ACNÉ  duraciónformas inflamatorias: una a tres semanas y pueden desaparecer o

 inflamación muy común de las unidades pilosebaceas. evolucionar hacia una pústula o un quiste
 rostro, cuello y tronco  elevaciones rojizas de aspecto cónico dolorosas a la palpación
 frecuente en los adolescentes
 comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes Acné grado III
 Pústula folicular superficial, corta duración, no más de tres días, pasados
El acné vulgar. los cuales se rompe y se deseca.
 85% de jóvenes  Lesión elemental: Nódulos
 inicio: pubertad entre los 10-17 en las mujeres, 14-19 años en varones  duros y dolorosos a la palpación, reacción inflamatoria afecta a todo el
 grave en los hombres folículo sebáceo.
 origen genético multifactorial  “acné indurado o tuberoso” por la escuela francesa
 Regresar hacia formas papulosas en no menos de ocho a doce semanas.
Etiopatogenia
 Queratinización folicular, andrógenos y propionibacterium acnés Acné grado IV
 Cambio en el patrón de queratinización en la unidad pilosebacea  mentón, pecho y espalda
 queratina se vuelve más densa y bloquea la secreción de sebo.  formas bien delimitadas (lesiones "forunculoides”) y formas menos
 Andrógenos estimulan a las glándulas sebáceas para que produzcan delimitadas
mayores cantidades de sebo.  acné forunculoide o abscesiforme, presencia de quistes
 Bacterias contiene lipasa, que convierte a los lípidos en ácidos grasos y  quistes, color blanco amarillento, espeso, como cremoso.
producen mediadores pro-inflamatorios: IL-1, FNT-α  NO son verdaderos quistes solo encapsulamiento de foco inflamatorio
 ingresan en la dermis y provocan una respuesta inflamatorio y de cuerpo  Todas las lesiones inflamatorias profundas  cicatrices residuales
extraño (pápulas, pústulas, nódulos). (cicatrices atróficas varioliformes)
 La atrofia de piel se ve como un “escalón”.
Factores extrínsecos que pueden agravar el acné :
 Fricción, irritación y manipulación de lesiones Variedades feroces de acné
 Corticoides tópicos o sistémicos ACNÉ CONGLOBATA
 Anabólicos TETRADA
 Difenilhidatoina, fenobarbital, carbamazepina, testosterona, isoniazida, Formaciones nodulares severas
Celulítis disecante del cuero cabelludo
rifampicina, Vit A y B, psicofármacos Hidrosadenitis supurativa
 Fístula pilonidal
Clínica, evolución y diagnósticos diferenciales del acné vulgar
 lesiones elementales del acné: comedones, pápulas, pústulas, nódulos, • Integra el Síndrome SAPHO ( Sinovitis, Acné conglobata,
quistes y cicatrices residuales. Pustulosis palmo-plantar, Hiperostosis y Osteítis ).
Clasificación:
Grado I : Comedónico ACNE FULMINANS
Grado II : Pápulo-pustuloso  Forma ulcerativa, lesiones nodulares, erosiones y escaras
Grado III : Nodular  Sintomatología general como fiebre, artralgias, mialgias, astenia y
Grado IV : Flemonoso adinamia.
 varón adolescente
variedades más severas de acné:  Las lesiones acneicas del rostro surcos nasolabiales y las del cuello pueden
a- Conglobata complicarse
b- Fulminans  Transformándose en lesiones elongadas, sobreelevadas y con descarga
c- Pio derma facial periódica de pus
d- Tropical
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
clasificación de Burke y Cunliffe:  foliculitis faciales piógenas o candidiásicas.
Acné no inflamatorio: Sólo comedones cerrados y/o abiertos  foliculitis por gramnegativos (complicación tto prolongado con
Acné inflamatorio: A su vez se subdivide en superficial y profundo: tetraciclinas).
 Pseudofoliculitis (inflamación por la retención de un pelo de la barba).
Lesiones inflamatorias superficiales: pápulas y las pústulas, estas formas,
según su intensidad, se dividen en "menos activas" y "activas". FÁRMACOS:
COMEDOLÍTICOS
 Evitan la formación de nuevos comedones y drenar los ya existentes,
Lesiones inflamatorias profundas: nódulos con un tamaño mínimo de 0,5
evitan la inflamación.
cm. En ocasiones se palpan mejor que se ven.
 Mayor efecto clínico a los tres o cuatro meses de iniciada la terapia.
 Tretinoína, adapaleno y tazaroteno
Acné grado I
 15 y 17 años
ANTIMICROBIANOS
 Facial, siendo la frente y las mejillas las zonas de predilección
 reducen el número de bacterias dentro de los folículos
 lesión esencial: comedón (coloración negruzca de la cabeza se debe a una
 peróxido de benzoilo (formación de iones de oxígeno tóxicos para los
auténtica pigmentación melánica).
gérmenes).
 comedón cerrado (“microquiste” por la escuela francesa) no llega abrirse al
 ácido Azelaico
exterior
ANTIBIÓTICOS
Acné grado II  inhibición de crecimiento o la destrucción de bacterias causantes de acné
 lesión elemental: pápulas y pústulas  tetraciclina y sus derivados, clindamicina, sulfacetamida.
 pueden adoptar una morfología inflamatoria o no inflamatoria
SUPRESORES DE SEBO.
 reducen la producción y excreción de sebo, actividad de Propionibacterium • Acuda puntualmente a sus citas; el tratamiento del acné en
acnés, tienen actividad antiinflamatoria ocasiones requiere la participación de múltiples profesionales
 Isotretinoína, único fármaco que ataca todos los factores causales de acné.

