N50-Una Mirada Del Sindrome Metabolico Desde La Nutricion y El Paciente

“Una mirada del
Síndrome Metabólico
desde la nutrición y
el paciente”
Abril, 2004.
Jorgelina Latorraga
Licenciada en Nutrición
M.P 1107 U.N.C.
jlatorraga@hotmail.com Lucio V López 444, Tres Arroyos, Buenos Aires.

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Introducción
Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente - Lic. Jorgelina Latorraga 2
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La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de

morbimortalidad en todo el mundo. Nuestro país no es una excepción a ello. Entre
todas ellas, la enfermedad coronaria y sus manifestaciones clínicas (angina, infarto,
miocardiopatía dilatada y muerte súbita) es la mayor incidencia y prevalencia. Uno
de los desafíos más grandes en los últimos años ha sido intentar disminuir el
impacto de ésta enfermedad sobre la sociedad. Sin lugar a dudas mucho se ha
avanzado en los últimos 50 años, en particular en lo referente al manejo de cuadros
cardiovasculares agudos. (..) No obstante esto, el precio en vidas y discapacidad
subyacentes está lejos de lo deseable.
Tal vez uno de los puntos de inflexión en la historia de la enfermedad
coronaria ha sido la identificación de las condiciones que determinan su aparición y
desarrollo: los factores de riesgo cardiovascular (...). Entre ellos se sabe que en
especial la influencia de los factores metabólicos es crucial en el desarrollo de la
enfermedad coronaria. En éste sentido, uno de los puntos que ha cobrado
importancia en los últimos años es el papel que desempeña la resistencia a la
acción de la insulina en la patogénesis de la enfermedad coronaria, estando
vinculada al desarrollo de disfunción endotelial y diabetes mellitus. (1)
En el año 1988 –Reaven- describe y denomina Síndrome X a la presencia
de factores de riesgo en diabéticos con insulino-resistencia, donde la hiperglucemia
persistente inducía a una creciente morbi-mortalidad cardiovascular. A posteriori se
delimitó el Síndrome Metabólico (SM) a un conjunto de alteraciones metabólicas y
cardiovasculares que se produce como consecuencia de un estado de insulino-
resistencia y que está presente en más de la mitad de las personas mayores de
edad.
El SM se caracteriza por obesidad abdominal, dislipemia (fundamentalmente
hipertriglicéridemia, descenso del colesterol HDL, aumento de la apo-B y presencia
de LDL pequeñas y densas), aumento plasmático de los ácidos graso libres (AGL),
intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2, hiperuricemia o gota, hipercoagulabilidad
y defectos de la fibrinolisis con frecuente elevación del PAI-I y alto riesgo
cardiovascular. Posteriormente a éstos componentes clásicos del SM, se han
agregado otras alteraciones frecuentes como microalbuminuria, hiperandrogenismo,
hígado graso no alcohólico, cálculos biliares y osteoporosis. Estas alteraciones no
aparecen al mismo tiempo, ni tampoco usualmente todas; se van instaurando
progresivamente a lo largo de los años. Lo que determina quizás la controversia a
la hora de establecer un criterio diagnóstico precoz y unánime que permita una
prevención real de las enfermedades cardiovasculares y/ó el desarrollo de diabetes
mellitus tipo 2. Debemos tener en cuenta que en la actualidad sabemos que la
hiperinsulinemia es un predictor positivo del riesgo cardiovascular al promover la
aterogénesis.
Tanto la hiperglucemia como la hiperinsulinemia compensadora preceden
durante años (+-10 años) al diagnóstico inicial de la Diabetes Mellitus Tipo 2
(DMT2). El 50% de los Diabéticos Tipo 2 al momento de su diagnóstico inicial de
diabetes ya tienen establecida la enfermedad cardiovascular, por lo menos 25% la
van a desarrollar y en dos tercios o más casos va a ser su causa de muerte.
Globalmente se reconoce que el 80% de los diabéticos tipo 2 padecen de
enfermedad cardiovascular cuya severa morbi-mortalidad representa un grave
problema sanitario. (2)
Por otro lado, la prevalencia de HTA en pacientes diabético es
aproximadamente el doble que en los no diabéticos de idéntica población a
cualquier edad y ambos sexos (factor de riesgo) situación que justifica aún más la
necesidad de detectar precozmente la resistencia a la insulina en el curso de la
evolución de la enfermedad (3)
Al respecto, el objetivo de éste trabajo es reflejar si existe conciencia en
autoridades sanitarias, médicos, nutricionistas, sistemas de salud y población en
general sobre la existencia del síndrome metabólico, si en la tarea diaria tenemios
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en cuenta la importancia de indagar sobre los factores de riesgo que

diagnosticarían el síndrome metabólico, si trabajamos en equipo y si nos tomamos
tiempo para informar sobre las ventajas de detectarlo y tratarlo precozmente.
Ya en octubre de 2002 los Dres Giorgi en una publicación del Consejo
Argentino de Residentes en Cardiología destacaban: “Uno de los momentos que
con más impacto signan la vida de una persona es el tener un evento coronario.
Las consecuencias sociales y psicológicas devenidas de una internación en Unidad
Coronaria son conocidas por todos. Es por eso que cobra jerarquía la cuestión del
tiempo. Debemos procurar no llegar tarde y poner énfasis en los aspectos
preventivos. Comenzando con el reconocimiento del síndrome que conlleva
múltiples factores de riesgo”. Aseguraban también que los esfuerzos debian
orientarse a identificar a pacientes de alto riesgo para la prevención.
En 1988 Reaven y posteriormente la OMS establecieron los criterios
diagnósticos para la identificación del síndrome y es de destacar que la detección
clínica del paciente con uno o varios componentes del SIR no conlleva la utilización
de recursos médicos de alta complejidad. Según los Dres Giorgi, incluso la
presencia de un sujeto como el de la figura 1, indica claramente a quién debemos
prestar nuestra atención. (4)
Así mismo, existen actualmente trabajos que manifiestan que mujeres con
síndrome de ovario poliquístico también deben tenerse en cuenta como posibles
candidatas a manifestar el síndrome (5-7) y además por razones que todavía no se
conocen se debe considerar la presencia de Síndrome Metabólico en pacientes con
esquizofrenia (8)
Pero es la intención de la monografía reflejar también si la sociedad está al
tanto de la existencia del SM y que debe, y le conviene acercarse a los centros de
salud ya que se podrían prevenir las enfermedades mencionadas y que además
cuándo las mismas se establecen son más invalidantes para el paciente y más
costosas para el sistema de salud y para él mismo.
Prototipo del paciente con Síndrome de I-R. Figura 1
Fuente: Revista del CONAREC, una oportunidad para la prevención
Como podemos observar en la figura podríamos decir sin duda alguna que
el SM se caracteriza por la acumulación de grasa visceral y por insulino-resistencia,
la primera fácil de detectar y frecuente (a pesar de que no haya sido descripta por
Reaven desde la aparición del síndrome) y la segunda responsabilidad de quienes
estamos a cargo de la prevención o salud primaria.
Es de destacar que en las últimas décadas la prevalencia de obesidad se ha
duplicado en los adultos y cuadriplicado en adolescentes, indicando las estadísticas
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que en los Estados Unidos más del 50% de los adultos presentan sobrepeso u
obesidad. Pero no menos importante es conocer que el Síndrome Metabólico
afecta al 25% de los adultos en EEUU, (9); que de igual manera uno de cada cinco
españoles padecen el síndrome según el presidente de la Sociedad Española de
Arterioesclerosis, Dr Luis Massana y que uno de cada cinco argentinos también lo
presenta según una entrevista que hizo el diario la Nación al Doctor Litwak, jefe de
la sección Diabetes y Metabolismo de Hospital Italiano y coordinador del estudio
sobre S Metabólico en enero de éste año
Por tal motivo, se ha sugerido que respecto de las medidas terapéuticas,
desde un punto de vista práctico, la estrategia fundamental debe pasar por cambios
en el estilo de vida. En éste sentido las recomendaciones americanas, europeas y
nacionales ponen énfasis en éste tópico. (10) El abordaje de éste aspecto se basa
en modificaciones dietarias y en la implementación de un mínimo de 30 minutos
tres veces por semana de ejercicio físico (11-17) Y también incluir fármacos como un
pilar más en el tratamiento. (18-25)
Ahora bien si volvemos sobre cada factor o signo que componen el SM e
intentamos ver cuáles serían esas “modificaciones dietarias” veremos que no es
nada sencillo, menos a la hora de transmitirle al paciente las indicaciones porque
para cada signo o factor tenemos una recomendación para dar. Esto es, si tiene
HTA, no le damos sal, si tiene dislipemia le sacamos la grasa, si tuviera intolerancia
a la glucosa o trigliceridos disminuimos el consumo de hidratos de carbono,
sobretodo los de mayor índice glucémico y el alcohol. También recomendamos la
disminución de las CANTIDADES para lograr un descenso de la circunsferencia de
la cintura y para mejorar la CALIDAD de los alimentos que consumen
recomendamos fibras y alimentos funcionales, que en otras palabras sería como
DESPOJAR a la persona de su envase original y colocarlo en un tubo de laboratorio
que nos llevaría al tratamiento excelente y por ende a la PREVENCIÓN de las
enfermedades anteriormente nombradas.
Pero éste trabajo tiene la intención de que los profesionales reflexionemos
sobre las propuestas de tratamientos que ofrecemos y que observemos la
respuesta del paciente, ¿Nos entendió?, ¿Se sintió comprendido o atacado?
¿Volvió? Lejos de pensar en que debemos permitir lo que científicamente sabemos
que no conviene, invito a buscar la mejor estrategia para el diagnóstico y
tratamiento desde el ámbito en que nos desarrollamos cotidianamente, y donde se
consideren las características inherentes a cada persona, que como profesionales
debemos respetar, porque SABEMOS además que el stress y las emociones son
determinantes en la manifestación de las enfermedades.
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Indice General
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Página
ℵ INTRODUCCIÓN ........................................................................................ 3
ℵ DESARROLLO
-Insulinorresistencia
1-Definición.................................................................................... 9
2-Factores de riesgo; valoración clínica y de laboratorio........ 9
3-Asociación con HTA, Trastornos lipídicos, Síndrome
poliquístico, fármacos y mal de Alzheimer.................................... 10
-Sindrome Metabólico (SM)
1-Historia y definición.................................................................... 12
2-Enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia y Síndrome

Metabólico........................................................................................ 13
3-Hiperleptinemia y Síndrome Metabolico.................................... 15
-Diagnóstico del Síndrome Metabólico
1-Criterios teóricos......................................................................... 16
-Tratamiento del Síndrome Metabólico

1-DETERMINACIÓN DEL TRATAMIENTO ADECUADO
Esquema tentativo...................................................................... 18
2-PLAN ALIMENTARIO.
Valor Calórico Total; % de nutrientes ...................................... 19
Hidratos de carbono (índice glucémico)................................... 20
Proteínas....................................................................................... 22
Grasas........................................................................................... 22
Fibras............................................................................................ 27
Alcohol......................................................................................... 29
Sal y agua..................................................................................... 30
Antioxidantes............................................................................... 32
Alimentos funcionales................................................................ 33
3- ACTIVIDAD FÍSICA
Actividad física.......................................................................... 36
4-FÁRMACOS en el SM
1-Fármacos y obesidad .............................................................. 38
2-Fármacos en la HTA, dislipemia (triglicéridos y col HDL)..... 46
3-Fármacos y Glucemia alterada................................................ 48
4-Farmacoterapia en el Síndrome Metabólico .......................... 50
ℵ RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS............................................................................... 53

ℵ CONCLUSIONES
-“De la teoría a la práctica”.......................................... 66
ℵ LISTA DE TABLAS, FIGURAS Y GRAFICOS.................................................................... 75

ℵ CITAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................................. 79
ℵ BIBLIOGRAFÍA GENERAL................................................................................................ 81
ℵ ANEXOS.............................................................................................................................. 85
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Desarrollo
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Insulinorresitencia
1-Definición
La insulino resistencia (IR) es una alteración metabólica caracterizada por
una disminución de la acción de la insulina tisular. Consiste en una respuesta
biológica deteriorada a la insulina secretada endogenamente o exógenamente
administrada, la cual se manifiesta por un descenso del transporte de glucosa
estimulado por la insulina a nivel del músculo esquelético y los adipositos, y por un
deterioro de la supresión de la salida de glucosa desde el hígado inducida por la
insulina.
Frente a la aparición de IR y para mantener la homeostasis de la glucosa se
incrementa la secreción endógena de insulina, lo cuál se traduce en una
hiperinsulinemia.
Existen factores nutricionales y no nutricionales que pueden predisponer a
un estado de insulinorresistencia. Las evidencias apoyan la hipótesis de que la
alimentación puede influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positivamente
como negativamente. Así, el tipo de alimentación habitual puede actuar como
preventivo del desarrollo de insulinorresistencia en individuos predispuestos o, en
contraposición, estimular un estado de hiperinsulinemia en individuos
insulinorresistente. Asimismo, la localización central de la adiposidad corporal, es
un determinante de la mayor resistencia insulínica (26)
2-Factores de riesgo y valoración clínica y de laboratorio en la IR

La insulino sensibilidad es influenciada por un conjunto de factores que
incluyen la edad, el peso corporal, la grasa corporal (especialmente la adiposidad
abdominal), la actividad física, la influencia étnica y ciertas medicaciones.
TABLA Nº1 FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES EN I-R
INSULINO RESISTENCIA
FACTORES CONSTITUCIONALES FACTORES AMBIENTALES
-Carga genética. -Cambios en el estilo de vida.

-Aumento de la expresión del gen -Alimentación (consumo incrementado
del TNF en músculo y tejido de grasas saturadas, aporte de hierro en
adiposo. la dieta)
-Hemocromatosis idIopática. -Alcoholismo,Tabaquismo,Sedentarismo
-Antec. de Diabetes gestacional.
Fuente: Línea Metabólica Beta - Laboratorios Beta, año 2003
La presencia de IR debe sospecharse en sujetos obesos, sobre todo con

obesidad abdominal, en mujeres con síndrome de ovario poliquistico, en mujeres
con antecedentes de diabetes gestacional, en caso de hiperglucemia asociada a
medicamentos, en sujetos hipertensos y ante cualquier caso de hiperglucemia e
hipertrigliceridemia. A nivel del laboratorio clínico los siguientes indicadores avalan
la presencia de la IR:
1. Insulinemia en ayunas>= 16mU/L
2. Insulina a las 2 Hs de la sobrecarga oral con 75gs de glucosa >= 62mU/L.
3. Glucemia en ayunas >= 110mg/dl
4. Indice de Masa Corporal (IMC) > 25 Kg/m2
5. Triglicéridos > 150mg/dl
6. Indice HOMA (modelo de evaluación homeostática)>= 3,8 (HOMA: insulina
mU/L x glucosa mmol/LL22,5)
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3-Asociación con HTA, trastornos lipídicos, poliquistosis ovárica.
Se ha reportado que más del 50% de los pacientes con Hipertensión

arterial esencial presentan distintos grados de IR, y existen evidencias que
demuestran que la resistencia a la insulina precede a la aparición de la hipertensión
arterial en pacientes de riesgo; sin embargo, lo inverso también es cierto, los
individuos hipertensos desarrollan resistencia a la insulina con más frecuencia que
los normotensos. Varios estudios clínicos han demostrado que los pacientes con
resistencia a la insulina o hiperinsulinemia tienden a tener hipertensión sensible a la
sal, y se ha descripto que ratones y ratas alimentados con una dieta con alto
contenido de sodio desarrollan resistencia a la insulina. Por otra parte, los ratones
que carecen de receptor de insulina, exclusivamente a nivel vascular; presentan IR
incluso con una dieta pobre en sal.
Las alteraciones lipídicas han sido implicadas, como factores
contribuyentes, en el desarrollo y mantenimiento de la IR. Las concentraciones
elevadas de ácidos grasos libres secundarias al aumento de actividad lipolítica que
se observa en la obesidad visceral inhiben la captación de glucosa por el músculo.
Dicha captación es inversamente proporcional al contenido muscular de
triglicéridos.
Los sujetos con IR exhiben una tríada en el perfil lipídico caracterizada por:
triglicéridos elevados, disminución del colesterol HDL, y LDL pequeñas y densas.
Esta tríada se asocia estrechamente con el desarrollo de enfermedad coronaria y
aparentemente es consecuencia del aumento de la llegada al hígado de ácidos
grasos libres provenientes del tejido adiposo resistente a la insulina y de la propia
resistencia a la insulina del hígado, que induce un aumento de la secreción de
apolipoproteína B (ApoB), el principal componente proteico de las VLDL y LDL. La
hipertrigliceridemia es secundaria al aumento de secreción de VLDL por el hígado,
así como a una disminución de la depuración de remanentes de quilomicrones por
este órgano durante el período posprandial. La disminución del colesterol HDL
parece ser secundaria al aumento de VLDL a través del intercambio del colesterol
desde estas últimas a las primeras, lo cual está mediado por la enzima
colesterilester transferrasa.
Las LDL enriquecidas en triglicéridos se convierten a formas más pequeñas
y densas. Estas LDL pequeñas y densas se oxidan y glican más fácilmente y son
captadas con menor avidez por el hígado a través del receptor de LDL. Esto
favorece su depósito a nivel de la pared vascular, lo que determinaría su capacidad
aterogénica.
El síndrome de ovario poliquístico es la forma más común de anovulación

crónica asociada con exceso de andrógenos; ocurre en alrededor de 5% a 15% de
las mujeres en edad reproductiva. El síndrome se asocia con un aumento de
factores de riesgo metabólicos y cardiovasculares. Estos factores están
relacionados con la presencia de resistencia a la insulina (75%) y obesidad (40-
50%).
Se caracteriza por disfunción ovulatoria de comienzo en la pubertad (oligo-
amenorrea), signos de hiperandrogenismo (hipersutismo, seborrea, acné, alopecia),
resistencia a la insulina y ovarios poliquísticos (80-100%). Con frecuencia se
observa acantosis nigricans (coloración marrón grisácea con engrosamiento de la
piel especialmente en el cuello, axilas, ingles y pliegues submamarios), que es un
marcador de IR. La incidencia de hipertensión luego de la menopausia aumenta
significativamente en mujeres con antecedentes de poliquistosis ovárica.
Respecto de la relación entre IR y fármacos podemos decir que son bien

conocidos los efectos antiinsulinicos de los glucocorticoides. Los pacientes que
reciben dosis relativamente elevadas de éstos presentan IR. Algunos antipsicóticos
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típicos y atípicos, especialmente la clozapina y la olanzapina, se asocian con

aumento de peso e inducción de resistencia a la insulina.
Recientemente con el aumento en la sobrevida de los pacientes infectados
con HIV, se ha puesto de manifiesto el desarrollo de aterosclerosis acelerada. Los
inhibidores proteasa del HIV utilizados como parte de la terapia antirretrovial
altamente activa producen dislipemia, lipodistrofia y resistencia a la insulina.
La inducción de IR puede estar relacionada, por lo menos parcialmente, con
el deterioro del metabolismo hidrocarbonado asociados con diuréticos (furosamida,
clortalidona, metolazona), betabloqueantes, ciclosporina, tacrolimus, hormona de
crecimiento e interferón alfa. (27)
Por otro lado, la incidencia de la enfermedad de Alzheimer y de otras
demencias en personas con diabetes tipo 2 es mayor que lo normal, si bien hasta
ahora se desconocia la causa de esta asociación, un estudio de la Universidad de
Colonia, en Alemania, y del Centro de Diabetes de Joslin, en Boston
(Massachussets), sugiere que la resistencia a la insulina puede afectar a la función
de las neuronas y provocar algunos de los cambios bioquímicos característicos del
Alzheimer y Parkinson. Los investigadores del Centro Joslin descubrieron hace
relativamente muy poco tiempo que los receptores insulínicos están presentes en
todos los tejidos del organismo incluyendo el cerebro y pueden afectar su función.
Para estudiar los efectos en el cerebro de la resistencia insulínica, el equipo de
Jens Bruning, antiguo investigador ha utilizado ratones genéticamente modificados
del tipo nirko (knock out) para el receptor de la insulina cerebral, que carecen de
receptores insulínicos en las neuronas, utilizaron pruebas memorísticas y
conductuales, técnicas de imagen y varios test bioquímicos para estudiar los
procesos metabólicos que tenían lugar en los cerebros de ratones nirko y los
compararon con ratones control y observaron que nirko reducía considerablemente
la actividad de las proteínas de señalización insulínica en el cerebro. Este hecho
provocaba una hiperactividad de la enzima GSK3 beta, que a su vez, causaba una
excesiva fosforilación de la proteína tau, que es una señal característica de las
alteraciones que acontecen en el Alzheimer y se ha apuntado como marcador
temprano de la enfermedad. Por otro lado, el ratón mostró cambios en la
proliferación de neuronas o metabolismo de la glucosa basal, “lo que sugiere que la
resistencia a la insulina puede interactuar con otros factores de riesgo para
promover el desarrollo del Alzheimer”. Son necesarias otras investigaciones pero no
caben dudas de la importancia de este hallazgo que apunta al desarrollo de nuevos
tratamientos para la insulino-resistencia como método preventivo de ésta y otras
enfermedades crónicas.
Ahora bien, debe quedar claro que la IR precede en años al diagnóstico

de DMT2, y que está asociada a otras afecciones, algunas de ellas de alta
prevalencia; sin embargo se debe diferenciar del SÍNDROME METABÓLICO,
ya que la primera es una condición fisiopatológica que indica menor
resistencia, por parte de los órganos blancos, a la acción de la insulina,
derivando esto en aumento de la concentración plasmática de dicha hormona.
La segunda es la agrupación de los distintos factores de riego cardiovascular
y de DMT2 en una única entidad, tal como lo describieran Albrink y Reaven y
al que veremos con más detalle en éste trabajo.
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Síndrome Metabólico (SM)
1-Historia y definición.
El llamado “Síndrome Metabólico” (SM) es el fruto de una trabajosa

elaboración médica que ha ocupado durante gran parte del siglo XX mucha
atención de los clínicos y endocrinólogos dedicados en particular a la obesidad, la
diabetes y los problemas metabólicos. No es fácil distinguirlo de otras dos
denominaciones, tan utilizadas como aquella, la de Síndrome de
Insulinorresistencia (SIR) y la Síndrome X. Sin embargo es posible que existan
sutiles diferencias entre ellas. A mediados de la década del 50 una serie de
conocimientos metabólicos y clínicos originaban situaciones de perplejidad y
debate. Algunas de ellas fueron expresadas por Garn en lo que –Braguisky- se ha
permitido llamar la paradoja de Garn, que podría formularse así:
ℵ La obesidad es dañina y puede causar mortalidad precoz,

ℵ Las mujeres son más frecuentemente obesas que los hombres;
ℵ Sin embargo las mujeres se mueren más tarde.
Se tardaría todavía unos años en aclarar esta aparente paradoja. Sin embargo
diversos conocimientos disponibles en aquel momento hubieran permitido quizá dar
respuesta a éste “enigma”, originados ellos en gran medida, en fuentes muy
diversas, pero que todas podrían concluir en que sólo algunas formas de obesidad
serían causa de mortalidad precoz.
Tuvieron que pasar muchos años para que aparecieran publicaciones que
confirmaran los estudios de Vague quien ya en 1947 señalaba las diferencias entre
las obesidades androide y ginoide, determinada en gran medida por los esteroides
sexuales y adrenales, (aunque también por la insulina), conceptos confirmados 40
años después. Finalmente Bjöntorp y otros mostraron la importancia decisiva de la
localización abdominal de la grasa como factor de riesgo metabólico y vascular.
Paralelamente fue elaborándose la idea de que muchas de las alteraciones
endocrinometabólicas más importantes como factores de riesgo aterogénico (la
diabetes tipo 2, ciertas dislipemias, las obesidades centrales, la hipertensión y otras
que se han ido incluyendo en los últimos años), en su conjunto o lo que es más
frecuente sólo la reunión de alguna de ellas, constituían en realidad un síndrome
con fuerte incidencia en la enfermedad coronaria con un rasgo probablemente
común a todas ellas: LA RESISTENCIA A LA INSULINA.
Se asume generalmente que le debemos la descripción como síndrome de este
cluster de manifestaciones a Gerald Reaven que en la Banting Lecture de 1988,
estudiando una extensa población no obesa, mostró que existía un lazo entre ellas
(la resistencia a la insulina) y denominó a este cuadro Síndrome X. (....) También
De Fronzo y Ferranini señalaron a la presencia de insulinorresistencia como el
aspecto central del cuadro.
Es notable que una primera obsevación del síndrome date ya de 1923 cuando
el alemán Kylin describió el agrupamiento de hipertensión, hiperglucemia y gota
como un Síndrome. En 1936, Himsworth había mostrado que podían dividirse en
insulino sensitivas e insulino insensitivas, y que estas últimas constituían un riesgo
de mortalidad mucho mayor. En los 60´ Welborn relacionó la hiperinsulinemia con la
enfermedad coronaria y en esos mismos años Camus describió el trisindrome
metabólico (gota, diabetes, hiperlipemia).
Estudiando poblaciones de Finlandia, Pyorala mostró la asociación de
intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia con enfermedad coronaria. Es
particularmente interesante el hecho de que ya en 1981 (7 años antes que Reaven)
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Hanefeld y Leonhard describieron este agrupamiento de manifestaciones y le

llamaron Síndrome Metabólico, lo que hubiera hecho innecesario instalar
posteriormente la denominación de Síndrome X.
Recientemente fue descripta la asociación de varias manifestaciones del SM (sin
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado) con la enfermedad coronaria. (28)
Para este trabajo se ha elegido el nombre de SÍNDROME METABÓLICO por las

mismas razones que presentara Braguinsky en el posgrado de obesidad, que paso
ha enumerar:
1. Porque el enlace causal o subyacente (si existe uno), debe ser

todavía identificado, por lo cual es preferible no etiquetar una posible
causa, tal como la insulinorresistencia.
2. La palabra Metabólico parece muy adecuada porque el síndrome
interactúa con todos los aspectos del metabolismo.
3. Porque la OMS ha preferido la denominación de Síndrome
Metabólico y ha caracterizado algunos factores que la componen.
4. Para evitar la denominación Síndrome X que ya existe para el
síndrome cardiovascular (29)
En éste caso, y a diferencia de Braguinsky, no se hará un homenaje a Reaven

cambiando la inicial S por X debido a que se citaran distintos trabajos y no todos
adoptaron ésta forma.
Los estudios epidemiológicos confirman que el síndrome metabólico se produce
frecuentemente en varios grupos étnicos, incluyendo europeos, afroamericanos,
México-americanos, y aborígenes de Australia, de la Polinesia y Micronesia. (30)
2- Enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia y Síndrome Metabólico
El SM y la diabetes se asocian frecuentemente a enfemedad macrovascular

o aterosclerosis. Esta es una consecuencia directa de IR y el hiperinsulinismo, y
está relacionada con las alteraciones metabólicas asociadas. Importantes estudios
han demostrado que la insulino-resistencia y el hiperinsulinismo son, por sí mismo,
un factor de riesgo cardiovascular.
La relación entre IR, hiperinsulinismo y aterosclerosis, fundamentalmente
cardiopatía isquémica, se basa en:
1-Estudios clínicos transversales, que han demostrado en diferentes poblaciones
que los grupos de mayor riesgo de enfermedad cardiovascular presentan
hiperinsulinismo.
2-Estudios prospectivos, que han encontrado relación entre hiperinsulinismo y
enfermedad cardiovascular, tras la corrección para el BMI, glucemia, triglicéridos,
colesterol, tensión arterial sistólica y ejercicio físico.
3- Estudios experimentales que han corroborado los datos sobre la acción directa
de la insulina sobre la pared arterial y sobre los mecanismos que influyen en la
formación de la placa de ateroma.
Datos actuales, con largos seguimientos poblacionales, sugieren que el SM
y la intolerancia a la glucosa aumentan la mortalidad cardiovascular un 15-54%. La
prevalencia y mortalidad por enfermedad cardiovascular está en relación con la
gravedad de la hiperglucemia (grado de control metabólico), encontrando que los
diabéticos que cursan con HbAIc>=7% tienen una incidencia de enfermedad
cardiovascular 2-3 veces superior a la que presentan los diabéticos que mantienen
una HbAIc < 7%; Esta relación con los niveles de HbAIc es independiente del
tiempo de evolución de la enfermedad diabética.
Diversos Estudios han descripto que el riesgo cardiovascular de un diabético en
prevención primaria es igual al que presenta un sujeto no diabético que ya haya
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presentado un infarto de miocardio, lo que ha conducido a considerar a la diabetes

