las altere. Pueden ser sinteti-
zadas sin demasiados problemas, de modo que no tendremos que depen-
der tanto de la cantidad de animales que sean sacrificado.s, cada uno de
los cuales sólo tienen un páncreas. Sólo resta asegurarse que no produ-
cirán daño al organismo a largo plazo.
Para que estas "píldoras de la diabetes" sirvan, es necesario, desde
luego, que el cuerpo produzca por lo menos un poco de insulina. Este
suele ser el caso en sujetos en quienes la enfermedad aparece en la edad
madura. La diabetes que se inicia en la niñez suele ser más grave, y en:
estos enfermos a menudo no puede descubrirse nada de insulina. En
tales 1.asos, la inhibición de la insulinasa no. las beneficiará en nada y,
 AZÚCAR E ISLOTES 131

además, no se vislumbra nada que pueda llegar a substituir a la aguja

hipodérmica.

Ya se mencion6 que, al parecer, la insulina facilita el paso de la

glucosa desde la sangre a las células. Hay dos teorías generales para
explicar c6mo consigue la insulina hacer eso. Una de ellas dice que
la hormona afecta a una reacci6n enzimática especial.
Por ejemplo, inmediatamente después de entrar a la célula, la glu-
cosa se convierte en un compuesto llamado glucosa.6-fosfato. Esta reac-
ción está influida por una enzima'llamada glucoquinasa. Si a un extracto
tisular que contenga esa enzima se le agregan glucosa y otros ingredien-
tes necesarios, la glucosa desaparece y la glucosa-6-fosfato toma su lugar.
Si, además, se agrega un poco de insulina, la conveni6n ocurre mucho
más deprisa.
Al parecer, la insulina acelera la acción de la glucoquinasa, o qui7.á
neutraliza el efecto de otra hormona que esté inhibiendo a la glucoquina.-
sa. En cualquier caso, eJ_;esultado es el mismo. ~na vez que se ha
formado glucosa-6-fosfat5' ·dentro de la célula hepática, puede sufrir
varios cambios y convlrtirse en glucógeno, quedando almacenada asi.
Si se forma en otras células, puede convertirse, después de varias reac-
ciones, en bióxido de carbono y agua, obteniéndose energía química en
el proceso, que es utilizable para muchas cosas.
Como quiera que sea, la glucosa desaparece rápidamente de dentro
de la célula y es necesario que nuevas moléculas de glucosa difundan
desde la sangre a la misma velocidad.
Sin embargo, si hay escasez de insulina, la glucoquinasa trabaja mal
y la glucosa-6-fosfato se forma despacio. Si la glucosa del interior de la
célula desaparece lentamente, la nueva glucosa que sigue entrando desde
la sangre, lo hace igual de despacio. La glucosa se acumula en la san-
gre y aparecen todos los síntomas de la diabetes.
Otros bioquímicos, que en el momento actual creo que constituyen
una minoría, piensan que la insulina tiene una acción más general. Créen
que la membrana celular es más que w1a barrera pasiva entre la célula y
el mundo exterior; algo más que una barrera perforada por hoyos sub-
microsc6picos, a través de los cuales pueden pasar unas moléculas, pero
no otras.
Al hablar de iones de sodio y de potasio en el capítulo anterior, se
mencionó que la mayoría de los iones de potasio acaban dentro de la célu-
la, en tanto que casi todos los de sodio permanecen fuera de ella, a pesar
de que ambos pueden atravesar la membrana limítrofe libremente.
Aparentemente la célula tiene forma de permitir el paso a través
de su membrana a unas moléculas o iones, pero no a otros de aproxima-
132 ISAAC ASIMOV

damente el mismo tamaño. Más aún, se da el caso de que una molécula

o ion pase en una direcci6n, pero no en la contraria. A esta capacidad
de la célula, que no puede ser desarrollada por la membrana de una
célula muerta porque irremediablemente necesita energía, se la llama
transporte activo.
No cabe duda de que la glucosa entra a las células mediante un
mecanismo de transporte activo. Por ejemplo, se absorbe desde el tubo
digestiY.:> a las células intestinales mucho más deprisa que otros azúcares
de tamaño molecular igual, o incluso un poco menor. Se supone que
entra a las células, desde la sangre, con igual rapidez y facilidad.
El procedimiento usado para ese objeto puede ser la conversión a
glucosa-6-fosfato dentro de la célula que, como ya se dijo, da lugar
a la entrada de más glucosa. Sin embargo, los bioquímicos que apoyan
la teoría minoritaria sost enen que la rápida absorción de glucosa depende
de la naturaleza de la membrana celular. Dicen que las moléculas de in-
sulina se adhieren a la membrana y cambian las propiedades de ésta. La
membrana con insulina puede empujar la glucosa a su través más de-
prisa (transporte activo), la membrana sin insulina s6lo deja pasar a
la glucosa, por difusión pasiva, lo que es un proceso relativamente lento.
Personalmente, yo prefiero la segunda teoría debido a que, de ser
cierta, constituiría una explicación general al mecanismo de acción de
cualquier hormona. Cualquier hormona, adhiriéndose a la membrana
de algunas células, podría regular la velocidad a la que diversas substan- /
cias entren o salgan de las células y, de esa forma, controlaría fácilmente
la química celular.
Desde luego, para probar la teoría de la membrana, sería bueno
conocer con seguridad la estructura de la membrana celular; saber por
qué una hormona puede adherirse a una célula y no a otra; decir con
precisión de qué forma una membrana determina el transporte activo y
la manera en que una hormona adherida a la membrana modifica esa
capz.cidad. Todavía ninguno de estos problemas está al alcance de la
ciencia, pero la vida sería muy aburrida si todos los problemas
desapa::eciesen.
 11
Proteínas
flotando libremente

AL PRINCIPIO DEL capítulo anterior presenté a los compuestos orgánicos

de la comida, dividiédolos en tres clases. En dicho capítulo me referí a
una de esas categorías, la de los hidratos de carbono. Es 16gico considerar
ahora la clase constituida por las proteínas, porque el cuerpo las maneja
en forma paralela a como lo hace con los carbohidratos.
En su mayoría, las moléculas de proteína son muy grandes, y pueden
romperse en W]-idades bastante pequeñas por la acción de ácidos o de
enzimas. Esto es parecido a lo que ocurre con las grandes moléculas
de almid6n o celulosa entre los carbohidratos, cuando se las somete a
tratamientos similares. Sin embargo, la degradación de almidón y celulosa
produce unidades de un solo tipo: glucosa. Por otra parte, al degradarse
las proteínas, dan lugar a una serie de unidades diferentes. La mayor
parte de estas unidades (todas ellas, en el caso de algunas proteínas)
pertenecen a un solo grupo de compuestos, los ácidos aminados) a los que
nos hemos referido ya en el Capítulo 7. En las proteínas están presentes
frecuentemente diecinueve ácidos aminados distintos.
Además de los átomos de carbono, hidrógeno y oxígeno usuales, todos
los ácidos aminados naturales contienen nitrógeno. Tres de ellos contie-
nen además azufre. Todos los ácidos aminados comparten algunas pro-
piedades generales, pero difieren en ciertos detalles. La molécula de cada
ácido aminado contiene un átomo de carbón central, al que se une, por
un lado, un grupo amino, constituido por un átomo de nitr6geno y dos
de hidrógeno, con propiedades alcalinas. Por el otro lado hay un grupo
carboxilo, hecho de un átomo de carbono, dos de oxígeno y uno de
hidrógeno, que posee propiedades ácidas. Por esto último, se les da el
nombre de "ácido aminado". Un tercer lado de ese mismo átomo central
de carbono está unido a uno de hidrógeno aislado, y por su cuarto y
último lado, a un grupo de átomos, más o menos complicado, que recibe
el nombre de cadena lateral. Las diecinueve variedades de ácidos amina-
133
134 ISAAC ASIMOV

dos difieren entre sí precisamente por las características de esa cadena

lateral.
Los diversos ácidos aminados pueden unirse unos a otros mediante
una condensación entre el grupo amino de uno de ellos y el grupo
carboxilo del otro. Un ácido aminado formado por la condensación
de otros dos sigue teniendo un grupo carboxilo libre en un extremo y
uno amino en el otro. Puede seguir condensándose por ambas puntas.
Esto sigue siendo así independientemente del número de ácidos aminados
que estén unidos, a menos que los dos extremos de la larga cadena de
ácidos aminados formada se condensen entre sí para constituir un círculo
cerrado, con lo que se termina el proceso.
Una serie de ácidos aminados unidos entre sí forman una línea de la
que sobresalen las diversas cadenas laterales. Cada una de éstas tiene
propiedades químicas peculiares, y las propiedades de toda la cadena
de ácidos aminados dependen del patrón exacto constituido por las
diferentes cadenas laterales. :este, a su vez, está determinado por el orden
en el que se condensan los ácidos aminados. Cada orden distinto da
lugar a un patrón de cadenas laterales diferentes y, por lo tanto, a que
las propiedades de la cadena de ácidos aminados en conjunto sean también
un tanto distintas.
La cantidad de órdenes diferentes en que pueden condensarse cientos
y miles de ácidos aminados es verdaderamente increíble. Una molécula
de proteína que sólo tuviese un ejemplar de cada uno de los diecinueve
ácidos aminados podría construirse en más de 120,0002000,00<)¡(X)O,OOO
de formas distintas. En realidad, los ácidos aminados se condensan para
formar moléculas únicas que contienen no veinte, sino literalmente cien-
tos y miles de unidades.
Por lo tanto, no es sorprendente que haya incontables proteínas dife-
rentes; que cada especie viviente tenga sus propias proteínas distintivas;
que cada individuo pueda emplear miles de proteínas diferentes para
llevar a cabo miles de fuciones distintas; que las proteínas (y algunos com-
puestos relacionados) sean lo bastante complejas para explicar toda la
flexibilidad, la sutileza y la versatilidad de la vida. Incluso cambios
mínimos en el orden de los ácidos aminados pueden tener consecuencias
graves en el cuerpo, como quedó señalado en el Capitulo 7.
Lo anterior significa, también, que si las proteínas de la comida
pudiesen absorberse intactas (lo que no puede ser, porque sus moléculas
son demasiado grandes) , no nos servirían de nada. La proteína de las
vacas no es proteína humana, de la misma forma que la proteína del
pasto no es vacuna. En realidad, si se salva el sistema digestivo y se
inyectan proteínas extrañas en nuestra sangre, .puede causarse gran daño
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIBREMENTE 135

e incluso la muerte. Este problema será considerado en un capitulo

pasterior.
Sin embargo, si las moléculas proteicas de la comida son desintegradas
en sus ácidos aminados constituyentes, y éstos se absorben y vuelven a
integrarse en un orden diferente apropiado a las necesidades del que
ingirió la comida, todo funciona bien. Esto es exactamente lo que ocurre.

Una vez que la comida está en el estómago, se mezcla con el jugo

gástrico, fuertemente ácido. El ácido mismo hidroliza las moléculas
de proteina lentamente; pero, además, el jugo gástrico contiene una
enzima llamada pepsina, ciue acelera la hidrólisis de las proteínas en
ciertos puntos de sus molécúlas.
En la cadena (o cadenas) de aminoácidos condensados, dos unidades
vecinas están unidas por lo que se llama un enlace peptídico. El ácido
ordinario, como el que hay en el estómago, h'droliza cualquier enlace
peptidico, pero la pepsina s6lo rompe los enlaces que se forman entre
determinados ácidos aminado...
Merced a las diferentes acciones del ácido y la pepsina, las moléculas
proteicas abandonan el estómago y entran al intestino, en forma de cade-
nas de ácidos aminados fragmentadas, pero todavía bastante largas. Las
cadenas de ácidos aminados, de longitud relativamente breve comparada
cor. la de las protemas, reciben el nombre de péptidos.
En el primer tramo del intestino delgado, los péptidos se mezclan
con el jugo pancreático, en el que hay dos enzimas que, por catalizar
la hidrólisis de los enlaces peptídicos de las protemas, igual que la pepsina,
reciben el nombre de proteasas. Esas dos enzimas son la tripsina y la
quimotripsina. Igual que la pepsina, cada una de ellas s6lo realiza
la hidrólisis de determinados enlaces peptídicos. Sin embargo, los enlaces
rotos por la tripsina y la quimotripsina no son los mismos que los que
la pepsina ataca. Aún más, la tripsina desdobla enlaces distintos de 101
que hidroliza la quimotripsina.
El resultado es que los enlaces peptídicos que capearon impunemente
la tormenta mientras tuvieron que lidiar sólo con la pepsina y el lento
efecto del ácido gástrico, sucumben rápidamente a los ataques de las
enzimas pancreáticas. Antes de que la comida pase a porciones inferiores
del intestino delgado, las cadenas peptídicas han sido reducidas a pedazos
formados por dos, tres o cuatro ácidos aminados.
El propio jugo intestinal contiene una gran variedad de catepsinas,
que son enzimas especialmente diseñadas para atacar a esos pequeños
péptidos. En esta etapa, las proteínas quedan finalmente desintegradas
en ácidos aminados individuales, los cuales acaban por ser absorbidos.
136 ISAAC ASIMOV

Por cierto, cabe recordar que todas la.~ diferentes enzimas menciona-
das en este libro, al igual que otras miles a las que no se hace referencia,
son moléculas proteicas. Todas están formadas por los mismos ácidos
aminados, pero en proporciones y órdenes diferentes. Cada enzima tiene
sus propias capacidades especiales. Esto constituye un excelente ejemplo
de la versatilidad inherente a la molécula proteica a la que hice referen-
cia más arriba.

Después de una comida, los ácidos aminados, igual que la glucosa,

inundan la vena porta. El contenido de ácidos aminados de la sangre
después de una comida es aproximadamente el doble que en ayunas. El
nivel sanguíneo no retoma a los valores de ayunas sino hasta unas seis
horas después de la comida.
Sin embargo, la cantidad de ácidos aminados libres en la sangre,
generalmente permanece muy por debajo de la que entra a la vena porta,
debido a que el hígado los absorbe y modifica, igual que hace con la
glucosa. En la misma forma en que las unidades de glucosa se conden-
san en ese órgano para formar moléculas gigantes de glucógeno, las
unidades de ácidos aminados son reunidas para constituir moléculas
proteicas gigantes.
Hay, sin embargo, una diferencia. El hígado, que retiene la mayor
parte de la glucosa y la almacena en forma de glucógeno, no almacena
proteína. En realidad, no hay ningún punto concreto del organismo ,
en donde la proteína espere almacenada a que se presenten situaciones de
emergencia. Toda la proteína está trabajando todo el tiempo de una
u otra forma.
La proteína formada en el hígado a base de los ácidos aminados que
le llegan por la vena porta, es vertida de nuevo a la sangre, en donde
permanece disuelta en el plasma. Por lo tanto, recibe el nombre de pro-
tetna plasmdticp. Estas no son las únicas proteínas de la sangre. Recuér-
dese a la hemoglobina, que también forma parte de la sangre, de la cual
es la proteína más abundante. Sin embargo, la hemoglobina está, en
cierta forma, aprisionada en los glóbulos rojos. Las proteínas del plasma
flotan libremente, disueltas en la porción acuosa de la sangre. No hay
membranas celulares que las retengan.
La proteína plasmática circula a todas las células del cuerpo e, igual
que la glucosa, está a la disposición de ellas. Cada célula individual
absorbe la que necesita, la destruye para formar ácidos aminados y, con
éstos, reconstruye las proteínas de las clases especiales apropiadas a sus
necesidades.
Si el hígado no almacena proteína, ¿cómo evita que la proteína
plasmática se vierta a la sangre en exceso? ¿Dónde están los delicados,
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIBREMENTE 137

controles equivalentes a los que estaban presentes en el caso de la glucosa?

Las posibilidades de sobreproducci6n proteica no son tan grandes como
las de glucosa, porque la dotación de proteína en los alimentos es
excesiva con menos frecuencia que la de carbohidratos. En general, la
comida abundante en proteínas es más cara que la escasa en esos com-
puestos y, por lo tanto, se ingiere más raramente.
La respuesta al problema planteado por la posible ingestión exage.
rada de proteína es sencilla. El hígado puede captar el exceso de ácidos
aminados y someterlos a cambios químicos, en los que se les extraen los
átomos de nitrógeno para convertirlos en urea. La urea es vertida a la
sangre, por lo que llega a los riñones y, finalmente, al exterior del
organismo, como quedó explicado en el Capítulo 8.
Lo que sobra de cada ácido aminado después de habérsele quitado el
nitrógeno, es un fragmento que sólo contiene átomos de carbono, hidróge-
no y oxígeno. Este fragmento puede ser degradado hasta bióxido de
carbono, agua y energía; o bien, puede ser reconstruido, para construir
glucosa primero y después glucógeno en cuya forma puede ser almacenado.
A este proceso se le llama gluconeogénesis (de las palabras griegas que
significan "nacimiento de azúcar nueva", porque representa la forma-
ción de glucógeno que puede formar azúcar a partir de algo que, original-
mente, no era un azúcar) .
Por otra parte, ¿qué ocurre cuando el suministro de proteína es
menor de lo que se necesita?
Toda la proteína del cuerpo está trabajando, pero cada tejido tiene
más moléculas de proteína destinadas a cada función de las que real-
mente necesita. En situaciones de emergencia, con escasez de alimentos,
cada tejido sacrifica moléculas proteicas siguiendo un orden jerárquico.
Los tipos de proteína más importantes se conservan a expensas de las
menos trascendentes.
En el proceso, el tejido se consume, pero el organismo raciona su
dotación de proteínas tan cuidadosamente y conserva lo que es importante
con tanta sagacidad, que hay gente que ha podido ayunar totalmente
durante varias semanas, o que ha vivido durante meses con una ración
de proteínas menor que la mínima necesaria, y ha sobrevivido. Algunas de
las personas, verdaderas ruinas humanas descubiertas por las fuerzas
Aliadas en los campos de concentración nazis, habían quedado reducidas
a la categoría de esqueletos, a pesar de lo cual sobrevivieron y alcanzaron
un estado de salud razonablemente normal.
Naturalmente, si la privaci6n de proteína se lleva demasiado lejos,
no puede menos que acarrear la muerte. .
'<
Desde luego, cabe preguntarse por qué es necesario conVt<rtir los
ácidos aminados en proteínas,; no hay posibilidad de almacenamiento.
138 ISAAC ASIMOV

La ·glucosa se convierte en glucógeno para poder formar una substancia

insoluble que puede guardarse en las células hasta que se la necesite.
Pero las proteínas plasmáticas son solubles y son regresadas a la sangre
deliberadamente. ¿Por qué no dejar a los ácidos aminados en su forma
original, hacer circular la mezcla en esa forma y dejar que las células
los utilicen a discreción?
En cierto modo, ésta sería una alternativa mucho más sencilla, ya
que llevar las moléculas relativamente grandes de proteína plasmática,
de las células hepáticas a la sangre y de ésta a las células de los demás
tejidos, es bastante problemático. Con las moléculas mucho menores
de ácidos aminados, no habría problemas en este sentido.
Sin embargo, hay muchas razones para que existan proteínas plasmá-
ticas; iremos considerando cada una a su tiempo.
En primer lugar, las proteínas del plasma no son simples colecciones
de ácidos aminados unidos entre sí de cualquier manera, sino que con-
tienen determinadas proporciones de cada uno de los aproximadamente
veinte ácidos aminados. Por así decirlo, el hígado las modela según un
diseño cuidadosamente establecido.
Es importante que las células tisulares no reciban simplemente una
mezcla al azar de ácidos aminados, sino la cantidad justa de cada uno.
Si los ácidos aminados estuviesen presentes en la sangre únicamente como
tales, puede imaginarse a cada célula tratando desesperadamente de
recoger un poco de éste, otro de aquél y un poco más de un tercero.
No sería eficiente y, f'n cierta forma, me da la impresión de que sería
poco digno.
En cambio, las células del hígado (las versátiles e increíblemente
atareadas criadas "para todo" del cuerpo) cuidadosamente unen los
ácidos aminados en proporciones adecuadas y envían a la sangre como
si dijéramos paquetes de comida completa y bien équilibrada para 1as
células.
Desde luego, esto significa que las células del hígado deben contar
con suficiente cantidad de cada ácido aminado en la dotación que les
llega por la vena porta. Hay proteínas que proporcionan todos los
ácidos aminados en bastante buena proporción. Desde este punto de
vista, las proteínas de la leche, la carne y los huevos son excelentes. Al-
gunas proteínas de cereales también son buenas.
Por otra parte, hay algunas proteínas que son deficientes en ciertos
ácidos aminados. La gelatina y alguna de las proteínas vegetales son los
ejemplos conocidos. .
Dentro de ciertos límites, el hígado puede arreglar las cosas. Si hay
exceso del ácido aminado A, en tanto que hay escasez de la B, puede
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIIlREMENTE 139

convertir al A en B y restaurar el equilibrio. Pero ni siquiera el hígado

es todopoderoso.