TERAPEUTICA
Acné Leve no inflamado: Niños mayores 12 años y adultos
 Retinoide tópico
 Tretinoina tópica (0.01- 0.1%) cada noche y días alternos
 Adapaleno (0.1%) cada noche
 Tazatoreno tópico (0.05% a 0.1%) cara cada noche
 Ácido salicílico tópico (0,05% a 2%) 1 vez /día
ROSACEA
 Enrojecimiento en el rostro, pápulas, pústulas y la aparición de vasos
sanguíneos (telangiectasias).
 todas las áreas de la cara, aunque las orejas, pecho y espalda también
pueden ser afectados
 50% síntomas leves en los ojos, incluyendo color rojizo, ardor y lagrimeo

Acné leve inflamado.

 Retinoide tópico más peróxido de benzoilo tópico
 Retinoide tópico (Tetrinoína o adapaleno o tazaroteno)
 Peróxido de benzoilo tópico (1-10%)
 Retinoide tópico más antibiótico tópico
 Eritromicina tópica (2%)aplicación facial 2 veces /día
 Clindamicina tópica (1%) 1 a 2 aplicaciones al día
 Dapsona tópica (5%) 2 veces /día.
Terapia tópica adyuvante
 Acido azelaico (20%) 2 veces /día
 propiedades comedolíticas y antiinflamatorias
 reducir la hipopigmentación postinflamatoria
Acné moderado no inflamado: En niños mayores de 12 años y adultos
 Retinoide tópico
ETIOLOGÍA.
Desconocida, aunque hay factores desencadenantes:
 genética, la herencia, la dispepsia con hipoclorhidria gástrica, la enfermedad
inflamatoria intestinal
 infección por helicobacter pylori, ácaros Demodex folliculorum
 endocrinas, microcirculatorias, hepáticas y los factores psicogénicos
 Demodex folliculorum es más frecuente
 cofactor, especialmente en la rosácea pápulopustulosa

Los factores que pueden causar el color rojizo en el rostro:
 Comidas muy picantes, Cafeína, Alcohol, Exposición al sol, Temperaturas
extremas.
 Ejercicio físico, Estrés emocional, Cosméticos y otros artículos de perfumería
irritantes