como una situación de riesgo similar a la prevención secundaria; ésto significa que
es necesario tratar enérgicamente la hiperglucemia y los demás factores de riesgo
acompañantes (dislipemia, HTA y estado procoagulante).
Extensos estudios poblacionales (DECODE, FUMAGATA) han demostrado
que la hiperglucemia posprandial- una de las primeras anomarlidades del
metabolismo hidrocarbonado- tiene relación con el stress oxidativo y con el
desarrollo de complicaciones cardiovasculares. Estos factores, integrantes del
síndrome metabólico, provocan disfunción endotelial.
La disfunción endotelial mediada por el efecto prandial de la glucosa, altera
el mecanismo vasodilatador arterial con anormalidades de la coagulación
(fibrinógeno- factor de Von Willebrand, factor VII, etc) Este efecto ha sido
demostrado provocando hiperglucemias, situación en la que se observa una
reducción del flujo sanguíneo en la arteria braquial proporcional al grado de
hiperglucemia.
La hiperglucemia aumenta a nivel de las células endoteliales la producción
de radicales libres e induce un aumento en la formación de los productos
avanzados de glicación (AGEs). Los AGEs no solo derivan de la hiperglucemia
crónica sino que también producen por el aporte exógeno en la dieta y por el
tabaquismo, el cual induce la glicación de lípidos y proteínas. La hiperglucemia a
nivel de las células endoteliales provoca un considerable aumento del ion
superóxido, mayor que el del óxido nítrico, aumentando la producción de
nitrotirosina. La nitrotirosina no solo es un marcador del stress oxidativo; puede
inducir la apoptosis de las células miocárdicas.
La prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en la población diabética es
1,5 a 3 veces más alta que en los sujetos no diabéticos. La hipertensión es además
un factor de alto riesgo en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares tales
como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, así como de complicaciones
microvasculares (retinopatía y nefropatía).
En ausencia de nefropatía y factores genéticos y adquiridos, la HTA se
asocia a la hiperinsulinemia secundaria a la insulinorresistencia y a la disminución
de la depuración de insulina. La hiperinsulinemia puede estar relacionada con el
incremento en la reabsorción del sodio a nivel renal y con una sobreactividad del
sistema nervioso simpático, especialmente en sujetos obesos. La IR está asociada
con una disminución de la respuesta vasodilatadora a la insulina y a una acción
vasoconstrictora en respuesta a distintos vasopresores.
Dentro de los factores de riesgo adquiridos, la obesidad es causa de
desarrollo de HTA. El aumento de peso se acompaña de retención de sodio por
aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina. Últimamente, se le
atribuye a la leptina su participación en la hipertensión del obeso por estimular la
actividad simpática, aumentar la frecuencia cardíaca y provocar retención de
líquidos y consecuentemente aumento de la presión arterial. Existe una correlación
entre leptina y angiotensina plasmática. Por lo tanto, antes de evaluar una
intervención terapéutica, la pérdida de peso es de alta prioridad y debe ser
alcanzada para controlar la HTA.
El depósito de grasa en las vísceras – obesidad visceral- tiene una estrecha
relación con la IR, en mayor proporción que la obesidad abdominal subcutánea. El
aporte de ácidos grasos viscerales potencializa la síntesis hepática de triglicéridos y
estimula la gluconeogénesis y el aporte de glucosa a la sangre.
Las personas con diabetes e hígado graso presentan un aumento de
triglicéridos, VLDL de mayor tamaño, partículas más pequeñas de LDL y una
menor concentración de HDL.
Los ácidos grasos son fuertes predictores de la insulino-resistencia a nivel
muscular, y ellos hallan aumentados en el tejido muscular de sujetos obesos y más
aún en diabéticos tipo 2. El tejido muscular es el componente mayor de la masa
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corporal. La oxidación de los ácidos grasos produce la inhibición en la utilización de

la glucosa por el músculo. (31)
Según el concepto de la regulación retrógrada, el fenómeno del incremento
de la lipólisis (en particular de la grasa visceroportal) característico de la obesidad y
de la Insulino resistencia, y la entrada de un exceso de AGL y de oxidación lipídica
en la célula muscular, con la competencia de sustratos resultantes, marcan el punto
de partida del proceso evolutivo de la obesidad a la diabetes tipo II y la posible
complicación con enfermedad cardiovascular.
Síndrome Metabólico: El Rol de la Obesidad Figura 2
Obesidad
Aumento de AGL
-Hipertriglicéridemia Aumento de la -HTA (aumento de la

-Colesterol HDL, bajo Resistencia a la insulina presión sanguínea)
Hiperglucemia
Diabetes Tipo2
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Fuente: Braguinsky, Curso de Posgrado a distancia en Obesidad
El alto riesgo de enfermedad vascular en los estados de insulino-resistencia

con SM y la posibilidad de tomar medidas preventivas en sujetos, hace necesario
recomendar la detección de tal cuadro, buscando sujetos de alto riesgo para la IR y
SM y adoptando programas enérgicos de control de los factores que forman el SM
con el objetivo de reducir la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y su
consecuente mortalidad. (32)
3-Hiperleptinemia y Síndrome Metabólico.
Aunque se ha centrado la atención en el hecho de que la resistencia

insulínica y/o la hiperinsulinemia pueden ser él o los factores etiológicos comunes
para los componentes del síndrome metabólico, parece existir una considerable
heterogeneidad en esta relación entre las poblaciones. En 1999, los australianos
Zimmet y Cullier habían sugerido que la hiperleptinemia, más que la
hiperinsulinemia, podría ser una de las fuerzas esenciales que conducen al
síndrome metabólico. Un estudio de Gran Bretaña (Elevated leptin associated with
insulin resístanse among nondiabetic persons. Diabetes Care, In press) apoyo dicha
aseveración, los mismos australianos demostraron además que los niveles
plasmáticos de leptina en individuos normales están directamente relacionados con
la sensibilidad a la insulina cuando es medida mediante la técnica de clamp
euglucémico. También sugirieron que la hiperleptinemia y la resistencia a la leptina
es un importante componente del síndrome metabólico. Este debate es todavía
muy amplio, ya que algunos estudios in vitro e in vivo han mostrado efectos
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dispares, y en ocasiones opuestos, de la leptina sobre la captación de glucosa y la

acción insulínica. Dado que varios de los estudios en seres humanos han sido
llevados a cabo en pequeños grupos de pacientes, sus hallazgos son cuestionados.
Indudablemente, los datos epidemiológicos y ciertos estudios in vivo en la rata
arenera (obeso y con I-R y DMT2) mantienen abierta la posibilidad de un rol para la
leptina periférica en la resistencia insulínica o en la modulación de la sensibilidad a
la insulina. (33)
Diagnóstico del Síndrome Metabólico (SM)
1- Criterios diagnósticos teóricos:
El efecto aditivo de los diversos factores de riesgo ha sido reconocido por

múltiples estudios epidemiológicos. En 1988 Reaven introduce el concepto de SIR o
Síndrome X al vincular en una única entidad a la hipertensión, intolerancia a la
glucosa, hipertrigliceridemia y bajos niveles de HDL.
La vinculación entre resistencia a la insulina y la obesidad ha sido objeto de
investigación desde varias décadas. (34)
En el Síndrome X de los no obesos existe la posibilidad de una falla genética
que sea el origen del cuadro; lo cierto es que ninguna de las que se han descripto
muestra hasta ahora la consistencia necesaria como para dar origen a todo el
síndrome. Quizás en muchos magros un aumento localizado de grasa intrabdominal
sea la explicación del cuadro. Lo más probable es que haya dos orígenes para el
síndrome de insulino resistencia, uno predominantemente genético, para el cuadro
descripto por Reaven y otro predominantemente metabólico, vía ácidos grasos
libres, para las obesidades centrales. Ambos desembocan en la resistencia a la
insulina y a partir de ahí son probablemente un solo cuadro. (35)
Por otro lado, recordemos que en el caso del desarrollo del síndrome en la
esquizofrenia se podría deber a que dichos pacientes suelen tener una dieta pobre,
falta de ejercicio y estilo de vida que contribuye al desarrollo del síndrome. (36)
Resistencia a la insulina en personas obesas y delgadas Figura 3
Defecto genético Vía común Consecuencias Patologia

y/o f. ambiental metabólicas
Obesidad -Disminución de
cHDL
Resistencia -Aumento de
¿? a la LDL Enfermedad
-Aumento de vascular
insulina VLDL
Síndrome X -Aumento de
Particulas
Fuente: Braguinsky, Curso de Posgrado a distancia en Obesidad
En 1998 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los criterios

diagnósticos, que se exponen en la tabla Un sujeto con Diabetes Tipo 2, glucemia
en ayunas alterada (>110 y <140 mg/dl) o intolerancia a la glucosa (glucemia a las
2 Hs de una dosis oral de 75gs de glucosa >= 110 y < 126mg/dl) que tiene al
menos 2 de los criterios expuestos es portador del SM.
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TABLA Nº2 COMPONENTES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA OMS PARA EL SIR
Componentes Criterios
Hipertensión TAS >160 / TAD >90 o tratamiento antihipertensivo
Dislipemia Hipertrigliceridemia >150 mg/dl y/o col HDL < a 36
mg /dl en hombres ó < a 40mg/dl en mujeres
Obesidad BMI > 30 Kg /m2
Microalbuminuria > 20 ms/min
Fuente: Revista del CONAREC, Octubre de 2002
En caso de que el paciente tenga tolerancia normal a la glucosa debe tener

2 criterios e insulinorresistencia definida por el índice HOMA, que implica la
determinación de insulinemia en ayunas. Dado que esto último no está al alcance
habitual del cardiólogo clínico (hecho reforzado por los tiempos que nos toca vivir),
es útil recordar que la resistencia insulínica puede inferirse por la alteración en el
control glucémico. Tal como se puede observar, la detección clínica de un paciente
con uno o varios componentes del SM no conlleva la utilización de recursos
médicos de alta complejidad.
Actualmente los datos adoptados por EEUU y adoptados también por la
Asociación Americana de Diabetes, parecen hoy en día más útiles:
Con la finalidad de hacer más representativa la razón por la cuál considero que es
realmente factible trabajar en la detección precoz del Síndrome Metabólico es que
he agregado a la tabla original sobre los criterios diagnósticos una columna que
indica el método directo con que cuenta el médico para diagnosticar el síndrome.
TABLA Nº 3 CRITERIO DIAGNÓSTICO SEGÚN NCEP; ATP III.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO

(NCEPT – ATP III 2001) *Modificada
Obesidad abdominal > a 102 cm en Hombres Toma del Perímetro de

> a 88 cm en Mujeres cintura en la consulta.
Tríglicéridos >= a 150 mg/dl Solicitud de análisis de
rutina
Colesterol HDL < de 40 mg/dl en Hombres Solicitud de análisis de
< de 50 mg/dl en mujeres rutina
Presión arterial >= a 130/85 mmHg Toma del Presión
arterial en la consulta
Glucemia en ayunas > = a 110 mg/ dl Solicitud de análisis de
rutina
Fuente: National Cholesterol Education Porgram – Adult Treatment Panel III, AÑO 2001
Clínicamente la presencia de hiperglucemia, obesidad e hipertrigliceridemia indican

una altísima probabilidad de IR. Ésta puede ser definida por MÉTODOS
INDIRECTOS que incluyen:
-Insulina plasmática basal (ayunas) >= 16mU/L
-Insulinemia a las 2 horas de sobrecarga con 75gs glucosa >= 62 mU/L
-Indice HOMA: insulina mU/L x glucosa mmol/L 22,5: >= 3,8.
Otras alteraciones del SM:
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1-Intolerancia a la Prueba Oral de Glucosa ( a las 2 Hs > 140mg/dl y < de

200mg/dl) ó Diabetes
2-Microalbuminuria: la excreción de albúmina en orina >= 20mg/min o > de 20
mg/g del índice albúmina/creatinina.
3-Hiperuricemia o gota
4-Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis
5-Disfunción endotelial
6-Hiperandrogenismo
7-Hígado graso
8-Ovario poliquístico
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Tratamiento del Síndrome Metabólico (SM)
En primer lugar es necesario destacar que cuando tenemos un paciente con

Síndrome Metabólico con seguridad el mismo presenta:
-Insulinoresistencia, alteración en las glucemias y ...
...una historia clínica no especialmente sencilla donde seguro desfilaron las
consecuencias lógicas de ésta alteración y que no serán iguales en todos los
pacientes por lo que un buen interrogatorio es determinante para el tratamiento,
sobretodo en los aspectos no lipídicos como edad, antecedentes familiares,
tabaquismo, sedentarismo, hipertensión arterial y la valoración antropométrica, que
tenga en cuenta la localización de la grasa (circunsferencia de cintura) En el caso
de la mujer es importante además indagar sobre el ciclo menstrual por el que
transcurre. Esto nos permitirá determinar si debemos realizar PREVENCIÓN
PRIMARIA con bajo o alto riesgo ó PREVENCIÓN SECUNDARIA si el paciente ya
presentó enfermedad coronaria.
DETERMINACIÓN DEL TRATAMIENTO ADECUADO
Esquema tentativo para el tratamiento del Síndrome Metabólico Figura 4.
-Obesidad central
-Glucemia alterada.
-Hipertensión arterial
-Hipertrigliceridemia.
-Disminución del colesterol
HDL
¿Sigue siendo
Síndrome
Metabólico?
SIN Diabetes y/o Enf SÍNDROME METABÓLICO CON Diabetes y/o Enf
Coronaria Coronaria
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN PREVENCIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA
BAJO RIESGO
ℵPLAN ALIMENTARIO
ℵEJERCICIO
ℵFÁRMACOS P/ HTA
+ Fracaso posterior a 6 meses
ALTO RIESGO
+ Edad ℵ PLAN ALIMENTARIO MÁS ESTRICTO
+Sexo ℵ EJERCICIO CONTROLADO
+Tabaquismo ℵ FÁRMACOS PARA HTA
+Antecedentes
ℵ FÁRMACOS PARA I.R. O DMT2
familiares
+Aumento de col ℵ FÁRMACOS PARA DISLIPEMIA
Total ℵ FÁRMACOS PARA OBESIDAD, ¿PRIORIZANDO
+Aumento de LDL ÉSTE ÚLTIMO EVITAMOS LOS DEMÁS?
Fuente: -- Sugerida por la autora del presente trabajo
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En todos los casos el paciente deberá enfrentar un CAMBIO DE HÁBITO en

lo alimentario y en su actividad física y se evaluará la necesidad de tratamiento
farmacológico para condiciones particulares en especial para hipertensión.
PLAN ALIMENTARIO Debe ser en todos los casos, PERSONALIZADO
VALOR CALÓRICO TOTAL:

No puede existir en ningún caso un valor calórico establecido previamente.
Si tenemos en cuenta que el paciente con SM, presenta obesidad entonces
necesariamente se deben disminuir las calorías de la dieta habitual. (aunque
comience también con actividad física)
Por otro lado, el SM se caracteriza además por aumento de la presión
arterial y de triglicéridos, ambas situaciones se ven favorecidas con un descenso de
al menos 5 Kg de peso. Además la formación de triglicéridos está determinada por
la cantidad de calorías totales del plan y no sólo por el porcentaje de grasas. Todo
indica entonces que la CANTIDAD DE CALORÍAS debe ser disminuida.
Ahora bien, en la práctica los médicos solicitan determinado valor calórico
y/ó las nutricionistas lo determinamos por fórmulas considerando peso actual del
paciente, su edad y actividad laboral y física luego restamos entre 600 –1000
calorías al valor obtenido para garantizar el descenso; sin embargo no tenemos en
cuenta (en la teoría) el consumo actual de la persona, el cuál muchas veces es el
doble de lo que determinamos por fórmula; por esto considero que es necesario
dejar a criterio del nutricionista la determinación del valor calórico quién también
debe establecer en la anamnesis alimentaria, una estimación promedio de las
calorías diarias consumidas por el paciente cuando éste “NO se considera en Dieta”
Por ejemplo, sabemos que si una persona consume diariamente:

2 yogures (250cc); 1 mínimo de 2 vasos de gaseosa no diet (500cc); mínimo
de una porción de carne por cada comida (400gs de carne); 2 bollitos de pan
por comida y 6 galletitas en los desayunos o meriendas, que además consume
1 ó 2 frutas después de cada comida. Que por otro lado, las veces que no
consume carne ingiere 2 platos de fideos con tuco, crema y/ó queso rallado;
que 2 veces por semana consume 1-2 facturas y 1 helado chico; que en los
desayunos consume manteca o margarina y/ó mermelada; que jamás se fija
cuánto aceite consume con las ensaladas y que le gustan las verduras
acompañadas de queso y/o huevo porque las prepara en tartas o con
mayonesa cuándo es un puchero y que muchas veces por el ritmo de vida que
lleva su familia la cena se compone de una comida rápida la cuál se acompaña
de sobremesa porque es la única reunión de la familia en el día y que mientras
se espera la llegada del delivery se realiza la PICADITA. Las nutricionistas
sabemos que además de ser un paciente argentino, (probablemente con el
aspecto de la figura 1) lleva una dieta desequilibrada en nutrientes y de un
promedio mayor a las 2500 calorías diarias. Por lo tanto éste paciente podrá
bajar de peso con un plan alimentario de 1800 calorías y que además es
probable, que al no sentir hambre pueda establecer el plan alimentario como
habitual y vuelva a la consulta...
Es importante destacar que a mayor IMC, mayor suele ser el V.C.T promedio
consumido; por lo que NO debería llamarnos la atención que en algunos casos
quedemos frente a la elaboración de un plan alimentario normocalórico como inicio
del tratamiento para el Síndrome Metabólico; en muchas ocasiones los fracasos
terapéuticos se establecen justamente porque la “dieta” es imposible de mantener,
aunque también, a veces sucede lo contrario y son los mismos pacientes quienes
consideran que con “tantas calorías” no van a lograr el éxito, así estemos hablando
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de la mitad de lo que consumía antes. He aquí la importancia de la relación médico-

paciente; a veces EDUCAR explicándole y esquematizándole los motivos de la
determinación de éste VCT, aclara todo preconcepto.
% DE NUTRIENTES:
El hecho de que estemos hablando del tratamiento de un Síndrome, el cúal se
caracteriza por varios signos o factores lipídicos o no lipídicos y que además el
objetivo primordial sea la prevención de patologías como DMT2 y/ó enfermedades
cardiovasculares, hace que el % ideal de los nutrientes sea el mismo que se
recomienda en los casos de obesidad, con:
-55% de Hidratos de Carbono
-15% de Proteínas
-30% de Grasa;
Estos valores pueden modificarse si la prevención es secundaria ó si es un
paciente de alto riesgo y entonces bajar el % de lípidos a 25% y/ó el de Hidratos al
50% pero no se debe olvidar que subiríamos el % de proteínas lo cuál no presenta
mayores inconvenientes, salvo en el caso de un plan alimentario normocalórico,
sería un % alto de cubrir considerando que las proteínas se acompañan
principalmente de grasas; incluso muchas veces se hace difícil compatibilizar las
preparaciones tradicionales de los pacientes y los porcentajes que pretendemos
hacer respetar. Ya un plan de alimentación hipocalórico con un 30% de grasa no
admite más de 200gs de carne roja magra y una ensalada con 2 cucharadas de
aceite.
Otras veces, respetar el porcentaje de nutrientes es dificultoso debido a que a la
persona no le gustan las frutas y verduras o no acostumbra a comer sin carne y/o
no tiene acceso a alimentos descremados. En éste caso la fórmula desarrollada se
puede ir adecuando paulatinamente a lo que buscamos pero no será la ideal desde
un comienzo. Es importante destacar que éstas situaciones son más comunes que
lo imaginado y que si las personas no tuvieran inconvenientes en adoptar cambios
en la alimentación y/o llevaran habitualmente un plan alimentario ideal el Síndrome
no se hubiera manifestado.
En éste sentido, un boletín de la Sociedad Argentina de Cardiología y Consejo
Argentino de Hipertensión Arterial, afirma que, Las evidencias apoyan la hipótesis
de que la alimentación puede influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positiva
como negativamente. Así el tipo de alimentación habitual puede actuar como
preventivo del desarrollo de insulinorresistencia en individuos predispuestos o, en
contraposición, estimular un estado hiperinsulinemia en individuos
insulinorresistentes. Aún restan mayor número de investigaciones que diluciden
claramente los mecanismos por los cuales los hábitos nutricionales pueden causar
un estado de resistencia insulínica, considerando la delicada interacción entre los
hidratos de carbono y los lípidos, el sodio y otros componentes supuestamente
vinculados, y cuyo tratamiento aún se encuentra en estudio. (37)
HIDRATOS DE CARBONO:
Esta ampliamente demostrado que la ingesta alimentaria de elevadas
cantidades de lípidos, sobre todo de ácidos grasos saturados y colesterol, conllevan
al riesgo de dislipemias y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, es común
observar que en el manejo porcentual de los diferentes macronutrientes de una
dieta completa, la disminución del componente lipídico se compensa con el
incremento de los hidratos de carbono.
Se ha sugerido que un aumento sustancial en la ingesta de hidratos de carbono
a expensas de los lípidos, podría ocasionar una disminución de las lipoproteínas de
alta densidad y un aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad y de los
triglicéridos plasmáticos, perfil lipídico presente en el Síndrome Metabólico, por lo
tanto, tal como se mencionó anteriormente parece ser adecuado realizar el plan
alimentario con los % sugeridos para la obesidad.
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Sin embargo, no hay evidencia de éstas complicaciones cuando el incremento

en el consumo de hidratos de carbono se realiza a partir de alimentos como las
hortalizas, frutas y cereales. Estas observaciones se fundamentan en el hecho de
que no todos los alimentos fuente de hidratos de carbono producen el mismo efecto
metabólico luego de ser ingeridos, lo cual a largo plazo, puede tener relevantes
implicancias en el estado de salud.
Las funciones fisiológicas de un alimento dependen no solamente del tipo y
cantidad de sus macronutrientes, sino también de la compleja combinación de
todos sus componentes, de su procesamiento, y de su interacción con los
constituyentes del resto de los alimentos con los cuales se ingiere dentro de una
comida mixta.
Vinculado a éste concepto, el efecto fisiológico de los alimentos fuente de hidratos
de carbono puede ser cuantificado mediante el índice glucémico, definido y
desarrollado a partir de 1981 por Jenkins y col. Ver anexo
El índice glucémico se define como el área del incremento bajo la curva de
respuesta glucémica de una porción de 50gs de hidratos de carbono de un alimento
prueba, expresado en porcentaje de respuesta a la misma cantidad de hidratos de
carbono de un alimento estándar (glucosa o pan blanco) ingerido por el mismo
sujeto.
En otros términos, la respuesta glucémica de un alimento es una medida de su
capacidad de elevar la concentración de glucosa en sangre. Un alimento con
respuesta glucémica mayor que otro, eleva la glucemia con mayor rapidez y hasta
un valor más alto que aquel.
Existen múltiples factores que influyen sobre las respuestas glucémicas de los
alimentos, los cuales se relacionan con la naturaleza del alimento y con los
mecanismos aplicados en su procesamiento casero o industrial. (38)
Factores que influyen en el Índice Glucémico. Figura 5

TIPO DE MONOSACÁRIDOS
*Glucosa
*Fructuosa
*Galactosa
TIPO DE ALMIDÓN
*Proporción de amilosa / amilopectina
*Interacción almidón / nutriente
*Almidón resistente
COCCIÓN / ELABORACIÓN DE LOS ALIMENTOS

*Grado de gelatinización del almidón
*Tamaño de particula
*Forma del alimento
*Estructura celular
OTROS COMPONENTES ALIMENTARIOS

*Lípidos y proteínas
*Fibras
*Antinutrientes
*Äcidos orgánicos
Una estructura conservada, la presencia de fibra dietaria, etc, son algunas

de las variables que reducen la velocidad de digestión y absorción de los hidratos
de carbono del alimento, lo cual, a su vez, disminuye su respuesta glucémica. A la
luz de tales observaciones, la generalizada recomendación, preventiva y
terapéutica, de disminuir el consumo de hidratos de carbono simples y aumentar el
de los complejos, resulta una marcada simplificación que hoy ya no puede
sostenerse.
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La importancia de la valoración de la respuesta glucémica se halla, sobre

todo, asociada a la respuesta insulínica que esta despierta. En general, la
respuesta insulínica se correlaciona en gran medida con el Indice glucémico de los
alimentos, aunque el estímulo de la insulina depende también de los aminoácidos, y
de otras condiciones que afectan la capacidad individual de secreción de la
hormona. El consumo crónico de una alimentación de alto índice glucémico que
favorece una concentración de insulina elevada, podría conducir, mediante diversos
mecanismos, a una resistencia periférica a dicha hormona.
Las evidencias científicas que apoyan la importancia de los efectos a largo
plazo en las respuestas glucémicas e insulinémicas de la alimentación, se
fortalecen cada día. Así, dietas con bajo índice glucémico han demostrado, aún
independientemente de otras variables, mejorar la tolerancia a la glucosa en sujetos
sanos y en diabéticos, corregir dislipidemias, disminuir el riesgo de enfermedad
cardiovascular y obesidad, además de presentar repercusiones positivas sobre la
performance física y mental. En particular, la corrección de la función insulínica
mejora la HTA y el consiguiente daño potencial sobre las paredes vasculares.
Por lo tanto, resulta altamente significativa la consideración del índice
glucémico en el planeamiento de la alimentación, tanto con fines preventivos como
terapéuticos, en el contexto de los factores desencadenantes y las manifestaciones
del Síndrome Metabólico. (39) Igualmente, debemos tener en cuenta que el índice
glucémico baja cuando disminuímos la cantidad de alimento total, por lo que
enseñar a identificar a los alimentos según su índice glucémico debe ser objetivo a
largo palzo.
PROTEÍNAS
Teniendo en cuenta que los pacientes con Síndrome Metabólico presentan
obesidad las proteínas totales de la dieta podrían estar levemente aumentadas,
debido a que permanecen más tiempo en el estómago, especialmente si presentan
estructura celular, aumentando así el valor de saciedad. Se aconseja manejar de 1
a 1,2g /Kg de peso ideal por día. (40)
Se ha estudiado el papel de las proteínas y de su composición en
aminoácidos y su incidencia en las dislipemias, comprobándose un papel más
aterogénico en las de origen animal que en las provenientes del reino vegetal.
Desde ya las proteínas animales se asocian a un mayor contenido de grasas
especialmente saturadas. Por otro lado, producen una hipercolesterolemia y
aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL) y una disminución de los
receptores LDL hepáticos. El aumento de las VLDL se debería a una disminución
del catabolismo de la Apoproteína B, por lo que existiría un retardo de la
clarificación de las VLDL. No ocurre lo mismo con la proteína de la soja. La
composición en aminoácidos sería la responsable de estas diferencias entre ambos
tipos de proteínas por su contenido relativo de lisina y arginina. La caseína tiene
una relación =2 y la soja = a 0,9. (ver tabla 4) (41)
Se debe tener en cuenta que al estar frente a un paciente con SM y que éste
además presente hipercolesterolemia, haría replantearse el total de las proteínas y
principalmente el origen de las mismas.
TABLA Nº 4 COMPOSICIÓN DE AMINOÁCIDOS SEGÚN EL ORIGEN DE LAS

PROTEÍNAS
ORIGEN DE PROTEÍNAS
ORIGEN ANIMAL (Lisina/ Arginina =2)
-Aumento del colesterol -Aumento de la absorción de colesterol
-Disminución de receptores LDL -Aumento de las VLDL
ORIGEN VEGETAL (Lisina / Arginina = 0,9)
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-Disminución del colesterol -Excreción esteroles