El hecho es que el trabajador hígado no puede formar algunos ácidos

aminados, independientemente de cuál sea su dotación de los demás.
Estos ácidos que no pueden formarse; deben estar presentes en la dieta
o, de lo contrario, tenemos que arreglarnos sin ellos. Estos son los ácidos
aminados esenciales de la dieta. ·
La existencia de esta situación se descubrió cuando se alimentó a
ratas con ciertas proteínas, como la zeína (la proteína del maíz), y se
observó que perdían peso y morían, aunque se suministrara en exceso
zeína, carbohidratos y todo lo demás (es decir, todo lo demás excepto
otras proteínas) . Sin embargo, si antes de que fuera demasiado tarde,
se añadía un poco de proteína de leche a la dieta, las ratas se recuperaban
y volvían a crecer. Al parecer, la zeína carece de algunos ácidos aminados
esenciales, que están presentes en la proteína de la leche.
Experimentos parecidos y más delicados se han llevado a cabo en
seres humanos. Los sujetos del estudio fueron estudiantes graduados
que trabajaban bajo las órdenes de los nutricionistas que realizaban los
experimentos y, supongo, se ofrecieron como voluntarios. A los estudian-
tes se les sometió a dietas estrictamente vigiladas, que ~ontenían canti-
dades generosas de agua, hidratos de carbono, grasas, minerales y vita-
minas. Sin embargo, en lugar de proteínas se les administraron diversas
mezclas de ácidos aminados purificados.
Veamos lo que los nutricionistas podían hacer con semejante expe-
rimento. Evidentemente, podían esperar a ver cuáles de los estudiantes
enfermaban y morían, pero tenía que haber algo que pudiesen observar
mucho antes de llegar a tal extremo.
En condiciones usuales, la proteína tisular está degradándose contínua-
mente por el desgaste normal de la vida ordinaria. Por lo tanto, siempre
hay una cantidad mínima de urea en la orina. Si se ingiere suficiente
proteína en la dieta, ésta remplaza a la proteína perdida.
La cantidad de proteína que ingresa al cuerpo se mide analizando
el contenido de nitrógeno en muestras de la comida (puesto que los
átomos de nitrógeno de los alimentos se encuentran casi exclusivamente
en las moléculas de proteína) y restándole a eso el contenido de nitrógeno
de las heces fecales, que representan proteína no absorbida y que, por lo
tanto, nunca entró al organismo. La cantidad de proteína que abandona
el cuerpo se mide analizando el nitrógeno de la orina, ya que este nitró-
geno se encuentra casi enteramente en las moléculas de urea, las que
se derivan de las proteínas corporales degradadas en el curso de la vida
ordinaria. ·
 140 ISAAC ASIMOV

Cuando los ingresos son iguales a los egresos se dice que el individuo
está en equilibrio de nitrógeno. Este suele ser el caso en sujetos adultos
bien nutridos. Si estuviesen tomando más proteína de la necesaria, el
exceso se transformaría en hidratos de carbono y el nitrógeno se excre-
taría como urea, de manera que las pérdidas se elevarían para igualar
al ingreso excesivo.
En el caso de los niños que están creciendo y, por tanto, continua-
mente depositan nueva proteína (o en el de adultos que hagan lo mismo
después de haber sobrevivido a un régimen de hambre o de haber pasado
una enfermedad consuntiva) , la ingestión de nitrógeno es mayor que
las pérdidas. Estan ganando proteínas y se encuentran en equilibrio
positivo de nitrógeno. Esta nomenclatura es mala ya que no están en
equilibrio, pero así es como lo llaman los técnicos en nutrición, y no hay
forma de evitarlo.
En el caso de gente que vive con menos de la cantidad mínima
necesaria de proteína, las pérdidas son mayores que los ingresos, y se
·dice que se encuentran en equilibrio negativo de nitrógeno.
Volvamos a los estudiantes graduados, con sus dietas de mezclas de
ácidos aminados. Si se les administran todos los ácidos aminados en la
proporción adecuada, permanecen en equilibrio nitrogenado. ¿Qué ocu-
rre, sin embargo, si les falta en lo absoluto uno de los ácidos aminados?
Si el ácido aminado omitido de la dieta es uno de once especiales, no
pasa nada. Habiendo suficiente dotación de los demás, el hígado sinte-
tiza la cantidad necesaria del faltante, o de esos once ácidos aminados,
si todos faltan, y la situación permanece normal.
Sin embargo, a veces ocurre que la dieta no contiene uno de los
ácidos aminados que el hígado no puede formar. Cuando esto sucede,
el hígado no puede fabricar proteína. No puede reunir a los demás
ácidos aminados y dejar huecos en los lugares correspondientes a los
compuestos faltantes, para que éstos sean colocados cuando estén disponi-
bles. Bueno sería si pudiese hacerlo, pero el hígado no puede detener
su maquinaria, esperando a la unidad faltante. De manera que tiene
que quitar el nitrógeno a todos los ácidos aminados que le lleguen,
eliminarlo en forma de urea y convertir el resto de las moléculas en
glucógeno. Otra posibilidad sería proveerse del ácido aminado faltante
sacándolo de las proteínas corporales, pero esto significaría desechar
moléculas proteicas enteras, simplemente para obtener una clase de
ácido aminado. Los demás serían despojados de su nitr:Sgeno que se
excretaría como urea.
Como quiera que sea, el estudiante graduado cuya dieta carecía de
uno de los ácidos aminados cruciales, no podía reparar las pérdidas de pro-
teínas ordinarias y caía en equilibrio negativo de nitrógeno. Por lo ·
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIBREMENTE 141

tanto, la señal de que un ácido aminado en particular es eseacial en la

dieta consiste en la aparición de equilibrio nitrogenado negativo.
Con esos métodos se decidió que ocho ácidos aminados son esenciales
en la dieta de los seres humanos.
La situación puede ser otra en los niños. Estos están siempre en
equilibrio positivo de nitrógeno, cuando se les alimenta bien, y necesitan
mayor cantidad de cada ácido aminado por kilogramo de peso corporal
que los adultos. Un hígado puede ser capaz de formar un ácido aminado
dado, incluso cuando falte de la dieta por completo, a una velocidad
apropiada para un adulto. Sin embargo, el hígado de un niño puede no
ser capaz de mantener el suministro de ese ácido aminado a la velocidad
necesaria para satisfacer los requisitos mayores del niño.
No obstante, es difícil realizar experimentos de balance nitrogenado
en niños y, por el momento, debemos contentamos con inferir los hechos.
En primer lugar, pocos padres --o ningun~ aceptarían que sus hijos
sirviesen corno volutarios para tales estudios (yo no ofrecería a los míos).
En segundo lugar, conseguir que los niños colaboren en experimentos
dietéticos sería, a juzgar por los míos, prácticamente imposible.

Además de que las proteínas del plasma proporcionan a las células

los ácidos aminados en proporciones adecuadamente proporcionadas,
difieren de éstos en otro aspecto. Están formadas por moléculas grandes,
en tanto que las de ácidos aminados son pequeñas. Esto tiene importan-
cia, porque las moléculas grandes tienen propiedades necesarias al
organismo, que las moléculas pequeñas no tienen, aunque estén presentes
en cantidad proporcionalmente mayor.
Consideremos la corriente sanguínea empujada por el corazón. Cuan-
do el corazón se contrae con fuerza, ejerce una gran presión sobre la sangre
que contiene que la hace salir enérgicamente por las arterias. Las arterias
tienen paredes elásticas que se abomban al ser sometidas a la fuerza de
la sangre que pasa por ellas, y se contraen de nuevo una vez que la
corriente sanguínea ha pasado.
Esto constituye el pulso, que puede sentirse en cualquier punto donde
una arteria se aproxima a la piel, especialmente en la superficie interna
de la muñeca. La expansión y contracción de la arteria refleja las del
corazón. El observador adiestrado puede obtener información valiosa
de la rapidez y la fuerza del pulso, aunque el gran número de aparatos
para diagnóstico desarrollados por la medicina moderna ha reducido
la importancia relativa de tomar el pulso, a pesar de que los médicos de
las películas a veces parecen no hacer más que eso.
Esta presión (sanguínea, que se origina por la contracción del corazón
y que es necesa~a como fuerza impulsadora del río viviente de sangre,
142 ISAAC ASIMOV
;

da lugar a complicaciones cuando llega a los capilares. Las paredes d~

los capilares son extraordinariamente delgadas; deben serlo, para que l~
substancias difundan a su través con rapidez. ,
El agua difunde hacia fuera de los capilares y baña a todas las célu~
las. El agua fuera de los capilares forma el llamado liquido intersticial,
la composición del cual es igual a la del plasma, excepto por la mayor
parte de las proteínas, que son moléculas demasiado grandes para difun-
dir a través de la pared de los capilares. Otras moléculas pequeñas, como,
glucosa, iones minerales y urea, difunden y se encuentran por igual en
el líquido intersticial y en el plasma.
La sangre no pierde permanentemente el agua que forma el líquido
intersticial, sino que se recoge en vasos que se van reuniendo para formar
otros mayores. Fluye lentamente por estos vasos, impelida por la contrac-
ción de los músculos vecinos en el curso de la actividad natural de
éstos. Cuando los músculos vecinos se contraen, comprime al vaso y
esto obliga al líquido intersticial que está en su interior, a desplazarse
a otro lugar del vaso. El movimiento sólo ocurre en una dirección (hacia
el corazón) , porque el vaso, igual que el corazón, está dotado de válvulas
de un solo sentido y el líquido no puede moverse hacia atrás.
Este proceso continúa hasta que el líquido acaba por entrar a un
vaso grande conocido como conducto torácico, que se vacía en la vena
cava inferior (la gran vena que se dirige hacia el corazón) , reuniéndose
con la sangre en esa forma. A los vasos de este tipo se les llama conduc-
tos linfáticos, y el líquido intersticial que está dentro de ellos recibe el
normbre de linfa.
Por lo tanto, además de la circulación rápida de los vasos sanguíneos,
hay una circulación lenta en el organismo, que está formada por el
líquido que sale de los capilares, baña a las células y regresa a la sangre.
Sin embargo, la presión sanguínea que empuja al líquido fuera de los
capilares es una fuerza mayor que la compresión muscular que impulsa
a la linfa de regreso al torrente sanguíneo. Si s6lo tamisemos en cuenta
la presión sanguínea, el líquido escaparía de los capilares más deprisa
de lo que retorna a la vena cava. El líquido intersticial se acumularía
y el cuerpo se hincharía, en tanto que el volumen sanguíneo diminuiría.
Hay, desde luego, factores que tienden a reducir los efectos de la
presión sanguínea sobre los capilares. En primer lugar, el conjunto de
todos los capilares tiene una superficie de sección mayor que la de todas
las arterias juntas, de manera que la corriente sanguínea''1se reduce en
los capilares y la presión disminuye. Esto es análogo a lo tjue se observa
cuando un río que se precipita entre las estrechas paredes de una gar·
ganta: se ensancha al llegar a una planicie.
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIBREMENTE 143

En segundo término, una parte de la presión se disipa para dominar

a la fricción de la sangre contra las paredes de los vasos. El grado de
fricción depende de la viscosidad de la sangre. Un líquido fluye más
lentamente cuanto más viscoso es. Quienquiera que haya intentado servir
un líquido viscoso como miel o melaza de un recipiente, comprenderá
enseguida lo que quiero decir.
En general, las substancias disueltas en el agua aumentan su viscosidad.
Las moléculas grandes disueltas en ella (sobre todo si son asimétricas,
es decir, si tienen forma alargada en vez de esférica) aumentan la vis-
cosidad más que el mismo peso de moléculas pequeñas. Por ejemplo, si se
condensara un millón de moléculas de ácidos aminados en veinte molé-
culas de proteína grandes y alargadas, éstas pocas aumentarían la vis-
cosidad más que el millón de las primeras.
De esta forma, la presencia de proteínas plasmáticas ayuda a regular
el flujo y la presión sanguíneas mucho más de lo que podrían hacerlo
los ácidos aminados.
Sin embargo, el aumento de área de sección de los capilares y los
efectos de la viscosidad, reducen la capacidad de la presión sanguínea
de expulsar el líquido de los capilares, pero no la suprimen. Se requiere
algo más para contrarrestar esa fuerza.
Para averiguar en qué consiste ese algo más, consideremos otra vez
las membranas semipermeables, es decir, concretamente las membranas
que limitan las delgadas paredes capilares. En uno de los lados (el lado
tisular) está el líquido intersticial, formado por agua, iones y moléculas
pequeñas, todos los cuales pueden difundir fácilmente a través de la
membrana cuando golpean contra ella. En el otro lado (el lado sanguí-
neo) hay plasma que contiene lo mismo que el líquido intersticial y,
además, moléculas proteicas. Las proteínas son demasiado grandes para
poder difundir a través de la membrana.
Esto coloca al plasma en situación de desventaja. Las moléculas del
líquido intersticial se mueven a través de la membrana con libertad.
Sin embargo, las pequeñas moléculas del plasma, como si dijéramos,
tienen que abrirse paso entre las enormes moléculas de proteína que no
pueden difundir y que estorban a las que sí pueden.
El resultado es que la tendencia de las moléculas de difundir del
líquido intersticial hacia los capilares, es mayor de la que tienen a mover-
se en sentido contrario, si no se toma en cuenta la presión arterial. Esta
mayor tendencia de difusión hacia dentro se llama presión osmótica,
y es lo que contrarresta a la presión sanguínea que empuja hacia fuera.
En el extremo arterial de los capilares, la presión sanguínea es un
poco mayor que la osmótica, y hay una pequeña tendencia a que el
líquido sea expulsado de los capilares. En el extremo venenoso de los
144 ISAAC ASIMOV

capilares, la presión sanguínea se ha reducido hasta ser un poco menor

que la presión osmótica, y hay una ligera tendencia a que el líquido
vuelva a entrar al capilar. En conjunto, ambas fuerzas se contrarrestan
y sale tanto líquido de los capilares en un extremo como entra a ellos
directamente en la otra punta e indirectamente a través de los conductos
linfáticos.
Si las proteínas plasmáticas estuviesen totalmente desintegradas en
ácidos aminados, se contaría con todo su valor nutritivo y podríamos
ser optimistas en el sentido de pensar que las células serían capaces de
captar ácidos aminados individuales del plasma en las proporciones
justas. Sin embargo, se perdería el efecto osmótico. Los ácidos aminados
difundirían a través de las membranas capilares fácilmente, de manera
que la difusión sería igual en ambas direcciones. No habría presión
osmótica neta hacia dentro. La presión sanguínea no sería contrarres-
tada y los vasos sanguíneos se irían desinflando lenta e irremediable-
mente, como un neumático pinchado. Queda demostrado de nuevo que
el gran tamaño de las moléculas tiene sus aplicaciones especiales.

Tal vez no sea fácil vislumbrar la combinación de las presiones os-

mótica y sanguínea trabajando juntas. Sin embargo, quienes han lucha-
do en el tren subterráneo de Nueva York a las horas de gran tráfico
-<> en cualquier otro medio de transporte atestado en alguna otra parte-
tienen algo con qué comparar la situación. Es relativamente fácil meter-
se al tren subterráneo, porque toda la gente en la estación empuja para
abordarlo. En comparación, es difícil salir de los coches, porque hay
gente en ellos que no va a bajarse en esa estación y se aferra a los
pasamanos con todas sus fuerzas.
Si no se interviniese en esa situación, la gente se metería salvaje-
mente en los vehiculos sin dejar salir a quienes lo quisieran. Podemos
llamar a este movimiento neto hacia dentro el efecto de la "presión
osmótica del subterráneo". ·
Para contrarrestar esta situación, existen guardias que gritan "dejen
salir a los pasajeros, por favor" y obligan a quienes están en la estación
a hacerse a un lado hasta que salgan los de dentro. Este es el efecto de
"la presión sanguínea del subterráneo". Los dos efectos combinados
llenan y vacían los carros con bastante eficiencia, i¡i. se toma en cuenta
la magnitud de la muchedumbre.

Como todos sabemos, la hemorragia puede ser mortal. ¿Qué es lo

más grave de perder sangre? En realidad, la pérdida de plasma es más
peligrosa que la pérdida de glóbulos rojos. El organismo tiene eritro-
citos y hemoglobina en prudente exce~~re las .necesidades mínimas, y
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIBREMENTE 14.5

puede fabricar más, rápidamente y sin mayores pr~parativos. La anemia

temporal consecutiva a la hemorragia no requiere más que reposo y,
quizá, unas cuantas pildoras de hierro, para arreglarse.
La gravedad de perder plasma se debe a la pérdida de sus proteínas.
Esto no se debe a que el cuerpo carezca del mecanismo para remplazarlas
rápidamente. Los fisiólogos han experimentado con perros de la siguiente
forma: se sangra a un perro a plazos y se separan los eritrocitos de la
sangre extraída cada vez. Los glóbulos rojos se mezclan con agua salada
a una concentración que no los dañe. La mezcla de eritrocito.s y agua
salada se inyecta en los vasos sanguíneos del animal. Como se ve, las
proteínas plasmáticas es lo único que no ha sido restaurado. Por este
proceso, llamado plasmaféresis, se pueden reducir las proteínas plasmá-
ticas de la.circulación del perro, por debajo de la concentración normal,
y estudia~ la velocidad a que son remplazadas. En tales eXperimentos
se ha visto que en un día se puede substituir hasta una cuarta parte ·de
la proteína plasmática total.
No hay razón para pensar que los seres humanos sean menos capaces
que los perros en este sentido. Por lo tanto, si uri hombre perdiese 'una
cuarta parte de su sangre, podría reponer las proteínas del plasma en
un día y no hay duda de que sus células podrían mantenerse, desde el
punto de vista nutritivo, con una dotación de proteína plasmática un
tanto menor que lo normal clurante ese corto plazo.
Sin · embargo, el peligro no radica en la desnutrición, sino en que el
meeanismo de la presión osmótica se destruye a medida que se pierden
las proteínas durante la hemorragia. Los vasos sanguíneos no pueden
recuperar el líquido que están perdiendo hacia los tejidos o no pueden ab-
sorber bastante líquido de los tejidos para substituir al que han per-
dido en el sangrado. Como quiera que se enfoque el problema; si el
proceso progresa demasiado el enfermo niuere.
Por esta ra7.ón, cuando no se dispone de "sangre entera" del tipo
apropiado en el campo de batalla, se da plasma a los heridos. El plasma
sanguíneo no da fügar a dificultades de transfusión ya que no· ·contiene
glóbulos rojos que puedan aglutinarse (véase el Capítulo 6); én cambio,
proporciona las proteínas plasmáticas para mantener el vólmen sanguí-
neo mediante el efecto osmótico; que es lo · que más se necesita de
momento. Una vez conseguido esto, se puede proceder a reponer· los
glóbulos rojos eón más tranquilidad durante la recuperación del enfermo.
En la Segunda Guerra Mundial, se llevo a cabo un importante 'pro-
gramct de investigación, en la Escuela de Medicinli de Harvard, bajo
la dirección de E. J. Cohn, para separar las proteínas del plasma · en
gran escala. Esto se hizo enfriando la sangre por debajo del punto de
congelaci6n y agregando alcohol etHico en diversas cantidades~ .. ·.
146 ISAAC ASIMOV

Las proteínas del plasma son menos solubles en alcohol que en agu~
y la adición de alcohol hace que se precipiten como una substancia
s6lida, que puede separarse del líquido y almacenarse. Es necesario
bajar la temperatura durante la adición del alcohol, para evitar que la
frágil molécula proteica sufra el daño que el contacto anormal con el
alcohol etílico le infligiría de otra manera.
La ventaja que la proteína sólida tiene sobre el plasma natural es
que, en forma s6lida, se conserva indefinidamente a temperaturas ordina-
rias, en tanto que, en solución, debe mantenerse congelada para que con.
serve su utilidad durante algún tiempo. La proteína plasmática s6lida
no necesita más que ser disuelta en solución salina de concentración y
constitución adecuadas, para estar lista para usarse. Es una especie de ~
"plasma instantáneo".
Si lo que mantiene el efecto osmótico es el gran tamaño de las molé-
culas de proteína plasmática, ¿por qué no pueden usarse para igual fm
otras moléculas grandes, ya que el cuerpo puede pasarse sin ellas, desde el
punto de vista de la nutrición, durante el corto plazo que necesita para
sintetizarlas de nueva cuenta? Al fin y al cabo, las proteínas del plasma
tienen que obtenene de la sangre y ésta es una substancia que siempre
es difícil de conservar almacenada. Una molécula grande que pudiera ob-
tenene de alguna fuente de más fácil acceso, sería muy útil.
Desde luego, no cualquier molécula grande sirve. Tiene que ser una
que no cause daño al cuerpo si se la inyecta en la circulación, y que
permanezca en los vasos sanguíneos durante algún tiempo sin ser elimi-
nada inmediatamente por los riñones. Más aún, la molécula no puede
ser demasiado grande porque el efecto osmótico disminuye también.
A estas moléculas grandes de substitución se las llama expansores
del plasma, porque dan lugar a una expansión del volumen plasmático
a través de su efecto osmótico. Popularmente se las conoce como "substi- '
tutivos de la sangre", pero este nombre es malo, porque s6lo substituyen
una de las muchas funciones de la sangre. Todavía no se han encontrado
expansores del plasma que sean enteramente satisfactorios, pero hay
algunos preparados de gelatina --el dextran, que es una substancia pa-
recida al almidón producida por microorganismos, y la polivinilpirrolido-
na, que es una substancia sintética de molécula grande, producida en el
laboratorio- que han demostrado ser valiosos.
Ahora bien, el cuerpo se las compone para que una substancia no
haga una sola funci6n, si puede realizar media docena. Las proteínas
del plasma realizan una función nutritiva y regulan el volumen de la
sangre mediante sus efectos sobre la viscosidad y la presión osmótica. Si
no hicieran más que eso ya serían bastante importantes. Sin embargo,
ejecutan otros trabajos, además. Por ejemplo, ya que se están desplazando
 PROTEÍNAS FLOTANDO LIBREMENTE 147

continuamente de un lugar a otro del organismo (así parece razonar el

cuerpo) podrían al mismo tiempo llevar algo consigo.
Por tanto, las proteínas plasmáticas tienen una función adicional de
transpMte. Como ejemplo, puede citarse que varias hormonas viajan
desde la glándula productora hasta el órgano blanco, cabalgando en las
proteínas plasmáticas.
Sin embargo, el caso más interesante de transporte de este tipo se
relaciona con substancias que la sangre no podría llevar si no contara
con un transporte proteico. Para tratar de esto es necesario escribir
un capítulo separado.
 12
Las dos fases

LAs PLANTAS hacen sus propios hidratos de carbono a partir de bi6xido

de carbono y agua, según indiqué de pasada al principio del libro. Este
es un proceso que consume energía y es preciso que las plantas obtengan
la energía de alguna parte, para que la producción de carbohidratos sea
efectiva.
Un complejo mecanismo químico, cuyo componente fundamental es
una substancia llamada clo-rofila, atrapa parte de la luz solar visible, y
la planta utiliza esa forma de energía. Como la clorofila absorbe las luces
roja y amarilla más intensamente que otras, refleja ¡..rincipalmente los
rayos verde y azul del espectro (los que, a su vez, son una mezcla de
todos los colores) . Por esta razón, el verde es un color tan típico de las
plantas.
El proceso de fabricar hidratos de carbono con bióxido y agua recibe
el nombre de f otosíntesir, de las palabras griegas que significan "unir con
luz". En el proceso de fotosíntesis sobran dos átomos de oxígeno por cada
molécula de bióxido de carbono y de agua que se utiliza. Estos átomos
de oxígeno se combinan para formar una molécula de oxigeno, la cual
es liberada y entra a la atmósfera.
En esta forma la vida puja en dos direcciones opuestas. Por una
parte, los animales (y las plantas también) obtienen energía para vivir
combinando carbohidratos (y otros alimentos orgánicos) con oxígeno,
para formar bióxido de carbono, agua y energía. Por otra parte, las
plantas verdes, hacen precisamente lo contrario en presencia de luz solar.
Combinan bióxido de carbono, agua y energía para formar hidratos de
carbono (y otros alimentos orgánicos), y liberan oxígeno.
Ambas fuerzas se equilibran. El oxígeno de la atm6sfera nunca se
acaba, ni tr npoco el bióxido de carbono. El resultado neto es que,
merced a las p;antas verdes, la energía solar se convierte en energia
química que hace funcionar a los tejidos vivos.
149
150 ISAAC ASIMOV