Acné moderado no inflamado Factores de Riesgo

 Retinoide tópico más antibiótico sistémico  Sexo: femenino
 Tetraciclina 250-500mg 2v/día x 2 a 3 meses, seguido de 250 a 500mg,  Edad: Entre los 30 y los 60
2v/día x 1 o 2 meses  Piel clara
 Minociclina : 50 a 100mg 2veces /día x 2 a 3 meses ,seguidos de 1 vez/día x  Miembros de la familia con rosácea
1 a 2 meses
 Doxiciclina 50 a 100mg ,2v/día durante 2 a 3 meses, seguidos de Síntomas
1vez/dia ,durante 1 o 2 meses.  Rubor frecuente en el rostro y el cuello
 Eritromicina 500mg, 2v/día durante 2 a 3meses, seguidos de 50 a  hinchazón en el rostro (edema)
100mg,1v/día por 1 a 2 meses en alérgicos a la tetraciclina  bultos color rosa y/o granos (pápulas)
 Sulfametoxazol-Trimetropina 800/160mg 2v/día por 2 a 3 meses, seguidos  telangiectasias
por 50 a 100mg , 1v/día por 1 a 2 meses, en resistentes a tetraciclinas.  Irritación, ardor y lagrimeo en los ojos (conjuntivitis)
 Peróxido de benzoilo tópico (1-10%)terapia adjunta, pacientes Abt  Rinofima, afecta más a varones
sistémico
 Acido azelaico : 20% 2v/día terapia adyuvante. Diagnóstico
 examen clínico
Acné grave o resistente
 biopsia, para distinguir la rosácea de otras enfermedades
 Isotretinoína : Retinoide oral 0.5 a 1mg/K/día por 5 a 6 meses, Es
 cultivos bacterianos son innecesarios
teratógeno
 Si descamación, la infección fúngica, excluirse a través de un examen directo
 Prednisona 40 a 60mg/día ,Terapia adjunta
y un cultivo de hongos.
Acné hormonodependiente (Paciente no gestante)
 Reconocimiento oftalmológico (se dañan los ojos).
 Anticonceptivo oral combinado por 3 meses
 A veces la enfermedad puede manifestarse antes en los ojos que en la piel
Alternativa
 Espirinolactona 25 a 200mg/día por 6 meses
Subtipos:
 ATB oral más retinoide tópico : Si hay inflamación
Estadio I
 Peróxido de benzoilo tópico como terapia adjunta por más de 2 meses
 Ataques episódicos, enrojecimiento con sensación de calor y quemazón con
 Ácido Azelaico: Terapia tópica adjunta al 20% 2 veces
un eritema persistente zona central de la cara.
 telangiectasias, un edema centrofacial de aspecto tosco y áspero.
TRATAMIENTO ESTÉTICO
 picor y quemazón.
 dermoabrasión, peelings químicos, láser
 Diagnósticos diferenciales: dermatitis alérgica de contacto, la dermatitis
HORMONAS fototóxica, las erisipelas, lupus eritematoso, síndrome de Sharp, angioedema,
 norgestimato-etinil estradiol es muy usado en tratamiento del acné escleredema (síndrome de Buschke), fármacos trinitrato gliceril, nifedipino,
 espirinolactona, funcionan como antiandrógenos (alternativa) prostaglandina E, ácido nicotínico.

CONSEJOS PRÁCTICOS Estadio II

• Mantenga la piel limpia.  eritema facial central persistente con pápulas inflamatorias, pústulas.
• Use jabón neutro, idealmente medicado.  aumento de telangiectasias
• Evite cosméticos grasosos.  regiones periorificiales (perioral, perinasal, periocular).
• No presione barros o espinillas.  afectación ocular.
 picor y quemazón local.
 va extendiendo por toda la cara e incluso el cuero cabelludo.
 lesiones inflamatorias más profundas, dejan pequeñas cicatrices 8. ROSÁCEA POR HALÓGENOS
 diagnóstico diferencial: acné vulgar, dermatitis perioral, dermatitis  diagnósticos diferenciales son los estadios II y III de la rosácea.
seborreica, foliculitis por gram negativos, tiña facial, tiña de la barba  Las lesiones se curan cuando la exposición a los halógenos cesa