Fuente: Guía sobre Tratamiento Dietoterapico y farmacológico de las Hiperlipidemias, año 1997
GRASAS
Es el macronutriente más sabroso y difícil de cuantificar para el paciente.
La cantidad óptima de grasa que se debe recomendar es un tema controvertido.
La American Heart Association recomienda el 40% de las calorías totales o menos.
Estudios en animales indican que porcentajes de grasa por encima del 20% se
asocian con un mayor riesgo de obesidad. Aunque no existen estudios similares en
humanos, parece adecuado recomendar que el aporte de grasa en la dieta sea el
20% de las calorías totales. Este porcentaje es muy difícil de conseguir en la
práctica habitual; por éste motivo, la mayor parte de los autores recomiendan un
aporte de grasa del 30% de las calorías totales.
Este porcentaje de grasas del plan alimentario debe subdividirse en las
distintas grasas que nos aportan los alimentos tales como:
Grasas saturadas: están compuestas por ácidos grasos que no tienen dobles
ligaduras. Actúan reduciendo el número de receptores celulares para la LDL y
aumentando la síntesis intracelular de colesterol.
Son fuentes de grasas saturadas la grasa láctea, el aceite de coco y de
palma; el cacao; las carnes vacunas, de cordero, cerdo y piel de pollo.
Acidos grasos monoinsaturados: Disminuyen el colesterol LDL, sin reducirla

fracción HDL. Son fuentes de grasas monoinsaturadas el aceite de oliva y el aceite
de canola, el aceite de soja, las frutas secas, la palta, aceitunas.
Acidos grasos polinsaturados: Son esenciales y se dividen en 2 grupos:
Omega-6: linoleico y araquidónico. Estan presentes en la myoría de las semillas,

granos y sus derivados, especialmente en los aceites vegetales.
Omega-3: Linolénico: de origen vegetal, presente principalmente en la soja y frutas
secas. Eicosapentaenoico (EPA) y Docosahexanoico (DHA). Procedentes de
pescados y mariscos. (crustáceos y moluscos) (42)
A los ácidos grasos polinsaturados omega-3 se les han adjudicado múltiples

beneficios. En primer lugar previenen el desarrollo de la insulinorresistencia en el
músculo y en el hígado, y por lo tanto, tendrían efectos beneficiosos en diabéticos.
Además, los omega-3 reducen el riesgo coronario vascular, por la disminución de la
lipemia posprandial. Por otro lado, son capaces de disminuir los triglicéridos.
También se ha descripto una menor incidencia de arritmia y disminución de
agregación plaquetaria. Se ha cuestionado su acción en HTA (hipertensión arterial
ya que realmente para que resultaran efectivos tendrían que utilizarse en grandes
dosis. También se sugieren que aumentan la concentración de colesterol HDL.
Como muchas poblaciones no acceden por razones de disponibilidad o de hábitos
al consumo de pescado, y todos los trabajos se han realizado con la utilización de
dos o una porciones medianas de pescado en la semana, la industria ha favorecido
la aparición de fuentes no tradicionales de PUFA. (polinsaturados). Además e los
suplementos de aceite de pescado más o menos conocidos y tradicionales, han
incorporado alimentos enriquecidos con aceites de pescado, otros originados en
animales alimentados con aceite de pescado, y alimentos enriquecidos con ácido
linoleíco. Otros alimentos ricos en Omega 3 son los lácteos, jugos de fruta, pastas,
panificados, huevo. Los pescados de río no aportan Omega-3. (43)
Colesterol: su ingestión en exceso induce, al igual que las grasas saturadas, la

reducción en el número de receptores LDL. Son fuente de colesterol los crustáceos
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(centolla, langostinos, langosta, cangrejo y camarones) Sin embargo, no es

prioritario del Síndrome Metabólico reducir la ingesta salvo que exista
hipercolesterolemia asociada. Los mariscos por su parte, tienen bajo contenido de
colesterol.
Acidos grasos trans: A través de la hidrogenación, gran parte de los ácidos grasos
insaturados cis se transforman en ácidos grasos trans los cuales inhiben los
procesos de desaturación y elongación del ácido linoleico y linolenico para formar
ácidos grasos esenciales.
Las fuentes de ácidos grasos trans son en un 50% de origen dietario y en
otro 50% de origen tecnológico. (Aceites vegetales parcialmente hidrogenados) La
industria, a través de los procesos de hidrogenación de los aceites líquidos, con el
objetivo de transformarlos en semisólidos y más estables, transforma los alimentos
ricos en ácidos grasos polinsaturados en monoinsaturados o en saturados y se
aumenta la consistencia del aceite, hasta transformarse en una grasa semisólida o
sólida. Ëstos aumentan los niveles de colesterol plasmático LDL, disminuye el HDL
y aumenta los niveles de Apo A y la razón LDL/HDL.
TABLA Nº 5 ACIDOS GRASOS; ALIMENTOS FUENTES Y SU EFECTO
SOBRE EL col HDL; TG Y OBESIDAD; PROPIAS DEL SÍNDROME
METABOLICO
SATURADOS POLINSATURADOS MONO

INSATURADOS
Acidos Cad. Media Larga Linoleico Linolénico Trans Oleico
grasos Corta
Nª de 4 c C6-c12 C14-c24 Omega 6 Omega 3 Biológica y C18
cadena DHA-EPA tecnológica
Alimento Butírico Coco 1- Semillas Caballa, Margarinas Ac. oliva

fuente Palma Lacteo, Granos y arenque, Galletitas, Ac. canola
T.C.M crema, derivados salmón, atún, Sopas y
manteca Aceites bacalao, preparados
vegetales: camarón, instantáneo
2- -Maíz lenguado,
Cerdo, -Girasol merluza
cacao -Uva
carne
vacuna Leches y
huevos
enriquecidos,
galletitas
Omega
C/ - - 1- Baja Neutro Baja Sube

HDL Sube
S. 2-
M neutro
- - 1-2 Baja Baja Neutro Neutro
TG Sube
- Se Se Se deben Se deben Se deben Se deben
IMC deben deben controlar y aumentar reducir controlar por
>25 reduci reducir combinar en la dieta el V.C.T de la
r con W3 y dieta pero se
combinar deben
con W6 preferir
Fuente: Torrezani, Somoza, 2000. *modificada
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En conclusión, se describen mas adelante algunas recomendaciones

prácticas para cumplir con las premisas del plan alimentario, en lo que se refiere a
las grasas(44) (45) (46)
PARA REDUCIR LA INGESTA A UN 30% DEL TOTAL DE LA ENERGÍA:

→Evitar manteca, margarina, leche entera, crema de leche, helados de crema,
quesos tipo crema, queso de rallar, quesos grasos, carnes grasas, fiambres,
embutidos, productos que contienen aceites vegetales hidrogenados tales como los
instantáneos, galletitas saladas y dulces, margarinas (realizar la mejor opción)
aceite de palma, aceite de coco, chocolate, manteca de maní (mantecol)
→Consumir frituras con poca frecuencia y preferir hacerlas con aceite de soja u
oliva y consumir los alimentos de las primeras frituras, no reutilizar el aceite de la
fritura
teniendo en cuenta las implicancias culinarias de las frituras (ver abajo*)
→Preferir el tipo de cocción que no requieran demasiado cuerpo graso, como al
horno o a la parrilla, microondas, vapor, plancha)
→Controlar y adaptar los aderezos, estirarlos con jugo de limón o vinagre, batidas
previamente y con el agregado de caldo diet frío o agua tibia, pimienta y poca sal;
Alargar la crema de leche con leche descremada, preferir la mayonesa light y
preparar el aderezo de antemano con agua, limón, mostaza. Utilizar margarinas
reducidas en calorías para cocinar y no solo para untar.
PARA QUE EL PORCENTAJE ENTRE EL TIPO DE GRASAS SEA ÓPTIMO:

→Reservar para las carnes el porcentaje de saturadas, una porción por día
generalmente lo cubre, preferir pollo o pescado, sobretodo los de mar.
→Seleccionar los lácteos descremados
→Combinar los distintos aceites (oliva, girasol, canola)
→Realizar aderezos con palta, aceitunas o frutos secos
→Reservar el uso de trans para las galletitas y no agregarles a las mismas
margarinas que contengan el aceite vegetal parcialmente hidrogenado
→Evitar comidas o frituras de rotiserías y productos preelaborados o
instantáneos.
*Para que las frituras sean realmente alimentos saludables, debemos tener en
cuenta una serie de factores los que podrían agruparse en:
a)Los asociados al tipo de aceite utilizado.
b)Los asociados al proceso en si, lo que en términos tecnológicos podría

asimilarse a “buenas prácticas de manufactura”
a) La selección del aceite.
El aceite ideal de las frituras debe ser termoestable. De esta manera le

garantiza que durante el proceso no se produzcan grandes cantidades de radicales
libres, ni la destrucción de los antioxidantes naturales presentes en el producto
original, o en el mismo aceite.
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Para ello es necesario utilizar aceites con prevalencia de AGM, (Acidos

Grasos Monoinsaturados), como el oliva, o AGP; (Acidos Grasos Poliinsaturados),
con elevado contenido de tocoferoles- vitamina E y otros antioxidantes. A diferencia
de los hábitos prevalentes en el Mediterráneo, en nuestro país el aceite de oliva no
es habitualmente usado en frituras, probablemente debido a que el producto
resultante tiene un sabor considerado “fuerte”, que no agrada a nuestro paladar,
(quizás también se deba al precio).
Por eso es de gran importancia tener en cuenta el contenido de
tocoferoles que permanecen después del proceso de refinamiento y
purificación de los aceites de semillas que son los preferentemente utilizados
en nuestras cocinas.
b) “Buenas prácticas de manufactura”

Las buenas prácticas de fritura deben encararse desde diferentes puntos de
vista según se utilicen métodos clásicos (sartén, horno y, eventualmente, horno de
microondas) o las freidoras domésticas.
Métodos clásicos: El consejo saludable pasa por utilizar la cantidad adecuada al

volumen de alimento para que los residuos sean mínimos y se los pueda descartar
una vez concluída la preparación. No conviene que los excedentes sean
conservados para su uso posterior, ya que los escasos radicales libres
producidos se multiplican por un proceso en cadena durante las etapas de
enfriamiento y recalentamiento.
Freidoras: dado que operan a altas temperaturas y en ausencia de oxigeno, el

aceite puede ser reutilizado varias veces siempre que se respeten ciertas normas
que aseguren la calidad del proceso:
-La relación aceite/producto debe ser 5:1, es decir que para freir 1Kg de alimento el
volumen óptimo sería 5 litros de aceite.
-Debe eliminarse en lo posible la presencia de agua en el proceso: la humedad es
un factor de hidrólisis de los ácidos grasos cuya reactividad química aumenta
cuando se encuentran libres de su unión con el glicerol.
Por otro lado, se aconseja:

Los productos vegetales deben ser previamente secados, para disminuir
la posibilidad de intercambio agua/aceite en la superficie de producto.
Las fracciones pequeñas retienen mucho más aceite que las grandes:
por ejemplo, las papas fritas cortadas en forma de gajo o redondas gruesas
tienen un valor calórico muy inferior a las “Paill”, rejilla o francesas.
Las carnes, -milanesas o escalopes- deben ser rebozadas
inmediatamente antes de ser cocinadas o , en caso de haberse guardado
congeladas, freirse inmediatamente después de ser extraídas del freezer: en
caso contrario, es conveniente que se las pase nuevamente por rebozador.
También es imprescindible eliminar el excedente de aceite retenido en la
superficie mediante el secado con papel absorbente.
De ésta forma se obtendrá un alimento crujiente, con bajo contenido en materia

grasa, cuyo aporte calórico no es significativamente mayor que el del producto
original o el alcanzado por otras formas culinarias que involucran aceites en su
preparación: como ejemplo las verduras saltadas, los escabeches, los enlatados con
aceite o las ensaladas preparadas con vegetales crudos o cocidos.
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Un punto final que merece tenerse en cuenta, es el que tiene que ver con los
cambios cualitativos en la composición de los ácidos grasos a lo largo de procesos
de frituras repetidas tanto en el alimento como en el baño de aceite. Estos cambios
se muestran esquemáticamente en la Figura 6, ejemplificados a través de un
producto cárnico rico en ácidos grasos saturados(AGS) , frito en aceite de
semilla rico en AGP o AGM.
Los intercambios de AGP y AGS pueden ser mucho más rápidos y
pronunciados cuando la relación Aceite: Producto se encuentre por debajo del
óptimo. Como conclusión final puede extraerse que la fritura es una forma de
cocción que practicada de acuerdo a normas adecuadas, puede convertirse en un
medio de mejorar el perfil de ácidos grasos de nuestra dieta(47)
Cambios en la composición de los ac. grs durante la fritura Figura 6

FRITURA Nº AGP- AGS
AGM
CARNE CRUDA
CARNE FRITA
0)
1) ACONSEJADO
Aceite residual
2)
Aceite residual
3)
Aceite residual
ACEITE
DESCARTADO
FIBRA DIETETICA
Denominamos fibra dietética a un conjunto de polisacáridos (excluidos el

almidón) y lignina que están presentes en los alimentos de origen vegetal y son
resistentes a la degradación por las enzimas digestivas humanas. Atendiendo a su
hidrosolubilidad, se pueden clasificar en fibras solubles e insolubles (Tabla 6)
TABLA Nº6 TIPOS DE FIBRA DIETÉTICA, FUNCIÓN Y ALIMENTOS FUENTES
TIPOS DE FIBRAS FUNCIÓN ALIMENTOS FUENTES

FIBRA SOLUBLE
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-Gomas*, -Retrasa el vaciamiento -Salvados, grano entero, avena.

mucílagos*, pectina, gástrico -Manzana, frutas cítricas, frutilla,
algunos tipos de -Enlentece el tránsito intestinal pera,
hemicelulosa y -Fermentación en el colon -Legumbres (garbanzo, poroto, soja,
polisacáridos de (ácidos grasos de cadena lentejas, etc)
algas* corta) -Zanahoria (AIG), arvejas, calabaza,
repollo.
-*Productos alimenticios como
espesantes o emulsionantes
FIBRA INSOLUBLE
**Celulosa, lignina, -Favorece el vaciado gástrico -Salvado de Trigo y centeno entero.
la mayoría de las -Acelera el tránsito intestinal -Frutas, como manzana, pera,
hemicelulosas -Aumenta el bolo fecal frutilla, durazno, ciruela.
-Disminuye la absorción de -Arvejas,habas, porotos, brócoli,
Fe, Ca, Zn vegetales de raíz, tomate fresco,
Rábano (lignina)
Fuente: Torresani, Tomoza, 2000
(AIG) alto índice glucémico

Inicialmente eran considerados meros componentes estructurales de las
plantas sin trascendencia alguna desde el punto de vista nutricional. Hoy en día se
sabe que poseen importantes funciones metabólicas y sobre el funcionamiento del
tracto digestivo.
→ Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la fibra dietética es el
tratamiento del paciente obeso. Existen estudios que muestran que algunos tipos
de fibra pueden ser útiles en el tratamiento del paciente obeso no sólo en la
consecución de la pérdida de peso, sino también en el tratamiento de patologías
asociadas, como son la hiperglucemia, la dislipemia o la Hipertensión arterial (Tabla
7). En la actualidad se recomienda un aporte aproximado de 20-30gs de fibra
dietética al día pero la selección de los alimentos debe tener en cuenta el índice
glucémico. . Se debe considerar que es una cifra alta de cubrir y que se establecerá
a largo plazo y según tolerancia.
TABLA Nº 7 EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA FIBRA DIETÉTICA EN EL

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO
SÍNDROME METABÓLICO EFECTOS DE LA FIBRA DIETARIA
Obesidad abdominal -Dilución calórica de los alimentos, menor consumo.

-Mayor tiempo de masticación
-Aumento de la salivación
-Mayor sensación de plenitud gástrica, mayor saciedad.
-Disminución de la absorción de nutrientes
Tríglicéridos - Aporte de polisacáridos sobre los mono y disacáridos.

-Disminución de la absorción de nutrientes, en especial de
glucosa.
Colesterol HDL -Efecto favorable sobre el patrón lipídico general
Presión arterial -Efecto hipotensor (menos estudiado)
Glucemia en ayunas -Mejoría de la tolerancia de la glucosa

-Disminución de la hiperinsulinemia
Fuente: ---- Sugerido por la autora del presente trabajo
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Efecto sobre la pérdida de peso.
Se debe a que los alimentos ricos en fibra suelen poseer un menor

contenido energético, lo que constituye un mecanismo de dilución calórica de los
mismos. La presencia de fibra dietética aumenta la masticación y la producción de
saliva, incrementando el tiempo en ingerir el alimento y la sensación de saciedad.
Las fibras que forman soluciones viscosas retrasan el vaciamiento gástrico y
contribuyen también a incrementar la saciedad y a disminuir el consumo energético.
En el intestino, la incorporación de fibra puede dificultar la unión de las enzimas
digestivas a sus sustratos, enlenteciendo de éste modo la absorción de los
nutrientes.
También es reconocido su efecto hipocolesteromiante. Por último, algunos

tipos de fibra son capaces de aumentar el bolo fecal y pueden ayudar a combatir el
estreñimiento, muy frecuente en el paciente obeso y que, a veces, se agrava con
las dietas hipocalóricas.
Efectos sobre la glucemia y la secreción de insulina.

Las fibras solubles que forman soluciones viscosas son capaces de aplanar
el incremento de glucemia, e insulinemia que se produce tras una sobrecarga oral
de glucosa o una comida mixta. Se piensa que este efecto está producido por el
retraso del vaciamiento gástrico que originan, así como por una posible disminución
de la digestión y absorción de los carbohidratos, debido a la mayor viscosidad del
contenido intestinal. Es capaz, por tanto, de mejorar la tolerancia a la glucosa y de
disminuir la hiperinsulinemia posprandial, disminuyendo la resistencia insulínica
típica de los pacientes con Síndrome Metabólico.
Efectos sobre la tensión arterial

Este efecto ha sido menos estudiado. Algunos autores describen que la
suplementación con fibra es capaz de reducir los niveles de tensión arterial en
individuos normales, obesos y en la Diabetes Mellitus tipo2. (48)
Efectos sobre triglicéridos y colesterol HDL

No cabe duda que las dietas ricas en fibra producen descenso de los valores
de colesterol sanguíneo que oscila entre el 4% y el 10%, debido a la disminución de
LDL colesterol, sin embargo no se observan los mismos cambios en el colesterol
HDL y triglicéridos, aunque si se evita la aparición de hipertrigliceridemia inducida
por hidratos de carbono. Se ha observado una reducción de niveles de triglicéridos
post prandiales en pacientes diabéticos alimentados con dietas
hiperhidrocarbonadas y ricas en fibra. Se sugiere que tales dietas pueden atenuar
el aumento postprandial de quilomicrones (49)
Para terminar, investigadores de la Universidad de Harvard (EEUU) han observado

que por cada 10gs de incremento del consumo de fibra al día se reduce en un 14%
el riesgo de experimentar un episodio coronario y en un 27% el riesgo de muerte
por causa cardíaca. (50)
Alcohol:
La relación entre ingesta de alcohol e hiperlipoproteinemias es conocida
desde hace mucho tiempo, siendo el etanol una de las causas más frecuentes de
hiperlipoproteinemias secundarias. El alcohol altera la estructura de las
mitocondrias, con la consecuente disminución de la oxidación de ácidos grasos;
produce aumento de la movilización de la grasa periferica, con mayor aporte de
ácidos grasos al hígado y por lo tanto, mayor síntesis de VLDL. Disminuye la
actividad de la lipoproteinlipasa plasmática (LPL1); por lo tanto, sería perjudicial su
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ingestión en las hipertrigliceridemias. Hay numerosos estudios que relacionan al

etanol con los niveles de HDL, las HDL se dividen en subclases: HDL2 – menos
densa, relacionada epidemiológicamente con una menor incidencia de enfermedad
coronaria- y HDL3 – no relacionada con isquemia coronaria-. Hay condiciones que
varían las HDL (por ej: la actividad física intensa, la normalización del peso, el no
fumar cigarrillos, las hormonas femeninas), las cuales actúan elevando las HDL 2 y
en menor medida las HDL3, El alcohol aumenta las HDL totales, pero en mayor
proporción las HDL2. la HDL3 derivan del colesterol liberado por el hígado y su
elevación se debe a la inducción de las enzimas microsomales hepáticas por un
camino metabólico accesorio. El consumo crónico de alcohol induce este sistema.
También las drogas que “inducen” el sistema microsomal pueden aumentar los
núcleos HDL.
La elevación de las HDL2, que ocurre tras la ingesta de alcohol por períodos
prolongados parece ser debida al metabolismo incrementado de las VLDL ricas en
triglicéridos, que se elevan tras el consumo de etanol. Esta elevación se desvanece
por abuso del mismo, posiblemente por daño hepático. De esta manera disminuyen
las fracciones de HDL, aumentan los triglicéridos y lipoproteínas anormales.
Con el consumo de alcohol se observó que el incremento de las HDL2 es debido al
aumento de triglicéridos de los fosfolípidos y de las Apo A1 y A2, pero no al
aumento del colesterol total.
El consumo de equivalentes menores de 60g de etanol/día tiene una relación
inversa con la presencia de infarto de miocardio. Existe una relación positiva entre
niveles altos de HDL (>50mg/dl) y menor incidencia de enfermedad coronaria,
encontrándose una relación inversa cuando las HDL son menores a 35mg/dl. Existe
también una relación negativa entre la ingesta de alcohol y la extensión de la
oclusión coronaria, y una relación positiva entre el consumo de alcohol y niveles de
HDL. SE enfatiza que el consumo mayor de 100g/día de etanol tiene un efecto
negativo sobre las cifras de HDL. Además de actuar sobre las HDL, el alcohol tiene
otros mecanismos “protectores”: se argumenta que disminuye la agregación
plaquetaria, factor de primera línea en la enfermedad coronaria.
Otro argumento favorable que el alcohol tiene efecto sobre la esfera social, que
lleva al paciente a un patrón “B” de personalidad menos rígida y estresante que el
patrón “A” en el cuál se encuentran abstemios y coronarios.
El Dr Gotto asevera que el consumo de alcohol incrementa el colesterol HDL, una
acción preventiva de la aterosclerosis; pero también aumenta los triglicéridos,
acción nociva, Este efecto bifásico del alcohol sobre los lípidos plasmáticos difiere
según la cantidad de alcohol ingerido; el consumo inferior a 30g de etanol diarios
aumenta el colesterol HDL, sin una elevación marcada de los triglicéridos
plasmáticos. (51)
Se han denominado calorías vacías a las que provienen de las bebidas alcohólicas,
ya que además de calorías aportan muy pocos nutrientes. Es importante limitar en
gran medida la ingesta de alcohol; pero debe hacerse con base al consumo actual
del paciente. La oxidación del etanol produce 7Kcal/g y además, puede desviar la
grasa dietética de la oxidación al almacenamiento. Un estudio reciente considera
que el valor energético del etanol consumido en cantidad moderada sería
equivalente al de los carbohidratos (52)
Sal y agua:
Es fundamental asegurar una ingesta de líquidos de, al menos, dos litros al
día en forma de bebidas no calóricas. Esto es especialmente importante en la etapa
de pérdida mayor de peso, en la que puede ocurrir una diuresis osmótica. Algunos
pacientes encuentran más fácil el cumplimiento de la dieta si ingieren los líquidos
separados de las comidas principales, entes o después de las mismas. La ingesta
de alimentos sólidos retrasa el vaciamiento gástrico y puede aumentar la sensación
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de saciedad. A algunos pacientes será necesario recordarles que el agua no

engorda, se tome o no entre o durante las comidas. (53)
Con respecto a la cantidad de sal o sodio por día, debemos tener en cuenta
que el paciente con SM presenta HTA, o sea un aumento sostenido de la tensión
arterial primaria (genética o hereditario) o secundaria (enfermedades o hábitos)
que podrá ser de diferentes grados según los mmHg tomados de TAS y TAD (ver
tabla 8).
El tratamiento no farmacológico de la HTA incluye un conjunto de medidas

higiénico-dietéticas estrechamente relacionadas con el estilo de vida del paciente.
Por ello se tiende a denominarlo actualmente “modificaciones del estilo de vida”. El
médico debe estimular enfáticamente a sus pacientes para que acepten estas
indicaciones ya que, además de ser efectivas para reducir la presión arterial,
inducen la corrección de otros factores de riesgo cardiovascular. Este tipo de
enfoque terapéutico ofrece múltiples beneficios con mínimo riesgo y a bajo costo,
especialmente en los pacientes con múltiples factores de riesgo. En los hipertensos
limítrofes o leves que no presentan complicaciones o factores de riesgo, estas
medidas terapéuticas pueden ser suficientes para controlar la enfermedad y pueden
mantenerse como único tratamiento por 3 a 6 meses. Únicamente los pacientes que
sean también diabéticos requieren la iniciación del tratamiento con drogas
antihipertensivas agregadas al tratamiento no farmacológico desde un primer
momento y cualquiera sea el grado de HTA. (54)
TABLA Nº 8 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CATEGORÍA SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)

Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Grado 1 (leve) 140-159 90-99
Grado 2 ( Moderada) 160-179 100 -109
Grado 3 (Severa) 180-209 110-119
Grado 4 (Muy Severa) >= 210 >=120
Cuando TAS y TAD caen en diferentes categorías, se usará para clasificarlas a la de mayor
gravedad
Fuente Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure. National
Institutes of Health (USA) - 1993
Teniendo en cuenta el criterio de la OMS (> 160 TAS y > 90 mmHg TAD,
podemos considerar según la tabla que indicaremos una restricción moderada; pero
según NCEPT – ATP III 2001 (>135 TAS - >85 TAD mmHg) sería una restricción
leve.
Debemos recordar que “la prescripción de Na no es un objetivo a cumplir,
sino un tope de manejo” y por lo tanto es esencial que exista en la historia clínica,
derivación, y/o anamnesis una clasificación de la HTA que se ha diagnosticado para
hacer más factible el tratamiento. Luego según el grado de HTA, tendremos el valor
aproximado y por ende la determinación de que alimentos deberá restringir en su
plan alimentario. (Tabla 9 y 10)
TABLA Nº9 CLASIFICACIÓN DE DIETAS HIPOSÓDICAS
DIETA Mg Na Meq Na Gs ClNa
Severa 200 – 500 10 – 20 0,5 – 1
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Estricta 500 – 1000 20 – 43 1 – 2,5
Moderada 1000 – 1500 43 – 65 2,5 – 4
Leve 1500 - 2000 65 - 90 4-5
Fuente: Torresani, Somoza, Año 2000
En el caso de una restricción estricta o severa debemos considerar que la

industria utiliza en su elaboración diversos compuestos de sodio tales como:
-Benzoato sódico (conservante utilizado en condimentos, salsas y

margarinas) y /o Citrato sódico (saborizante utilizado en gelatinas, golosinas y
bebidas) por lo que leer las etiquetas de los productos alimenticios, se convertiría
en una indicación más en el tratamiento.
El manejo de gaseosas, agua mineral y los alimentos, según su contenido

natural de sodio se hará de acuerdo a la prescripción de sodio en el régimen. En
general los alimentos con moderado contenido de sodio deben ser utilizados con
control. En cambio, los alimentos con moderado contenido en Sodio sólo se podrán
utilizar como alimentos-condimentos, si el régimen es leve-moderado. Pero se
recomienda indicar pocos alimentos fuentes por el tamaño de las porciones y las
transgresiones que suelen ocurrir en éstos casos debido a la dificultad en la
medición.
TABLA Nº10 CLASIFICACIÓN DE ALIMENTOS SEGÚN SU CONTENIDO EN NA
CLASIFICACIÓN ALIMENTOS
Bajo contenido en Na -Cereales y harinas.

<30 mg cada 100gs de alimento -Frutas frescas
-Vegetales frescos
-Aceites
-Azúcar y dulces caseros
-Infusiones naturales
-Panificados sin sal, con levadura.

