CAPÍTULO 73: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 511

de ser atendidas en la sala de urgencias por una exacerbación de su asma, en un

CUADRO 72-6 Lista de verificación para alta del departamento de urgencias
lapso breve con corticoesteroides ingeridos (40 a 60 mg de prednisona al día) o
Iniciales del su equivalente, y corticoesteroides inhalados en aquellas que muestran asma
médico o de persistente leve o más grave.
Intervención Dosis/fecha u hora Enseñanza/consejo la enfermera
Fármacos inhala- Escoger el fármaco, Señalar la finalidad ■ FACTORES INTERNACIONALES
dos (por ejemplo, sus dosis y frecuen- Los lineamientos internacionales para tratar las exacerbaciones agudas del asma
MDI con una cias de empleo son semejantes a los descritos en este capítulo y es fácil acceder a ellos por Internet.
cámara de reten- (p. ej., albuterol)
ción con válvula,
con nebulizador)
BIBLIOGRAFÍA
Agonista β2 de 2-6 bocanadas c/4 h Enseñar y comprobar la La lista completa de la bibliografía se encuentra disponible en el DVD adjunto
acción breve durante __días técnica o en la página electrónica www.TintinalliEM.com
Corticoesteroi- Dosis pequeñas o Si se usan MDI, destacar
des medianas en indivi- la importancia del
duos con asma empleo de un dispositi-
crónica persistente vo espaciador o cámara
de retención
CAPÍTULO Enfermedad pulmonar
Medicamentos
por vía oral
Escoger el fármaco, la Señalar finalidades
dosis y la frecuencia 73 obstructiva crónica
Señalar efectos adversos
de uso (p. ej., predni- Craig G. Bates
sona, 40 mg una vez Rita K. Cydulka
al día durante 10 días)
Cifra máxima del En el caso de pacien- Señalar objetivo La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la única entidad cuya
flujómetro tes escogidos: medir Señalar técnica importancia y frecuencia como causa de muerte van en aumento.1 Los intentos
en la mañana y en la Distribuir un diario para recientes para mejorar la conciencia pública necesaria y las investigaciones
noche el flujo espira- señalar los flujos máxi- sobre ella a nivel mundial han dado como resultado la publicación reciente de
torio máximo y mos cinco grupos de lineamientos (como mínimo) orientados a la evaluación y tra-
registrar la mejor de tamiento de dicha enfermedad.2-7 Según la iniciativa mundial denominada
tres cifras (intentos) Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) del U.S. Natio-
cada vez nal Heart, Lung and Blood Institute y la Organización Mundial de la Salud, la
Visita de vigilancia De ser posible, hacer Recomendar a la perso- enfermedad en cuestión se define como la limitación en el flujo ventilatorio,
citas para la vigilancia na (o su cuidador) que que no es totalmente reversible. La obstrucción de dicho flujo suele ser progre-
seriada con el médico haya certeza en la fecha, siva y se acompaña de una respuesta anormal a partículas y gases nocivos.6 En
de atención primaria la hora y el sitio de la promedio, 85% de personas con EPOC tienen bronquitis crónica y 15%, funda-
o el especialista en cita, en circunstancias mentalmente enfisema.7 La bronquitis crónica es la presencia de tos productiva
asma o recomendar óptimas en término de crónica durante tres meses de cada 24 meses consecutivos, después de descar-
a la persona que haga siete días del alta hospi- tar otras causas de tos crónica.3 El enfisema es consecuencia de destrucción de
la cita talaria bronquiolos y alveolos. La bronquitis crónica se define en términos clínicos y el
Plan de acción Antes del alta o en el Orientar al paciente (o al enfisema en términos de la anatomía patológica, que limita la utilidad clínica
momento de hacerla cuidador) sobre un plan de las definiciones.3 A diferencia de ello, la definición de GOLD engloba bron-
sencillo en cuanto a quitis crónica, enfisema, bronquiectasia y, en menor grado, el asma, y es más
actos que hay que flexible al reconocer que muchos enfermos muestran combinaciones de las
emprender cuando los entidades patológicas mencionadas.5
síntomas, los signos y las El capítulo presente se ocupa de la fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento
cifras de flujo espiratorio de EPOC compensada crónica y de las exacerbaciones agudas de la enfermedad.
máximo sugieran que
reapareció la obstrucción
del flujo de aire ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Abreviatura: MDI, inhalación con dosímetro. COMPENSADA DURANTE LARGO TIEMPO
Con autorización de National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel Report 3:
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Publication No. 08-4051. Bethesda, MD, ■ FISIOPATOLOGÍA
National Institutes of Health, 2007. Se puede obtener de: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/
asthma/asthgdIn.pdf. Acceso: febrero 25, 2010. Fumar cigarrillos constituye el primer factor de riesgo para que surja EPOC,
pero sólo 15% de los fumadores terminarán por mostrar la enfermedad comen-
tada. Otros factores de riesgo para que surjan son el polvo en el sitio de trabajo,
exposición a sustancias químicas y contaminación del aire. La deficiencia de
los requisitos de la FDA para utilizar dentro de la categoría A en el embarazo antitripsina α1 comprende <1% de los pacientes de EPOC.