En condiciones ideales, las plantas sólo necesitan fabricar la cantidad

de carbohidratos suficiente para sus necesidades inmediatas, de igual
forma que, por ejemplo, un hombre puede considerar que sólo necesita ~
ganar el dinero bastante para cubrir sus gastos inmediatos. Sin embargo, ·:
es evidente que este es un negocio arriesgado. ,
Las plantas desean hacer más hidratos de carbono del que necesitan 1
de momento, por lo menos para poder pasar la noche en que consumen ·
carbohidratos para dar energía a sus procesos vitales, pero temporalmente
están incapacitadas, por falta de luz solar, para fabricar más. De modo
que las plantas ahnacenan en sus tejidos más cantidad de carbohidratos
de la que necesitan para su uso inmediato. En forma semejante, un
hombre ahorrará dinero en el banco, si puede, para sostenerse en épocas
de desempleo.
Bajo ciertas condiciones, las plantas necesitan almacenar grandes
cantidades de alimento. Las semillas tienen que crecer durante bastante
tiempo, antes de que la nueva plantita desarrolle hojas en las que la
clorofila pueda trabajar. Para sobrevivir hasta entonces, debe utilizar
la energía obtenida de la degradación de los carbohidratos almacenados
en las semillas, en los bulbos o en los tubérculos.
Estos almacenes de carbohidratos son los que constituyen los elementos
principales de la dieta humana. Comemos semillas como guisantes y
frijoles. Hacemos harina y pan con semillas de trigo, maíz y otros cerea-
les. Comemos patatas, batatas y zanahorias.
Cuando las plantas almacenan esas reservas energéticas para la si-
guiente generaci6n (y, sin querer, para nosotros) , lo hacen sin preocuparse
por la masa ni el peso, ya que las plantas no se desplazan. Por esa
razón, las reservas suelen estar en fonna de almid.6n que, aunque volu-
minoso, es fácilmente utilizable.
Los animales también deben almacenar comida de reserva. No pue-
den fabricar su propia dotación en cualquier momento, sino que dependen
de las oportunidades que surjan para robar las reservas alimenticias de las
plantas o de otros animales que, a su vez, hayan sobrevivido a base de
escamotear a los vegetales sus reservas de alimentos. Por lo tanto, los
intervalos entre las comidas son irregulares, y pueden ser largos, lo cual
constituye una raz6n más para separar una buena reserva de energía
durante las épocas buenas, para ser utilizada en las de escasez.
Esto es precisamente lo que describí que ocurría cuando el hígado
almacena gluc6geno, para que éste sea utilizado en el intervalo entre dos
comidas.
Sin embargo, hay una dificultad en todo esto. El gluc6geno es una
forma de almid6n y es voluminoso. Se puede almacenar un poco para
uso inmediato, quizá un cuarto de kilogramo, pero no más. Los animales
 LAS DOS PASES 151

se desplazan y, a menudo, dependen de su agilidad para conservar la

vida. Para mantenerse ágiles es preciso que el peso y volumen de sus
reservas energéticas sea reducido; por otra parte, quieren una reserva
lo bastante grande para darles un margen de seguridad apreciable.
La solución al problema consiste en encontrar el tipo de comida más
concentrada: el que proporcione más energía por cada gramo.
La respuesta radica en eliminar oxígeno. Los hidratos de carbono
ordinarios contienen aproximadamente un átomo de oxígeno por cada
uno de carbono y dos de hidrógeno. Al degradar carbohidratos, lo que
cuenta es la combinación de los átomos de hidrógeno con oxígeno de la
atmósfera. La energía se produce en virtud de ese proceso particular.
Sin embargo, como algunos de los átomos de hidrógeno en la molécula
de carbohidrato ya están combinados con los de oxígeno presentes en ella,
se pierde parte de la oportunidad de producir energía.
Es como si compráramos carbón a medio quemar, para calentar
nuestra casa. Parte de nuestro combustible estaría en forma de ceniza,
la que pesaría bastante y costaría casi tanto trabajo para echar a la
estufa, en la que ocuparía casi tanto espacio como el caró6n, pero no
proporcionaría calor.
Evidentemente, es necesario desechar las cenizas. En la molécula de
hidrato de carbono, eso equivale a deshacerse de átomos de oxígeno.
Esto nos lleva a una nueva clase de alimento, la tercera y ·~ltima de las
que mencioné al principio del Capítulo 10: los lípidos.
Los lípidos son substancias grasosas, que pueden ser sólidas o líquidas.
Como sólidas se las llama grasas, y como líquidas, aceites. Los lípidos
tienen mucho menos oxígeno que los hidratos de carbono. Ya se dijo
al principio del Capítulo 10 que sólo tienen un átomo de oxígeno por
cada diez de carbono y cada veinte de hidrógeno.
Con tantos átomos de hidrógeno, los lípidos prácticamente no están
contaminados por oxígeno y son, naturalmente, combustibles más con-
centrados que los carbohidratos. Por así decirlo, los lípidos represen-
tan carbón con muy poca ceniza.
Al hacer mediciones, se observa que la degradación de 600 gramos
de carbohidratos (o de proteína) proporciona 2,400 kilocalorías, que son
bastantes para mantener a un hombre de tipo medio durante un día
común y corriente. Por otra parte, al degradarse 600 gramos de lípidos
se obtienen por lo menos 5,400 kilocalorías, que son suficientes para
sostener al mismo hombre durante dos días y cuarto, en condiciones
habituales.
Para decirlo de otra forma: peso por peso, los lípidos proporcionan
dos veces y cuarto más energía que los hidratos de carbono o las proteínas.
Por lo tanto, se gana en eficiencia cuando el animal almacena sus
152 ISAAC ASIMOV

reservas de alimentos en forma de lípidos, como en realidad hace. El

cuerpo de un animal (incluyendo a los seres humanos) contiene muy'
pocos carbohidratos y grandes cantidades de lípidos. Los hombres gord~
de los circos acarrean un centenar o más de kilogramos de grasa, pero:
s6lo de un cuarto a medio kilogramo de hidratos de carbono, igual que
todo el mundo.
La mayor parte de nuestra reserva de. lípidos está almacenada debajo
de la piel. A ésta es a la que se llama grasa subcutánea ("subcutáneo"
proviene del latín y quiere decir "bajo la piel"). Las mujeres tienen
más grasa subcutánea que los hombres por unidad de peso, y en ellas está
distribuida más uniformemente. Aunque las mujeres pueden pensar que.
esto es inconveniente, deberían alegrarse. Es precisamente esta distribu-·
ci6n uniforme de una buena dotación de grasa lo que da lugar a sus
contornos suavemente redondeados y, si se me permite decirlo, deliciosos. ·
La grasa no sólo sirve como almacén alimenticio, sino que también
protege al cuerpo. Parte de ella se encuentra localizada alrededor de
6rganos como el riñón y el corazón, a los que sostiene y sirve de amorti-
guador, para protegerlos de choques mecánicos. La grasa que está bajo ·
n11estra piel nos hace más elásticos y nos almohadilla, de modo que senti-
mos menos los choques del mundo. Además, la grasa es un mal conduc-
tor de calor y, por ello, nos protege contra el frío invernal.
La grasa sólo es peligrosa cuando está en exceso. Por desgracia, el :
cuerpo no ha determinado un límite a la cantidad de grasa que puede .·
almacenar y es fácil acumular la suficiente para volvernos deformes
y tan pesados que nos es dificil movilizarnos. Lo que es más grave, las
partes funcionantes del cuerpo, especialmente el sistema circulatorio,
sufren bajo el peso de la grasa innecesaria y dejan de trabajar pronto.

Una vez establecido que los lípidos son un alimento de reserva, cabe
preguntar para qué necesitamos al gluc6geno. ¿Por qué no usar grasa
como único combustible para el organismo?
Por desgracia esto no puede ser. Ciertamente, la grasa es un alimento
más concentrado pl)r su carencia de oxígeno; pero, por esa misma razón,
también es insoluble en agua. En realidad, los lípidos son el ejemplo
clásico de substancias insolubles en agua, si se recuerda el conocido
proverbio: aceite y agua no se mezclan.
Esta falta de solubilidad {~S conveniente desde cierto punto de vista, ya
que permite al . organismo almacenar lípidos en todas partes, sin que
entren en solución y sin que interfieran con el funcionamiento corporal.
Ya se mencionó que el glucógeno también es conveniente en ese sentido.
Sin embargo, es fácil convertir al glucógeno en glucosa soluble, mientras
que solubilizar la grasa de forma que pueda entrar a la sangre y
 LAS DOS FASES 153

llegar a las diversas partes del cuerpo, es una labor comparativamente

complicada.
El organismo llega a un trato intermedio y mantiene dos clases de
almacenes alimenticios: uno pequeño, de glucógeno, para su rápido uso,
y otro grande, de grasa, para su movilización lenta.
Se ocurre enseguida la analogía con el poco dinero en efectivo que
se guarda en casa para transacciones ordinarias y, esperamos, la cantidad
mucho mayor de dinero que se guarda en el banco, de la que no puede
disponerse de momento, pero que, con un poco de tiempo, puede retirarse
y utilizarse.
Se da el caso, entonces, de que la porción líquida del cuerpo es un
sistema de dos fases. Es decir, está formado por dos líquidos diferentes
que no se mezclan, entre los cuales existe un límite bien definido. Se
puede hacer un sistema similar agregando aceite de oliva al agua. Si
se hace esto, se observará que el aceite flota encima del agua. Se verán
dos líquidos claramente separados por un límite de fase entre ellos.
Si se coloca la mezcla de aceite y agua en un recipiente cerrado y se
agita vigorosamente, ambas fases se mezclarán mecánicamente formando
una espuma de burbujas de aceite y de agua. Sin embargo, si se deja
quieto al recipiente, las burbujas de aceite y las de agua se reunirán por
separado y, a la postre, todo quedará igual que al principio: el aceite
arriba y el agua abajo, con el límite de fase entre ambos.
La parte líquida del cuerpo está hecha de una fase acuosa y una
/ase lípida. La fase acuosa no sólo contiene agua (en latín, aqua significa
agua) , sino también substancias solubles en ella, como los diversos iones
inorgánicos, el azúcar, muchas proteínas y demás. La fase lípida no
s6lo contiene grasa, sino también compuestos solubles en ella, como los
esteroides y algunas vitaminas.
Sin embargo, aunque estás fases están separadas, el cuerpo es una
unidad funcional única y tiene que poseer medios de juntar ambas fases,
cuando sea necesario. Una de las ocasiones en que es necesario es durante
la digestión.
La grasa es una parte importante de la dieta. Como es una fuente
de energía concentrada, las comidas grasosas, como la mantequilla, el
tocino o, en general, los alimentos fritos, tienen más kilocalorías por
gramo que las comidas magras, como la carne, la leche descremada o
incluso las patatas. Para quienes, como el autor (¡ay de mí!), estamos
en sobrepeso, esta característica no recomienda la comida grasienta. En
cambio, sí lo es para la gente delgada, que vive en climas fríos o que
regularmente realiza trabajo físico intenso. Por otra parte, una cierta
cantidad de grasa mejora el gusto de la comida y facilita la preparación
culinaria.
154 ISAAC ASIMOV

Pero, ¿cómo va a digerir el cuerpo la grasa, una vez que ésta se ha

ingerido? Definitivamente los líquidos di'~~ ·os forman parte de la fase
acuosa. Son fundamentalmente agua, y 1&. ~nzimas digestivas se disuel-
ven libremente en agua, pero son insolubles en grasa. En términos
generales, lo que se disuelve en la fase acuosa no lo hace en la lípida,
y viceversa.
Eso no representa problema alguno por cuanto se refiere a los car-
bohidratos y las proteínas que, o se disuelven en agua, o permiten que
ésta los moje por completo. En cualquier caso, las moléculas de enzimas
pueden aproximarse a los hidratos de carbono y las proteínas, para
llevar a cabo su degradación digestiva.
La grasa, en cambio, forma parte de la fase lípida; no se mezcla con
los acuosos líquidos digestivos. Forma grandes glóbulos, aunque sea
batida con el líquido digestivo. Las enzimas no tienen nada sobre qué
actuar, excepto las moléculas que se encuentren exactamente en la
superficie de los glóbulos.
Se necesita alguna clase de intermediario, algo que reconcilie ambas
fases. Este mediador existe.

Todas las moléculas están hechas de átomos que, a su vez, están

formados por partículas menores aún. Algunas de estas partículas sub-
atómicas están cargadas eléctricamente. Hay dos clases de carga eléc-
trica, a las que arbitrariamente se llama "positiva" y "negativa".
En algunas moléculas, la distribución de esas partículas cargadas
eléctricamente es asimétrica. En una punta de la molécula se acumula un
ligero exceso de carga positiva y en la otra se acumula una cantidad igual
de carga negativa excesiva. Estas moléculas tienen un polo positivo y otro
negativo, por lo cual reciben el nombre de moléculas polares. La molécu-
la de agua es el ejemplo mejor conocido de esto.
Existen otras moléculas en las que las cargas positivas y negativas
están distribuidas simétricamente. No hay punto alguno en la molécula
en donde predominen claramente unas u otras, de modo que no hay
polos eléctricos. Estas son moléculas no polares, y las de lípido son los
ejemplos más conocidos.
En general, las moléculas polares de diferentes clases tienden a
mezclarse con facilidad. Por ejemplo, el agua y el alcohol etílico, que
poseen moléculas polares ambos, se mezclan libremente. Las moléculas
polares de distintos tipos también tienden a mezclarse, como es el caso
del tetracloruro de carbono (un líquido desmanchador de ropa usual)
que disuelve fácilmente a los lípidos.
Sin embargo, las moléculas polares y las no polares no se mezclan
entre sí con facilidad.
 LAS DOS FASES 155

Considérese la posibilidad de que exista una molécula que tenga dos

puntas de composición química diferente, de tal modo que en una
punta las cargas eléctricas estuviesen distribuidas simétricamente y en
la otra, asimétricamente. Una punta sería no polar y la otra polar.
Esta molécula tendría una doble capacidad. La parte polar se
mezclaría fácilmente con agua y la no polar con grasa. Si se introdujese
una molécula así en un sistema de dos fases formado por agua y lípido,
se colocaría en el límite de fase, de modo que la porción polar se orienta-
ría hacia el agua y la no polar hacia la grasa.
Supóngase que se agita esta mezcla. Las dos fases se desintegrarían
formando burbujas. Cada burbuja, ya sea de agua o de lípido, estaría
rodeada por un límite de fase, en el que se colocaría rápidamente nuestra
molécula de doble acción.
Una vez terminada la agitación, se esperaría que las diversas burbujas
se separasen en dos fases, lo cual sucedería si las moléculas de doble
acción no estuviesen presentes. Pero como lo están, dos burbujas no se
pueden juntar, a menos que obliguen a las moléculas de doble acción a
salirse de los límites de fase, lo cual requiere energía.
De esta forma las moléculas de doble acción tienden a evitar la
reunión de las burbujas. Cada movimiento rompe las burbujas en otras
de menor tamaño, que tampoco pueden reunirse. El proceso continúa
y las burbujas van haciéndose cada vez menores, hasta que ambas fases
están mezcladas tan íntimamente que casi constituyen una sola fase.
A este sistema de dos fases tan íntimamente mezclado' se le llama
emulsi6n y el ejemplo más conocido es la leche homogenizada, en el que
los glóbulos de grasa se han hecho tan pequeños que ya no se reúnen
para separase en forma de una capa de crema. Para cualquier fin prác-
tico, la leche ha dejado de ser un sistema de dos fases, para convertirse
en uno de una sola fase.
Las moléculas que aceleran el proceso de emulsificación se llaman
emulsivas, y el jabón es un ejemplo de ellas. Es más difícil limpiar la
suciedad cuando está mezclada con grasa. El jabón emulsiona la grasa, y
lo sucio puede lavarse más fácilmente.
Este principio general también se aplica al cuerpo. Una vez que la
comida entra al intestino delgado, queda sumergida en jugo pancreático
y bilis, un líquido producido por el hígado. El jugo pancreático contiene
una enzima llamada lipasa pancreática que degrada rápidamente las
moléculas de grasa, si puede llegar a ellas.
Por fortuna la bilis, que no contiene enzima alguna, sí tiene molécu-
las de ácidos y sales biliares, que tienen doble acción, como la descrita
más arriba. Cubren los límites entre los glóbulos de grasa de la comida
y el agua de los líquidos digestivos. A medida que la acción muscular de
156 ISAAC ASIMOV

las paredes del intestino rompe los glóbulos, las sales biliares se meten en
los nuevos límites que se forman y evitan la reunión posterior de ellos.
De esta forma el líquido se emulsiona rápidamente. La lipasa pan-
creática rodea a las gotitas microscópicas resultantes y alcanza a las
moléculas de grasa, que son, entonces, degradadas y absorbidas.

Bajo la influencia de la lipasa, una molécula de lípido se rompe en

cuatro partes. Tres de ellas son moléculas formadas por largas cadenas
de átomos de carbono a los que están pegados átomos de hidrógeno; en
general, dos átomos de hidrógeno por cada uno de carbono. El átomo
de carbono situado en un extremo de la cadena tiene un par de áto-
mos de oxígeno pegados, con lo cual se f~rma un grupo carboxilo.
El grupo carboxilo le da débiles propiedades ácidas a la larga mo-
lécula, la cual, además, comparte algunas propiedades con la molécula
lípida de la que fue obtenida. Es decir, tiene una consistencia grasienta
y deja una "mancha de grasa" translúcida en el papel. La combinación
de propiedades grasas y ácidas da lugar a que estas substancias reciban
el nombre de ácidos grasos.
La cuarta parte de la molécula lípida es el glicerol. Está formado por
una pequeña molécula constituida por una cadena de sólo tres carbones.
A cada uno de esos tres carbones se une un grupo oxhidrilo (un átomo
de oxígeno y otro de hidrógeno combinados). Un ácido graso se puede
unir a una molécula de glicerol, mediante una combinación del grupo
carboxilo del primero con uno de los grupos oxhidrilos del último. Con
el segundo y tercer grupos oxhidrilo del glicerol se pueden combinar
un segundo y un tercer ácidos grasos.
De esta .manera se form<l. un glicérido, del que podríamos decir que
está constituido por tres largas cadenas de carbonos, unidos por una
pequeña pieza cruzada. Esta molécula consiste enteramente de átomos
de carbono e hidrógeno, excepto en los puntos en donde los ácidos grasos
están unidos con el glicerol. En cada uno de esos puntos hay dos átomos
de oxígeno que dan lugar a un total de seis en la molécula.
Las moléculas de glicérido difieren en la forma exacta de la porción
de la molécula formada por los ácidos grasos. Los distintos ácidos grasos
pueden distinguirse, por ejemplo, en la longitud de la cadena de carbo-
nos. Hay un ácido graso común que tiene una cadena de 16 carbonos, al
que se llama ácido palmítico; otro, el ácido estéarico, tiene una cadena
de 18 carbonos.
Los ácidos grasos también pueden diferir en el número de átomos de
hidrógeno presentes en la molécula. Los ácidos palmítico y esteárico
tienen todos los átomos de hidrógeno posibles, por lo cual son ejemplos
de ácidos grasos saturados (es decir, saturados de hidrógeno).
 LAS DOS FASES 157

Hay un ácido graso común que tiene una cadena de 18 carbonos, como
la del ácido esteárico, pero al que le faltan un par de átomos de hidrógeno
exactamente en el centro de la cadena; recibe el nombre de ácido oleico
y es un ejemplo de un ácido graso insaturado. El ácido linoleico también
tiene una cadena de 18 carbonos, pero le faltan dos pares de átomos de
hidrógeno.
Los diversos ácidos grasos se pueden unir al glicerol en cualquier
combinación. Un glicérido particular puede tener un ácido palmítico y
dos ácidos oleicos, o uno oleico, un esteárico y otro linoleico, ·o tres ácidos
palmíticos. Pueden contener cualquiera de una docena o más de otras
· variedades menos comunes de ácidos grasos. Los lípidos están hechos
de una mezcla de cientos de moléculas de glicéridos diferentes.
Los ácidos grasos insaturados tienen puntos de fusión más bajos que
los saturados. Los lípidos que contienen un número relativamente grande
de ácidos grasos insaturados tienen, por lo tanto, puntos de fusión más
bajos que los otros. Los lípidos insaturados son líquidos a temperatura
ambiente (aceites) ; los más saturados son sólidos a esa temperatura
(grasas).
Para que el organismo pueda manejarlos adecuadamente, los lípidos
deben encontrarse en él en estado líquido: Las plantas y los animales de
sangre fría, que pueden esta.r expuestos a temperaturas bastante bajas,
ma~tienen sus lípidos muy insaturados, para que no se solidifiquen. Por
esto, el aceite de hígado de bacalao y el de algodón son líquidos incluso
en un día frío.
Los animales de sangre caliente pueden permitir que sus lípidos estén
más saturados, puesto que sólo necesitan estar líquidos a ·la temperatura
corporal. Por esta razón, la mantequilla, la manteca y el sebo son sólidos
a temperatura ambiente, pero se funden fácilmente cuando se les calienta.
Cuando se mezcla hidrógeno gase.oso con una molécula de aceite
bajo condiciones apropiadas, se añaden átomos de hidrógeno a los lugares
de la molécula que están deficientes ·en , esos . átomos. Los ácidos .grasos
insaturados se saturan y los aceites se vuelven grasas. De esta forma es
posible convertir aceites vegetales relativamente baratos, que por sí
mism?s pueden no ser adecuados para uso culinario, en margarina y
grasas para cocina.
En general, los organismos mamíferos, incluyendo el nuestro, también
pueden llevar a cabo ese tipo de proceso. Pueden convertir ácido oleico
en esteárico y viceversa. Por lo tanto, no ' importa si nuestra dieta
contiene o no gran cantidad .de ácidos''' grasos satúrados · o insaturados.
Siempre podemos ajustar la proporción de u'nos y otros para cubrir
nuestras necesidades. ·
158 ISAAC ASIMOV

Sin embargo, hay una excepción. Aunque nuestro organismo puede

retirar un par de átomos de hidrógeno del · ácido esteárico, para formar
ácido oleico, por alguna razón no puede quitarle un segundo par de áto-
mos de hidrógeno, para hacer ácido linoleico. Por lo tanto, no podemos
formar ácido linoleico y si éste no se encuentra en la dieta se produce una
alteración cuyo síntoma visible es una inflamación de la piel y eczema.
El ácido Iinoleico es un ejemplo de un ácido graso esencial de la dieta.
Este no es un problema dietético tan grave como el de los ácidos aminados
esenciales, porque prácticamente no hay dieta que no tenga suficiente
ácido linoleico para cubrir nuestras necesidades.
En realidad, el ácido linoleico parece sernos necesario no por él
mismo, sino porque puede convertirse en otro ácido mucho menos común
llamado araquidónico. Este tiene una molécula formada por una cadena
de 20 carbones, a la que le faltan no menos de cuatro pares de hidrógeno.
El ácido araquidónico se encuentra principalmente en las glándulas
suprarrenales, pero todavía se desconoce cuál es su función y la raz6n
por la que parece ser necesario para la química corporal. Nadie ha
planteado aún ni siquiera una hip6tesis plausible.