-Aguas mineralizadas
Moderado contenido en Na -Leche y yogur

30 – 100 mg cada 100gs de alimento -Crema de leche
-Huevo
-Quesos con bajo contenido en Na
-Carnes
-Agua mineral
-Vegetales ricos en sodio (acelga, apio, achicoria,
espinaca,remolacha, radicheta, escarola)
Alto contenido en Na -Quesos de mesa o rallar

>100mg cada 100gs de alimento -Manteca y margarina
-Panes y galletitas y productos de panificación
Fuente: Torresani, Somoza, año 2000
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GRANDES PROHIBICIONES EN TODO RÉGIMEN HIPOSÓDICO:

-Sal de cocina y de mesa (salvo que se maneje con sellos o blister de bayaspirina)
-Alimentos “salados” (caldos, aderezos, productos de copetín, pickles, fiambres y
embutidos, alimentos en salmuera, conservas y mariscos)
-Polvo de hornear
-Alimentos congelados
-Edulcorantes artificiales con base de Na
-Pseudosales dietéticas (apio, cebolla ajo)
-Alimentos y productos industrializados o preelaborados
-Medicamentos que contengan Na
ANTIOXIDANTES:
Estos agentes tienen acciones sinérgicas que potencian el beneficio de su
administración conjunta. La vitamina C es uno de los antioxidantes más potentes
presentes en los cítricos, pero también en algunos otros vegetales, en el melón y en
el kiwi. Las zanahorias son una fuente importante de vitamina E, el principal
antioxidante liposoluble que reduce riesgos cardiovasculares (AM J Nutr, 2000). La
vitamina E tiene un poder sobre las LDL antioxidante 10 veces superior al de otros
agentes similares lo cual sustenta su acción anti-aterosclerótica. Además tiene
efectos específicos antiinflamatorios y otros locales sobre la pared arterial. Mejora
el perfil de triglicéridos y el control metabólico en diabéticos, lo que se ha observado
en forma particular en algunos trabajos de suplementación. Su eficacia es tal que
se la propone para retardar la progresión de las lesiones coronarias. Las fuentes
naturales son el aceite, algunos cereales integrales, algunos frutos. Actualmente
están disponibles los suplementos para actuar a nivel de prevención secundaria.
Entre los 50 ó 60 precursores de la vitamina A, los B carotenos son los más
importantes y están presentes en vegetales verdes y amarillos fundamentalmente.
En diferentes trabajos que han podido comprobar que la concentración tisular de
carotenoides está inversamente asociada con el riesgo de infarto.
El licopeno si bien es un pigmento, dentro de los carotenos se menciona
por separado como un antioxidante a cuyas ventajas se agrega que disminuye las
síntesis de colesterol, y aumenta los receptores de LDL. Estos agentes están
presentes clásicamente en los tomates y también en algunos otros frutos de color
rojo. Entre los antioxidantes no nutritivos se describen más de 4.000 flavonoides y
algo así como 300 fitoestrógenos, alguno de ellos con un vínculo con la obesidad y
sus comorbilidades.
Los flavonoides están presentes en las infusiones más habituales (té, café)
en el vino tinto, la cebolla y el ajo. En tanto se encuentran fitoestrógenos en la
proteína de soja, grano entero, semillas y cereales. No tiene discusión la
importancia de la proteína de soja en la disminución o en la corrección del perfil
lipídico. Los metaanálisis de Anderson han observado que un consumo promedio
de 25gs de proteína de soja al día significan una disminución del riesgo muy
importante. Tampoco hay ninguna duda en cuanto al efecto beneficioso del vino
tinto sobre la reducción de las enfermedades cardiovasculares.
Persisten dudas sobre el té verde, ya que todavía se estudia si los
polifenoles y las catequinas presentes son capaces de disminuir la mortalidad.
Los últimos trabajos recientemente publicados muestran una tendencia positiva,
conviene aclarar que el te verde sigue teniendo la propiedad astringente del te
común. Del ajo se debate bastante más ya que no necesariamente tiene
comprobado efecto sobre la hipertensión y la hipercolesterolemia. Si se le reconoce
un efecto antifibrinolítico. (55) De todas maneras, sólo un plan muy hipocalórico y/ó
las preferencias personales de cada paciente pueden hacer que se necesite
suplementar el plan alimentario con un multivitamínico.
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ALIMENTOS FUNCIONALES
Aunque hablar de "alimentos funcionales" pueda tener cierto matiz futurista,
se calcula que en un par de años representarán un tercio del mercado global de
alimentos. Tal es así que la mayoría de nosotros ya los hemos probado: leches
enriquecidas, yogures con probióticos o prebióticos, alimentos adicionadas con
sustancias antioxidantes, aceites que bajan el colesterol "malo", entre otros.
La lista se amplía prácticamente a diario. Incluso, señala la doctora Graciela
Vignolo, del Centro de Referencia para Lactobacilos (Cerela), ya están avanzadas
las investigaciones realizadas en esa institución para que esos microorganismos
también puedan ser incorporados a las carnes.
El rol que pueden llegar a desempeñar los alimentos en la prevención y
hasta, por qué no, en el tratamiento de ciertas enfermedades, ha hecho que el
concepto clásico de nutrición adecuada sea reemplazado por el de nutrición óptima,
explica la licenciada Florencia Badano, nutricionista del instituto Deporte y Salud.
"Así como nutrición adecuada implica una alimentación que aporta los nutrientes
suficientes para satisfacer las necesidades orgánicas, nutrición óptima incluye,
además, la potencialidad de los alimentos para promocionar la salud, mejorar el
bienestar y reducir el riesgo de desarrollar enfermedades. Y es precisamente en
este ámbito donde aparecen los alimentos funcionales", añade Badano.
Efectos positivos
¿Cuáles son estos alimentos? Aquellos a los que se ha añadido o eliminado algún
ingrediente, o cuya estructura química o biodisponibilidad de nutrientes se ha
modificado. En otras palabras, alimentos modificados capaces de afectar
positivamente funciones vitales del organismo.
Es importante aclarar que estos alimentos tienen la capacidad de prevenir
algunas enfermedades, y sólo en contados casos tienen efectos terapéuticos.
Algunas de las formas más comunes de estos productos son:
Probióticos: son microorganismos vivos que al ser ingeridos ejercen un efecto

positivo en la salud. Además de los microorganismos del yogur, incluye las últimas
generaciones de leches fermentadas con diversas bacterias (L. acidofilus, L.casei).
Prebióticos: sustancias que resisten la digestión y son fermentadas por la flora

bacteriana del intestino grueso, teniendo un efecto favorable sobre la misma. Son
diferentes tipos de fibras presentes en leches, yogures, flanes y margarinas.
Acidos grasos omega-3: son ácidos grasos poliinsaturados que incide

favorablemente en caso de riesgo cardiovascular y son fundamentales para el
sistema nervioso central.
Fitoesteroles: sustancias vegetales similares al colesterol humano, que ayudan a

la absorción del llamado colesterol "malo" (LDL).
Antioxidantes añadidos: las vitaminas E y C, los betacarotenos, el zinc y el

selenio han demostrado tener propiedades antioxidantes. Reducen el riesgo de
enfermedad cardiovascular y ayudan a prevenir procesos degenerativos que llevan
a la aparición de ciertos tumores y a las cataratas. (56)
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Nuevos Alimentos funcionales

El uso de ‘low-carb fix’ o fijadores de hidratos de carbono y de sustancias
anteriormente relacionadas con la cosmética está enriqueciendo el panorama de
alimentos funcionales, aunque algunos expertos alertan sobre sus riesgos
Cada vez más se está imponiendo la moda de los nuevos alimentos que
pretenden tener diversas propiedades, casi todas ellas saludables, como es el caso
de los fijadores de grasa y de sustancias anteriormente relacionadas con la
industria cosmética. Su inicio tiene lugar en Estados Unidos y Japón, donde la
aparición de dietas, nuevas moléculas milagro, adelgazantes, y otros anuncios
parecidos hacen furor entre la población.
El colágeno, la ceramida o las proteínas de seda, antes limitados a la
cosmética, se usan ahora en nuevos alimentos Se está generalizando al consumo
de alimentos con bajas cantidades de hidratos de carbono. No se trata de alimentos
bajos en estos nutrientes (lo que se podría conseguir con una mezcla adecuada de
alimentos o eliminando algunos de ellos) sino que son alimentos que limitan la
capacidad de absorción o de digestión de los almidones y algunos azúcares. Estas
nuevas sustancias son consumidas actualmente por unos 30 millones de
americanos, cifra que se incrementa año tras año, en lo que puede ser en el futuro
un grupo de productos altamente demandados. Ante esta situación, hay que
considerar si realmente son eficaces y si pueden exponernos a peligros que
desconocemos en la actualidad. En Europa se están empezando a comercializar en
diversos países, pero es en el Reino Unido donde se está apreciando un cierto
impacto en el mercado.
Ventajas e inconvenientes de estas sustancias

En los países desarrollados uno de los problemas más importantes es la
excesiva ingesta de calorías, debida fundamentalmente al consumo de productos
ricos en grasa y en azúcares. La obsesión por los azúcares y los hidratos de
carbono se ha desencadenado a raíz de las evidencias científicas que han
demostrado que el consumo excesivo de estos nutrientes se relaciona con
problemas de sobrepeso-obesidad y con la aparición de diabetes y otros
problemas. (En este caso el Síndrome Metabólico) Una parte importante de la
población, afectada por problemas de sobrepeso, prefiere ingerir complementos
vitamínicos y minerales antes que incrementar el consumo de frutas y verduras, y
se muestra claramente a favor de sustancias que impidan la absorción de
nutrientes energéticos. Los conocidos como “low-carb fix” o fijadores de hidratos de
carbono empiezan a constituir una fuerza emergente en la industria y en los hábitos
de consumo de los americanos. Actualmente se están poniendo de manifiesto
algunos problemas de salud derivados del consumo de estos productos, aunque el
principal problema para muchos nutricionistas es que se pretende crear, de
manera artificial, una dieta saludable, cuando el objetivo fundamental debería
ser el de la modificación de los hábitos alimenticios.
Esto ha llevado a que algunos productos indiquen en sus etiquetas la
capacidad que tienen para incrementar el índice de glucemia, o lo que es lo mismo,
la concentración de glucosa que se puede alcanzar en sangre tras el consumo de
100 gramos de producto. Aunque es evidente que esta medida informativa tiene un
efecto positivo, ya que a las personas englobadas en los grupos de riesgo (como
los diabéticos) pueden conocer cuáles son los productos más adecuados para sus
necesidades, puede llevar a que otras que no tienen un problema específico, se
guíen por este dato y acaben haciendo un mal uso de esta información, excluyendo
de su dieta productos sanos y saludables.
Problemas y control
El empleo reciente de diversas sustancias no habitualmente empleadas en
alimentación, puede dar lugar a problemas de salud, debido a que determinados
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individuos pueden no aceptar adecuadamente estas sustancias, dando lugar a

diarreas, náuseas o mareos. Además está el problema añadido de que, al menos
inicialmente, no se identificaría la causa o la sustancia desencadenante.
Los alimentos funcionales deberían incluir instrucciones de uso para evitar
riesgos potenciales
El consumidor necesariamente debe conocer la existencia de estas
sustancias a la hora de decidir si desea consumir o no el producto. Esta información
resulta imprescindible para prevenir episodios alérgicos y para conocer si algo que
existe en la composición nos puede hacer daño.
Al mismo tiempo, sería conveniente incluir instrucciones de uso, puesto que
algunos de estos alimentos, al tener funcionalidades especiales, suponen un peligro
potencial en el caso de un mal uso o una ingesta excesiva o inadecuada. No está
de más recordar que la conocida dieta mediterránea, que es, junto con la japonesa,
la más saludable, ha tenido éxito y es conocida a nivel mundial desde que fue
“descubierta” por un investigador americano después de la segunda guerra
mundial. Desde entonces, la ingesta habitual de aceite de oliva, vino tinto, yogur,
frutas, verduras y legumbres se ha establecido como un objetivo a seguir, por
encima de nuevos productos que aporten funcionalidades aún no suficientemente
contrastadas. (57)
En tal sentido la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC), la
Confederación de Consumidores y Usuarios (CECU) y el Instituto Omega 3 de la
Fundación Puleva han puesto en marcha una campaña informativa acerca de los
alimentos funcionales a través de la publicación de una guía con las preguntas más
frecuentes sobre este tipo de alimentos enriquecidos. Entre la información que
contiene la guía, destaca la definición de comida funcional, su aporte de nutrientes
propios de su naturaleza y su potencial para incidir de forma beneficiosa en una o
varias funciones del organismo.
A pesar de que estos tipos de alimentos están regulados como cualquier

otro, la Unión Europea está trabajando en la elaboración de una normativa
específica sobre las alegaciones sanitarias dirigidas a los consumidores. El
etiquetado de estos alimentos, por ejemplo, debe especificar el tipo de nutriente que
contiene el producto y la cantidad con el fin de que no exceda de las
recomendaciones diarias. La norma en preparación pretende ofrecer información
rigurosa sobre las propiedades beneficiosas, que deberán ser verificables
científicamente.
Pese a todo, los expertos advierten que una dieta equilibrada debe
introducir alimentos como el pescado o frutas. En este sentido, Javier Aranceta,
coordinador de la guía y secretario general de la SENC, asegura que los alimentos
funcionales “no son la panacea”, pero sí pueden ser especialmente beneficiosos
para algunos colectivos de consumidores, como lactantes, alérgicos o intolerantes a
algunos alimentos, según informa El Mundo.
Actualmente en España están disponibles en el mercado unos 200

productos de este tipo, sobre todo pan, cereales, leche y derivados. También
pueden encontrarse margarinas, zumos, huevos y sal. Sin embargo, la introducción
de este tipo de alimentos en el mercado no ha estado exenta de confusión entre los
consumidores.
Aplicando estos conceptos al tratamiento del paciente con Síndrome
Metabólico podríamos concluir en que sería útil aconsejar las margarinas con
fitoestanoles, las leche o productos con Omega como por ejemplo, galletitas Granix,
para prevenir una complicación respecto a la elevación del colesterol, cuándo
todavía no está presente, pero en ningún caso debemos exigir el uso de éstos
productos ni darlos como única alternativa, debemos considerar que tipo de
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pacientes tenemos frente a nosotros y respetar sus costumbres, edad, etc pero
principalmente el acceso que tenga a los alimentos. Además, debemos apoyar las
legislaciones sobre el etiquetado, Ingesta Diaria Recomendada, etc de éstos
productos que ya invadieron nuestras góndolas y dejaron de ser un proyecto
futurista
ACTIVIDAD FÍSICA Debe ser en todos los casos, PERSONALIZADA
La combinación de un plan hipocalórico, hipograso y con disminución de

carbohidratos concentrados más ejercicio aumenta la pérdida de grasa,
preserva o aumenta la masa magra y desacelera la disminución del GMR de
manera más eficiente que la restricción energética dietaria de manera aislada
(Braguinsky)
Estudios llevados a cabo en la clínica Mayo evidenciaron que el riesgo de

sobrepeso sube con el número de horas que se mira TV y baja con la cantidad de
energía gastada en actividad física (58)
Se ha señalado que para lograr beneficios, la actividad física debiera

generar al menos un gasto energético adicional diario de 200Kcal; Sin embargo, la
abundante literatura en el área de la fisiología del ejercicio, permite aseverar que
los beneficios del ejercicio se logran únicamente cuando se mejora la CONDICIÓN
FÍSICA DEL SUJETO, mientras que el gasto de energía por actividad permite
acercarse al logro del balance energético. (Braguinsky, 2003)
Los beneficios que sugiere la actividad física frente al paciente con Síndrome
Metabólico son:
9 Aumentar el gasto calórico, requiriendo menor restricción calórica en la

alimentación
9 Disminución de la presión arterial.
9 Facilitar la movilización y normalización de los lípidos sanguíneos
aumentando el colesterol HDL y disminuyendo los triglicéridos plasmáticos
9 Mejorar la sensibilidad a la insulina. (59)
Es importante reconocer los tipos de ejercicio según el sistema energético utilizado,

éstos pueden ser: (tabla 11)
TABLA Nº 11 TIPOS DE EJERCICIO
TIPO DE SISTEMA CARACTERISTICAS EJEMPLOS

EJERCICIO ENERGÉTICO
De resistencia, con Caminata, trote,
AERÓBICO Glucólisis esfuerzos saltos, natación,
aeróbica (requiere prolongados ciclismo, maratón.
O2)
Explosivos o de alta Pesas, carrera de

ANAERÓBICO Glucólisis potencia, con 100 mts llano, boxeo,
aneróbica (No esfuerzos intensos etc
requiere O2) de corta duración
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Futbol, tenis, voley,

COMBINADO AMBAS AMBAS béisbol, esgrima, golf,
hockey
Fuente: Torresani. Somoza, 2000 * Modificada
Los beneficios antes mencionados dependen del tipo de ejercicio que se

realice, la intensidad, (Ver tabla 12), duración y periodicidad.
TABLA Nº12 INTENSIDADES DE LOS EJERCICIOS
INTENSIDAD VO2 max TIEMPO COMBUSTIBLE

BAJA <65% Luego de 15-20´ 1)poca grasa 2) glucosa
MODERADA Entre 65 y 80% Luego de 15´-20´ Grasa
ALTA >80% Luego de 3´ Ácido láctico y
fosfocreatina
Fuente: Torresani. Somoza, 2000 * Modificada
Pero debemos recordar que un paciente con SM probablemente sea

sedentario por lo que deberá recomendarse actividad de comienzo lento, paulatino
y gradual. Sin embargo; el paciente debe conocer que durante los primeros 15´de
ejercicio, las concentraciones de AGL disminuyen pues la captación muscular
excede excede la liberación por lipólisis. A partir de allí la lipólisis hace que
comiencen a aumentar nuevamente en plasma camino al músculo. La oxidación
aumenta con la duración del ejercicio. Relativamente la oxidación de las grasas
será mayor con intensidades bajas en téminos relativos(%). Pero en términos
absolutos de cantidades totales la mayor oxidación se produce a una intensidad del
60%. A intensidades del 80% del máximo la grasa como combustible decrece
significativamente; En otras palabras el paciente debe perseguir llegar a un trabajo
aeróbico intermitente de 60´ de duración lo ayudara a utilizar menos glucógeno y
más lípidos
Duncan en 1991 aseguraba que el colHDL aumentaba beneficiosamente al
realizar actividad física de intensidad moderada en forma regular; (60) Sin embargo,
parece que sólo un trabajo de alta intensidad / alta cantidad (marcha o trote
aeróbico de 32Km/semana) pueden ser una alternativa frente a la necesidad de
aumentar el colesterol HDL. (61) .
Por lo que debe considerar la entrenabilidad a largo plazo y no
simplemente actividades aisladas y recreativas si lo que se desea es aprovechar al
máximo las ventajas de la actividad física le ofrece. (62)
En la Actividad física es muy importante destacar que existe una pérdida de
agua durante la práctica del ejercicio que puede llegar a ser de 1 a 3 litro s por hora,
dependiendo de la intensidad del entrenamiento y tamaño corporal, esto puede
significar una pérdida sustancial de peso corporal.(63) Por lo que se recomienda que
las personas se pesen antes y después del ejercicio y sepan que la diferencia de
peso es el LIQUIDO que perdieron y que se recupera el peso al beberlo, ya que a
veces sucede que se generan expectativas equivocadas por parte del sujeto.
FÁRMACOS EN EL Síndrome Metabólico

Antes de comenzar con el abordaje respecto del tratamiento farmacológico
en el Síndrome Metabólico es necesario recordar que es “UNA” la persona o
paciente quién presenta los signos propios del Síndrome; por lo tanto la
farmacoterapia que se determine deberá considerar la interacción de
medicamentos, el costo -beneficio, pero fundamentalmente la posibilidad de brindar
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una real PREVENCIÓN hacia otras enfermedades tales como Diabetes tipo2 y /ó
cardiovasculares, principal objetivo de la detección del Síndrome Metabólico.
Como dijimos, el SM abarca distintos factores, en éste caso se agruparan de
acuerdo al abordaje que desde mi condición de Licenciada en Nutrición le daré,
demás está decir que sólo se hará hincapié en la recopilación de información
actual y de ninguna manera se establecerá una opinión científica, muchos menos
se pretende dar cátedra a quienes tienen el poder intelectual y legal de MEDICAR.
Aclarado éste punto comenzaré por dividir estratégicamente los puntos que pueden
requerir tratamiento farmacológico y luego recién se volverá a analizar la
farmacoterapia de manera que abarque al S.M. como un todo.
1-Fármacos y obesidad
2-Fármacos en la Hipertensión, dislipemia (triglicéridos y col HDL)
3-Fármacos y Glucemia alterada
4-Farmacoterapia en el Síndrome Metabólico (costo-beneficio, estudio Xendos, etc)
1-Fármacos y obesidad
En la actualidad se vive una epidemia de obesidad, y uno de los problemas
acuciantes que enfrenta el clínico y el especialista es precisamente el tratamiento
de esa enfermedad. Al encarar el tema de la farmacoterapia de la obesidad,
probablemente uno de los más conflictivos en la práctica médica, conviene retomar
algunos conceptos generales que nos acercarán al corazón del problema.
Los profesionales de la salud no han tenido éxito hasta ahora en estas
difíciles tareas por varias razones incluyendo:
9 Una declarada falta de tiempo
9 La percepción de la no adhesión por parte de los pacientes y
9 Falta de especialización y conocimientos de las técnicas motivacionales y de
aprendizaje
9 Y más que nada, es probable, la índole misma de la obesidad y de la onda
epidémica.
Dado el carácter epidémico de la obesidad, hay que encarar con seriedad las
estrategias de tipo poblacional. Como sabemos, la obesidad es una entidad de
base genética y endocrino-metabólica y pertenece al grupo de las Enfermedades
Crónicas No Transmisibles, ECNT, a las que tanta importancia le dan hoy la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la
Salud (OPS).
Todas las ECNT, no admiten la idea de tratamiento de breve duración ni se
cree que en ellas la simple voluntad del paciente es suficiente para resolver el
problema. En éste sentido es sin duda notable que el posible uso de fármacos en el
plan de tratamiento de la obesidad continúe planteando resistencias y en algunos
casos, rechazos de plano, incluso por quienes no parecen tener títulos para ello o
por quienes jamás han estudiado mínimamente el tema.
La farmacoterapia en obesidad es totalmente coherente con la naturaleza
de la enfermedad; sin embargo son muchas las resistencias y barreras al uso de
fármacos. El tema sigue siendo controvertido y las medicaciones que podrían
utilizarse son todavía miradas con reselo. Esta situación, singular en la práctica
médica, no cabe duda, debe ser estudiada en profundidad.
TABLA Nº 13 BARRERAS PARA EL USO DE DROGAS EN LA OBESIDAD

PRINCIPALES BARRERAS
γ Creencia del público en general, de que la obesidad es una muestra de
falta de voluntad.
γ Creencia médica de que los fármacos deberían curar la obesidad y que
al no lograrlo demuestran su inutilidad.
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γ Regulaciones legales rígidas en muchos países que limitan su uso a

unas pocas semanas.
γ Sanciones a médicos que las utilizan y fondos limitados para la
investigación clínica
Fuente: Curso de Posgrado a Distancia, 2003

Conocidas las barreras, que son en su mayoría representaciones sociales
que operan impidiendo el conocimiento acabado sobre la problemática, veamos con
rigor académico, cuales son: (Braguinsky, 2003)
A) LAS INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
B) LOS TIPOS DE DROGAS ACTUALMENTE EN USO.
A) LAS INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Todos Los consensos internacionales basan la elección de cualquier tipo de terapia

antiobesidad, farmacológica o quirúrgica, en las evidencias aportadas por los
ensayos clínicos relacionados con la ecuación riesgo -beneficio. (64)
“El riesgo de la medicación prescripta no debe sumarse o superar al que

previamente tenía el paciente”, Braguinsky, J.
Del análisis de la curva de mortalidad en función de índice de masa corporal

surge la recomendación de administrar fármacos a todos aquellos pacientes con un
Indice de Masa Corporal (IMC) >= 25Kg/m2 siempre y cuando padezcan
enfermedades asociadas a la obesidad como HTA, diabetes, dislipemia.
En ausencia de estas comorbilidades, la terapia medicamentosa se reserva para los
sujetos con IMC >= 30Kg /m2. Para los individuos con IMC >=40Kg/m2 se
recomienda la cirugía bariática como la mejor opción terapéutica.
Un punto muy importante, que se debe tratar desde la primera consulta con el
paciente obeso, especialmente cuando es de sexo femenino, es la expectativa de
pérdida de peso y su confrontación con los resultados esperables científicamente.
En base a la solicitud de descenso de peso por parte de los pacientes se ha
propuesto un modelo piramidal del tratamiento de la obesidad (Fuente: FLASO)
FIGURA 7. TRATAMIENTO DE OBESIDAD. MODELO PIRAMIDAL

10%
CIRUGÍA
GRAVEDAD TENDENCIA
GENÉTICA 40%
FÁRMACOS
EDUCACIÓN
50% CAMBIO
CONDUCTUAL
Lo importante de éste concepto es que hacia el vértice de la pirámide se

encuentran los casos más severos aunque paralelamente, se incrementa la
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tendencia genética para la ganancia y mantención del sobrepeso. Este es

determinante fundamental para la elección del tratamiento.
Los cambios más recientes sobre farmacoterapia involucran a los pacientes
obesos categorizados en el nivel intermedio de la pirámide. El Consenso
Latinoamericano ha incluido un capítulo especial de “terapias no recomendadas”
entre las que se enumeran fitoterapia, homeopatía, medicina ortomolecular, flores
de Bach, acupuntura. Estas modalidades terapéuticas no tienen sustento científico,
no se han realizado estudios controlados que hayan comprobando su eficacia, por
lo tanto no deberían ser empleados en tratamientos de los pacientes obesos.
Siguiendo a Guy Grand pueden sugerirse los siguientes criterios orientativos
en la elección del tratamiento que debe ser tratado con fármacos, aclarando que no
siempre es para el uso de anorexígenos.
TABLA Nº14 CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN DEL PACIENTE QUE DEBE SER
TRATADO CON FÁRMACOS
ELEMENTOS MAYORES ELEMENTOS MENORES

-Un IMC superior a 20 o a 25 si coexiste -Obesidad de larga data
un factor de riesgo metabólico o -Sedentarismo no modificable
cardiovascular. -Familiares obesos
-Obesidad intrabdominal. -Hiperfagia muy pronunciada
-Diabetes -Larga historia de fracasos previos
-Hiperlipoproteinemias -Hábito de “picoteo” o conductas
-Hipertensión arterial compulsivas
-Ansiedad significativa
Según Guy Grand se aconseja la terapia farmacológica cuando se reunen:

ℵ 2 criterios mayores,
ℵ 1 mayor y 2 menores, ó
ℵ 4 criterios menores.
Por su parte el Dr Julio Montero presidente de FLASO (2000) afirmaba en una
entrevista que “LoS fármacos están indicados en pacientes con sobrepeso
asociado a factores de riesgo-dependientes o en pacientes obesos sin otras
complicaciones, que no consiguen modificar suficientemente su estilo de vida como
para reducir el peso corporal”.
Cabe destacar que siempre que detectemos a tiempo a un paciente con
Síndrome Metabólico éste presenta de comienzo 3 criterios mayores que
justificarían el uso de fármacos para el tratamiento de la obesidad.
Recordemos también que hablamos de una enfermedad crónica donde “los
fármacos actúan mientras se los toma y dejan de hacerlo al suspenderlos.” Esto es
importante porque en la práctica la mayoría de los especialistas utilizan los
anorexígenos en forma discontínua, en parte porque se confía que en el período en
que fueron utilizados hubo oportunidad para el aprendizaje de técnicas
conductuales que le permitan al paciente continuar con la alimentación muy
cuidadosa con las calorías, las grasas y los carbohidratos concentrados y también
por la resistencia generalizada a utilizar estas medicaciones en forma permanente.
Por otro lado, considero que puede suceder que se sugiera en forma discontínua
por razones de costo económico para el paciente.
B) LOS TIPOS DE DROGAS ACTUALMENTE EN USO.