(en los que los estudios comparativos adecuados en las embarazadas no hayan Sustancias irritantes como el humo de tabaco y el aire contaminado desenca-
demostrado riesgo para el feto). Sin embargo, no se han notificado problemas denan un incremento de las células de inflamación en las vías respiratorias, del
como consecuencia del tratamiento sistemático y corriente del asma en las plano intersticial pulmonar y de los alveolos. Al final las proteasas degradan el
salas de urgencias. parénquima del pulmón y estimulan la secreción de moco. Las células que nor-
La hiperventilación de la embarazada hace que aumente la Pao2 y disminuya malmente secretan sustancias tensioactivas e inhibidores de proteasa, son susti-
la Paco2; así, la Pao2 <70 mmHg en una gestante con asma aguda representa tuidas por las que secretan moco; los cambios originan pérdida del rebote
hipoxemia bastante intensa, y si la cifra de Paco2 es >35 mmHg, representa insu- elástico, y surgen angostamiento y colapso de las vías más finas, por la pérdida
ficiencia respiratoria. En la exacerbación del asma se agrava la alcalosis normal de de la sustancia tensioactiva. En los bronquios aparecen estasis de moco y colo-
la embarazada, lo cual hace que disminuya la corriente sanguínea por la placenta. nización bacteriana. Los primeros cambios objetivos en la evolución de EPOC
La hipoxemia por lo común es más intensa en el feto que en la madre. son apenas perceptibles en clínica y se miden por incrementos mínimos en la
Se considera que son inocuos durante el embarazo los agonistas beta y los resistencia de vías respiratorias periféricas o en la distensibilidad pulmonar. La
corticoesteroides inhalados y se recomienda usarlos como parte sistemática disnea y la hipersecreción evolucionan de manera insidiosa y a veces transcu-
de la terapia contra la enfermedad. Al igual que sucede en mujeres no emba- rren varios decenios para que se manifieste clínicamente. Los lineamientos de la
razadas, habrá que pensar en las embarazadas que regresan a su hogar después GOLD son útiles para el diagnóstico y el tratamiento tempranos (cuadro 73-1).6

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512 SECCIÓN 8: Urgencias pulmonares
CUADRO 73-1 Lineamientos de la Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) en la clasificación de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por su gravedad
Características: para todas las etapas
Etapas FEV1/capacidad vital forzada <0.7
I. EPOC leve FEV1 ≥80% del valor previsto
Con síntomas crónicos o sin ellos (tos, producción de esputo)
II. EPOC moderada FEV1 entre 50 y 79% del valor previsto
III. EPOC grave FEV1, entre 30 y 49% del valor previsto
Con síntomas crónicos o sin ellos (tos, producción de esputo)
IV. EPOC muy grave FEV1 <30% del valor previsto
o bien
<50% del valor previsto y además insuficiencia respiratoria
o bien
<50% del valor previsto y además signos clínicos de insuficien-
cia cardiaca derecha
Nota: Insuficiencia respiratoria = PaO2 (<60 mmHg (8.0 kPa) con PaCO2 >50 mmHg (6.7 kPa) o sin
dicha cifra, mientras el sujeto respira aire a nivel del mar.
Abreviaturas: EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FEV1 , volumen espiratorio forzado en
1 s.
El elemento básico de la obstrucción crónica del flujo de aire es la impedan-
cia al flujo espiratorio al aumentar la resistencia o disminuir el calibre de los
bronquios pequeños y los bronquiolos. La obstrucción en la corriente de aire es
una consecuencia de combinación de factores, como secreciones en el interior
de las vías respiratorias, edema de la mucosa, broncoespasmo y broncocons-
tricción. La resistencia demasiado grande disminuye la ventilación total por
minuto e intensifica el trabajo de la respiración.
En el enfisema, hay distorsión o destrucción de las superficies alveolares o capi-
lares, con lo cual surge deficiencia de la ventilación alveolar y desigualdad entre la
· ·
ventilación y el riego sanguíneo (V/Q). Como resultado surgen hipoxemia e
hipercarbia. El sueño puede aplacar la respuesta ventilatoria a la hipercarbia. El
ventrículo derecho muestra hipertrofia para después dilatarse, con lo cual aparece
hipertensión de la pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho. Consúltese la
figura 73-1 para trazos ECG que señalan hipertrofia del ventrículo derecho. La
sobrecarga tensional del ventrículo derecho se acompaña de arritmias auriculares
y ventriculares. Consultar el capítulo 61, Hipertensión sistémica y pulmonar, para
un comentario más detallado de la hipertensión de la pulmonar.
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas definitorios de EPOC son la disnea con el esfuerzo y la tos. Es
frecuente que surja hemoptisis de poca intensidad, en particular en la bronqui-
tis crónica y la bronquiectasia, aunque debe despertar sospecha de la presencia
de carcinoma de pulmón. Los signos físicos de EPOC son taquipnea, empleo de
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músculos accesorios de la respiración y espiración con labios entrecerrados. La
obstrucción del flujo de aire ocasiona estertores sibilantes en la espiración, en
particular durante la espiración forzada máxima, y prolongación del tiempo de
espiración. En la enfermedad predominantemente bronquítica se perciben
estertores gruesos a medida que las secreciones retenidas se desplazan a las vías
respiratorias centrales. En la enfermedad en que predomina el enfisema se
advierte expansión del tórax, disminución del movimiento diafragmático y
apagamiento global de los ruidos espiratorios. La dificultad para la ingestión de
alimentos y el consumo excesivo de calorías destinadas al trabajo de la respira-
ción hacen que el sujeto se adelgace. En las etapas iniciales de EPOC, las medi-
ciones de gases en sangre arterial (ABG, arterial blood gas) indican hipoxemia
leve o moderada, sin hipercapnia.
Al evolucionar la EPOC [en particular cuando el volumen espiratorio forza-
do en un segundo (FEV1) disminuye a menos de 1 L], la hipoxemia se agrava y
surge hipercapnia. Las cifras de oxígeno en sangre arterial empeoran durante
las exacerbaciones agudas, con el esfuerzo (ejercicio) y el sueño. Entre los sig-
nos clínicos de EPOC grave están ingurgitación vascular de la cara por polici-
temia secundaria, temblor, somnolencia y confusión por la hipercarbia. Surge
insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos físicos de la insuficiencia cardiaca
suelen ser disimulados o subestimados por los signos al parecer más abruma-
dores y manifiestos de la neumopatía o porque la hiperinflación pulmonar
impide la auscultación adecuada.
■ DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EPOC compensada y crónica se confirma por espirometría:
FEV1 después de usar un broncodilatador, que sea <80% de la cifra prevista, y
una razón de FEV1/capacidad vital forzada <0.7.6 Al evolucionar la enferme-
dad, un elemento que mejor indica la gravedad del trastorno es el porcentaje de
FEV1 anticipado.2-7
La enfermedad bronquítica predominante no se manifiesta por signos radio-
gráficos, salvo que exista bronquiectasia. En la enfermedad predominantemen-
te enfisematosa en la radiografía se advierten signos de hiperaireación, con
aumento del diámetro torácico anteroposterior, aplanamiento de hemidiafrag-
mas, mayor lucidez del parénquima y atenuación de los contornos de vasos
arteriales pulmonares (fig. 73-2). Las ventriculomegalias derecha o izquierda
posiblemente no ocasionen agrandamiento relativo de la silueta cardiaca. Por
medio de radiografías se diagnostican complicaciones como neumotórax, neu-
monía, derrame pleural y neoplasias de pulmones.