Después de la digestión, el glicerol y los ácidos grasos se absorben

a través de las paredes del intestino. Es posible que la absorci6n tenga
lugar incluso sin que se haya completado la digestión ; moléculas de
glicerol con uno, o hasta dos ácidos grasos unidos a ellas, pueden ser
absorbidas.
Comoquiera que sea, una vez que los glicéridos están dentro de las
células de la pared intestinal, son reconstituidos y pasan a la sangre en
forma de moléculas enteras. Sin embargo, en su mayoría no entran a
la sangre directamente.
En cada vellosidad del intestino delgado hay un pequeño vaso lin-
fático, además del capilar sanguíneo. Mientras que los productos de la
digestión de los hidratos de carbono y las proteínas penetran al capilar,
en forma de glucosa y ácidos aminados, respectivamente, la mayor parte
de los productos de digestión de los lípidos que son absorbidos, entran
al linfático.
La linfa contenida en el linfático se vuelve blanca al ingresar los
pequeños glóbulos de grasa. Debido al aspecto lechoso de la linfa, a
estos linfáticos especiales se les llama lactescentes, de la palabra latina
que significa "leche".
Los glóbulos de grasa fluyen por el sistema linfático y, a la postre,
entran a la circulaci6n propiamente dicha. Antes de llegar a ésta, sin
embargo, se ponen en contacto con diversas células corporales, que
absorben buena parte de las moléculas de lípidos.
 LAS DOS FASES 159

Los lípidos que entran directamente a los capilares de las vellosidades

son llevados al hígado, en donde se ajusta la longitud de los diversos
ácidos grasos, acortando unos y alargando otros o suprimiendo y aña-
diendo átomos de hidr6geno hasta alcanzar el patrSn de los lípidos
humanos.
Una vez que las células han absorbido la gr~a, ésta puede ser
degradada para obtener energía (si así se desea) a través de una serie
de reacciones reguladas, que constituyen el ciclo oxidativo de los ácidos
grasos. En este ciclo se separan a la vez dos átomos de carbono de la
cadena del ácido graso y cada "fragmento de dos carbonos" es (o puede
ser) degradando hasta formar bióxido de carbono, agua y energía.
El ciclo también puede funcionar en sentido contrario, lo que es útil
porque los hidratos de carbono pueden ser degradados hasta los mismos
fragmentos de dos carbonos. De esa forma, si se absorbe demasiada
glucosa para almacenarla como glucógeno, siempre puede ser desinte-
grada para formar tales fragmentos de dos carbonos los cuales, a su
vez, pueden seguir el ciclo oxidativo de los ácidos grasos en sentido
contrario, hasta que ocho o nueve de ellos se combinan para constituir
un ácido graso. Los ácidos grasos pueden unirse a moléculas de gricerol
(que el cuerpo puede formar fácilmente de diferentes maneras) y quedar
almacenados como lípidos.
Ahora bien, la degradación de fragmentos de dos carbonos en bióxido
de carbono y agua depende de la formaci6n de algunos compuestos inter-
medios, principalmente la de uno llamado ácido oxaloacético. Esta
substancia se forma fácilmente durante el proceso de degradación de los
hidratos de carbono, pero no en el de la desintegraci6n de los lípidos.
Si, por alguna raz6n, se están formando fragmentos de dos carbonos
a partir de lípidos, pero no de carbohidratos, surgen dificultades. El ácido
oxaloacético se puede formar por diversas vías, pero no lo bastante de-
prisa en ausencia de degradación de carbohidratos, y los fragmentos de dos
carbonos no pueden ser utilizados tan rápidamente como se forman.
Como si dijéramos, hay una obstrucción y algunos de los fragmentos
de dos carbonos que están en espera de poder pasar, se combinan por
pares, para constituir un compuesto de cuatro carbonos llamado ácido
acetoacético. A este se le pueden agregar dos átomos de hidr6geno, para
formar el ácido betahidroxibutírico, o puede perder una molécula de
carbono y formar acetona. A estas tres moléculas se las suele llamar, en
conjunto, cuerpos cetónicos.
Supóngase, por ejemplo, un individuo que ayuna. Sus reservas de
glucógeno se usan durante el primer día del ayuno. Después de eso
empieza a vivir de sus reservas de lípidos, lo que funciona bien. Puede
manufacturar bastante glucosa (desintegrando moléculas de lípidos hasta
160 ISAAC ASIMOV

form.a r fragmentos de dos carbonos y combinando tres de éstos) para

mantener su nivel de sangre adecuado.
Sin embargo, como no está degrada."l.do el carbohidrato, acumula
cuerpos cetónicos ( cetosis de ayuno); éstos aparecen en la sangre ( ceton~..
mia) y se eliminan por la orina ( cetonuria). .
Esta situación no es especialmente grave, y desaparece rápidamente
al comer alimentos con suficiente cantidad de almidón o azúcar. Desde
luego, si la dieta tiene mucha ·grasa y poco carbohidrato, la cet<>Sis con.o
tinúa. A una dieta así se la llama cetogénica, es decir, "que da lugar
a cetosis" .
Una variedad de cetosis más grave es la que ocurre cuando el orga..
uismo es intapaz de degradar hidratos de carbono; tal es el caso en la
diabetes. Los cuerpos cetónicos se acumulan en el enfermo diabético no
tratado ( cetosis diabética), en grado considerablemente mayor que en
una persona normal en ayuno. Se acumulan en el cuerpo más deprisa
de lo que los riñones pueden eliminarlos y, por ser compuestos ácidos,
dan lugar a acidosis diabética, que acaba por producir coma y muerte.

En el intestino delgado," el sistema bifásico de grasa y agua se maneja

adecuadamente con la ayuda de las sales biliares, según quedó descrito.
Sin embargo, una vez que los lípidos alcanzan el torrente sanguíneo
y las células, vuelven a formar una fase separada. ¿De qué forma son
transportados estos lípidos que rechazan al agua, a través de ias membra-
nas celulares? ¿De qué forma son transportados en"la corriente sanguínea?
¿Cómo llegan a ellos las enzimas esencialmente acuosas, para degradar~
los en el interior de las células? ·
El organismo resuelve estos problemas utilizando otro tipo de com-
puesto de doble acción, que en algunos casos se parece mucho a los
propios glicéridos.
Los glicéridos a los que me he referido, formados por combinaciones
de glicerol y ácidos grasos, son grasas simples. Imagínese el lector molé-
culas constituidas por glicerol a las que sólo se añaden dos ácidos grasos.
El tercer grupo oxhidrilo del glicerol se une a una combinación de átomos.
completamente .diferente, que contiene oxígeno, nitrógeno y fósforo, los
cuales dan lugar a polaridad eléctrica cuando están presentes en la
molécula. Debido a la: presencia del átomo de fósforo, a estos compues-
tos se les suele llamar fosfolípidos o fosfátidos. ·
Los fosfolípidos son moléculas de doble acción. La porción de ácido
graso es soluble en la fase lípida, en tanto que la porción que contiene
fósforo es soluble en la fase acuosa. Esto permite formular una teoría
interasante, en relación a la conducta dé las membranas celulare5. Es
simplemente una teoría que me atrae. Por desgracia, el estudio de la
 LAS DOS FASES 161

acción de la membrana celular todavía está en pañales, y lo que diga

es puramente hipotético.
Sin embargo, es seguro que en las membranas hay fosfolípidos y pro-
teínas. La parte de los fosfolípidos que contiene fósforo, siendo una
substancia de la fase acuosa, probablemente se orienta decididamente hacia
las proteínas, que también forman parte de la fase acuosa; en tales con.
diciones, la porción del fosfolípido que contiene los ácidos grasos queda,
como si dijéramos, colgando libremente.
De esa forma, la membrana celular está hecha de una substancia con-
tinua, quizá con "parches" de fase acuosa, por los cuales los compuestos
de Ja fase acuosa pueden atravesar, y "parches" de fase lípida, por los que
pueden pasar las substancias de Ja fase lípida.
Si esto fuera así, también podría explicarse Ja acción de las diversas
hormonas. Algunas de ellas, como la insulina y las fabricadas en la
hipófisis, son de naturaleza proteica y forman parte de la fase acuosa.
Otras, como las hormonas sexuales y las de la corteza suprarrenal, forman
parte de la fase lípida. En cualquier caso, si sus moléculas forman una
capa sobre las membranas celulares, podrían alternar la permeabilidad
ocultando algunos parches y reforzando otros, con lo que se facilitaría
el paso de las substancias de la fase acuosa y se dificultaría el de las
correspondientes a la fase lípida, o al revés. Cambiando la naturaleza
de la materia prima con la que la célula puede trabajar, las hormonas
pueden alterar las funciones y producir resultados de gran alcance.
Dentro de la célula también hay fosfolíp1do, especialmente en peque-
ñas partículas del citoplasma, llamadas mitocondrias. Dentro de estas
mitocondrias es donde los carbohidratos y los líquidos son desintegrados
para obtener energía, y me parece muy probable que el fosfolípido allí
presente sirva para ayudar a poner en contacto las enzimas de la fase
acuosa y los ácidos grasos de la fase lípida.
Todo el fosfolípido del cuerpo representa el uno por ciento de su
peso. Sin embargo,· su importancia se manifiesta en que el organismo
nunca lo consume, cualquiera que sea la emergencia. En el curso de
un ayuno prolongado, el cuerpo usa primero su carbohidrato, después
consume las reservas de grasa, más tarde comienza a aprovechar su
proteína tisular. Pero, aun en el extremo de la muerte por hambre,
los fosfolípidos permanecen intactos, a pesar de que su contenido de
energía por unidad de peso, es mayor que el de carbohidratos o proteínas.
Al parecer, consumir incluso una pequeña parte de los fosfolipidos altera
las funciones corporales de tal forma que, en cualquier caso, causa la
muerte; de modo que, ¿para qué molestarse en degradarlos para obtener
su energía?
162 ISAAC ASIMOV

He mostrado (o expuesto en teoría) en qué forma los fosfolípidos pue~.

den ayudar a las substancias de la fase lípida a cruzar las membrana.f
celulares y cómo pueden ayudar a la utilización de esos compuestos dente()
de la célula. Pero, ¿cómo se transportan las substancias de la fase lípida.
en la sangre? ·
Al final del capítulo anterior, hice hincapié en la importancia que
las proteínas plasmáticas tienen como medio para llevar vitaminas, hormo.
nas y otras substancias de un lugar a otro del organismo. Pero las pro-
teínas del plasma son substancias de la fase acuosa; así debe ser para
que permanezcan en verdadera soluci6n en d plasma. ¿ C6mo pueden,
entonces, transportar hormonas o vitaminas de la f~ l~pida?
De la misma forma que los fosfolípidos y las proteínas se pueden
combinar mediante el grupo que contiene fósforo en la molécula de loa
primeros, para constituir una membrana celular con propiedades bifásicas;
también pueden combinarse en la sangre para formar una molécula de
dob!e acción. Combinados, fosfolípidos y proteínas plasmáticas forman
las lipoproteínas.
Los compuestos de la fase lípida se unen libremente a la porci6n
grasa de la Iipoproteína, y pueden desplazarse así sin mayor dificultad,
La porci6n proteica mantiene a toda la molécula en soluci6n en el
acuoso plasma sanguíneo.
De esta forma, a pesar de que las lipoproteínas sólo representan de
3 a 5 por ciento de todas las proteínas plasmáticas, son parte esencial
del sistema de transporte sanguíneo. En los últimos veinte años, los·
científicos han estado mirando con fascinaci6n y cierto horror a estos;
compuestos, que antes eran poco conocidos y poco considerados. .,
Para explicar la razón de esta atenci6n súbita a tales compuestos, debo
empezar por decir que el colesterol es una importante substancia d~
la fase .lípida. La molécula de este compuesto está hecha de un sistema.,
de átomos de carbono arreglados en cuatro anillos, cargadas de átomos d.,
hidrógeno por todas partes, menos por una, en la que se coloca uti1
10lo grupo oxhidrilo. El colesterol puede unirse a un ácido graso median..:
te ese grupo de oxhidrilo, o puede quedar libre. · ·
En' :el cuerpo hay más de 200 gramos de colesterol. En parte ¡e l~
necesita como materia prima para formar hormonas sexuales y cortica.,
les, cuya estructura molecular es parecida a la del colesterol. Sin embargo,
se necesita muy poca cantidad para ese fin.
La mayor parte del colesterol se encuentra en las membranas celulares'
y, muy especialmente, en las vainas grasientas que rodean a las fibras
nerviosas. Debido a esto último, una quinta parte del peso seco (es
decir, sin contar el contenido de agua) del cerebro es de colesterol.
 LAS DOS FASES 163

La raz6n por la que se necesita el colesterol en los nervios y por

qué ninguna otra substancia de la fase lípida sirve en su lugar, es total-
mente desconocida. Sin embargo, cualquiera que sea la raz6n, el coleste-
rol es lo bastante importante para que la corriente sanguínea esté con-
tinuamente arrastrándolo de un lado a otro, y el colesterol es uno de los
compuestos que más llevan a las lipoproteínas del plasma.
Las lipoproteínas pueden dividirse en dos clases principales. Una
está formada por moléculas relativamente pequeñas, que contienen fos-
foglicéridos y s6lo pequeñas cantidades de colesterol. Estas son las alfa..
lipoproteínas. El resto está constituído por moléculas mucho mayores,
de las que por lo menos parte del peso adicional se debe a la acumula-
ción de colesterol en ellas, que llega a formar más de la mitad de la
porci6n de la fase lípida de la molécula. Estas son las beta..Jipoproteínas
("alfa" y "beta" son las dos primeras letras del alfabeto griego) .
Ahora viene la parte penosa de la historia. Las lipoproteínas no
siempre constituyen la soluci6n perfecta al problema de transportar
substancias de la fase lípida. Siempre hay cierta tendencia a que parte
de esos compuestos se "derramen", a medida que la corriente sanguínea
prosigue su camino. No se sabe por qué esto ocurre más frecuentemente
en los hombres que en las mujeres, y más en unos hombres que otros.
La substancia que se derrama más frecuentemente de la lipoproteína
transportadora es el colesterol, quizá por estar presente en mayor cantidad,
comparativamente. Una vez que se derrama la fase acuosa del plasma
no puede arrastrarlo y el colesterol se deposita en las membranas internas
de los vasos sanguíneos (en donde puede hallar fosfolípidos a los cuales
unirse) . Generalmente, esto ocurre en las arterias, quizá porque es en
ellas donde la corriente sanguínea es más veloz y el colesterol es separado
de su transporte con ·mayor facilidad.
Una vez que el colesterol empieza a llenar la superficie interna de
una arteria, reduce su calibre y aumenta la presión arterial a ese nivel.
Más aún, diaminuye la elasticidad de la pared arterial, de manera que
el peligro de ruptura de ésta bajo la presión adicional, aumenta. Todavia
más, la superficie interna se vuelve rugosa y desgarrada, dando ocasión
a que se formen coágulos de sangre (a los que me referiré en el último
capítulo) que pueden obstruir por completo un vaso particUiar; a este
último fen6meno se le llama trombosis.
Cuando la trombosis ocurre en las arterias coronarias que irrigan al
coraz6n, el resultado es lo que se conoce comúnmente como un "ataque
cardíaco". La oclusión de las pequeñas arterias cerebrales puede signi-
ficar la muerte de un pequeño pedazo del cerebro, con el "ataque de
parálisis" consecutivo. En ambos casos, la muerte está cercana.
164 ISAAC ASIMOV

La enfermedad caracterizada por el depósito de colesterol en la~,

paredes internas de las arterias se llama arteriosclerosis. Ahora que ya
pueden dominarse las enfermedades infeccio!!:lS tan bien, merced a las
vacunas, las medidas de higiene ordinaria y los antibióticos, la arterios-
clerosis se ha convertido en el asesino número uno de la humanidad ·
{más de los hombres que las mujeres), en el mundo occidental.

No se puede hacer nada contra la arteriosclerosis una vez que ya

ha estropeado las arterias, pero un método que permitiese decir por
adelantado quiénes tienen mayores probabilidádes de sufrir la enfermedad
y quiénes la tienen menores, sería útil. Los primeros podrían cuidarse
con ese conocimiento en mente y vivir más tiempo. F.ntre otras cosas,
pueden dejar de practicar ejercicios violentos a menor edad que los
segundos.
Por ejemplo, puesto que son las beta-lipoproteínas las que lllevan la
principal fracción de colesterol, puede ser que una sangre que tenga más
beta-lipoproteínas de las que le corresponden, rest!!~ospechc.sa. Por
lo menos, se ha informado que el contenido de beta-lipoproteínas de la
sangre de los diabéticos (quienes podecen arteriosclerosis con mayor
frecuencia que los no diabéticos) es especialmente alto en comparación
con el de los hombres normales.
En vista de lo anterior, después de la Segunda Guerra Mundial,
cuando los científicos pudieron dedicar la mayor parte de su tiempo a
la investigaci6n pacífica, se buscaron métodos para estudiar las lipo-
proteínas con mayor detalle. Uno de ellos fue el siguiente:
De ordinario, aunque las moléculas de proteína son más densas que
el agua, no se sedimentan como lo hacen las partículas de arena que tam-
bién pesan más que el agua. Las moléculas de proteínas son atraídas
hacia abajo por la fuerza de la gravedad, pero se mantienen "agitadas"
y en solución, por colisiones al azar entre ellas y las moléculas de agua.
Las partículas de arena también son bombardeadas por las moléculas
de agua, pero son tan grandes que estas colisiones diminutas apenas las
afectan, como lo hacen con las mucho menores moléculas proteicas.
Podríamos conseguir que las moléculas de proteína se sedimenten, si
entorpecemos a las de agua, pero esto sf>lo podría hacerse enfriando la
solución, que se congelaría mucho antes de que la · velocidad de las
moléculas se hubiese reducido lo bastante.
Otro procedimiento es aumentar la fuerza gravitacional que actúa
sobre la proteína. No es posible incrementar la fuerza de gravedad
misma, pero podemos introducir otra fuerza que se comporta como la
gravedad y que sí somos capaces de aumentar. Si ponemos una solución
de proteína en un recipiente pequeño y le damos vueitas a gran velocidad,
 LAS DOS FASES 165

se produce una fuerza centrífuga que desplaza a todo lo que está en el

recipiente en direcci6n opuesta al centro de rotaci6n. Cuanto mayor sea
la velocidad de rotaci6n, mayor será la fuerza. ·
En la década de 1930 a 194-0 el científico sueco, T. Svedberg, diseñ6
una centrifugadora que podía girar lo bastante deprisa para crear una
fuerza centrífuga cientos de miles, incluso millones, de veces más intensa
que la gravedad ordinaria. A este aparato se le llama ultracentrifuga
(la palabra "centrífuga" de esta máquina se deriva de las palabras latinas
que significan "huir del centro").
En la "ultracentrífuga", las moléculas de proteína empiezan a des-
plazarse por el agua, separándose del centro de rotaci6n: se sedimentan.
La velocidad de sedimentación de cada molécula proteica depende
de su tamaño y su forma. Por esa raz6n, el comportamiento de una pro-
teína en una de estas máquinas proporciona un método para determin<.r
el tamaño de su molécula.
La velocidad de sedimentación se mide en unidades llamadas sved-
bergs, en honor del inventor de la "ultracentrífuga" y suelen abreviarse
S20· El "20" significa que la temperatura de la solución que se está
centrifugando es 20ºC.
Ahora bien, las lipoproteínas se comportan igual que las proteínas
comunes cuando se las centrífuga, con una diferencia importante. En
general, los lípidos tienen una densidad de sólo el 75 al 8Ó por ciento
la del agua. La baja densidad de la porci6n lípida de la lipoproteína
compensa de sobra la densidad, ligeramente más alta que la del agua,
de la porción proteica. Por lo tanto, la lipoproteína en conjunto es más
ligera que el agua, y más aún cuanto mayor sea la proporción de lípido,
en relaci6n a la de proteina, en la molécula entera.
Por esto, bajo la influencia de la rotación "ultracentrífuga'', las lipo-
proteínas no se separan del centro de rotación, sino que se acercan a él.
La velocidad a que las lipoproteínas se mueven hacia el centro de rota-
ci6n se puede medir con unidades svedberg negativas o, como suele lla-
márselas, svedbergs de flotaci6n, que se abrevian Sr.
Las lipoproteínas del plasma han sido estudiadas de esta forma y se
han clasificado según la velocidad a que se desplazan en la "ultracentrífu-
ga". La fracción que se mueve más despacio (Sr 3-8) varía de un indi-
viduo a otro, pero permanece constante en cada sujeto. La cantidad
que se posee de esa fracción no cambia con la dieta ni con el estado
de salud.
El grupo Sr 12-20 es el que está recibiendo mayor atención. Es el
que parece estar relacionado cori la arteriosclerosis. Las probabilida-
des que un individuo tiene dé padecer esa enfermedad, aumentan si tiene
esa fracción elevada.
166 ISAAC ASIMOV