Estadio III 9. FIMAS EN LA ROSÁCEA

 nódulos inflamatorios profundos,  rinofima es la forma más frecuente, principalmente a los hombres.
 engrosamiento de la piel (fibroplasia), edema cutáneo, poros dilatados.  poco frecuente y raramente empieza antes de los 40 años.
 abultamiento cutáneo con desfiguramiento y retención material sebáceo.  rinofima : inflamación crónica , aumento del tejido conectivo, hiperplasia
 derivar en una forma fimatosa. de las glándulas sebáceas, hipertrofia y deformidad nasal permanente
 afectación ocular puede ser más importante  diagnósticos diferenciales: lepra, sd de Melkersson-Rosenthal,
 diagnósticos diferenciales: acné vulgar, facies leonina de la lepra, hiperplasia acromegalia.
glandular sebácea neviforme familiar.  Gnatofima: barbilla
 Metofima: de la frente
Variantes  Otofima: de los lóbulos auriculares, en forma de coliflor
1. ROSÁCEA CON EDEMA PERSISTENTE (SÍNDROME DE MORBIHAN O  Blefarofima: inflamación y edema persistente de los párpados
ROSÁCEA LINFEDEMATOSA):  cuatro variantes clínicas de rinofima:
 muy infrecuente. - La forma glandular: superficie irregular y picada orificios foliculares
 contornos faciales deformados. prominentes, presión local la expulsión de una sustancia blanca pastosa.
 lesiones pápulopustulosas previas - La forma fibrosa: hiperplasia difusa del tejido conectivo
 edema indurado, eritema facial, lesiones papulosas y pustulosas - forma fibroangiomatosa : coloración roja cobriza o roja violácea, aumenta
 marcada seborrea. su tamaño y la superficie.
 diagnóstico diferencial: edema facial, tales como acné vulgar, angioedema. - La forma actínica : agrandamiento irregular de la nariz.

2. ROSÁCEA CONGLOBATA. TRATAMIENTO TÓPICO: en casos leves y moderados

 Mujeres  Metronidazol 0,75% en gel o crema acuosa, 2 aplicaciones/día.
 placas induradas y abcesos nodulares hemorrágicos sobre una piel  Clindamicina 1% emulsión, 2 aplicaciones al día.
eritematosa.  Eritromicina 2% en solución o emulsión, 2 aplicaciones al día
 diagnóstico diferencial: acné conglobata  Ácido azelaico 15% en gel, 2 aplicaciones al día.

3. ROSÁCEA FULMINANS TRATAMIENTO SISTÉMICO: moderados y graves de rosácea y en las formas

 grandes nódulos inflamatorios fluctuantes y trayectos fistulosos leves que no respondan al tratamiento tópico
confluyentes y lesiones pápulopustulosas sobre una cara roja Tetraciclinas
 Afecta predominantemente a la barbilla, las mejillas y la frente  Tetraciclina HCl 250 mg/12 horas
 tonalidad azulada y aparece inflamada  Doxiciclina 100 mg/día
 no afecta a los ojos
 Minociclina 100 mg/día
 mujeres post-adolescentes, con antecedente de trauma emocional.
 Limeciclina 300mg/día
 fármacos (complejo vitamínico B, tratamiento de Hepatitis C con Interferon

alfa y Vidarabina
Eritromicina
 diagnósticos diferenciales: acné fulminans, acné conglobata y
500 mg/12 horas
toxicodermias.
Metronidazol
500 mg/día
4. ROSÁCEA OCULAR
Isotretinoína
 20% de los pacientes con rosácea ocular desarrollan los signos y síntomas
0,2 – 1 mg/día
oculares antes que las manifestaciones cutáneas
 Picor o quemazón, sensación de cuerpo extraño, sensación de ojo seco y
Tratamiento quirúrgico.
fotosensibilidad
casos graves de rinofima.
 visión distorsionada, telangiectasias en la conjuntiva
 cirugía convencional,
 hiperemia conjuntival en el área interpalpebral
 dermoabrasión,
 electrocirugía y radiofrecuencia
5. ROSÁCEA LUPOIDEA O GRANULOMATOSA.
 laserterapia CO2
 pápulas o pequeños nódulos indurados y de color amarillento, marronáceo
o rojizo.
 no son tan inflamatorias, piel tiene una apariencia relativamente normal Enfermedades discrómicas de la Piel
 mejillas y a las zonas periorficiales tres factores fundamentales en la regulación de la cantidad de pigmentación
 Genes
6. ROSÁCEA ESTEROIDEA  Hormonas hipofisiarias- melanotropinas
 Aplicación en la cara esteroides tópicos  Luz ultravioleta
 aparecen papulopústulas, comedones secundarios y, a veces, signos de
una atrofia esteroidea
 picor, quemazón, dolor y enrojecimiento intenso
 suspensión del esteroide induce una exacerbación inicial