Es difícil diferenciar la insuficiencia cardiaca respecto de los síntomas de
EPOC, aunque puede ser útil el uso del péptido natriurético tipo B (capítulo 65,
Insuficiencia respiratoria).15 El ECG puede emplearse para identificar arritmias
o isquemia, pero por lo común no valora con precisión la intensidad de la
hipertensión de la pulmonar, ni disfunción del ventrículo derecho.
■ TRATAMIENTO
El tratamiento de la EPOC crónica compensada incluye oxígeno, farmacotera-
pia, medidas para disminuir la secreción de moco, interrupción del tabaquis-
mo y rehabilitación pulmonar.
FIGURA 73-1. Trazos ECG propios de la hiper-
trofia del ventrículo derecho en una persona con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica: eje
eléctrico a la derecha; onda R más alta que la onda
S en la derivación V1 y persistencia de la onda S en
las derivaciones precordiales laterales. Los signos
de hipertrofia ventricular derecha que no se pre-
sentan en estos trazos incluyen una pauta de blo-
queo incompleto de la rama derecha del haz de
His y una de esfuerzo (depresión asimétrica del
segmento ST e inversión de la onda T) en las deri-
vaciones ventriculares derechas.

FIGURA 73-2. Radiografía posteroanterior de tórax en una persona con enfermedad pul-
monar obstructiva crónica.
Oxígeno La administración de oxígeno por largo tiempo disminuye la morta-
lidad por EPOC y con la oxigenoterapia en ese lapso se busca principalmente
aumentar el nivel basal de la Pao2 hasta ≥60 mmHg o una saturación arterial de
dicho gas (Sao2) ≥90% en el reposo. Los criterios para la oxigenoterapia por
largo tiempo son Pao2 ≤55 mmHg, Sao2 ≤88%, o Pao2 entre 56 y 59 mmHg si
hay hipertensión de la pulmonar, corazón pulmonar o policitemia.6
Farmacoterapia Con fármacos no se modifica la evolución de la enfermedad
pero producen alivio sintomático, controlan las exacerbaciones, mejoran la
calidad de vida e incrementan el rendimiento funcional con el esfuerzo.16 Los
agonistas β2 de larga acción inhalados como el salmeterol y el formoterol
se utilizan de manera regular y los mismos fármacos, pero de acción breve, se
emplean según se necesiten. Es probable que los broncodilatadores sólo mejo-
ren a largo plazo 10% el FEV1 en la EPOC. Los anticolinérgicos ocasionan
broncodilatación al bloquear el efecto de la acetilcolina en los receptores mus-
carínicos 3. El fármaco más indicado es el bromuro de ipratropio. La combina-
ción de los agonistas β2 y el ipratropio mejora la broncodilatación en mayor
grado que con cualquiera de los fármacos solos17 y es recomendable usar los
dos fármacos en la obstrucción del flujo de aire.18,19
Los expertos no recomiendan la terapia duradera con corticoesteroides sis-
témicos en todos los sujetos con EPOC17 y sólo 20 a 30% de quienes tienen
dicha forma de enfermedad mejoran cuando reciben por largo tiempo corti-
coesteroides ingeribles. El tratamiento ordenado a base de corticoesteroides
inhalados conviene en los sujetos con una respuesta espirométrica corroborada
a dichos fármacos por esa vía, para individuos con FEV1 <50% o para personas
con exacerbaciones previsibles y repetitivas que necesitan antibioticoterapia o
corticoesteroides sistémicos.6 Algunos estudios apoyan el uso de la teofilina en
sujetos con EPOC estable, pero muchos de los lineamientos actuales la consi-
deran como un fármaco complementario.2-7
Movilización de secreciones Las secreciones de vías respiratorias se pueden
movilizar gracias a la ingestión de abundantes líquidos y la humidificación
ambiental. Hay que frenar el empleo de antihistamínicos, antitusígenos y des-
congestivos. Con los expectorantes no se obtiene un beneficio neto.
Interrupción del tabaquismo y rehabilitación neumológica La interrupción del
tabaquismo es la única medida que disminuye la velocidad del deterioro de la
función pulmonar17 y también aminorará la mortalidad de causas originadas
en las vías respiratorias.2-7 La sala de urgencias puede ser un sitio eficaz para
emprender las intervenciones que culminen en la interrupción del hábito de
fumar.20 Los individuos que la emprendan se pueden beneficiar de una combi-
nación de la reposición de nicotina o fármacos como la vareniclina e interven-
ciones conductuales.21
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CAPÍTULO 73: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 513
En la sala de urgencias se puede enviar al paciente para la intervención del
médico de asistencia primaria o de tipo familiar o el neumólogo o programas
comunitarios antitabáquicos. Con la rehabilitación pulmonar se puede mejorar
la capacidad de esfuerzo (ejercicio) y la calidad de vida y se recomienda en
individuos con EPOC moderada o grave. Se recomienda también la vacuna-
ción contra neumococos.3
EXACERBACIONES AGUDAS DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Las exacerbaciones agudas de EPOC por lo común son provocadas por una
infección o un elemento irritante de vías respiratorias. Más de 75% de los
pacientes que las muestran presentan signos de infección por virus o bacterias,
y hasta 50% específicamente provienen de estas últimas.22,23 Otros elementos
importantes que desencadenan las exacerbaciones son hipoxia, frío,24 bloquea-
dores β, narcóticos o sedantes-hipnóticos. La vía común final para que surja la
exacerbación es la liberación de mediadores de inflamación que generan bron-
coconstricción, vasoconstricción pulmonar e hipersecreción de moco; todos
estos fenómenos angostan las vías respiratorias, empeoran la desigualdad entre
ventilación y riego y producen hipoxemia. Se intensifica el trabajo de la respi-
ración a causa de una mayor resistencia de las vías respiratorias e hiperinfla-
ción del pulmón. Aumenta la necesidad de oxígeno de los músculos de la
respiración, lo cual genera CO2 adicional y con ello hipercapnia, con lo que
surge mayor sobrecarga fisiológica.25 Las exacerbaciones agudas de EPOC pro-
vienen principalmente de la desigualdad entre ventilación y riego y no de la
limitación del flujo espiratorio, como ocurre en el caso de las exacerbaciones
del asma.26 El complemento de oxígeno mejora la concentración sanguínea de
dicho gas y en algún modo revierte la vasoconstricción pulmonar. Aumenta la
corriente sanguínea a regiones mal ventiladas del pulmón, situación que agrava
la desigualdad entre ventilación y riego.27
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El signo más peligroso de una exacerbación aguda es la hipoxemia, es decir, la
disminución de la saturación arterial a <90%. Entre sus manifestaciones están
taquipnea, taquicardia, hipertensión sistémica, cianosis y un cambio en el esta-
do psíquico. Al incrementarse el trabajo de la respiración, aumenta la produc-
ción de CO2 por los músculos y a menudo la ventilación alveolar es incapaz de
aumentar para evitar la retención de CO2 y la acidosis respiratoria.
