Alumno: Costa Benites, Renzo Angello. Docente: Dr. Wilmer Jara García Cuestiones referentes al caso clínico:
¿Qué síndrome de motoneurona experimenta el paciente?
El paciente presenta un síndrome de segunda motoneurona, esto se evidencia en las parestesias y debilidad muscular presente en los miembros inferiores, además de que en el examen físico se determina una fuerza muscular de 2/5 (movimientos pasivos no contra la gravedad ni resistencia) en las 4 extremidades distales y los reflejos osteotendinosos ausentes de forma bilateral (arreflexia), incluyendo la ausencia del signo de Babinski. ¿Qué otros hallazgos clínicos no mencionados en la historia esperarías encontrar? Aparte de la debilidad muscular y la arreflexia presentadas en el paciente, es común la aparición de otros signos asociados a la lesión de la segunda motoneurona, estos pueden ser la afección de un grupo aislado de músculos, la atrofia de los músculos afectados, una hipotonía y presencia de fasciculaciones. ¿Cuál es su diagnóstico clínico? Mi diagnóstico es un Síndrome de Guillain-Barré, también llamado poliradiculoneuritis aguda, caracterizada por una debilidad simétrica y progresiva de comienzo distal. Afirmo esto debido a los criterios diagnósticos que presenta nuestro paciente: la debilidad progresiva de las extremidades que comienza en los muslos y piernas que termina extendiéndose hacia las manos y pies, y una arreflexia generalizada ya que todos los reflejos realizados en el examen físico se encuentran ausentes. Además, alrededor de 2/3 de los pacientes que presentan este síndrome han tenido una infección al tracto respiratorio o gastrointestinal de 1 a 3 semanas antes, en este caso el paciente presenta como antecedente una gastroenteritis aguda 15 días atrás. ¿Solicitarías exámenes auxiliares adicionales? Solicitaría en primer lugar un estudio de LCR, donde esperaría encontrar un aumento de proteínas tras la primera semana y una normalidad celular (leucocitos mononucleares). También recurriría a otros estudios neurofisiológicos como el test del parpadeo evaluando la estimulación de los nervios supraorbitarios y la amplitud del PEM (potenciales evocadores motores). ¿Cuál crees que es la fisiopatología del problema de salud? Empezando por el antecedente de gastroenteritis aguda, el agente infeccioso más frecuente relacionado a esta infección es el Campylobacter jejuni. En teoría, este agente produciría una respuesta inmunológica tanto humoral como celular que genera una reacción cruzada en la superficie de los nervios periféricos. Esta reacción sobre las células de Schwann termina produciendo una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda en la mayoría de los casos, o en la minoría, una desmielinización axonal aguda. Los anticuerpos que participan en esta respuesta autoinmune sobre la mielina son los denominados anticuerpos antiglangliósidos GM1b y GQ1b. BIBLIOGRAFÍA: 1. Argente H, Álvarez M. 2018. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2° edición. Buenos Aires: Médica Panamericana. 2. Bradley, W., Daroff, R., Fenichel, G., & Jankovic, J. (2009). Neurología Clínica, 2 vols. + e-dition. London: Elsevier Health Sciences Spain. 3. Pascual Pascual SI. Asociación Española de Pediatría | Asociación Española de Pediatría [Internet]. Síndrome de Guillain-Barré; [consultado el 13 de julio de 2021]. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12- guillain.pdf
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