En la actualidad hay 3 tipos de categorías de “drogas anti obesidad”
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→Las que actúan en la luz intestinal (principalmente el inhibidor de la lipasa

pancreática),
→Las que actúan en el sistema nervioso central provocando anorexia o son
saciógenicas
→Las termogénicas.
DROGAS INHIBIDORAS DE LAS LIPASAS DIGESTIVAS, ORLISTAT
Desde hace años se conoce que un producto derivado del Streptomyces toxitricini,
la lipstatina, es un inhibidor universal de las lipasas. En los últimos años se
sintetizó un análogo más estable, el orlistat, que tiene la propiedad de no ser
absorbido por el intestino. (65)
Orlistat es un tratamiento no sistémico para la obesidad. El fármaco inhibe las
lipasas del aparato gastrointestinal, previniendo la absorción de aproximadamente
30% de la grasa dietaria.
Los estudios farmacodinámicos y de hallazgo de dosis han establecido que una
dosis de 120mg de Orlistat 3 veces al día (con cada comida principal) es óptima.
Los estudios controlados han establecido que orlistat 120mg 3 veces al día durante
1 año, junto con una dieta hipocalórica, permite una reducción del peso de 7,9 a
10,2% en individuos obesos no Diabéticos. En un estudio, la reducción fue de 6,2%
en pacientes obesos con diabetes tipo 2. Orlistat 120mg 3 veces al día fue
significativamente más efectivo que el placebo (administrado también con una dieta
hipocalórica) en estos estudios. El fármaco fue también significativamente más
efectivo que el placebo en estudios randomizados a doble ciego de 2 años de
duración que comprendieron más de 2000 pacientes. Durante el segundo año de
tratamiento, cuando los pacientes fueron cambiados de una dieta hipocalórica a una
dieta normocalórica, quienes recibieron orlistat recuperaron significativamente
menos peso en comparación con quienes recibieron placebos.
Orlistat parece mejorar el perfil lipídico en los pacientes no diabéticos, reduciendo
los niveles de colesterol total y de colesterol de lipoproteínas de baja densidad. En
un estudio de pacientes con obesidad asociada con Diabetes tipo2, los pacientes
tratados con Orlistat perdieron más peso y mejoraron el perfil de lípidos plasmáticos
en comparación con quienes recibieron placebo. Además, los pacientes tratados
con orlistat alcanzaron mejorías significativas en el control glucémico, permitiendo
la reducción de la dosificación de los fármacos antidiabéticos.
Los datos de tolerabilidad a largo plazo (1-2 años) provenientes de 2038
pacientes en ensayos controlados con placebo, revelaron que el fármaco
generalmente es bien tolerado. Los eventos adversos comunicados más
comúnmente se relacionaron con la disminución de la absorción de las grasas e
incluyeron manchas aceitosas en la materia fecal, flatulencia con descarga,
urgencia defecatoria y heces grasosas. Los eventos adversos sistémicos atribuibles
a orlistat fueron insignificantes
Conclusión: SE ha mostrado que orlistat junto con una dieta hipocalórica induce
una pérdida de peso clínicamente significativas en concordancia con las pautas
actuales para el manejo de la obesidad. Esto, junto con su aceptable perfil de
tolerabilidad y la ausencia de eventos adversos sistémicos, lo convierte en una
atractiva opción para el tratamiento de la obesidad. El fármaco puede tener un
efecto positivo sobre la diabetes tipo 2 y los factores de riesgo cardiovascular
asociados con la obesidad(21) Cabe destacar que la venta es bajo receta médica.
Contraindicaciones: orlistat está contraindicado en pacientes con síndrome de
malabsorción crónica o con colestasis, así como en aquellos con hipersensibilidad
conocida. También en mujeres durante el amamantamiento.
Interacciones: Durante la administración simultánea de orlistat se ha observado
dimunución de la absorción de vitaminas D, E y betacaroteno.
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Cuando orlistat se administra simultáneamente con cicloporina A, los niveles

plasmáticos de ésta última deben ser monitoreados con mayor frecuencia.
No se recomienda la administración simultánea con: acarbosa, tiazolidinediones,
glinidas o fármacos anorexígenos.
Orlistat no influye en la mayoría de los medicamentos pero la pérdida de peso tiene
numerosos efectos beneficiosos, como el control de la presión arterial, de las
concentraciones de azucar y colesterol en la sangre, por lo que se debe interrogar
al paciente sobre el consumo simultáneo de fármacoS, ya que puede ser necesaria
la disminución de los mismos. (66)
DROGAS ANOREXÍGENAS Y/O SACIOGÉNICAS, SIBUTRAMINA
La sibutramina es una droga aprobada por la FDA a principios de 1999 para el

tratamiento prolongado de la obesidad. Su utilización se limita a pacientes con un
IMC mayor a 30 ó mayor a 27 cuando presentan complicaciones como diabetes y/o
dislipidemia.
Presentado como un supresor no anfetamínico del apetito, la sibutramina no es un
sustituto de la dietoterapia, sino que viene a ser uno de los cuatro pilares sobre los
que se debe instalar el tratamiento anti-obesidad. Es decir, para tratar a un paciente
obeso de las características mencionadas anteriormente, es necesario inducir a un
cambio en el estilo de vida, llevar a cabo una dieta hipocalórica, aumentar la
actividad física y apuntalar este esfuerzo con los fármacos adecuados.
Acción Farmacológica La sibutramina actúa inhibiendo la recaptación de
serotonina, dopamina y norepinefrina a través de sus dos metabolitos activos,
provocando de esta manera un estímulo prolongado sobre el centro de saciedad,
disminuyendo el apetito del paciente tratado, y generando -en forma paralela- un
aumento en el gasto de energía. Ambos metabolitos activos muestran una vida
media de 15 horas, por lo que la acción de un comprimido tiene una duración de un
día aproximadamente (1 comprimido por día).
Influencia sobre Pruebas de Laboratorio: Junto a la disminución de peso
observada en el tratamiento con sibutramina, se han encontrado mejoras en la
curva de tolerancia a la glucosa, en los niveles de ácido úrico y en el perfil lipídico
del paciente, observándose una disminución de los niveles séricos de colesterol
LDL, colesterol total y triglicéridos y un aumento concomitante del colesterol HDL.
Dosis Recomendadas La sibutramina se suministra en dosis de 10 ó 15 mg/día.
Dado que los efectos adversos, si bien en su mayoría leves, son mayores en las
primeras cuatro semanas, se recomienda comenzar con 10 mg/día. Al adaptarse el
organismo con el correr de los días, puede pasarse a la dosis de 15 mg diarios
(dosis máxima). Si luego de 3 meses el paciente muestra una reducción de peso
igual o mayor a 5 %, el tratamiento puede prolongarse por el término de 24 meses.
Inicialmente se consideraba seguro el tratamiento durante períodos no mayores a
un (1) año, pero a partir de los resultados del estudio STORM, la FDA (US Food
and Drug Administration) extendió el margen de seguridad a dos años de
tratamiento continuado.
Contraindicaciones Existen estudios que demuestran que la sibutramina es
segura y efectiva en pacientes hipertensos controlados. En cambio, la droga está
contraindicada en pacientes con hipertensión no controlada y en pacientes con
historia de enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y/o
accidente cerebro vascular. Tampoco se debe medicar con sibutramina a mujeres
embarazadas o en período de lactancia, ni a menores de 18 años.
Efectos Adversos Entre los efectos adversos más comunes aparece el aumento
de la tensión arterial (5-10 % de los pacientes). El tratamiento con sibutramina debe
suspenderse inmediatamente en caso de que los niveles de presión sanguínea
superen los 145/95 mmHg en dos lecturas consecutivas.
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Comúnmente se presentan síntomas de sequedad bucal, constipación, cefaleas

e insomnio e incluso se han reportado algunos casos de psicosis, pero la droga es
bien tolerada por la mayoría de los pacientes. Cabe mencionar que en Gran
Bretaña y en Italia se suspendió la venta de sibutramina por graves efectos
adversos (incluso muertes), pero aparentemente en pacientes cardiópatas mal
controlados. (Fuente: www.medscape.com).
Adicción Se ha demostrado que a diferencia de lo que ocurre con las
anfetaminas, la sibutramina no crea adicción y evitaría el efecto rebote (aumento de
peso al suspender el tratamiento).
Interacción con otras Drogas La sibutramina no interfiere con anticonceptivos ni
tampoco potencia los efectos del alcohol. De todas maneras, ante un intento de
disminuir de peso, el consumo de alcohol no es un buen comienzo.
Se han publicado casos de hipomanía en asociación con drogas antidepresivas.
Conclusión La sibutramina aparece como una alternativa válida en el tratamiento
de la obesidad en pacientes con obesidad acentuada o que presentan
complicaciones, pero debería ser utilizada como último recurso cuando la
dietoterapia y la actividad física hayan demostrado no ser suficientes. Además cabe
recordar que no viene a reemplazar a la dieta y al ejercicio sino que actúa como
una "pata más de la mesa". Debe ser utilizada con precaución sobre todo en casos
de hipertensión arterial y dado que no es un producto de venta libre debe ser
recetado por un médico. (67)
DROGAS TERMOGÉNICAS
Se pueden describir:
Hormona tiroidea (HT): En dosis farmacológicas reducen la masa magra y pueden
afectar la función cardíaca con potencial de arritmeas, por lo tanto no están
recomendadas en el tratamiento de la obesidad. Frente a la idea de que la toma de
tiroides se traducirá en pérdida de peso un reciente estudio ha mostrado que 28
pacientes hipotiroideos tratados 1 año con HT mostraron una pérdida ponderal
promedio de 0.6Kg.
Efedrina y Cafeína:La efedrina es más eficaz en el tratamiento de la obesidad
cuando se administra con cafeína. Dada su capacidad de actuar sobre los
receptores alfa y Beta adrenérgicos se ha valorado su actividad termogénica. Sin
embargo Astrup y col, demostraron que solo el 25% de su efecto de pérdida
ponderal es de causa termogénica; el 75% es por actividad anorexica.
Los mismos autores han registrado que no solo la pérdida de peso es
significativamente superior a la del grupo control con placebo sino que el grupo
efedrina/cafeína perdía 4,8Kg más de grasa y 2,8Kg menos de masa magra que en
un grupo control con igual pérdida de peso. Estos convincentes resultados sugieren
un efecto ahorrador de proteínas que debe ser atribuido a un beneficioso
particionamiento de nutrientes. Las dosis de esta combinación son altas, en relación
con las que habitualmente se prescriben. Una dosis frecuente es de efedrina
50/70mg –cafeína 200/300mg. (Braguinsky, 2003)
Consideraciones generales
Los impresionantes desarrollos en los conocimientos en la neuroquímica de
la conducta alimentaria tiene, sin duda, más allá de la necesidad científica, una
fuerte motivación: el hallazgo de nuevos fármacos como la principal, quizas,
alternativa terapéutica para l aobesidad y el redito económico que esos fármacos
depararían.
Más allá de éste trasfondo el hecho es que aparecen en forma permanente nuevas
moléculas (péptidos, proteínas, citoquinas) que intervienen en la regulación
neuroquímica de la conducta alimentaria. El siguiente listado muestra a varias de
las sustancias con las que se trabaja en la actualidad:
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TABLA Nº 15 SUSTANCIAS ACTUALES PARA EL TRATAMIENTO ANTIOBESIDAD
Neuropeptidos y neurotransmisores implicados en el control hipotalámico de la

homeostasis de energía
OREXIGÉNICOS / ANABÓLICOS ANOREXIGÉNICOS / ANABÓLICOS
NPY (a,b) α- MSH (c,d)
AGRP (a,b) CRH (c,d)
MCH (a) TRH (c, d)
Galanina (a,b) CART (c,d)
Noradrenalina (a) GLP-1 (c)
Orexinas A y B (a) Serotonina (c, d)
Ghrelina (a) PYY 3-36 (c)
Beacon (a) Neurotensina (c)
Oxitocina (c )
a)aumento de ingesta c)disminución de ingesta

b)dismución de gasto energético d)aumento del gasto
Fuente: Curso de Posgrado a Distancia de Obesidad, 2003
De todos modos es obvio, que se procura obtener drogas ya sea agonistas de las
sustancias anorexígenas o antagonistas de las orexigénicas.
En el capítulo de Farmacoterapia del Consenso Latinoamericano constan

cuatro grupos de drogas, con un total de 12 fármacos incluidos en 1998 entre las
recomendaciones de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad
(FLASO) para tratamiento de la obesidad. Muy recientemente el comité de la
FLASO discutió la conveniencia de hacer algunos cambios en estas
recomendaciones.
Entre las propuestas se destaca la eliminación de la SERTRALINA del listado ya
que no hay estudios clínicos controlados mostrando de forma definitiva la eficacia
de este antidepresivo en el tratamiento de pacientes obesos. También se revisa la
dosis actual de FLUOXETINA de 20 a 60 mg. Los estudios clínicos en obesidad que
indican la dosis de 60mg. Además, se han descripto casos en los que aun cuando
se continua con el uso de la dosis de 60mg, después de una pérdida de peso inicial,
los pacientes ganan peso nuevamente por el llamado “efecto escape terapéutico”.
Los anorexigenos catecolaminérgicos (dietilpropiona, femproporex, fentermina,
mazindol), también podrían cuestionarse debido a su potencial de generar
dependencia. Se ha pensado en eliminarlos del mercado de los países del
MERCOSUR pero ha privado un criterio económico. Muchos pacientes hiperfágicos
de nuestros países no tienen acceso económico a medicamentos más modernos y
más seguros, por lo cual se ha decidido continuar con su uso aunque con cautela.
También se harán modificaciones en el uso de agentes termogénicos ya que,
recientemente, se han publicado algunos estudios que levantan sospechas sobre la
seguridad de la fenilpropanolamina y la efedrina en el tratamiento de pacientes
obesos.
Finalmente, es muy importante cuando se habla de los serotoninérgicos en el
tratmiento del obeso, tener en cuenta que el efecto clínico de estos agentes es
completamente distinto de los efectos de los anorexígenos. Ello implica que el
paciente no experimenta una sensación de pérdida del hambre igual a la
proporcionada por los catecolaminérgicos y esta diferencia debe quedar bien
explicada ya en la primera consulta al hacer una prescripción inicial de estos
agentes.
Por otro lado, es importante destacar que la bibliografía consultada muestra
que los agentes antiobesidad de mayor auge (orlistat – sibutramina) no son la
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panacea y tienen sus desventajas explicítas según se esté defendiendo a uno u

otro. Por ejemplo; el Curso Panamericano de Obesidad fue sponsoreado por una
marca de fármacos cuya droga es sibutramina, veamos que se opinaba del Orlistat:
.....”El orlistat reduce en un 30% la absorción de la grasa ingerida. Pero en su

indicación no debe obviarse que es necesario controlar la ingesta lipídica. Como
ejemplo podría citarse el caso de un paciente que cumple con la dieta prescripta de
1200 calorías de las cuales 360 derivan de la grasa. La disminución del 30% en la
tasa de absorción correspondería hipotéticamente a una pérdida de unos 4 Kg por
año, la cual puede ser significativa para la condición metabólica del paciente. Pero
si el paciente es hiperfágico y no consigue controlar el ingreso calórico
hipotéticamente podría consumir unas 3000 calorías diarias, de las cuales 900
calorías serían aportadas por lípidos. Ello significa que, aún cuando la absorción
disminuyera un 30% por la acción del medicamento, ingresarían a su organismo
2700 calorías. En consecuencia es muy probable que el tratamiento fracase y el
paciente desarrolle patologías asociadas al exceso de grasa en la dieta.
Para utilizar con eficacia un agente reductor de la absorción de grasas debe
considerarse cuidadosamente la conducta alimentaria del paciente y
eventualmente, asociar otro fármaco que lo ayude a controlar la ingesta.” (No será
mucho) (68)
Realmente desalentador, ahora veamos como se defiende o mejor dicho se

boicotea un producto como sibutramina desde quien tiene que promocionar orlistat:
....”Más recientemente se ha comercializado otro fármaco antiobesidad de acción

central, la sibutramina. La sibutramina ejerce sus efectos de reducción de peso
principalmente a través de dos metabolitos aminados M1 y M2, los que inhiben la
recaptación de serotonina y noradrenalina, intensificando de ésta manera el
desarrollo de saciedad. Este fármaco, junto con cambios de la dieta y del estilo de
vida, ha mostrado producir una pérdida de peso relacionada con la dosis a
dosificaciones de 10 o 15mg/día (pérdida de peso promedio de 4,8 y 6,1 Kg
respectivamente) en un ensayo clínico de 1 año de duración. En contraste con
orlistat, la sibutramina ha sido asociada con incrementos de la presión arterial y la
frecuencia cardíaca en algunos pacientes, y por lo tanto, éstos parámetros
requieren un monitoreo regular en los pacientes que son tratados con el fármaco.
La droga no debe ser administrada a pacientes con hipertensión no controlada o
pobremente controlada ni tampoco a quienes tienen antecedntes de
coronariopatías, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o ACV. Los efectos de
la pérdida de peso inducida por sibutramina sobre los niveles plásmicos de lípidos y
el control glucémico no son claros” (69)
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2-Fármacos en la Hipertensión arterial y dislipemias (TG, col HDL)

Muchos estudios, tanto nacionales como internacionales (PROHA) TABLA
16, han demostrado una significativa asociación entre la presencia de HTA y la
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y obesidad entre otros factores. Tomando
estos conceptos, puede actualmente concebirse a la HTA como un síndrome
caracterizado por alteraciones metabólicas, estructurales y funcionales que
acompañan, anteceden o suceden a la elevación persistente de la presión arterial, y
que son la expresión, en algún momento de la vida de una determinada carga
genética. En síntesis, la HTA es una entidad compleja que requiere un análisis
particular en cada caso y una terapéutica específica para cada condición.
TABLA Nº16 ASOCIACIÓN ENTRE HTA Y OTROS FACTORES
PROHA Factores de Riesgo

Normotensos Hipertensos P
Colesterol (mg%) 220 ± 19 226 ± 23 <01
Triglicéridos (mg%) 126 ± 33 143 ± 38 <05
HDL (mg%) 56 ± 9 55 ± 7 NS
Obesidad (%) 20 33 <05
Glucemia (g/l) 0,88 ± 0,12 0,90 ± 0,11 NS
Tabaquismo (%) 35 23 <05
Sedentarismo (%) 47 46 NS
Ant. Familiares (%) 28 65 <01
Fuente: PROHA, simposio, 1997
La asociación entre HTA y dislipidemia tiene interés práctico para la
medicina cotidiana por varias razones. La primera es que habitualmente la HTA y la
dislipemia coexisten en el mismo paciente; la segunda es que ambas se potencian
en cuanto a la lesión generalizada de todo el territorio arterial, si bien es cierto que
la HTA se relaciona en mayor medida con el sector cerebrovascular y la
hipercolesterolemia con las coronarias. El tercer aspecto importante es que el
tratamiento hipotensor no siempre es beneficioso para la dislipemia que suele
acompañar a la HTA. En éste último caso se establecen diferencias entre el
tratamiento con fármacos y el tratamiento higiénico-dietético, como disminuir la
ingesta de alcohol, grasas, sal e incrementar la actividad física; éste beneficia
conjuntamente a la HTA y a la dislipidemia, cosa que no ocurre siempre con el
primero. (70)
Al evaluar al paciente hipertenso se detectan también con frecuencia otras
alteraciones metabólicas, como ser la disminución de tolerancia a la glucosa. Es
decir que a medida que la tensión arterial aumenta, la utilización de glucosa
disminuye. La disminución de la tolerancia glucídica es directamente proporcional al
aumento de los triglicéridos, a la presencia de LDL pequeñas y densas y al
descenso de HDL colesterol y el trasfondo fisiopatológico es la insuli-resistencia. En
personas normales y no obesas, la sensibilidad a la insulina es muy variable. El
método para diagnosticar insulino-resistencia conocido como clamp insulina-
glucosa es muy complejo y se está investigando un método más sencillo. Mientras
tanto, el hallazgo de hiperinsulinemia en ayunas, si bien es indirecto, sugiere el
diagnóstico. Recordar esto es importante ya que existen varios trabajos que
señalan los efectos negativos de determinados medicamentos hipotensores
en los lípidos. En la figura 8 pueden observarse los resultados de una revisión
hecha por Reaven, donde se muestran los efectos de los fármacos hipotensores
sobre los lípidos y la insulino-resistencia.
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Efectos de los fármacos hipotensores Figura 8
Medicamentos hipotensores, insulino-resistencia y Lípidos

FÁRMACOS I-R CT TG HDL LDL
1-DIURÉTICOS
-Tiazidas ▲ ▲ ▲ - ▲
-Furesamida* ▼ ? ? ? ?
2-SIMPATICOLÍTICOS
-Acción central ? - - - -
-Ant alfa adrenérgico ▼ ▼ - -/+ ▼
-Ant beta adrenérgico
-Con ASI ▲/=** - -/▼*** - -
-Sin ASI ▲ - ▲ ▼ -
3-ANTAGONISTAS CALCIO - - - - -
4-INHIBIDORES ECA - - - - -
*Modificado 2004 ** pindolol, = dilevadol *** dilevadol
Reaven G, NEJM 1996; 374-81
Algunos medicamentos disminuyen claramente la insulino-resistencia como

captopril y en mucha mayor medida doxazosin. Doxazosin no sólo NO causa
insulinoresistencia, sino que la disminuye cuando está presente y además
disminuye el nivel de triglicéridos. (71)
Los ß-bloqueantes reducen el cornotropismo, aumentan la resistencia vascular, son
vasoconstrictores, con lo que se incrementa la resistencia a la insulina; en el otro
extremo están los vasodilatadores como los IECA, prazosin y doxazosin, que
disminuyen la resistencia insulínica con el único mecanismo en común de ser
vasodilatadores. Los bloqueantes cálcicos son un caso especial, porque a pesar de
ser vasodilatadores, no disminuyen la resistencia a la insulina, pues se considera
que su efecto es mayor a nivel cutáneo restringiendo flujo sanguíneo al músculo
esquelético. Desde un análisis fisiopatológico, doxazosin es una droga que ha
probado tener un efecto altamente beneficioso sobre la hipertensión y sobre la
resistencia a la insulina, además mejora la relación HDL/colesterol total comparado
con acebutolol, amlodipina, clortalidona y enalapril. Cabe aclarar que el efecto de
éstos medicamentos son válidos, aún cuando no hay obesidad (no sería Síndrome
Metabólico)
Como conclusión, el objetivo de tratar al paciente buscando sólo reducir la presión

arterial no es correcto. El riesgo coronario sólo va a disminuir si se tratan todos los
componentes del gran Síndrome Metabólico. (72)
DIURÉTICOS Las tiazidas han sido empleadas durante más de 25 años como
droga de elección para el tratamiento de la HTA. Con su uso se ha observado una
significativa reducción de eventos cardiovasculares, infarto de miocardio y
accidente cerebrovascular.
Las reacciones indeseables más notables están relacionadas con disfunción sexual,
hipokalemia, INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (disminuye la secreción de insulina,
aumenta la liberación de glucagón, la gluconeogénesis hapática y disminuye la
sensibilidad periférica a la insulina), incremento de la colesterolemia y
trigliceridemia, con descenso con descenso del colesterol HDL e hipocalemias. Los
diuréticos triazídicos son de bajo costo, de gran efectividad y tienen pocos efectos
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colaterales cuando son usados en bajas dosis, pudiéndose utilizar combinados con
otros hipotensores. La furesamida parece tener menor efecto sobre el metabolismo
de la glucosa, por lo que se debe tener en cuenta en el Síndrome Metabolico. (73)
Por su parte el tratamiento con fibratos para hipertrigliceridemia asociada al

síndrome parece dar resultados eficaces para su reducción y también para cambiar
la distribución de las partículas de LDL haciéndolas menos densas y elevando el
nivel de colHDL, a pesar de ello parecen necesario más estudios evidenciando
dicha terapia diferencial. (74) (75) (76)
3-Fármacos en la glucemia alterada
Cuando no se obtiene el control glucémico apropiado con alimentación y

actividad física se deben utilizar antidiabéticos orales, (ver tabla de los principales
agentes) y cuyos mecanismos de acción de los mismos se describen:
TABLA Nº 17 PRINCIPALES AGENTES HIPOCLUCEMIANTES
Biguanidas
Metformina
Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Acarbosa
Tiazilidineidonas
Rosiglitazona
Pioglitazona
Sulfonilureas (dificultan el descenso de peso)
Glibenclamida
Gimepirida
Glipizida
Meglitinidas
Repaglinida
Nateglinida
Fuente: Braguinsky, 2003
Inhibidores de la alfa glucosidasa

Estos agentes reducen la absorción de carbohidratos a nivel intestinal
disminuyendo el influjo rápido de carbohidratos derivados de la ingesta. Se trata de
compuestos seguros, sin efecto sobre el peso y con una acción aditiva sobre otros
hipoglucemiantes orales. Sin embargo, la reducción de la HbA1c es moderada
(0,5%) y tiene efectos adversos gastrointestinales dependientes de la dosis.
Tiazilideidonas
Reducen la producción hepática de glucosa y aumentan la captación de glucosa en
los tejidos muscular y adiposo, disminuyendo la secreción de insulina, no causan
hipoglucemia preservando la función de las células beta pancreáticas y se previene
la progresión de la intolerancia a la glucosa. La pioglitazona, mejora además el
perfil lipídico, especialmente la disminución de los triglicéridos plasmáticos
Sulfonilureas
Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina desde las células Beta del
páncreas, aumentando la sensibilidad de esta población celular a la glucosa;
además, reducen la resistencia a la insulina.
Son agentes poco costoso, que logran un control aceptable en casi el 50% de los
pacientes con diabetes tipo2 recientemente diagnosticada pueden administrarse en
una única toma diaria y su tolerancia es buena. Entre las ventajas de estos agentes
se menciona el riesgo de hipoglucemia, la ganacia depeso la hiperinsulinemia, la
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falta de respuesta en el 20% de los pacientes y la pérdida de eficacia, además

están contraindicadas en pacientes renales y deben ser controlados en pacientes
mayores de edad.
Meglitinidas
Las meglitinidas también incrementan la secreción de insulina pancreática
con la ventaja de que tienen una acción y aclaramientos rápidos, acusan menor
incidencia de eventos hipoglucémicos y pueden combinarse con metformina. Pero
deben administrarse en varias dosis diariamente lo cual afecta su adherencia y
aumenta el costo. (70)
Biguanidas : Metformina
La Metformina produce la activación de la utilización intestinal de glucosa, la
normalización de la cinética de utilización de los AGL, el restablecimiento del
metabolismo hepático y muscular de los hidratos de carbono, la reducción de la
hipertrigliceridemia y la disminución de la insulina y proinsulina circulantes. Es el
fármaco que con mayor frecuencia se utiliza en combinación con antidiabéticos
orales (Braguinsky)
Antes que nada es necesario recordar que para diagnosticar el Síndrome
Metabólico se considera, entre otros factores, una glucemia en ayunas >= a 110
mg/dl, esto (NCEPT –ATP III 2001), por que podemos decir que el Síndrome
Metabólico PRECEDE a la hiperglucemia diabética.
En la hiperglucemia no diabética, la METFORMINA reduce los niveles de
glucemia en ayunas sin causar hipoglucemia. En el ensayo BIGPRO 1 (Biguanides
and the Prevention of the Risk of Obesity 1), en 324 varones y mujeres no
diabéticos con obesidad visceral que fue tratados durante 1 año con Metformina
850mg dos veces al día o placebo además de recomendaciones sobre el estilo de
vida, los niveles de glucosa plasmática en ayunas disminuyeron significativamente
en los pacientes que presentaban intolerancia a la glucosa al momento de ingresar
al estudio, pero no en aquellos que eran normoglucémicos.
Cualquier agente utilizado para la prevención de la diabetes tipo dos debe
mantener un efecto reductor de la glucosa a largo plazo. Esto ha sido mostrado
claramente en el United Kingdom Propective Diabetes Study (UKPDS). En forma
global, luego de un descenso inicial, los niveles plasmáticos de glucosa en ayunas
retornaron a sus valores basales luego de 4 a 6 años, y posteriormente se
incrementaron en forma constante independientemente del tratamiento
farmacológico. El UKPDS mostró que, una vez que los niveles de glucemia habían
alcanzado 8mmol/L, el nivel promedio al momento de la inclusión, la diabetes
progresa debido al deterioro de la función de las células ß. No obstante, es posible
que el tratamiento inicial a un nivel más bajo de glucosa plasmática en ayunas lleve
a un mayor nivel de protección de las células ß.
Hay dos informes preliminares referidos al efecto de la metformina sobre la
incidencia de la diabetes tipo 2 en individuos con hiperglucemia moderada. En un
ensayo randomizado en 70 individuos con deterioro de la tolerancia a la glucosa, se
observó una tasa de conversión de 21% en el grupo placebo vs 3% en el grupo
tratado con metformina (250mg 3 veces al día) a lo largo de 1 año (p<0,05). En un
subgrupo de individuos con moderada hiperglucemia en ayunas en el UKPDOS, se
informó que el tratamiento con metformina confería una reducción de 50%, en
relación con solamente dieta, en el riesgo de progresión hacia la hiperglucemia
diabética a lo largo de 6 años en pacientes obesos. Sin embargo, estos resultados
no permiten extraer conclusiones firmes.
La Metformina ha sido seleccionada para uno delos brazos de intervención
del US Diabetes Prevention Program, un ensayo clínico de 3 a 6 años, para
estudiar la prevención de la Diabetes tipo2 en individuos con deterioro de la
tolerancia a la glucosa. Este ensayo debe ser más preciso pero ha sido posible
conseguirlo.
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También sabemos que la hiperglucemia es un factor de riesgo para la

