FisioPATOlogía

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

Sesión V

Dr. José Luis Naucapoma Huisa

 LOGRO DE LA SESIÓN

Al finalizar la sesión el estudiante reconoce la

Fisiopatología del proceso inflamatorio
 FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

https://www.youtube.com/watch?v=wBktyjGN1-M
DEFINICIÓN:

La inflamación es una respuesta del organismo

orientado a librarse de una causa inicial de lesión,
y también de las consecuencias de esta.

Es una reacción tisular compleja que consiste

principalmente de respuesta de vasos sanguíneos
y de los leucocitos, para cumplir con los objetivos,
uno de los cuales es hacer llegar estos factores al
sitio injuriado.
Las reacciones vascular y celular de la inflamación se activan
mediante factores producidos por diversas células generados a
partir de las proteínas plasmáticas que producen el estímulo
inflamatorio.

Los componentes de la inflamación pueden ser activados por:

- Hipoxia celular

- Microorganismos (infecciones)

- Necrosis celular

- Agentes físicos y químicos

- Reacciones inflamatorias
La inflamación es un
proceso defensivo natural
que se da en el organismo y
en el cual intervienen
diferentes sistemas.
 En la inflamación se
Es el conjunto de mecanismos de
produce un
respuestas de los tejidos vivos
desplazamiento de
frente a una agresión física,
leucocitos y de moléculas
infecciosa o autoinmune,
plasmáticas hacia las
encaminados a localizar, asilar y
regiones de infección o de
destruir al agente agresor.
la lesión tisular para
reparar el daño.
 • Comienzo rápido
• Duración corta
Aguda • Edema
• Predominio de neutrófilos.
• Progresiva.
• Duración larga
• Predominio Macrofagos y Linfocitos
Crónica • Angiogenesis.
• Fibrosis
• Necrosis Tisular.
1. Tumefacción (Edema).
2. Rubor (Vasodilatación).
3. Calor (Vasodilatación).
4. Dolor (Prostaglandinas).
5. Pérdida o disminución de la función.
 CAMBIOS VASCULARES

AUMENTO DE MIGRACION
AUMENTO DE PERMEABILIDAD (DIAPEDESIS) Y
CALIBRE VASCULAR
VASCULAR ACTIVACION DE
LEUCOCITOS
 EDEMA

Acumulación de líquido en el Pus: Exudado inflamatorio

intersticio o en cavidades Trasudado: líquido rico en leucocitos y restos
serosas. extravascular con baja de células muertas.
Puede ser: concentración de
Exudado: líquido extravascular proteínas, consecuencia
inflamatorio con alta de un desequilibrio
concentración de proteínas y osmótico o hidrostático.
restos celulares.
◍ Marginación
◍ Rodadura
◍ Adhesión endotelial
(pavimentación).
◍ Diapédesis
◍ Migración (Quimiotaxis)
 Son activadas por determinados
estímulos denominados “señales
activadoras de la inflamación”.

Estos son los encargados de

producir todas las reacciones
Pueden también potenciar o inhibir a
físicas y químicas que se otros mediadores.
producen en el proceso
inflamatorio, así como activar
las células implicadas y mediar
Tienen una vida corta.
el control regulador de inicio y
parada del proceso.

Pueden producir efectos dañinos.

 SEÑALES ACTIVADORES DE LA INFLAMACIÓN

Son señales intra y/o extracelulares que

activan toda la cascada inflamatoria.
En ellas encontramos agentes biológicos
(bacterias, virus, hongos, parásitos)
agentes físicos (frío, calor, rayos uv,
radiaciones) agentes químicos (venenos,
toxinas) alteraciones vasculares
o eicosanoides
 •Consta de 20 proteínas.
SISTEMA DEL •Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana.
• Principales Mecanismos de Acción: Aumento de Permeabilidad Vascular.
COMPLEMENTO •Quimiotaxis.
•Opsonización

•Generadas de zimógenos: criminógenos, por calicreínas.

SISTEMA CALICREINA- • Activada por el factor XII de la coagulación.
CINICAS •Resultado: liberación de bradicinina (incremento de la permeabilidad,
contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor).

• Serie de proteínas activadas por factor Hageman.

SISTEMA DE • Su paso final: Formación de fibrina a partir de fibrinógeno por activación de
COAGULACIÓN
la trombina(causa adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblastos).
•Fibrinopéptidos formados induce
•Permeabilidad vascular y Quimiotaxis para leucocitos.
Proteínas producidas por
ciertas células (Macrófagos y
linfocitos) que modulan la
función de otras..
EFECTOS: Fiebre, más sueño,
hiporexia, induce la síntesis de
mediadores químicos, neutrofilia,
hipotensión, taquicardia.
 MECANISMO DE
REPARACIÓN TISULAR
Este importante mecanismo se divide en tres fases principales:
• Inflamatoria
• Proliferativa
• De remodelación.
 FASE INFLAMATORIA