7. ROSÁCEA POR GRAM NEGATIVOS

 análoga a la foliculitis
 complicación de una prolongada antibioterapia sistémica
 profundos nódulos y pústulas amarillentas, perioral y perinasal
 diagnósticos diferenciales son los estadios II y III de la rosácea Melanina
 mayormente, en la capa basal de la epidermis y en los folículos pilosos
 3 tipos de melanina CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Eumelanina: o melanina marrón-negro-melanosomas elipsoidales, dan  Fenómeno de Koebner +
color marrón oscuro a piel, ojos, y pelo  Poliosis: repigmentación espontánea
 Feomelanina o melanina rojo amarillo-- melanosomas esféricos, son la
base del color rojo amarillento del pelo y melanocitos de la membrana Formas Clínicas:
basal Tipo focal: Mácula aislada o unas pocas máculas dispersas. 20% niños
 Neuromelanina color negro dentro de las células nerviosas por una vía
Tipo segmentario: Máculas unilaterales, Difícil que se presente con
enzimática distinta
enfermedad tiroidea. 50% se asocia a Leucotriquia.
Fototipo de la piel
 Fototipo I: piel muy clara, ojos azules y pecas. intensas quemaduras
Tipo generalizado: Más común. Máculas diseminadas en menor o mayor
solares, muy pocas veces se pigmentan y se descaman con facilidad.
número, simétrica sobre superficies extensoras.
 Fototipo II: piel clara, pelo rubio o pelirrojo, ojos azules y pecas. Su piel es
blanca. que se queman fácil e intensamente, pigmentan ligeramente y Tipo universal: pocas máculas de pigmentación normal, asociado con
descaman de forma notoria. múltiples endocrinopatías como el generalizado.
 Fototipo III: piel blanca. se queman con moderación y se pigmentan.
 Fototipo IV: piel blanca o ligeramente marrón, pelo y ojos oscuros. se Vitíligo y enfermedades asociadas
queman moderada o mínimamente, se pigmentan con bastante facilidad.  Disfunción tiroidea
 Fototipo V: Pieles de color marrón. se pigmentan con facilidad e  Diabetes mellitus (9%)
intensidad  Alopecia areata
 Fototipo VI: Razas negras. no se queman nunca y se pigmentan  Morfea
intensamente.  LES
 Uveítis
PITIRIASIS ALBA  Laberintitis
 Máculas hipopigmentadas de 1 a 5 cm en la cara, los brazos y en el tronco.  Atopia
 Descamación fina, borde difuso.
 niños, adolescentes y adultos jóvenes Diagnóstico:
 Lámpara de Wood en
 Asintomática
 Descartar enfermedades asociadas
 Empeora con la exposición solar e rritantes
 Exámenes de laboratorio: T4, TSH, test de estimulación de ACTH
Etiología y Patogénesis El diagnóstico diferencial:
 Historia de atopía. Vitiligo generalizado o bilateral Vitíligo segmentario
 Factores que favorecen la aparición: Luz solar, agua de piscinas o mar  Pitiriasis alba Nevo anémico
 Pitiriasis versicolor Hipomelanosis relacionada con inyección de
Cuadro clínico  Leucodermias químicas esteroides
 Lepra
 Maculas sin inflamación ni descamación.
 Piebaldismo
 Hipomelanosis post inflamatoria
ALBINISMO  Liquen escleroso y atrófico
 Desórdenes genéticos con pigmentación reducida o ausente ocular y/o  Morfea
 Esclerosis tuberosa
cutánea
 Micosis fungoide
 Melanocitos normales carentes de pigmento (melanosoma I y II)  Infección treponémica
 Hipomelanosis guttata idiopática
VITILIGO
 Adquirido (frecuentemente heredable). Tratamiento:
 máculas blancas bien definidas carentes de melanocitos  Corticoterapia :Es útil al inicio
 asociado a: anormalidades oculares, enf tiroidea, DM, enf de Addison y Prednisona 20mg/día durante 7 días seguido de 15mg por 2 semanas más
anemia perniciosa.  PUVA
 niñez o adultez temprana, 50% antes de los 20 años Trioxsaleno : 5mg/tab Vitíligo extenso y establecido
 todas las razas, igual en ambos sexos Metoxsaleno:20mg vía oral, 1 vez /día .
 30% antecedentes familiares de vitíligo
 Marcadores HLA (CW6, DQW3, DR4). Metoxsaleno al 1% aplicar en zonas de lesión

ETIOLOGIA Tratamiento médico

 Desconocida  Corticoides tópicos: 1 vez /día.
 30% A.D  Repigmentación de pequeñas áreas afectadas
 La UVB de banda angosta, en niños con formas generalizadas.
Patogénesis  Inhibidores de la calcineurina ( tacrolimus al 0.03%)
 desaparición del melanocito  uso de fotoprotectores

Teoría autoinmune Tratamiento quirúrgico

 80% anticuerpos contra antígenos específicos de células pigmentarias. injertos de melanocitos autólogos cultivados y micropigmentación

Teoria neural Diagnostico diferencial:

 libera un mediador neuroquímico que es tóxico para los melanocitos y  Pitiriasis alba
provocaría su destrucción.  Piebaldismo
 Hipótesis unitaria: sucesión de fenómenos a partir de una circunstancia  Pitiriasis versicolor: luz de Wood amarillo verdoso, KOH+
precipitante  Leucoderma química
  Lepra
 Esclerosis tuberosa

Exámenes especiales y de laboratorio

 El Dx clínico.
 lampara de Wood
 Dermatopatología

TRATAMIENTO:
• Corticoides
• Inmunomoduladores
• Fotoquimioterapia sistémica: Puvaterapia :UVA más psoralenos , UVBnb (BANDA
ANGOSTA)
• Psoralenos (8 Methoxypsoraleno)
• Fotoquimioterapia tópica CON SUT REPIG COMO BERGAMOTA
• Tto quirúrgicos :injertos pequeños
• Cosméticos
• Pantallas solares
• Despigmentación

LEUCODERMIA GUTATA
 Trastorno frecuente en las extremidades
 pérdida focal del pigmento.

Etiología
 Etiología frecuente en sujetos caucásicos, piel aparece dañada por el sol
 porción inferior de las piernas, un efecto más de la radiación ultravioleta.

Clínica
 Pequeñas máculas blancas.
 superficie anterior de la porción inferior de las piernas.
 aparecen en el abdomen.

MELASMA
Epidemiología.
 Frecuente sobre todo en personas con piel morena.
 Adultos jóvenes
 El embarazo origina melasma
 Más en mujeres

Exploración física:
 Hiperpigmentación macular, Pardo claro u oscuro, incluso negro, Casi
simétrica.
 Dos tercios se presentan en la parte central de las mejillas, frente, nariz,
labio superior, mentón, en menor porcentaje área malar y mandibular.
 Examen con lámpara de Wood: máculas hiper pigmentadas.

Evolución y Pronostico.
El melasma puede desaparecer en forma espontánea lapso de meses
después del parto o por la suspensión de hormonas anticonceptivas

Puede recurrir o no con cada embarazo subsecuente

Tratamiento:
Hidroquinona , Acido kojico, Arbutin, Ac glicolico, tretinoína