enfermedad cardiovascular. Por lo tanto debido a su efecto antihiperglucemico, la
metformina tiene un potencial efecto sobre la prevalencia de dicha enfermedad. Sin
embargo, el síndrome de resistencia a la insulina que precede al desarrollo de la
hiperglucemia puede ser causa del elevado riesgo cardiovascular en los individuos
con diabetes tipo 2. La Metformina es un sensibilizador a la insulina y ha mostrado
tener efectos beneficiosos sobre varios factores de riesgo cardiovascular en
individuos con riesgo de diabetes tipo 2.
En el ensayo BIGPRO1 individuos con obesidad visceral, quienes fueron
tratados con metformina mostraron una mayor pérdida de peso, una mayor
disminución de los niveles de insulina en ayunas y un incremento más pequeño de
las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad LDL que
quienes recibieron placebo. En este ensayo, el efecto de la metformina fue más
notable en los niveles de 2 marcadores de daño endotelial.
La pérdida de peso se asoció con una significativa disminución de la
actividad del inhibidor 1 del actividor del plasminógeno. La metformina por sí misma
no mejoró la fibrinólisis más de lo que sería esperable por su efecto promotor de
pérdida de peso, y no mostró ningún efecto significativo sobre los niveles de
triglicéridos en ayunas ni sobre la presión arterial. Los resultados del ensayo
BIGPRO1 fueron confirmados por el ensayo BIGPRO1 en hombre con obesidad
visceral, hipertensión y elevados niveles de triglicéridos en ayunas (datos no
publicados). Un análisis del subgrupo de los 2 ensayos BIGPRO sugiere que la
Metformina puede reducir la presión arterial solamente en los individuos
hiperglucémicos (datos no publicados)
En 3 recientes ensayos clínicos controlados con placebo en pacientes no
diabéticos con hipertensión, la Metformina redujo significativamente los niveles en
ayunas de insulina o péptidos C, niveles de colesterol total, colesterol LDL, o
Apolipoproteína B y niveles en ayunas de Ac grasos libres y antígeno del t-PA . La
Metformina tuvo un efecto significativo sobre la presión arterial y los niveles de
triglicéridos en ayunas solamente en un estudio.
En la hiperlipidemia combinada la Metformina redujo significativamente los
niveles de colesterol total y colesterol LDL pero no los niveles de TG en ayunas. Se
encontró que el efecto de la Metformina sobre los niveles de colesterol LDL era
aditivo al de Lovastatin más dieta en pacientes con hipercolesterolemia y cardipatía
coronaria.
En mujeres obesas con síndrome de ovario poliquistico (quienes
frecuentemente presentan resistencia de insulina y riesgo de desarrollar diabetes
tipo 2), la Metformina redujo los niveles en ayuna de insulina y el área bajo la curva
de nivel plasmático de insulina vs tiempo durante una prueba de tolerancia oral a la
glucosa. En contraste, no se observó u cambio significativo en el grupo placebo.
Por otra parte, la pérdida de peso y las acompañantes reducciones de los
niveles de PAI-1 deben ser esperados solamente en pacientes obesos y serían
intensificados por la terapia dietaria concomitante. Los efectos sobre los niveles de
glucosa plasmática y posiblemente la presión arterial se observan solamente en
pacientes hiperglucemicos.
La Metformina responde a las anomalías prediabéticas y
premacroangiopáticas que conforman el síndrome de resistencia a la insulina a
traves de una variedad de beneficiosos efectos sinérgicos. Debido a éstas
propiedades y el buen perfil de tolerabilidad del fármaco la Metformina puede ser
considerada como un agente de primera línea para la prevención de la Diabetes
tipo2. (78)
4-Fármacoterapia en el Síndrome Metabólico
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El análisis farmacoeconómico no es ajeno al médico clínico. El ejercicio de

la medicina moderna necesita el control de los aspectos económicos, ya que la
practica clínica tiene ahora estrechas relaciones con aspectos administrativos,
exige sustento sólido con base en evidencia y se caracteriza por la disponibilidad
cada vez mayor de medicamentos e intervenciones efectivas pero costosas. Para
tomar las decisiones sobre la selección de un medicamento, o una intervención o
una prueba diagnóstica es necesario tener elementos sobre su efectividad,
seguridad, costo y disponibilidad. Solamente un análisis formal de estos aspectos,
en la forma de una medida simple de resumen puede ayudar efectivamente a la
toma de decisiones. Con frecuencia el médico clínico toma decisiones que
considera como individuales, aunque tengan un aspecto poblacional no identificado.
La selección de un medicamento para un paciente en un caso determinado
representa la mayoría de las veces el hábito del médico y la repetición en pacientes
individuales termina por convertirse en una decisión con una amplia base
poblacional. El gasto en salud de un país depende casi por partes iguales de las
decisiones individuales de cada médico. (79). Tener en cuenta esto, es fundamental
si queremos trabajar en prevención.
Por otro lado, considerando el tema de la monografía “Una mirada del
Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente”, los fármacos deberían
dejarse de lado; sin embargo debiéramos considerar las posibilidades
actuales disponibles para cada signo o síntoma del Síndrome Metabólico y
valorar como su costo-beneficio. Entonces tendríamos en cuenta al paciente.
Veamos como los fármacos destinados a la obesidad, la Metformina y otros
podrían ser tenidos en cuenta para tratar el Síndrome y prevenir la Diabetes
Mellitus tipo2 y las enfermedades cardiovasculares (y por que no el mal de
Alzheimer) Claro que para esto deberíamos contar con un diagnóstico precoz de
dicha entidad.
El inhibidor de la lipasa pancreática, Orlistat en un estudio prospectivo,
multicéntrico, randomizado, doble ciego, controlado con placebo, con grupos
paralelos, realizado en 22 centros de Suecia, llamado XENDOS (Xenical (orlistat) in
the Prevention of Diabetes in Obese Subjects), demostró que de acuerdo con los
criterios del National Colesterol Education Programs (NCEP) Adult Treatment Panel
III (ATP III), descriptos anteriormente, que el 40% de los pacientes incluidos en el
estudio presentaba las características del Síndrome Metabólico de los cuales 31%
padecía de tolerancia anormal a la glucosa. Los enfermos con Síndrome Metabólico
fueron distribuidos equitativamente entre las dos ramas de estudio, tenían una edad
promedio de 44 años y no manifestaron diferencias en cuanto a peso, índice de
masa corporal y porcentaje de tolerancia anormal a la glucosa. Tampoco se
apreciaron grandes diferencias en cuanto a las distintas condiciones que
constituyen el SM. Xenical (oslistat) logró una mayor pérdida de peso en contraste
con placebo en éste subgrupo de pacientes. La disminución observada en el nivel
total de colesterol LDL es significativamente mayor en el grupo sometido a
tratamiento con Xenical que con placebo. No se observan mayores diferencias
entre ambos en cuanto a la disminución de triglicéridos. La disminución de la
presión arterial también fue mayor en el grupo Xenical. La tasa de incidencia
acumulativa de diabetes tipo 2 fue casi 14% en el grupo placebo y de 9,8% en el
grupo Xenical. Se aprecia una disminución de riesgo relativo de 35%. Estas cifras
son clínicamente significativas, puesto que la tasa de incidencia observada en este
subgrupo es mayor a la de la población general. De modo que el tratamiento con
Xenical también es eficaz en el subgrupo de pacientes con SM. (Ver tabla 18)
En conclusión, se puede afirmar que el tratamiento con Xenical más un
cambio en el estilo de vida es más eficaz que un tratamiento basado solamente en
el cambio de estilo de vida. Es un tratamiento que permite reducir la incidencia de
Diabetes tipo 2 en toda la variedad de pacientes, incluyendo a obesos con
tolerancia anormal de la glucosa y aquellos con síndrome metabólico. La pérdida de
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peso observada es mayor y sus uso prolongado ha demostrado ser seguro y exhibe
un alto grado de tolerancia. A su vez, ha demostrado tener impacto sobre otros
componentes del SM. (80)
TABLA Nº18 EFECTOS XENICAL
VARIACIÓN TOTAL ( 2 grupos en EFECTO XENICAL (orlistat)
estudio)
CIRCUNSFERENCIA DE CINTURA Disminución P< 0,0001
TRIGLICÉRIDOS Disminución NS
HDL Aumento NS
PRESIÓN ARTERIAL Disminución P<0,025
GLUCEMIA EN AYUNAS Aumento P<0,001
Profesor Samuel Klein, IDF 24-25 Agosto, 2003
Simposio: Xendos-Un. Estudio pionero.
Se puede recordar también que la utilización de Metformina podría ser

preventivo de diabetes tipo 2 en pacientes con el síndrome y de ésta manera se
conseguiría un control de glucemia y de peso que además mejoraría otros aspectos
del síndrome como la presión arterial (por la disminución del peso)
En un estudio que se dio a conocer en febrero de 2004, del Instituto de
Endocrinología de Prague, República Checa, se reconocía que un tratamiento con
Metformina y Dieta mejoraba muchos rasgos del Síndrome Metabólico (SM) en
mujeres con Poliquistosis ovárica, (PCOS) que participaron del estudio en el que el
46% del total de las mujeres con PCOS presentaba el SM. (81) En éstas pacientes,
también se estudiarían terapias con agentes que puedan inhibir la concentración
alta de los andrógenos en pacientes con PCOS que presentan hiperinsulinismo e
hiperandrogenismo (82); de hecho en el año 1999 en la Universidad de Bolonia,
Italia. se trato a pacientes con PCOS con estrógenos y progesterona a largo plazo y
los factores disminuyeron probablemente porque cambio la distribución de la grasa,
reduciéndose los depósitos de la cavidad abdominal (83). Asi mismo, en el centro de
colesteroldel Hospital Judío en Cincinnati, EEUU afirmaron que la Metformina y
dieta mejoraban mucho los rasgos del Síndrome Metabólico presente en las
mujeres con Síndrome de ovario Poliquistico.
En la Universidad de Uppsala, Suecia, científicos conjugaron ácido linoleico

(CLA) con antiobesidad y antidiabéticos. Los trans10cis12 y lo probaron en
animales dando como resultado una mejora en la sensibilidad a la insulina. Es
desconocido la acción en los hombres, pero la investigación apuntó a investigar si
t10c12 CLA como mezcla comercial podía mejorar la sensibilidad a la insulina. Por
otro lado, quedaría por observar los cambios clínicos en pacientes obesos que
suplementen su dieta con CLA. (84)
Masuzaki H, Aviador JS de la división de Endocrinología, Diabetes y

Metabolismo, Sección de Medicina, en Boston Massachussets, EEUU. Trabajan
sobre una droga específica para el tratamiento de síndrome metabólico. Consideran
que el predictor de estos síntomas asociados no es el total de la masa grasa sino la
cantidad de grasa visceral, aparentemente los glucorticoides aumentado en el
interior dela célula grasa visceral en individuos con síndrome metabólico es un
blanco de droga prometedor para el síndrome metabólico, especialmente atacando
la enzima 11-beta-hidroxiesteroid dehidrogenasa 1 (11 beta-HSD1) que regula la
concentración intracelular de glucocorticoides (85)
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Resultados de las encuestas
En el mes de marzo he realizado encuestas a médicos y nutricionistas para

complementar información bibliográfica y plasmar en el trabajo una idea general
acerca del abordaje que se le dá a éste síndrome entre colegas y médicos del área.
La encuesta fue de carácter anónima y no tuvo intención de juzgar ni representar a
todos los médicos y nutricionistas, sino simplemente llevar a la reflexión a otros
lectores respecto del diagnóstico y tratamiento que sugiere la bibliografía frente al
Síndrome Metabólico con la realidad que los profesionales observamos y/o
llevamos a cabo en la práctica.
Por esta razón adjunto copia de los cuestionarios utilizados y paso a
detallar los resultados.
Se tuvo en cuenta a médicos clínicos, cardiólogos y endocrinólogos y
nutricionistas de los principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos, provincia
de Buenos Aires. Sumaron un total de 22 médicos y 6 nutricionistas.
CUESTIONARIO PARA MÉDICOS Marzo de 2004
Principales nosocomios de la ciudad de NO HA RESPONDIDO:

Tres Arroyos.
Médico número: de 22 . -Por falta de tiempo:

Título: Especialidad: -Por no encontrarse en la ciudad:
Lugar donde se desempeña: -No le interesa el tema:
Año en que egreso: -No lo entendió:
Con respecto al total de los cuestionarios realizados a los médicos, resultó que de
22 médicos consultados 17 respondieron y 5 no lo hicieron.
1)% DE MÉDICOS QUE PARTICIPARON
23% Respondieron
77% No respondieron
El motivo por el cuál no lo hicieron se distribuyó de la siguiente manera: 3 por falta

de tiempo; 1 por no encontrarse en la ciudad y 1 porque no le interesaba el tema.
Vale aclarar que los cuestionarios estuvieron en su poder durante dos semanas y
que se los visito en 3 oportunidades a fin de buscar el resultado.
20
17
15 Respondieron
10 Falto tiempo
No se encontraba
5 3 1 1 No le intereso el tema
0
Médicos encuestados
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1)¿Cuáles son los signos y síntomas que lo llevan a diagnosticarle al paciente el

llamado síndrome metabólico o síndrome de insulino-resistencia? (Enumere según su
prioridad)
Teniendo en cuenta los criterios diagnósticos sugeridos por NCEPT podemos
concluir que 2 de 17 médicos (sólo el 12%) enumeraron los 5 signos que hacen al
diagnóstico del Síndrome Metabólico (obesidad central, hipertensión arterial,
hipertriglicéridemia, colesterol HDL bajo y glucemia en ayunas >110) El resto no
describe alguno de los puntos o lo hace indirectamente. Además, cabe aclarar que
no necesariamente se respondió según el orden que muestra la tabla.
2)COMPARACIÓN DE CRITERIO TEÓRICO CON LOS RESULTADOS
DE LAS ENCUESTAS
12%
88%
Coinciden en los 5 signos No coinciden en algún punto
Veamos con más detalle:
1-Obesidad abdominal:
El 100% de los encuestados lo consideró de alguna manera, 12 lo
describieron como obesidad central; 3 como sobrepeso y 2 creen que es un signo,
sólo cuando es obesidad refractaria a tratamiento dietético. Esta diferenciación
aparenta ser insignificante pero es una manera de demostrar 2 puntos
especialmente importantes: 1) que los profesionales en el área de salud no siempre
hablamos de igual manera por lo que se puede interpretar diferentes situaciones
que hacen a un diagnóstico, por ejemplo en éste caso podemos pensar que el
médico considera la obesidad central pero en el momento de realizar la encuesta
no lo diferencio ya que sobrepeso también es obesidad o que piensa que cualquiera
sea la distribución de la grasa el paciente puede manifestar esta patología. Sí, en la
muestra son los menos, pero recordemos que la muestra es pequeña y ya vemos
diferencias. 2) El segundo punto es que definir que la obesidad es un signo sólo si
esta es refractaría nos marca el tiempo que se espera para indagar sobre el caso,
mientras tanto hay un “paciente” que está fracasando en sus intentos de adelgazar
por estética y obviará la visita al médico hasta tanto tenga alguna enfermedad que
lo obligue a asistir como por ejemplo apnea del sueño ó DMT2, por lo que
debemos reconocer que estaríamos llegando tarde en la prevención siendo además
tan sencillo indicar un análisis de rutina sobretodo cuándo el paciente ha adquirido
5Kg o más de peso desde su último análisis y/o tiene antecedentes familiares etc,
además de tomarles la presión aunque sean jóvenes.
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3) OBESIDAD EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO
15 12 Obesidad central
10
Sobrepeso
5 3 2
Obesidad refractaria a Tratamiento
0
2-Triglicéridos elevados:
Respecto del aumento de triglicéridos, 8 médicos lo consideran como tal
para diagnosticar el Síndrome, 7 podrían considerarlo indirectamente ya que
enumeran a la dislipemia como un signo, mientras que 2 no lo tienen en cuenta.
Una vez más no hablamos de la misma manera y se podría interpretar que los que
consideran dislipemia podrían incluir a pacientes con colesterol, esto se vuelve
importante principalmente porque el sistema de salud entre otras cosas, no nos
permite trabajar en equipo y entonces los diagnósticos “se escriben” en una
derivación médica, y por ejemplo pueden hacer diferente la educación alimentaria
ya que no es igual para quienes tienen sólo triglicéridos que para tienen también
colesterol malo (LDL) alto. Por su parte, quienes no tienen en cuenta el nivel alto de
los triglicéridos pueden basarse en bibliografía que no estuvo a mi alcance o bien
consideran que no es necesario que se eleven para diagnosticar el síndrome, claro
que en la práctica deberían solicitar análisis de insulinemia u otros para confirmar el
sindrome, y menos creíble pero posible es que al momento de realizar la encuesta
lo hallan pasado por alto.
4a) TRIGLICERIDOS EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO
10 8 7 Hipertrigliceridemia
5 Dislipemia
2
No lo tiene en cuenta
0
3-Colesterol HDL bajo

Resulto significativa la cantidad de médicos que no tienen en cuenta este
valor, sólo 4 lo consideran como tal, 7 pueden considerarlo indirectamente como
dislipemia y 6 médicos no lo tienen en cuenta. Pero es evidente que son pocos, y
no poder esclarecer si los 7 médicos que escribieron dislipemia lo considera, lo
convierte en algo más llamativo aún. Esto es un punto más que demuestra lo difícil
que se hace diagnosticar un SÍNDROME en lugar de una patología aislada.
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4b) Colesterol HDL EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO
10
7 6
col HDL bajo
5
4 Dislipemia
0 No lo tiene en cuenta
4-Hipertensión arterial
El 100% de los médicos consideró a éste signo o enfermedad concomitante
como necesario para diagnosticar el Síndrome Metabólico. Aunque NO se solicito,
cabe destacar que ninguno aclaró valores deTAS y/o TAD de referencia.
5) HTA EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO
20 17
10 HTA No la tiene en cuenta
0
0
5-Glucemia en ayunas elevada

Con la finalidad de respetar los términos utilizados en las encuestas en el
gráfico siguiente se detallan “todas las maneras de definir la modificación de la
glucosa en sangre” en los casos que la consideran un signo para el diagnóstico,
como así también reflejar a quienes no la tuvieron en cuenta. Esto es importante
una vez más puedo afirmar que no hablamos de la misma manera y aunque parece
lo mismo, para llegar a determinar cada uno de éstos signos se utilizan diferentes
estudios y se detectarían en diferentes momentos.
6) GLUCEMIA EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO
5 4 4
2 2 2
1 1 1
0
Hiperglucemia Intolerancia a la glucosa

Diabetes tipo2 No la tienen en cuenta
Hiperglucemia y diabetes subclínica Hiperglucemia e insulinoresistencia
Hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa Diabetes resistente al tratamiento
Para demostrar de manera más clara, podemos interpretar que 8 médicos

consideraron un aumento o intolerancia a la glucosa con o sin la confirmación de
hiperinsulinemia, como un signo a tener en cuenta en el diagnóstico del síndrome
(= al modelo teórico); que además hubo 4 médicos que no la tienen en cuenta para
diagnosticar el síndrome (y vale aclarar que no solicitan análisis posteriores) y que
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5 médicos sólo la consideran si ésta se eleva al punto de considerarla Diabetes o

en otras palabras > 220mg/dL.
6) GLUCEMIA EN EL CRITERIO DIAGNÓSTICO *Modificada
10 8 Glucemia >=110
5
5 4 Diabetes tipo2 glucemia 220
No lo tiene en cuenta
0
Podría entenderse que los médicos que no la consideran trabajan bajo el criterio de
la OMS y de manera preventiva diagnostican SM sin necesidad de esperar una
hiperglucemia o todo lo contrario, pero la monografía sólo quiere reflejar la “no
coincidencia” frente a una entidad que podría ser tratada a tiempo. Igualmente
considero que todos los profesionales diferimos en la forma de trabajar y establecer
tratamientos pero éste trabajo intenta también ponerse del lado del paciente y su
credibilidad frente al profesional sobretodo cuándo “definimos una enfermedad”,
creo que debemos estar seguros de que hablamos de lo mismo, después si en un
paciente lo vimos o no o si lo tratamos bajo distintos criterios, sólo el tiempo
determinará que es lo más efectivo.
Por otro lado, los signos enumerados hasta el momento (5) ya que se fueron
comparando con el criterio teórico no fueron los únicos detallados, se nombraron
además:
-Microalbuminuria (4 médicos); hiperuricemia (3 médicos); hipotiroidismo (2
médicos); Acantosis Nigricans (1médico, quizás como signo de pacientes con
poliquistosis ovarica); hipercolesterolemia (2 médicos).
Los signos enumerados anteriormente NO complementan al criterio teórico sino que
se enumeraron con prioridad ante alguno de ellos. Cabe destacar que sólo 2
médicos consideraron los 5 signos comparados con el criterio médico, y que sólo se
coincidió en un 100% con la HTA; Por ejemplo, hubo médicos que no consideraron
a la glucemia o al col HDL pero si a la HTA y la hipercolesterolemia. Podemos
entonces concluir que entre los médicos no existe un criterio unánime para
diagnosticar el Síndrome Metabólico.
2)Una vez que considera que el paciente lo presenta:
-Le solicita más análisis? -Si -No -Cuáles?
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Los resultados muestran que 11 médicos SI solicitan más análisis y 6 no lo hacen;

entre los análisis que solicitan se detallan: Perfil metabólico de la glucosa (2) e
insulinemia (3) (aquellos que consideran a la glucemia como un signo); PF renales
habituales (1); PTOG (1); Perfil lipídico (4); Uricemia (4); TSH (1); Hemograma (3);
Urea (3); Creatinina (3); Orina completa (2); Colesterol (1) Triglicéridos (1); Indice
HOMA (1).
Debe quedar claro que: 1) las encuestas reflejan que la solicitud de análisis no tiene
que ver necesariamente con pruebas para la confirmación del diagnóstico sino para
complementar la historia clínica del paciente; por ejemplo si un médico enumeró la
hiperglucemia como signo, cuando se le pregunto si pedía más análisis no
necesariamente pidió prueba de tolerancia a la glucosa o insulinemia .
2)La intención buscada en la encuesta con la pregunta fue darle la posibilidad al
médico de separar entre los signos que lo hacen sospechar un posible Síndrome con
los análisis que solicita para confirmarlo. Esto no se respondió así pero es importante
llevar a la reflexión sobre los diferentes momentos en los que podemos sospechar una
patología y la posibilidad de descartarlo o no a través de los análisis de laboratorio,
siempre evaluando costo beneficio y teniendo presente cuales son los análisis de
rutina accesibles para el paciente.
35% Solicitan más análisis

65%
No solicitan
-Le explica al paciente lo que tiene? -Si X -No -Sólo si:

El 100% (17) de los médicos opta por explicarle al paciente lo que tiene. Si esto se
contrapone con la credibilidad por parte del paciente a la que hacíamos referencia,
debemos reflexionar sobre el “mensaje” que dejamos en la sociedad, esto teniendo en
cuenta que nos falta unificar criterios; sin embargo queda claro que actualmente
contamos con profesionales que dedican su tiempo de consulta para explicar ésta
“patología que no duele” y que en consecuencia no es bien entendida por la sociedad.
Aquí se debe hacer una salvedad porque la pregunta apuntaba a ésto, a la
explicación y no sólo a comunicarle al paciente: “Usted tiene Síndrome Metabólico”,
espero que el 100% refleje lo primero.
-Lo deriva a la nutricionista? -Sí X -No -Sólo si:
El 100% (17) de los médicos derivan al paciente a la nutricionista, sólo 1 de ellos
destacó que lo haría si es accesible para el paciente. Otro de los médicos por el
contrario, aclaró que la derivación sería indefectible.; sin embargo veremos que la
mayoría de las nutricionistas rara vez reciben pacientes bajo éste diagnóstico. Se
puede interpretar de varias maneras, entre ellas el hecho de que los médicos rara vez
la diagnostiquen y sin querer lo hagan bajo otro nombre (“obesidad, HTA y dislipemia”)
ó que actualmente no sea accesible consultar a la nutricionista y la derivación médica
quede en la casa de los pacientes, o que la falta de trabajo en equipo haga que el
paciente no se sienta contenido y que entonces haga caso omiso a ésta patología que
insisto no duele y además no invalida para trabajar (al menos de manera inmediata)
-Le recomienda actividad física? -Si X -No -Sólo si:
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El 100% (17) de los médicos recomienda actividad física para el paciente con
Síndrome Metabólico, y sólo 1 médico aclaró que siendo factible, aconseja caminata.
En éste caso, solo se quiso plasmar que en la actualidad ya no podemos trabajar sin
tener en cuenta éste pilar de tratamiento; sin embargo cabe plantearse si pensamos en
el paciente, si indagamos sobre sus posibilidades y frente a esto le damos alternativas
o si conocemos bien el tema y sus limitaciones, no caben dudas que respecto a esto
hemos cambiado mucho y profesionales tan distantes como el entrenador y el médico
quizás deban incluso trabajar en equipo ó ¿ solo es una utopía?
-Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si -No X -Sólo si:
En éste punto, 9 de los 17 médicos No sugieren medicación para bajar de peso; 4 lo
hacen sólo si el tratamiento higiénico-dietético no es posible y 4 si utilizan medicación
para bajar de peso. Reflexionemos sobre 3 conclusiones posibles 1) Hay profesionales
que con buen criterio medican sólo después de comprobar que la dieta no es factible, pero
quizás así no contemplan esos casos donde el paciente se desmoraliza por lo costoso que les
resulta bajar de peso 2) Otros profesionales en cambio, si sugieren medicación y que sin saber
bajo que criterios lo hacen creo, que uno es reconocer que la enfermedad (obesidad) no es sólo
cuestión de voluntad y a los que sólo les preguntaría si se aseguran que un profesional los
monitoree entendiendo que la farmacoterapia es un factor más de tratamiento o si lo hacen
cuándo consideran que el paciente no tiene otra solución ya que se resiste a la dieta y 3) Hay
profesionales que no medican quizá por resistencia al uso de medicamentos antiobesidad,
porque no están totalmente interiorizados con el tema o descreen de su poder, o consideran
que la culpa es del obeso porque come o que la medicación actual es un comercio, sea cual
fuere la causa el 52% de los médicos No sugieren medicación y esto no es ni bueno ni malo,
sólo es importante saber que son mayoría.Una vez más es necesario el consenso, el trabajo en
equipo y por sobretodo pensar en el paciente y entonces colaborar para que los fármacos
antiobesidad sean reconocidos por el sistema de salud, si se considerara necesario. ¿Otra
utopía?
7)%DE MÉDICOS QUE MEDICAN EN OBESIDAD
24% 24% Sugiere medicación

52% No sugieren medicación
Sólo si no es factible la
3)Respecto al tratamiento farmacológico:

-Considera que la metformina ayuda al
descenso de peso y mejora la resistencia a la insulina? -Si X -No
El 100% de los médicos considera que la Metformina ayuda al descenso de peso y
mejora la resistencia a la insulina. Sin embargo; y en este caso todos los médicos
están de acuerdo, ninguno medicaría al paciente con síndrome metabólico de manera
inmediata, a pesar de que 4 de ellos respondieron que si, el criterio para medicar con
Metformina es unánime y lo hacen cuando la glucemia es alta o mejor dicho cuando se
establece la diabetes tipo 2 y/o cuándo la glucemia no pudo ser controlada sólo con
dieta. Lo bueno de esto es el consenso. Lo malo, es no contar con estudios más
exhaustivos que demuestren si tiene alguna ventaja medicar antes de declarar al
paciente diabético, previniendo ésta patología, no llegando tarde. Al respecto, en el
apartado de farmacoterapia para el síndrome metabólico, detalle bibliografía que habla
sobre éste tema, y en éste caso reconozco, la importancia del trabajo en equipo.
-Lo indicaría de manera inmediata? -Si -No -Sólo si:
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Sólo 4 de los 17 médicos encuestados lo indicaría de manera inmediata, pero vale

aclarar que son los médicos que cuándo enumeraron los signos para el diagnóstico
consideraron que el paciente con SM debe tener insulinorresistencia o Diabetes tipo2.
Por otro lado 4 médicos no lo indicarían de manera inmediata, 6 sólo si el paciente
manifiesta Diabetes tipo2, 2 médicos lo indicarían si el paciente presenta
hiperglucemia y 1 lo haría solo si no bajo la glucemia con dieta.
8) TIEMPOS EN LA INDICACIÓN DE METFORMINA