El individuo trata de superar la disnea y la ortopnea graves al asumir la posi-
ción en que está sentado y flexiona hacia adelante el tronco, espira con los
labios entreabiertos y utiliza los músculos accesorios de la respiración. Durante
la palpación del pulso o la medición de la tensión arterial se advierte pulso
paradójico. Las complicaciones como neumonía, neumotórax, embolia pul-
monar o abdomen agudo pueden ocasionar una exacerbación aguda de
EPOC. Es importante que el clínico busque otras causas de la exacerbación
aguda como asma, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía, embolia
pulmonar, tuberculosis y perturbaciones metabólicas.
■ DIAGNÓSTICO
Son importantes la anamnesis y los antecedentes personales detallados y los
datos más recientes de EPOC para identificar las causas de la exacerbación,
valorar la oxigenación y el estado acidobásico, realizar la exploración física y
practicar pruebas directas de función pulmonar (si es posible), valorar la pro-
ducción y las características del esputo y realizar estudios complementarios.
Valoración de la oxigenación y el estado acidobásico Con la oximetría de pulso
se puede identificar la hipoxemia, pero se necesita el análisis de gases en sangre
arterial (ABG) para identificar la hipercapnia y las perturbaciones acidobási-
cas. Por medio de ABG se esclarece la gravedad de la exacerbación y la probable
evolución clínica. La insuficiencia respiratoria se caracteriza por Pao2 arterial
<60 mmHg o Sao2 arterial <90% en aire ambiental. Existe acidosis respiratoria
si la Pco2 es >44 mmHg; cuando el pH es <7.35, se advertirá un componente
agudo y no compensado de la acidosis respiratoria o metabólica presente. En
estos casos se necesita tratamiento intensivo en la sala de urgencias.
En la acidosis respiratoria aguda el bicarbonato sérico aumenta 1 meq/L
por cada incremento de 10 mmHg de Pco2 y el pH cambiará 0.008 × (40 –
Pco2). En la acidosis respiratoria crónica el nivel de bicarbonato aumenta
3.5 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de Pco2 y el pH cambiará 0.03
× (40 – Pco2; fórmulas 73-1 y 73-2). Los cambios que rebasan dichos límites
sugieren una metabolopatía acompañante (caps. 19, Trastornos acidobásicos, y
65, Insuficiencia respiratoria).
514 SECCIÓN 8: Urgencias pulmonares

FIGURA 73-3. Taquicardia auricular multifocal.

FÓRMULA 73-1. Hipercapnia aguda. Relación entre el bicarbonato (HCO3–) y PaCO2. El
HCO3– aumenta 1 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de PaCO2 o 1:10.
FORMULA 73-2. Hipercapnia crónica. Relación entre el bicarbonato (HCO3–) y PaCO2. El
HCO3– aumenta 3.5 meq/L por cada incremento de 10 mmHg de PaCO2 o 3.5:10.
Pruebas de función pulmonar directas (en la cabecera del enfermo) A menudo
los individuos con una exacerbación aguda de EPOC muestran una disnea tan
intensa para la realización de tales pruebas que es imposible realizarlas.4-7 Sin
embargo, los datos de la exploración física y las estimaciones de la función
pulmonar hechas por el médico son muy inexactos.28
Si el enfermo puede colaborar, el índice del flujo espiratorio máximo
(PEFR, peak expiratory flow rate) <100 L/min o FEV1 <1.00 L en un indivi-
duo sin obstrucción grave crónica denota una exacerbación intensa. Por
medio de mediciones seriadas se puede precisar la respuesta del individuo a la
terapia. Se prefiere medir FEV1 y no PEFR, porque el primero permite compa-
raciones con estudios iniciales y lineamientos publicados, pero no siempre se
puede medir FEV1 en todos los departamentos de urgencias. No existe correla-
ción entre FEV1 y la oxigenación arterial en casos de EPOC,29 de modo que la
espirometría no es sustitutiva de la cuantificación de gases de sangre arterial.
La valoración del esputo incluye plantear preguntas sobre cambios de volu-
men y color, en especial mayor purulencia. Su mayor volumen y el cambio de
color sugieren infección bacteriana y necesidad de antibioticoterapia.30 Los cul-
tivos de esputo en la sala de urgencias por lo común señalan presencia de flora
mixta y no son útiles para la selección de antibióticos en dicho sitio.2-7
Estudios complementarios En las exacerbaciones de EPOC frecuentemente se
advierten anormalidades en las imágenes radiográficas y a veces permiten
identificar la causa primaria de la exacerbación, como neumonía, o a veces se
detecta otra entidad patológica como la insuficiencia cardiaca congestiva.31
Por medio de ECG se pueden identificar isquemia, infarto agudo del mio-
cardio, corazón pulmonar y arritmias, como la taquicardia auricular multifo-
cal. Consúltese la figura 73-3, para analizar los trazos ECG. Es importante
medir las concentraciones de teofilina en pacientes que reciben tal fármaco.
También se realizarán otras pruebas como la hematimetría completa, la medi-
ción de electrólitos, la identificación del péptido natriurético de tipo B, la
angiografía torácica por CT y los dímeros d, con base en el cuadro clínico.
Los individuos con EPOC a menudo tienen otros cuadros patológicos gra-
ves, de los cuales algunos no han sido identificados, y pueden ser un factor
importante que ocasione la exacerbación de EPOC. Los individuos que no
mejoran, como cabría esperar, a las medidas corrientes, deben ser sometidos a
una revaloración en busca de otros problemas que pueden causar la muerte.
Consúltese el cuadro 73-2 que incluye una revisión general de elementos del
diagnóstico diferencial, en las exacerbaciones de EPOC.

CUADRO 73-2 Puntos críticos en el diagnóstico diferencial de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Diagnóstico Aspectos clínicos clave y métodos diagnósticos Errores
Asma Cuadro más probable en personas menores de 50 años. El asma a veces coexiste con EPOC.
Cuadro con mayor probabilidad de aparición en personas no fumadoras. Se clasifica a muchos pacientes como asmáticos pero en realidad tienen
EPOC por daño pulmonar del tabaquismo u otras sustancias irritantes.
CHF Los elementos de la anamnesis y antecedentes brindan alguna ayuda y en particular la El asma a veces coexiste con EPOC.
ortopnea (LR, 2.0) y la disnea con el esfuerzo (LR,1.3).49 También en EPOC se identifican los mismos datos de la anamnesis
La presencia de distensión de la vena yugular es de alguna utilidad; sin embargo, un signo La EPOC primaria o subyacente puede “disimular” los signos radiográfi-
más fiable es el reflujo hepatoyugular.49 cos de CHF.
Los estertores sibilantes aparecen en los dos cuadros y por ello no son particularmente útiles. Muchas enfermedades y situaciones (en especial pulmonares) pueden
En caso de detectarse edema intersticial son útiles las radiografías de tórax. hacer que aumente falsamente el nivel de BNP (en especial la obesi-
El BNP es un elemento muy promisorio; es más útil si es <100 pg/ml (es probable que no dad).50
se trate de CHF), o si es >500 pg/ml (es muy probable que se trate de CHF).51,52
PE Habrá que investigar (y descartar) factores de peligro como senectud, cirugía o traumatis- 20 a 25% de pacientes con una exacerbación grave de EPOC, y que
mos recientes, enfermedad tromboembólica venosa previa, trombofilia hereditaria, cánce- tienen un elemento desencadenante no precisado, tienen PE.53,54
res, tabaquismo y consumo de fármacos con estrógenos. Rara vez se observa un cuadro inicial “clásico” de PE (dolor pleurítico,
Datos de la anamnesis que sugieren PE comprenden comienzo repentino de los síntomas disnea, taquicardia e hipoxia); sin embargo, por lo común se detecta
y síncope o estado casi sincopal; los individuos con exacerbación de intensidad tal que como mínimo un elemento.
justifica su hospitalización y que tienen una probabilidad previa a la prueba de tipo inter- Los datos de la exploración física no son orientadores en el diagnóstico
medio o alto quizá necesiten más estudios.19,54 en 28 a 58% de los pacientes.55
La práctica del método de dímero D pudiera ser útil en individuos cuya probabilidad previa Muchas enfermedades y situaciones pueden hacer que aumente
a la prueba es lo suficientemente baja como lo señalan las diversas pautas de decisión falsamente el nivel de dímero D.
clínica en las publicaciones.
El método imagenológico más indicado suele ser la CT-angiografía del tórax, por su
precisión y capacidad de aportar más información útil.
ACS Hay que pensar en la práctica de un ECG en todos los sujetos en la sala de urgencias, con La disnea puede ser el síntoma inicial principal en personas con ACS;
disnea y los factores de riesgo de ACS. en el Global Registry of Acute Coronary Events la disnea fue el síntoma
principal en 49.3% de las veces.56
Neumotórax La radiografía de tórax es el estudio primario; sin embargo, son más sensibles ecografía y EPOC constituye un factor importante de riesgo de neumotórax espon-
tomografía computadorizada. táneo.
Neumonía Serán útiles las radiografías de tórax y posiblemente las tomografías computarizadas, si son La neumonía suele coexistir con la exacerbación de EPOC
apropiadas. En sujetos con taquipnea no suelen ser fiables las temperaturas medi-
das en la boca.57
Abreviaturas: ACS, síndrome coronario agudo; BNP, péptido natriurético de tipo B; CHF, insuficiencia cardiaca congestiva; PE, embolia pulmonar.

Biblioteca Médica Virtual


■ TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son corregir la oxigenación hística, aplacar el
broncoespasmo reversible y tratar la causa de fondo o primaria (cuadro 73-3).
Los factores que influyen en el tratamiento en la sala de urgencias comprenden:
• Estado psíquico del paciente.
• Grado de broncoespasmo reversible.
• Uso reciente de fármacos y signos de posibles efectos tóxicos.
• Antecedentes de ciclos de exacerbación, hospitalización e intubación.
• Contraindicaciones a cualquier fármaco o clase de fármacos.
• Causas específicas o complicaciones vinculadas con la exacerbación.
Oxígeno Se administrará oxígeno para incrementar Pao2 por arriba de 60
mmHg o Sao2 por arriba de 90%. Se puede usar cualquiera de los dispositivos
siguientes: cánula nasal corriente con doble tubo nasal, mascarilla simple, mas-
carilla de Venturi, mascarilla sin reinhalación con depósito y válvula unidi-
reccional. La administración de oxígeno puede originar hipercapnia y es
importante medir los gases en sangre arterial y así vigilar de forma seriada el
estado de la Pco2 y el acidobásico. Puede ser necesario que transcurran 20 a 30
min para advertir mejoría con la administración del oxígeno complementario.
Si no se logra la oxigenación adecuada o surge acidosis respiratoria, se puede
necesitar la ventilación asistida.
Agonistas adrenérgicos β2 Los fármacos de primera línea para tratar EPOC
grave y aguda son los agonistas β2 y los anticolinérgicos.2-7,18,19 Los dos tipos de
fármacos producen efectos clínicos similares y pueden mejorar los resultados
clínicos o acortar la permanencia en la sala de urgencias cuando se utilizan
juntos.32 Se prefieren las formas en aerosol, por medio de nebulizadores o inha-
ladores con dosímetro, porque llevan al mínimo los efectos tóxicos de tipo
general. Los agonistas β2 pueden administrarse cada 30 a 60 min, si los tolera el
enfermo.3 Los aerosoles nebulizados administrados cada 20 min pueden lograr
una mejoría más rápida del FEV1 pero es mayor la incidencia de efectos adver-
sos.33 Los efectos adversos de los agonistas β2 incluyen temblor, ansiedad y pal-
CUADRO 73-3 Resumen del tratamiento de las exacerbaciones
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
en la sala de urgencias
Cuantificar la intensidad de los síntomas
Emprender la oxigenoterapia controlada
Medir los gases en sangre arterial después de 20 a 30 min si la saturación de oxíge-
no arterial sigue siendo <90% o si hay preocupación por la hipercapnia sintomática
Administrar broncodilatadores
Agonistas β2, con anticolinérgicos o sin ellos por medio de nebulización o inhalador
con dosímetro y espaciador
Pensar en la adición de una metilxantina por vía IV, si es necesaria
Agregar corticoesteroides
IV o PO
Pensar en la antibioticoterapia
Si hubo cambios en el volumen del esputo, su color, apareció fiebre o ante la
sospecha de que la exacerbación provino de una causa infecciosa
Pensar en la ventilación mecánica sin penetración corporal
Valoración por estudios de laboratorio
Radiografía de tórax
Hematimetría completa con recuento diferencial
Electrólitos
Gases en sangre arterial, según se necesite
ECG, según se necesite
En todo momento
Medir en forma seriada el equilibrio de líquidos y electrólitos
Identificar y combatir cuadros coexistentes (como insuficiencia y arritmias cardiacas)
Vigilancia continua del estado cardiorrespiratorio
Abreviaturas: IV, intravenoso; PO, por vía oral.
Con autorización de Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med
163:1256, 2001; y Global Obstructive Lung Disease Initiative, actualizada en 2009. Disponible en:
http://www.goldcopd.com. Consultada el 30 de marzo de 2010.
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CAPÍTULO 73: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 515
pitaciones. Se necesita vigilancia cardiológica continua, en particular en
cardiópatas.
Anticolinérgicos Con los anticolinérgicos como el ipratropio y el glicopirrolato
se obtienen mejorías similares a corto plazo en la obstrucción del flujo de aire,
medida por FEV1 y PEFR, al igual que se logra con los agonistas β2.4-7 Algunos
lineamientos señalan datos en favor de los agonistas β2 como fármacos de pri-
mera línea, en tanto que otros se inclinan por los anticolinérgicos. El fármaco
más usado es el bromuro de ipratropio en una sola dosis con un inhalador con
dosímetro y espaciador o una solución de inhalación por nebulización (0.5 mg
o 2.5 ml de la solución de inhalación al 0.02%), aunque también es eficaz el
glicopirrolato en aerosol a razón de 2 mg en 10 ml de solución eficaz. Los efec-
tos adversos son mínimos y al parecer abarcan sólo sequedad de la boca y a
veces un sabor metálico.
Las pruebas sobre la eficacia de la combinación de un adrenérgico β2 y un
anticolinérgico en comparación con el uso de cualquiera de los dos solo, son
antagónicas, aunque muchos médicos se inclinan por el uso de dicha combina-
ción en los comienzos y otros recurren a ella si es poca la respuesta a las do-
sis máximas de un solo broncodilatador. Los anticolinérgicos inhalados y de
larga acción como el ipratropio no se utilizan en el tratamiento inmediato
de EPOC.34
Corticoesteroides Un ciclo breve (siete a 14 días) de corticoesteroides de acción
sistémica mejora el FEV1 en las exacerbaciones agudas de EPOC.35,36 El empleo
de dichos fármacos en la sala de urgencias no modifica el índice de hospitaliza-
ción, pero sí el de visitas de revisión siguientes. Es posible que el hecho de que
no influya en las cifras de hospitalización provenga del retraso de unas 6 h antes
de comenzar su acción.37 Al parecer no se obtiene un beneficio neto de una
dosis >60 mg de prednisona oral al día.19 La hiperglucemia es el efecto adverso
más frecuente.
Antibióticos Es importante administrar antibióticos si hay signos de infección,
como cambio en el volumen del esputo e intensificación de su purulen-
cia.7,18,19,30 Los antibióticos por seleccionar deben depender de los patóge-
nos más comunes que están vinculados con la exacerbación de EPOC, en
particular Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis. No se ha demostrado que un fármaco específico sea mejor que
otro38 y hay pocas pruebas en cuanto a la duración del tratamiento: un lapso
típico es de tres a 14 días.
Metilxantinas Los fármacos de esta categoría no mejoran la función pulmonar
en las exacerbaciones agudas de EPOC y se acompañan de náusea y vómito. Es
importante medir los niveles séricos de teofilina en quienes la reciben, como
forma de mantenimiento, para así detectar posibles efectos tóxicos.39 (Cap. 186,
Metilxantinas y nicotina.)
Ventilación asistida La ventilación mecánica está indicada si hay manifesta-
ciones de fatiga de los músculos de la respiración, empeoramiento de la aci-
dosis respiratoria, deterioro del estado psíquico o hipoxia que no mejora
con el oxígeno complementario administrado por las técnicas usuales (cua-
dro 73-4). Los objetivos principales de la ventilación asistida es que los múscu-
los de la ventilación estén en reposo y se restaure el intercambio gaseoso hasta
el nivel inicial estable.