La siguiente duda es si se puede hacer algo para mantener los nivelei

de esa fracci6n bajos. ¿Hay alguna medida dietética fundamental?'
Parecería que deberíamos evitar el colesterol, ya que ese grupo de lip<>-'
proteínas tiene mucho colesterol y es el colesterol lo que daña las cubiertas
arteriales. Por desgracia, el organismo puede fabricar colesterol con la
mayor facilidad, de modo que, incluso con una dieta baja en colesterol
(es decir, sin mantequilla, huevos y grasa animal en general), es posible
tener una fracci6n Sr 12-20 elevada. Tampoco es seguro que una dieta
alta en colesterol aumente esa fracción.
Todavía no hay solución a esas dudas. Sin embargo, parece que, por
lo menos, los científicos están bien orientados, de modo que esperaremos
esperanzados lo que nos traigan los próximos años.
 13
Manteniendo a raya
al peligro exterior
Es POSIBLE HACER que las proteínas de una solución se sedimenten con
métodos diferentes de la fuerza centrífuga descrita al final de capítulo
anterior. El mismo resultado puede conseguirse haciéndolas menos solu-
bles en agua. Si, por una razón, el agua no puede mantener cierta
distancia entre las moléculas proteicas individuales, estas se apelotonan
y se sedimentan en forma de finos cristales, de ovillos fibrosos o de masas
gelatinosas, según la proteína particular de que se trate.
Una manera de imposibilitar que el agua mantenga a las moléculas
proteicas separadas, es ocuparla en alguna otra cosa. Podría evaporarse
el agua por ebullición, pero el calor destruiría a la proteína. Otra forma
de hacerlo, es disolviendo en el agua una nueva substancia. Las molécu-
las de agua tenderán a rodear los iones o moléculas de esa nueva subs-
tancia y habrá menos moléculas de agua disponibles para circundar
a las de proteína.
Un compuesto que ya es clásico para este propósito es el sulfato de
amonio que, en la jerigonza química, es un ejemplo de una sal "excesiva-
mente soluble". Una sal es cualquier compuesto que se divide en iones
al entrar en solución y que puede formarse haciendo reaccionar un
ácido con una base. Cien gramos de agua a temperatura ambiente
disuelven aproximadamente 80 gramos de sulfato de amonio.
El sulfato de amonio se va añadiendo a la soluci6n de proteína por
partes. Es muy probable que después de cada adici6n se precipite (quizá
lentamente) parte de la proteína. Si hay más de una variedad de pro-
teína presente, una de ellas bien puede, al fin y al cabo, ser menos soluble
que las otras. Esta variedad menos soluble se precipitará cuando se haya
añadido una cantidad relativamente pequeña de sulfato de amonio;
una cantidad que sea insuficiente todavía para provocar la precipitación
de las variedades más solubles.
El empleo de sulfato de amonio (o de otras sales) para precipitar a
las proteínas de la solución se llama salaz6n. La salazón por partes, para
167
168 ISAAC ASIMOV

separar a las proteínas disueltas en las fracciones de diferente solubilidacl.

se llama fraccionamiento salino. -
Poco después de la Segunda Guerra Mundial se habló de que, m~
diante el fraccionamiento salino, se podían reconocer dos grandes gru~
de proteínas plasmáticas. Una parte se precipitaba cuando el plasroi
s6lo contenía la mitad del sulfato de amonio que podía disolver, es
decir, cuando estaba medio saturado: era la globulina del plasma. Si lá
globulina precipitada se separaba por filtración, y se agregaba más sulfat~,
de amonio al líquido transparente hasta que contuviese en solución todo':
el que pudiera, es decir hasta que estuviese saturado, se precipitaba el:
resto de la proteína: era la albúmina del plasma.
En cada 100 miligramos de plasma sanguíneo hay unos 6 gramos de ,
proteínas, de los cuales 2.5 gramos son globulina y 3.5 gramos son .
albúmina.
Las moléculas de albúmina son menores. Su peso molecular promedio
es 69,000, o sea, una minucia más pesadas que las de hemoglobina. El
tamaño de las globulinas plasmáticas varía considerablemente, pero
200,000 es una aproximación conservadora de su peso molecular promedio.
Como la molécula de glubolina plasmática es unas tres veces mayor
que la de albúmina, es evidente que un gramo de la segunda tiene
unas tres veces más moléculas que un gramo de la primera. Más aún,
como la proporción de albúmina en el plasma predomina sobre la de
globulina por 3.5 a 2.5, está claro que aproximadamente cuatro de cada
cinco moléculas de proteína plasmática son de albúmina.
Ahora bien, la presión osmótica, descrita en el Capítulo 10, depende
del mínimo de moléculas proteicas presentes en el plasma y, dentro de
ciertos límites, no del peso real de cada molécula. Por lo tanto, también
es obvio que la albúmina plasmática es responsable del 80 por ciento de
todo el efecto de la presión osmótica.
Probablemente a la albúmina también se debe la mayor parte del
valor nutritivo y de la actividad transportadora de moléculas pequeñas
de las proteínas del plasma. Sin embargo, sería un error menospreciar
la importancia de la fracción de globulinas. Estas tienen valores propios.

En realidad, la salazón con sulfato de amonio es un procedimiento

burdo de separación, y ya se han desarrollado mejores métodos para divi-
dir las proteínas plasmáticas.
Los dos procedimientos principales ya se han mencionado antes. Uno
es el fraccionamiento con alcohol de Cohn, del que se habló, en relación
a los expansores plasmáticos, al final del Capítulo 11. El segundo es la
electroforesis, a la que se hizo referencia al hablar de las hemoglobinas
anormales, al principio del Capítulo 7.
 MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR 169

Especialmente la electroforesis de las proteínas plamáticas es, hoy

día, nn procedimiento muy común. Cuando se separan las proteínas
plasmáticas debido a sus diferentes velocidades de movimiento en un
campo eléctrico, la que se desplaza más deprisa es, habitualmente, la
albúmina. Se mueve casi en bloque.
En cambio, las globulinas del plasma están formadas por moléculas
tan distintas que, bajo la influencia de la corriente eléctrica, Ja respuesta
es lo bastante diferente para dar lugar a su separación en subgrupos.
Las globulinas plasmáticas se dividen en tres subgrupos principales, a las
que se denomina globulinas alfa, beta y gama; las primeras son las que
se desplazan más rápidamente, las beta lo hacen a velocidad intermedia,
y las últimas son las más lentas (alfa, beta y gama son las tres primeras
letras del alfabeto griego) .
Cada uno de estos grupos está formado, a su vez, por moléculas
distintas, y una electroforesis especialmente detallada puede mostrar que
los subgrupos alfa y beta se dividen en dos clases cada uno. Por lo tanto,
es posible hablar de globulinas alfa 1 y alfa 2 •
Sin embargo, las globulinas gama son las que han recibido mayor
atención. En cada 100 mililitros de plasma hay 0.66 gramos de globulina
gama, de manera que esta fracción sólo constituye el 11 por ciento del
peso total de las proteínas plasmáticas. No obstante, tienen una impor-
tancia peculiar.
Por ejemplo, la cantidad de globulinas gama en la sangre aumenta
considerablemente en el curso de muchas clases de infección. Esto se
había observado en los años anteriores a que la electroforesis hubiese
dado la base para la clasificación de las globulinas en los sistemas alfa,
beta y gama.
Cuando la única división era la de albúmina y globulina, la gente
hablaba de un cociente A/G, es decir, la proporción de los pesos de la
sangre. Por ejemplo, si en 100 ml de plasma normal hay 3.5 gramos
de albúmina y 2.5 gramos de globulina, el cociente A/G normal es
3.5/2.5 ó 1.4.
En una serie de infecciones, este valor disminuía. Ahora sabemos
que esto se debe a que la fracción de globulina gama aumenta. Si se
eleva lo bastante para que el conjunto de las globulinas totales suba a
3.0 gramos por 100 ml de plasma, el cociente A/G será 3.5/3.0 ó 1.17.
En los primeros tiempos del fraccionamiento del plasma, se tenía la
esperanza de que el índice A/G fuese un buen elemento de ayuda en el
diagnóstico. Por desgracia, había tantas cosas diferentes que podían ele-
var el nivel de globulina (o disminuir el de albúmina, lo que, desde
el punto de vista del cociente A/G, da el mismo resultado) que resultó
ser inútil.
170 ISAAC ASIMOV

Años después, cuando la .electroforesis.~ popularizó, las .esperanza,¡..

resurgieron sobre una base diferente. Qmza la manera precisa en q~
las proteínas del plasma se separaban en albúmina y las diversas globu~il
nas, fuese diferente en gente enferma y en individuos sanos. Quizá ca~
enfermedad distinta diese lugar a su propio "patrón electroforético" ~
En otras palabras, la sangre podría proporcionar una especie de "huella~
digitales" de la salud y la enfermedad.
Tal esperanza también se derrumbó. En algunas enfermedades ~
pueden observar cambios (usualmente un aumento de globulinas gama);~
pero en general la sangre mantiene sus características normales, inclusO.:
durante la enfermedad. ·
Volvamos nuestra atención a las globulinas gama nuevamente.
Otra sospecha de la importancia de esta fracción de las proteínas
plasmáticas surgió de la historia de unos cuantos niños (por cierto,
siempre varones), que tienen la desgracia de nacer sin la capacidad';
de fabricar globulinas gama. Esta enfermedad recibe el nombre de
agamaglobulinemia. Estos niños padecen frecuentemente infecciones ·
¡...,~terianas graves y mueren a temprana edad si no se les cuida. En esta
era moderna de antibióticos, los niños pueden mantenerse vivos con los
cuidados adecuados que incluyen tener los antibióticos a la mano
continuamente.
Es evidente que las globulinas gama tienen alguna relación con la
defensa corporal contra la infección, por lo cual haremos unas cuantas '
consideraciones generales sobre las infeciones.

La vida es una competencia totalmente despiadada. Los animales se

comen unos a otros o c.a en sobre el mundo vegetal relativamente des-
protegido. Por su parte, las plantas verdes que fabrican su propia comida
y que no pillan directamente a sus compañeros, no son precisamente
inocentes. Compiten sin tregua ni cuartel por el sol y el agua. Los
dientes de león pueden no comer pasto, pero lo matan de todas formas.
Cualquier criatura, planta o animal, que escapa de sus hambrientos
enemigos para fallecer de muerte "natural" (la que se debe a una falla
física o química del mecanismo corporal) , acaba por ser devorada hasta
los huesos por gusanos y bacterias.
Los microorganismos son los grandes comedores del mundo de los
vivos, ya que ellos dan cuenta de lo que se escapa a ·todos los demás. En
realidad, no es necesario que un individuo esté muerto para que les
sirva de alimento. Las bacterias viven en nuestros tejidos, royendo su
sustento a nuestras expensas. Los virus viven dentro de nuestras células.
La práctica de vivir a expensas de un organismo que todavía no ha
fallecido se llama parasitismo.
 MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR 171

Parece repugnante e injusto, pero re!:ulta ser una situaci6n práctica,

ya que hay animales y plantas de todas clases (no s6lo microorganismos)
que se han adaptado a una forma de vida parásita. Noootros mismos no
podemos ser muy mojigatos en nuestro desdén por el parasitismo, ya
que, en cierta forma, somos parásitos de rebaños de ganado y campos
de cereales. No cabe duda de que si el ganado y los cereales pudiesen
pensar en ello, nos considerarían repugnantes e injustos.
Pero, justo o no, debemos tener defensas contra los microorganismos
deseosos de hacerse la comida con nosotros, sin esperar siquiera a que
pasemos al otro mundo. De no ser así, podemos darnos por muertos,
ya que los gérmenes nos rodean por todas partes, se multiplican a
increíble velocidad y en todo momento están dispuestos a iniciar su
multiplicaci6n bajo nuestro involuntario patrocinio.
Nuestra primera línea de defensa es una pared, la de nuestra piel.
Es bastante a prueba de microbios y, mientras se mantenga intacta, usual-
mente estamos seguros. Pero s61o usualmente. Algunos gusanos parásitos
han aprendido el procedimiento de atravesar nuestra piel intacta. Los
niños que suelen andar descalzos en algunas regiones de los Estados
Unidos, corren el peligro de desarrollar uncinariasis. En países como
Egipto, los campesinos que trabajan descalzos en aguas bajas, a menudo
son infectados por otra clase de gusano parásito y padecen esquistosomiasis.
Además, Ja armadura tiene grietas. Las membranas mucosas alrede-
dor de nuestros ojos y en nuestra nariz, boca y garganta son más delgadas
que la piel y constituyen barreras menos eficaces. Las frecuentes infec-
ciones que todos sufrimos en la nariz y la garganta, son prueba bastante
de lo anterior. Además, la piel se rompe accidentalmente con frecuencia,
e incluso un pequeño arañazo puede, si la suerte es contraria, dar lugar
a una invasi6n de gérmenes mortal.
Por tanto, resulta evidente que, aunque la piel es una buena barrera,
no podemos fiar en ella por completo. Se necesita una segunda línea
de defensa, que sea eficaz contra los microbios que han conseguido
atravesar la piel. Esta segunda línea de combate está en la sangre.

En el capítulo 3 se mencionaron tres clases de células ·sanguíneas:

eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Después, se habl6 solamente de los
eritrocitos, pero ninguna de las otras dos ha vuelto a ser mencionada.
Ahora es oportuno considerar a los leucocitos, ya que estos constituyen
la segunda linea de defensa contra la infecci6n.
Leucocito es una palabra derivada de las voces latinas que significan
célula blanca (o glóbulo blanco) y estos son nombres comunes alternativos
para designarlo. Los leucocitos tienen el color ordinario de todas las
células, pero se las llama "blancas" en contraste a los glóbulos rojos.
172 ISAAC ASIMOV

Difieren de estos últimos en que son verdaderas células de tamaño nor-

mal y en que tienen núcleo.
Hay muchos menos glóbulos blancos que rojos; sólo unos 7,000 por
milímetro cúbico de los primeros, en comparación con 4 ó 5 millones
de los segundos. Sin embargo, incluso los 7,000 por milímetro cúbico
suman una cantidad respetable cuando se considera el organismo entero;
en un hombre promedio hay unos 75,000.000,000 de leucositos en total.
Les leucocitos pueden clasificarse en una serie de variedades que sólo
difieren en el tamaño y forma de sus núcleos. Una clase, la de leucoci-
tos polimorfonucleares, constituye aproximadamente las tres quintas
partes de todos los glóbulos blancos y tiene especial interés porque posee
movimientos ameboides. Es decir, se mueve con un método parecido
al de la amiba, conocido ser unicelular. En este tipo de "'TJovimiento, la
célula, simplemente, proyecta un ensanchamiento en la direción a la que
quiere ir. El líquido celular fluye hacia el ensanchamiento, aparece otro
abombamiento y el proceso se repite una y otra vez.
Esto casi da la apariencia de que los leucocitos tienen vida indepen-
diente a medida que se arrastran por las paredes de los vasos sanguíneos
e incluso a través de éstas, escurriéndose entre las células que la3 forman
a nivel de los capilares. Casi parecería que nos infestan como si fueran
gérmenes, hasta que nos damos cuenta de para quién trabajan.
Los leucocitos muestran su verdadera función cuando se encuentran
con un germen de verdad, una bacteria invasora que ha logrado pasar de
la piel. Cuando tal cosa sucede, los leucocitos tranquilamente engullen
a los gérmenes y los digieren. A este proceso se le llama fagocitosis que,
en latín, quiere decir "comer células".
Cuando los microbios penetran por una ruptura de la piel, los vasos
sanguíneos se dilatan para que pueda llegar más sangre a ese lugar.
La corriente sanguínea lleva glóbulos blancos a ese punto. Otros leuco-
citos llegan a la escena de la batalla desde lugares vecinos, merced a sus
propios movimientos. Todo esto da lugar a inflamación e hinchazón
y la mayor presión del líquido produce dolor; todo se debe más a la
movilización de las defensas corporales que al ataque bacteriano mismo.
A menudo la batalla es dura y los glóbulos blancos no son siempre los
que comen. Si el número de bacterias es lo bastante grande, destruyen
a los leucocitos. Los glóbulos destruidos se colectan en el sitio de la
infección en forma de pus.
Las bacterias que escapan a los leucocitos en el lugar mismo de la
infección y alcanzan la circulación propiamente dicha, son filtradas
en los ganglios linfáticos (éstos son partes agrandadas que se encuentran
escalonadas a lo largo de los vasos linfáticos) . Los leucocitos capaces de
provocar fagocitosis se encuentran en estos ganglios linfáticos y en ellos
 MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO _E XTERIOR 173

se desencadenan nuevas batallas secundarias, en el '.:urso de las cuales los

gaglios se hinchan y duelen por la presión, como ocurrió en el lugar donde
la infección se produjo originalmente. Por esta razón, uno de los signos
de una infección de la garganta, por ejemplo, es la presencia de "ganglios
hinchados" en los ángulos de las mandíbulas. Estos son los glanglios
linfáticos más cercanos al lugar de la infección.
Si, pintorescamente, se considera a los leucocitos como un ejército
al servicio de: cuerpo, p::ira defenderlo contra los invasores extraños, se
puede llevar la metáfora más lejos. A veces un ejército puede perder
el contrc: y causar peligros mayores a quienes lo emplean que los produ-
cidos por los invasores a quienes debe combatir.
Por ejemplo, a veces sucede que la médula ósea en donde se forman
los leucocitos, pierde el control y empieza a producir glóbulos blancos
en exceso. O bien, el tejido de los ganglios linfáticos pierde les estri-
bos y hace otro tanto. En cualquiera de los casos, aparece una multitud
de leucocitos inmaduros en la corriente sanguínea. Los otros elementos
celulares de la sangre disminuyen proporcionalmente, de manera que
hay anemia y una mayor tendencia al sangrado (la relación entre les
elementos celulares sanguíneos y el sangrado será descrita en el siguiente
capítulo). Al final, que puede tener lugar muy pronto o en el curso
de varios años, la anemia es mortal.
Esta enfermedad es la leucemia (de las palabras griegas que signifi-
can "sangre blanca" y, en realidad, una abreviatura de "excP5ivos gló-
bulos blancos en la sangre"). Puesto que la leucemia es el resultado
de crecimiento desproporcionado, es decir, de la formación continua de
nuevas e innecesarias células, puede ser considerada como una de las
enfermedades que se agrupan bajo el nombre de "cáncer". En realidad,
con frecuencia se la llama "cáncer de la sangre".
La causa y la duración de la leucemia son tan desconocidas como las
otras formas de cáncer. Se han ensayado una serie de medicamentos que,
por lo menos en algunos casos, parecen tener efecto benéfico, pero toda-
vía no se descubre una verdadera cura.

Después de los leucocitos, existe una tercera línea de defensa.

Enfrentados con la invasión de objetos extraños al organismo, como
bacterias y virus, las partes del cuerpo que de ordinario producen leucoci-
tos (médula ósea, ganglios linfáticos y otras) empiezan a formar, además,
proteínas especiales.
Estas proteínas están diseñadas para combinarse fácilmente con las
estructuras químicas de la superficie de las células bacterianas o virales.
Tal diseño es posible merced a una gran serie de diversas cadenas
laterales hechas con los ácidos aminados que constituyen la molécula
174 ISAAC ASIMOV

proteica. Los ácidos aminados pueden ordenane de manera que las

cadenas laterales "encajen" en alguna parte de la superficie bacteriana.
La naturaleza exacta de ese "engarce" aún no se conoce con seguridad•
En realidad puede ser un engarce mecánico; es decir, la proteína diseñada
puede tener un entrante en el lugar en que las moléculas que forman la
superficie de la bacteria se abomban, y viceversa. De ser así, un ciertO
número de átomos de la proteína podría alinearse en Último contado cori
átomos de la superficie microbiana, reflejando todas las irregularidades.
Los átomos que se acercan íntimamente, hasta una distancia igual
a la de sus propios diámetros, se atraen mediante débiles fuerzas, llamadas
fuerzas de Van der W aals, en honor del físico.químico que consideró por
primera vez la existencia de tales fuerzas en sus teorías sobre el compor-
tamiento de las moléculas de gas. Cuando una serie de átomos de una .
proteína se sobreponen a los de otra, las fuerzas de Van der Waals indi-
viduales se suman y, en conjunto, dan lugar a una fuerza de atracción de
considerable magnitud. Si el engarce no es perfecto, algunos átomos
permanecen separados por distancias mayores que su propio diámetro,
y en esos puntos las fuerzas de Van der Waals desaparecen. Por lo tanto,
la combinación depende muchísimo de lo perfecto del engarce.
Otra posibilidad que se ha mencionado es que las proteínas especiales
hagan uso de cargas eléctricas. Algunas de las cadenas laterales de ácidos
aminados, normalmente llevan consigo una carga eléctrica negativa o
positiva. Entonces es necesario diseñar una proteína que sea la imagen
inversa de un lugar en la superficie de la bacteria. En donde el microbio
tenga una carga negativa, la proteína debe tener positiva, y al revés.
Las cargas negativas atraen las positivas, de modo que cuando la protema
se coloque adecuadamente sobre una parte de la superficie bacteriana, se '
combina fuertemente, ya que todas las combinacioues negativo-positivo
acumulan sus pequeñas fuerzas de atracción individuales. También aquí,
la fuerza de la combinación que resulta depende de la excelencia del
engarce pór "cargas inversas".
Como quiera que sea, la bacteria es usada en cierta forma como
molde para ··diseñar la proteína espécial. La bacteria, el virus, o la
molécula cualquiera que estimule este diseño y actúe como molde para·
él, se llama antígeno. La protema · formada en respuesta al antígeno es
el anticuerpo.
Al principio, los anticuerpos se forman lentamente, pero después de
unos seis días, se prodUt:en en gran cantidad y se vierten en abundancia
a la sangre. Es como una fábrica de automóviles que trabaje lentamente
al empezar a producir un nuevo modelo, cuidando cada detalle para
corregir las imperfecciones y, una vez hecho esto, empiece una actividad
febril de producción en masa.
 STENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR 175

A medida que se forman los anticuerpos, empiezan a combinarse

en la circulación con los antígenos. La consecuencia de esta combinación
es que algún punto clave de la superficie de la bacteria o del virus se
enmascara, lo cual sirve para entorpecer seriamente sus actividades. Es
como si un pianista se encontrase súbitamente equipado con unos guantes
de boxeo que no pudiera quitarse.
A una bacteria que se encuentra unida a un anticuerpo le pueden
suceder una serie de cosas, todas malas para ella. El microbio puede
resultar muerto inmediatamente y empezar a desintegrarse. O bien, se
vuelve "pegajoso" y se aglutina con otras bacterias formando una masa
desvalida. O bien, simplemente pierde su capacidad de luchar contra
los glóbulos blancos. En cada caso, el resultado final es que los microbios
se encuentran indefensos ante los leucocitos atacantes.
A veces no es la bacteria misma la que causa tantos problemas,
sino cierta substancia venenosa (toxina bacteriana) que produce. Estas
toxinas también actuan como antígenos y se pueden formar anticuerpos
que se combinan con ellas y las precipitan, haciéndolas insolubles, o
neutralizan sus características venenosas de alguna otra forma.
Una vez que se forman los anticuerpos, se mantienen en la corriente
sanguínea, en ocasiones por un período de tiempo indefinido. La fracción
de globulinas gama de las proteínas plasmáticas está formada principal-
mente (quizá por completo) por muestras de los diversos anticuerpos
formados por el organismo. Podríamos decir que es una colección de
"cicatrices de batalla", de la guerra continua contra los agentes infectan-
tes. Por esto, los bioquímicos están especialmente interesados en la
fracción de globulinas gama.
La inmunidad se debe a la presencia continua de anticuerpos; ésta
puede considerarse como la capacidad de exponerse a una enfermedad
sin "pescarla". Por ejemplo, un niño que ha tenido sarampión, produce
anticuerpos contra la enfermedad durante el período de convalecencia.
Parte de ellos los conserva. Si en años posteriores hubiese un nuevo intento
de invasión por parte de los virus del sarampión, los anticuerpos estarían
preparados y el virus no podría arraigarse.
Generalmente, tal inmunidad es una señal de la presencia continua
del antígeno (bacteria o virus) en el cuerpo, en suficiente cantidad para
proporcionar moldes para la formación de anticuerpos, pero no lo
bastante para causar la enfermedad a nadie. Si el microbio o el virus
nos abandona por completo, los anticuerpos se irían eliminando gradual-
mente (ninguna proteína sanguínea perdura eternamente) y sin la esti-
mulación del antígeno que sirve para incrementarla, perderíamos nuestra
inmunidad.
176 ISAAC ASIMOV

De manera que la presencia de algunos gérmenes (incluso microbios

patógenos) en nuestro cuerpo, es conveniente. Nuestra inmunidad tam.
bién es conveniente, incluso para los microbios mismos. Para que un
parásito sea eficiente, debe evitar matar al huésped (es decir, al organismo:
infestado por el parásito) . Evidentemente, ningún parásito puede ali.,
mentarse de un cadáver.
La situación ideal es que un grupo pequeño de bacterias o de virus
se alimente tranquilamente del huésped, manteniéndose en número cons- .
tante y parasitando al huésped con tanta suavidad que éste ni siquiera
se percate de su existencia. Los gérmenes tienen una vida cómoda y
el huésped retiene su inmunidad contra ataques graves. Esta es una
adaptación mutua entre el huésped y el parásüo.
Un ejemplo de tal interrelación es la que tenewos con el virus ·
causante de los "fuegos" comt:nes. Casi todos nosotros estamos infectados
por él sin darnos cuenta. Solo ocasionalmente, cuando nos resfriamos .
o tenemos alguna otra afección y nuestras d "fensas corporales están
disminuidas, el virus encuentra menos resistencia por parte de nuestras
defensas distraídas y se multiplica . Se desarrollan erupciones puriginosas
alrededor de la boca y tenemos un fuego. La adaptación es casi perfect;l,
pero no de todo y muy raras veces este virus puede ser mortal.
Las enfermedades que me.tan a muchos de los pacientes afectados, son
aquellas en las que la adaptación entre parásito y huésped es muy mala.
Evidentemente, esto es malo para nosotros y para el germen. Parece
haber una tendencia a que los padecimientos microbianos se hagan más .
benignos a medida que los sufrimos durante siglos. ·
Por desgracia, siempre aparecen nuevas enfermedades. Por ejemplo,
se ha conjeturado mucho sobre si la poliomielitis es un padecimiento
relativamente nuevo. Sin embargo, todavia se sabe muy poco acerca de
la manera en que los virus "aprenden" a usar al hombre como huésped.
Desde luego, los gérmenes cambian y desarrollan nuevas caracterís-
ticas y habilidades de una agresión a otra. Algunos hacen esto más
fácil y rápidamente que otros y nos causan enfermedades que no dan
lugar a inmunidad permanente.
Los resfriados y la gripe, por ejemplo, tienen una capacidad notable
de atacar una y otra vez. Los virus respectivos cambian rápidamente de
una generación a otra; a tales cambios se les conoce como mutaciones.
Para que los anticuerpos se combinen con un antígeno es necesario
que se ajusten bien. Esto quiere decir que son específicos y que no se .
combinan con un antígeno para: el que no fueron diseñados (de igual
forma que una llave no encaja en una cerradura para la que no fue
hecha). Un anticuerpo que se ajuste perfectamente a un virus, puede
 MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR 177

no encajar en un virus mutado. Por esta razón, nuestros anticuerpos

contra los resfriados y la gripe nos fallan continuamente.
Algunas veces, un virus mutado resulta ser especialmente infeccioso
o tener efectos desusadamente dañinos. Cuando esto sucede, ocurre
una epidemia, porque el virus ataca a una poblaci6n que carece de
anticuerpos en su contra. La epidemia de gripe de 1918 se debió a un
virus mutado, así como la menos mortal, de "gripe asiática", de 1957.
Las mutaciones de virus y bacterias, ocasionalmente dan lugar a una
variedad o cepa especial de gérmenes con una química corporal que
los hace indiferentes a la presencia de un antibi6tico particular. El anti-
bi6tico mata a los gérmenes no mutados, mientras que la cepa resistente
se multiplica sin límite. Por lo tanto, los médicos están continuamente
amenazados por la eficacia decreciente de sus antibi6ticos, y dependen
de la capacidad de los bioquímicos para hallar otros nuevos. Por la misma
razón, los insecticidas pierden su potencia en el transcurso de los años y,
por ejemplo, se desarrollan moscas resistentes al DDT.

Naturalmente, sería útil si no tuviésemos que esperar a que el cuerpo

produzca sus propios anticuerpos. ¿Por qué vemos obligados a pasar
una semana enfermos y correr el riesgo de morir, si los microbios se
arraigan excesivamente en el intervalo?
Hay algunas soluciones posibles. Por ejemplo, la gente que se ha
recuperado del sarampión tiene anticuerpos contra el virus causante de
esa enfermedad. Si esa gente dona su sangre y se separa ia globulina
gama de ésta, se posee una forma concentrada de anticuerpos contra el
sarampión. Si un niño queda expuesto a la enfermedad, se le puede
inyectar una dosis de ese anticuerpo.
Se puede administrar suficiente cantidad de anticuerpos para evitar
por completo que el virus del sarampión se establezca. Como ya se
dijo, esto no es del todo bueno para el huésped. Los anticuerpos extraños
que se inyectan en la sangre del niño se eliminan b,astante deprisa, y
el organismo vuelve a ser tan susceptible ál sarampión cómo siempre.
Lo ideal es suministrar al niño la cantidad suficiente de anticuerpos
contra el sarampi6n para que el ataque de la enfermedad sea moderado,
pero no tanta que lo evite por completo. Un ataque moderado no
transtoma al niño, pero permitiría que entren los bastantes virus a la
sangre para estimular la maquinaria química del · niño a que forme sus
propios anticuerpos para uso futuro. De esa manera, el niño queda in-
munizado contra ataques posteriores.
Los anticuerpos se pueden formar deliberadamente empleando 'ani-
males. Por ejemplo, se puede inyectar a un caballo péqueñáS cantidades
de la toxina formada por el bacilo de la difteria. El caballo forma úri
178 ISAAC ASIMOV

anticuerpo (antitoxina) para neutralizarla. La antitoxina se puede ob-

tener sangrando al caballo periódicamente y aislando la fracción de
globulina gama. Esta antitoxina puede utilizarse para detener la difteria
en casos humanos.
El mejor procedimiento siempre, es hacer q11e el paciente forme sus
propios anticuerpos. Algunas veces, puede aprovecharse la circunstancia
de que la "especificidad" de los anticuerpos no es perfecta.
Por ejemplo, Edward Jenner ideó la vacunaci6n contra la viruela,
infectando deliberadamente a la gente con una enfermedad mucho más
benigna llamada vacuna. (El virus de la vacuna toma su nombre de la
voz latina para "vaca", y de ella se ha derivado un verbo y el término
vacunación.) El virus de la vacuna causa poco daño, a pesar de que
su estructura se parece tanto a la del de la viruela que los anticuerpos
formados contra la primera también funcionan contra la segunda. Por
esto la gente que se recuperaba de la moderada vacuna, quedaba inmi.ine
contra la mortal viruela.
Sin embargo, no todas las enfermedades tienen un hermanito tan
servicial. Tenemos que aprender a crearlos.
Supóngase, por ejemplo, un virus con una mancha en su superficie
a la que pueden unirse anticuerpos; llamémosla "mancha-anticuerpo".
Imagínese, además, la presencia de una segunda mancha en la superficie,
que desempeña un papel esencial en la virulencia del germen o en el
daño que puede causar; llamemos a ésta "mancha-peligro". Ahora bien,
los virus de la vacuna y de la viruela pueden tener "manchas-anticuerpo"
idénticas, pero "manchas-peligro" diferentes.
Supóngase que tomamos un virus y lo modificamos químicamente, de
modo que cambiamos la "mancha-peligro" pero no la "mancha-anticuer-
po". Lo que de hecho estamos creando es un virus del tipo del de la
vacuna, a partir de uno como el de la viruela.
Esto tiene que hacerse más o menos por casualidad. Es decir, se
trata a un virus peligroso con un agente químico u otro a diversas con-
centraciones, durante distintos períodos de tiempo y bajo diferentes condi-
ciones. Cada virus modificado se inyecta entonces a un animal. Si el
animal no enferma, se ha suprimido la "mancha-peligro". Enseguida hay
que averiguar si también se eliminó la "mancha-anticuerpo". Al animal
debe inyectársele el virus original y si no contrae el padecimiento quiere
decir que está inmunizado y que la "mancha-anticuerpo" no se ha
dañado.
Gracias a experimentos de este tipo, Jonás Salk desarrolló un virus
modificado que no causa la poliomielitis, pero produce anticuerpos efica-
ces contra el virus verdadero. De esta forma la vacuna Salk (a los virus
modificados se les llama "vacuna" siempre, por la r.elación con el virus de
 MANTENIENDO A RAYA AL PELIGRO EXTERIOR. 179

la vacuna original) , puede erradicar la poliomielitis igual que la vacuna

prácticamente ha erradicado la viruela.
En forma parecida se puede modificar a una toxina, como la pro-
ducida por el gérmen del tétanos, para hacerla inofensiva, pero retenien-
do la capacidad de estimular la formación de los anticuerpos adecuados.
A estas toxinas modificadas se las llama toxoides.

Por lo que hemos visto hasta ahora, parece ser útil al organismo
poseer la capacidad de formar anticuerpos, y así es, en efecto. Sin em-
bargo, el cuerpo utiliza esta capacidad para combatir cualquier proteina
extraña, incluso aunque ésta no represente un peligro tan grande como
un virus o una bacteria. A veces, la defensa del organismo constituye un
peligro mayor que la propia proteína extraña.
Por ejemplo, se puede inyectar en la sangre de un animal una proteína
extraña (inofensiva por sí misma) que estimule la producción de anti-
cuerpos contra ella. El animal se vuelve sensibilizado contra esa proteína.
Una segunda inyección de la proteína, bajo las condiciones adecuadas,
causa una reacción violenta o incluso la muerte (choque anafiláctico).
Esto ocurre a veces a hombres que reciben inyecciones de algún suero
desarrollado en animales (como en el caso que describí de la antitoxina
diftérica). Este suero contiene proteínas extrañas al cuerpo y aunque
algunas de ellas pueden ser muy útiles, e incluso salvar la vida del enfer-
mo, a pesar de todo el organismo prepara sus defensas automáticamente.
Si se sensibiliza en exceso a esas proteínas, una nueva inyección puede
producir fiebre, eczema, prurito y toda clase de molestias que constituyen
la enfermedad del suero.
Por fortuna, la insulina es una proteína poco antigénica. Es decir,
generalmente no estimula la formación de anticuerpos. Sin embargo, de
vez en cuando algún enfermo desarrolla anticuerpos y se sensibiliza contra
la insulina. Esto es grave, ya que necesita la insulina para mantenerse
~ buen estado de salud. De costumbre, la solución es cambiar de insulina
proveniente · de páncreas de vaca (si ésta es la que está usando) a otra
fabricada con páncreas de cerdo. Las dos insulinas tienen estructuras
ligeramente diferentes y aunque ambas sirven para contrarrestar la diabe-
tes igualmente bien, los anticuerpos contra una no actúan contra la otra.
Estos problemas que resultan de un mecanismo de "sobredefensa"
son, por así decir, menores. Sólo una pequeña parte de la población
necesita ser inyectada una y otra vez con alguna substancia extraña. Los
demás estamos, ciertamente, seguros.
Btieno, no siempre. Cada uno de nosotros corre el riesgo de sensibi-
liza~ a; alguna proteína extraña en alguna ocasión. No se sabe bien
se
a qU:~ debe esto.
180 ISAAC ASIMOV

Hay pruebas de que, ocasionalmente, hay proteínas que pueden atra..

vesar las cubiertas de la boca y los intestinos intactas o casi, y entrar
a la corriente sanguínea. Entonces surge la posibilidad de que se formen
anticuerpos contra esa proteína. Quizás haya gente cuya capacidad de
formar anticuerpos contra algunas proteínas se estimula más fácilmente,
de manera que si la proteína de la leche llegase a su sangre en cantidades
diminutas, la persona A formaría anticuerpos, pero la persona B no.
Como quiera que sea, los desdichados individuos que se las arreglan
para formar anticuerpos contra proteínas perfectamente inofensivas que
puedan haber llegado a su sangre accidentalmente en minúsculas canti•
dades, sufren de toda clase de síntomas desagrad;.>h,"!S al ponerse en
contacto con esas proteínas posteriormente. Padecen de mucosidad nasal,
prurito, dificultad para respirar, hinchaz6n, ronchas y otras cosas. Cada
individuo reacciona de una forma distinta. Esta gente manifiesta los
efectos de la alergia.
Una forma frecuente de alergia es la producida por el polen de
algunas plantas, que llena la atm6sfera en algunas épocas del año. A
esta alergia se la denomina comúnmente fiebre del heno. Las alergias por
las proteínas de diversos alimentos obligan al paciente a escoger su dieta
meticulosamente. Puede tener alergia a la pelusa de los gatos y ser
incapaz de tolerar la presencia de un gato en el mismo cuarto y tener
un olfato infalible para distinguir la piel de mink de la de gato teñida.
Se puede ser alérgico al polvo facial de la esposa, de manera que sea
necesario cambiar de polvo o de mujer. El primer paso en el tratamiento
de la alergia es determinar cuál es exactamente su causa, lo cual es, a
veces, la parte más difícil.
En pocas palabras podemos decir que, aunque el organismo muestra
de un millón de maneras, lo "inteligentemente" que está administrado,
Ja alergia es una de las .pruebas más espectaculares de que el cuerpo
también puede ser muy "estúpido".
 14
Sellado automático

LA SANGRE ES ÚNICA por ser un tejido líquido. Esto le proporciona una

serie de ventajas que hemos considerado a todo lo largo de este volumen.
También le da una desventaja peculiar: puede derramarse.
Esta desventaja se hace especialmente evidente y peligrosa cuando
se corta un vaso grande, en particular una arteria. La sangre no se
derrama simplemente de una arteria cortada, sino que es expulsada con
toda la fuerza del coraz6n. Para arreglar la situaci6n es preciso ocluir la
arteria, por ejemplo mediante un torniquete, hasta que el organismo
tenga tiempo de realizar algún ajuste.
La capacidad del cuerpo de llevar a cabo ajustes al sangrado es
evidente. Continuamente estamos cortando, raspando, rompiendo y
mutilando de otras formas nuestra piel, con el casi inevitable resultado
de que se rompen pequeños vasos y la sangre rezuma. En general, esto
no nos preocupa. Limpiamos la herida y ponemos algún antiséptico para
evitar la infección, pero la pérdida de sangre no nos preocupa. Por
experiencia sabemos que el flujo de sangre se detiene después de un
rato, y que la propia sangre se endurece o coagula, que se formará
una costra sobre el corte cutáneo, y que a la postre la costra se caerá,
dejando al descubierto piel nueva e intacta.
En realidad este proceso se lleva a cabo en tres etapas:

1) Cuando se lesionan los vasos sanguíneos, éstos se dilatan primero,

de modo que la sangre fluya con mayor libertad que de ordinario. Hay
sangrado activo. Esto no es tan malo como parece. En realidad es
útil, porque el flujo de sangre ayuda a expulsar la suciedad y los micro-
bios que pueden haber entrado con lo que se haya causado la contusión,
raspadura o corte de la piel.
2) Después de cierto tiempo, los vasos se contraen otra vez y la
magnitud de la hemorragia se reduce. Entonces el coágulo tiene tiempo
de formarse.
181
182 ISAAC ASIMOV

3) Aproximadamente de treinta minutos a dos horas después de esto,

los vasos vuelven a dilatarse, de manera que entra más sangre a la zona
y se inicia la reparación de la herida, a la que pueden contribuir algunas
variedades de glóbulos blancos. La dilatación de los vasos no quiere
decir que vaya a reanudarse el sangrado, porqtie para este momento el
coágulo ha sellado la abertura al mundo exterior.

El coágulo sanguíneo está formado principalmente por elementos

de la sangre enredados en una trama de fibras proteicas. Esta red es
indispensable para la formación del coágulo, a pesar de que sólo consti-
tuye el 1 por ciento de él. Sin ella, la sangre fluiría indefinidamente.
La proteína de la red de fibras se llama fibrina. Desde luego, no
puede haber fibrina en la sangre circulante. Si la hubiera, los eritrocitos
se enredarían en ella y el movimiento de la sangre y, por tanto, la vida,
serían imposibles. Sin embargo, debe haber algo en la sangre que se
convierta en fibrina al ponerse en contacto con el aire o como resultado
del daño al vaso sanguíneo.
Esta substancia es una proteína plasmática llamada filwin6geno ("que
da origen a la fibrina"). El fibrinógeno se encuentra entre las fracciones
de globulinas beta y gama en el patrón electroforético. Se distingue
físicamente de las otras proteínas plasmáticas en que su molécula es
especialmente larga y delgada. La mayor parte de las moléculas proteicas
tienen forma de cigarro habano, pero la del fibrin6geno es más larga
y más delgada que cualquiera otra, como si dijéramos es de una variedad
"panatela". 1
Desde el punto de vista químico, el fibrinógeno tiene una caracterís-
tica distintiva de mucha mayor importancia. En las condiciones apropia-
das, se puede quitar una pequeña parte de la molécula de fibrinógeno
que no llega al 1 por ciento del total y que recibe el nombre de fibrino-
péptido. La pérdida de fibrinopéptido descubre grupos atómicos que dan
lugar a que moléculas vecinas de fibrin6geno se combinen firmemente.
Es como quitar la capa de papel protector de una vendita adhesiva; el
papel original no es pegajoso, pero la superficie expuesta sí lo es. El resul-
tado de la combinación casi instantánea de las moléculas de fibrin6geno
después de la pérdida de fibrinopéptido, es que se forma una molécula
de fibrina de longitud indefinida. Esa molécula es lo que constituye el
marco para el coágulo.
Si se extrae sangre entera de un animal, o de un hombre y se deja
quieta, se coagula. El fibrinógeno se convierte en fibrina y atrapa a los
elementos celulares. Al cabo de un tiempo, se separa un líquido de
color pajizo del coágulo contraído que es igual al plasma sanguíneo ordina-
1 Claae de cigarro habano máa largo y delgado que 101 dcmáa. (N. i~l T.)
 SELI.AOO AUTOMÁTICO 183

rio, excepto porque le falta el fibrin6geno. Al plasma sin fibrin6geno

suele llamársele suero sanguíneo.
Realmente es bastante difícil trabajar con plasma sanguíneo, porque
el fibrin6geno que contiene se coagula fácilmente. Es mucho más sen-
cillo quitar el fibrin6geno y trabajar con el suero. Por esta raz6n, a las
proteínas plasmáticas, albúmina plasmática, globulina plasmática y otras,
a menudo se les dan los nombres de proteínas séricas, albúmina sérica y
globulina sérica.

Dehe existir un mecanismo que cambie rápidamente al fibrin6geno

en fibrina, cuando se necesita formar un coágulo. Esto se hace mediante
una enzima. Espontáneamente, el fibrin6geno pierde fibrinopéptido, para
transformarse en fibrina con excesiva lentitud. En presencia de alguna
enzima adecuada, este cambio se cataliza y se lleva a cabo rápidamente.
La enzima involucrada recibe el nombre de trombina, derivado de la
palabra griega que significa "coágulo".
Evidentemente, cuando se rompe la piel se inicia la hemorragia,
la trombina aparece de alguna parte y el fibrin6geno, que hasta entonces
había estado circulando tranquilamente por el cuerpo, se transforma
súbitamente en fibrina.
Digo que la trombina "aparece de alguna parte", simplemente porque
es lógico pensar que no podía haber estado presente en la sangre antes
de producirse la herida. De ser así, convertiría al fibrin6geno en fibrina
dentro del cuerpo, con resultados mortales. Evidentemente, debe de
haber algo en la sangre circulante que por sí mismo sea inactivo, que
carezca del poder de afectar al fibrin6geno, pero que en el momento
adecuado se transforme en trombina. Se necesita lo que los científicos
llaman un precursor inactivo (el propio fibrin6geno es un precursor
inactivo de la fibrina) .
El precursor inactivo de la trombina está ciertamente presente en el
plasma y se llama protrombina.
Desde luego, esto no hace más que obliga s a considerar el proble-
ma desde un paso anterior. ¿Qué es lo que onvierte la protrombina en
trombina en el momento crítico? Una de l substancias que se requieren
para ello es el i6n calcio. Ningún otro · 'n podría substituir al calcio
en esto, ni falta que hace. El i6n calcio siempre está presente en el plasma
y siempre en concentración suficiente. Puede suponerse que la cantidad
del ión calcio en el plasma se reduzca, pero una disminuici6n del 10 por
ciento, sería mortal, porque la actividad muscular, incluyendo la del
coraz6u, depende de él.
Por otra parte, el calcio iónico por sí solo no es bastante. Se necesita,
además, una proteína llamada tromboplastina. Esta es una enzima que
 184 ISAAC ASIMOV

cataliza la separación de un fragmento de la molécula de protrombina,

para convertirla en trombina. En otras palabras, la tromboplastina des-
cubre el grupo atómico activo de la trombina, de la misma forma que
&ta pone al descubierto al del fibrinógeno.
Todo esto está muy bien, pero va desarrollándose la idea de estar
dando vueltas en un tiovivo, ya que, evidentemente, la tromboplastina
tampoco puede existir en la sangre circulante como tal. Si así fuera,
cambiaría a la protrombina en trombina y ésta transformaría al fibrinó.
geno en fibrina, haciendo la vida imposible.
Existen, en cambio, una serie de precursores inactivos de trombo-
plastina, presentes en la sangre y los tejidos. Se necesitan varios de ellos
para la formación de tromboplastina y a todos se les puede incluir bajo
el nombre común de tromboplastin6geno.
Ahora se requiere algo que convierta al tromboplastinógeno en trombo-
plastina y alguna vez es preciso tener de alguna forma la substancia
activa presente como tal en la sangre; de otra manera, seguiremos dando
vueltas eternamente en este tiovivo.
Sin embargo, el tiovivo se detiene aquí. La substancia que cataliza
la conversión de tromboplastinógeno a tromboplastina se encuentra en
forma activa en la sangre. ¿Cómo, entonces, se evita la coagulación de
la sangre circulante? La substancia conversiva está presente, pero se
encuentra guardada a salvo, en pequeños recipientes.
Estos recipientes son la última de las tres clases de elementos celulares
mencionados en el capítulo 3. Reciben el nombre de plaquetas (porque
parecen pequeñas placas) o trombocitos ("células de coagulación"). Son
las más pequeñas de las tres clases de células, ya que sólo tienen de 2 a 4
micras de diámetro, lo cual se compara con las 7.5 micras de los eritro-
- citos, que ya son bastante menores que las células ordinarias. Desde
luego, las planquetas no son células propiamente dichas; menos aún
que los glóbulos rojos. No son más que recipientes cerrados de substan-
cias que catalizan la conversión de tromboplastinógeno a tromboplastina.
La siguiente es, pues, la cadena completa de los acontecimientos;
Como resultado de una herida, brota sangre y se pone en contacto con
el aire. Las plaquetas, que son muy frágiles y existen en número de
250,000 por milímetro cúblco de sangre, se rompen. La substancia que
contienen convierte al trornboplastinógeno en tromboplastina; ésta, junto
con el ión calcio, transforma la protrombina en troml;>ina, la cual cambia
al fibrinógeno en fibrina y se forma el coágulo.

Esto parece una forma bastante larga y tortuosa de hacer que la

sangre se coagule y, en realidad, los bioquímicos continuamente encuen-
tran nuevas complicaciones. Se ha vuelto un asunto tan complicado que
 SELLADO AUTOMÁTICO 185

ya s6lo se habla de factores de coagulación y se les denomina con un

número romano. Las substancias que ya he mencionado son los factores
principales. El fibrinógeno es el factor de coagulación 1, la protrombina
el factor 11, la tromboplastina el factor 111 y el ión de calcio el factor IV.
Además, hay diversas proteínas entre las globulinas plasmáticas, que
pertenecen al grupo del tromboplastinógeno, o que ayudan a acelerar
uno u otro paso. Hoy dí!' ya se conocen por lo menos diez factores, y
para cuando este libro salga de las prensas, es probable que ya haya
más.
La razón de que haya tantas complicaciones en la cadena no está
clara, a menos que sea para poner de malhumor a los bioquímicos. De
todas formas, es evidente que la sangre tiene una labor difícil; tiene que
ser capaz de formar coágulos sin aviso previo, cuando se exponga al
aire, y sin embargo, no ser tan sensible como para formar coágulos dentro
del cuerpo.
Es evidente que si las plaquetas son lo bastante frágiles para reven-
tarse al mero contacto con el aire, tampoco pueden tolerar el golpeteo
continuo contra las paredes de los vasos sanguíneos. En realidad, se
piensa que la vida promedio de las plaquetas no pasa de tres a cinco
días. De alguna forma, la complicada cadena de elementos involucrados
en la coagulación debe hacer posible que el organismo evite accidentes,
como podría ser la ruptura de plaquetas dentro del cuerpo. No sabe-
mos exactamente cómo lo hace, pero sabemos que a veces sí se forman
coágulos dentro de los vasos sanguíneos, especialmente cuando las pare-
des son rugosas, como en la arteriosclerosis, y supuestamente las plaquetas
se rompen más fácilmente contra ellas. Esto no ocurre a menudo, y
debe de ser porque el mecanismo de la cadena de la coagulación lo
evita.
Desde luego, la deficiencia o ausencia completa de cualquiera de
esos factores de coagulación interrumpirá la cadena y causará hemorra-
gias prolongadas o continuas de las heridas. Por ejemplo, ocasionalmente
sucede que un ser humano nace con una deficiencia de fibrinógeno o de
protrombina. En este caso, el tiempo de coagulación está prolongado, en
ocasiones peligrosamente. Ya que el fibrinógeno se forma en el hígado,
las enfermedades graves de este órgano dan lugar a baja concentración
sanguínea de fibrinógeno y, en consecuencia, a una tendencia a las hemo-
rragias. En algunos casos, las plaquetas son escasas (ya sea de nacimiento
o debido a que son desplazadas por los abundantísimos leucocitos en la
leucemia) o, lo que es igual de malo, son insuficientemente frágiles, de
¡panera que pocas se rompen al contacto con el aire. También en esta
~unstancia la coagulación se entorpece.
. ...
~
186 ISAAC ASIMOV

Sin embargo, la más conocida de las enfermedades hemorrágicas es

la hemofilia (de las palabras griegas que significan "amor por la san-
gre"). Un hemofílico sangra indefinidamente, incluso por pequeñas
heridas, y está en peligro de morir por un arañazo, y una extracci6n den-
taria es una operaci6n mayor, que no debe llevarse a cabo sin la más
cuidadosa preparaci6n.
La hemofilia es la consecuencia de una incapacidad hereditaria que
tiene el organismo para formar globulina antihemofílica, a la que también
se llama factor VIII de coagulación. Este es uno de los principales com-
ponentes del tromboplastin6geno. Sin él, aunque las plaquetas se rompan,
no tienen nada sobre qué trabajar.
La insuficiencia de otros componentes del tromboplastin6geno produ-
cen enfermedades muy parecidas a la hemofilia. Hoy día se reconoce
todo un grupo de estados hemofiloides. La hemofilia ordinaria (también
llamada "hemofilia clásica") recibe el nombre de hemofilia A. Otra
variedad relativamente bien estudiada es la hemofilia B, que se debe a la
deficiencia congénita del factor IX de coagulación.
El nombre adecuado de este factor es componente tromboplástico del
plasma, que a menudo se abrevia PTC. Forma parte de la fracción beta 2
de las globulinas plasmáticas.
Por una circunstancia rara, el primer caso de hemofilia B que se
estudió por completo fue el de un muchacho de apellido Christmas. 2
Debido a eso y con una falta de sensibilidad notable, los médicos empeza-
ron a llamar a este padecimiento enfermedad de Christmas; este nombre
se está popularizando y a menudo se llama factor Christmas al PTC.

La hemofilia se hereda de una forma poco común, que implica una

diferencia entre los sexos y que requiere ser explicada.
En el capítulo 6 se consideró la herencia de los grupos sanguíneos
y se describió la forma en que un niño obtiene sus genes de ambos
padres. Sin embargo, hay algunos casos en los que un gene especial se
hereda s6lo de la madre; esto ocurre de la siguiente forma:
En las células del cuerpo humano los genes están agrupados en cade-
nas. Cada cadena de genes forma una estructura llamada cromosoma,
que absorbe mucho ciertos colorantes, con lo que puede hacerse visible
a simple vista y ser estudiada intensamente.
Estos cromosomas están presentes en parejas. .Cada cromosoma de
una pareja particular contiene genes para una serie de características
idénticas. Por ejemplo, un gene en una posición determinada en uno de
los cromosomas de una pareja, da lugar a la herencia de color de los
ojos; también lo hace el gene en la misma posición del otro crosmosoma
2 En inglés, Christmas quiere decir Navidad. (N. del T.).
 SELLADO AUTOMÁTICO 187

de la pareja. Los genes mismos pueden no ser idénticos -uno puede

determinar que los ojos sean cafés y el otro que sean azules-- pero
ambos tienen que ver con la misma característica: el color de los ojos,
en este caso.
Tal parece que cada gene (con algunas excepciones, a las que me
referiré enseguida) tiene una refacción. Esto es muy útil, ya que si,
por alguna razón, uno de los genes es defectuoso, lo probable es que su pa-
reja sea normal y, en la mayoría de los casos, el organismo se las puede
arreglar bien con un solo gene normal.
Al formarse ias células sex1• ~les, las parejas de cromosomas se separan.
La célula espermática de los hombres sólo contiene uno de los cromo-
somas de cada una de las parejas generalmente presentes en las células
masculinas. La célula del óvulo s6lo contiene un cromosoma de cada
pareja de las generalmente presentes en las células femeninas. Cuando
el e~~rmatozoide y el óvulo se combinan para formar el huevo fertili-
zado, nuevamente están presentes las parejas complementarias completas.
Sin embargo, un miembro de cada pareja proviene de la madre y el otro
del padre.
El resultado de esta mezcla de genes en cada generación se describió
en el capítulo 6 en lo referente a los grupos sanguíneos. Lo mismo que
para éstos, ocurre para la mayor parte de las demás características huma-
nas que están determinadas genéticamente.
Hay, sin embargo, una diferencia importante entre los sexos, en lo
que se refiere a los cromosomas. Las células de una mujer tienen vein-
titrés pares de cromosomas. Hasta 1957 se tenía la idea general de que
había veinticuatro pares, pero un recuento más cuidadoso, realizado
por científicos japoneses ese año, demostró que sólo hay veintitrés pares
en la mayoría de los casos.
Las células del hombre también tienen veintitrés pares, pero uno de
ellos está formado por dos cromosomas enteramente diferentes. El vigesi-
motercer par consiste en un cromosoma normal y un tronquito de cro-
mosoma que no contiene genes. Al vigesimotercer cromosoma normal se le
llama cromosoma X y al tronquito, cromosoma Y. Las células femeninas
contienen dos cromosomas X, en tanto que las masculinas tienen uno X
y otro Y.
Obsérvese cuál es el resultado al formarse las células sexuales. Cuando
una mujer produce óvulos, cada uno de ellos tiene un cromosoma de cada
par. Cada uno contiene el complemento de veintitrés cromosomas in-
cluyendo a uno X.
Esto no es así en las células espermáticas producidas por el hombre.
Cuando las parejas de cromosomas se dividen, una serie está formada
por veintitrés cromosomas normales incluyendo uno X. La otra serie
188 ISAAC ASIMOV

está constituida por veintidós cromosomas normales más el inútil cromo-

soma Y. La mitad de los espermatozoides contienen una serie y la otra
mitad contienen la otra. De modo que hay dos clases de células esper-
máticas a las que podríamos llamar "espermatozoide X" y "espermato-
zoide Y". Naturalmente, hay igual cantidad de cada uno, puesto que
cada mitad obtiene un cromosoma de cada par.
En el proceso de la fertilizaci6n, las probabilidades de que un óvulo
sea fertilizado por un espermatozoide X o por uno Y son aproximada-
mente iguales. En realidad, el espermatozoide Y, que contiene .22 cromo-
somas más un pedazo, es un poquito más ligero que el espermatozoide X,
con sus veintitrés cromosomas completos, y puede nadar un poco más
deprisa y llegar al óvulo un poco antes. Por esta razón, las fertilizaciones
por espermatozoides Y ocurren un poco más frecuentemente que las
de espermatozoides X.
Una fertilización por espermatozoide X da lugar a un huevo con dos
cromosomas X, y el cual se desarrolla para dar lugar a una hembra. Una
fertilización por espermatozoide Y, da lugar a un huevo con un cromosoma
X y uno Y, y se desarrolla para formar un macho. El hecho de que las
probabilidades de una y otra fertilización sean iguales es el responsable
de que haya aproximadamente tantos bebés niños como niñas, con un
pequeño margen a favor de los varones, debido a la ligereza del esperma-
tozoide Y.
Ahora bien, si un gene de un óvulo (o de un espermatozoide) es
defectuoso, el gene correspondiente del espermatozoide (o del óvulo)
probablemente es normal y el niño generalmente nace sin defectos graves
en esa característica particular.
La única excepción a esta regla ocurre cuando el gene defectuoso se
presenta en el cromosoma X. Llamemos a tal gene un X-defectuoso.
Sup6ngase que una madre tiene un X-defectuoso y un gene normal
(X-normal) formando una pareja. La mitad de los óvulos que produzca
s6lo tienen un X-defectuoso y la otra mitad s6lo un X-normal.
Una vez que son fertilizados, los óvulos X-normales están perfecta-
mente bien y no es necesario que nos ocupemos más de ellos. Los óvulos
X-defectuosos pueden ser fertilizados de una de dos formas. Si la fertili-
zación se hace por un espermatozoide X, el gene en él es probablemente
normal y el huevo fertilizado contiene un X-defectuoso y un X-normal.
Por lo tanto, la niña que nace (tiene que ser mujer puesto que hay dos
genes X), suele tener deficiencias graves en esa característica particular.
Sin embargo, como tiene el X-defectuoso, puede traspasarlo a otras
generaciones. Es una portadora.
Las probabilidades de que una hija en particular sea portadora como
su madre son una de cada dos. Esto no quiere decir que si una madre
 SELLADO AUTOMÁTICO 189

X-defectuosa tiene dos hijas, una tenga que ser portadora y la otra no.
Simplemente, quiere d'~c:r que es más probable que así sea, y no que
ambas sean portadoras o que ninguna lo sea. Una madre X-defectu0sa
puede tener diez hijas y que todas sean defectuosas o todas normales,
aunque las probabilidades de que tal cosá ocurra (suponiendo que tiene
las diez hijas, por principio de cuentas) son sólo de 1 eu 1,024.
¿Qué ocurre si un 6vulo X-defectuoso es fertilizado por un espermato-
zoide Y? Tal célula masculina no tiene gene para contrarrestar al
X-defectuoso. El niño que nace (tiene que ser var6n, porque sólo tiene
un cromosoma X) viene al mundo con un defecto.
Las probabilidades de que un hijo en particular de tal mujer, nazca
con un defecto, también son del 50 por ciento, ya que puede tener un hijo
como resultado de la fertilizaci6n de un 6vulo X-normal por un esperma-
tozoide Y y la mitad de sus 6vulos son X-normales. Podría tener diez
hijos todos los cuales podrían ser normales o todos defectuosos, aunque
las posibilidades de tal fenómeno son también de 1 en 1,024, suponiendo
que, en efecto, nazcan diez varones.
Sin embargo, al observador lego que no está preocupado por los
genes y los cromosomas, le parece simplemente que una madre (que no
manifiesta signos de defecto alguno en una característica determinada)
tiene hijas, todas las cuales no manifiestan defecto alguno, e hijos, algu-
nos de los cuales sí son defectosos. S6lo los hijos parecen estar afectados.
A tal característica humana, que es defectuosa ocasionalmente, pero s6lo
en un sexo (generalmente en el masculino), se la llama característica
ligada al sexo.
Supóngase ahora que un hombre X-defectuoso se casa con una mujer
normal. Desde luego todos los óvulos producidos por la madre son
X-normales. En cambio hay dos clases de espermatozoides, unos son X-
defectuosos y otros Y. Si una célula espermática X-defectuosa fertiliza a
un óvulo X-normal, resulta una niña que no manifiesta defectos, pero
es portadora. Si un espermatozoide Y fertiliza a un 6vulo X-normal,
resulta un var6n normal que no es siquiera portador, ya que no recibe
genes X-defectuosos en absoluto.
En resumen: en una característica ligada al sexo, el hombre puede
tener el defecto, pero no procrear hijos defectuosos; en cambio, la mujer
puede no manifestar el defecto, pero tener hijos defectuosos. Desde luego,
si un varón X-defectuoso se casa con una mujer portadora, puede resultar
un huevo con dos genes X-defectuosos, de modo que se dé lugar a una
mujer enferma. Esto ocurre con extraordinaria rareza.
El hecho de que los varones no estén protegidos contra defectos en
los genes de los cromosomas X, significa que, en general, están . sujetos
a imperfeccic•es más frecuentemente que las mujeres. Algunos de estos
190 ISAAC ASIMOV

defectos son tan grandes que se notan a simple vista. Otros son tan
pequeños que no son apreciables por las técnicas más modernas, a pesar
de lo cual, pueden cobrar su diezmo a la larga.
Probablemente debido a esas imperfecciones, grandes y pequeñas, se
abortan más varones que hembras y mueren más niños que mujeres, en
el primer año de la vida y en todos los años subsecuentes; de modo que, a
pesar de que nacen más varones que niñas (debido a que el espermato-
zoide Y viaja un poco más deprisa que el X), en conjunto las mujeres
pueden esperar vivir por lo menos tres años más que los hombres, en los
Estados Unidos.

Volviendo a nuestro tema, la hemofilia es un ejemplo de característica

ligada al sexo. Los enfermos son casi invariablemente hombres y los
portadores son siempre mujeres.
En el siglo xx la hemofilia recibió mucha publicidad, porque apareció
en dos familias reales diferentes. El Zarevitch Alexis, hijo único del
Zar Nicolás 11, nació, en 1904, con hemofilia. Esto tuvo un efecto
importante en la historia. Gregorio Rasputín, el "monje loco'', tenía la
habilidad de detener las hemorragias de Alexis, mediante cierto acto
teatral hipnótico, después de que los médicos habían fracasado. Por lo
menos, la madre de Alexis, la Zarina Alejandra, creía que Rasputín
podía hacerlo. Esto dio a Rasputín gran influencia en la Corte y, como
era un tipo de mala reputación, esto produjo escándalos que, añadidos
a la corrupción y la intriga, jugaron un papel importante en el desen-
cadenamiento de la Revolución Rusa.
Unos años después del nacimiento de Alexis, el Rey de España Al-
fonso XIII también tuvo un hijo hemofílico.
Ahora bien, no se tiene noticia de la existencia previa de hemofílicos
en ninguna de las dos familias reales (y las genealogías reales se llevan
con casi tanto cuidado como la de los caballos pura-sangre) . Aparente-
mente, la enfermedad surgió porque, en una de sus numerosas dup1ica-
ciones (cada vez que se forma una nueva célula debe sintetizarse un
nuevo gene), un gene X-normal permitió que se introdujera una imper-
fección, dando como resultado un gene X-defectuoso. En otras palabras,
ocurrió una mutación. Estas son cosas que ocurren continuamente, como
en el caso del desarrollo de ge!les defectuosos que dan lugar a la forma-
ción de hemoglobinas anormales (véase el capítulo 7).
Sin embargo, es sumamente improbable que dos mutaciones del mismo
y dramático tipo ocurriesen simultáneamente en dos familias reales. Es
mucho más probable que la mutación ocurriese en una rama común de
los antepasados de ambas familias; además, en un punto no muy lejano
en el pasado, ya que, de otra forma, se habría manifestado antes.
 SELL.\DO AUTOMÁTICO 191

En vista de que sólo las mujeres trasmiten las características ligadas

al sexo como la hemofilia, debemos ocuparnos exclusivamente de las
madres respectivas. La madre del Zarevitch era Alej..ndra de Hesse-
Darmstadt, hija de Alicia, la segunda hija de la Reina Victoria de
Inglaterra. La madre del príncipe español era Victoria de Battenberg,
hija de Beatriz, la hija más joven de la Reina Victoria de Inglaterra.
Ambas familias reales se unen, por la rama materna, nada menos que
en la Reina Victoria. Ahora bien, ésta s6lo tuvo hijos no hemofílicos
(con la posible excepci6n de uno que murió en la infancia, de cuya
salud no podemos estar seguros) , quienes desde luego sólo tuvieron
descendientes no hemofílicos. Sin embargo, esto no quiere decir que la
Reina no fuese una portadora. Una portadora, con tres hijos tiene una
probabilidad en 8 de que los tres sean normales, y Victoria tuvo suerte.
Sin embargo, parece seguro que la Reina Victoria procre6 por lo
menos dos hijas eran portadoras de hemoflilia. Las posibilidades son
que estas dos hijas hayan desarrollado la mutaci6n independientemen-
te o, lo que es mucho más probable, que la hayan heredado de su madre
o, desde luego, quizá de la madre de la Reina Victoria.
Debido a todo esto, estuvo de moda durante algún tiempo el llamar
a la hemofilia "enfermedad real"; por lo menos estuvo de moda entre
las señoritas cursis de los periódicos de "sociales". Desde luego, esto
no estaba justificado. Miles de plebeyos no registrados, han padecido
hemofilia, en tanto que la realeza la ha sufrido durante sólo veintiocho
años desde 1904, cuando nació Alexis, hasta 1931, cuando la familia
real española siguió los pasos de la rusa hacia la oscuridad y el olvido.
Hay otras enfermedades que han atacado a la realeza europea durante
mucho más tiempo y con mayor frecuencia que la hemofilia y que, por
tanto, tienen mucho más derecho al nombre de "enfermedad real": por
ejemplo, la locura.

Hay ocasiones en que la coagulaci6n puede constituir un problema

grave. Por ejemplo, la formaci6n de coágulos en el lugar en el que el
cirujano está trabajando durante las intervenciones quirúrgicas, es una
complicaci6n enojosa. Por fortuna, existen substancias anticoagulantes.
El organismo mismo produce una de ellas lla~ada heparina, que se dis-
tribuye en todo el cuerpo, pero está más concentrada en el hígado y
los pulmones. En realidad, la palabra "heparina" se deriva de la misma
raíz griega que "hígado".
La heparina detiene la coagulación del todo, interfiriendo con el proce-
so por lo menos en tres sitios. Sin duda, el cuerpo la usa como una de
sus protecciones contra la coagulación interna y el cirujano la puede
emplear con el mismo ·objeto. La adici6n de un poco de heparina puri-
192 ISAAC ASIMOV

ficada en el lugar de la operación hace que la sangre no se coagule, y

el cirujano puede trabajar.
La sanguijuela, un animal chupador de sangre, tiene una substancia
anticoagulante parecida, llamada hirudina, que emplea para atacar, más
que como defensa. Por lo menos la inyecta mientras se ocupa de chupar
sangre, ya que la formación de coágulos evidentemente interferiría con
su alimentación. No cabe duda de que otros animales comedores de san-
gre Jlevan a cabo prácticas semejantes.
La coagulación también puede evitarse interfiriendo con una vitamina.
Se trata de la vitamina K que, por alguna razón mal comprendida, es
esencial para la coagulación. La mejor hipótesis hasta ahora es que puede
ser necesaria para la producción de protrombina en el hígado y que, .en
su ausencia, la protrombina se forma con demasiada escasez para man-
tener la coagulación normal. Esta vitamina recibe el nombre de K por
la manera de escribir coagulación en alemán: Koagulation.
De ordinario no hay problemas a causa de la vitamina K. Las bacte-
rias de nuestro intestino la forman, de manera que generalmente tene-
mos un suministro adecuado, independientemente de la naturaleza de
nuestra dieta. Hay un grupo ·de seres humanos que no tienen bacterias
intestinales; se trata de los niños recién nacidos.
Antiguamente, antes de que se impusieran las normas modernas de
higiene y antisepsia, esto no era grave, porque habia tal abundancia
de gérmenes que el niño recién nacido no tardaba en obtener su propia
dotación.
Sin embargo, hoy día los hospitales están tan limpios y a los niños,
se les mantiene en un ambiente esterilizado de tanta pureza, que las
bacterias necesitan unos tres días para arraigarse. Durante esos primeros
tres días, es posible que el niño tenga problemas graves si, por cualquier
causa, empieza a sangrar. En otras palabras, es un hemofílico temporal- .
mente. Desde luego, no debe abandonarse la limpieza (esto acarrearía
demasiadas dificultades), de modo que se administra sistemáticamente
una inyección de vitamina K al niño después de n:icer. O bien, se le
puede dar a la madre una buena dosis inmediatamente antes del parto,
para que pase suficiente a la circulación del feto, a través de la pla-
centa, pata protegerlo.
Hay un compuesto que se parece a la vitamina K lo bastante para ·
que interfiriera con su actividad. Las enzimas del hígado que forman
protrombina y que emplean vitamina K para ello, tomarán a este otro
compuesto en su lugar y se encontrarán ocupadas e inermes. Este com-
puesto inhibidor se llama dicumarol, y se le encuentra en el heno podrido.
El ganado que como de ese heno, ·desarrolla enfermedades hemorrágicas
que pueden ser mortales.
 SELLADO AUTOMÁTICO 193

Como los seres humanos no comen heno podrido ni de otra forma.

el dicumarol no representa un problema para nosotros. Realmente, puede
ser ventajoso. A diferencia de fa heparina, no actúa enseguida, de modo
que es inútil en situaciones de urgencia como, por ejemplo, en el curso
de una operación. En cambio tiene una acción lenta que empieza unas
24 horas después de la inyecci6n y persiste durante un buen rato. Si
se le da a un enfermo después de una operaci6n, le proporciona temporal-
mente una sangre de difícil coagulación. Esto tiene la ventaja de evitar
ljl coagulación interna en aquellos puntos en donde inevitablemente se
dañarán vasos sanguíneos durante la operación. Evidentemente, ayuda
a conservar la vida.

Otra circunstancia en la que definitivamente no se desea que la

sangre se coagule es cuando se recoge ésta para ser transfundida posterior-
mente. La sangre coagulada no puede transfundirse.
Hay una manera sencilla de resolver esto. El frasco en el que se
recoge la sangre contiene una solución diluida de un citrato o un oxalato
estéril. Los iones citrato u oxlato se combinan fuertemente con casi
todos los iones de calcio que haya a mano. Una vez retirado el i6n calcio
de la sangre, la coagulación es imposible. Como ya se dijo, el calcio es
el factor IV de coagulación y es indispensable para convertir protrombina
en trombina. Sin ese paso, la cadena del mecanismo de coa~lación se
interrumpe.
De esta sencilla forma se mantiene líquida la sangre colectada.

Si alguna vez el lector ha donado sangre y la ha visto caer gota a

gota dentro de un frasco como ésos, puede haber mirado con curiosidad
el líquido rojo oscuro, que él mismo ha producido y que puede significar
la diferencia entre la vida y la muerte para otra persona. Se la está
manteniendo líquida para volver a emplearla y en las venas de un des-
conocido asumirá todas las funciones que desempeña tan capazmente.
Porque la sangre, como dijo Goethe en la cita que di al principio del
libro, es un líquido muy especial.
Es el infatigable sistema de tránsito del organismo, con dispositivos
especiales para llevar oxígeno de los pulmones a las células y el bióxido
de carbono de las células a los pulmones; para conducir desperdicios
nitrogenados a los riñones y los productos de la digestión al hígado; para
·transportar azúcares, lípidos y proteínas a todas las células; para llevar
iones, homonas y vitaminas adonde sean necesarios; para distribuir el
calor según los requisitos; para traer a las reservas de defensa a los lu-
gares de invasión por peligros externos. Y para coronar todo eso, es un
líquido que sella automáticamente y tapa los escapes posibles.
194 ISAAC ASIMOV

Es difícil imaginar otro líquido tan venátil y tan útil; un fluído que
tenga tantos deberes y tan diversos que realizar y que los haga tan bien.
La pr6xima vez que done el lector sangre o que se haga un arañazo
y le salga sangre, no deje de echarle otro vistazo al rojo líquido: merece
una segunda mirada. No hay nada en el mundo como él.
lndic@ alfabético
A, substancia, 62 Aldosterona, 113
Aceites, 151, 157 Alele, 70
Acetoacético, 6cido, 159 Alergia, 180
Acetona, 159 Alfa, globulina, 169
Acido, 90 Alfa, lipoproteina, 163
Acido cianhldrico, 40 Almidón, 117
Acido clorhldrico, 58 Almidón animal, 1'22
Acido sulfhídrico, 40 Altitud elevada, 41
Acidos grasos, 156 Alv~lo, 26
ciclo oxidativo de los, 159 Amilasa, 118
esenciales de la dieta, 158 Aminado, ácido, 82, 134
no saturados, 156 esencial de la dieta, 139
saturados, 156 Amino, grupo, 133
Acidosis diaMtica, 160 Amoniaco, 97
respiratoria, 95 Amonio, sulfato, 167
Aclorhidria, 58 Amortiguador, 95
Addison, enfennedad de, 113 Anaerobias, bacterias, 43
Adrenales, glándulas, 113 Anafiláctico, choque, 179
Adrcnocorticotr6fica, honnona, 114 Anemia, 42
A/G, cociente, 169 de células falcifonnt:s, 78
Agamaglobulinemia, 170 perniciosa, 51
Aglutinina, 61 por deficiencia de cobalto, 58
vegetal, 65 por deficiencia de cobre, 5 7
Aglutinógeno, 62 por deficiencia de hierro, 49
Agua, 17 ss. Anhidrasa carbónica, 146
calor especffico del, 23 Anti-A, 62
ionización del, 92 Antianémico, factor, de la perniciosa,
pérdida de calor y, 21 ss. 52
propiedades de solvente del, 18 Anti-B, 62
reabsorción del, 100, 105 Anticuerpo, 174
requisitos corporales de, 88 Antfgeno, 174
solubilidad del oxigeno en el, 28 Antihemofflica, globulina, 186
Agua metabólica, 88 Antisuero, 71
Aire, 25 Antitoxina, 178
espirado, 90 Aorta, 34
Albúmina plasmática, 168 Araquidónico, ácido, 158
sérica, 183 Arginina, 82
Alcaloide, 99 Arteria, 34
Alcalosis, 95 Arteriosclerosis, 164
Alcohol etHico, 145 Auriculas, 34
197
198 ISAAC ASIMOV

Azúcar, 119 Circulatorio, sistema, 35

de fruta, 120 Citocromos, 40, 43
de la leche, 120 Citoplasma, 31
de uva, 120 Citrato, ión, 193
sangulnea, 121 Cloro, ión, 107
Clorofila, 149
B, complejo vitamlnico, 54 Cloruro de sodio, 108
B, rubttancia, 62 Coagulación, factores de la, 185
Bacteria, 58, l 05 tiempo de, 186
Bacterias intestinales, 106 Coágulo sangulneo, 181
Bacteriana, toxina, 175 Cobalaminas, 55
BAN11NO, F. G., 125 Cobalto, 55
Benedict, solución de, l '27 Cobre, 57
BEBT, c. H., 125 sulfato de, 127
Beta, globulina, 169 CoHN, E. J., 52, 145
Beta-hidro:iu'butlrico, ácido, 159 Colesterol, J62
Beta-lipoprotelna, 163 dieta y, 165
Bicarbonato, ión, 91 Compuestos marcados, 17
Biliares, ácidos y tales, 155 Conducto, 112
Bilis, pigmentos, 45, 104, 155 linfático, 142
Bióxido de carbono, 89 u. torácico, 142
frecuencia respiratoria y, 95 Coraz6n,34
solubilidad del, 90 Corteza aupnU"renal, 113
BoYD, Wll.LIAM c., 65 Corticoides, 113
Bronquios, 26 Cromatografla, 88
Buffer, 94 en papel, 84
Cromosoma, 186
Cadena lateral, 133
Calcio, ión, 167 CHRISTMAS, enfermedad de, 186
coagulación y, 183
Calor, conservación del, 20 Deshidrogenasa de glucosa, 127
Calor especifico, 23 Dextrán, 146
Calor latente de evaporación, 23 Diabetes inalpida, 100
Capilar, 27 Diabetes mellitus, 168
Carbaminohemoglobina, 95 tabletas contra la, 130
Carbohidratos, véase Hidratos de car- Diabética, acidosis, 160
Diálisis, 53
bono
Dializado, 53
Carbónico, ácido, 90 Diarrea, 105
Carbonos, fragmentos de dos, 159 Dicumarol, 192
Carboxilo, grupo, 133 Difusión, 27
CASTLE, w. B., 59 Digestión, 105
Catepsinas, 135 de carbohidratos, 118 11.
Cava inferior, vena, 35 de grasas, 155
Cava 1uperior, vena, 35 de proteínas, 136
Celulosa, 119 Du VroNEAUD, V1NCENT, 101
Centrifuga, 30 Dulzura, 119, 120
Cepa resistente, 177 Duodeno, 104
Cerebro, colesterol en el, 162
agua en el, 1 7 Eficiencia corporal, 88
Cetonemia, 160 Electroforesis, 76
Cet6nicos, cuerpos, 159 en papel, 76
Cetonuria, 160 proteínas del plasma y, 169
Cianocobalamina, 55 Electrón. 56
Cianohemoglobina, 40 Electrónica. densidad, 56
Cianosis, 36 Elemento raro esencial, 55
 ÍNDICE ALPABÉnco 199

Elementol figurados, 30 Glidrido, 156

Embaruo, 49 Glicerol, 156
Emulsi6n, l!i5 Glicina, 46
Endocrinas, glúdulas, 112 Globina, 44
Energia, comumo corporal de, 122 Globulina, plasmática, 168
producci6n corporal de, 87 •· shica, 183
c:arbohidratos y, 151 Gl6bulos blancos, 31, 171
llpidos y, 151 Gl6buloa rojot, 31
Enzimas, 57 aglutininu y, 62
digestivas, 118 bióxido de carbono y, 90
Epidemia, 177 cantidad de, 32
Equilibrio, punto de, 91 estallamiento de loa, 51
Eritroblasto, 31 moléculas de hemoglobina en los, !U
Eritroblaato1ia fetal, 74 tamafio y forma de los, 32
Eritrocito, 31 vida de loa, 46 •·
E1peetr6grafo de mua, 47 Glucagon, 126
Espenna, 66 Gluc6seno, 122, 150
Este6rico, wdo, 156 enfermedad por almacenamiento d
Eateroides, 113 123 e,
Eatómago, 103 Gluconcogéneail, 137
Estroma, 51 Glucoquinaa, 131
Extracelular, liquido, 110 Glucosa, 118 u.
Extrb11eco, factor, 59 almacenamiento de, 123
contenido de, en la orina, 126
Factor inü:imeco, 59 contenido sangulneo de, 120 a.
Fagocitosis, 172 determinación de, 126
Fase, limite de, 153 energfa formada por, 121
Fues, IÍltema de d01, 153 prueba de tolerancia a la, 128
Fase acuosa, 153 Glucosa-6-fosfatua, 1'23
Fase llpida, 153 Glucosa-6-fosfato, 131
Fenotipo, 68 Gramo, 28
Férrico, i6n, 38 Grasa, 151. 157
Ferritina, 44 funciones de la, 152
Ferroso, i6n, 38 simple, 160
Feto, 76 subcutánea, 152
Fibrina, 182
Fibrino-péptido, 182 H, substancia, 62
'Fibrin6geno, 182 HACT, 114
Fiebre del heno, 180 Heces fecales, 105
Fosfátidos, 160 cianocobalamina en las, 58
Fosfato, iones, 108 Heme, 42
Fosfollpido1, 160 Hemocromatosia, 45
F~tosíntesis, 149 Hemofilia, 186
Fructosa, 119 herencia en la, 187 u.
Fuerza centrífuga, 165 realeza, y, 189
Hemofilia A, 186
Galactosa, 120 Hemofilia B, 186
Galactosemia, 123 Hemofilioides, estados, 186
Gama, globulina, 169 Hemoglobina, 32
Gelatina, 138, 146 ácido cianhldrico y, 40
Genes, 67, 186 ácido sulfhldrico y, 40
dominantes, 70 anormal, 77 u.
Genotipo, 68 átomos de nitrógeno en la, 46
Glándulas, 101 bióxido de carbono y, 96
endocrinas, 11 '2 estructura qulmica de la, 81 u.
sin conductos, 112 glicina y, 46
200 ISAAC ASIMOV

hierro en la, 38 Inmunidad, 175

mon6xido de carbono y, 38 Inorgánicas, substancias, 107
peso molecular de la, 33 Insulina, 125, 179
10lubilidad de la, 78 acci6n de la, 131
variedades de, 75 u. tratamiento con, 128
Hemoglobina A, 75 Insulinaaa, 130
ácidos aminados en la, 84 lnsuHnico, choque, 128
Hemoglobina e, 81 lntenticial, Hquido, 142
wdos aminados en la, 84 Intestino delgado, 103
Hemoglobina D, 80 Intestino grueso, 105
Hemoglobina E, 81 Intracelular, líquido, 110
Hemoglobina F, 76 lonizaci6n, 92
Hemoglobina fetal, 76 Islotes de Langerhanl, 125
Hemoglobina S, 77 Isótopos, 46
ácidos aminados en la, 85 radiactivos, 48
Hem6lisia, 62
Hemorragia, 49 }ENNER, EnwAJW, 178
Hemosiderina, 45 Jugo gástrico, 58, 103
Heparina, 191 Jugo intestinal, 104
Hepático, extracto, 52 Jugo pancreático, 104
HE1Ut.1c1t, ]AKl!.8 B., 77
Hidratos de carbono, 117 11. Kilogramo, 29
almacenamiento de, en las plantas,
150 Lactescentes, linfáticos, 158
contenido de energ[a de, 151 Lactosa, 120
fonnaci6n de, por los vegetales, LANDSTEINER, KARL, 62, 71
149u. LANGERHANS, PAUL, 125
Hidr6geno, i6n, 91 u. Leche, 120
concentración del, 92 Lectinas, 65
Hidrólisis, 118 Leucemia, 173
Hierro, anemia y, 42 Leucocitos, 31, 172
alimentos que contienen, 50 LEVINE, P., 71
almacenamiento en el cuerpo de, 45 Linfa, 142, 158
cantidad corporal de, 44 Linfáticos, ganglios, 172
deficiencia de, 49 u. Lipasa pancreática, 155
hemoglobina y, 32, 38 Llpidos, 117, 151
nutrición y, 49 simples, 160
Higado, 104 solubilidad de loa, 152
anemia perniciosa e, 52 Lipoprote!.na, 162
formaci6n de proteinas plasmáticas Lisina, 82, 95
por el, 138 Litro, 28
glucógeno en el, 122
Hip6fiai1, 100, 114 M, substancia, 72
H.. .:.dina, 192 Magnesio, i6n, 107
Hooo1t1N DoaOTHY, 56 Maltasa, 118
Hormona, 100, 112 ss. Maltosa, 118
Hueso, 109 Médula suprarrenal, 113
HoNT, J., 85 Membrana semipermeable, 27
Membranas celulares, 160
Ictericia obstructiva, 45 Menstruación, 49
Impulso nervioso, 111 Metab6licas, alteraciones, 127
Infancia, dieta durante, 49 reacciones, 88
INORAM, VERNON N., 82 Metahemoglobina, 39
Inhalación, 26, 29 reductasa de la, 39
Jnhibici6n, competitiva, 123 Metahemoglobinemia congénita, 39
lnmun61ogos, 71 Micra, 26
 ÍNDICE ALFABÉTICO 201

Micromicrogramo, 54 Palmitico, ácido, 156

Miligramo, 28 Paludismo, 80
Mililitro, 28 Páncreas, 104, 124
MiUmetro cúbico, 32 Parásito, 170
Mineral, 107 Paternidad dudosa, 69 ss.
Mineralocorticoide, 113 PAULINO, LINUS, 77
MJNOT, G. R., 51 Péptido, 82
Mioglobina, 44 Peptídico, enlace, 134
Mitocondria, 161 Perniciosa, anemia, 51
Molkula no polar, 154 Peroxidasa, 127
Molkula polar, 154 Peróxido de hidr6geno, 127
Mon6xido de carbono, 37 Peso molecular, 33
Mucoproteínas, 59 pH, 93
MuaPHY, W. P., 51 Pituitaria, glándula, 100, 114
Mutación, 78, 176 Placenta, 73
Plaquetas, 31, 184
N, substancia, 72 Plasma, albúmina del, 168
Negros, 77 Plasma, componente tromboplástico del,
Neutra, substancia, 92 186
Nitrógeno, ciclo del, 98 Plasma, expanaoret, 146
Nitrógeno, equilibrio de, 140 Plasmaféresis, 145
Nitrógeno, balance negativo de, 140 Plasma aangu(neo, 31
Nitr6geno, balance positivo de, 140 aglutininas en el, 62
Nitr6geno, 46 globulina gama en el, 169
Nitr6geno, 46 proteínas del, 136
Nitrogenados, desechos, 96 a. transfusión de, 66
N6be1, Premio, 51, 101, 125 Policitemia, 41
Núcleo celular, 31 Polimorfonuclear, leucocito, 172
Polivinilpirrolidona, 146
Oleico, ácido, 157 Porfirínico, anillo, 45
Orgánicos, compuestos, 87, 107 Porta, vena, 121
Orina, 88, 100 Potasio, ión, 107
determinaci6n de azúcar en la, 126 distribución corporal del, 110
glucosa en la, 126 Presión arterial, 35, 141
volumen de, 89 Presión osmótica, 143, 168
Orto-tolidina, 12 7 Proteaaa, 135
Osm6tica, presi6n, 143, 168 Proteínas, 3'2, 117, 133
Ovarios, 112 carga eléctrica de las, 75
Ovulo, 67 del plasma, 136
Oxalato, i6n, 193 hidrólisis de las, 134 ss.
Oxaloacético, ácido, 159 Proteínas plasmáticas, 136
Oxhidrilo, ión, 92 electroforesis de las, 169
Oxidación, 38 separación de, 167
Oxido cuproso, 127 Protrombina, 183
Oxihemoglobina, 33 PTC, 186
bióxido de carbono y, 96 Pulmonar, arteria, 34
Pulmonar, vena, 34
5?lubilidad de la, 78 Pulmones, bióxido de carbono y, 91
Oxigeno, 26 ss.
oxigeno y, 25 as.
absorción de, 26 Pulso, 141
aire espirado y, 89 Pus, 172
altitud y, 41
feto y, 76 Quimotripsina, 135
hemoglobina y, 32 ss.
requisitos humanos de 29 Radiación, enfermedad por, 48
solubilidad del, 27 ' Radiactivost isótopos, 48
 ISAAC ASIMOV

Rasgo de c~lulas falciformes, 79 Separación con sal, 167

Rayos X, difracción, 56 Siricas, proteinaa, 183
Reducción, 39 . _ .Sexo, caracteristica ligada al, 189
Rh, gri.tpo, 72 Simbiosii~ lo6 .
Re~, umbral, 126 Sinusoides, 121
Riliones, 99 Sodio, ión, 107
regulación i6J\Íca por los, 109 distribuci6n corporal del, 110
Resi~ de intercambio i6nico, 85 enfermedad de Addúon y, 113
Respiración, frecuencia de la, 95 Subat6micas, partlculas, 154
Respitatoria, acidoais, 95 Substitutivos de sangre, 146
Reaplnltoria, alcalosis, 95 Sudor, 21
ReticulPcitos, 52 Suero, 71
Retroalimentación, mecanismo de, 114 sangulneo, 182
Suero, enfermedad del, l 79
Sacarasa, 119 Sulfato, i6n, 108
Sa<".arosa, 119 Sulfohmioglobina, 40
Sal, 167 Suprahepática, vena, 121
Sal de meaa, 108 Suprarrenales, glándulas, 113
requisitos corporales de, 109 SVEDBEJlO, T., 165
Salazón, 16 7 Svedbergs de flotación, 165
Saliva, 103
SALK, JONAB, 178 Talasemia, 77
Salk, Y11Cuna, 178 Temperatura corporal, 18 as.
SANGEit, FREDiitlCK, 130 Testlculos, 112
Sangrado, 181 Tetania, 112
Sangre, aglutininaa en Ja, 61 Tipos sangulneos, 63
ácidO. aminados en la, 136 determinación de, 65 as.
artetial, 36 herencia de los, 66
bióxido de carbono en la, 90 ss. subgrupos de, 70
cantidad de, 28 Titulo, 66
circulaci6n de la, 34 ss. Toxina, bacteriana, 175
coagulación de la, 181 ss. Toxoide, 179
color de la, 36 Tráquea, 26
concepto bíblico de la, 13 ss. Transfusión de sangre, 61, 145
contenido de agua de la, 18 parientes y, 69
desarrollo en la- evolución de la, 9 ss. peligros de la, 63 ss.
elementos celulares en la, 30 permisible, 64 as.
gl6bulos blancos en la, l 71 Transporte activo, 133
gl6bulos rojos en la, 32 Tripsina, 82, 135
glucosa en la, 120 as. Trombina, 183
iones en la;~l07 ss. Trombocitos, 31, 184
lípidos en la, 162 ss. Tromboplastina, 183
monóxido de carbono en la, 38 Tromboplastinógeno, 184
oxígeno en la, 29 Trombosis, 163
plaquetas en la, 1114 TswETT, MrcHAEL, 83
;'Proteínas plasmá'ticas en la, 168 Tubitos, 99
supersticionés sobre la, 16 Tubo digestivo, 103
temperaturv, 22
transfusipn lle, 61 ss., 145 Ultracentrífuga, 165
.nrea y, 99 Universal, donador, 64
venosa, 36 Urea, · 98
Sangre caliente, 19 ácidos aminados y, 137
Sangre entera, 31 Uremia, 100
Seclfmentaci6n globular, velocidad de, Uréteres, 100
165 L'rico, ácido, 99
 ÍNDICE ALFABÉTlCO 203

Vacunación, 178 Vitamina B,., 54

Van der Waab, fuerzas de, 174 Vitamina K, 192
Vasoconstricci6n, 22 · ·· · WHIPPLE (;.,ff. 51 ·.
Vuodilataci6n, 22
Vuopresina, 100
WrENu5\. s.~ fa ·· ·
WJLLSTATER, RICHARD, 83
Vejiga, 100
Vellocidades, 104 X, cromosoma, 188
Vena, 34 Y, cromosoma, 188
Venosa, sangre, 36
Ventriculo, 34 7.eina, 139
Vitamina, 54 Zinc, 90
ESTA OBRA DE TERMINO DE IMPRIMIR EL DIA
15 DE OCTUBRE DE 1984, EN LOS
TALLERES DE POLIGRAFICA, S. A.
AV. DEL TALLER 9, VISTA ALEGRE
MEXICO 8, D. F.
LA EDICION CONSTA DE 2,000 EJEMPLARES
V SOBRANTES PARA REPOSICION
KE-504-80
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