12% 24%
34%
6% 24%
Indica inmediatamente
No lo indican
Sólo si no es factible la dieta
Sólo si el paciente se vuelve Diabético
-Indicaría otro fármaco más específico como para HTA,
por ejemplo? -Sí -No -Cuál?:
En este caso 15 (88%)médicos recomiendas fármacos y 2 (12%) no lo hacen
(recordemos que los 17 médicos reconoce la HTA como signo y en éste caso 2
médicos no la tratarían con medicamentos). De los fármacos más específicos que
utilizan, 10 recomiendan IECA; 2 Enalapril;2 diurético más Enalapril; 1 no especifica
(ya que lo hace según la función renal, edad, etc). Sin entrar en un tema exclusivo de
la función del médico quiero recordar lo que se menciono en la teoría respecto de los
fármacos para HTA y dislipemia y es que primero que se debe tener en cuenta que el
paciente con un síndrome no puede ser medicado pensando en un solo signo del total
del síndrome 2) la medicación para la HTA está relacionada con la de la dislipemia y
glucosa 3)En éste sentido los IECA son buenas alternativas, comparado con Enalapril
(si usado) y por último, los diuréticos provocan intolerancia a la glucosa, aumento de
triglicéridos y disminución de col HDL, siendo el más “inofensivo” Furosamida.
FÁRMACOS PARA EL SINDROME METABÓLICO (total 15 médicos)
10
10
IECA
Enalapril
5
2 2 1 Enalapril + diuretico
0 No especifica
4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la

importancia de detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades?
-Si -No Si la respuesta es No: -Responsabiliza a médicos, nutricionista
-Responsabiliza al sistema de salud, el estado, etc
-Otros, cual?
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El 100% de los médicos considera que la sociedad No está al tanto de la existencia

del Síndrome Metabólico. 10 de ellos considera que la responsabilidad es del
estado y el sistema de salud; 4 creen que la responsabilidad es compartida entre la
anterior y los médicos y nutricionistas; 3 opinan que es responsabilidad de la
educación sanitaria del paciente, familiares y sociedad en general y 1 sólo a la
educación sanitaria. El debate no terminaría nunca, pero es bueno hacer notar que
son pocos (4) los médicos que se reconocen en parte responsables y si bien el
sistema de salud no es flexible con la investigación, desarrollo y promoción de
determinada patología considero que comprometernos con una exhaustiva
entrevista con el paciente (sobretodo el gordo) y descartando todas las
posibilidades con un análisis de rutina, la toma de presión y el interrogatorio sobre
sus antecedentes, pensando en los resultados en forma conjunta, ésta entidad se
puede VER antes de que el paciente desarrolle una enfermedad más complicada
de tratar, y en ésto no incluyo solamente al paciente sexagenario, hay personas
muy jóvenes que coinciden con el prototipo de paciente con SM y habrá muchas
mujeres con síndrome poliquístico.
9) RESPONSABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DEL SM
17% 6%
22% 55%
Estado y sistema de salud

Estado, sistema de salud y profesionales
Educación sanitaria de pacientes y estado
Educación sanitaria
5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambió su estilo

de vida y está con igual o más sobrepeso, Usted:
-Insiste con la toma de conciencia? -Si x -No -A veces

El 100% de los médicos insiste con la toma de conciencia. Cuándo el paciente llega al
consultorio sin duda el médico cumple su rol y en mi condición de nutricionista me
gustaría saber si le preguntan porque no hizo la dieta, y entonces se me ocurre que el
trabajo en equipo se vuelve importante, por esta es una manera de autoevaluarse.
-Realiza interconsulta con la nutricionista? -Si -No -Sólo si:

12 de los 17 médicos realizan interconsulta con la nutricionista y 5 de ellos no
respondieron. Respecto de éste punto se debe aclarar que en muchos casos se
interpretó como una nueva derivación y por esto no la respondieron, pero la pregunta
apunta a la interconsulta (si hablan con la nutricionista) y no a la derivación por lo que
ésta pregunta perdió su validez. Lo importante es que el médico de cabecera se
interese por las dificultades que pueda tener su paciente al implementar un plan de
alimentación, dieta o régimen.
-Lo medica? -Si -No -Con qué?:
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De os 17 médicos, 6 no lo medicarían aún luego del fracaso en la disminución del peso

posterior a 3 meses, 5 de ellos si lo hacen pero no especifican con qué o frente a que,
4 lo harían con hipoglucemiantes (metformina); hipolipemiantes y/o antihipertensivos; 1
lo haría con sibutramina u orlistat y 1 considera que utilizaría cualquiera de los
anteriores pero que se debe insistir en el cambio de hábitos. Me gustaría contemplar
las razones que deben ser justificables, sin embargo se me ocurren 2 pensamientos
más prácticos 1) Da la sensación que se trata a cada uno de los signos del síndrome
por separado, con un tratamiento en común que es la dieta y actividad física; 2) Siguen
siendo mayoría los médicos que no medican pero aquí considero que se refirieron al
tratamiento de la obesidad, ya que suena al menos raro que luego de 3 meses un
paciente sigue con obesidad, hipertensión, hipertrigliceridemia, col HDL bajo y
glucemia alterada y el médico no lo resguarde en alguna medida.
10) MEDICACIÓN LUEGO DE 3 MESES DEL FRACASO EN EL TRATAMIENTO
DIETETICO
24% 35%
6%
6%
29%
No lo medican
Medican pero no especifica para que
Medican con sibutramina Orlistat
Medican con ambos s/paciente
Medican con hipoglucemiante; hipolipemiante; antihipertensivo.
-Considera que es responsabilidad del paciente y

que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No -A veces
Por último los 17 médicos que respondieron el cuestionario; 7 consideran que No es
responsabilidad del paciente y no se hizo todo por el mismo; 5 de ellos en cambio si
piensan que es el paciente el responsable; 4 lo piensan a veces y sólo 1 no respondió.
Son mayoría los que piensan que el paciente NO tiene la culpa de no haber podido
cambiar y creen además que se puede hacer algo más por el mismo, esto demuestra
que: Se ha ido corrigiendo el falso concepto de que la obesidad es una enfermedad
autoprovocada y controlable con voluntad y los médicos NO especializados han
reemplazado la indicación “baje de peso” por: “consulte con un profesional que pueda
ayudarlo” (Dr Montero, FLASO)
RESPONSABILIDAD DEL PACIENTE EN LA FALTA DE CAMBIO DE HABITO LUEGO
DE 3 MESES
SI
24% 6% 29%
41% NO
A VECES
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CUESTIONARIO PARA NUTRICIONISTA Marzo de 2004

Principales nosocomios de la ciudad de Tres Arroyos. NO HA RESPONDIDO:
Nutricionista número: de 6 . -Por falta de tiempo:

Título: -Por no encontrarse en la
ciudad:
La modalidad en éste caso se pensó igual que para el médico pero por la relación
entre colegas fue para algunos casos de “ENTREVISTA PERSONAL” y en ningún
caso la respuesta fue anónima. Demás está aclarar que ésta encuesta no es
representativa de la totalidad de las Licenciadas en Nutrición de la provincia, pero
se debe destacar que se trata de casi la totalidad de profesionales en actividad (6
de 7). El 86% de las encuestadas ha respondido el cuestionario sin inconvenientes
y solo 1 no fue entrevistada por no figurar en la lista que se tomo como base para la
entrega de cuestionarios.
11) % de Lic en Nutrición que participaron
1 Respondieron
6 No respondieron
1)¿Recibe pacientes con derivación médica bajo el diagnóstico de Síndrome

Metabólico ó insulino-resistencia?
-Con mucha frecuencia:
-Con frecuencia:
-Rara vez:
-Nunca:
Respecto de ésta pregunta 5 nutricionistas coincidieron que rara vez reciben

pacientes con derivación médica bajo el diagnóstico de Síndrome Metabólico,
mientras que sólo 1 recibe pacientes con frecuencia. Recordemos que el 100% de
los médicos respondieron que derivaban a los pacientes, esto se puede pensar
como que hay pocos casos detectados o el paciente por alguna razón no asiste o
que todos los pacientes de Tres Arroyos con Síndrome Metabólico son derivados a
la única Licenciada que recibe pacientes con frecuencia, poco probable.
12)Frecuencia de pacientes derivados con SM
1 Rara vez
5
Con frecuencia
2) De pacientes particulares con SOBREPESO y/ó diagnosticados con dislipidemias

que acuden a su consulta, ha sospechado o identificado la presencia del síndrome?
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-Si x -No
El 100% de las nutricionistas respondieron que si han sospechado este Síndrome
en pacientes que acuden a la consulta sin derivación médica o por su cuenta, en
algunos casos por la lectura de los análisis de rutina que lleva el paciente o que se
les pide y en otros casos por la resistencia al tratamiento. También es una manera
de llegar tarde para la prevención de enfermedades ya que seguro pasaron meses
y luego que el paciente está desmoralizado debemos restringirle más la dieta y
seguro debe tomar medicación específica como para HTA.
-Si la respuesta es SI:
-Le explica al paciente lo que tiene? - -No -Sólo si:

Si
El 100% de las nutricionistas le explican al paciente lo que tiene, pero 2 de ellas no
lo hacen hasta que el médico lo confirme. Es función de la Licenciada ser más
“educadora” que el médico; sin embargo a veces le describimos muy bien al
paciente como es la patología que presenta pero no dedicamos tiempo a explicarles
el por que de cada restricción o indicación, esto es sólo una reflexión personal y no
significa que se dé así.
-Lo deriva al médico? -Sí -No -Sólo si:

El 100% de las nutricionistas lo derivan al médico. Es claro que debe ser así y no
nos tomamos mayores facultades.
-Le recomienda actividad física? -Si -No -Sólo si:

El 100% de las nutricionistas le recomiendan actividad física y se plantea lo mismo
que en el caso de los médicos ¿conocemos los límites, trabajamos con profesores
que sepan lo que es el síndrome metabólico?
-Sólo trata su obesidad? - -No -Sólo si:

Si
5 de las 6 nutricionistas respondieron que No sólo tratan la obesidad y 1 respondió
que si lo hace, cuando el paciente se resistió a consultar al médico y no tiene el
diagnóstico. Este punto deja de ser significativo debido a que pudo malinterpretarse
-Le sugiere medicación para bajar de peso? - -No -Sólo si:

Si
El 100% de las nutricionistas No sugiere medicación para bajar de peso, sólo 1 le
informa al paciente que existe la posibilidad y supervisa en el caso de que el
médico lo haya prescripto, pero aclara que son pocos los casos.
4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la

importancia de detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades?
-Si -No Si la respuesta es No: -Responsabiliza a médicos, nutricionista
-Otros, cual?
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El 100% de las nutricionistas considera que la sociedad no está al tanto de lo que

significa detectar el síndrome a tiempo, y la responsabilidad se la atribuyen a
médicos (2); a nadie en particular (2); al estado (1); y al estado, sistema de salud,
médicos y nutricionistas (1).Los % son poco representativos y pareciera que las
Licenciadas estamos en contra de los médicos; sin embargo son sólo 2 los casos
que responsabilizan a médicos y se debe a que se cree que el diagnóstico para un
buen tratamiento está en manos de ello y a partir de allí vienen las otras
reponsabilidades. Por otro lado quedó reflejado en 2 casos que no lo consideran una
enfermedad PRIORITARIA para llegar a hacer campaña de información-prevención, siendo
que nuestro país tiene otros temas pendientes.
13)RESPONSABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DEL SM
33% 17%
17%
33%
Estado
Estado, sistema de salud y profesionales
Médicos
Nadie en particular
5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambio su estilo

de vida y está con igual o más sobrepeso, Usted:
-Insiste con la toma de conciencia? -Si -No -A veces

El 100% de las nutricionistas insiste con la toma de conciencia
-Realiza interconsulta con un médico? -Si -No -Sólo si:
El 100% hablaría con el médico, y solo una lo dejaría de hacer si el paciente se resiste.
-Lo medica con orlistat, sibutramina? -Si -No -Con qué?:
El 100% insiste con la imposibilidad para medicar y sólo 1 seguiría al paciente tratado
con sibutramina u orlistat si el médico se lo receta. Aquí es bueno destacar que a pesar
de que las Licenciadas estamos muy vinculadas al hecho de que lo único que hacemos
es dieta para gordos, sabemos que sólo el 5% de la población considera a la
nutricionista para hacer dieta y que además el % de deserción es alto (en todos los
tratamientos) y recordando que la obesidad es epidemia. Seguiremos siendo las
nutricionistas las que trabajemos en obesidad?
que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No
De las 6 nutricionistas, 4 No consideran que es responsabilidad del paciente y que ya no
tienen que hacer y 2 creen que a veces si la responsabilidad la tiene el paciente.
Un punto clave se hablo respecto de quienes tienen o tenemos la responsabilidad de en
cierta manera “el fracaso “ de nuestros pacientes y es que sin obviar que la modalidad
de la dieta o plan alimentario, nos pesa la situación económica por cuanto a veces no se
tiene acceso a variedad de comidas o alimentos y que por su parte el sistema de salud
tampoco hace prevención de sus afiliados ya que NO cubren consultas.
RESPONSABILIDAD DEL PACIENTE EN LA FALTA DE CAMBIO DE HÁBITOS LUEGO
DE 3 MESES
2
0 4
No Si A veces
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Conclusiones
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“De la teoría a la práctica”
La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de

morbimortalidad en todo el mundo. Uno de los desafíos ha sido y es intentar
disminuir el impacto de ésta enfermedad sobre la sociedad.
En éste sentido, uno de los puntos que ha cobrado importancia en los
últimos años es el papel que desempeña la resistencia a la acción de la insulina
en la patogénesis de la enfermedad coronaria, estando vinculada al desarrollo de
disfunción endotelial y diabetes mellitus.
Tanto la hiperglucemia como la hiperinsulinemia compensadora preceden
durante años (+-10 años) al diagnóstico inicial de la Diabetes Mellitus Tipo 2
(DMT2) Globalmente se reconoce que el 80% de los diabéticos tipo 2 padecen de
enfermedad cardiovascular. Por otro lado, la prevalencia de HTA en pacientes
diabético es aproximadamente el doble que en los no diabéticos de idéntica
población a cualquier edad y ambos sexos (factor de riesgo) situación que justifica
aún más la necesidad de detectar precozmente la resistencia a la insulina en el
curso de la evolución de la enfermedad
En el año 1988 –Reaven- describe y denomina Síndrome X a la presencia
de factores de riesgo en diabéticos con insulino-resistencia, donde la hiperglucemia
persistente inducía a una creciente morbi-mortalidad cardiovascular. A posteriori se
delimitó el Síndrome Metabólico (SM) a un conjunto de alteraciones metabólicas y
cardiovasculares que se produce como consecuencia de un estado de insulino-
resistencia y que está presente en más de la mitad de las personas mayores de
edad. (Sin embargo en 1999, los australianos Zimmet y Cullier habían sugerido que
la hiperleptinemia ejercia este rol),
Se ha discutido mucho respecto del nombre de éste conjunto de factores y
se han adjudicado distintas definiciones tales como el cuarteto mortal, el síndrome
X y el síndrome de resistencia insulínica pero ésto llevó quizás a que se le preste
más atención a la historia sobre quién lo descubrió, ó a que investigador le haremos
más homenaje, lo cuál no está mal mientras que el objetivo final sea llegar a unificar
criterios para realizar una detección y diagnóstico precoz de la entidad, única
situación que le dará sentido al descubrimiento del síndrome.
Primero Reaven y posteriormente la OMS establecieron los criterios
diagnósticos para la identificación del síndrome pero bajo el criterio establecido por
éste último, si el paciente tiene tolerancia normal a la glucosa debe tener 2 criterios
e insulinorresistencia definida por el índice HOMA, pero es útil recordar que la
resistencia insulínica puede inferirse por la alteración en el control glucémico; por lo
que los datos adoptados por EEUU y también por la Asociación Americana de
Diabetes, parecen hoy en día más útiles, con la bibliografía citada quedó claro que
debemos prestar nuestra atención a pacientes con obesidad central o androide a
mujeres con síndrome de ovario poliquistico y además por razones que todavía no
se conocen se debe considerar la presencia de Síndrome Metabólico en pacientes
con esquizofrenia. De ésta manera, vemos que la detección clínica de un paciente
con uno o varios componentes del SM no conlleva la utilización de recursos
médicos de alta complejidad. Veamos entonces cuales son estos criterios
TEÓRICOS establecidos por la National Colesterol Education Program (NCEP, ATP
III, año 2001) para el Síndrome Metabólico se caracteriza por:
- Obesidad abdominal,
- Hipertriglicéridemia,
- Descenso del colesterol HDL,
- Hipertensión arterial,
- Intolerancia a la glucosa >=110
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Estos signos parecen ser muy simples pero en la PRACTICA, las encuestas
mostraron que sólo 2 de 17 médicos (sólo el 12%) enumeraron los 5 signos que
hacen al diagnóstico del Síndrome Metabólico. El resto no describe alguno de los
puntos o lo hace indirectamente, pero igualmente omite algún otro. Si bien es cierto
que la teoría nos describe varios componentes del SM y que algunos de ellos
fueron enumerados por los médicos como por ejemplo, el aumento de la apo-B,
presencia de LDL pequeñas y densas, aumento plasmático de los ácidos graso
libres (AGL), intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2, hiperuricemia o gota,
hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis con frecuente elevación del PAI-I,
etc, debemos concluir que:
...Si creemos realmente que detectando el Síndrome Metabolico podemos
PREVENIR las enfermedades mencionadas, es imprescindible consensuar sobre
aquellos criterios que se detecten de una manera sencilla y sin necesidad de
manifestarnos una enfermedad o dolencia determinada y entonces podamos usarlo
como punta de partida para adelantarnos a los hechos, porque debemos tener en
cuenta que éstas alteraciones no aparecen al mismo tiempo, ni tampoco
usualmente todas; se van instaurando progresivamente a lo largo de los años y
entonces quizás los múltiples factores que rodean a éste síndrome son lo que
determinan la controversia a la hora de establecer un criterio diagnóstico precoz y
unánime que permita una prevención real de las enfermedades cardiovasculares
y/ó el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. La encuesta realizada tuvo como
principal objetivo demostrar que en la práctica no hablamos ni nos manejamos de
la misma manera y esto repercute en la posibilidad del paciente de mejorar su
calidad de vida.
Sobre cada uno de los factores teóricos que hacen al síndrome podemos
concluir que EN LA PRACTICA la asociación de hipertensión arterial con la
obesidad son los signos que asociados entre ellos y sumados a distintos factores
hacen pensar a los médicos que están frente a un paciente con SM, pero según la
encuesta algunos médicos consideran la obesidad sólo si es refractaría y esto nos
marca el tiempo que se espera para indagar sobre el caso, mientras tanto hay un
“paciente” que está fracasando en sus intentos de adelgazar por estética y obviará
la visita al médico hasta tanto tenga alguna enfermedad que lo obligue a asistir
como por ejemplo apnea del sueño ó DMT2, por lo que debemos reconocer que
estaríamos llegando tarde en la prevención.
Siguiendo con los signos enumerados en las encuestas, llama la atención
como los triglicéridos altos y el colHDL disminuído no son tenidos en cuenta como
tal, por la mayoría de los médicos reconociendo sólo los triglicéridos elevados y/o a
ambos pero indirectamente, bajo la consideración de disllipemias, pero ésta última
entidad no excluye el colesterol total o LDL alto y esto genera cambios en el
tratamiento tanto farmacológico como dietético, por lo tanto vemos que contar con
la delimitación de criterios (que antes mencionábamos), en la práctica no estaría
generando ninguna ventaja en función con el diagnóstico precoz y la prevención a
la que hacíamos referencia.
Por último, la glucemia es uno de los factores que si bien la mayoría de los
médicos ha enumerado como signo a tener en cuenta para diagnosticar el síndrome
se ha realizado de maneras diferentes. Esto es importante para afirmar que no hay
consenso respecto al diagnóstico del SM porque aunque parece lo mismo, para
llegar a determinar cada uno de éstos signos se utilizan diferentes estudios y se
detectarían en diferentes momentos. Por ejemplo, resumiendo todas las maneras
de expresarse) podemos concluir en que el 47% de los médicos consideran como
signo a un aumento o intolerancia a la glucosa con o sin la confirmación de
hiperinsulinemia, mientras que un 23,5% no la tuvieron presente (y vale aclarar que
no solicitan análisis posteriores) y que el 29% de los médicos sólo la consideran si
ésta se eleva al punto de manifestar diabetes tipo2 o en otras palabras >
220mg/dL.
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Si bien la cantidad de médicos encuestados no es suficiente para

determinar que “esto es así”, son suficientes para reflejar la “no coincidencia” frente
a una entidad que podría ser tratada a tiempo, objetivo de este trabajo y esto es
principalmente importante si nos ponemos del lado del paciente quién ante esto
pierde además la credibilidad frente al profesional.
Es de destacar que en las últimas décadas la prevalencia de obesidad se
ha duplicado en los adultos y cuadriplicado en adolescentes, indicando las
estadísticas que en los Estados Unidos más del 50% de los adultos presentan
sobrepeso u obesidad. Pero no menos importante es conocer que el Síndrome
Metabólico afecta al 25% de los adultos en EEUU; que de igual manera uno de
cada cinco españoles padecen el síndrome y que uno de cada cinco argentinos
también lo presenta.
El diagnóstico oportuno y tratamiento del Síndrome Metabólico se hace más
importantes debido al alto predominio de ésta patología en la población.
Para la elaboración de acercamientos al tratamiento complejo de este
síndrome es necesario que se entienda el mecanismo de la patogenia del desarrollo
de la hipertensión y de los cambios metabólicos de los lípidos y de los hidratos de
carbono pero fundamentalmente el trabajo en equipo, al respecto las encuesta
muestran en el 100% de los casos que se reconoce la necesidad del tratamiento
dietoterápico y en este sentido derivan a sus pacientes con éste síndrome; sin
embargo las Licenciadas en nutrición de Tres Arroyos rara vez reciben a pacientes
bajo este diagnóstico, esto manifiesta que o bien NO se detectan muchos casos o
por alguna cuestión que no deberíamos dejar pasar, el paciente no asiste, aún
cuando todos los médicos coinciden en que le explican al paciente el cuadro que
presenta. Por otro lado, vale destacar que las Licenciadas en Nutrición, sospechan
con frecuencia que pueden estar frente a un paciente con el síndrome metabólico y
que en ese caso todas lo derivan al médico. En todos los casos, luego del fracaso
terapéutico las nutricionistas hablan con el médico de cabecera, si esto es posible,
no queda claro si los médicos lo hacen con las mismas, de todas maneras lo
importante es reflejar la importancia del trabajo en equipo., que no parece ser tal en
ésta ciudad.
Conclusiones sobre el tratamiento del síndrome metabólico

Hemos visto que la bibliografía es abundante respecto de que el mejor
tratamiento para el Síndrome Metabólico se basa en 3 pilares fundamentales: Plan
alimentario, actividad física y fármacos.
El plan alimentario:
En primer lugar debemos recordar que todo tratamiento debe ser
encabezado por OBJETIVOS y que los mismos se desprenden del DIAGNÓSTICO
que haya establecido el médico en su consulta. Por lo tanto, un profesional
nutricionista considerará que el paciente bajo éste diagnóstico, presenta los criterios
de la NCEP ATP III. Igualmente se recomienda un exhaustivo interrogatorio y de
una evaluación de análisis de laboratorio recientes y que en lo posible el paciente
se los haya realizado con igual peso actual, además de conocer (si es posible) los
criterios utilizados por el médico que lo diagnostico.
En la introducción decíamos que las “modificaciones dietarias” no eran nada
sencillas, que en otras palabras las indicaciones del plan alimentario serían como
DESPOJAR a la persona de su envase original y colocarlo en un tubo de laboratorio
que nos llevaría al tratamiento excelente y por ende a la PREVENCIÓN de las
enfermedades anteriormente nombradas. En conclusión, considero que la mejor
estrategia para el tratamiento del síndrome es aquel plan alimentario que tenga en
cuenta todas las características que se conocen hasta el momento acerca de cada
signo que componen el síndrome y que en adelante resumo, pero que
fundamentalmente tenga en cuenta que van dirigidas a un único paciente al que se
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debe CONTENER, COMPRENDER y EDUCAR solicitando el cumplimiento de

objetivos o metas a largo plazo y donde somos nosotros los que debemos ponernos
a disposición de ellos y no al revés. Además debemos EVALUAR los resultados de
manera constante.
Los puntos más salientes respecto del plan alimentario son:

→El Valor Calórico Total debe ser adecuado a cada paciente y debe realizarse
por fórmula pero luego promediar ese valor con la estimación del consumo actual
que realizaba el paciente hasta el momento, esto se estima luego de la consulta
con el profesional nutricionista quién puede determinarlo considerando tipo,
cantidad y frecuencia de alimentos consumidos, además de preferencias, por lo que
se ha sugerido NO establecer un VCT en la derivación médica.
→En cuanto al % de nutrientes se debe considerar que siempre que indiquemos
la disminución de uno de ellos se aumentará otro, por lo que lo ideal es respetar un
leve aumento de las proteínas en función de la reducción de hidratos y grasas,
considerando además que esto es beneficioso en la obesidad, respetando una
proporción de 53-55% de hidratos de carbono, 15-17% de proteínas y 30% de
grasas. Estos valores pueden modificarse si la prevención es secundaria ó si es un
paciente de alto riesgo y entonces el % de lípidos sería 25% y/ó el de Hidratos al
50% pero no se debe olvidar que se suben las proteínas, por lo que se debe
evaluar costo-beneficio.
→Respecto a los Hidratos de carbono, resulta altamente significativa la
consideración del índice glucémico en el planeamiento de la alimentación.
Igualmente, debemos tener en cuenta que el índice glucémico baja cuando
disminuímos la cantidad de alimento total, por lo que enseñar a identificar a los
alimentos según su índice glucémico debe ser objetivo a largo plazo.
→Las proteínas no tienen especial restricción, se buscará cubrir de 1 a 1,2g /Kg
de peso teórico/día si no existe patología concomitante que lo impida, se debe
hacer hincapié en la calidad de las mismas prefiriendo las de origen vegetal
→Grasas, lograr un plan alimentario bajo en grasas y que respete los gustos del
paciente, es quizás la tarea más difícil y por esto se detallaron varias alternativas.
Sin embargo la indicación principal sería la de consumir todos los productos lácteos
descremados, carnes magras reservando para éstas el porcentaje de saturadas,
una porción por día generalmente lo cubre, preferir pollo o pescado, sobretodo los
de mar, combinar los distintos aceites (oliva, girasol, canola); realizar aderezos con
palta, aceitunas o frutos secos; reservar el uso de trans para las galletitas y no
agregarles a las mismas margarinas que contengan el aceite vegetal parcialmente
hidrogenado, evitar comidas o frituras de rotiserías y productos preelaborados o
instantáneos.
→Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la fibra dietética es el
tratamiento del paciente obeso; sin embargo hemos visto que algunos tipos de fibra
pueden ser útiles también en el tratamiento de alguno de los signos del síndrome
metabólico, como son la hiperglucemia, los triglicéridos o la Hipertensión arterial En
la actualidad se recomienda un aporte aproximado de 20-30gs de fibra dietética al
día pero la selección de los alimentos debe tener en cuenta el índice glucémico. Se
debe considerar que es una cifra alta de cubrir y que se establecerá a largo plazo y
según tolerancia.
→El consumo de alcohol incrementa el colesterol HDL, una acción preventiva de
la aterosclerosis; pero también aumenta los triglicéridos, acción nociva, Este efecto
bifásico del alcohol sobre los lípidos plasmáticos difiere según la cantidad de
alcohol ingerido; el consumo inferior a 30g de etanol diarios aumenta el colesterol
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HDL, sin una elevación marcada de los triglicéridos plasmáticos. Se han

denominado calorías vacías a las que provienen de las bebidas alcohólicas, ya que
además de calorías aportan muy pocos nutrientes. Es importante limitar en gran
medida la ingesta de alcohol; pero también debe hacerse con base al consumo
actual del paciente.
→Debemos recordar que “la prescripción de Na no es un objetivo a cumplir, sino
un tope de manejo” y por lo tanto es esencial que exista en la historia clínica,
derivación, y/o anamnesis una clasificación de la HTA que se ha diagnosticado para
hacer más factible el tratamiento. Luego según el grado de HTA, tendremos el valor
aproximado y por ende la determinación de que alimentos deberá restringir en su
plan alimentario Haciendo hincapié en las grandes prohibiciones de un régimen
hiposódico. El manejo de gaseosas, agua mineral y los alimentos, según su
contenido natural de sodio se hará de acuerdo a la prescripción. En general los
alimentos con moderado contenido de sodio deben ser utilizados con control. En
cambio, los alimentos con alto contenido en Sodio sólo se podrán utilizar como
alimentos-condimentos, si el régimen es leve-moderado. Pero se recomienda
indicar pocos alimentos fuentes por el tamaño de las porciones y las transgresiones
que suelen ocurrir en éstos casos debido a la dificultad en la medición. La
educación es lenta en éste sentido y las consultas en nutrición deben servir para
informar sobre los alimentos nuevos, revisar recetas, etc que tengan que ver con la
cantidad de sodio total.
→Con respecto a los antioxidantes, podemos concluir que el plan de alimentación
debe revisarse periódicamente e indagar sobre la frecuencia de consumo de los
alimentos fuentes sobretodo, de la vitamina A y E. De todas maneras, sólo un plan
muy hipocalórico y/ó las preferencias personales de cada paciente pueden hacer
necesaria la suplementación con un multivitamínico.
→Dentro de los alimentos funcionales que nos ofrece la industria sería útil
aconsejar las margarinas con fitoestanoles, la leche o productos con Omega como
por ejemplo, galletitas Granix, etc a fin de prevenir una complicación respecto a la
elevación del colesterol, pero debemos considerar que tipo de pacientes tenemos
frente a nosotros y respetar sus costumbres, edad, etc pero principalmente el
acceso que tenga a los alimentos. Además, es nuestra responsabilidad apoyar las
legislaciones sobre el etiquetado, Ingesta Diaria Recomendada, etc de éstos
productos que ya invadieron nuestras góndolas y dejaron de ser un proyecto
futurista, pero debe quedarnos claro que no son la panacea, sólo es una alternativa.
La Actividad física
Son claras las ventajas que tendrá un paciente con la posibilidad de incluir
una actividad física en su estilo de vida, no sólo por el costado estético que esto
conlleva sino como parte de la terapéutica del síndrome metabólico. Sólo es
importante recalcar que no existe una única indicación física y que por ende los
objetivos serán diferentes en cada individuo. La intensidad, el tiempo y la frecuencia
de actividad seleccionada marcará la diferencia y trabajar en equipo con
profesionales del área será una estrategia eficaz en el tratamiento. En principio el
resultado de las encuestas mostró que el 100% de los profesionales (médicos y
nutricionista) reconocen a la actividad física como pilar de tratamiento; sin embargo
cabe plantearse si pensamos en el paciente, si indagamos sobre sus posibilidades
y frente a esto le damos alternativas o simplemente si conocemos bien sobre el
tema y sus limitaciones, muchas veces el paciente ante la prescripción excede sus
posibilidades y debemos pensar que en el caso de presentar un síndrome
metabólico no debería comenzar hasta tanto no esté controlado (principalmente la
presión arterial)
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Los fármacos
Antes de comenzar con el abordaje respecto del tratamiento farmacológico
en el Síndrome Metabólico es necesario recordar que es “UNA” la persona o
paciente quién presenta los signos propios del Síndrome; por lo tanto la
farmacoterapia que se determine deberá considerar la interacción de
medicamentos, el costo -beneficio, pero fundamentalmente la posibilidad de brindar
una real PREVENCIÓN hacia otras enfermedades tales como Diabetes tipo2 y /ó
cardiovasculares, principal objetivo de la detección del Síndrome Metabólico.
Dado el carácter epidémico de la obesidad, hay que encarar con seriedad