Comienza al instante de Su objetivo local es eliminar

producirse una lesión. todas las sustancias nocivas, Las células
limpiar los tejidos dañados y protagonistas de
Suele tener una duración
detener la hemorragia esta fase son los
de 2 – 3 días.
preparando la zona para una macrófagos.
posterior reconstrucción y
reparación de la lesión.
Durante el tratamiento
de esta fase de la Para obtener un
reparación tisular se diagnostico conciso se
debe realizar el recomienda realizar una
protocolo RICE. ecografía después de
pasadas 48 horas de
producida la lesión.
 FASE PROLIFERATIVA

En esta fase ocurre una migración de fibroblastos a la

Comienza al culminar la fase
zona que van a formar nuevo tejido de colágeno junto
inflamatoria, aproximadamente
con un proceso de angiogénesis, que va a aportar
al 4to día de producida la lesión,
oxigeno y nutrientes necesarios para que el proceso de
y suele durar 3 semanas.
reparación y construcción se lleve a cabo.
Durante el tratamiento de fisioterapia, en esta fase de reparación tisular,
se debe evitar la fibrosis y la perdida de la condición física. se debe
prescribir actividad física en bicicleta, piscina, elíptica junto con ejercicios
que vayan de isométricos a concreticos y excéntricos empezando por
rangos de movimiento no dolorosos hasta evolucionar a rangos
completos.
FASE PROLIFERATIVA
◍ En esta fase de la reparación
tisular es en donde las
miofibrillas maduran y se
reorganizan, formándose una
cicatriz de colágeno permanente
junto con una disminución de los
vasos sanguíneos formados
durante la angiogénesis.
Durante el tratamiento de fisioterapia, en esta fase de la
reparación tisular, es necesario recuperar por completo la fuerza
muscular aumentando las cargas e introduciendo ejercicios
polimétricos y de velocidad junto con trabajo funcional
dependiendo del tipo de paciente que estemos tratando.
Cuando el proceso de reparación tisular
no se produce de manera correcta lo mas
común es encontrar una cicatriz rígida
que genera tensión y dolor.
También se puede desarrollar una miositis osificante, típica en lesiones que se
producen por impacto o por iatrogenia al realizar técnicas antes de tiempo.
INFLAMACIÓN
AGUDA
La inflamación aguda tiene tres componentes mayores:
alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un
aumento en el flujo sanguíneo, cambios estructurales
en la microvasculatura que permiten que las proteínas
plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y

migración de los leucocitos desde la microcirculación, su

acumulación en el foco de la lesión, y su activación para
eliminar el agente ofensor.
Presentación clínica de 4 pilares:

1. Calor y rubor: por aumento del

flujo sanguíneo

2. Tumor: por el edema

3. Dolor: por mediadores químicos
4. Pérdida de función.
 La vasodilatación responde a la acción de varios

1. VASODILATACIÓN: mediadores, sobre todo Histamina (h) y óxido nítrico

(no), sobre el músculo liso vascular. es seguida con
Es una de las manifestaciones másprecoces de la
rapidez de un aumento de la permeabilidad de los
inflamación aguda y afecta primero a las arteriolas y
micro vasos, con salida de un líquido rico en
determina la apertura de nuevos lechos capilares en
proteínas hacia los tejidos extravasculares
la zona, este cambio provoca un aumento del flujo,
(exudado). el aumento del diámetro de la arteriola
que es la causa del calor y el enrojecimiento
genera un enlentecimiento en la velocidad de
(eritema) en el foco inflamatorio.
desplazamiento de la sangre que generará que los
leucocitos están en contacto con el endotelio.
MECANISMOS:

1. Contracción de células endoteliales (respuesta inmediata transitoria): más frecuente, activado por

histamina y el no entre otros, ocurre en las vénulas, de corta duración (minutos).

2. Lesiones endoteliales: la lesión directa del endotelio, que genera necrosis sobre el mismo, generará

el desprendimiento de células con aparición de espacios mayores entre las células indemnes.
3. Transcitosis: factores liberados en la inflamación como el VEGF aumenta el tránsito normal de

sustancias a través de la célula mediante vacuolas.

 Migración de los leucocitos de la microcirculación

Migración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación de los mismos en el foco

de lesión y activación para eliminar el agente lesivo.

Funciones en la inflamación de los leucocitos:

1. Fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)

2. Reclutamiento de más leucocitos

3. Reparación de tejidos
Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión

Se denomina extravasación, al viaje de los leucocitos desde la luz vascular

hasta el tejido intersticial. Y se puede dividir en los siguientes pasos:

1. En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio.

2. Migración a través del endotelio y la pared vascular.

3. Migración dentro de los tejidos.

Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión
1. Marginación:
Es un proceso por el cual, debido a los cambios
hemodinámicos que sufren los vasos sanguíneos, la
normal disposición de la sangre se ve alterada,
quedando más leucocitos en contacto con el
endotelio vascular, lo que favorece uniones débiles
entre estos.
2. Rodamiento:
Se denomina rodamiento al proceso por el cual,
debido a las uniones débiles que se forman, los
leucocitos se van enlazando y soltando del endotelio
repetidas veces, dando la impresión de un movimiento
de rodado.
La transmigración de los leucocitos se produce fundamentalmente a
través de las vénulas poscapilares. las quimiocinas actúan sobre los
leucocitos adheridos y estimulan la migración de las células a través
de los espacios interendoteliales a favor del gradiente de
concentración químico, es decir, hacia el foco lesional o de infección
en el que se están produciendo las quimiocinas.
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
 INFLAMANCIÓN CRONICA

Se define como una inflamación de

duración prolongada (semanas o
meses) en la que se pueden observar
simultáneamente signos de
inflamación activa, de destrucción
tisular y de intentos de curación.
 Inflamación aguda vs inflamación crónica

 La inflamación aguda (ia) se

resuelve habitualmente con
tratamiento y no se maligniza

 La inflamación crónica (ic) puede

dar lugar a un proceso neoplásico,
es decir, se puede malignizar
Porque no se ha podido resolver la inflamación crónica

 No se ha podido eliminar el agente

causal.

 Ha habido interferencias con el

mecanismo de curación.
 Inflamación Crónica : Causas

 Infecciones persistentes : TBC , Sífilis , parásitos ,

hongos
 Sugieren fenómeno de hipersensibilidad retardada
 Puede adoptar pattern de reacción granulomatosa

 Exposición prolongada a tóxicos endógenos o exógenos

 Silicosis
 Eteroesclerosis

 Autoinmunidad
 Autoantígenos inducen reacción Inflamatoria
 Autoperpetuante
 LES
 Artritis Reumatoidea
 Características de la Inflamación
Crónica
 Infiltración por células mononucleares:
monocitos u histiocitos/macrófagos, linfocitos,
eosinófilos, basófilos/mastocitos o células
cebadas, células plasmáticas, células dendríticas
y fibroblastos.

 Destrucción tisular inducida principalmente por

células inflamatorias. las células inflamadas
generan mediadores químicos (citocinas) que
inducen destrucción del propio tejido.

 Como hay destrucción de tejido también se da un

intento de reparación mediante sustitución por
tejido conjuntivo fibrosis angiogénesis.
 Entre las señales de activación están:
INFgama, endotoxinas bacterianas, otros
mediadores químicos y proteínas de la matriz
extracelular como la fibronectina

 Tras su activación los macrófagos secretan una

amplia variedad de productos biológicamente
activos que cuando no están contrarrestados,
son mediadores importantes en la destrucción
tisular, en la proliferación vascular y en la
fibrosis característica de la inflamación propia.
 Patrones morfológicos de la inflamación crónica

 inflamación crónica no
proliferativa

 inflamación crónica proliferativa

 inflamación crónica
granulomatosa
 Inflamación crónica no proliferativa

 Ocurre cuando se está resolviendo la inflamación aguda. Quedan macrófagos,

algunos linfocitos. Pero una vez finaliza la inflamación el tejido vuelve a su estado
normal, es decir, el tejido se regenera sin dejar cicatriz y vuelve a su estado normal.

 Infiltrado difuso y/o perivascular de células mononucleares.

 Escasa formación de tejido de granulación.

 Se ve en la fase terminal de inflamación aguda poco necrosantes, como las gastritis,
nefritis intersticiales, hepatitis.

 Predominan los linfocitos b (bacterias), linfocitos t (virus, hongos, mycobacterias y

células plasmáticas.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
PROLIFERATIVA
 Es la forma más habitual.

 Formación de un tejido de granulación.

 Proliferación de vasos y fibroblastos.

Infiltrado de linfocitos, células plasmáticas e

histiocitos/macrófagos
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULOMATOSA
 Variante de la proliferativa.

 Un granuloma es una estructura redondeada de 0.1-2 mm

(macroscópica), constituida por histiocitos o monocitos activos.

 Separa de forma efectiva el agente causal, siendo un mecanismo de

defensa útil. A lo que ocurre es que a veces no erradica el agente
causal porque éste es resistente a la destrucción y degradación.

 La inflamación con la posterior fibrosis causa la disfunción del órgano.

FisioPATOlogía
 CONCLUSIONES
• La triada clásica de los signos de inflamación son: Rubor, calor y dolor, y a ellos podemos agregarle edema y
limitación funcional.

• La inflamación es una respuesta del organismo frente a un mecanismo agresor que puede ser: Físico, químico o
biológico.

• La inflamación se clasifica en aguda, donde encontramos respuesta inmediata presentando la triada clásica; y
crónica que es un proceso largo con formación de angiogénesis y migración leucocitaria.

• En la inflamación crónica se presenta una destrucción celular que puede causar procesos neoplásicos debido a la
falta de eliminación del agente causal, presentando interferencia en el mecanismo de reparación tisular.

• La reparación tisular consta de tres fases: Fase inflamatoria de acción inmediata, fase proliferativa que se
presenta partir del cuarto día y fae de remodelación después de la tercera semana.