En el cuadro 73-5 se incluyen las indicaciones y las contraindicaciones rela-
tivas para la ventilación sin penetración corporal. La ventilación de este tipo a
CUADRO 73-4 Indicaciones para usar la ventilación mecánica
con penetración corporal
Disnea intensa con uso de músculos accesorios de la respiración y movimiento para-
dójico del vientre
Frecuencia >35 rpm
Hipoxemia que puede ser letal: PaO2 <50 mmHg (<5.3 kPa) o PaO2/fracción del oxíge-
no inspirado <200 mmHg
Acidosis intensa (pH <7.25) e hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg o >8.0 kPa)
Paro respiratorio
Somnolencia y deficiente estado psíquico
Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, choque, insuficiencia cardiaca)
Ineficacia de la ventilación a presión positiva sin penetración corporal
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for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med
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516 SECCIÓN 8: Urgencias pulmonares
CUADRO 73-5 Indicaciones y contraindicaciones relativas para la ventilación
sin penetración corporal
Criterios de selección Disnea moderada a intensa con empleo de músculos acceso-
rios de la respiración y movimiento paradójico del vientre
Acidosis moderada a intensa (pH ≥7.35), hipercapnia o
ambos trastornos (PaCO2 >6.0 kPa, 45 mmHg)
Frecuencia respiratoria >25 rpm
Criterios de exclusión Paro respiratorio
(cualquiera) Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias o infarto
del miocardio)
Cambio en el estado psíquico, paciente que no colabora
Gran riesgo de broncoaspiración
Secreciones viscosas o abundantes
Cirugía reciente en la cara o zona gastroesofágica
Traumatismo craneofacial
Anormalidades nasofaríngeas fijas
Quemaduras
Obesidad extrema
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for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med
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presión positiva (NPPV, noninvasive positive pressure ventilation) se puede rea-
lizar por medio de mascarilla nasal, máscara completa o una pieza bucal. Los
individuos en insuficiencia respiratoria a quienes se administra NPPV obtie-
nen mejores resultados en cuanto a la cifra de intubación, índices de mortali-
dad a corto plazo, mejoría sistemática y duración de la hospitalización.40 Entre
las desventajas de NPPV están la corrección más lenta de las anormalidades del
intercambio gaseoso, peligro de broncoaspiración, incapacidad de controlar
directamente las secreciones en vías respiratorias y posibles complicaciones
como distensión gástrica y necrosis cutánea. Entre las contraindicaciones de
NPPV están falta de colaboración u obnubilación del paciente, incapacidad
del enfermo para aclarar las secreciones de vías respiratorias, inestabilidad
hemodinámica, paro respiratorio, cirugía reciente en cara o vías gastroeso-
fágicas, quemaduras, inadaptación de la mascarilla u obesidad extrema.
La NPPV se puede utilizar en alguna de sus dos modalidades: presión posi-
tiva continua de vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure) o
presión positiva en dos niveles en vías respiratorias (BiPAP, bi-level positive
airway pressure). Con ambas se administra oxígeno complementario y son
igualmente eficaces, de modo que la selección inicial de una u otra se basa en
quién se encargará de su realización, y de la preferencia del paciente.
Con CPAP se genera un nivel continuo de presión positiva durante todo
el ciclo respiratorio, y es análoga a la presión teleespiratoria positiva en la
ventilación mecánica. La CPAP mejora la mecánica respiratoria al incremen-
tar la presión media de las vías mencionadas, mejorar la capacidad residual
funcional y abrir alveolos subventilados o colapsados. El efecto global es mejo-
rar el intercambio gaseoso y la oxigenación. El método en cuestión se empren-
de a nivel bajo y se ajusta en incrementos ascendentes hasta un máximo típico de
15 cmH2O para permitir la oxigenación adecuada, con la fracción más baja
posible del oxígeno inspirado.
Con BiPAP se obtiene un nivel diferente de presión positiva para la inspi-
ración en comparación con la presión positiva para la espiración. Con
BiPAP se obtienen los mismos beneficios que con CPAP, pero aminora el traba-
jo de la respiración al generar un refuerzo tensional para la inspiración. El dis-
positivo de BiPAP puede ser ajustado cronológicamente para que se active, con
el paso de un número preciso de respiraciones por minuto o ciclos de flujo para
permitir que el paciente active el dispositivo. En forma típica, la presión positi-
va para la inspiración se comienza en nivel de 8 cmH2O en promedio y se
incrementa en ajustes ascendentes hasta un máximo típico de 20 cmH2O. Por
costumbre, se ajusta la presión positiva para la espiración cerca de 4 cmH2O y
se hacen ajustes ascendentes hasta un máximo típico de 15 cmH2O. Los contro-
les deben ser equilibrados para permitir que se emitan volúmenes fisiológicos
de ventilación de 5 a 7 ml/kg) y oxigenación máxima con una fracción mínima
del oxígeno inspirado, en tanto se conserva la comodidad del paciente.
Todos los enfermos a quienes se aplica NPPV necesitan medición y valora-
ción cardiorrespiratorias continuas y valoraciones frecuentes para hacer modi-
ficaciones de los ajustes del control y valorar la tolerancia al tratamiento.
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CUADRO 73-6 Indicaciones para hospitalización de enfermos
con una exacerbación aguda de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
Incremento extraordinario en la intensidad de los síntomas, como la aparición repenti-
na de disnea en el reposo
Signos de fondo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
Comienzo de signos físicos recientes (como cianosis o edema periférico)
La exacerbación no mejora con las medidas médicas iniciales
Otras enfermedades importantes coexistentes
Arritmias de aparición reciente
Incertidumbre en el diagnóstico
Senectud
Apoyo domiciliario insuficiente
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Habrá que pensar en la ventilación con penetración en individuos bajo insu-
ficiencia ventilatoria o respiratoria que no califican para el uso de NPPV. Los
métodos más usados son la ventilación por control asistido, la ventilación por
apoyo tensional o la que se hace por apoyo tensional en combinación con ven-
tilación mecánica intermitente. Conviene consultar el capítulo 30, Intubación
traqueal y ventilación mecánica para un comentario más detallado. Entre los
fenómenos adversos que surgen con la ventilación con penetración corporal
están neumonía, barotraumatismo e imposibilidad de separar del ventilador al
individuo con EPOC.
Los datos actuales no apoyan el uso de la mezcla de helio y oxígeno o mag-
nesio en el tratamiento de la exacerbación aguda de EPOC.
■ DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
Criterios de admisión Los enfermos que no mejoran de manera adecuada, los
que tienen deterioro a pesar de la terapia médica, los que tienen otras enferme-
dades coexistentes graves o aquellos sin un sistema intacto de apoyo social en
su hogar, deben ser candidatos para hospitalización. Por desgracia, no existen
criterios objetivos en relación con el internamiento en hospitales, permanencia
en la unidad de observación o alta del departamento de urgencias. Las directri-
ces de la GOLD plantean criterios que a veces son útiles para auxiliar al médico
de urgencias en sus decisiones sobre la canalización y visitas de vigilancia (cua-
dros 73-6 y 73-7). Emerman y colaboradores observaron que los pacientes con
FEV1 ≥40% anticipado y sin signos clínicos de dificultad o disfunción respira-
toria después del tratamiento, presentaron un índice pequeño de recidiva y
pudieron retornar en forma segura a su hogar;42 sin embargo, datos actuales
indican que 43% de individuos con una exacerbación de EPOC que retornaron
a su hogar desde el departamento de urgencias mostraron síntomas incesan-
tes a las dos semanas y 43% tuvieron recidiva de los mismos.43
Los datos han señalado que entre los factores vinculados con un gran peligro
de recidiva en término de dos semanas de haber acudido al departamento de
CUADRO 73-7 Indicaciones para el internamiento en la unidad de cuidados
intensivos, de pacientes con exacerbaciones agudas
de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Disnea intensa que no reacciona adecuadamente a las primeras medidas de urgencia
Confusión, letargia, coma
Hipoxemia persistente o que empeora: PaO2 <50 mmHg (<6.7 kPa)
Hipercapnia grave o que empeora: PaO2 >70 mmHg (>9.3 kPa)
Acidosis respiratoria grave o que empeora: (pH <7.30) a pesar de administrar oxígeno
complementario y emprender la ventilación a presión positiva sin penetración corporal
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urgencias, están: número de visitas a dicho departamento o a la clínica en los
últimos 12 meses (cinco visitas o más), el grado de limitación de la actividad
(basada en una escala de 4 puntos), la frecuencia respiratoria inicial (por cada
5 a 16 rpm) y la corticoterapia (con fármacos ingeribles) antes de acudir al
departamento de urgencias.44
Los objetivos primarios de la hospitalización son erradicar la exacerbación
aguda, evitar el deterioro mayor y orientar a los pacientes en relación con las
medidas asistenciales contra su enfermedad.
Alta Si la persona tiene la suficiente estabilidad para retornar a su hogar, se
procurará que se cumplan las medidas siguientes: 1) aporte adecuado de oxíge-
no en el domicilio, si es necesario; 2) tratamiento adecuado y apropiado con
broncodilatadores; 3) pensar en un ciclo breve de corticoesteroides ingeridos,36
y 4) citas de vigilancia con el médico familiar o de atención primaria.
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
Algunas organizaciones han publicado lineamientos, incluidos los de la GOLD,
http://goldcopd.com; los American Thoracic Society/European Respiratory
Society Treatment Guidelines, http://www.thoracic.org/statements, y los Cana-
dian Thoracic Society Treatment Guidelines, http://www.respiratoryguidelines.
ca/guideline/chronic-obstructive-pulmonary-disease
POBLACIONES ESPECIALES
■ ANCIANOS
Existe una mayor posibilidad de que los ancianos presenten una forma más
grave de EPOC y tengan otras enfermedades coexistentes que compliquen el
tratamiento médico. Las deficiencias nutricionales en sujetos con EPOC limi-
tan sus funciones y es posible abordarlas y corregirlas en las visitas de vigilan-
cia. También hay gran posibilidad de que los ancianos necesiten apoyo adicional
al retornar a su hogar para asegurar que se cumplen adecuadamente las ins-
trucciones sobre medicamentos, oxígeno, arreglos para el transporte y otros
factores más.
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CAPÍTULO 73: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 517
■ MUJERES
La incidencia de EPOC y el índice de mortalidad son cada vez mayores en
mujeres. Entre los factores que contribuyen a tal situación están índice de taba-
quismo sostenido en mujeres, en comparación con los varones, y una mayor
susceptibilidad a presentar lesión pulmonar por dicho hábito en ellas.45 Los
conceptos erróneos en cuanto a EPOC en mujeres han hecho que no se diag-
nostique el problema con la frecuencia debida y se haga el diagnóstico erróneo
de asma en las que tienen EPOC.46
■ PACIENTES DE OTROS PAÍSES
Los aspectos epidemiológicos de EPOC varían en diferentes países del mundo
y reciben la influencia neta de la prevalencia del tabaquismo y la exposición a
contaminantes ambientales. El tratamiento de las exacerbaciones agudas es
semejante en países distintos, pero existen diferencias en el tratamiento de las
enfermedades crónicas. Entre los aspectos variables están dar prioridad a la
interrupción del tabaquismo, llevar al máximo el estado nutricional, empren-
der rehabilitación pulmonar y los planes de atención multidisciplinarios.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
El departamento de urgencias puede brindar la oportunidad de abordar y ayu-
dar a personas con EPOC para que emprendan cambios significativos en sus
hábitos de salud y cuidados. Por ejemplo, se ha demostrado que la interrupción
del tabaquismo disminuye en grado significativo la cifra de mortalidad en
casos de EPOC.47,48 Es recomendable referir tempranamente al paciente a su
médico de atención primaria o al neumólogo, porque posiblemente se obten-
gan mejores resultados con la combinación de intervenciones farmacológicas y
conductuales.21
Reconocimiento: Los autores agradecen cumplidamente la contribución de
Mohak Dave, coautor de este capítulo desde la edición anterior.
BIBLIOGRAFÍA
La lista completa de la bibliografía se encuentra disponible en el DVD adjunto
o en la página electreonica www.TintinalliEM.com