las estrategias de tipo poblacional. Como sabemos, la obesidad es una entidad de
base genética y endocrino-metabólica y pertenece al grupo de las Enfermedades
Crónicas No Transmisibles, ECNT, a las que tanta importancia le dan hoy la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la
Salud (OPS).
Todas las ECNT, no admiten la idea de tratamiento de breve duración ni se cree
que en ellas la simple voluntad del paciente es suficiente para resolver el problema.
En éste sentido es sin duda notable que el posible uso de fármacos en el plan de
tratamiento de la obesidad continúe planteando resistencias y en algunos casos,
rechazos de plano, incluso por quienes no parecen tener títulos para ello o por
quienes jamás han estudiado mínimamente el tema.
La farmacoterapia en obesidad es totalmente coherente con la naturaleza de la
enfermedad; sin embargo son muchas las resistencias y barreras al uso de
fármacos. El tema sigue siendo controvertido y las medicaciones que podrían
utilizarse son todavía miradas con reselo.(Principalmente Orlistat y/o sibutramina)
Esta situación, singular en la práctica médica, no cabe duda, debe ser estudiada en
profundidad y quedo demostrado en las encuestas ya que sea cual fuere la causa 4
médicos si medican (sólo 1 con orlistat o sibutramina) otros 4 médicos medican sólo
si no hay resultados con dieta, pero 9 de los médicos y el total de las Licenciadas
en Nutrición NO sugieren medicación y esto no es ni bueno ni malo, sólo es
importante saber que son mayoría y deseo remarcar que esto es interesante
porque una vez más es necesario el consenso, el trabajo en equipo y por sobretodo
pensar en el paciente y entonces colaborar para que los fármacos antiobesidad
sean reconocidos por el sistema de salud, si se considerara necesario.
El tratamiento hipotensor no siempre es beneficioso para la dislipemia En
éste caso se establecen diferencias entre el tratamiento con fármacos y el
tratamiento higiénico-dietético, como disminuir la ingesta de alcohol, grasas, sal e
incrementar la actividad física; éste beneficia conjuntamente a la HTA y a la
dislipidemia, cosa que no ocurre siempre con el primero. Los vasodilatadores IECA
como doxazosin y prazosin son los más indicados ya que disminuyen también la
resistencia insulínica, y tienen mejor acción sobre los triglicéridos y el colesterolHDL
en comparación con los efectos contrarios de ENALAPRIL y DIURÉTICOS, dentro
de los cuáles el más recomendado es la Furesamida que parece no tener efecto
sobre el metabolismo de la glucosa. La mayoría de los médicos encuestados
recetan IECA (10) pero también hubo 2 médicos que medican con enalapril y otros
2 con enalapril y con diuréticos, mientras que 1 aclaro que dependía de otras
características del paciente y 2 que no medican.
Por su parte el tratamiento con fibratos para hipertrigliceridemia asociada al
síndrome parece dar resultados eficaces para su reducción y también para cambiar
la distribución de las partículas de LDL haciéndolas menos densas y elevando el
nivel de colHDL, a pesar de ello parecen necesario más estudios evidenciando
dicha terapia diferencial; sin embargo ningún médico lo sugirió.
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Respecto a la glucemia podemos concluir que en los últimos años se ha

reconocido en forma creciente que diagnosticar el síndrome metabólico sirve para
prevenir, entre otras cosas la diabetes tipo 2, en éste sentido, la metformina tiene
un importante y confirmado papel: se ha mostrado que éste fármaco reduce los
niveles plasmáticos de glucosa y triglicéridos, colabora con la reducción de peso y
disminuye la resistencia insulínica y la hiperinsulinemia. El resultado de las
encuestas mostró un reconocimiento del efecto sobre la disminución del peso (los
otros efectos no se consultaron) Sin embargo; y en este caso todos los médicos
están de acuerdo, ninguno medicaría al paciente con síndrome metabólico de
manera inmediata, a pesar de que 4 de ellos respondieron que si, el criterio para
medicar con Metformina es unánime y lo hacen cuando la glucemia es alta o mejor
dicho cuando se establece la diabetes tipo 2 y/o cuándo la glucemia no pudo ser
controlada sólo con dieta. Lo bueno de ésto es, el consenso. Lo malo, es no contar
con estudios más exhaustivos que demuestren si tiene alguna ventaja medicar
antes de declarar al paciente diabético, previniendo ésta patología, no llegando
tarde. Igualmente, no es motivo de la monografía profundizar en el tema ya que por
ejemplo quedaría por plantearse otras cuestiones por ejemplo si se medica para la
presión no es necesario hacerlo con metformina también, lo que dejo a criterio del
profesional médico pero sería bueno para los nutricionistas conocer ésta decisión.
Por último, el ejercicio de la medicina moderna necesita el control de los

aspectos económicos, ya que la practica clínica tiene ahora estrechas relaciones
con aspectos administrativos, exige sustento sólido con base en evidencia y se
caracteriza por la disponibilidad cada vez mayor de medicamentos e intervenciones
efectivas pero costosas. Para tomar las decisiones sobre la selección de un
medicamento, o una intervención o una prueba diagnóstica es necesario tener
elementos sobre su efectividad, seguridad, costo y disponibilidad. Solamente un
análisis formal de estos aspectos, en la forma de una medida simple de resumen
puede ayudar efectivamente a la toma de decisiones. Tener en cuenta esto, es
fundamental si queremos trabajar en prevención.
Por otro lado, considerando el tema de la monografía “Una mirada del
Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente”, los fármacos deberían
dejarse de lado; sin embargo debiéramos considerar las posibilidades
actuales disponibles para cada signo o síntoma del Síndrome Metabólico y
valorar como su costo-beneficio y entonces tendríamos en cuenta al paciente.
Los fármacos destinados a la obesidad (como orlistat y sibutramina), la
Metformina y otros podrían ser tenidos en cuenta para tratar el Síndrome y tal como
se manifestó en el esquema tentativo de tratamiento se debería evaluar si
medicando para la obesidad y trabajando en equipo no logramos evitar todos los
demás signos.
Recordemos que ya existen estudios donde la Metformina y la Dieta
mejoraron muchos rasgos del Síndrome Metabólico (SM) en mujeres con
Poliquistosis ovárica que presentaban el SM. En éstas pacientes, también se
estudiarían terapias con agentes como la concentración alta de los andrógenos,
estrógenos y progesterona en dichas pacientes.
Es desconocida la acción en los hombres, pero una investigación apuntó a
investigar si t10c12 CLA como mezcla comercial podía mejorar la sensibilidad a la
insulina. Por otro lado, quedaría por observar los cambios clínicos en pacientes
obesos que suplementen su dieta con CLA.
Se trabaja también sobre una droga específica para el tratamiento de
síndrome metabólico. Consideran que el predictor de estos síntomas asociados no
es el total de la masa grasa sino la cantidad de grasa visceral, aparentemente los
glucorticoides aumentados en el interior dela célula grasa visceral en individuos con
síndrome metabólico es un blanco de droga prometedor para el síndrome
metabólico, especialmente atacando la enzima 11-beta-hidroxiesteroid
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dehidrogenasa 1 (11 beta-HSD1) que regula la concentración intracelular de

glucocorticoides
Respecto de los fármacos específicos para el síndrome, queda mucho por
comprobar pero sin duda: un diagnóstico precoz y un tratamiento en equipo, ambos
consensuados nos daría mucha ventaja en cuánto a lo que debe importarnos,
mejorar la calidad de vida y prevenir enfermedades costosas para la sociedad y
para el paciente, en todos sus sentidos.
Por último, un objetivo menor de éste trabajo era reflejar si existia conciencia
en autoridades sanitarias, médicos, nutricionistas, sistemas de salud y población en
general sobre la existencia del síndrome metabólico, si en la tarea diaria teníamos
en cuenta la importancia de indagar sobre los factores de riesgo que se necesitan
para diagnosticarlo, si trabajamos en equipo y si nos tomamos tiempo para informar
sobre las ventajas de detectarlo y tratarlo precozmente. La herramienta utilizada
para reflejar estos datos fue la encuesta a médicos y nutricionistas, que si bien
sabía desde un comienzo que no sería representativa, no podía dejar de
aprovechar la situación para consultar la opinión de quienes en definitiva trabajan
en una misma comunidad, que también es mi campo laboral y que a pesar de todo
reflejó datos interesantes como por ejemplo:
9 Tanto médicos como nutricionistas consideran por unanimidad que la

sociedad no está al tanto de la existencia del síndrome.
9 La responsabilidad de ésta situación se la otorgan a todos los niveles de
salud y también se considera que ésta entidad no requiere intervención
inmediata porque existen urgencias médicas y sociales; sin embargo una
de esas urgencias es el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y
complicaciones de la diabetes.
9 Si bien se realizan las derivaciones pertinentes (médico- nutricionista y
viceversa) no significa que exista un diálogo que signifique el tratamiento en
equipo, mucho menos el consenso en la detección de los factores de riesgo
que conlleva el síndrome.
9 Por último, es bueno saber que los profesionales del área no creemos que
está todo hecho ya que la mayoría de los encuestados, no cree que es
responsabilidad del paciente la situación de fracaso terapéutico y todos nos
tomamos el tiempo necesario para explicarle a los pacientes lo que tiene.
Para la reflexión citaré algunas conclusiones del profesor Dr Braguisnky respecto

de los costos económicos de Diabetes y Obesidad que me parecieron pertinentes:
γ Es imposible delinear un Plan Nacional de Salud, que incorpore la
prevención y el tratamiento de las enfermedades crónicas no
transmisibles, sin un conocimiento adecuado de los costos económicos
de estas enfermedades.
γ Aún para el manejo de escalas menores, ej, a nivel de una comunidad
dada, el conocimiento de cuales son las prácticas mínimas que es
necesario realizar, dejando de lado al mismo tiempo las excesivas o
innecesarias, redunda en beneficio de una mejor atención de los
pacientes y en la prevención de complicaciones crónicas.
γ Los planes de prevención, de tratamiento precoz y el estudio de costos
suponen políticas de gobierno en muy diferentes niveles, desde el
comunal hasta el nacional, que trascienden la voluntad individual de los
profesionales.
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Lista de tablas, figuras

y gráficos
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NUMERO DE TABLA Página
Nº 1 -Factores constitucionales y ambientales en IR 9
Nº 2 -Componentes y criterios diagnósticos, OMS. 16
Nº 3-Criterios diagnósticos según NCEP, ATP III, 2001. 17
Nº 4-Composición de aa según el origen de las proteínas 22
Nº 5 -Acidos grasos; alimentos fuentes y su efecto sobre el 24

SM.
Nº 6 -Tipos de fibra dietética, función y alimentos fuentes. 27
Nº 7-Efectos beneficiosos de la fibra dietética en el Síndrome

Metabólico. 28
Nº 8- Clasificación de la Presión arterial 31
Nº 9- Clasificación de dietas hiposódicas 31
Nº 10- Clasificación de los alimentos según el contenido en 32

sodio.
Nº 11 - Tipos de ejercicio 37
Nº 12 - Intensidad del ejercicio 37
Nº 13- Barreras para e uso de drogas en la obesidad 39
Nº 14-Criterios para la elección de pacientes que debe ser

tratado con fármacos antiobesidad. 40
Nº 15- Sustancias actuales para la investigación de drogas

antiobesidad 44
Nº 16-Asociación entre HTA y otros factores 46
Nº 17-Principales agentes hipoglucemiantes 48
Nº 18-Efecto XENICAL en Síndrome Metabólico 51
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NUMERO DE FIGURAS Página
Nº 1- Prototipo del paciente con Insulino-resistencia 4
Nº 2- Síndrome Metabólico: El rol de la obesidad 15
Nº 3-Resistencia a la insulina en personas obesas y

delgadas. 16
Nº 4-Esquema tentativo para el tratamiento del SM 18
Nº 5-Factores que influyen en el Indice Glucémico 21
Nº 6-Cambios en la composición de los ácidos grasos

durante la fritura. 27
Nº 7-Tratamiento de la obesidad. Modelo Piramidal 40
Nº 8-Efecto de los fármacos hipotensores 47
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NUMERO DE GRAFICOS Página

Nº 1- % de médicos que participaron en la encuesta 53
Nº 2- Comparación de criterios teóricos con las encuestas 54
Nº 3- Obesidad en el criterio diagnóstico 54
Nº 4 a) Triglicéridos en el criterio diagnóstico 55

b) colesterol HDL en el criterio diagnóstico 55
Nº 5- Hipertensión arterial en el criterio diagnóstico 56
Nº 6- Glucemia en el criterio diagnóstico (original y 56

*modificada
Nº 7-% de médicos que medican en obesidad 58
Nº 8- Tiempos en la indicación de Metformina 59
Nº 9-Responsabilidad en la prevención del SM 60
Nº 10-Medicación luego de 3 meses de fracaso 61

terapéutico
Nº 11-% de Licenciadas en nutrición que participaron 62
Nº 12- Frecuencia de pacientes derivados con diagnóstico 62

de Síndrome Metabolico.
Nº 13- % de responsabilidad en la prevención del SM 64
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Citas bibliográficas
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CITAS BIBLIOGRAFICAS
1. Giorgi A, Giorgi M; octubre 2002, 25 57. Katayama H,et al 2000

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3. Groop L, 1999, 8 59. Kobenhavn N, op cit, 2149
4. Giorgi, op cit , 35 60. Minuchin P, 2003, 134
5. Vrbikova J, et al; febrero 2004, 223 61. Braguinsky, 2003, (8), 11
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7. Glueck CJ, et al; julio 2003, 913 63. Ferrari Livio, 1999, 157
8. Ryan MC,et al, junio 2002 64. Coutinho, W, 2000, 44
9. Maki KC, enero 2004,47 65. Braguinsky, 2003,(8), 22
10. Giorgi; op cit, 37 66. Hvizdos, K, Markham, A, 1999,
11. Dela F, abril 2002, 2147-8 760
12. Riccardi G, marzo 2000,143-148 67. Salazar E, 2003
13. Marckmann P,marzo 2000 68. Coutinho, op cit, 45
14. Pasquali, op cit, 517 69. Hvizdos, K, op cit 749
15. Berra K, agosto 2003, 361 70. Villamil A, julio 1997, 2
16. Massana L, 2000,15 71. Brusco, O, julio 1997, 4-7
17. Litwak, 2004. 72. Julius S, julio 1997, 9
18. Vrbikova, op cit, 215 73. Burlando, 1997, 7
19. Ginsberg HN, abril 2003, 29-32 74. Steinmetz UN, op cit 559
20. Makolkin VI, et al, año 2002, 94 75. Berra K, op cit, 368
21. Steinmetz UN, et al, año 2001, 559 76. Vega GL, et al, sep 2003
22. Tomaszewska-K M, et al, feb 2003,121 77. Roberts, marzo 200, pág 4
23. Masuzaki H, Aviador JS, dic 2003, 255 78. Charles MA, Eschwege, 1999, 17
24. Maki KC, op cit, 50 79. Ruiz A, setiembre 2000, 1
25. Glueck CJ, op cit, 908 80. Torgerson, MD, et al, enero 2004
26. Plotquin Y, Gullerian A, 2001, pág 12 2-6
27. Hopkins, op cit, 788 81. Vrvikoba J, op cit, 220
28. Braguinsky, agosto 2001, 6 82. Citota L, et al, 2001, 49-50
29. Braguinsky, junio 2003, (5), 11-12 83. Pasquali R, op cit 6
30. Zimmet P, Coller G, 1999, 6 84. Riderus U, et al, sep 2002, 1519-
31. Hopkins, op cit 790 1521
32. Braguinsky, op cit (5), 23 85. Masuzaki H, op cit, 260
33. Zimmet P, op cit, 8
34. Giorgi A, op cit 37
35. Braguinsky, op cit, 14
36. Ryan MC, op cit, 239
37. Plotquin, op cit, 14
38. FAO-OMS, abril 1997
39. Plotquin, op cit, 17
40. Torrezani ME, Somoza MI, 1999, 221
41. Res. de dietoterapia en las dislipemias,
1997,12
42. Torrezani ME, op cit, 313
43. Nigro, S, noviembre 2000, 41
44. Torrezani, op cit 312
45. Braguinsky, 2003 (7), 23
46. Gargallo Fernández, A; Moreno, 2001,113
47. Gomez del Rio, ME, 1997, 9
48. Gargallo, op cit 115
49. Res. De dietoterapia, op cit, 15
50. Investigadores Harvard, 2004;164:370-376
51. Res de dietoterapia, op cit, 13
52. Rumple wv, et al, 1996
53. Gargallo, op cit, 114
54. Baglivo, 2001, 13
55. Nigro S, op cit 41
56. Milan D, 2003
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12.
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Anexo
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Tres Arroyos, marzo de 2004
//Dr:
Me dirijo a usted a fin de explicarle el objetivo de la encuesta anónima que

adjunto a fin de solicitarle su colaboración en la realización de la misma.
Soy Licenciada en nutrición y con motivo de finalizar un posgrado en
obesidad dirigido por el Dr Jorge Braguinsky de la Universidad Favaloro, debo
presentar una monografía. El tema seleccionado es “Una mirada del síndrome
metabólico desde la nutrición y el paciente” y para complementar información
bibliográfica tengo la intención de plasmar en el trabajo una idea general acerca del
abordaje que se le dá a éste síndrome entre colegas y médicos del área. La
encuesta no tiene intención de juzgar sino simplemente llevar a la reflexión a otros
lectores respecto del diagnóstico y tratamiento que sugiere la bibliografía al
respecto y la realidad que los profesionales observamos.
Sin más saluda y agradece atentamente,
Lic Jorgelina Latorraga
¿Le interesaría obtener un resumen del trabajo monográfico? -Si: -No:
¿Le interesaría obtener el resultado de la encuesta? -Si: -No:
www.nutrinfo.com.ar
CUESTIONARIO PARA MÉDICOS Marzo de 2004
Médico número: de . -Por falta de tiempo:

Título: Especialidad: -Por no encontrarse en la ciudad:
1)¿Cuáles son los signos y síntomas que lo llevan a diagnosticarle al paciente el llamado
síndrome metabólico o síndrome de insulino-resistencia? (Enumere según su prioridad)
-
-
-
2)Una vez que considera que el paciente lo presenta:
-Le solicita más análisis? -Si -No -Cuáles?
-Le explica al paciente lo que tiene? -Si -No -Sólo si:
-Lo deriva a la nutricionista? -Sí -No -Sólo si:
-Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si -No -Sólo si:
3)Respecto al tratamiento farmacológico:

-Considera que la metformina ayuda al
descenso de peso y mejora la resistencia a la insulina? -Si -No
-Lo indicaría de manera inmediata? -Si -No -Sólo si:
-Indicaría otro fármaco más específico como para HTA,

por ejemplo? -Sí -No -Cuál?:
4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la importancia de

detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades?
-Si -No Si la respuesta es No: -responsabiliza a médicos, nutric,etc
-Otros, cual?
5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambió su estilo de vida y

está con igual o más sobrepeso, Usted:
-Realiza interconsulta con la nutricionista? -Si -No -Sólo si:
-Lo medica? -Si -No -Con qué?:

que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No -A veces
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Tres Arroyos, marzo de 2004
//Lic :
Me dirijo a usted a fin de explicarle el objetivo de la encuesta anónima que

adjunto a fin de solicitarle su colaboración en la realización de la misma.
Con motivo de finalizar un curso de posgrado en obesidad dirigido por el Dr
Jorge Braguinsky de la Universidad Favaloro, debo presentar una monografía. El
tema seleccionado es “Una mirada del síndrome metabólico desde la nutrición y el
paciente” y para complementar información bibliográfica tengo la intención de
plasmar en el trabajo una idea general acerca del abordaje que se le dá a éste
síndrome entre colegas y médicos del área. La encuesta no tiene intención de
juzgar sino simplemente llevar a la reflexión a otros lectores respecto del
diagnóstico y tratamiento que sugiere la bibliografía al respecto y la realidad que
los profesionales observamos.
Sin más saluda y agradece atentamente,
Lic Jorgelina Latorraga
¿Le interesaría obtener un resumen del trabajo monográfico? -Si: -No:
¿Le interesaría obtener el resultado de la encuesta? -Si: -No:
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CUESTIONARIO PARA NUTRICIONISTAS Marzo de 2004
Nutricionista número: de . -Por falta de tiempo:

Título: -Por no encontrarse en la ciudad:
1)¿Recibe pacientes con derivación médica bajo el diagnóstico de Síndrome Metabólico ó

insulino-resistencia?
-Con mucha frecuencia:
-Con frecuencia:
-Rara vez:
-Nunca:
2) De pacientes particulares con SOBREPESO y/ó diagnosticados con dislipidemias que

acuden a su consulta, ha sospechado o identificado la presencia del síndrome?
-Si -No
-Si la respuesta es SI:

-Le explica al paciente lo que tiene? -Si -No -Sólo si:
-Lo deriva al médico? -Sí -No -Sólo si:
-Sólo trata su obesidad? -Si -No -Sólo si:
-Le sugiere medicación para bajar de peso? -Si -No -Sólo si:
4)Considera que la sociedad está al tanto de la existencia del síndrome y la importancia de

detectarlo y tratarlo a tiempo a fin de PREVENIR otras enfermedades?
-Si -No Si la respuesta es No: -Responsabiliza a médicos, nutric,etc
-Otros, cual?
5) Si observa que luego de 3 meses aproximadamente, el paciente no cambio su estilo de vida y
está con igual o más sobrepeso, Usted:
-Realiza interconsulta con un médico? -Si -No -Sólo si:
-Lo medica con orlistat, sibutramina? -Si -No -Con qué?:

que ya hizo lo que le correspondía a Ud? -Si -No
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INDICE GLUCÉMICO (IG):

Es el porcentaje de elevación de la glucemia que produce un alimento al ser
ingerido (comparado con el consumo de 50 gs de glucosa la glucosa.)
Se determina ingiriendo 50 gs de HC procedentes de un determinado alimento, y se
mide luego de 2 hs.
No solo depende de ser simple o complejo, sino también del contenido de fibras,
grasas, proteínas y métodos de preparación, procesamiento, etc.
Alto índice glucémico Intermedio Indice Bajo Indice glucémico

(mayor a 90) glucémico (menor de 70)
(70-90)
Glucosa – sacarosa- Todos los salvados Naranjas – cereza – pera
maltosa- miel- zanahoria- avena- trigo Ciruela – manzana-
pan blanco e integral- remolacha durazno
cereales del desayuno pochoclo – dulces Leche –yogur – fructosa
arroz blanco e integral Porotos – lentejas –Batata
galletitas de agua Soja – maní – arvejas
banana –uva- choclo Copos de avena
harina Pastas – frutas secas
frutas desecadas

N50-Una Mirada Del Sindrome Metabolico Desde La Nutricion y El Paciente

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“Una mirada del

jlatorraga@hotmail.com Lucio V López 444, Tres Arroyos, Buenos Aires.

La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de

en cuenta la importancia de indagar sobre los factores de riesgo que

Prototipo del paciente con Síndrome de I-R. Figura 1

Fuente: Revista del CONAREC, una oportunidad para la prevención

-Sindrome Metabólico (SM)

2-Enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia y Síndrome

3-Hiperleptinemia y Síndrome Metabolico.................................... 15

-Diagnóstico del Síndrome Metabólico

-Tratamiento del Síndrome Metabólico

ℵ RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS............................................................................... 53

ℵ LISTA DE TABLAS, FIGURAS Y GRAFICOS.................................................................... 75

2-Factores de riesgo y valoración clínica y de laboratorio en la IR

TABLA Nº1 FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES EN I-R

-Carga genética. -Cambios en el estilo de vida.

Fuente: Línea Metabólica Beta - Laboratorios Beta, año 2003

La presencia de IR debe sospecharse en sujetos obesos, sobre todo con

3-Asociación con HTA, trastornos lipídicos, poliquistosis ovárica.

Se ha reportado que más del 50% de los pacientes con Hipertensión

El síndrome de ovario poliquístico es la forma más común de anovulación

Respecto de la relación entre IR y fármacos podemos decir que son bien

típicos y atípicos, especialmente la clozapina y la olanzapina, se asocian con

Ahora bien, debe quedar claro que la IR precede en años al diagnóstico

Síndrome Metabólico (SM)

El llamado “Síndrome Metabólico” (SM) es el fruto de una trabajosa

ℵ La obesidad es dañina y puede causar mortalidad precoz,

Hanefeld y Leonhard describieron este agrupamiento de manifestaciones y le

Para este trabajo se ha elegido el nombre de SÍNDROME METABÓLICO por las

1. Porque el enlace causal o subyacente (si existe uno), debe ser

En éste caso, y a diferencia de Braguinsky, no se hará un homenaje a Reaven

2- Enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia y Síndrome Metabólico

El SM y la diabetes se asocian frecuentemente a enfemedad macrovascular

presentado un infarto de miocardio, lo que ha conducido a considerar a la diabetes

corporal. La oxidación de los ácidos grasos produce la inhibición en la utilización de

Síndrome Metabólico: El Rol de la Obesidad Figura 2

-Hipertriglicéridemia Aumento de la -HTA (aumento de la

El alto riesgo de enfermedad vascular en los estados de insulino-resistencia

3-Hiperleptinemia y Síndrome Metabólico.

Aunque se ha centrado la atención en el hecho de que la resistencia

dispares, y en ocasiones opuestos, de la leptina sobre la captación de glucosa y la

Diagnóstico del Síndrome Metabólico (SM)

1- Criterios diagnósticos teóricos:

El efecto aditivo de los diversos factores de riesgo ha sido reconocido por

Resistencia a la insulina en personas obesas y delgadas Figura 3

Defecto genético Vía común Consecuencias Patologia

En 1998 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los criterios

TABLA Nº2 COMPONENTES Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA OMS PARA EL SIR

En caso de que el paciente tenga tolerancia normal a la glucosa debe tener

TABLA Nº 3 CRITERIO DIAGNÓSTICO SEGÚN NCEP; ATP III.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO

Obesidad abdominal > a 102 cm en Hombres Toma del Perímetro de

Clínicamente la presencia de hiperglucemia, obesidad e hipertrigliceridemia indican

Otras alteraciones del SM:

1-Intolerancia a la Prueba Oral de Glucosa ( a las 2 Hs > 140mg/dl y < de

Tratamiento del Síndrome Metabólico (SM)

En primer lugar es necesario destacar que cuando tenemos un paciente con

DETERMINACIÓN DEL TRATAMIENTO ADECUADO

Esquema tentativo para el tratamiento del Síndrome Metabólico Figura 4.

En todos los casos el paciente deberá enfrentar un CAMBIO DE HÁBITO en

PLAN ALIMENTARIO Debe ser en todos los casos, PERSONALIZADO

VALOR CALÓRICO TOTAL:

Por ejemplo, sabemos que si una persona consume diariamente: