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manual de
cirugía menor
en Atención Primaria

A.R. Romero Márquez - J.M. Fernández Temprano

I. Fernández Hermoso - J.C. Vázquez Guerrero

ERRNVPHGLFRVRUJ
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Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones,
criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente
con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación
de los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada
por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación
magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación,
sin el previo permiso escrito del editor.

© 2008 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).

ISBN: 978-84-8473-658-5
Depósito Legal: M-20388-2008
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A nuestro hijo Antonio Miguel,

con todo nuestro amor
Isabel Fernández y Antonio R. Romero

A mi familia. A mi mujer, con quien

comparto dos hijos maravillosos
José M. Fernández

A mi mujer Toñy y a mis hijos Julia,

Carlos e Inés, por su paciencia.
Juan Carlos Vázquez
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Cuando se tienen tantos años de profesión y
un día aparece un compañero que me presenta
una publicación de ésta calidad, como enferme-
ro y como representante de la Profesión en esta
Comunidad Andaluza, tengo que decir que me
embarga un sentimiento de orgullo inenarrable.
Las técnicas de cirugía menor han forma-
do parte históricamente del currículo forma-
tivo de la Enfermería, estando reforzado en
la actualidad por la Ley de Ordenación de las
Profesiones Sanitarias, sin perjuicio de que
estas prácticas puedan ser realizadas por
otras profesiones cualificadas.
La Enfermería ha sido una profesión presio-
nada y, en cierto modo, marginada en la Univer-
sidad y fuera del ámbito académico por parte de
otros colectivos. Por suerte esto ya está cam-
biando y la Diplomatura Enfermera es hoy día
Graduada como el resto de las carreras univer-
sitarias, en la que muy pronto tendremos Más-
ter y Doctores en Enfermería. He ahí el gran
mérito de Antonio Romero Márquez, y sus com-
pañeros coautores de la publicación que, como
otros muchos, han sido capaces de superar a
base de esfuerzo personal, ese gran hándicap
negativo universitario y profesional a que me
refería anteriormente.
Se denota en el desarrollo del contenido de
la obra la participación multiprofesional, según
lo regulado en la Ley de Ordenación de las Pro-
fesiones Sanitarias, que en su artículo 9, apar-
tado 1, dice:
«La atención sanitaria integral supone la coo-
peración multidisciplinar, la integración de los
procesos y la continuidad asistencial, y evita
Prólogo
el fraccionamiento y la simple superposición
entre procesos asistenciales atendidos por
distintos titulados o profesionales.
O sea lo que se denomina en la Ley, el equi-
po multiprofesional o de profesionales.»
Este manual abarca desde los conceptos
básicos hasta la descripción de técnicas avan-
zadas del cierre complejo de heridas simples,
con la claridad y sencillez que sólo es capaz de
plasmar el que conoce lo que expresa. Esta obra
se aleja de un léxico rimbombante y complejo
que en la mayoría de las ocasiones, lo que ocul-
ta es desconocimiento.
El objetivo de este libro es proporcionar a los
profesionales sanitarios un conocimiento claro
pero exhaustivo, de todas las posibilidades téc-
nicas que ofrece la cirugía menor.
La satisfacción profesional que lleva implíci-
ta la actividad de cirugía menor es alta para todos
los profesionales implicados en el proceso, ya
que dan solución rápida y eficaz a un usuario
que cada vez se encuentra más satisfecho con
la actividad asistencial que le brinda su centro
de salud.
Es necesario dotar al profesional sanitario de
los conocimientos teórico-prácticos necesarios
de los múltiples factores que intervienen en el
proceso de cirugía menor para que éste lo afron-
te con las habilidades y seguridad imprescin-
dibles para desarrollar con éxito dicha actividad,
y este libro es un claro ejemplo de ello.
El uso de sustancias mal conocidas, como
los anestésicos locales, las técnicas de extir-
pación más comunes o la forma de hacer fren-
te a una herida quirúrgica y a sus complicacio-
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nes son factores suficientes para que los profe-
sionales sanitarios sean reticentes a la hora de
poner en marcha la cirugía menor en sus cen-
tros asistenciales. Una correcta formación con-
tinuada vence dichos factores y el profesional
sanitario se implica en una labor asistencial lle-
na de satisfacción y en un campo donde seguir
desarrollandose, en una actividad sanitaria mul-
tidisciplinar.
Este libro persigue esta nueva normativa
legislativa, que ha marcado un antes y un des-
pués en la asistencia sanitaria y en la capacidad
de autonomía profesional que no todas las pro-
fesiones sanitarias poseían. De ahí que en
muchos aspectos del contenido de la publica-
ción, cuando se consultan las tareas que reali-
zan los profesionales enfermeros, destaque ésa
cualidad autónoma de aplicación de cuidados
altamente especializados que durante tantos
años, y desde nuestra integración en la Uni-
versidad, han aportado bienestar a la sociedad,
que desde el año 2003, fecha de la publicación
de la Ley de Ordenación de las Profesiones Sani-
tarias, se realiza con total legalidad.
Sólo me queda reiterar mi felicitación y la de
la Enfermería Andaluza, a los miembros del equi-
po que han hecho posible esta magnífica obra,
en la seguridad de que será de total utilidad para
la profesión y sus profesionales, repercutiendo
en una mejor asistencia enfermera en particular
y sanitaria en general, a nuestros conciudada-
nos.
Florentino Pérez Raya
Presidente del Consejo Andaluz
de Enfermería
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Antonio Rafael Romero Márquez
Coordinador. Iconografía y tratamiento de la
imagen. Diplomado en Enfermería. Área de
quirófanos. Hospital “Juan Ramón Jiménez”.
Huelva.
José Manuel Fernández Temprano
FEA Medicina Estética y Reparadora. Hospital
“Juan Ramón Jiménez”. Huelva.
Isabel Fernández Hermoso
Diplomada en Enfermería. Área de quirófanos.
Hospital “Juan Ramón Jiménez”. Huelva.
Juan Carlos Vázquez Guerrero
FEA Anestesia, Reanimación y Tratamiento del
dolor. Hospital “Juan Ramón Jiménez”. Huelva.
Javier Álvarez Martínez
Medicina de Familia. Jefe de estudios de
CEMETC. Madrid.
Gonzalo García Domínguez
Diplomado en Enfermería. Presidente del Ilustre
Colegio Profesional de Enfermería de Huelva.
Juan Fernando González Núñez
Diplomado en Enfermería. Área de quirófanos.
Hospital “Juan Ramón Jiménez”. Huelva.
Índice de autores
Enrique Jorquera Barquero
FEA Dermatología. Hospital “Juan Ramón
Jiménez”. Huelva.
Antonio Carlos Nogueira Pérez
Diplomado en Enfermería. Director de
CEMETC. Madrid.
José Pineda Morales
Medicina de Familia. Centro de Salud de
Valencina. ZBS Camas. Sevilla.
Rosa Rodríguez Suárez
Diplomado en Enfermería. Área de hospitaliza-
ción de traumatología. Hospital “Juan Ramón
Jiménez”. Huelva.
Antonio Jesús Vázquez Mateo
Auxiliar de Enfermería. Área de quirófanos.
Hospital “Juan Ramón Jiménez”. Huelva.
María Izquierdo Vázquez
Fotografía. Huelva.
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En el año 2004 se decide poner en mar-
cha el programa de cirugía menor en la Zona
Básica de Salud del Condado Occidental en
Huelva; surge la necesidad de ofrecer una for-
mación adecuada y suficiente a los profesiona-
les sanitarios que iban a estar implicados. Ante
la imposibilidad de recurrir a una bibliografía
publicada en castellano, claramente escasa, creo
necesario, como responsable del proceso, ofre-
cer una solución que me lleva a elaborar un tex-
to específico sobre este tema. Aparece el
“Manual de técnicas de cirugía menor en aten-
ción primaria (medicina de familia y enferme-
ría)” que se presenta en el Distrito Sanitario
Condado-Campiña (al que pertenece la ZBS
Condado Occidental) y después de su aproba-
ción comienza la puesta en marcha del progra-
ma de cirugía menor. Este manual es de uso
interno para la consulta de los profesionales de
dicho distrito.
Una vez elaborado dicho texto y en el inten-
to de cubrir un hueco en la formación del pro-
fesional sanitario en cirugía menor, surge la idea
de desarrollar este manual con la posibilidad de
su publicación.
Tras muchos esfuerzos aparece este manual,
en el que el objetivo principal es dotar del cono-
cimiento teórico y técnico suficiente para que el
personal sanitario que afronta estos procesos
disponga de los conceptos adecuados ante cual-
quier situación que le surja.
Se ha intentado afrontar el proceso comple-
to desde el instrumental usado y su procesado;
la inmersión teórica y práctica en los anestési-
cos locales, esos grandes desconocidos; la des-
Introducción
A.R. Romero Márquez
cripción de los dispositivos que permiten el man-
tenimiento de la vía aérea en situaciones de reac-
ciones a los anestésicos locales; la descripción
de las técnicas quirúrgicas más frecuentes has-
ta la reparación compleja de heridas simples con
el estudio de los colgajos y las plastias.
El objetivo de este texto no es la suplanta-
ción de funciones en ningún caso. El uso de blo-
queos tronculares sencillos y de escasa peligro-
sidad, como los descritos, facilitan enormemen-
te el uso de los anestésicos locales y dan solu-
ción a posibles complicaciones.
El conocimiento y ejecución de los colga-
jos que aquí se exponen, de fácil diseño y eje-
cución, siempre y cuando no superen una gran
extensión cutánea, facilitará enormemente que
se respeten los márgenes de seguridad de
resección en las lesiones pigmentarias, así como
el posibilitar el cierre de heridas en los servicios
de urgencia.
En este manual no se olvida el estudio glo-
bal del paciente quirúrgico, presente en todo el
texto, así como en un capítulo específico: “La
visita prequirúrgica”, ejecutada por el médico de
familia, y que debe adquirir una importancia vital
en la clasificación del paciente quirúrgico.
El proceso de coordinación y elaboración de
este texto ha supuesto un enorme esfuerzo por
parte de todos los autores y colaboradores. Pese
al trabajo, a veces interminable, de búsqueda
bibliográfica, de elaboración de los capítulos, de
su posterior corrección, la elaboración de la ico-
nografía con figuras de gran complejidad y miles
de detalles más, la experiencia ha sido enorme-
mente gratificante.
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Se discutió mucho sobre la incorporación de
referencias bibliográficas sobre el propio texto,
pero eran tan extensas y numerosas que se deci-
dió incorporar al final de cada tema troncal la
bibliografía consultada. Esto supondrá, para algu-
nos, menor rigor científico, pero ha imperado la
facilidad de lectura y comprensión del texto.
Ante las críticas que surgirán de su lectura,
se anima al lector a corregir y mejorar lo publi-
cado para bien de la formación de todos noso-
tros, teniéndonos a su entera disposición para
lo que necesiten en aras de seguir progresan-
do en nuestra profesión.
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A todos los autores y colaboradores de
este manual, por su dedicación y entusiasmo,
aun robando el tiempo a sus vidas y familias para
el buen fin del mismo.
A D. Florentino Pérez Raya, Presidente del
Consejo Andaluz de Enfermería y Vicepresiden-
te del Consejo General de Enfermería, quien con
su inestimable aportación a este manual, elabo-
rando el prólogo, acredita dicho texto.
En especial, a D. José Pineda Morales,
Director de la ZBS Condado Occidental, por el
apoyo y empuje en la puesta en marcha del pro-
ceso de cirugía menor en la ZBS Condado Occi-
dental. Sin su ayuda, no hubiese sido posible.
Al Distrito Sanitario Condado-Campiña
por confiar en un “recién llegado” y ofrecer toda
su colaboración en la ejecución del programa
de cirugía menor en su distrito sanitario. Sien-
do en aquellos momentos Director del Distrito
Agradecimientos
A.R. Romero Márquez
D. Pedro L. Fernández-Nieto Fernández; Direc-
tor asistencial D. Claudio Bueno Monreal;
Coordinador de Enfermería D. Pedro Manuel
Pérez Naranjo; Coordinador de programas, For-
mación Continuada y Epidemiología D. Rafael
Martín Cañete y Directora económico-adminis-
trativa Dª Consuelo Martínez Quintero.
A D. Carlos Nogueira Pérez y a D. Javier
Álvarez Martínez, director y jefe de estudios de
CEMETC, respectivamente, por contribuir en el
capítulo de analgesia por acupuntura, dando,
con su presencia, una proyección internacio-
nal al texto.
Al Grupo Bristol-Myers-Squibb encarna-
do en la persona de D. Calixto Moreno Egea,
al permitir la edición y publicación de este
manual, y a D. Antonio Luque Camino, comer-
cial del Grupo Bristol-Myers Squibb, por sus
aportaciones bibliográficas, apostando por este
proyecto desde el principio.
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Índice

1. Historia y generalidades ..................................................................................................................... 15

G. García Domínguez, A.R. Romero Márquez
2. Esterilización e instrumental quirúrgico .......................................................................................... 23
I. Fernández Hermoso, A.J. Vázquez Mateo, A.R. Romero Márquez
3. Tumores cutáneos ................................................................................................................................ 37
E. Jonquera Barquero, J.M. Fernández Temprano
4. Principos que orientan la anestesia local y troncular .................................................................. 81
A.R. Romero Márquez, J.C. Vázquez Guerrero
5. Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local ..................................................... 121
J.C. Vázquez Guerrero, A.R. Romero Márquez
6. Analgesia y acupuntura .................................................................................................................... 141
J. Álvarez Martínez, A.R. Romero Márquez, A.C. Nogueira Pérez
7. Analgesia en cirugía menor ............................................................................................................ 165
J.C. Vázquez Guerrero
8. La consulta prequirúrgica ................................................................................................................ 177
J.C. Vázquez Guerrero, A.R. Romero Márquez, J. Pineda Morales
9. Apéndice. Bloqueo de los nervios tibial y peroneo a la altura de la cabeza ...................... 191
del peroné
J.C. Vázquez Guerrero
10. Suturas .................................................................................................................................................. 195
A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso
11. Cicatrización normal y patológica .................................................................................................. 219
I. Ferández Hermoso, A.R. Romero Márquez
12. Técnicas quirúrgicas en cirugía menor ........................................................................................ 233
A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso
13. Hemostasia .......................................................................................................................................... 245
A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso

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14. Injertos y vascularización cutánea ................................................................................................. 265

A.R. Romero Márquez, J.M. Fernández Temprano, I. Fernández Hermoso
15. Técnica de los colgajos .................................................................................................................... 277
A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso, J.M. Fernández Temprano
16. Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara ................................................................................ 295
A.R. Romero Márquez, J.M. Fernández Temprano, I. Fernández Hermoso
17. Plastias en Z o zetaplastias ............................................................................................................. 339
J.M. Fernández Temprano, A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso
18. Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria ........... 355
J. Pineda Morales, A.R. Romero Márquez
19. Quemaduras ........................................................................................................................................ 371
J.F. González Núñez, R. Rodríguez Suárez, J.M. Fernández Temprano

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1. Historia y generalidades
G. García Domínguez, A.R. Romero Márquez
HISTORIA
Para encontrarnos con los orígenes de la
cirugía menor, tal vez tengamos que remontar-
nos a los albores de la prehistoria; sin duda algu-
na en un momento remoto de los tiempos, nues-
tros antepasados sufrieron heridas, contusio-
nes, fracturas. Bien en luchas tribales, cacerías
o en simples accidentes.
Los estudios de restos arqueológicos encon-
trados en diversas partes del mundo que algu-
nos individuos habían sufrido fracturas, contu-
siones y pérdidas de miembros estando vivos,
siendo las causas de la muerte no achacables a
estos accidentes.
Esto hace pensar que algún miembro de la
tribu había sido capaz de tratar con éxito estos
accidentes, con lo que podremos concluir que
ciertos individuos habían adquirido conocimien-
tos, destreza y habilidades que le permitían cui-
dar de otros miembros del clan.
Debe entenderse que no necesariamente
estos antepasados cirujanos tenían que ser los
mismos que curaban las enfermedades ya que
estos se valían de encantamientos, cánticos,
sahumerios, etc. Para llamar a los espíritus y divi-
nidades para que actuaran sobre el cuerpo de
los enfermos.
Siguiendo un orden cronológico, las prime-
ras grandes civilizaciones sumerios, mesopotá-
micos, egipcios y chinos, existe documentación
suficiente sobre el desarrollo de las técnicas qui-
rúrgicas que emplearon así como el instrumen-
tal utilizado, que le facilitaba realizar técnicas com-
plejas tales como amputaciones, extirpación de
tumores, trepanaciones. Estos expertos ciruja-
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nos actuaban dentro de los que llamaríamos hoy
un proceso científico; se formaban en escuelas
con diestros maestros, utilizaban un instrumen-
tal hecho ex profeso para cada tipo de interven-
ción y eran considerados como profesión en su
cultura, su rastro lo encontramos en pinturas
,estatuillas, estelas y diversos manuales.
En las épocas griega y romana, también en
China y los imperios americanos mayas, incas y
aztecas, estos profesionales gozaban de una alta
consideración social al tiempo que sus técnicas
se hicieron más perfectas y complejas, de estas
épocas tenemos multitud de registros históri-
cos, manuales quirúrgicos, etc., que nos mues-
tran la importancia social de estos profesiona-
les, eran imprescindibles en cualquier ciudad
donde abrían gabinetes, consultas y clínicas, son
conocidos por sus nombres ASCLEPÍADES,
ATENEO DE TALEA, DIOSCÓRIDES, GALENO
etc. Estos cirujanos tenían grandes conocimien-
tos de anatomía, teniendo como fuente de cono-
cimiento, la práctica de disecciones.
En este apartado de la medicina romana
merece la pena pararse y reflexionar sobre el
desarrollo de la misma, en primer lugar tuvo un
gran impulso la cirugía de guerra, en todos los
cuerpos de ejército existía un equipo de ciruja-
nos, que trataban a los heridos en batalla, inclu-
so se crearon los primeros hospitales militares
para atender a los soldados; conociendo el
número de guerras que emprendieron los roma-
nos, nos podemos hacer idea de la práctica y
técnicas que tenían estos cirujanos.
Otras de las contribuciones romanas a la ciru-
gía fue sin duda el desarrollo de la misma en
15
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16
todas las provincias del imperio, hasta en los
lugares más remotos llegaron los cirujanos roma-
nos que, al tiempo que practicaban sus técni-
cas, se influenciaban y enriquecían con las téc-
nicas de otros pueblos, esto contribuyó de mane-
ra muy importante en el desarrollo de la medi-
cina y la cirugía, creándose diversas escuelas
con distintas corrientes de pensamiento.
• La escuela metódica, que desarrolla una con-
cepción mecanicista del cuerpo.
• La escuela neumática, donde la enfermedad
es un desequilibrio de los hneumas.
• La escuela de Galeno, que fue cirujano de
gladiadores con lo que adquirió gran expe-
riencia en los tratamientos de heridas, hue-
sos, articulaciones y músculos, fue el padre
de la medicina deportiva.
De estos importantes desarrollos de la ciru-
gía se pasó al oscurantismo de la Edad Media,
donde el saber se concentra en los monasterios,
perdiéndose en el camino mucha información.
Con la llegada de los árabes a Europa empie-
zan a florecer de nuevo las técnicas quirúrgicas.
De esta época es un cirujano cordobés nacido
en Medina Azahara, Abulcasis, que en su obra
“Al-tasrif” recoge a modo de enciclopedia todo
el saber quirúrgico del momento.
A finales de la Edad Media comienzan a
desarrollarse en la Europa Cristiana los estudios
de cirugía, siendo en la cátedra de cirugía de
Bolonia donde trabaja Lanfranci de Milán que
escribió una obra llamada “Cirugía Magna”; en
la misma época, el cirujano francés Guy de Chau-
liac hizo una descripción del cirujano que aún
hoy pervive:
“Que el cirujano sea audaz en las cosas segu-
ras y precavido en las peligrosas; que evite los
tratamientos y prácticas defectuosas. Debe ser
amable con el enfermo, respetuoso con sus com-
pañeros, cauteloso en sus pronósticos. Que sea
modesto, digno, amable, compadecido y miseri-
cordioso; que no codicie el dinero, que su recom-
pensa sea su trabajo, los medios del paciente, la
clase de asunto y con su propia dignidad”.
Después de estas breves referencias a los
orígenes y desarrollo de la cirugía, pasamos al
desarrollo del binomio fundamental de este tra-
bajo: Enfermería-Cirugía menor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Enfermería y cirugía menor
La definición de cirugía menor podríamos
hacerla en base a procedimientos sencillos, de
corta duración, realizado sobre piel o tejido sub-
cutáneo sin sospecha de malignidad, donde no
se esperan complicaciones y con cuidados qui-
rúrgicos no complejos.
Para la Enfermería en su devenir en la histo-
ria moderna tiene fechas importantes para su
desarrollo.
• Siglo XVll. Creación de la Escuela de Prac-
ticantes en el Hospital de Antón Martín de
Madrid, donde se enseña entre otras cosas
cirugía, apósitos y vendajes.
• 29 de junio de 1846. Por Real Orden se crea
el título de Ministrante. Se exigía al menos
haber servido dos años como practicante de
cirugía en un hospital y haber superado un
examen sobre “flebotomía y el arte de apli-
car apósitos de todas clases”; el título capa-
citaba entre otras cosas para la realización
de técnicas de cirugía menor.
• 9 de septiembre de 1857. Por la Ley de Ins-
trucción Pública se crea el Título de Practi-
cante en sustitución del de Ministrante, que
amplía las competencias anteriores.
• 28 de agosto de1867. Por Real Orden se pro-
híbe a los cirujanos tener Practicantes para
sangría y operaciones menores si carecen
de título.
• 1888. Se promulga un nuevo reglamento de
la profesión de Practicantes y se le asigna las
competencias en cirugía menor, la función
de ayudantes en cirugía mayor, las curas y
los cuidados de los enfermos.
• 26 de noviembre de 1945. La orden del
Ministerio de la Gobernación establece los
estatutos de las Profesiones Auxiliares Sani-
tarias y de sus Colegios. El artículo 7 reco-
ge las funciones y dice”El título de Practican-
te habilita para realizar, con las indicaciones
o vigilancia médica, el ejercicio de las ope-
raciones comprendidas como cirugía menor”.
• 4 de diciembre de 1953. Se publica el Decre-
to que unifica las tres Profesiones sanita-
rias (Practicantes, Matronas y Enfermeras)
en un único Título de Ayudante Técnico Sani-
tario.
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Historia y generalidades
• 17 de noviembre de 1960. Real Decreto
2319/1960 establece las competencias Pro-
fesionales de los ATS y el articulo 3 Dice” Los
Practicantes y los ATS tendrán las mismas
funciones a todos los efectos profesionales,
sin pérdida de ninguna de los que específi-
camente fijaron en el Artículo 7 del Estatuto
de las Profesiones Auxiliares Sanitarias.
• 1977. La Enfermería entra en la universidad
con la nueva denominación del título “Diplo-
mado Universitario en Enfermería”.
• BOE 021 de 25-01-2005. Real Decreto por
el que establece el título de Grado Universi-
tario.
Los Profesionales autorizados legalmente a
llevar a cabo estas técnicas son:
• Enfermeros-as.
• Médicos generales y de familia.
• Dermatólogos.
• Cirujanos generales.
• Cirujanos plásticos.
• Traumatólogos.
• Podólogos.
La práctica de la cirugía menor ha estado
íntimamente ligada al desarrollo de la profesión
enfermera, los oficios precursores de los actua-
les profesionales, Barberos Sangradores, Minis-
trantes, Practicantes, Ayudante Técnico Sanita-
rios, han tenido como una de sus responsabili-
dades la práctica de la cirugía, Desde la prag-
mática de los Reyes Católicos de 9 de abril de
1500 donde se crea la figura del Barbero-Ciru-
jano y Sangrador hasta los últimos diseño curri-
culares de las Escuelas de Enfermería, el estu-
dio de estas técnicas de tratamiento ha sido una
constante .
El desarrollo de los últimos paquetes legis-
lativos del siglo XXI va a suponer un avance deci-
sivo en el desarrollo profesional de la enferme-
ría.
• Ley 16/2003 de 28 de mayo, de cohesión y
calidad del Sistema Nacional de Salud.
• Ley 44/2003 de 21 de Noviembre de Orde-
nación de las Profesiones Sanitarias.
• Real Decreto 450/2005 de 22 de abril sobre
Especialidades de Enfermería.
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• Real Decreto 55/2005 por el que se estable-
cen la estructura de las enseñanzas univer-
sitarias y se regulan los estudios oficiales de
grado.
• Real Decreto 56/2005 por el que se regulan
los estudios universitarios oficiales de post-
grado.
Esta batería legislativa que comprende con-
ceptos clave para el desarrollo de la Enfermería
como son el de autonomía profesional, responsa-
bilidad de sus actos, trabajo en equipo, suponen
un antes y un después en esta profesión en la que
entre otros campos de trabajo, la cirugía menor
va a experimentar un fuerte impulso.
GENERALIDADES
La cirugía menor agrupa a un conjunto de
procedimientos en los que se aplican una serie
de técnicas quirúrgicas sencillas y de corta dura-
ción. Generalmente se practican sobre tejidos
superficiales, con bajo riesgo y mínimas compli-
caciones mediante el empleo de anestesia local
o troncular.
El Programa de Cirugía Menor presenta nota-
bles ventajas tanto para pacientes como para
profesionales sanitarios. Desde el punto de vis-
ta del enfermo, la cirugía menor mejora la acce-
sibilidad al sistema sanitario, ya que disminuye
el número de trámites burocráticos, visitas y tiem-
po de espera para un mismo proceso, que es
resuelto por el profesional sanitario en el centro
de salud. Por otro lado, la reducción del tiem-
po de espera facilita el diagnóstico precoz.
Ambas situaciones se traducen en un incremen-
to de la satisfacción del usuario.
Para los profesionales sanitarios, la realiza-
ción de cirugía menor, como herramienta de
diagnóstico y tratamiento o como medicina pre-
ventiva, aumenta la posibilidad de que el perso-
nal sanitario, médicos y enfermeros realicen un
tratamiento integral. Por otro lado, favorece el
trabajo en equipo multidisciplinar, ya que la ciru-
gía menor es una técnica que se debe llevar a
cabo conjuntamente entre el médico y enferme-
ría. En definitiva, el Programa de Cirugía Menor
contribuye a mejorar la capacidad de resolución
de la Atención Primaria y la prestación de una
asistencia integral que abarque aspectos pre-
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ventivos, diagnósticos y terapéuticos. También
diversifica el trabajo de los profesionales, de-
sempeñando una actividad diferente, donde los
resultados son evidentes desde el inicio.
Tipo de lesiones
La mayor parte de áreas que abarca la ciru-
gía menor son lesiones de la piel, tejido celular
subcutáneo y la valoración y reparación de heri-
das y laceraciones. Dentro del primer grupo, lesio-
nes de la piel, se pueden distinguir las lesiones
benignas, entre las que se incluirían las verrugas
seborreícas (lesiones de color marrón claro, de
superficie cerea o rugosa), quistes sebáceos
(quistes de sebo), verrugas vulgares y verrugas
plantares (se localizan en las plantas de los pies,
recubiertas de callo y suelen ser muy dolorosas.
También se incluyen las verrugas filiformes, fibro-
mas péndulos (lesiones pedunculadas de aspec-
to carnoso y de tamaño pequeño) y dermatofi-
bromas, y lipomas en lesiones del tejido graso.
Entre las lesiones de la piel, se encuentran
las lesiones pigmentadas benignas, como los
nevus o clásicos lunares que están presentes
desde el nacimiento o que se adquieren con el
crecimiento. Existen también las lesiones pre-
malignas cutáneas, como la queratosis actínica,
que suelen ser lesiones que se manifiestan en
personas con largas exposiciones al sol, con piel
clara y que permanecen largo tiempo al aire libre.
Son de color amarillo pardo y de textura rugo-
sa y descamativa, manteniéndose durante años
y pudiendo desembocar en el cáncer de piel.
En cuanto a las heridas cutáneas, que son
las lesiones que se atienden más frecuentemen-
te en los centros de salud, es muy importante
su valoración, con el fin de estimar las posibili-
dades de tratamiento o su derivación al hospi-
tal, y la realización de profilaxis antitetánica.
El drenaje de abscesos, representa, junto
con las heridas cutáneas y las onicocriptosis,
uno de los procesos más frecuentes que resuel-
ven en los centros de salud mediante cirugía
menor.
Programa de Cirugía Menor
La inclusión o no de un paciente en el Pro-
grama de Cirugía Menor se ajusta al cumplimien-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
to de determinadas condiciones: presentar algu-
na lesión susceptible de ser tratada con técni-
cas de cirugía menor, aceptación del personal
sanitario (médicos y enfermeros/as) de llevar a
cabo la cirugía menor en el centro de salud y
consentimiento por parte del paciente. No obs-
tante, aún cumpliendo estas condiciones, no
podrán ser objeto de cirugía menor en los cen-
tros de salud aquellos pacientes a los que se
deba practicar técnicas de cirugía reparadora o
presenten alguna contraindicación técnica. El
médico, durante la primera consulta, será el
encargado de valorar la indicación o contraindi-
cación quirúrgica de la patología que presenta
el paciente y si es factible realizarla en el propio
centro de salud, y en caso afirmativo efectuar la
consulta prequirúrgica. Tanto si el paciente no
cumple los criterios de inclusión y estuviese indi-
cada la cirugía menor, se le derivaría al especia-
lista correspondiente.
Si el paciente queda incluido en el Programa
de Cirugía Menor, será informado de los riesgos
que conlleva la intervención y de las posibles
complicaciones, debiendo firmar su consenti-
miento para ser intervenido en el centro de salud.
En una segunda consulta se llevará a cabo la
intervención quirúrgica por parte del equipo inte-
grado por un médico y una enfermera, quienes
se encargarán de preparar el material necesario
para la intervención, así como de la cirugía.
Cualquier material extirpado durante la inter-
vención es enviado para su análisis al Servicio
de Anatomía Patológica, cuyos resultados son
comunicados al paciente por parte del médico
del centro de salud.
Los pacientes intervenidos deberán ser con-
trolados por enfermería, que se encargará de las
distintas curas hasta la fecha del alta, siendo obli-
gada al menos una visita al centro de salud en
los ocho días siguientes a la intervención por
parte del paciente.
Criterios de selección
Dependientes del paciente
• ASA I y II. Se valorará ASA III y IV sin des-
compensación en los últimos 3-6 meses
• Capacidad para volver a su domicilio de for-
ma autónoma después del acto quirúrgico
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Historia y generalidades
• Consentimiento informado
• Aceptación del carácter ambulatorio del pro-
cedimiento por parte del paciente
• Disponibilidad de contacto telefónico con el
médico responsable o centro sanitario dele-
gado durante las 24 h siguientes al proceso
quirúrgico.
• Domicilio en isócrona de una hora como
máximo, con respecto a un centro sanitario.
• Soporte familiar o de una persona respon-
sable.
• Capacidad para comprender y seguir las
órdenes médicas y enfermeras.
• Compromiso firmado por el paciente confor-
me ha comprendido y cumplido todas las
instrucciones recibidas.
• Dar de alta al paciente con las condiciones
siguientes:
- Paciente consciente y orientado.
- Capacidad de deambulación sin ayuda, si
no la requería previamente.
- Buena analgesia.
- Sin signos de hemorragia en la zona inter-
venida.
Dependientes del tipo de intervención
• Riesgo intrínseco del procedimiento y de
hemorragia bajos.
• Sin apertura de cavidades orgánicas.
• No se harán procesos intervencionistas en
que la inflamación postquirúrgica pueda
comprometer la vía aérea
• Duración del procedimiento inferior a 30
minutos. Podrá alargarse este tiempo en ciru-
gía de tegumentos superficiales y bajo anes-
tesia local
• Sin requerimiento de drenajes complejos que
obliguen a una vigilancia exhaustiva
• Sin requerimiento de tratamiento antibiótico
o analgésico intravenoso.
• Dolor y complicaciones postquirúrgicas con-
trolables con fármacos por vía oral.
Requisitos de equipamiento
Hay que disponer del utillaje necesario para
la práctica de los procedimientos quirúrgicos
concretos y sus complicaciones quirúrgicas y
del material imprescindible para hacer frente a
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19
eventuales urgencias cardiorrespiratorias, con
capacidad para el soporte vital. El equipamien-
to mínimo necesario será:
• Mesa quirúrgica de accionamiento hidráuli-
co o eléctrico.
• Camilla con anchura adecuada, barandillas,
tren y freno.
• Material de sutura e incisión quirúrgica estéril.
• Equipo de venoclisis.
• Oxígeno con autonomía hasta el traslado,
si procede, al centro sanitario de referencia.
• Material para el soporte vital avanzado.
• Esfigmomanómetro y fonendoscopio.
• Todo el material y fármacos necesarios para
llevar a cabo este tipo de intervenciones qui-
rúrgicas.
• Para aquellos procedimientos en pacientes
de mayor riesgo y que por esta razón nece-
sitan la presencia de un anestesiólogo, o bien
para prevenir o tratar las posibles complica-
ciones inherentes al uso de anestésicos loca-
les hay que disponer de:
- Material de intubación orotraqueal o cual-
quier dispositivo de instauración y mante-
nimiento de vía aerea (dispositivos supra-
glóticos, combitubo, etc.).
- Aspirador.
- Desfibrilador y carro de paradas.
- Monitorización del ritmo cardiaco conti-
nuo y pulsioxímetro.
Requisitos físicos óptimos
El centro tiene que disponer de zonas dife-
renciadas:
• Área de recepción, área administrativa y sala
de espera para los pacientes.
• Vestuarios de personal, con salida al área
estéril, por la zona destinada a la colocación
de batas, gorros y cubrezapatos.
• Vestuarios para los pacientes (uno de ellos
adaptado) que pueden coincidir con el área
de recuperación.
• Área de lavado quirúrgico con acceso direc-
to al quirófano.
• Quirófano.
• Área de recuperación, fácilmente accesible
desde el área quirúrgica y de fácil acceso
para los acompañantes.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 20
20
• Office o zona almacén estéril.
• Office o zona almacén-limpieza sucio, con
evacuación del material sucio a la zona sucia
a través de una esclusa o de doble puerta.
• Almacén de material (aparatos, material clí-
nico y fungible), dentro del área estéril, que
puede ser no cerrado
• Área de limpieza, comunicada con el pasillo
de sucio. No puede haber ningún verte-
dero que comunique con un pasillo lim-
pio ni zona estéril.
Estructura física óptima
• Superficie mínima del quirófano: 16 m2.
• Altura recomendable entre forjados: 3,0 m.
• Cantos redondeados para facilitar la limpie-
za.
• Elementos empotrados en las paredes.
• Puertas de acceso mínimo de 1,2 m de
ancho.
• Climatización.
• Cumplimiento del Reglamento de instalacio-
nes térmicas de edificios.
• En zona estéril:
- Clasificación de sala limpia según la UNE
EN ISO 14.644-2000. clase ISO 8.
- Temperatura de 21ºC +3ºC, -1ºC
- Humedad relativa del 50% +10% -20%.
- Nivel de sonoridad no puede sobrepasar
los 40 dB.
• Gases medicinales:
- Quirófanos: O2 y vacío (aspiración).
• Electricidad:
- Cumplimiento del Reglamento electrotéc-
nico de baja tensión vigente.
- Alimentación trifásica con neutro.
- Red equipotencial.
- Transformadores de aislamiento.
- Luz de intensidad suficiente para las prác-
ticas quirúrgicas que se realizan.
- Suministro eléctrico garantizado (genera-
dor, SAI o doble fuente suministradora).
Requisitos de esterilización y gestión
de los residuos
Hay que garantizar la esterilización de los
materiales y equipamientos utilizados en el cen-
tro sanitario o consulta. Si se realiza por medios
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
propios, el procedimiento se adecuará a las reco-
mendaciones existentes y hay que disponer de
protocolos escritos y actualizados donde se
especifique el proceso de esterilización. Si se
realiza por medios ajenos, hay que disponer de
una vinculación por escrito.
Hay que adecuar la gestión de los residuos
sanitarios generados por la actividad clínica a la
normativa vigente.
Protocolos
El centro tiene que disponer de los docu-
mentos por escrito siguientes:
1. Manual de organización y funcionamiento.
2. Protocolización rigurosa y definición estric-
ta de las líneas de responsabilidad.
3. Protocolos de selección de los pacientes.
4. Relación de los procedimientos quirúrgicos
que se llevarán a cabo en la unidad, inclu-
yendo el tipo de anestesia utilizada y el tiem-
po de duración previsible de las intervencio-
nes (con personal sanitario adecuadamen-
te adiestrado).
5. Protocolo de esterilización del material.
6. Controles ambientales. Tipo y periodicidad.
7. Controles de superficie. Tipo y periodicidad.
8. Controles de autoclaves. Tipo y periodicidad.
9. Programa de asistencia del postoperatorio.
Visita del personal sanitario antes del alta,
instrucciones verbales y escritas, informe de
alta para el médico de familia, servicio de
atención domiciliaria durante las 24 horas,
mediante llamada telefónica o visita a crite-
rio del equipo quirúrgico.
10. Protocolos de derivación de pacientes que
requieren ingreso hospitalario.
11. Protocolo de control de calidad.
Relación con otros centros y/o
servicios
• Hay que disponer de la posibilidad de rea-
lizar exploraciones complementarias que
sean necesarias, con carácter rutinario y
urgente.
• El centro o consultorio donde se practican los
actos quirúrgicos y el domicilio del paciente,
tienen que estar en isócrona de una hora como
máximo, respecto al hospital de referencia.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 21

Historia y generalidades 21

Anexo 1. Test de Aldrete.

Modalidad Puntos Criterio

Actividad 2 Mueve las 4 extremidades

1 Mueve 2 extremidades
0 No mueve las extremidades
Respiración 2 Respira y tose normalmente
1 Disnea o respiración limitada
0 Apnea
Circulación 2 TA ± 20% nivel preanestésico
1 TA ± 20-50% nivel preanestésico
0 TA ± 50% nivel preanestésico
Coloración 2 Rosado
1 Pálido, ictericia, manchas
0 Cianótico
Consciencia 2 Completamente despierto
1 Despierta al llamarlo
0 No responde

‘• La relación con un centro hospitalario de Anexos

referencia, al cual el médico tenga que tras-
ladar al paciente en caso de complicaciones,
tiene que estar documentada. Además el
paciente también estará informado de la asis-
tencia médica de que dispone las 24 horas.
• La vinculación con un medio de transporte
medicalizado, en caso de complicaciones,
también tiene que estar documentada por
escrito.
Protocolo de actuación postoperatoria
Tiene que constar por escrito, se facilitará a
todo paciente dado de alta y tiene que contener:
• Tipo de cuidados y periodicidad con que tie-
nen que practicarse
• Analgesia oral: fármaco genérico y comer-
cial, vía de administración y periodicidad
• Signos de alarma y actuación en cada caso;
por ejemplo: fiebre, supuración, dolor que
no responde a los fármacos prescritos,
hemorragia, rash cutáneo, disnea, síntomas
cardiovasculares, etc.
• Teléfono de contacto permanente, las 24
horas
• Centro hospitalario de referencia.
Test de Aldrete (Anexo 1) y Test de Aldrete
modificado (Anexo 2).
BIBLIOGRAFÍA
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na. Madrid; 1960.
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nico. Historia Universal de la Medicina.
- Laín Entralgo. Historia Universal de la Medicina
Vol. I. Barcelona: Salvat Editores; 1981.
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- Grangel LS. Medicina Española Renacentista.
Salamanca; 1980.
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to. Historia Universal de la Medicina.
- Laín Entralgo. Historia Universal de la Medicina
Vol. IV. Barcelona: Salvat Editores; 1981.
- Haeger K. Historia de la Cirugía. Madrid: Raíces;
1993.
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celona; 1962.
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cina (LE). Vol. IV. Barcelona: Salvat Editores; 1981.
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- Van Helmont. Papp, Desiderio: Sinopsis de la Cien-
cia del Renacimiento. p. 265.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 22

22 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Anexo 2. Test de Aldrete modificado.

Modalidad Puntos Criterio

Actividad 2 Mueve las 4 extremidades

1 Mueve 2 extremidades
0 No mueve las extremidades
Respiración 2 Amplia. Puede toser
1 Disnea o poco amplia
0 Sin respiración espontánea
Circulación 2 TA ± 20% nivel preanestésico
1 TA ± 20-50% nivel preanestésico
0 TA ± 50% nivel preanestésico
Coloración 2 Normal
1 Pálida o cianosis moderada
0 Cianosis franca
Consciencia 2 Alerta y consciente
1 Responde a la llamada
0 No responde

- Laín Entralgo. Historia Universal de la Medicina
Vol. IV. Barcelona: Salvat Editores; 1981.
- Zaragoza JR. La Medicina de los pueblos meso-
potámicos. En: Laín Entralgo. Historia de la Medi-
cina. Vol. 1. Barcelona: Salvat Editores; 1981.
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Enfermería en España. Perspectiva Histórica y
Epistemológica. Alicante: CECOVA; 1996.
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García MP. El desarrollo histórico de los estudios
de Enfermería en España. Conceptos de Enfer-
mería. Madrid: UNED; 1981.
- Alberdi RM, Mompart MP. Pequeña Historia de
una gran evolución II: El Plan de estudios de Diplo-
mados en Enfermería. Revista ROL de Enferme-
ría, n.º 9. Barcelona: Ediciones ROL; 1979.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 23
2. Esterilización e
instrumental quirúrgico
I. Fernández Hermoso, A.J. Vázquez Mateo, A.R. Romero Márquez
ESTERILIZACIÓN
Técnicas de esterilización
Los métodos o técnicas de esterilización se
dividen en dos categorías:
A. Métodos físicos.
B. Métodos químicos.
A. Métodos físicos de esterilización
La esterilización por medios físicos se pue-
de clasificar en las modalidades siguientes:
1. El calor.
2. Los filtros.
3. Las radiaciones.
1) El calor
Podemos distinguir dos maneras de aplicar
el calor, para la esterilización, a saber:
a) Calor húmedo, mediante:
1. Hervido a 100°C.
2. Autoclave (vapor a presión).
3. Tindalización.
b) Calor seco: es otra forma de esterilizar apli-
cando el calor, distinguiendo tres técnicas:
1. Flameado.
2. Incineración.
3. Horno Pasteur o Poupinel.
El calor es aquel medio físico que se emplea
para esterilizar todos los instrumentos y mate-
riales, excepto en aquellos que son termosen-
sibles, bien porque se deformen o porque se
alteren a nivel de su estructura, lo que impedi-
ría su reutilización.
Al calor son sensibles todos los gérmenes,
alcanzando a otros microorganismos donde otros
agentes no llegan.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Los mecanismos de acción por el cual el
calor actúa para producir esterilización son la
desnaturalización de las proteínas y la alteración
de los lípidos de la membrana plasmática de la
célula, provocando de esta forma la lisis o muer-
te de la misma.
El calor puede ser aplicado de dos maneras,
desde el punto de vista de la humedad existen-
te en el medio:
- Como calor húmedo: cuando el material a
esterilizar se introduce en agua, y se calien-
ta a la temperatura que se requiera, o tam-
bién usando vapor de agua sobre los obje-
tos dentro de un recipiente cerrado hermé-
ticamente.
- Como calor seco: mediante la exposición
directa de los materiales sobre una llama o
introduciendo éstos en hornos específicos.
Las distintas formas de emplearse el calor
(húmedo o seco) han ido produciendo a lo lar-
go del tiempo una serie de técnicas, que han
mejorado sustancialmente sus distintas mane-
ras de aplicarlo, entre las que destacaremos las
siguientes:
a) Técnicas con calor húmedo
1. El hervido a 100°C
Empleando para su aplicación el proceso de
ebullición, utilizando para ello hervidores eléc-
tricos, durante un tiempo de varias horas, aun-
que otras veces se usan recipientes que contie-
nen agua en ebullición por exposiciones direc-
tas en una llama.
Con la técnica del hervido pueden sobrevi-
vir esporas de determinados microorganismos,
23
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 24
24
Figura 1.
y por tanto sólo se consigue una esterilización
parcial, ya que elimina las formas de vida vege-
tativas y no las resistentes o esporas.
La destrucción de esporas por este proce-
dimiento sólo es posible con temperaturas de
121°C, por ello se requieren de unos aparatos
donde se puedan alcanzar estos niveles térmi-
cos, e incluir en los mismos el vapor de agua
que se genera en el proceso, que a su vez pro-
ducirá un aumento de la presión (ya que sin este
aumento de presión sería imposible mantener
el agua por encima de los 100°C) por lo que
obligará al cierre hermético de los mismos, es el
caso de los autoclaves.
2. El autoclave o estufa de vapor a presión
Es un aparato para esterilizar con calor húme-
do por encima de los 100°C.
En el autoclave se emplea el vapor de agua
producido y recogido en un recipiente cerrado,
normalmente a 1-2 atmósferas de presión, a la
temperatura de 121°C durante el tiempo de 15
a 20 minutos, aunque existen otras formas de
esterilización, atendiendo a las variables de tem-
peratura, presión y tiempo, según los materiales
con que se fabrique la esterilizadora.
Se esterilizan los objetos de goma, como por
ejemplo los guantes, además de otros como los
frascos y los tubos de vidrio termorresistentes,
las placas de Petri, y los elementos metálicos,
a las variables antes mencionadas.
La ropa o la tela en general, como las batas,
las gasas, las compresas, el algodón, los paños
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2.
quirúrgicos, hay que someterlos en el autocla-
ve a la temperatura mantenida de 134°C, duran-
te un tiempo de 10 minutos y a dos atmósferas
de presión.
Se usan especialmente en los laboratorios,
en los servicios generales de los hospitales para
la limpieza de materiales sépticos y en todas
aquellas clínicas donde se requiera una esteriliza-
ción cómoda y rápida.
El autoclave posee las ventajas siguientes:
es un medio de esterilizar barato, sencillo, rápi-
do, eficaz. Además de ser una técnica aplicable
a una gran gama de materiales, que son imposi-
bles de desinfectar con otras técnicas. (Figs. 1
y 2)
Las desventajas son las altas temperaturas
a la que se someten los materiales y la conse-
cuente desestructuración, especialmente de los
de caucho o goma.
3. La tindalización o esterilización fraccionada
Es un procedimiento consistente en calentar
los materiales u objetos durante 30 minutos a
100°C, durante tres días seguidos. Para la tinda-
lización se utiliza un recipiente similar al autocla-
ve o incluso este mismo, pero abriendo la llave
de purga, y de esta forma se elimina la presión.
Mediante esta técnica se esterilizan los ins-
trumentos necesarios en cirugía mayor, los
materiales imprescindibles para los cultivos de
microorganismos y todos aquellos objetos que
no puedan sufrir más allá de la temperatura de
hervido.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 25
Esterilización e instrumental quirúrgico
b) Técnicas con calor seco
De entre los procedimientos usados para
aplicar el calor seco, destacaremos los tres
siguientes:
1. El flameado
Es aquella técnica que consiste en la expo-
sición directa de la llama sobre el material que
se quiere esterilizar.
El flameado no debe emplearse en objetos
con filo o con punta, como las tijeras, las agujas
y algunos tipos de pinzas, ya que con el tiempo
y en sucesivas exposiciones se deterioran.
Una variante de flameado es aquella en la
que se aplica alcohol sobre las superficies metáli-
cas a esterilizar, produciendo fuego sobre el
objeto al actuar el alcohol como combustible.
Esta modalidad se emplea con determinados
recipientes metálicos y con las bateas.
2. La incineración
Es una técnica que se utiliza para la destruc-
ción de materiales contaminados muy peligro-
sos. Los materiales que se eliminan por este pro-
cedimiento son normalmente los residuos hos-
pitalarios y otros de tipo peligroso, tales como
las ropas contaminadas y sépticas, los animales
muertos usados en investigación, y todos aque-
llos que requieran de esta técnica.
La incineración se lleva a cabo normalmen-
te mediante el fuego que se produce en el inte-
rior de un horno, donde se introducen los mate-
riales y por combustión directa pierden todo tipo
de riesgos para la salud.
c) El horno Pasteur u Poupinel
Es un aparato en forma de estufa u hor-
no de aire caliente, utilizado para la esteriliza-
ción de distintos materiales u objetos hospi-
talarios, necesitándose para ello una mayor
cantidad de temperatura y de tiempo de expo-
sición.
Se trata de un recipiente metálico, con una
puerta y un sistema de bandejas paralelas en su
interior, donde irían los objetos a esterilizar. Ade-
más de otros dispositivos de seguridad, emple-
ados para verificar y controlar la correcta este-
rilización.
ERRNVPHGLFRVRUJ
25
El calor lo produce una resistencia eléctrica,
con un termostato regulable, para que de esta
forma se mantenga el interior a una temperatu-
ra prácticamente estable, y un sistema de con-
trol exterior de la temperatura, mediante un ter-
mómetro o luz “testigo”, para que el operador
tenga conocimiento de su funcionamiento.
Los materiales más frecuentemente someti-
dos a este proceso de esterilización son los
siguientes;
- Los de vidrio y porcelana: aplicándose para
ello temperaturas de 170°C durante una hora,
como por ejemplo en caso de las pipetas, las
probetas, las jeringas, los matraces, las pla-
cas de Petri, los morteros, etc.
- Los de metal, durante 2 a 3 horas entre las
temperaturas de 120°C a 160°C, según el
tiempo de aplicación (a mayor tiempo, menor
temperatura a aplicar). Se utiliza con las agu-
jas de inyección o punción, con los trocares,
con el instrumental metálico general (tijeras,
pinzas, bisturí, etc.) y con todos aquellos que
precisen de esta técnica.
El material u objeto a esterilizar en el horno
Poupinel debe prepararse antes de ser introduci-
do en el horno, mediante los siguientes pasos:
- Limpieza.
- Secado.
- Protección: con papel en los materiales de
vidrio y de porcelana, o bien introducidos en
tubos de cristal o de aluminio en el caso de los
objetos metálicos (especialmente las agujas).
Es conveniente espaciar los objetos dentro
del horno, para que el calor llegue a todos lo
más homogéneamente posible.
En la actualidad, en determinados hospita-
les existen variantes de este método de esteriliza-
ción empleando para ello las estufas de radia-
ción infrarroja, a unas temperaturas de 180°C
a 190°C, que van a producir mayor homogenei-
dad en la repartición del calor.
El horno Pasteur o Poupinel presenta las ven-
tajas de ser una técnica sencilla, de gran efica-
cia y de costo relativamente bajo.
Las desventajas que presenta son:
- Las altas temperaturas a las que se someten
los objetos, que pueden alterar la estructu-
ra de ciertos materiales.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 26
26
- Su lentitud operativa.
- Su limitación de indicaciones, en cuanto a
objetos posibles a esterilizar.
- Y su volumen pequeño, que puede generar
problemas de homogeneidad de calor sobre
los materiales.
2) Los filtros
Los filtros son procedimientos físicos utiliza-
dos en la esterilización, y existen las modalidades
siguientes atendiendo al medio de aplicación:
- Filtros de aire (o filtros de flujos laminares).
- Filtros de líquidos (o filtros de diatomeas).
Los filtros son aquellos objetos que utilizan
la porosidad que poseen en su estructura como
obstáculo mecánico frente a los microorganis-
mos.
La eficacia de los filtros como medios de
esterilización va a estar relacionada con el diá-
metro de los poros que contienen, a menor diá-
metro mayor obstáculo para el paso de gérme-
nes, y viceversa.
En general, los filtros se consideran más
como métodos de desinfección o de esteriliza-
ción incompleta, ya que siempre pueden pasar
algunas partículas virales por alguno de sus
poros. Otra causa por la que se considera que
tienen una acción desinfectante es la derivada
de su empleo, llevada a cabo en lugares muy
amplios y con gran acumulación de personas,
como por ejemplo en las salas de espera, que
impiden asegurar su completa eficacia como
esterilizante.
Existen dos modalidades de filtros, según el
medio donde se aplica:
- De aire: utilizándose más frecuentemente
para este medio, los filtros de flujo laminar,
mediante los sistemas de ventilación del hos-
pital.
- De líquidos: empleándose como filtros espe-
cies de algas como son las diatomeas, y otros
materiales porosos para la desinfección de
fluidos.
3) Las radiaciones
Las radiaciones son aquellas ondas electro-
magnéticas que se usan para esterilizar, de las
que podemos distinguir las siguientes:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
a) Radiación ultravioleta.
b) Radiación ionizante (destacando en
especial la radiación del tipo gamma).
a) Los rayos ultravioleta son radiaciones
que se producen en lámparas específicas para
su aplicación germicida.
La radiación ultravioleta es considerada
como un buen procedimiento esterilizante, aun-
que debido a su aplicación en grandes espa-
cios ha ocasionado que se le incluya dentro
del grupo de las técnicas desinfectantes. No
obstante, el efecto que posee sobre los micro-
organismos es puramente esterilizante, siem-
pre que éstas funcionen de forma adecuada y
con el espectro ultravioleta antimicrobiano
deseado.
b) Las radiaciones ionizantes son otro tipo
de radiación, empleadas como medio físico de
esterilización.
Existen distintos tipos de radiación con efec-
to ionizante sobre la materia, siendo la más utili-
zada como germicida la radiación tipo gamma.
Con los rayos gamma se logra la esteriliza-
ción en frío o radioesterilización, que se origina
al producirse la desintegración espontánea de
determinados isótopos radiactivos fabricados
artificialmente.
El radionúclido o isótopo radiactivo más fre-
cuentemente empleado como productor de
radiación gamma es el cobalto 60, que posee
un gran poder de penetración sobre la materia
y una gran eficacia en la esterilización, incluso
en productos ya envasados en cajas o plásticos,
ya que su desintegración genera radiaciones
gamma de gran energía.
Para la aplicación de los rayos gamma se uti-
liza un aparato en forma de cámara donde inci-
de la radiación sobre los materiales, y con las
paredes plomadas, con la finalidad de prevenir
los riesgos laborales derivados de la irradiación
exterior.
La radioesterilización se emplea en aquellos
materiales que pueden alterarse con el calor,
tales como las jeringas desechables, los medi-
camentos, las hormonas de uso terapéutico, las
vitaminas, los antibióticos, las piezas de injertos,
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Esterilización e instrumental quirúrgico
las compresas, los polvos, las cremas y otros
objetos como los catéteres, las agujas, las lan-
cetas de punción digital, etc.
Además de estos usos hospitalarios, las
radiaciones ionizantes poseen otras aplicacio-
nes higiénicas:
- La depuración de aguas residuales de insti-
tuciones, donde se producen aglomeracio-
nes de personas por temporadas.
- En la alimentación, para la prevención de
determinadas zoonosis e infestaciones por
la dieta.
Las ventajas del uso de la radiación ionizan-
te son las propias de la esterilización en frío:
- La eficacia.
- La comodidad de utilización.
- El bajo coste de su empleo.
Las desventajas estriban fundamentalmen-
te en dos cuestiones:
- Los riesgos de irradiación hacia el exterior,
sobre los operarios encargados de su mane-
jo.
- Los problemas medioambientales que cre-
an los residuos generados por su práctica.
B. Métodos químicos de esterilización
Entre las sustancias químicas que se emple-
an en esterilización, cabe destacar cuatro tipos:
1. El óxido de etileno.
2. El glutaraldehido.
3. El formol.
4. Acido paracético.
Los métodos químicos de esterilización con-
sisten en la utilización de sustancias químicas
aplicadas en la esterilización de materiales, apa-
ratos e instrumentos que no deben exponerse
a temperaturas elevadas.
Entre las sustancias químicas empleadas
cabe destacar las siguientes:
1) Óxido de etileno
Es uno de los compuestos químicos más
empleados en la esterilización, y destruye tan-
to los microorganismos como las esporas.
El óxido de etileno se utiliza en forma de gas
mezclado con nitrógeno o con anhídrido carbóni-
co, y posee propiedades tóxicas para los seres
humanos, tanto por inhalación como por con-
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tacto de piel y mucosas, necesitando por ello un
tiempo de aireación antes de poder ser utiliza-
do.
El proceso de esterilización con el óxido de
etileno sigue las siguientes fases:
1ª De preparación del material a esterilizar: éste
debe estar limpio, seco y dentro de una bol-
sa termosellada.
2ª De esterilización propiamente dicha: que se
realiza normalmente en cámaras (cámaras
de esterilización), a una determinada hume-
dad y otras condiciones ambientales que
están automatizadas por el propio aparato.
3a De ventilación de los restos o residuos del
tóxico: para ésta, se introducen los materia-
les esterilizados en unas cámaras de airea-
ción, que eliminan el óxido de etileno y evi-
tan que posteriormente dé problemas en la
manipulación, por el peligro tóxico que entra-
ña.
Se aplica a materiales que no permiten la
esterilización a altas temperaturas.
La utilización del óxido de etileno posee las
siguientes ventajas:
- Es un procedimiento rápido y eficaz.
- Es una buena alternativa esterilizante para
los materiales que no se pueden someter a
altas temperaturas.
Entre los inconvenientes de esta sustancia
química podemos destacar:
- Su alta toxicidad para los sanitarios, por los
riesgos que conlleva su manejo.
- Su inflamabilidad, por ser un gas con capa-
cidad de explosionar en presencia de aire.
2) Glutaraldehido
Es un compuesto utilizado como medio de
procedimiento químico de esterilización, emple-
ado en forma de líquido o de soluciones tampo-
nadas, que destruye tanto esporas como virus.
La esterilización de los materiales por medio
de esta sustancia se realiza mediante la inmer-
sión de los mismos durante un espacio de tiem-
po variable, dependiente de los objetos a tratar.
El proceso que sigue el material que va a ser
esterilizado con glutaraldehido es el siguiente:
1° Someter al material a una limpieza exhaus-
tiva, antes de tratarse con este producto.
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28
2° Realizar la esterilización del material, median-
te el proceso de inmersión.
3° Enjuagar el material con agua destilada esté-
ril, para evitar que queden residuos del tóxi-
co, y con ello prevenir que se produzcan
reacciones no deseables al contacto con los
tejidos vivos de las personas que vayan a uti-
lizarlo. El personal que enjuaga el instrumen-
tal y está en contacto con la solución este-
rilizante debe cambiarse de guantes estéri-
les una vez haya terminado con el enjuague.
Esta técnica posee más inconvenientes que
ventajas, como son los siguientes:
- El alto costo en su aplicación como esterili-
zante.
- El de actuar como un agente irritante para
la piel y las mucosas, especialmente la muco-
sa conjuntival.
- El derivado de su poder tóxico.
- El de poseer una eficacia relativa, pues pier-
de su acción con el tiempo entre los quin-
ce y los treinta días de haber sido emplea-
do por primera vez, por lo que las solucio-
nes preparadas deben obligatoriamente que
incluir la fecha de preparación en un lugar
visible.
Su única ventaja es la de ser una técnica
empleada en la esterilización en frío.
3) Formol
Es un agente químico del que existen dudas
de su eficacia cuando se quiere aplicar como
esterilizante, por lo que actualmente es consi-
derado más bien como un medio utilizado en las
técnicas de desinfección, y es muy poco usado.
El formol es una sustancia química capaz de
destruir los microorganismos en general,
incluyendo las esporas.
4) Ácido paracético
Las disoluciones del ácido paracético al 35%,
que pueden ser diluidas hasta un mínimo del
0,2% (siendo eficaces en una proporción de 900
ppm a 1.500 ppm), se emplean como sustitutos
del glutaraldehído, que es el desinfectante más
ampliamente usado. Produce esterilización a los
10 minutos de inmersión del instrumental, excep-
to para la espora B. cereus que necesita una
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
exposición de 30 minutos. Suelen ser solucio-
nes activadas que poseen una efectividad com-
probada de hasta una semana después de acti-
var la disolución.
Tipos de controles
Son aquellos procedimientos que se aplican
en la práctica sanitaria para realizar la comproba-
ción, inspección y verificación sobre las técni-
cas de esterilización.
Con estos controles podemos asegurar que
la esterilización se ha efectuado de forma correc-
ta, y los objetos que la han sufrido están asép-
ticos.
En realidad, estos procedimientos no son
más que un control de calidad sobre el siste-
ma de esterilización, e intentan corregir todos
aquellos fallos técnicos o humanos que puedan
producirse.
A los controles utilizados en esterilización
también se les denominan indicadores, y en
general podemos dividirlos en distintos grupos:
A. Controles físicos.
B. Controles químicos.
C. Controles biológicos.
A. Controles físicos
Consisten en aquellos procedimientos de
control que son inherentes a la propia técnica
de esterilización o al aparato esterilizador, de los
que podemos destacar los siguientes:
- Los termómetros: son utensilios localizados
en los aparatos de calor, tales como el auto-
clave y el horno Poupinel, que normalmente
lo poseen en su exterior, e indican en todo
momento la temperatura a la que se está rea-
lizando el proceso de esterilización.
Existen otras técnicas que también poseen
estos termómetros como por ejemplo la tin-
dalización.
- Los manómetros: son instrumentos de regis-
tro localizados en el exterior de los aparatos
de esterilización que requieren presión, como
el autoclave.
- Los medidores de humedad: son aquellas
herramientas empleadas en distintas cáma-
ras de esterilización donde es necesario
medir el grado de agua existente en el inte-
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Esterilización e instrumental quirúrgico
rior de la misma, que va a influir en la efica-
cia del procedimiento aséptico, como por
ejemplo en las cámaras de óxido de etileno.
- Los controladores eléctricos: son instrumen-
tos empleados para el encendido o el apa-
gado del aparato esterilizador; utilizan seña-
les de tipo luminoso o acústico, con la fina-
lidad de avisar al operador de un determi-
nado proceso que se ha realizado en la
máquina esterilizadora.
- Los dosímetros: son aquellos instrumentos
de control existentes en las técnicas de
radioesterilización, que son utilizados en cada
operación y en cada momento en la que se
aplica radiación ionizante.
Los dosímetros, según se utilicen, pueden
dividirse en dos tipos:
. Los dosímetros de área: son aquellos
empleados sobre el lugar de trabajo.
. Los dosímetros personales: son los utili-
zados individualmente por el personal sani-
tario u operador de las técnicas de radia-
ción, que miden el grado de exposición
del sujeto.
B. Controles químicos
Los controles químicos utilizan unos procedi-
mientos muy sencillos como son materiales de
indicación térmica, que una vez expuestos a unas
determinadas temperaturas viran de color, com-
probándose de esta forma si en el aparato se ha
alcanzado ese punto térmico, si bien no asegu-
ra la correcta esterilización del instrumental
expuesto. Estos controles lo único que aseguran
es la exposición a una determinada temperatura,
por ello dichos controles se aplican fundamental-
mente a las técnicas de esterilización por calor,
tales como el autoclave y el horno Poupinel,
mediante distintos procedimientos; éstos son:
- Tiras testigo: son tiras, normalmente de papel
con pintura termosensible, que se localiza
bien en el exterior del objeto (adherido al
paquete o bolsa), o bien en su interior.
Los colores representativos de estos materia-
les termoindicadores van a depender del tipo de
técnica empleada en la esterilización, y de la tem-
peratura considerada eficaz en cada método:
En el autoclave: colorean en marrón.
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En el horno Poupinel: pasan del color ver-
de al marrón, cuando es correcta la técnica.
Las cintas adhesivas: usadas para el control
químico de la esterilización con óxido de etileno,
que cambian de color cuando ésta es correcta.
Poseen el inconveniente de no indicarnos la
presencia de gérmenes, para ello debemos uti-
lizar los controles microbiológicos o simplemen-
te biológicos.
C. Controles biológicos
Consisten en ampollas cerradas que contie-
nen esporas no patógenas y un medio de cul-
tivo con un indicador de color, que va a provo-
car el crecimiento bacteriano por germinación
de las espinas y cambios de color sobre el medio,
si la esterilización no es la adecuada.
También son usados filtros de papel que en
combinación con las anteriores garantizan el fun-
cionamiento correcto, proporcionando una ade-
cuada esterilización.
Valoración de los antisépticos,
desinfectantes y esterilizantes químicos
La presencia cada vez mayor de las resisten-
cias bacterianas frente a agentes químicos ha
provocado la necesidad de un sistema de con-
trol sobre las propias sustancias químicas, como
los antisépticos, los desinfectantes y los esteri-
lizantes.
Los sistemas de control de estos compues-
tos químicos se emplean para valorar la capaci-
dad de estas sustancias frente a los gérmenes.
En términos generales, la valoración de los
antisépticos y los desinfectantes se lleva a cabo
de dos maneras:
- De forma aislada: sopesando su poder anti-
microbiano separado de otras sustancias quí-
micas.
- De forma combinada: asociándolo a otras sus-
tancias químicas con poder antimicrobiano.
Dichos agentes químicos podemos clasifi-
carlos, según su capacidad de eliminar los
microorganismos, en las siguientes modalidades:
1° Desinfectantes de alto nivel son aquellos que
esterilizan.
2o Desinfectantes de mediano nivel: son los que
realizan una esterilización parcial no destru-
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30
Figura 3. Mango bisturí nº 4.
yendo las esporas ni determinados tipos de
virus. Se incluyen en este grupo los antisép-
ticos y desinfectantes fuertes.
3o Desinfectantes de bajo nivel: son aquellos
que no destruyen muchos gérmenes. Se
incluyen en esta categoría algunos antisép-
ticos débiles.
La valoración de los antisépticos y de los des-
infectantes se determina midiendo su poder
esporicida, viricida, bactericida y bacterióstati-
co. De forma tal que las sustancias esterilizado-
ras van a poseer los cuatro poderes antimicro-
bianos dependiendo de las dosis aplicadas en
cada situación.
Existen distintos modos de valorar la acción
que poseen estos compuestos químicos median-
te distintos procedimientos microbiológicos como
los siguientes:
a) Coeficiente de inhibición: procedimiento que
mide la mínima concentración de una sus-
tancia, capaz de inhibir el crecimiento o mul-
tiplicación bacteriano.
b) Coeficiente de letalidad: es el que marca la
capacidad bactericida de una sustancia o
mínima cantidad de un compuesto químico
capaz de producir la muerte de los microor-
ganismos.
- Coeficiente de letalidad mínimo es aquel
que indica la capacidad de eliminar las for-
mas vegetativas de las bacterias.
- Coeficiente de letalidad máximo es aquel
que se refiere a la capacidad de destruir
esporas.
c) Índice de toxicidad: es el medio utilizado para
relacionar la capacidad de toxicidad de una
sustancia en los tejidos vivos y su poder bac-
tericida.
El índice de toxicidad se aplica esencialmen-
te a los antisépticos. Pudiéndose decir que el
antiséptico ideal sería aquel que posee un máxi-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 4. Mango bisturí nº 3.
mo poder bactericida con un mínimo efecto tóxi-
co sobre los tejidos humanos.
INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO
Set de cirugía menor
El instrumental comprendido en un set quirúr-
gico para cirugía ambulatoria debe seguir los mis-
mos principios de calidad y de funcionalidad que
cualquier otro instrumental quirúrgico usado en
cirugía mayor. No por ser el proceso de menor
cuantía debe ser de menor calidad y eficacia. El
instrumental usado debe ser suficiente para poder
hacer frente a cualquier eventualidad o incidente
que pueda acontecer en este tipo de procesos.
Un set básico de cirugía menor debe con-
tener el siguiente instrumental:
A. Material de corte. Bisturí y tijeras.
B. Pinzas de disección.
C. Material de hemostasia.
D. Material de tracción.
E. Material para el cierre.
F. Material especial.
G. Separadores.
A. Material de corte
(Figs. 3 a 10)
El uso correcto de unas tijeras en cirugía no
se limita al corte de tejidos, sino también a la disec-
ción de los mismos. La disección a punta de tije-
ra consiste en introducir en el tejido las tijeras
cerradas que deben ser de puntas romas, y una
vez dentro se abrirán para separar con suavidad,
y sin cortar los tejidos elegidos. Esta maniobra
permite ir “haciendo campo” y alejar tejidos que
no interesen lesionar. Es una maniobra muy útil.
Se reservarán las tijeras tipo Metzembaum
para el corte y disección de los tejidos, y se ten-
drá a disposición otras tijeras, no tan precisas
para el corte de la sutura, reservando el filo de
las tijeras de tejidos en óptimas condiciones.
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Esterilización e instrumental quirúrgico 31

Hoja nº 22
Hoja nº 10

Hoja nº 23
Hoja nº 11

Hoja nº 24
Hoja nº 13

Hoja nº 15

Figura 5. Mango bisturí nº 4.

Figura 6. Mango bisturí nº 3.

Figura 7. Tijeras Metzembaum (corte y disección

de tejidos).

Figura 8. Uso adecuado de las tijeras.

Figura 9. Disección. Figura 10. Tijeras corte de suturas.

B. Pinzas de disección mados hemostatos (por su acción hemostática)

(Figs. 11 a 13)
C. Material de hemostasia
(Figs. 14 a 16)
Pinza de hemostasia mosquito o HALSTED.
4 punta curva; 2 punta recta. También son lla-
y tractores o referencias al ser usados para trac-
cionar hilos o suturas y mantener los tejidos a
tensión.
La pinzas Halsted Baby son iguales que los
hemostatos o Halsted pero de menor tamaño,
su uso puede ser más incómodo en manos gran-

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32 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 11. Pinzas de Adson c/d y s/d. Figura 12. Pinzas de disección c/d y s/d.

Punta curva

Figura 14. Pinzas de hemostasia Halsted (mos-

quito) punta curva.
Figura 13. Forma correcta de uso de las pinzas
de disección.

Punta recta

Figura 15. Pinzas de hemostasia Halsted (mos- Figura 16. Halsted Baby.
quito) punta recta.

son el tejido celular subcutáneo y estructuras

des, por lo que su utilización y compra deben más friables, como por ejemplo los lipomas.
ser considerados detenidamente.
E. Material de cierre
D. Pinzas de tracción (Figs. 19 y 20)
(Figs. 17 y 18)
Las pinzas de Allis se utilizan, en cirugía F. Material especial
menor, para traccionar tejidos blandos, como (Fig. 21)

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Esterilización e instrumental quirúrgico 33

Figura 17. Pinzas de Allis. Figura 18.

Figura 19. Portaagujas tipo Hegar.

Figura 20. Forma correcta de coger el portaagujas.

Figura 21. Sonda acanalada y estilete.

G. Separadores
(Figs. 22 a 24) Figura 22. Farabeuf.

Procesado del instrumental

El material quirúrgico requiere una buena
limpieza y mantenimiento para estar en las per-
fectas condiciones que requieren su uso.
La higiene o limpieza del instrumental forma
parte del nivel más bajo de seguridad, ya que Figura 23. Desmarre o similar.
no implica la completa destrucción de micro-
organismos.
El lavado, por sí solo, no inactiva los gérme- La limpieza supone la eliminación de la sucie-
nes pero elimina muchos de ellos por simple dad que impregna la superficie del instrumen-
arrastre mecánico. tal y tiene como objetivos principales la elimina-

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34
Figura 24. Separador ortostático tipo Weitlaner.
ción de restos, la reducción de microorganismos
y favorecer los procesos de desinfección y este-
rilización.
La limpieza del instrumental puede hacer-
se de forma manual, la limpieza automática en
lavadoras especiales y la limpieza por ultrasoni-
dos. En cirugía menor, debido a la pequeña can-
tidad de instrumental usado en este proceso, la
forma de limpieza de elección será la manual.
Para la limpieza se usará un detergente líqui-
do enzimático, que penetra, disuelve y elimina
los restos de contaminación con base protei-
ca; con lo que disminuye el cepillado manual de
los mismos (menor superficie rayada) y aumen-
ta la eficacia de los desinfectantes químicos.
Es preciso recordar que son sólo limpiadores y
NO desinfectantes.
Para su esterilización se usará el calor húme-
do en autoclave o estufa de vapor, que emplea
vapor de agua producido y recogido en un reci-
piente cerrado, normalmente a una atmósfera
de presión, a la temperatura de 121°C durante
el tiempo de 15 a 20 minutos, aunque existen
otras formas de esterilización, atendiendo a las
variables de temperatura, presión y tiempo en
función del tipo y materiales con que esté cons-
truido el autoclave.
Para la esterilización química se usa un desin-
fectante de alto nivel. Este desinfectante de alto
nivel o esterilizante NO es un limpiador. El ins-
trumental debe ser escrupulosamente limpiado,
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 25.
Figura 26.
enjuagado y secado antes de la inmersión en
este tipo de sustancias.
Se han de seguir escrupulosamente las ins-
trucciones del fabricante de este tipo de sustan-
cias desinfectantes para garantizar su correcta
eficacia, en general serán disueltos en agua tibia,
respetando una concentración determinada y el
instrumental se sumergirá en la solución forma-
da durante un tiempo especificado por el fabri-
cante del desinfectante.
Estas soluciones, ya activadas, son útiles
durante un tiempo determinado; transcurrido
este tiempo pierden su eficacia.
El instrumental se empaquetará todo junto y
en doble bolsa, de manera que pueda verse su
contenido desde el exterior; así nos aseguramos
de que una de las bolsas (la interior) se encuen-
tre estéril, con lo que podrá ser manipulada sin
riesgo de contaminación (Fig. 25). También pue-
den usarse contenedores metálicos de peque-
ño tamaño, especialmente diseñados a tal efec-
to (Fig. 26).
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Esterilización e instrumental quirúrgico 35

Figura 27.

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36
BIBLIOGRAFÍA
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E. Jonquera Barquero, J.M. Fernández Temprano
Al elaborar el plan quirúrgico, existen dos
conceptos que requieren la atención por sepa-
rado: la extirpación completa con adecuados
márgenes quirúrgicos de seguridad tanto en
superficie como en profundidad, y la repara-
ción del defecto, o herida quirúrgica.
En relación a los márgenes quirúrgicos, hemos
de considerar que en las lesiones malignas o
premalignas deben ser suficientes para mini-
mizar la posibilidad de recidiva. Una excisión eco-
nómicamente inadecuada por consideraciones
funcionales y/o estéticas puede tener graves con-
secuencias en cuanto recidiva, requiriendo pro-
cedimientos secundarios o incluso limitando la
supervivencia del paciente. De este modo la ciru-
gía exerética debe ser suficiente en sí misma,
en cuanto a márgenes de resección, y no debe
considerar la reparación, excepto si se decide
asumir un riesgo para respetar un órgano noble,
como por ejemplo el globo ocular. El margen de
seguridad dependerá, ante todo, de la presunta
naturaleza atribuida al tumor (Tabla 1).
En las lesiones benignas la ablación debe
ser completa, pero adyacente y la reparación no
debe realizarse evidentemente de forma más
inestética que la lesión inicial.
DELIMITACIÓN DE LA LESIÓN
Bajo buenas condiciones de luminosidad,
previamente a la administración si procede, del
anestésico local, debido a la vasoconstricción y
edema resultantes pueden enmascarar sus con-
tornos, se referencian cuidadosamente los lími-
tes de la lesión definiéndolos por una serie de
puntos o líneas con un lápiz dermográfico. Segui-
damente, se delimita un margen apropiado al
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3. Tumores cutáneos
tipo de tumor y localización anatómica y se dise-
ña una excisión fusiforme siguiendo las líneas
de menor tensión de la piel y la dirección del
drenaje linfático más próximo, para que la heri-
da reparada siga las líneas de relajación cutá-
nea o se oculte en una arruga, pliegue normal
o estructura anatómica.
Por otra parte, algunas veces una planifica-
ción quirúrgica óptima incluye extirpar tumor y
márgenes como un disco o incluso de forma irre-
gular, y diseñar la reparación después que el
defecto es aparente; las redundancias pueden
ser reparadas según localización y movilidad
cutánea del paciente, con excisiones o W plas-
tias, o bien todo el defecto puede ser cubierto
por una plastia o injerto. La confección de los
límites exeréticos, cuando se trata de lesiones
que se presuponen precancerosas se constitu-
ye en cinco mm a partir del punteado inicial. Los
carcinomas espinocelulares inferiores a dos cm
de diámetro se extirpan con márgenes oscilan-
do entre tres y cuatro mm, cuando se trata de la
variedad perlada, y hasta diez mm si son mor-
feiformes o esclerosantes que se extienden en
promedio más de siete mm de sus márgenes clí-
nicamente evidentes, de tumores de esa estir-
pe de más de un cm de extensión, o bien carci-
nomas espinocelulares; en estos últimos, sus
márgenes quirúrgicos son frecuentemente más
difíciles de calcular, ya que esas lesiones se hallan
pobremente delimitadas alrededor del tumor visi-
ble, asociando además frecuente eritema cir-
cundante. No existen recomendaciones defini-
das para márgenes quirúrgicos en terapia de
otros tipos de cánceres cutáneos primarios. Entre
los tumores de anejos cutáneos, el carcinoma
37
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38 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 1. Márgenes de resección.

Margen de
Entidad nosológica exéresis Tratamiento

Tumores melánicos benignos

Tumores melánicos benignos 1-2 mm
Lesiones precancerosas
Queratosis actínica 5 mm Crioterapia o 5-fluorouracilo tópico
Queilitis 5 mm Bermellectomía
Enfermedad de Bowen 5 mm
Eritroplasia de Queyrat del glande 5 mm Decorticación-injerto
Enfermedad de Paget mamaria 5 mm Mastectomía
Nevus sebáceo de Jadasshon 5 mm
Carcinoma basocelular (CBC)
CBC perlado, diámetro < 2 cm 3-4 mm
CBC esclerodermiforme 10 mm
CBC diámetro > 2 cm 10 mm
Recidiva 10 mm
Inoperable Radioterapia con o sin quimioterapia
Carcinoma espinocelular (CEC)
CEC 10 mm
CEC asociado a adenopatía 10 mm Disección linfática
CEC labial 10 mm Disección linfática discutida si > 1 cm
CEC vulva 10 mm Disección linfática profiláctica si
CEC falo 10 mm espesor > 1 mm. Técnica ¿ganglio
centinela?
CEC con invasión de albugínea (T2) Amputación parcial Disección linfática profiláctica discutida
CEC inoperable Radioterapia y/o quimioterapia
Sarcoma
Dermatofibrosarcoma protuberans 50 mm Exéresis del primer plano anatómico
subyacente
Histiocitofibroma fibroso maligno 30 mm Disección linfática + Radioterapia
Leiomiosarcoma 30-50 mm
Tumor de Merckel o carcinoma neuroendocrino
Sin afectación ganglionar 20 mm
Con afectación ganglionar 20 mm Disección linfática + Radioterapia

sebáceo es resecado con márgenes de cinco
a seis mm de piel o mucosa normal, salvo para
lesiones palpebrales.
Si la lesión epitelial es grande o si hay una
extensa neoplasia intraepitelial documentada
por biopsia previa, se aconseja la exenteración.
Neoplasias dérmicas, como la de células de Mer-
kel, implican veinte mm de tejido circundante.
Leiomiosarcomas son extirpados también con
amplios márgenes, de tres a cinco cm. Para neo-
plasias histiocitarias y fibroblásticas, como entre
las primeras el histiocitoma fibroso maligno, son

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Tumores cutáneos
recomendados márgenes de tres cm, mientras
entre las segundas, dermatofibrosarcoma pro-
truberans, tiene unos porcentajes de recidiva del
cuarenta por ciento si los márgenes son inferio-
res a dos cm, y de un veinte por ciento, si son
mayores de tres cm, alcanzando así la recomen-
dación los cinco cm.
En melanomas cutáneos primarios, el criterio
fundamental no es clínico, sino que se establece
en la microestadificación previa, de donde már-
genes de un cm son probablemente suficientes
para las lesiones inferiores a un mm de espesor.
Márgenes de dos cm se han demostrado efica-
ces para espesores entre uno y cuatro mm, pro-
curando su ampliación hasta los tres cm para espe-
sores superiores a cuatro mm, aunque el princi-
pal problema de estos últimos es su elevada pro-
pensión para la diseminación a distancia. Reco-
mendaciones que deben ser cuidadosamente
ponderadas frente a consideraciones funcionales
al tratar tumores faciales cerca de estructuras esen-
ciales como globo ocular, párpado, nariz, oreja o
nervio facial, órganos que no deben ser sacrifica-
dos a menos que exista invasión directa.
Para los carcinomas basocelulares (CBC) y
carcinomas espinocelulares (CEC), generalmen-
te la excisión en tejido celular subcutáneo sue-
le ser suficiente. Por su parte, los melanomas se
recomienda deben ser extirpados con límites has-
ta la fascia subyacente, sin precisar su inclusión.
Dermatofibrosarcoma protuberans generalmen-
te involucra fascia, de esta forma la base del espé-
cimen debe incluirla junto a una capa muscular.
TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS
Las lesiones cutáneas constituyen una de las
alteraciones que con mayor frecuencia se obser-
van en la exploración física. Es importante dis-
tinguir las que son de carácter benigno de las
malignas, tales como el melanoma y otros cán-
ceres de piel. Los melanomas cutáneos (MC)
son neoformaciones malignas que se originan a
partir de los melanocitos, células pigmentadas
que normalmente están la epidermis y en oca-
siones también en la dermis.
El melanoma maligno cutáneo primario es
uno de los cánceres más difíciles de erradicar en
estadios avanzados, ya que alcanza un alto poten-
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39
cial de malignidad. Otros tumores cutáneos malig-
nos no melanomas son los epiteliomas basoce-
lulares (EBC) y espinocelulares (EEC), origina-
dos en la epidermis y/o sus anejos.
El cáncer de piel no melanoma se conside-
ra de curso poco agresivo; no obstante, en 1999
se estimaron más de 2.100 muertes atribuibles
a esta enfermedad en Estados Unidos.
Clasificación (Tabla 2)
Tumores benignos de la epidermis
Los tumores cutáneos benignos son lesio-
nes frecuentes que pueden tener diversos orí-
genes desde la epidermis, los anejos o el teji-
do conectivo dérmico y tejido subcutáneo así
como las estructuras que se encuentran en der-
mis incluyendo nervios y vasos sanguíneos.
1. Queratosis seborreica
Sinónimos: también denominada querato-
sis senil o verruga seborreica.
Frecuencia: es el tumor epitelial benigno
más frecuente.
Prevalencia y localización: suelen apare-
cer en personas mayores de 40 años, localiza-
das en cabeza, cuello y tronco.
Morfología y cliníca: pueden ser únicas o,
con mayor frecuencia, múltiples. Aparecen como
lesiones aplanadas, bien delimitadas, de color
amarillento o marrón; posteriormente adquieren
un aspecto sobreelevado, verrugoso, de super-
ficie untuosa o hiperqueratósica. Su tamaño osci-
la entre 0,5 y 2 cm. Semejan lesiones “coloca-
das” sobre la piel. Su color varía del pardo al
negro. Las lesiones muy pigmentadas deben
diferenciarse del carcinoma basocelular pigmen-
tado y del melanoma maligno.
La erupción brusca de múltiples lesiones de
queratosis seborreicas constituye el “signo de
Leser-Trelat”, considerado durante mucho tiem-
po como un marcador cutáneo de neoplasia
interna. Actualmente, se discute dicha relación,
siendo considerada casual por algunos autores.
Se denomina dermatosis papulosa nigra, una
variante propia de la raza negra, consistente en
la presencia de múltiples lesiones de pequeño
tamaño en las mejillas.
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40 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 2. Clasificación de los tumores.

Tumores cutáneos benignos 8. Tumor de células gigantes de las vainas
tendinosas
Tumores benignos de la epidermis 9. Tumor desmoide
1. Queratosis seborreica 10. Hamartoma fibroso de la infancia
2. Nevus epidérmico 11. Miofibromatosis infantil
3. Acantoma de células claras 12. Fibromatosis hialina juvenil
4. Nevus blanco esponjoso 13. Fibromatosis digital infantil
5. Disqueratoma verrugoso 14. Cojinetes de las falanges o nudillos
15. Fascitis noular pseudosarcomatosa
Tumores epiteliales benignos de las
glándulas sudoríparas ecrinas Tumores benignos del tejido adiposo
1. Nevus ecrino 1. Nevus lipomatoso superficial de Hoffmann-
2. Hidrocistoma ecrino Zurhelle
3. Siringoma 2. Lipoma
4. Poroma ecrino
5. Hidradenoma de células claras Tumores benignos nerviosos
6. Espiradenoma ecrino 1. Neuromas
7. Siringoma condroide 2. Neurofibroma
3. Neurilemoma o schwannoma.
Tumores benignos de las glándulas 4. Ganglioneuroma
sudoríparas apocrinas 5. Tumor de células granulares
1. Nevus apocrino 6. Glioma nasal
2. Cistoadenoma apocrino 7. Meningioma cutáneo
3. Hidradenoma papilífero 8. Perineuroma
4. Siringocistoadenoma papilífero
5. Adenoma tubular apocrino Tumores de los vasos sanguíneos
6. Cilindroma 1. Hemangioma
- Hemangiomas capilares
Tumores benignos de las glándulas sebáceas - Hemangioma en fresa
1. Hiperplasia sebácea - Nevo flameo o mancha salmón
2. Nevus sebáceo - Hemangioma Oporto
3. Adenoma sebáceo - Hemangioma senil o hemangiomas cereza
- Hemangiomas cavernosos
Tumores benignos del folículo piloso - Hemangiomas mixtos
1. Tricofoliculoma 2. Tumores similares a hemangiomas:
2. Fibrofoliculomas - Angioqueratoma
3. Tricoepitelioma - Tumor glómico
4. Pilomatricoma - Granuloma piógeno
5. Tricolemmoma - Hemagioma esclerosante o
dermatofibroma
Tumores benignos del tejido fibroso o - Linfangioma
fibrohistiocitarios - Linfangioma simple
1. Queloides y cicatrices hipertróficas - Linfangioma cavernoso
2. Fibroma blando - Higroma quístico
3. Dermatofibroma - Hemangiolinfangioma
4. Fibroqueratoma digital adquirido - Fístula arteriovenosa congénita
5. Fibromas perifoliculares .../...
6. Pápula fibrosa de la nariz Síndromes con componentes
7. Elastofibroma dorsal angiomatosos

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Tumores cutáneos 41

Tabla 2. (Continuación) Clasificación de los tumores.

1. Sme. de Sturge-Weber Lesiones precancerosas epiteliales
2. Sme. de Kliper-Trenaunay-Weber
3. Sme. de Beckwith-Wiedemann 1. Queratosis actínica
4. Sme. de Mafucci 2. Queratosis arsenicales
5. Sme. de Osler-Weber-Rendu 3. Queratosis por hidrocarburos (alquitrán)
6. Sme. de Kasabach-Merrit 4. Queratosis térmicas
5. Queratosis por radiación crónica
Tumores benignos del tejido muscular 6. Queratosis cicatrizales crónicas
1. Hamartoma de músculo liso 7. Enfermedad de Bowen
2. Leiomioma del músculo erector del pelo 8. Eritroplasia de Queyrat
3. Angiomioma 9. Eritroplasia (eritroplaquia)
4. Mioblastoma 10. Leucoplasia
11. Carcinomas intraepidérmicos
Nevus
1. Nevus melanocíticos congénitos Tumores cutáneos malignos
2. Nevus melanocítico adquirido
Tumores no melánicos
3. Nevus azul:
1. Carcionoma basocelular
- Nevus azul común
2. Carcinoma epidermoide
- Nevus azul combinado
3. Sarcomas:
- Nevus azul celular
- Sarcoma de Kaposi
4. Mancha mongólica
- Liposarcoma
- Rabdomiosarcoma
Quistes cutáneos
- Fibrosarcomas
1. Quiste epidérmico infundibular
- Dermatofibrosarcoma
2. Quiste mixoide
4. Metástasis o letalides de otros tumores
3. Quiste triquilemal proliferante
viscerales
4. Quistes de milium
5. Esteatocistoma múltiple
Tumores melánicos
6. Quiste dermoide
1. Lesiones precursoras
7. Quiste cutáneo ciliado
- Nevi congénitos
8. Quiste del rafe medio del pene
- Nevi comunes adquiridos o benignos
9. Quistes eruptivos con pelos vellosos
- Nevi atípicos
- Lentigo maligno (LM) o “nevus
Otros
melanótico de Hutchinson”
1. Queratoacantoma
- Tumor de Spitz (también denominado
2. Condrodermatitis nodular del hélix
melanoma juvenil)
3. Xantelasma
- Nevus azul
2. Melanoma
Verrugas
- Tipos histogenéticos. Clasificación histórica
1. Molluscum contagiosum
de Clark según fases de crecimiento:
2. Condilomas acuminados
. Lentigo maligno melanoma (LMM)
. Melanoma de extensión superficial (MES)
. Melanoma nodular (MN)
. Melanoma lentiginoso acro (MLA)

La sospecha clínica se confirma mediante pequeños pseudoquistes córneos. Desde el

el estudio histológico que muestra distinto gra- punto de vista histológico se distinguen las
do de hiperplasia epidérmica con presencia de siguientes variedades: acantósica, hiperquera-

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tósica, reticulada, clonal, irritada y melanoacan-
toma.
Tratamiento: suele consistir en curetaje y
electrocoagulación o extirpación-biopsia.
2. Nevus epidérmico
Sinónimos: también llamado nevus epidér-
mico verrugoso.
Frecuencia, prevalencia y localización:
generalmente presentes al nacimiento, pueden
manifestarse durante el primer año de vida. Apa-
recen en 1 de cada 1.000 recién nacidos vivos.
Morfología y clínica: formados por pápu-
las verrugosas de parduscas a negras, conflu-
yentes en placas de tamaño, localización y dis-
tribución variables. Pueden adoptar diferentes
formas clínicas.
• El nevus epidérmico verrugoso localizado se
distribuye de forma lineal en las extremida-
des y de forma ondulada en el tronco. Como
su nombre indica la lesión es localizada.
• Las formas extensas se denominan nevus
epidérmico verrugoso sistematizado. Clási-
camente, las formas extensas de distribu-
ción unilateral se denominaban nevus unius
lateralis y las bilaterales, ictiosis hystrix. La
variante extensa puede asociar malforma-
ciones neurológicas, óseas, oculares, vas-
culares y urogenitales, constituyendo el
denominado síndrome del nevus epidérmi-
co de Solomon.
• El nevus epidérmico verrugoso inflamatorio
lineal (NEVIL) es la forma que cursa con bro-
tes de inflamación y picor. Las lesiones de
nevus epidérmico crecen lentamente duran-
te la infancia y se mantienen estables a par-
tir de la adolescencia.
La anatomía patológica muestra hiperque-
ratosis, acantosis, papilomatosis y elongación
de las crestas interpapilares. En raras ocasio-
nes existen hallazgos de hiperqueratosis epi-
dermolítica, consistentes en fenónemos de
vacuolización perinuclear y presencia de grá-
nulos de queratohialina. El NEVIL muestra, ade-
más, en dermis superficial un infiltrado linfohis-
tiocitario.
Tratamiento: consiste en la exéresis quirúr-
gica, aunque ésta no siempre es posible.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 1.
4. Acantoma de células claras
Lesión nodular, poco frecuente, generalmen-
te única, de 1 a 5 cm, rodeada por un collarete
escamoso periférico.
La localización más frecuente son las extre-
midades inferiores.
La anatomía patológica muestra una lesión
intraepidérmica bien delimitada, formada por
queratinocitos de amplio y claro citoplasma debi-
do al acúmulo de glucógeno, como demuestra
la tinción PAS positiva. La extirpación-biopsia es
diagnóstica y terapéutica. (Fig. 1)
5. Nevus blanco esponjoso
Lesión congénita transmitida de forma auto-
sómica dominante. En los primeros años de vida
aparecen áreas de la mucosa oral engrosadas,
de aspecto esponjoso, blanquecinas. De curso
progresivo, puede afectar también a las muco-
sas nasal, esofágica, rectal y vaginal.
La anatomía patológica muestra hiperpla-
sia de la mucosa oral por intenso edema intra-
celular focal. El diagnóstico diferencial debe rea-
lizarse con el leucoedema, la paquioniquia con-
génita, la disqueratosis congénita y la hiper-
plasia epitelial oral focal.
De plantearse algún tipo de tratamiento, éste
consistirá en curetaje y electrocoagulación o
cirugía convencional.
5. Disqueratoma verrugoso
Se trata de una lesión papulosa con un tapón
queratósico central. Suele aparecer en cara, cue-
llo, cuero cabelludo y axila fundamentalmente.
Histológicamente se aprecia una invaginación
crateriforme ocupada por un tapón queratósi-
co. La epidermis circundante muestra células
acantolíticas, cuerpos redondos y granos. Debe
diferenciarse sobre todo del queratoacantoma.
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Tumores cutáneos
Algunos autores incluyen entre los tumo-
res benignos epidérmicos los tumores epitelia-
les benignos producidos por virus como las
verrugas, condilomas acuminados y molluscum
contagiosum; debido a la extensión del tema los
incluiremos de forma breve al final en el aparta-
do “Otros”.
Tumores epiteliales benignos de las
glándulas sudoríparas ecrinas
1. Nevus ecrino
Poco frecuente. Se manifiesta por un área cir-
cunscrita de hiperhidrosis. La histopatología mues-
tra un acúmulo circunscrito de glomérulos secre-
tores y conductos ecrinos, de morfología normal.
Existe una variedad asociada a angiomas deno-
minada “hamartoma ecrino angiomatoso”.
2. Hidrocistoma ecrino
Lesiones papulosas únicas, con menor fre-
cuencia múltiples, translúcidas, azuladas o recu-
biertas por piel de aspecto normal, localizadas
en la cara de personas adultas, principalmente
mujeres. Provocadas por un fenónemo de reten-
ción sudoral, es típico que aumenten de tama-
ño con el calor. La histopatología muestra una
cavidad quística en dermis media delimitada por
un epitelio formado por dos capas de células
cuboidales idénticas a las de la porción intradér-
mica del conducto ecrino normal.
3. Siringoma
Lesiones papulares, generalmente múltiples,
amarillentas o recubiertas por piel normal. Afec-
tan con mayor frecuencia a las mujeres a partir
de la pubertad. Se localizan en párpados y meji-
llas fundamentalmente. También pueden apare-
cer en abdomen, axila, pene y vulva. Afecta al
20% de las pacientes de sexo femenino porta-
doras de síndrome de Down. Se ha descrito una
variante de distribución lineal; y otra en la que,
de forma brusca, aparecen múltiples lesiones en
el tronco de personas jóvenes denominada
“hidradenomas eruptivos de Darier-Jaquet”. La
dermatopatología muestra en el espesor de un
estroma fibroso múltiples formaciones ducta-
les limitadas por dos capas de células epitelia-
les, de la periférica se proyectan finos cordones
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43
epiteliales descritos como “ en cola de renacua-
jo”. Existe una variedad histológica denominada
“siringoma de células claras”, compuesta por
lóbulos de células claras. Dicho aspecto se debe
al acúmulo de glucógeno y por lo tanto se tiñen
con la tinción de PAS. Puede asociarse a diabe-
tes. Se han tratado con electrocoagulación y
crioterapia. En la actualidad pueden tratarse con
láser de CO2 ultrapulsado.
4. Poroma ecrino
Tumor hemisférico sésil o pediculado, de 1
a 2 cm, de superficie congestiva, a menudo ero-
sionada, con tendencia a localizarse en las por-
ciones distales de las extremidades, sobre todo
en la planta y bordes medial y lateral de los pies
y con menor frecuencia en palma de manos;
también se han descrito en cabeza y tronco. Pue-
den sangrar tras mínimos traumatismos. Gene-
ralmente la lesión es única, aunque se han des-
crito formas múltiples denominadas “poromato-
sis ecrina”. Los poromas ecrinos localizados en
la planta del pie pueden plantear, clínicamen-
te, problemas de diagnóstico diferencial con el
melanoma amelanótico.
Desde el punto de vista histogenético, es un
tumor con diferenciación hacia las dos capas
celulares que componen la porción intraepidér-
mica del conducto excretor de la glándula ecri-
na.
La histopatología muestra una masa tumo-
ral dérmica procedente de la porción inferior de
la epidermis, bien delimitada, formada por célu-
las cuboidales de menor tamaño que los quera-
tinocitos con un núcleo redondo basófilo. En el
interior de la masa tumoral pueden apreciarse
estrechas luces ductales recubiertas por una
cutícula eosinófila diastasa resistente. El “hidro-
acantoma simple” y el “tumor ductal intradérmi-
co” son variantes histológicas de poroma ecri-
no de localización exclusivamente intraepidér-
mica o intradérmica, respectivamente.
El tratamiento consiste en la extirpación
quirúrgica.
5. Hidradenoma de células claras
Tumor intradérmico, único, de pequeño tama-
ño sin localización ni datos clínicos caracterís-
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44
ticos, excepto la frecuencia con la que se ulce-
ra. Los estudios histogenéticos indican que este
tumor puede mostrar diferenciación hacia cual-
quiera de las estructuras de la glándula sudo-
rípara ecrina. Los hallazgos histopatológicos con-
sisten en una tumoración intradérmica bien deli-
mitada compuesta por varios lóbulos celulares
con presencia de estructuras tubulares ramifi-
cadas. Las células que lo componen son gran-
des, poliédricas, tienen núcleo oscuro y citoplas-
ma claro PAS positivo debido al acúmulo de glu-
cógeno. La extirpación-biopsia es diagnóstica y
terapéutica.
6. Espiradenoma ecrino
Lesión intradérmica, generalmente única,
redondeada,bien delimitada, de 1 cm de diáme-
tro, más frecuente en adultos jóvenes. Tiene la
peculiaridad de ser un tumor doloroso, espon-
táneamente y/o a la presión. Deberá, por lo tan-
to, diferenciarse de otros tumores cutáneos dolo-
rosos, principalmente de los neuromas, leiomio-
mas y de los tumores glómicos.
Histológicamente el tumor está compuesto
por lóbulos epiteliales intradérmicos, intensa-
mente basófilos. En su espesor aparecen luces
tubulares recubiertas por una cutícula acidófila
diastasa resistente. Los lóbulos epiteliales se
encuentran constituidos por dos tipos de célu-
las, unas de núcleo hipercromático de disposi-
ción periférica, y otras centrales o periductales
con núcleo grande y claro. El estroma circun-
dante se muestra edematoso o hialinizado, con
gran vasodilatación y presencia de fibrillas ner-
viosas responsables del dolor de la lesión. El tra-
tamiento consiste en la extirpación de la lesión.
7. Siringoma condroide
También denominado tumor mixto cutáneo
y antiguamente, adenoma pleomórfico de la glán-
dula sudorípara. Localizado en cabeza y cuello,
sobre todo en nariz y mejillas; aparece como un
nódulo intradérmico o subcutáneo, duro, adhe-
rido en ocasiones a la piel suprayacente que por
lo demás muestra un aspecto normal. Su tama-
ño oscila de 0,5 a 3 cm.
La histopatología muestra una tumoración
intradérmica, polilobulada, bien delimitada en la
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
que aparecen luces tubulares o quísticas rami-
ficadas, limitadas por dos capas de células epi-
teliales: cuboidales las internas y aplanadas las
periféricas. El estroma presenta un aspecto páli-
do, edematoso. Su riqueza en mucopolisacári-
dos es la responsable de las tinciones positi-
vas con azul Alcián y mucicarmín. Puede desa-
rrollar metaplasia cartilaginosa.
Otros tumores benignos ecrinos que por su
rareza sólo enumeraremos son el adenoma papi-
lar ecrino, siringoacantoma y siringofibroadeno-
ma ecrino.
Tumores benignos de las glándulas
sudoríparas apocrinas
1. Nevus apocrino
Muy raro. Se manifiesta como pápulas o
nódulos congénitos localizados en cuero cabe-
lludo, axilas o ingles. Se trata de una prolifera-
ción hamartomatosa de glándulas apocrinas. Su
diagnóstico es histológico. Aparecen múltiples
glándulas apocrinas bien diferenciadas en der-
mis reticular e hipodermis.
2. Cistoadenoma apocrino
También denominado hidrocistoma apocri-
no. Derivan de la porción secretora de las glán-
dulas apocrinas. Es un tumor único, pequeño,
hemisférico, de aspecto quístico, translúcido o
azulado localizado sobre todo en cara, aunque
también en cuero cabelludo, pabellones auricu-
lares, tronco y genitales. Cuando aparece en el
glande puede confundirse con los quistes dis-
ráficos mediales. En otras localizaciones debe
distinguirse del carcinoma basocelular quístico
y del nevus azul.
La anatomía patológica muestra en dermis
una cavidad quística con proyecciones papila-
res parietales en su interior. La pared quística
y las proyecciones papilares están recubiertas
por una capa de células que muestran secre-
ción por decapitación. En la periferia del quiste
se disponen células mioepiteliales. El tratamien-
to de elección es la exéresis quirúrgica.
3. Hidradenoma papilífero
Su forma clínica característica es la de un
nódulo único localizado en la vulva de muje-
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Tumores cutáneos
res mayores de 30 años. Es el tumor benigno
más frecuente de la vulva. También se han des-
crito en la región perianal, pezón, cuero cabe-
lludo, párpado y conducto auditivo externo. El
tumor está cubierto por piel normal, es firme
a la palpación y mide pocos milímetros de diá-
metro.
Se observa en dermis un tumor encapsu-
lado formado por espacios quísticos ocupados
por proyecciones papilares recubiertas por célu-
las apocrinas que muestran secreción por deca-
pitación. Periféricamente se disponen células
mioepiteliales aplanadas. La exéresis es cura-
tiva.
4. Siringocistoadenoma papilífero
Tumor congénito localizado fundamental-
mente en cuero cabelludo y cara. También pue-
de afectar al tronco, genitales e ingle. Aparece
en la pubertad sobre un nevus sebáceo y/o epi-
dérmico. Al nacimiento y en los primeros años
de vida se manifiesta como una placa formada
por pequeñas pápulas; en la adolescencia
aumenta de tamaño presentando un cráter cen-
tral de superficie costrosa.
La histología muestra una invaginación epi-
telial quística originada en la epidermis ocupa-
da por proyecciones papilares recubiertas por
células apocrinas. En la periferia se disponen las
células mioepiteliales características de los tumo-
res de origen apocrino. Es característico de este
tumor la presencia de múltiples células plasmá-
ticas en el estroma.
5. Adenoma tubular apocrino
Tumor raro diagnosticado mediante estu-
dio histológico.
6. Cilindroma
Se trata de uno de los tumores anexiales
benignos más frecuentes. Predomina en las
mujeres. Son tumores globulosos, hemisféricos,
firmes, de tamaño variable, recubiertos por telan-
giectasias. Se localizan en cabeza y cuello. Apa-
recen en la pubertad o en la edad adulta. En la
mayoría de las ocasiones son únicos. Existen for-
mas múltiples, heredadas con carácter autosó-
mico dominante, en las que las lesiones se
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45
Figura 2.
extienden por amplias zonas del cuero cabellu-
do y de la cara, constituyendo los denominados
“tumores en turbante” Las formas múltiples se
asocian a tricopiteliomas múltiples.
Histológicamente está compuesto por múl-
tiples lóbulos epiteliales compactos dispuestos
como si de las piezas de un rompecabezas se
tratara. Cada lóbulo tumoral está rodeado por
una vaina hialina PAS positiva y diastasa resis-
tente. Los lóbulos está compuestos por dos tipos
de células. Unas de disposición periférica,en
empalizada, de núcleo pequeño y oscuro. Otras
dispuestas centralmente de núcleo amplio y páli-
do. La extirpación debe ser amplia ya que reci-
divan con facilidad. Se han descrito casos excep-
cionales de malignización y metástasis.
Tumores benignos de las glándulas
sebáceas
1. Hiperplasia sebácea
Muy frecuente. Aparece como pequeñas
pápulas amarillentas umbilicadas localizadas en
frente y mejillas de personas adultas. Localiza-
ciones inusuales son aréola, pezón, cuello y pene.
Histológicamente aparece un ancho conducto
sebáceo central en el que desembocan nume-
rosos lóbulos sebáceos agrupados en torno a
él. Pueden confundirse con pequeños carcino-
mas basocelulares.
2. Nevus sebáceo (Fig. 2)
El nevus sebáceo de Jadassohn es una
lesión congénita, bien delimitada, amarilla o
naranja, localizada con mayor frecuencia en
cuero cabelludo; también se ha descrito en cara
y cuello. Su curso clínico-patológico presenta
tres etapas o fases. La fase I, infantil o fase de
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placa alopécica se manifiesta como su nombre
indica como una placa alopécica redondeada
u oval. Al microscopio se observa acantosis y
papilomatosis de la epidermis, y en dermis lobu-
lillos sebáceos incompletamente desarrollados.
En torno a la pubertad la placa alopécica
adquiere un aspecto verrugoso, papilomatoso.
Es la fase II, puberal o de placa verrugo-papi-
lomatosa. Histológicamente se aprecia hiper-
queratosis y papilomatosis de la epidermis y,
en dermis, proliferación e hipertrofia de las glán-
dulas sebáceas. En el fondo de la lesión se
aprecian glándulas apocrinas. En la fase III, del
adulto o de desarrollo tumoral, aparecen sobre
la superficie de la lesión diferentes tipos de
tumores benignos y malignos. Clásicamente,
los tumores relacionados con mayor frecuen-
cia con el nevus sebáceo han sido el siringo-
cistoadenoma papilífero y el carcinoma baso-
celular. Recientemente se han descrito muchos
otros tumores aparecidos sobre lesiones de
nevus sebáceo, incluyendo carcinomas epider-
moides. Debido a estas asociaciones, el nevus
sebáceo debe ser extirpado quirúrgicamente
antes de la pubertad.
Por último, recordar que el nevus sebáceo
puede formar parte del síndrome de Solomon.
3. Adenoma sebáceo
Tumor generalmente único, de pequeño
tamaño, localizado en cabeza y cuello de perso-
nas ancianas. Puede ser un marcador cutáneo
del síndrome de Muir-Torre; cuadro heredado
con un patrón autosómico dominante que aso-
cia neoplasias sebáceas cutáneas (adenoma
sebáceo, sebaceoma o carcinoma sebáceo) con
o sin queratoacantomas y una o varias neopla-
sias malignas internas (con mayor frecuencia
cáncer colorrectal y en segundo lugar genitou-
rinario).
Histológicamente el adenoma sebáceo está
compuesto por múltiples lóbulos sebáceos que
muestran una diferenciación incompleta, sepa-
rados por septos conectivos. Los lóbulos sebá-
ceos están formados en la periferia por células
germinativas basófilas y en el centro por células
sebáceas maduras de citoplasma claro por el
acúmulo de lípidos.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 3.
Tumores benignos del folículo piloso
1. Tricofoliculoma
Tumor único, casi siempre localizado en la
cara. Se manifiesta clínicamene por un nódulo
cupuliforme de 5 mm de diámetro con un orifi-
cio central del que surgen finos cabellos. Al
microscopio se observa en dermis una cavidad
quística limitada por un epitelio escamoso y lle-
na de queratina. En torno a este folículo piloso
“primario” se disponen numerosos folículos
“secundarios” de menor tamaño, bien diferen-
ciados.
2. Fibrofoliculomas
Se trata de pápulas de 2 a 4 mm, de piel nor-
mal, generalmente múltiples, localizadas en cara,
tronco y extremidades. El síndrome de Birt-Hogg-
Dubé, de herencia autosómica dominante asocia
fibrofoliculomas múltiples, acrocordones, colage-
nomas, lipomas y/o fibromas orales. También se
han descrito neoplasias de colon y riñón. Pueden
tratarse mediante dermoabrasión o láser de CO2.
En cuanto a los tricodiscomas, algunos auto-
res dudan de que se trate de una entidad apar-
te.
3. Tricoepitelioma (Fig. 3)
Existe una variante solitaria y otra múltiple.
El tricoepitelioma solitario aparece en las prime-
ras décadas de la vida, como una pápula rosa-
da de unos 2 centímetros localizada con mayor
frecuencia en la cara; también pueden aparecer
en cuero cabelludo, cuello, tronco y extremi-
dades superiores; no es hereditario. Los tricoe-
piteliomas múltiples se heredan con carácter
autosómico dominante, aparecen en la infan-
cia como pápulas firmes blanquecinas o rosa-
das de 0,5 cm de diámetro localizadas en sur-
cos nasogenianos, nariz, labio superior y frente
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Tumores cutáneos
(distribución centrofacial), con menor frecuen-
cia aparecen en cuero cabelludo, cuello y tron-
co. Pueden asociarse a cilindromas; en este caso
se heredan de modo autosómico dominante por
un gen localizado en el cromosoma 9.
Histológicamente ambas variedades presen-
tan hallazgos semejantes. Se aprecia un tumor
de localización dérmica, bien delimitado, com-
puesto por lóbulos de epitelio folicular con célu-
las basalioides dispuestas periféricamente en
empalizada. En el espesor del tumor es carac-
terística la presencia de quistes córneos debi-
dos a fenómenos de queratinización brusca y
completa. En el estroma peritumoral pueden
encontrarse abundante colágeno, granulomas
por cuerpo extraño y focos de calcificación. Debe
diferenciarse principalmente del carcinoma de
células basales con diferenciación queratósica
con el que se confunde frecuentemente. Para
algunos autores, ciertos casos de carcinoma
basocelular descritos en niños y adolescentes
podrían coresponder a tricoepiteliomas solita-
rios.
4. Pilomatricoma
También denominado epitelioma calcificado
de Malherbe. Es un tumor frecuente; general-
mente único. Aparece en cara, cuello y extremi-
dades superiores de niños y adultos jóvenes
como una lesión pápulo-nodular de 0,5 a 5 cm
de diámetro recubierta por piel de aspecto nor-
mal, rosada o pigmentada, asintomática. A la pal-
pación es duro, incluso pétreo. Pueden apare-
cer además en cuero cabelludo, tronco y extre-
midades inferiores. También se pueden apare-
cer en adultos de entre 50 y 70 años. Se han
descrito formas múltiples asociadas a distrofia
miotónica, a síndrome de Rubinstein-Taybi y sín-
drome de Gardner.
Histológicamente se trata de un tumor intra-
dérmico o subcutáneo bien delimitado consti-
tuido por lóbulos compuestos por tres tipos de
células. En la periferia de los lóbulos tumorales
las células son basófilas, presentan un núcleo
grande central y se aprecian numerosas figuras
de mitosis. Hacia el interior de los lóbulos las
células van perdiendo su núcleo, denominándo-
se células transicionales; por último, carecen
ERRNVPHGLFRVRUJ
47
Figura 4.
completamente de núcleo convirtiéndose en
células sombra o fantasma. La proporción de
estas células es mayor cuanto cuanto más evo-
lucionado sea el tumor. Con frecuencia apare-
cen focos de calcificación y en ocasiones de osi-
ficación. El pilomatricoma muestra diferenciación
hacia las células matriciales del pelo. El trata-
miento es quirúrgico.
5. Tricolemmoma
Existe una variante solitaria y otra múltiple.
La forma solitaria se localiza en la cabeza y cue-
llo de pacientes adultos, principalmente en pár-
pados, nariz y labio superior. Clínicamente pue-
den semejar una verruga vulgar o un carcinoma
basocelular. Histológicamente, está constitui-
do por lóbulos epiteliales en conexión con la epi-
dermis o con la vaina epitelial externa. Las célu-
las periféricas se disponen en empalizada, el res-
to tienen un citoplasma claro, PAS positivo, debi-
do al acúmulo de glucógeno. El tricolemmoma
deriva de la vaina radicular externa.
Los tricolemmomas faciales múltiples forman
parte de la enfermedad de Cowden o síndrome
de los hamartomas múltiples, cuadro hereda-
do con carácter autosómico que puede asociar
neoplasias de tiroides y de mama.
Nevus
Los nevus melanocíticos o pigmentocelula-
res, coloquialmente denominados lunares, son
tumores cutáneos benignos formados por acú-
mulos de células névicas (tecas o nidos) loca-
lizados en la unión dermo-epidérmica. Son lesio-
nes muy frecuentes. Suelen clasificarse en nevus
melanocíticos congénitos y nevus melanocíticos
adquiridos. Además existen otros nevus con
peculiaridades clínico-patológicas distintivas que
expondremos más adelante. (Fig. 4)
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48
1. Nevus melanocíticos congénitos
Son lesiones presentes al nacimiento o mani-
festadas durante las primeras semanas de vida.
Suelen clasificarse según su tamaño. Se han pro-
puesto diversos criterios. Uno de ellos conside-
ra nevus melanocíticos congénitos pequeños los
menores de 1,5 cm de diámetro; nevus melano-
cíticos congénitos medianos los comprendidos
entre 1,5 y 20 cm de diámetro y gigantes los
mayores de 20 cm de diámetro. Estos criterios
son relativos y dependen de la localización de la
lesión. Así, un nevus congénito mayor de 10 cm
localizado en la cara se considera gigante.
Los nevus congénitos pequeños aparecen
entre el 1 y el 2,5% de los recién nacidos. Pre-
dominan en el tronco, seguido de cabeza y extre-
midades. Se ha estimado que el 14,9% de las
lesiones desarrolla melanoma, fundamentalmen-
te en la vida adulta por lo que se recomienda
extirpar los nevus congénitos pequeños en la
pubertad.
Los nevus congénitos gigantes tienen una
incidencia que oscila según las series entre
1/1.000 y 1/20.000. La incidencia de melanoma
desarrollado sobre un nevus congénito gigante
oscila entre el 3 y el 7%. El 40% de los mela-
nomas malignos diagnosticados en niños apa-
recen sobre nevus congénitos gigantes. El ries-
go sería mayor para las lesiones de localización
axial. En la mitad de los casos la transformación
maligna se produce en la primera infancia por lo
que se aconseja su extirpación antes de los 3
años. Cuando la extirpación no sea aceptada
por la familia del paciente o resulte técnicamen-
te imposible, la lesión deberá revisarse perió-
dicamente. Pueden llegar a ser muy extensos.
Dependiendo de su topografía se han denomi-
nado “en antifaz”, “en calzón”, “en camiseta”. . .
Durante los primeros meses de vida suelen ser
aplanados; posteriormente adquieren una super-
ficie verrugosa, a menudo pilosa y en ocasiones
polipoide. Su color varía de pardo a negro. Pre-
dominan en la espalda aunque pueden apare-
cer en cualquier localización. Los localizados en
cabeza y cuello pueden asociarse a hidrocefa-
lia, hipertensión intracraneal, retraso mental, cri-
sis convulsivas. . . por melanocitosis leptomenín-
gea o neurocutánea de pobre pronóstico por el
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
riesgo de desarrollar melanoma de meninges.
En otras localizaciones pueden asociarse a tras-
tornos subyacentes como trastornos oculares,
atrofia ósea, espina bífida, pie equino. . .
Las características histológicas de los nevus
congénitos son semejantes a las de los nevus
adquiridos. Sin embargo, existe una serie de
hallazgos microscópicos que, sin ser específi-
cos, son muy orientadores del origen congéni-
to de la lesión. Estos hallazgos consisten en la
presencia de células névicas en dermis profun-
da y tejido celular subcutáneo, formación de hile-
ras celulares “en fila india” entre las bandas de
colágeno y presencia de células névicas en rela-
ción con los conductos excretores de las glán-
dulas sudoríparas ecrinas, folículos pilosebáce-
os, músculos erectores del pelo, nervios, vasos
sanguíneos y linfáticos. En las lesiones gigantes
pueden encontrarse además imágenes de nevus
de Spitz y/o de nevus azul. La malignización,
cuando se produce, se origina principalmente
de los melanocitos de la unión dermo-epidérmi-
ca y menos frecuentemente de las células névi-
cas dérmicas.
El tratamiento quirúrgico puede realizarse
mediante escisiones múltiples, el empleo de injer-
tos cutáneos o de expansores tisulares. La der-
moabrasión es una técnica desaconsejada ya
que no elimina el componente profundo de la
lesión.
2. Nevus melanocítico adquirido
Aparecen después del periodo perinatal. Son
muy frecuentes. El número de lesiones aumen-
ta durante las primeras décadas de la vida. Un
individuo adulto puede llegar a presentar entre
15 y 40 lesiones. El número de lesiones aumen-
ta durante la pubertad y el embarazo. Suelen ser
redondeados u ovales, sin sobrepasar los 6 mm
de diámetro. Al principio son aplanados, adqui-
riendo posteriormente una superficie verrugo-
sa. Algunos son pilosos. El color varía del par-
do al negro, aunque la pigmentación no siem-
pre está presente. Cada lesión suele ser mono-
croma. En general tienen una forma regular y un
color uniforme. Suelen ser estables aunque no
estáticas. Al principio aumentan lentamente de
tamaño, permanecen un largo periodo sin cam-
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Tumores cutáneos
bios y posteriormente involucionan. En los hom-
bres predominan en el tronco y en las mujeres,
en las piernas. Pueden aparecer en cualquier
localización, incluyendo mucosas, palmas, plan-
tas y matriz ungueal. Estas localizaciones son
más frecuentes en pacientes de raza negra.
Cuando aparecen en la matriz ungueal originan
una banda longitudinal pigmentada, persisten-
te y estable. El traumatismo de un nevus puede
originar cambios inflamatorios agudos por un
fenómeno de “foliculitis subnévica”, sin que indi-
que un proceso de malignización. Estos cam-
bios remiten en pocos días. Los nevus también
pueden sufrir algún tipo de cambio local duran-
te el embarazo y el empleo de anticonceptivos
orales. Sin embargo, existen unos cambios clí-
nicos que indican signos de alarma de posible
malignización de un nevus melanocítico; éstos
son: alteraciones bruscas de la superficie, tama-
ño, contorno y/o coloración, aparición de un halo
inflamatorio periférico, presencia de máculas o
nódulos contiguos, exudación, ulceración o san-
grado, prurito o dolor y presencia de adeno-
patías regionales. Igualmente, se han descrito
cinco signos de sospecha de melanoma ante
una lesión pigmentada; son los denominados
criterios ABCDE: “A” asimetría, “B” bordes mal
definidos, irregulares, “C” coloración irregular,
no uniforme, “D” diámetro mayor de 6 mm, “E”
elevaciones de la superficie de la lesión. Ante la
aparición de alguno de los signos de sospe-
cha se vigilará estrechamente la evolución del
nevus; ante la presencia de alguno de los deno-
minados signos de alarma se procederá a la
extirpación-biopsia de la lesión. Actualmente se
acepta que a mayor número de nevus adquiri-
dos, mayor posibilidad de desarrollar melano-
ma. Asimismo, se admite que la radiación ultra-
violeta es un factor de riesgo para desarrollar
nevus y melanoma. Los factores de riesgo para
desarrollar melanoma maligno se discuten en
otro capítulo.
Dermatopatología
Las células que componen los nevus mela-
nocíticos se denominan células névicas; a dife-
rencia de los melanocitos, poseen escasas den-
dritas, se disponen en acúmulos o tecas y su
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49
contenido en melanina es variable. Desde el pun-
to de vista histológico, los nevus se clasifican
por la localización de las células névicas en la
piel en nevus junturales o yuxtaepidérmicos,
nevus compuestos y nevus intradérmicos.
En los nevus junturales o yuxtaepidérmicos
las células névicas se disponen en la capa basal
de la epidermis y en la unión dermo-epidérmi-
ca por encima de la capa basal. Las células son
redondeadas o poligonales con núcleo grande
y pigmento abundante; son, pues, células de
morfología epitelioide (células tipoA). Las cres-
tas interpapilares suelen estar alargadas, y las
células névicas pueden disponerse en los vérti-
ces de dichas crestas.
En los nevus compuestos las células névicas
ocupan la capa basal de la epidermis, la unión
dermo-epidérmica y la dermis. En la epidermis
tienen una morfología epitelioide; en la dermis,
son de menor tamaño, semejando linfocitos
(células tipo B).
En los nevus intradérmicos, las células névi-
cas se localizan exclusivamente en la dermis sin
conexión con la epidermis. En la dermis super-
ficial las células tienen un aspecto epitelioide;
linfocitoide en dermis media y en dermis profun-
da adoptan una morfología fusiforme o neuroi-
de (células tipo C). La producción de melanina
disminuye en las zonas más profundas.
Diagnóstico diferencial
Las lesiones características excepcionalmen-
te plantean problemas diagnósticos. En ocasio-
nes deberán diferenciarse del nevus de Spitz,
nevus azul, dermatofibroma, queratosis sebo-
rreica, carcinoma basocelular y principalmente
del melanoma maligno.
Tratamiento
El nevus adquirido que presenta signos de
transformación maligna deberá ser extirpado;
de lo contrario el tratamiento se realiza por moti-
vos estéticos o porque debido a su localización
sufre irritaciones periódicas. El rebanado o “afei-
tado” y la dermoabrasión pueden acompañarse
de recurrencias locales por extirpación incom-
pleta del nevus con imágenes histológicas de
pseudomelanoma.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 50
50
Nevus azul
• Nevus azul común: suele ser menor de 1
cm de diámetro. Más frecuente en mujeres,
predomina en el dorso de manos y pies; tam-
bién aparecen en dorso de extremidades,
cara y cuero cabelludo. Histológicamente
aparecen numerosos melanocitos dendríti-
cos o fusiformes ricos en melanina en der-
mis. Se acompañan de melanófagos, aumen-
to de fibroblastos y colágeno.
• Nevus azul combinado: asocia también
tecas de células névicas típicas.
• Nevus azul celular: mide de 1 a 3 cm de
diámetro. Predomina en mujeres, localizado
en nalgas y región sacrococcígea. La edad
media de los pacientes es de 40 años. Ade-
más de los melanocitos descritos en el nevus
azul común existen células con amplio cito-
plasma pálido, núcleo fusiforme con croma-
tina densa y escasa melanina. Se recomien-
da la extirpación de los nevus azules, o, de
lo contrario, su seguimiento u observación.
Mancha mongólica
Se trata de una mácula gris azulada, congé-
nita, localizada en la región sacra y porción infe-
rior de la espalda de 2 a 8 cm de diámetro. Pre-
domina en niños orientales, nativos americanos,
negros americanos y niños del sur de Europa.
Histológicamente se observan melanocitos den-
dríticos,elongados paralelos a la superficie cutá-
nea en dermis media o inferior. Puede desapa-
recer durante la infancia o perdurar en la vida
adulta.
Tumores benignos del tejido fibroso o
fibrohistiocitarios
1. Queloides y cicatrices hipertróficas
Ambas entidades consisten en una prolife-
ración excesiva de tejido fibroso o cicatricial. La
cicatriz hipertrófica se mantiene limitada al lugar
de la lesión original; el queloide sobrepasa dichos
límites, invadiendo la piel circundante.
El queloide puede aparecer tras una lesión
cutánea o espontáneamente. Es un tumor firme,
rosado o violáceo, de aspecto abollonado, gene-
ralmente aparecido sobre una zona de piel lesio-
nada. Pueden ser pruriginosos o dolorosos. Afec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
tan más frecuentemente a mujeres y pacientes
de raza negra. Predomina en hombros, porción
superior de la espalda y tórax –sobre todo el
área preesternal–, zonas de piel más gruesa y
en las que las cicatrices quedan sometidas a ten-
sión.
La cicatriz hipertrófica tiene un aspecto
semejante, aunque menos sobreelevada y no
tiende a sobrepasar la zona de la lesión inicial.
Generalmente es lineal, ya que suele ser debi-
da a una cicatriz quirúrgica.
Histológicamente, en la cicatriz hipertrófica
se aprecia en dermis haces de tejido fibroso y
fibroblastos distribuidos en espiral o al azar. El
queloide muestra gruesas bandas eosinófilas
acelulares de colágeno.
En el tratamiento puede emplearse criotera-
pia, infiltraciones locales de corticoides, excisión
del queloide seguida de infiltración de corticoi-
des y presoterapia, radioterapia, interferón alfa
2 b recombinante, láminas de gel de silicona y
aplicaciones de rosa de mosqueta.
2. Fibroma blando
También llamado fibroma péndulo, fibroma
molluscum y acrocordón. Son muy frecuentes.
Suelen ser lesiones pediculadas, con pliegues
superficiales, de aspecto arrugado, de color de
la piel normal, de 3 a 5 mm de tamaño. Los de
mayor tamaño pueden necrosarse parcial o total-
mente si sufren torsión de su pedículo. Son
generalmente múltiples, predominan en cuello
y axilas; también pueden aparecer en pliegues
submamarios e ingles. Su número se incremen-
ta cuando el paciente aumenta de peso o duran-
te el embarazo. Histológicamente presentan un
tallo de tejido conectivo laxo con vasos dilata-
dos recubierto por una epidermis normal o
engrosada.
3. Dermatofibroma
También llamado fibroma duro, histiocitoma
o histiocitoma fibroso benigno. Es un tumor muy
frecuente que aparece fundamentalmente en las
extremidades inferiores de mujeres de edad
media; puede afectar a personas de cualquier
edad o sexo y aparecer en cualquier localiza-
ción. Algunos pacientes refieren el anteceden-
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Tumores cutáneos
te de traumatismo o picadura previo. Son pápu-
las o nódulos, únicos o múltiples, duros, engas-
tados en la piel, “en pastilla”, de 0,5 a 3 cm de
diámetro, de color marrón o negro azulado.
Histológicamente se trata de una lesión dér-
mica o dermoepidérmica, mal delimitada que
respeta la zona de Grenz, compuesta por pro-
porciones variables de fibroblastos, histiocitos,
colágeno joven, colágeno maduro y capilares.
Cuando predominan fibroblastos y colágeno se
habla de dermatofibroma fibroso. Es la variante
más frecuente. Las fibras de colágeno pueden
disponerse individualmente o en bandas entre-
lazadas. Los fascículos de células fusiformes pue-
den adoptar un patrón arremolinado o en rue-
da de carro.
Si predominan las células fagocíticas con
aspecto de histiocitos se denomina dermatofi-
broma celular o histiocitoma. Pueden encontrar-
se histiocitos cargados de lípidos o de hemosi-
derina y células gigantes multinucleadas. Igual-
mente se han descrito otras variantes histológi-
cas menos frecuentes como el dermatofibro-
ma atípico, el histiocitoma de células epitelioi-
des, el dermatofibroma aneurismático. (Fig. 5)
El diagnóstico diferencial clínico debe reali-
zarse con el angioma, xantoma, leiomioma, que-
loide, nevus melanocítico y, en raras ocasiones,
las formas pigmentadas con el melanoma.
El tratamiento consiste en la extirpación-biop-
sia.
4. Fibroqueratoma digital adquirido
Localizado generalmente en las articulacio-
nes interfalángicas distales o surcos periunguea-
les. Tiene el aspecto de un pequeño cono cutá-
neo queratósico. Debe realizarse el diagnóstico
diferencial con el cuerno cutáneo y el dedo
supernumerario. Histológicamente se aprecia
una epidermis hiperqueratósica y acantósica. El
centro de la lesión está formado por gruesos
haces de colágeno entrelazados orientados en
el eje de la lesión. El tratamiento consiste en la
extirpación de la lesión.
5. Fibromas perifoliculares
Poco frecuentes. Adoptan el aspecto de
numerosas pápulas perifoliculares de color piel,
ERRNVPHGLFRVRUJ
51
Figura 5.
localizados sobre todo en cara y cuello. Con
menor frecuencia pueden alcanzar la porción
superior del tronco o ser generalizados. En este
último caso el cuadro puede ser familiar y aso-
ciarse con pólipos de colon.
Histológicamente, los folículos pilosos pue-
den ser normales o dilatados y están rodeados
por fibras de colágeno joven dispuesto con-
céntricamente entre las que se aprecian nume-
rosos núcleos fusiformes. El diagnóstico dife-
rencial debe realizarse con los angiofibromas
de la esclerosis tuberosa y con los fibrofolicu-
lomas.
6. Pápula fibrosa de la nariz
Son lesiones bastante frecuentes, general-
mente únicas. Consisten en pequeñas pápulas
cupuliformes localizadas en la porción inferior
de la nariz –con menor frecuencia en la piel cir-
cundante– de personas maduras. Actualmente
se consideran nevus melanocíticos o angiofibro-
mas involucionados.
7. Elastofibroma dorsal
Nódulo de varios centímetros de diámetro
profundamente situado, localizado en la región
subescapular inferior de individuos de edad
avanzada. Histológicamente aparecen densos
haces de colágeno entre los que se disponen
fibras elásticas.
8. Tumor de células gigantes de las
vainas tendinosas
Nódulo firme de 1 a 3 cm de diámetro loca-
lizado en dedos, manos y muñecas en íntima
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52
relación con el recorrido de las vainas tendi-
nosas. Tras el ganglión representa el segundo
tumor más frecuente de las manos. Predomi-
na en mujeres adultas. El “fibroma de las vai-
nas tendinosas” es un tumor clínicamente
semejante diferenciado por los hallazgos his-
tológicos.
9. Tumor desmoide
Tumor benigno, generalmente solitario, ori-
ginado de la aponeurosis muscular con tenden-
cia a invadir el músculo. Afecta a adultos jóve-
nes, mayoritariamente mujeres. La forma clínica
más frecuente afecta a mujeres, se origina a par-
tir del músculo recto anterior del abdomen, des-
pués de un embarazo. En otras ocasiones apa-
rece sobre cicatrices de intervenciones abdo-
minales. Pueden originarse a partir de cualquier
músculo esquelético. Pueden formar parte del
síndrome de Gardner.
10. Hamartoma fibroso de la infancia
Generalmente uno, en ocasiones dos, nódu-
los subcutáneos presentes al nacimiento o que
hacen su aparición durante el primer año de vida.
Tras un periodo inicial de crecimiento rápido, se
estabilizan.
11. Miofibromatosis infantil
Raro cuadro clínico del que existen dos for-
mas de presentación. La miofibromatosis super-
ficial en la que los nódulos fibrosos se limitan a
la piel, tejido celular subcutáneo, músculo esque-
lético y hueso. El pronóstico es bueno. En la mio-
fibromatosis generalizada, existen lesiones vis-
cerales; presenta una mortalidad del 80% por
compresión de órganos vitales, principalmente
los pulmones. En los niños que sobreviven las
lesiones pueden involucionar. Ultraestructural-
mente, las lesiones están compuestas por mio-
fibroblastos.
12. Fibromatosis hialina juvenil
Raro proceso de herencia autosómica rece-
siva. Se inicia en la infancia. Cursa con gran-
des tumores localizados en cabeza y cuello,
hipertrofia gingival y contracturas en flexión de
diversas articulaciones.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
13. Fibromatosis digital infantil
Entidad rara caracterizada por la presencia
de nódulos únicos o múltiples en las falanges
distales de los dedos de las manos o los pies.
Las lesiones pueden ser congénitas o aparecer
durante el primer año de vida; pueden regresar
de forma espontánea. Ultraestructuralmente,
la mayoría de las células corresponden a miofi-
broblastos.
14. Cojinetes de las falanges o nudillos
Placas circunscritas, fibromatosas, locali-
zadas sobre las articulaciones interfalángicas
y metacarpofalángicas de los dedos de la
mano.
15. Fascitis noular pseudosarcomatosa
Proceso poco frecuente. Afecta extremida-
des y tronco de adultos de edad media. Se
manifiesta por un nódulo subcutáneo, general-
mente único, de rápido crecimiento hasta alcan-
zar 5 cm de diámetro; involucionan espontá-
neamente en varios meses. La recidiva de la
lesión tras su extirpación obliga a reconsiderar
el diagnóstico. Desde el punto de vista histo-
lógico destaca la presencia de fibroblastos ple-
omórficos en un estroma mucinoso. El diagnós-
tico diferencial debe realizarse con el fibrosar-
coma.
Tumores benignos del tejido adiposo
1. Nevus lipomatoso superficial de
Hoffmann-Zurhelle
Se trata de una malformación nevoide con
aumento localizado de tejido adiposo. Congéni-
ta o de aparición muy precoz. Formado por
pápulas o nódulos blandos, aislados o confluen-
te en una placa de aspecto cerebriforme de color
de la piel normal o amarillento con predilección
por las regiones lumbar y glútea. Histológica-
mente se aprecia la presencia de adipocitos nor-
males ectópicos en dermis. Debe realizarse el
diagnóstico diferencial con la hipoplasia dér-
mica focal o síndrome de Goltz, cuadro de heren-
cia dominante ligado al cromosoma X, que pre-
senta una imagen histológica semejante pero
clínicamente asocia alteraciones esqueléticas,
oculares, cardiacas y neurológicas.
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Tumores cutáneos
2. Lipoma
Se trata de una proliferación circunscrita de
tejido celular subcutáneo muy frecuente, Pue-
den ser únicos o múltiples. Predominan en los
hombros, la espalda, los brazos, las piernas, la
frente y la nuca. Tienen una consistencia elás-
tica a la palpación. Cuando se localizan en la
región lumbosacra, debe descartarse una espi-
na bífida o un meningocele subyacente. En oca-
siones aparecen múltiples lipomas grandes, con-
fluyentes, constituyendo las denominadas lipo-
matosis. Las dos más frecuentes son la neuro-
lipomatosis dolorosa de Dercum y la lipomato-
sis simétrica benigna o enfermedad de Made-
lung en la que los acúmulos predominan en cue-
llo, tronco y brazos.
Desde el punto de vista histológico son lesio-
nes delimitadas por una cápsula de tejido conec-
tivo compuestas por adipocitos normales. Los
lipomas que contienen una proporción impor-
tante de tejido conectivo se denominan fibroli-
pomas. Cuando predominan vasos sanguíneos
se trata de angiolipomas; pueden ser dolorosos.
El lipoma de céluas fusiformes suele ser úni-
co, localizado en espalda y nuca de hombres
ancianos, y están compuestos por adipocitos,
fibroblastos de morfología fusiforme y abundan-
tes mastocitos. El lipoma pleomórfico se carac-
teriza por la presencia de células gigantes mul-
tinucleadas llamadas “células en flor”. El lipoblas-
toma predomina en las extremidades inferiores
de niños menores de 7 años, está compuesto
por células grasas embrionarias.
El hibernoma aparece en personas adultas
a partir de restos de la grasa fetal; está com-
puesto por tres tipos de células: unas pequeñas
con citoplasma eosinófilo y granular; grandes
células multivacuoladas y por grandes células
univacuoladas. (Fig. 6)
Tumores benignos nerviosos
1. Neuromas
Existen tres formas clínicas. El neuroma trau-
mático, que a su vez incluye el neuroma de
amputación y el denominado dedo supernume-
rario rudimentario; el neuroma cutáneo idiopá-
tico único o múltiple y los neuromas mucosos
múltiples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
53
Figura 6.
Los neuromas de amputación son muy dolo-
rosos a la presión. No así los encontrados en los
dedos supernumerarios rudimentarios que apa-
recen como consecuencia de la destrucción de
un dedo supernumerario.
Los neuromas idiopáticos son asintomáticos.
El neuroma solitario suele aparecer en la infan-
cia. Los múltiples predominan en adultos; pue-
den afectar a la mucosa oral pero sin evidencia
de neoplasia endocrina.
Los neuromas mucosos múltiples forman par-
te del síndrome de neoplasia endocrina múltiple
tipo 2b, también conocido como síndrome de
Sipple o de Gorlin. Tiene una herencia autosó-
mica dominante. Se asocia a carcinoma medu-
lar de tiroides de aparición precoz y a feocromo-
citoma. Los neuromas aparecen como peque-
ños nódulos en la mucosa de labios, lengua, cavi-
dad oral; en ocasiones se aprecian en la con-
juntiva.
En las tres formas la histología muestra gran-
des haces de nervios periféricos rodeados por
tejido conectivo.
2. Neurofibroma
Es el tumor nervioso más frecuente. Los neu-
rofibromas solitarios son raros. Son más frecuen-
tes las formas múltiples, casi siempre relaciona-
dos con la enfermedad de von Recklinghausen
o neurofibromatosis. Raramente, las lesiones
pueden malignizarse. Clínicamente consisten en
nódulos recubiertos por piel de color normal,
blandos o sólidos, de diferentes tamaños que
pueden aparecer en cualquier localización aun-
que predominan en el tronco. Muchas lesio-
nes pueden invaginarse con la punta del dedo.
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54
Cuando las lesiones son extensas, afectando a
toda una extremidad, recubierta por piel redun-
dante, hiperpigmentada, se denominan neuro-
fibromas plexiformes. Las formas extremas de
esta variante se han designado clásicamente
“tumor real”; son casi exclusivos de la neurofi-
bromatosis.
Histológicamente son lesiones dérmicas o
subcutáneas, de límites imprecisos, encapsu-
ladas, compuestas por una proliferación de célu-
las de Schwann, fibroblastos perineurales y
endoneurales. Es evidente su relación con
pequeñas fibras nerviosas. Las células tumora-
les son elongadas, con núcleo hipercromático,
distribuidos en delgados fascículos ondulados.
Se han descrito las siguientes variantes clínico-
patológicas: neurofibroma mixoide, neurofibro-
ma paciniano y neurofibroma epitelioide. El tra-
tamiento consiste en la extirpación.
3. Neurilemoma o schwannoma
Tumor raro, asintomático, que deriva de las
células de Schwann en la vecindad de un ner-
vio periférico. Aparece en la cuarta y quinta déca-
das de la vida. Predomina en cabeza, cuello y
extremidades. Generalmente es único. Las for-
mas múltiples suelen asociarse a neurofibroma-
tosis de von Recklinghausen.
Anatomopatológicamente son lesiones sub-
cutáneas, encapsuladas, caracterizadas por pre-
sentar un doble patrón histológico llamados áre-
as de Antoni A y B. Las áreas de Antoni A for-
man el componente celular de la lesión. Son
células fusiformes cuyos núcleos se disponen
en algunas zonas en empalizada formando dos
filas paralelas separadas por las prolongaciones
de las células de Schwann originando los cuer-
pos de Verocay. Las áreas de Antoni B son
mucho menos celulares, predominando un estro-
ma mixoide laxo con vasos sanguíneos y célu-
las inflamatorias crónicas. Se han descrito las
siguientes variantes: schwannoma celular, mela-
nótico y plexiforme.
4. Ganglioneuroma
Pequeño tumor solitario, muy raro, que pue-
de aparecer en cualquier localización. Histoló-
gicamente se identifican células ganglionares.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
5. Tumor de células granulares
Descrito por Abrikossoff como mioblastoma
de células granulosas. Se trata de un nódulo fir-
me, bien delimitado, de 0,5 a 4 cm de diámetro
generalmente único. En el 10% de los pacien-
tes las lesiones son múltiples. Más frecuente en
la edad adulta y en mujeres. La localización más
frecuente es la lengua. También puede apare-
cer en piel, tejido celular subcutáneo y vísceras.
Existe una forma maligna.
Histológicamente está compuesto por célu-
las grandes y elongadas, con un núcleo peque-
ño central, agrupadas en nidos. El hallazgo carac-
terístico es la presencia en el citoplasma eosi-
nófilo de gránulos PAS positivos, diastasa resis-
tentes. La epidermis que recubre el tumor sue-
le ser hiperplásica. En la actualidad se acepta
que se trata de un tumor originado de las célu-
las de Schwann, aunque se desconoce la cau-
sa de los numerosos gránulos lisosomales.
6. Glioma nasal
Localizado con mayor frecuencia alrededor
de la raíz nasal. Representa una herniación
intrauterina de tejido cerebral. Clínicamente
semeja un angioma. Debe diferenciarse del ence-
falocele mediante técnicas radiológicas antes de
biopsiarlo. Histológicamente está constituido por
células gliales, astrocitos y sustancia glial inter-
celular.
7. Meningioma cutáneo
Muy raro. Tiene su origen en las células arac-
noideas de las meniges cerebrales o espinales.
Puede ser primario o secundario. El meningio-
ma cutáneo primario suele ser congénito, se
localiza en cuero cabelludo, frente o áreas para-
vertebrales. El meningioma cutáneo secundario
representa la extensión cutánea de un menin-
gioma intracraneal. El hallazgo anatomopatoló-
gico característico son los cuerpos de psammo-
ma, formaciones hialinas, de disposición con-
céntrica de diferente tamaño y grado variable de
calcificación.
8. Neurotecoma
También llamado mixoma de la vaina nervio-
sa. Es un tumor benigno, intradérmico o subcu-
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Tumores cutáneos
táneo, derivado de la vaina nerviosa. Histológica-
mente está compuesto por nidos o cordones de
grandes células entremezcladas con haces de
colágeno, en la proximidad de pequeños nervios.
Se describen dos variantes clínico-patológi-
cas: la mixoide y la celular. El neurotecoma mixoi-
de aparece en cabeza, cuello y extremidades
superiores de adultos de edad media, principal-
mente mujeres. El neurotecoma celular aparece
en la infancia, sobre todo niñas, localizado en
cabeza, cuello y hombros.
9. Perineuroma
Es un tumor poco frecuente. Deriva de las
células perineurales. Se trata de una lesión sub-
cutánea localizada en tronco y extremidades de
adultos de edad media.
Tumores benignos del tejido muscular
1. Hamartoma de músculo liso
Congénito o de aparición en la primera infan-
cia predomina en la región lumbosacra. Está
compuesto por máculas, pápulas foliculares o
placas que pueden alcanzar 10 cm de diámetro.
Algunas lesiones muestran hiperpigmentación
e hipertricosis. Puede asociarse a nevus de Bec-
ker. Histológicamente se aprecian gruesos haces
de músculo liso. En los pacientes con hipertri-
cosis los haces de músculo liso muestran cone-
xiones con folículos pilosos de gran tamaño. El
diagnóstico diferencial debe realizarse con el
piloleiomioma.
2. Leiomioma
Es un tumor derivado del músculo liso. Se
distinguen 4 variantes.
• Piloleiomioma solitario. Deriva del múscu-
lo erector del pelo. Predomina en tronco y
extremidades. Se presenta como un tumor
menor de 2 cm de diámetro, doloroso a la
presión.
• Piloleiomioma múltiple. Es el tipo más fre-
cuente de leiomioma. Deriva también del
músculo erector del pelo. Se manifiestan
como nódulos subcutáneos; pueden afec-
tar a varias zonas. Son lesiones dolorosas.
• Leiomioma genital solitario. Deriva del
músculo dartoico, vulvar o mamilar. Puede
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localizarse por lo tanto en escroto, labios
mayores y con menor frecuencia en el pezón.
Suelen ser asintomáticos.
• Angioleiomioma. Deriva de la capa muscu-
lar de los vasos cutáneos. Se presenta como
una lesión subcutánea menor de 4 cm de
diámetro generalmente dolorosa, localizada
en las extremidades inferiores de mujeres.
Los tres primeros están compuestos histo-
lógicamente por haces de fibras de músculo liso
entrelazados. Los angioleiomiomas, a diferencia
de los otros tipos de leiomioma, son encapsula-
dos y contienen numerosos vasos.
Quistes cutáneos
Los quistes cutáneos se definen como cavi-
dades localizadas en dermis o hipodermis recu-
biertas por epitelio y de contenido líquido, gela-
tinoso o sólido. Los pseudoquistes tienen un
aspecto semejante a los quistes verdaderos pero
carecen de una pared epitelial. En los tumores
quísticos, la cavidad se desarrolla en el interior
del parénquima.
1. Quiste epidérmico infundibular
Son los quistes cutáneos más frecuentes,
suponiendo el 80-90% de los mismos. Predo-
minan en cara, cuello y porción superior del
tronco. Son tumores intradérmicos o subcutá-
neos, firmes, hemisféricos, redondos, de len-
to crecimiento midiendo de pocos milímetros
a varios centímetros de diámetro. Tienen una
conexión con la superficie cutánea, pero el ori-
ficio generalmente está estrechado. Suelen ser
únicos o aparecen en número escaso; son múl-
tiples en el síndrome de Gardner. Histológica-
mente, la pared está compuesta por una ver-
dadera epidermis, semejante a la de la super-
ficie cutánea y al infundíbulo folicular; puede
estar adelgazada por la compresión del conte-
nido. El quiste está ocupado por material que-
ratinoso dispuesto en capas laminares. La rotu-
ra del quiste libera su contenido a la dermis
desencadenando una reacción a cuerpo extra-
ño. El tratamiento consiste en la extirpación del
quiste incluyendo el saco o pared quística. Cual-
quier fragmento residual de la pared puede
causar recidivas.
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56
Figura 7.
2. Quiste mixoide
Los quistes mixoides aparecen con frecuen-
cia en la región de las articulaciones interfalan-
gicas distales. Estos tumores en general son fluc-
tuantes y contienen un material gelatinoso, for-
mado por ácido hialurónico. (Fig. 7)
3. Quiste triquilemal proliferante
Al igual que el quiste triquilemal, el 90% de
los casos aparecen en cuero cabelludo. La
segunda localización más frecuente es la espal-
da. Se trata de lóbulos uni o multilobulados,exo-
fíticos, de 2 a 10 cm; pueden ulcerarse en super-
ficie. Predominan en mujeres de edad media o
avanzada.
Histológicamente se evidencia queratiniza-
ción triquilemal sin capa granulosa con lobula-
ciones y protrusiones en la pared del quiste de
aspecto anárquico; existe hipercromasia nucle-
ar. Puede semejar un carcinoma espinocelular
bien diferenciado del que se distingue por la
ausencia de atipias e infiltración y la presencia
de cápsula y queratinización brusca. Puede reci-
divar tras su extirpación. Se han descrito casos
de transformación maligna, aunque con poca
frecuencia.
4. Quistes de milium
Tienen una localización superficial, suelen
ser múltiples, de 1 a 2 mm de diámetro, hemis-
féricos. Se diferencian los quistes de milium pri-
marios y secundarios.
Los quistes de milium primarios predominan
en la cara. Derivan de la porción inferior del infun-
díbulo folicular. Se diferencia del quiste epider-
moide por el tamaño.
Los quistes de milium secundarios represen-
tan quistes de retención asociados con la for-
mación de ampollas subepidérmicas como suce-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
de en dermoabrasiones, traumatismos, enfer-
medades ampollosas como el penfigoide ampo-
lloso, porfiria cutánea tarda o epidermólisis
ampollosa distrófica. Histológicamente son seme-
jantes a los primarios. Pueden desarrollarse a
partir de cualquier estructura epitelial cutánea.
5. Esteatocistoma múltiple
Se trata de un cuadro de herencia autosó-
mica dominante, caracterizado por la presencia
de numerosos nódulos quísticos, pequeños, de
1 a 3 cm de diámetro. Predominan en axilas,
región esternal, espalda y brazos. Existen quis-
tes de esteatocistoma simple. Son lesiones soli-
tarias, no heredadas, aparecidas en adultos.
Anatomopatológicamente aparecen quistes
de diferentes tamaños. La pared no contiene
capa granulosa. El hallazgo característico es la
presencia de células sebáceas en la pared del
quiste.
La extirpación de todas las lesiones es pro-
blemática, por lo que se intervienen las que cau-
san alteraciones cosméticas.
6. Quiste dermoide
Quiste subcutáneo, de 1 a 4 cm de diáme-
tro, generalmente congénito, localizado en la
cabeza, sobre todo en región periocular, adhe-
rido al periostio. También se ha descrito en el
cuello. Es el resultado del secuestro de piel a
lo largo de las líneas de cierre embriológico.
Histológicamente el quiste está limitado por
una epidermis que posee varios anejos epidér-
micos completamente desarrollados. Usualmen-
te se observan folículos pilosos que proyectan
sus pelos hacia la luz del quiste. La dermis cir-
cundante generalmente contiene glándulas
sebáceas, glándulas ecrinas y apocrinas.
7. Quiste cutáneo ciliado
Se trata de una lesión muy rara, generalmen-
te única, de varios centímetros de diámetro apa-
recida en las extremidades inferiores de mujeres.
8. Quiste del rafe medio del pene
Lesión única, de pocos milímetros de diáme-
tro aparecida en la cara ventral del pene de adul-
tos jóvenes.
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Tumores cutáneos
9. Quistes eruptivos con pelos vellosos
Pápulas foliculares asintomáticas de 1 a 2
milímetros de diámetro, localizadas principal-
mente en el pecho de niños y adultos jóvenes.
Otros
1. Queratoacantoma
Es un tumor epitelial benigno muy frecuen-
te, de crecimiento rápido, localizado en piel foto-
expuesta; histológicamente muestra semejanza
con el carcinoma escamoso pero regresa de for-
ma espontánea. Se origina a partir de la epider-
mis y de la vaina epitelial externa folicular. Cuan-
do son múltiples pueden formar parte del sín-
dome de Muir-Torre junto con neoplasias cutá-
neas sebáceas y tumores viscerales. El querato-
acantoma solitario es la forma más frecuente.
Aparece en piel fotoexpuesta de varones de raza
blanca, principalmente en cara, dorso de manos
y antebrazos. Su curso clínico es muy caracte-
rístico. En la fase inicial o proliferativa aparece
una pápula dura con queratinización central, de
rápido crecimiento. Entre una semana y dos
meses adquiere una forma hemisférica, cupuli-
forme de 1 a 3 cm de diámetro con un cráter
central queratósico. La lesión es desplazable
sobre los planos subyacentes. Es el periodo de
estado. Posteriormente, tras varias semanas, en
la fase de regresión, se desprende el tapón que-
ratósico apareciendo una ulceración central; los
bordes se aplanan, permaneciendo una cicatriz
residual.
La histopatología muestra en la fase inicial o
proliferativa una invaginación epidérmica relle-
na de queratina, limitada por lengüetas de epi-
dermis que protruyen en la dermis. Estas len-
güetas contienen células que muestran atipias
nucleares y abundantes figuras mitóticas; abun-
dan las células disqueratósicas. La proliferación
epitelial se observa en la periferia de la lesión y
los fenómenos de queratinización en el centro
de la misma. En dermis destaca un pronuncia-
do infiltrado inflamatorio. La lesión completa-
mente desarrollada muestra un cráter central
relleno de queratina; una epidermis hiperplási-
ca limita el cráter central. En la base del cráter
pueden apreciarse atipias pero en menor núme-
ro que en la fase inicial. La queratinización es
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importante. En el estadio involutivo cesa la pro-
liferación. Todas las células de la base del cráter
se han queratinizado. Gradualmente el cráter se
aplana y finalmante desaparece con la cicatriza-
ción. La arquitectura de la lesión es muy impor-
tante para un correcto diagnóstico de la misma,
por lo que si no puede extirparse completamen-
te la biopsia debe realizarse desde el centro de
la lesión e incluir uno de sus bordes.
El diagnóstico diferencial debe realizarse
principalmente con el carcinoma espinocelular;
en las lesiones maduras no suele ser difícil, pero
en las incipientes puede constituir un reto para
el patólogo.
Se han descrito diferentes formas clínicas. El
queratoacantoma gigante, localizado sobre todo
en nariz y párpados; el queratoacantoma subun-
gueal; el queratoacantoma centrífugo margina-
do, localizado en manos y piernas, puede alcan-
zar 20 cm de diámetro, no tiende a involucionar
sino a extenderse periféricamente atrofiándo-
se el centro de la lesión. Asimismo, se han des-
crito dos variantes de queratoacantomas múlti-
ples. Los epiteliomas múltiples autoinvolutivos
de Ferguson-Smith de herencia autosómico-
dominante; y los queratoacantomas eruptivos
de Grzybowski, manifestados por pápulas foli-
culares de 1 a 3 mm en cara y tronco.
Aunque involucionan espontáneamente, el
tratamiento del queratoacantoma consiste en la
extirpación completa de la lesión. También pue-
den responder a la inyección intralesional de 5-
fluorouracilo y a radioterapia.
2. Condrodermatitis nodular del hélix
Nódulo inflamatorio con una escamo-costra
central, doloroso, de unos 4 mm de diámetro,
duro, localizado en el borde superior del hélix.
Predomina en varones de edad media. Su cau-
sa no es bien conocida. Histológicamente, la epi-
dermis muestra acantosis, hiperqueratosis y para-
queratosis; el centro de la lesión está ulcerada.
En la base de la úlcera aparece colágeno dege-
nerado limitado por tejido de granulación.
Puede confundirse con el carcinoma baso-
celular, queratosis actínica, carcinoma escamo-
so y tofo gotoso sobre todo. Debe realizarse la
excisión completa de la lesión.
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58
Figura 8.
3. Xantelasma
Es el tipo más frecuente de xantoma. Pápu-
las o placas blandas, amarillas o naranjas loca-
lizadas en los párpados. Puede asociarse o no
con hiperlipoproteinemia. Pueden tratarse con
cirugía, electrocoagulación, ácido tricloroacéti-
co y láser de CO2. (Fig. 8)
Verrugas (Fig. 9)
Son tumores epiteliales infecciosos benignos
producidos por el papilomavirus humano, virus
DNA. Se trata de una infección muy común que
afecta sobre todo a niños y jóvenes. El papiloma-
virus se puede transmitir de persona a persona.
Su periodo de incubación es muy variable. Cier-
tos estados de inmunosupresión aumentan la inci-
dencia de las lesiones. En un elevado porcenta-
je desaparecen espontáneamente en dos años.
• Verruga vulgar. Es el tipo más frecuente de
verruga. Pueden ser únicas o múltiples. Son
lesiones pápulo-verrugosas, de superficie
queratósica y fisurada. Algunas son filifor-
mes. Aparecen en dedos, manos, cara, cue-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
llo, bordes y lecho ungueales y rodillas prin-
cipalmente. La epidermis infectada mues-
tra hiperqueratosis, paraqueratosis, acanto-
sis y papilomatosis con elongación de las
crestas interpapilares. En las capas superio-
res se observan células grandes vacuoladas
con núcleo picnótico e inclusiones basófilas.
• Verrugas planas. Pápulas aplanadas meno-
res de 4 mm de diámetro localizadas en
manos, muñecas, antebrazos y cara de niños
y jóvenes. Su color varía del amarillento al
marrón. Su superficie es ligeramente quera-
tósica. Pueden confundirse con liquen pla-
no, liquen nítido, enfermedad de Darier y
queratosis seborreicas.
• Verrugas plantares. Pápulas queratósicas,
enclavadas en la piel por el peso del cuer-
po, semejantes a callosidades, localizadas
sobre todo a nivel de la cabeza de los meta-
tarsianos. Cuando se diseminan se denomi-
nan verrugas en mosaico.
Los tratamientos utilizados con mayor fre-
cuencia son los queratolíticos y la crioterapia.
Figura 9.
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Tumores cutáneos
1. Molluscum contagiosum
Producidos por un poxvirus (DNA). Afecta
a niños y personas jóvenes. Se transmite de per-
sona a persona. Son pápulas cupuliformes, de
aspecto perlado, umbilicadas en su vértice. La
expresión de las lesiones expulsa un material de
aspecto granuloso. Se localizan sobre todo en
cara, párpados, cuello, porción superior del tron-
co, brazos, axilas, ingles, región perineal y geni-
tales. Los tratamientos realizados con mayor fre-
cuencia son el curetaje y la expresión con pin-
zas.
2. Condilomas acuminados
Producidos por papovavirus. Se transmiten
sexualmente. Producen lesiones verrugosas,
blandas, de color piel, de aspecto de coliflor. Pre-
dominan en genitales y región perianal. En su
tratamiento se emplea podofilino, podofilotoxi-
na, imiquimod y crioterapia.
TUMORES EPITELIALES MALIGNOS
Lesiones precancerosas epiteliales
Definición
Alteraciones patológicas del tejido epitelial
con posibilidades de evolucionar a lesión can-
cerosa.
Clínicamente pueden transformarse en cán-
ceres invasivos.
Los cambios microscópicos de carcinoma
espinocelular se encuentran en la epidermis y
limitados a ella.
Clasificación
• Queratosis actínica: también conocida
como queratosis solar o senil. Lesión pre-
cancerosa epitelial más común. En ancianos.
Mácula o pápula color carne a rojo pardus-
ca o negro amarillenta mal definida como
una escama seca adherente; si hay indura-
ción, eritema, erosión o aumento, sospechar
evolución carcinoma espinocelular.
• Queratosis arsenicales: en sitios de fricción
y traumatismo, en palmas y plantas. Múlti-
ples pápulas punteadas, duras, amarillentas,
córneas, placas verrugosas. Persisten duran-
te años sin trasformarse en carcinomas espi-
nocelulares.
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• Queratosis por hidrocarburos (alquitrán):
pápulas planas, ovales, grisáceas que pue-
den transformarse en nódulos verrugosos y
finalmente en carcinoma espinocelular.
• Queratosis térmicas: inducidas por luz infra-
rroja, cáncer por Kangri de Kashmir (debi-
do a los efectos crónicos del calor sobre la
porción inferior del abdomen en el Tibet).
• Queratosis por radiación crónica.
• Queratosis cicatrizales crónicas: úlceras
crónicas, fístulas drenantes, osteomielitis cró-
nica, cicatrices de quemaduras (úlcera de
Marjolin), hidradenitis crónica supurativa,
acné vulgar cicatrizal, lupus eritematoso cutá-
neo, liquen escleroatrófico de Bowen.
• Enfermedad de Bowen: mácula, pápula o
placa escamosa, hiperqueratósica, en oca-
siones de aspecto verrugoso (membranas
mucosas). El carcinoma se extiende por todo
el espesor de la epidermis, aunque la capa
basal puede estar intacta.
• Eritroplasia de Queyrat: carcinoma espino-
celular in situ del glande; placa brillante ater-
ciopelada con los mismos cambios epidér-
micos atípicos que los observados en la
enfermedad de Bowen.
• Eritroplasia (eritroplaquia): supone el 95%
de los carcinomas espinocelulares orales (el
2% son leucoplásicos). Placa rojiza atercio-
pelada relacionada con el hábito de fumar,
mascar tabaco, bebidas alcohólicas.
• Leucoplasia: lesión hiperqueratósica en las
superficies mucosas (oral, anal, genital) en
forma de placa blanca producida por irrita-
ción crónica.
• Carcinomas intraepidérmicos: tipo Jadas-
sohn.
Carcinoma basocelular (Figs. 10 y 11)
Sinónimos: epitelioma basocelular, basalio-
ma.
Patogénesis
Genética: pacientes con piel sensible al sol y
con escasa pigmentación melánica (tipos I y II).
Daño actínico: radiaciones ultravioleta sola-
res (UVB), radiación artificial (fototerapia y foto-
quimioterapia), rayos X o cobaltoterapia.
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60
Figura 10.
Carcinógenos: arsénico.
Cicatrices y lesiones cutáneas crónicas:
radiodermitis crónica, micosis fistulizadas, cica-
trices atróficas, estímulos mecánicos crónicos,
úlceras de larga evolución, cicatrices someti-
das a tensión mecánica. Se han realizado estu-
dios sobre la frecuencia de malignización de
úlceras presentes en extremidades inferiores y
se ha visto que es del 4,4%. El 75% son car-
cinomas basocelulares y el 25% espinocelu-
lares, concluyendo que los cambios malignos
son frecuentes en las úlceras crónicas de esta
localización.
Lesiones premalignas.
Epidemiología
El más frecuente de los epiteliomas. Mayor
frecuencia en sexo masculino (2/1). La inciden-
cia se duplica a medida que nos acercamos cada
165 km al Ecuador. Mayor proporción de cán-
cer de piel en Australia, Nueva Zelanda y Unión
Sudafricana. El tumor afecta principalmente a
individuos entre 50-80 años.
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Figura 11.
Histología
Derivan de células inmaduras, pluripotencia-
les de la epidermis y los anejos que han perdi-
do la capacidad para su diferenciación y quera-
tinización normal.
Las células tumorales se parecen a las célu-
las basales normales: pequeñas, con escaso cito-
plasma, gran núcleo basófilo, ovalado. La baso-
filia distingue el tumor de la epidermis normal.
El nido de células basales se proyecta hacia
abajo o dan brotes hacia dermis superior.
Es característica la disposición en empaliza-
da de las células en la periferia de los nidos
tumorales.
Casi siempre existe una respuesta inflama-
toria crónica en el estroma.
La membrana basal generalmente está
indemne.
Las mitosis son raras y las células no tienen
aspecto anaplásico.
Existen numerosos patrones histológicos: sóli-
do, adenoide, superficial multicéntrico quístico,
pigmentado, queloidal, esclerodermiforme (simi-
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Tumores cutáneos
lar a morfea), desmoplásico, queratinizante, calci-
ficante, osificante, con depósito de amiloide, célu-
las fusiformes, granular, bowenoide, similar al pilo-
matricoma, fibroepiteliomatoso, con diferenciación
del tipo glándula sebácea, con diferenciación del
tipo glándula sudorípara ecrina, adamantinoide,
cilindroide, siringoide, mucinoso, metatípico de
tipo mixto, metatípico de tipo intermedio.
Manifestaciones clínicas
Localización topográfica: cara, cuello, miem-
bros, cuero cabelludo (zonas expuestas). El 80%
por encima de la línea que une el ángulo de la
boca con el lóbulo de la oreja.
Lesión única, nodular brillante, superficie lisa,
borde perlado, con vasos telangiectásicos; posi-
ble hiperpigmentación en la periferia con eleva-
ción o depresión en el centro.
Evolución lenta con escasos síntomas, aun-
que a veces puede ser agresivo; sangra al extraer
las costras, en ocasiones aparece prurito o dises-
tesia. Las metástasis son mínimas, entre el 0.
01% hasta el 0. 1%, preferentemente a pulmo-
nes, ganglios y huesos. El 40% desarrolla otros
carcinomas en los 10 años siguientes.
Suelen originarse sobre piel sin lesiones pre-
cancerosas.
Sin afectación de las mucosas.
Formas clínicas
Nódulo ulcerativo (ulcus rodens). Más fre-
cuente, nodular, grisáceo, con telangiectasias,
crecimiento lento con tendencia a ulcerar y a
formar costras hemorrágicas, el borde es duro
perlado; aparece en cara y cuero cabelludo.
1. Carcinoma basocelular típico
• Pigmentado. Color negro, marrón y super-
ficie brillante deprimido en el centro con con-
sistencia de dura a firme, presencia de telan-
giectasias. Diagnóstico diferencial con mela-
noma maligno. (Fig. 12)
• Esclerodermiforme o morfeiforme. En nariz,
frente, mejillas, de color blanco, amarillento;
superficie plana o sobreelevada y presencia
de telangiectasias. Radiorresistente.
• Superficial o pagetoide. Placa eritematosa
con escamas finas, de poco espesor y bor-
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61
Figura 12.
Carcinoma
basocelular
pigmentado.
de perlado; crecimiento lento y centrífugo,
más frecuente en tronco, puede acompañar-
se de prurito y costras; el pronóstico es más
favorable. A veces se desarrollan tras la
ingesta de arsénico después de 20-30 años.
• Gigante. De 10-20 cm, con necrosis central.
• Fibroepitelial. En ancianos se presenta en
hipogastrio, región lumbar, muslo; planos o
sobreelevados de color de piel o eritemato-
so; pronóstico más favorable. Carcinoma
basocelular fibroepitelial en zona no fotoex-
puesta.
• Terebrante. Es una forma ulcerada, destruc-
tora e invasiva, que penetra en los tejidos
subyacentes.
Formas clínicas sindrómicas
• Síndrome de carcinomas basocelulares.
Dominante, apareciendo en la adolescencia
múltiples carcinomas basocelulares en áre-
as expuestas, a veces agresivos y con metás-
tasis. Puede acompañarse de disqueratosis
palmo-plantar, retraso mental, quistes den-
tígeros, de ovario y mesenterio, agenesia del
cuerpo calloso, costillas bífidas, etc.
• Nevo lineal unilateral de células basa-
les. Nódulos en forma zosteriforme, apare-
cen desde el nacimiento.
• Síndrome de Bazex. Carcinomas basoce-
lulares múltiples en la cara, desde la adoles-
cencia; anhidrosis e hipotricosis.
Diagnóstico
Casi siempre en base a sus características
clínicas. En casos dudosos, si no es posible su
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62
extirpación completa, realizar biopsia incisional
antes del tratamiento.
Diagnóstico diferencial
• Queratosis seborreica.
• Enfermedad de Bowen.
• Queratosis actínica.
• Angiofibroma de la nariz.
• Tumores benignos de la glándulas sudorípa-
ras ecrinas y apocrinas.
• Melanoacantoma.
• Melanoma maligno (Ca. basocelular pigmen-
tado).
Tratamiento
Las recidivas ocurren en menos del 5% de
los casos. La modalidad depende del tamaño,
localización y de la edad del paciente. Se han
empleado con éxito:
• Electrocirugía o cauterización y legrado. Útil
en formas pequeñas superficiales, eficaz en
la piel del tronco, especialmente en ancia-
nos. Desventaja: no se puede realizar con-
trol histológico acerca de si el tumor ha sido
extirpado; los resultados cosméticos son
variables.
• Resección quirúrgica. La forma más frecuen-
te y de elección; permite el estudio histoló-
gico de la totalidad de la lesión y de los bor-
des de resección. El margen de seguridad es
de 5 mm; es muy útil para tumores de más
de 0,5 cm, en áreas especiales (surcos, región
central, párpado, unión mucocutáneos).
• Radioterapia. El tipo y la dosis ajustados
según el tamaño y la localización; los tumo-
res de párpados, nariz, sitios vecinos a orifi-
cios responden bien a los rayos X blandos.
Está indicada en ancianos o personas en que
se desestime la cirugía, o en lesiones exten-
sas que requieren cirugía agresiva. Hay que
tener en cuenta la radiodermitis crónica tras
la radioterapia. No es eficaz en dorso de
manos, pabellón auricular, piernas: radione-
crosis.
• Criocirugía. Congelación del parénquima del
tumor con nitrógeno líquido; los resultados
cosméticos no son siempre efectivos; con-
traindicada en enfermedades con hipersen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
sibilidad al frío. En un estudio donde se uti-
lizó la criocirugía en Ca. basocelular fue favo-
rable en el 97% con una frecuencia de recu-
rrencias y metástasis del 0,5%.
• Quimiocirugía de Mohs. Asegura la resec-
ción total del tumor; fijación in situ del tejido
con cloruro de zinc al 40%; después de 3-4
horas se extirpa por planos con bisturí y se
estudia al microscopio por biopsia por con-
gelación; es ventajosa en tumores avanza-
dos y en ancianos.
• Modificación de la técnica de Mohs en teji-
do fresco. El tumor es extirpado sin prefija-
ción, es cortado horizontalmente y examina-
do topográficamente. Está indicado en las
recidivas, en enfermedad de curso prolon-
gado y en un crecimiento esclerodermifor-
me.
• Quimioterapia. El 5-fluorouracilo ha tenido
éxito para las queratosis, lesiones premalig-
nas, síndromes de carcinomas múltiples, lesio-
nes in situ, de forma paliativa. Otros: mosta-
za nitrogenada, metotrexato, bleomicina.
• Retinoides. En basaliomatosis como profila-
xis y tratamiento, en la enfermedad de
Bowen, en el tratamiento previo con arséni-
co, etc. La terapia fotodinámica se basa en
fotosensibilizadores activados que inducen
la muerte celular mediante la formación de
radicales libres (Fritsch C. Arch Dermatol,
1998). El estudio de este tratamiento con la
aplicación tópica de ácido 5-aminolaevulíni-
co demostró una respuesta efectiva del 89%
en la enfermedad de Bowen, del 50% en el
carcinoma basocelular superficial y una res-
puesta pobre en las metástasis de piel
(Cairnduff F. Br J Cancer, 1994).
Según estudios realizados el tratamiento más
útilizado habitualmente se basa en la resección
primaria, radioterapia y quimiocirugía de Mohs
(Fleming ID. Cancer, 1995 Jan,)
Evolución y pronóstico
La velocidad de crecimiento suele ser cons-
tante y lenta.
Los controles deben realizarse a los 2, 6 y
12 meses y entonces cada 6-12 meses duran-
te al menos 5 años.
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Tumores cutáneos
No suele dar metástasis, sino destrucción
por contigüidad.
Puede recidivar en un área tratada, debido
a restos que no fueron eliminados. A veces estas
recidivas aparecen debajo de un injerto, siendo
más frecuente en injertos de piel parcial que
completa.
Las tasas de curación en el tumor primario son
del 95-99%, o alrededor del 92% tras la recidiva.
El paciente que ha sufrido un carcinoma
basocelular tiene un riesgo superior de tener
otros con posterioridad.
Evitar la exposición solar.
Peor pronóstico: morfeiformes, con ulcera-
ción profunda, recidivados tras cirugía o radio-
terapia, surco perinasal, ángulo nasoorbitario,
regiones retroauriculares.
Carcinoma espinocelular
Sinónimos: carcinoma escamoso, epitelioma
espinocelular.
Patogénesis
• Genética: los individuos de piel clara con baja
protección de melanina y piel sensible (tipo
I y II)
• Radiación: la exposición a los ultravioleta
durante la vida es un factor importante; radio-
dermitis crónica con rayos X; efectos cró-
nicos del calor (cáncer de Kangri).
• Cambios cutáneos degenerativos e inflama-
torios crónicos: lesiones preneoplásicas, cica-
trices a tensión, cicatrices de quemaduras,
cicatrices esclerosadas de lupus vulgar, úlce-
ras de larga evolución (úlcera de Marjolin),
fístulas persistentes. La malignización de las
úlceras avanzadas tras radiación es del 7,07%,
y en casos de úlceras con otros orígenes del
0,81%.
• Carcinógenos químicos: alquitrán, arsénico,
asbesto, aceite de parafina
• Inmunosupresión: en receptores de aloinjer-
tos, inmunodeprimidos.
• Infecciones víricas: papilomavirus humano.
Epidemiología
Menos frecuente que el Ca. basocelular (rela-
ción 1:10). Mayor frecuencia en hombres, debi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
63
do al trabajo al aire libre, sobre todo en pobla-
ción rural. La forma más frecuente ocurre en la
transición de la piel a la mucosa y en la misma
mucosa. La edad de presentación es entre 60
y 80 años, pero es inferior en países soleados.
Histología
Se origina a partir de células de la capa basal
o queratinocitos del estrato espinoso, sus célu-
las muestran cierto grado de maduración has-
ta la formación de queratina.
Las células son grandes, con núcleos vesi-
culares, abundante citoplasma y puentes inter-
celulares.
En la dermis se observa infiltrado linfocitario
y aumento de la vascularización.
Cuanto más indiferenciados, producirán
menos queratina y serán más malignos, con más
mitosis atípicas y ausencia de puentes interce-
lulares.
Son característicos los globos de queratini-
zación: perlas córneas.
El grado de diferenciación se puede clasifi-
car según Broders en la proporción de células
indiferenciadas:
• Grado I < 25%.
• Grado II < 50%.
• Grado III < 75%.
• Grado IV > 75%.
Manifestaciones clínicas
Localización topográfica: cara (labio inferior),
manos, brazos, genitales y mucosas. Tendencia
a metastatizar vía linfática. Curso progresivo.
Lesión anterior precancerosa: dermatitis solares
crónicas, queratosis solares o seniles, cicatrices
crónicas, queilitis, leucoplasia, radiodistrofias,
etc. Lesiones ulcerosas con bordes y paredes
duras, bordes mamelonados o verrugosos; pue-
den aparecer como nódulos únicos o múltiples,
recubiertos por escamas o exudado fétido.
Carcinoma espinocelular intraepidérmico:
se produce en la epidermis, denominado car-
cinoma in situ; puede producirse en lesiones
cutáneas existentes como quertosis térmicas,
crónicas por radiación, cicatrizales, por hidro-
carburos, solares, cuernos cutáneos, arseni-
cales o como formas morfológicas, como la
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64
Figura 13.
Carcinoma
epidermoide.
Figura 15.
enfermedad de Bowen y la eritroplasia de
Queyrat.
Carcinoma espinocelular invasor: el creci-
miento es ilimitado y rápido, afecta al estado
general y si se deja sin tratamiento puede pro-
vocar la muerte. La proporción de invasión en
queratosis solar es del 12%, de la enfermedad
de Bowen es del 5% y de la eritroplasia de Quey-
rat, del 10%. El 20-40% de las eritroplasias se
transforman en carcinomas epidermoides infil-
trantes. El originado en piel normal es rápida-
mente invasor y metastásico, así como los loca-
lizados en labio, pene, vulva y ano. Puede inva-
dir nervios periféricos en la región cefálica y cer-
vical. La superficie puede sangrar, ser granulo-
sa o costrosa, los márgenes de la úlcera se ele-
van y endurecen. El originado en dermatitis tar-
días por radiación es peligroso y puede crecer
rápidamente, denominándose carcinoma de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 14.
Carcinoma
epidermoide
tipo cuerno
cutáneo.
Figura 16.
células en huso (diferenciar del fibrosarcoma y
melanoma maligno). (Figs. 13 a 17)
Formas especiales
• Carcinoma de labio. A partir de preneopla-
sias (leucoplasia, queilitis actínica preneo-
plásica o queilitis abrasiva); escama adhe-
rida, erosión, úlcera indolora, nódulo sólido
con necrosis. Desplaza el ángulo de la boca,
con metástasis a ganglios linfáticos regiona-
les y más tarde alejados. Tratamiento quirúr-
gico.
• Carcinoma de pene. Entre 40-70 años,
requiere diagnóstico y tratamiento precoces
por su mal pronóstico; proliferación papilo-
matosa exofítica con necrosis, induración y
ulceración; gran cantidad de vasos sanguí-
neos y linfáticos que favorecen las metásta-
sis; en el 50% de los casos metástasis pre-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 65
Tumores cutáneos
Figura 17.
coces, principalmente en ganglios regiona-
les. El tratamiento consiste en cirugía y radio-
terapia.
• Carcinoma de vulva. En ancianas, son infil-
trantes, ulcerativos y papilomatosos; pronós-
tico desfavorable debido a las metástasis que
aparecen; puede aparecer a partir de un
liquen escleroso y atrófico, de la enferme-
dad de Bowen, de una eritroplasia o de la
enfermedad de Paget extramamaria. Trata-
miento: vulvectomía, láser, electrocoagula-
ción, radioterapia, citostáticos.
• Carcinoma de lengua. En varones es 10
veces superior que en mujeres; en forma de
nódulos o induraciones sobre lesiones pre-
vias; metástasis precoces a ganglios linfáti-
cos regionales, mal pronóstico. Diagnóstico
diferencial con el goma sifilítico.
• Carcinoma verrugoso. Subtipo de carcino-
ma escamoso de baja malignidad; aspecto
exofítico y verrugoso en región plantar, cavi-
dad oral, anal y genital; crecimiento lento,
localmente agresivo; baja producción de
metástasis. Puede empeorar con radiotera-
pia. Producido por la acción del papilomavi-
rus humano.
• Metástasis. El riesgo en una queratosis es
muy bajo, aumenta en tumores anaplásicos,
grandes y con invasión por debajo de las
glándulas sudoríparas de la dermis. Los car-
cinomas de labio, pene, vulva y ano tienen
considerable riesgo de metástasis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
65
Diagnóstico diferencial
• Queratosis actínicas.
• Queratoacantoma.
• Verruga vulgar.
• Enfermedad de Bowen.
• Carcinoma basocelular.
• Queratosis seborreica.
• Disqueratoma verrugoso.
• Melanoma maligno amelanótico.
• Tumores de Merkel.
• Tumores de folículos de las glándulas sebá-
ceas, sudoríparas ecrinas o apocrinas y de
los folículos pilosos terminales.
Tratamiento
• Electrocirugía. La electrocoagulación es exi-
tosa en tumores pequeños (< 10 mm), en
superficies planas, también está indicada en
dermatitis tardía por radiación y en múltiples
carcinomas pequeños.
• Cirugía por excisión. Según su localización
con su margen de 1 a 1,5 cm, se toma como
norma en estos tumores; después de la extir-
pación se efectúa biopsia por congelación.
Es útil en carcinomas lineales orientados
paralelamente a los pliegues de expresión,
en los originados de dermatitis tardía por
radiación, en los > 3 cm en cuero cabellu-
do, frente y extremidades inferiores, en gran-
des carcinomas del párpado, comisuras labia-
les (preserva la función), en los que invaden
cartílago o hueso (la radioterapia produce
necrosis tardía), los originados en cicatrices,
úlceras o fístulas o en los carcinomas de
pene, vulva y ano. Si no existen adenopatí-
as palpables no está indicado el vaciamien-
to ganglionar; realizar control periódico
(“expectación armada”); según el grado de
diferenciación, localización y presencia de
adenopatías la extirpación será en bloque o
diferida (2-3 semanas).
• Radioterapia. En los tumores menos dife-
renciados (a mayor diferenciación más radio-
resistentes). Excelente en algunos tumores
demasiado grandes para ser tratados con
electrocoagulación, en aquellos donde la
excisión podría provocar deformidad (nariz,
labio, párpado y canto); los exofíticos se apla-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 66
66
nan primero con bisturí o electrocirugía; en
el carcinoma verrugoso está contraindicada.
El tratamiento fraccionado es preferible a una
dosis masiva única.
• Quimiocirugía. La técnica de Mohs y la ciru-
gía de “tejido fresco” no se emplean de for-
ma universal, su ventaja es la reducción del
riesgo de extirpación incompleta mediante
el control microscópico; se utiliza para tumo-
res con límites periféricos difíciles de deter-
minar:
- Residual tras tratamiento previo.
- Múltiples.
- Originados tras radiación.
- Grandes, mal definidos sin tratamiento pre-
vio.
- Invasores de hueso y cartílago.
• Quimioterapia. Sistémica o regional, su uso
con la cirugía o radioterapia aumenta la
supervivencia; coadyuvante en tratamiento
combinado o paliativo en tumores avanza-
dos; sus efectos secundarios son serios
(médula ósea, mucosas, piel). La bleomici-
na sistémica en tumores no operables, extir-
pados incompleta o preoperatoriamente para
reducir el tamaño; 5-fluorouracilo o mosta-
za nitrogenada localmente.
• Inmunoterapia. Sólo es una terapéutica de
ayuda.
Evolución y pronóstico
A menudo se inician en la epidermis como
un carcinoma in situ, después de un tiempo pue-
den hacerse invasivos localmente, destructivos
y metastatizantes por vía linfática.
El pronóstico depende de la localización,
tamaño y grado de diferenciación; es pobre en
el carcinoma de lengua, vulva y pene.
Hasta un tamaño de 2-3 cm pueden ser
curados el 90%.
Cuanto mayor sea el grado de diferenciación
menor tendencia a metastatizar.
Melanoma
Concepto
El melanoma es un tumor maligno de los
melanocitos, los cuales son células derivadas de
la cresta neural, provistas de melanosomas y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 18.
especializadas en la biosíntesis y transporte de
melanina, el pigmento que da color a la piel y al
pelo, así como a la úvea ocular, por lo que los
melanomas también podrían aparecer en las
superficies mucosas o en otros lugares en los
cuales las células de la cresta neural han migra-
do.
Etiología
A pesar de los últimos avances sobre la bio-
logía de la enfermedad, en la actualidad son insu-
ficientes los datos de que se dispone sobre su
etiología, y sobre todo respecto a sus posibles
mecanismos causales. El factor más claramen-
te relacionado con la aparición del melanoma
parece ser la luz solar, sobre todo la radiación
ultravioleta. (Fig. 18)
Luz solar
Entre las radiaciones electromagnéticas actí-
nicas se encuentran los rayos ultravioleta, que
se dividen en tres bandas: UVC, con longitud de
onda de 200-290 nm; UVB, de 290-320 nm; y
UVA, de 320-400 nm. Casi todas las radiacio-
nes UVC y UVB son absorbidas por la capa de
ozono de la atmósfera terrestre; con la progre-
siva desaparición de ésta, se prevé que en el
futuro inmediato aumentará el flujo de radiacio-
nes UVB, sobre todo en las longitudes de onda
más cortas.
No está claro qué longitudes de onda son
las más activas en la patogenia del melanoma
en la raza humana. No obstante, se sabe que las
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Tumores cutáneos
radiaciones ultravioleta actúan sobre la piel esti-
mulando directamente la producción de tumo-
res cutáneos, ya que suprimen el sistema inmu-
nológico cutáneo, producen lesiones molecula-
res en los melanocitos (sobre todo en su ADN)
y estimulando su división celular y producción
de melanina.
Se ha observado que la incidencia de mela-
noma es mayor en latitudes más cercanas al
ecuador. Por otra parte, este tumor suele apa-
recer con mayor frecuencia en zonas corpora-
les expuestas. Pero es de destacar que la inci-
dencia es mayor en sujetos que toman el sol de
forma intermitente e intensa, como personas
jóvenes de ambientes urbanos, profesionales y
administrativos, a diferencia de otros tumores
cutáneos, que obedecen más al efecto acumu-
lativo de la exposición solar prolongada y con-
tinua.
La presentación ocular, a diferencia de la
cutánea, no parece estar relacionada con la
exposición solar.
• Fenotipo cutáneo y cáncer de piel: el feno-
tipo cutáneo, consistente en la propensión
a la quemadura solar y en sus rasgos de pig-
mentación, como el color de ojos, pelo, piel
y la tendencia a la aparición de pecas, pre-
senta una clara asociación con el cáncer de
piel. Los individuos más sensibles son de piel
muy clara, ojos azules o verdes, pelo rubio o
rojizo, pecosos y con fototipo cutáneo I de
Fitzpatrick (siempre se queman y nunca se
broncean). Una excepción son los sujetos
albinos que, quemándose fácilmente, pre-
sentan un riesgo muy alto de cáncer cutá-
neo no melanoma, sobre todo carcinoma de
células escamosas, aunque parecen tener
un riesgo de melanoma mucho menor. (Fig.
19)
• Lesión del ADN celular y cáncer de piel:
recientemente se ha sugerido que también
los UVA pueden desempeñar un papel en la
etiología, aunque de forma indirecta, por
medio de sustancias químicas fotosensibili-
zantes; por ello, algunos estudios señalan
que el uso de filtros solares puede incluso
aumentar el riesgo, al permitir un mayor tiem-
po de exposición a los UVA.
ERRNVPHGLFRVRUJ
67
Figura 19.
Es característico el caso de los pacientes con
xeroderma pigmentosum, un defecto gené-
tico humano poco frecuente que consiste en
la alteración de los mecanismos de repara-
ción del ADN, en los que, en presencia de
radiación ultravioleta, aparecem alteraciones
celulares en la piel que se traducen en una
altísima incidencia de tumores cutáneos; para
ellos, el riesgo de melanoma antes de los 20
años de edad es 2.000 veces mayor que en
la población general.
• Factores de crecimiento y oncogenes: las
células normales responden a ciertas proteí-
nas, denominadas factores de crecimiento,
iniciando la secuencia de división y diferen-
ciación, hallándose codificadas por genes
denominados proto-oncogenes; cuando
estos últimos sufren una mutación o una inte-
gración viral, se activan, dando lugar a un
crecimiento celular descontrolado debido a
la producción de la proteína estimuladora del
crecimiento o del receptor para la misma,
denominándose entonces oncogenes. La
radiación ultravioleta puede desencadenar
este fenómeno, y de hecho aumenta los nive-
les de factores de crecimiento en los tejidos.
Muchos de estos factores (melanotropinas)
son estimulantes de melanocitos.
Factores químicos
Se ha observado cierta asociación con:
• La exposición (en concreto laboral) a cier-
tos productos químicos; entre ellos bifenilos
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68
policlorados (PCB) y cloruro de polivinilo
(PVC).
• También se ha asociado, en el terreno far-
macológico, con beta-bloqueantes.
Factores hormonales
Su papel es poco claro, siendo la tasa de
incidencia similar en ambos sexos, aunque las
mujeres tienen un pronóstico global mejor que
los hombres, ventaja que desaparece tras la
menopausia.
Factores genéticos
• Carácter familiar del melanoma: en 1820,
Norris describió por primera vez la variante
hereditaria, que ha sido confirmado en nume-
rosos estudios posteriores.
El 0,4-12,3% de los pacientes tiene historia
familiar positiva, de hecho, familiares con-
sanguíneos de primer grado de pacientes
con melanoma tienen 1,7 veces más proba-
bilidad de desarrollarlo que la población
general, apareciendo la neoplasia a edades
más precoces.
En los pacientes afectos de melanoma fami-
liar, la incidencia de aparición de primarios
múltiples es del 12,3%, frente a un 2,8% en
la población general.
La asociación con otros tumores en el ámbi-
to familiar no es significativa, pero sí con
genodermatosis como xeroderma pigmen-
tosum.
• Lesiones precursoras: se ha acuñado el
término “síndrome del nevus displásico”
(SND), ahora más conocido como “síndro-
me del nevus atípico”, para describir un con-
junto de lesiones clínicas e histológicas que
se heredan de forma autosómica dominan-
te. Los pacientes afectos presentan múlti-
ples nevi que comienzan a aparecer en la
adolescencia, aunque pasados los 35 años
siguen apareciendo nuevas lesiones. Este
síndrome se asocia tanto a melanoma fami-
liar como al esporádico, aunque, si el pacien-
te tiene antecedentes familiares, el riesgo
de desarrollar la enfermedad es práctica-
mente del 100%. Por tanto, en estos casos
es obligatorio realizar revisiones periódi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
cas cada 6 meses, y extirpar toda lesión sos-
pechosa.
También existe asociación con nevus con-
génito gigante (mayor de 20 cm de diáme-
tro), cuyo riesgo de desarrollar melanoma
oscila entre el 5 y 20%.
• Estudios citogenéticos: en los últimos años,
los avances en las técnicas de mapeo gené-
tico han permitido localizar e identificar
numerosos genes causantes de enfermeda-
des. En el caso que nos ocupa, se han detec-
tado varios genes asociados. Melanoma ocu-
lar, raro (un 9% del total) pero a menudo
mortal por su diagnóstico tardío, se asocia a
monosomías del cromosoma 3, a duplicacio-
nes del brazo largo del cromosoma 8, y a
alteraciones del cromosoma 6 (duplicación
del brazo 6p o deleción del 6q), de los cro-
mosomas 7 y 9.
El melanoma cutáneo se asocia a otras alte-
raciones diferentes, localizadas sobre todo
en cromosomas 1, 6, 7, 9, 11, 10, 22 e Y. El
gen que más se ha estudiado, por desem-
peñar un papel predominante en el desarro-
llo neoplásico, es el del inhibidor de quina-
sas dependiente de ciclina 2 (CDKN2) o
p16INK4a, localizado en la banda p21 del
cromosoma 9. Este gen se encuentra alte-
rado con mucha frecuencia en las líneas celu-
lares de melanoma y también en pacientes
con presentación familiar. Codifica proteínas
relacionadas con el ciclo de control celular
frente a la transformación maligna, pero aún
no se ha definido su papel específico.
Por otra parte, este gen se encuentra tam-
bién alterado en otros tipos de cáncer, y su
asociación con la forma esporádica es menos
frecuente.
El melanoma se presenta predominantemen-
te en adultos y más del 50% de los casos sur-
gen en áreas de la piel que son aparentemen-
te normales. Entre los primeros signos en el nevo
que indican cambios malignos están una deco-
loración más oscura o variable, picazón, un
aumento en el tamaño o el surgimiento de for-
maciones satélites. La ulceración o hemorragia
son signos que aparecen posteriormente. El
melanoma en mujeres se presenta con mayor
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Tumores cutáneos
frecuencia en las extremidades, y en los hom-
bres en el tronco, o en la cabeza y cuello, pero
puede surgir en cualquier sitio de la superficie
cutánea. Ante cualquier lesión sospechosa
deberá hacerse una biopsia, preferiblemente
mediante una excisión local, y ésta deberá exa-
minarse por un patólogo con experiencia para
ver los microestadios. Las lesiones sospecho-
sas nunca deben afeitarse ni cauterizarse. Los
estudios que se han llevado acabo muestran
que es difícil hacer la distinción entre las lesio-
nes pigmentadas benignas y los melanomas en
estadio temprano, y hasta los dermopatólogos
con experiencia pueden tener diferentes opi-
niones. Se debe considerar una segunda revi-
sión por un patólogo capacitado para de esta
manera reducir la posibilidad de llegar a un mal
diagnóstico en un paciente dado. (Fig. 20)
El pronóstico se ve afectado por factores clí-
nicos e histológicos y por la localización anató-
mica de la lesión. Entre los factores que afectan
al pronóstico tenemos: el espesor o grado de
infiltración del melanoma, índice mitótico, pre-
sencia de infiltración tumoral de linfocitos, el
número de nódulos linfáticos regionales impli-
ERRNVPHGLFRVRUJ
69
Figura 20.
Figura 21.
cados y ulceración o hemorragia en el sitio pri-
mario. Los satélites microscópicos de melano-
ma en estadio I pueden ser un factor histológi-
co de pronóstico precario, pero esto resulta polé-
mico. Los pacientes más jóvenes, de género
femenino, y que presentan melanoma que se
origina en las extremidades, generalmente tie-
nen un mejor pronóstico.
La clasificación clínica se basa en si el tumor
se ha diseminado a los ganglios linfáticos regio-
nales o a sitios distantes. En el caso de enfer-
medad clínicamente confinada al sitio primario,
mientras mayor sea el espesor y profundidad
de la infiltración local del melanoma, mayor la
probabilidad de metástasis en los ganglios lin-
fáticos o metástasis sistémica y peor será el pro-
nóstico. El melanoma se puede diseminar
mediante extensión local a sitios distantes a tra-
vés de los ganglios linfáticos o rutas hemató-
genas. Cualquier órgano puede verse compli-
cado por metástasis, pero los pulmones y el
hígado son sitios comunes. El riesgo de recaí-
da puede disminuir considerablemente con el
tiempo, aunque las recaídas tardías son comu-
nes. (Fig. 21)
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 70
70
Clasificación celular
A continuación tenemos una lista de subti-
pos celulares clinicopatológicos de melanoma
maligno. Éstos deben considerarse como térmi-
nos descriptivos de interés histórico solamente,
ya que no cuentan con un pronóstico indepen-
diente o importancia pronóstica.
• Diseminación superficial.
• Nodular.
• Lentigo maligno.
• Lentiginosis acral (palmar/plantar y subun-
gueal).
• Variedad de tipos poco comunes:
- Lentiginosis de las mucosas (oral y geni-
tal).
- Desmoplásico.
- Verrugoso.
Información sobre los estadios
Se ha comprobado que llegar a un acuerdo
entre patólogos en lo que corresponde al diag-
nóstico histológico de los melanomas y de las
lesiones pigmentadas benignas que han sido
estudiadas es algo considerablemente variable.
Uno de estos estudios encontró que hubo dis-
cordancia en el diagnóstico del melanoma ver-
sus lesiones benignas en 37 de los 140 casos
examinados por un panel de dermopatólogos
expertos en la materia. En la clasificación histo-
lógica del melanoma cutáneo el mayor acuer-
do se obtuvo en lo que respecta al grosor de
Breslow y la presencia de ulceración, mientras
que el grado de acuerdo fue precario en cuan-
to a las otras características histológicas tales
como el grado de infiltración de Clark, la pre-
sencia de regresión y la infiltración linfocítica.
En otro estudio, 38% de los casos examina-
dos por un panel de patólogos expertos en la
materia hubo dos interpretaciones más que fue-
ron discordantes. Estos estudios muestran de
manera convincente que el distinguir entre las
lesiones benignas pigmentadas y los melano-
mas iniciales puede resultar muy difícil y que
incluso los dermopatólogos con experiencia
pueden sostener opiniones divergentes. Para
reducir la posibilidad de llegar a un diagnósti-
co falso en un paciente determinado, es impor-
tante obtener una segunda opinión provenien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 22.
te de un patólogo independiente debidamente
calificado.
El microestadio del melanoma maligno se
determina mediante el examen histológico, el gro-
sor vertical de la lesión en milímetros (clasifica-
ción de Breslow) o por el grado anatómico de
la infiltración local (clasificación de Clark). El esta-
dio de Breslow sobre el grosor se reproduce mejor
y predice con mayor precisión el comportamien-
to posterior del melanoma maligno en lesiones
mayores de 1,5 mm de grosor y éste deberá siem-
pre informarse. Para lograr exactitud en la clasifi-
cación del microestadio del tumor primario se
requiere que un patólogo con experiencia haga
una evaluación histológica concienzuda del espé-
cimen en su totalidad. Los cálculos pronósticos
deberán modificarse de acuerdo al sexo y sitio
anatómico así como también de acuerdo con la
evaluación clínica e histológica. (Fig. 22)
Clasificación de Clark (grados de
infiltración)
• Grado I: lesiones que sólo implican a la epi-
dermis (melanoma in situ); no es una lesión
invasora.
• Grado II: infiltración de la dermis papilar, pero
no alcanza la interfase papilar reticular de la
dermis.
• Grado III: la infiltración ocupa y expande la
dermis papilar, pero no penetra la dermis reti-
cular.
• Grado IV: infiltración en la dermis reticular
pero no en el tejido subcutáneo.
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Tumores cutáneos
• Grado V: infiltración a través de la dermis reti-
cular en el tejido subcutáneo.
Clasificación TNM
El Comité Estadounidense Conjunto sobre
el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés) ha
designado los estadios mediante clasificación
TNM, para definir el melanoma.
Definiciones TNM
Tumor primario (T)
• TX: no puede evaluarse el tumor primario
(por ejemplo, biopsia de raspado o melano-
ma que ha regresado).
• T0: no hay prueba de tumor primario.
• Tis: melanoma in situ.
• T1: tumor mide 1,0 mm o menos de grosor,
con ulceración o sin ésta.
- T1a: tumor mide 1,0 mm o menos de gro-
sor y en el grado II o III de Clark sin ulce-
ración.
- T1b: tumor mide 1,0 mm o menos de gro-
sor y el grado IV o V de Clark con ulce-
ración.
• T2: tumor mide más de 1,0 mm pero menos
de 2,0 mm de grosor con ulceración o sin ésta.
- T2a: tumor mide más de 1,0 mm pero 2,0
mm o menos de grosor sin ulceración.
- T2b: tumor mide más de 1,0 mm pero 2,0
mm o menos de grosor y con ulceración.
• T3: tumor mide más de 2,0 mm pero 4 mm
o menos de grosor con ulceración o sin ésta.
- T3a: tumor mide más de 2,0 mm pero 4
mm o menos de grosor sin ulceración.
- T3b: tumor mide más de 2,0 mm pero 4
mm o menos de grosor, con ulceración.
• T4: tumor mide más de 4,0 mm de grosor
con ulceración o sin ésta.
- T4a: tumor mide más de 4,0 mm de gro-
sor sin ulceración.
- T4b: tumor mide 4,0 mm o menos de gro-
sor con ulceración.
Ganglios linfáticos regionales (N)
• NX: no pueden evaluarse los ganglios linfá-
ticos regionales.
• N0: no hay metástasis de los ganglios lin-
fáticos regionales.
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71
• N1: metástasis a un solo ganglio linfático.
- N1a: metástasis (microscópica) clínica-
mente oculta.
- N1b: metástasis (macroscópica) clínica-
mente obvia.
• N2: metástasis a 2 ó 3 ganglios regionales
o metástasis regional intralinfática sin metás-
tasis nodal.
- N2a: metástasis (microscópica) clínica-
mente oculta.
- N2b: metástasis (macroscópica) clínica-
mente obvia.
- N2c: metástasis satélite o en tránsito sin
metástasis a los ganglios linfáticos.
• N3: metástasis en más de cuatro ganglios
regionales, ganglios filtrados o metástasis en
tránsito o metástasis en satélite(s) con gan-
glios regionales metastásicos.
[Nota: la micrometástasis se diagnostica
después de una linfadenectomía electiva o cen-
tinela; la macrometástasis se define como metás-
tasis ganglionar clínicamente detectable y con-
firmada mediante linfadenectomía terapéutica,
o cuando cualquier metástasis a los ganglios lin-
fáticos exhiben una masiva extensión extracap-
sular.]
Metástasis a distancia (M)
• MX: no puede evaluarse la metástasis a dis-
tancia.
• M0: no hay metástasis a distancia.
• M1: metástasis a distancia.
- M1a: metástasis a la piel, tejidos subcutá-
neos, o ganglios linfáticos distantes.
- M1b: metástasis pulmonar.
- M1c: metástasis a otros sitios viscerales o
metástasis a distancia a cualquier sitio rela-
cionado con una dehidrogenasa de sue-
ro láctico elevada.
Clasificación clínica
La clasificación clínica incluye microclasifi-
cación del melanoma primario o evaluación
radiológica o clínica de la metástasis. Por con-
vención ésta debe asignarse después de una
excisión completa del melanoma primario con
evaluación clínica en la metástasis distante y
regional.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 72

72 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Agrupación por estadios del AJCC: Tabla 3. Márgenes quirúrgicos para la

• Estadio 0 extirpación del melanoma primario en
- Tis, N0, M0 relación al espesor tumoral.
• Estadio IA
- T1a, N0, M0 Espesor Margen de
tumoral extirpación (cm)
• Estadio IB
- T1b, N0, M0 ≤ 1 mm 1 cm
- T2a, N0, M0 1-2 mm 1-2 cm
• Estadio IIA 2-4 mm 2 cm
- T2b, N0, M0 > 4 mm 2 cm
- T3a, N0, M0
• Estadio IIB
- T3b, N0, M0 • Estadio IIC
- T4a, N0, M0 - T4b, N0, M0
• Estadio IIC • Estadio IIIA
- T4b, N0, M0 - T1–4a, N1a, M0
• Estadio III - T1–4a, N2a, M0
- Cualquier T, N1, M0 • Estadio IIIB
- Cualquier T, N2, M0 - T1–4b, N1a, M0
- Cualquier T, N3, M0 - T1–4b, N2a, M0
• Estadio IV - T1–4a, N1b, M0
- Cualquier T, cualquier N, M1 - T1–4a, N2b, M0
- T1–4a/b, N2c, M0
Clasificación patológica • Estadio IIIC
Con la excepción del estadio clínico 0 o - T1–4b, N1b, M0
estadio clínico 1A (entre pacientes que tienen - T1–4b, N2b, M0
un riesgo bajo de complicación linfática y que - T1–4b, N2c, M0
no requieren evaluación patológica de sus gan- - Cualquier T, N3, M0
glios linfáticos) la clasificación patológica inclu- • Estadio IV
ye una microclasificación del melanoma prima- - Cualquier T, cualquier N, M1
rio e información patológica sobre los ganglios
linfáticos regionales después de una biopsia Opciones de tratamiento
centinela, y si se indica, una linfadenectomía Tratamiento
completa. El diagnóstico precoz es esencial para la
Agrupación por estadios del AJCC: curación del melanoma. La extirpación del mela-
• Estadio 0 noma cuando éste está limitado a la epidermis
- Tis, N0, M0 y no sobrepasa la membrana basal supone una
• Estadio IA supervivencia del 100%. Cuando el melanoma
- T1a, N0, M0 rompe la membrana basal e inicia su fase de cre-
• Estadio IB cimiento vertical el pronóstico empeora y debe
- T1b, N0, M0 realizarse un tratamiento del tumor primitivo, de
- T2a, N0, M0 la afectación ganglionar y de las metástasis si
• Estadio IIA existen.
- T2b, N0, M0 El tratamiento del melanoma primario con-
- T3a, N0, M0 siste en la extirpación quirúrgica amplia hasta la
• Estadio IIB fascia muscular, con un margen de 1-2 mm de
- T3b, N0, M0 piel normal. Una vez se han realizado esta extir-
- T4a, N0, M0 pación, se puede realizar el estadiaje microscó-

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Tumores cutáneos
pico de la lesión y según el nivel de invasión
(espesor de Breslow), el tamaño del tumor y la
localización se ha de proceder a una ampliación
de la extirpación de entre 1 y 2 cm de margen
(Tabla 3). El objetivo de esta ampliación es redu-
cir la posibilidad de recidiva tumoral y de enfer-
medad residual.
Afectación ganglionar
La presencia o no de metástasis linfáticas
regionales en los pacientes con melanoma tie-
ne un valor pronóstico en relación a la supervi-
vencia. Si existen metástasis linfáticas, la super-
vivencia a los 5 años se reduce a un 30-50%. El
riesgo de desarrollar metástasis linfáticas está
en relación con el espesor del tumor primario.
Los tumores in situ no presentan riesgo, los
tumores delgados (≤ 1 mm) tienen un riesgo
bajo (< 5%) y los tumores de espesor medio (1-
4 mm) tienen un riesgo de entre un 20-25% de
tener metástasis. En los pacientes en los que clí-
nicamente se detecte la presencia de afectación
ganglionar debe realizarse la extirpación gan-
glionar realizándose una disección ganglionar
terapéutica. En los pacientes con riesgo de desa-
rrollar metástasis linfáticas pero sin evidencias
clínicas de afectación ganglionar puede realizar-
se un vaciamiento ganglionar de la cadena lin-
fática regional con el objetivo de extirpar las
metástasis ganglionares presentes pero clínica-
mente ocultas, lo que se conoce como disec-
ción linfática electiva. La utilidad de la disección
linfática electiva ha sido objeto de muchos deba-
tes. Los trabajos que defienden la disección elec-
tiva sugieren que la extirpación frenaría el pro-
ceso metastásico, mientras que los que se opo-
nen sugieren que su extirpación alteraría la res-
puesta inmune frente al melanoma. Los estudios
prospectivos amplios en pacientes con disec-
ción electiva o sin ella no demuestran diferen-
cias en la supervivencia a largo plazo, por lo que
es una técnica que en la actualidad está prácti-
camente abandonada. Los pacientes con mela-
noma deben tener un cuidadoso seguimiento,
educándolos para la periódica realización de un
autoexamen de ganglios linfáticos.
Para poder diferenciar entre los pacientes
con afectación ganglionar clínicamente oculta y
ERRNVPHGLFRVRUJ
73
los pacientes sin metástasis linfática, se ha desa-
rrollado una técnica que se conoce como el estu-
dio del ganglio centinela. Esta técnica se basa
en el concepto de que la progresión del cáncer
se realizaría de una forma ordenada y que en un
primer estadio las metástasis se localizarían en
los ganglios linfáticos. El primer ganglio al cual
las células neoplásicas metastatizan se denomi-
na ganglio linfático centinela. Por medio de la
utilización de colorantes o de isótopos inyecta-
dos en la zona del tumor original, se puede loca-
lizar dicho ganglio y estudiarlo histológicamen-
te, lo que permite identificar a aquellos pacien-
tes en los que existe metástasis linfáticas clíni-
camente ocultas. De acuerdo con esta teoría,
un ganglio centinela negativo puede predecir
con un alto grado de confianza la ausencia de
metástasis en el resto de ganglios en la cadena
ganglionar de drenaje. En la actualidad existen
evidencias que la biopsia del ganglio centinela
provee la técnica más sensible y específica para
el estadiaje de la afectación ganglionar y cons-
tituye el factor predictivo más importante para
predecir la supervivencia, teniendo gran valor
para la toma de decisiones terapéuticas.
Los melanomas que no se han diseminado
más allá del sitio en el cual se originaron son alta-
mente curables. La mayoría de éstos consisten
en lesiones delgadas que no han infiltrado más
allá de la dermis papilar (grado de Clark I–II; gro-
sor de Breslow ≤1 mm). El tratamiento para el
melanoma localizado consiste en excisión qui-
rúrgica con márgenes proporcionales al micro-
estadio de la lesión primaria; en la mayoría de
lesiones de 2 mm o menos de grosor esto sig-
nifica 1 cm de márgenes radiales de excisión.
Los melanomas con un grosor de Breslow
de 2 mm o más son todavía curables en una pro-
porción significativa de los pacientes, pero el
riesgo de presentar metástasis sistémicas o de
ganglios linfáticos aumenta conforme aumenta
el grosor de la lesión primaria. El tratamiento local
para estos melanomas consiste en excisión qui-
rúrgica con márgenes basados en el grosor de
Breslow y su ubicación anatómica. En la mayo-
ría de los melanomas de más de 2 a 4 mm de
grosor, esto significa 2 a 3 cm de márgenes de
excisión radial. Estos pacientes también debe-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 74
74
rían tomarse en cuenta para realizarles una biop-
sia de ganglios linfáticos seguida de una resec-
ción completa ganglionar, si los ganglios centi-
nela son microscópica o macroscópicamente
positivos. La biopsias de los ganglios centinelas
deben llevarse a cabo antes de practicarse una
excisión amplia del melanoma primario para ase-
gurarse de una cartografía linfática precisa. Los
pacientes con melanoma con un grosor de Bres-
low de más de 4 mm deberán tomarse en cuen-
ta para participar en una terapia adyuvante con
interferón de dosis altas.
Algunos melanomas que se han disemina-
do a los ganglios linfáticos regionales pueden
ser curables por medio de una excisión local
amplia del tumor primario y remoción de los gan-
glios linfáticos regionales afectados. En un ensa-
yo aleatorio, controlado, el interferón adyuvan-
te de dosis altas ha mostrado aumentar la super-
vivencia general (SG) sin recaídas cuando se le
comparó con la observación sola. Un ensayo
aleatorio siguiente llevado acabo por el mismo
grupo de investigadores, en el que utilizaron el
mismo régimen de altas dosis de interferón, con-
firmó la parte correspondiente una superviven-
cias sin recaídas pero no la ventaja en cuanto la
SG. Un tercer ensayo aleatorio, en cambio, mos-
tró ambas cosas la supervivencia sin recaída y
la ventaja de una SG con las dosis altas de inter-
ferón cuando se lo comparó con una vacuna
gangliósida. Los médicos deben ser conscien-
tes de que los regímenes con altas dosis de inter-
ferón conllevan efectos secundarios substancia-
les, y por tanto los pacientes deben ser vigila-
dos de cerca. La terapia adyuvante con dosis
más bajas de interferón no ha mostrado, de for-
ma coherente, que tenga un efecto ya sea en la
SG o en la supervivencia sin recaída. La quimio-
terapia adyuvante no mejora la supervivencia.
Un ensayo clínico aleatorio en estadio III reali-
zado en varios centros con pacientes de mela-
noma primario de alto riesgo en un miembro no
presentó ningún beneficio ante perfusión aisla-
da del miembro tratado con melfalán con rela-
ción a la supervivencia sin enfermedad o SG,
cuando se compara con la cirugía sola. El mela-
noma que se ha diseminado a sitios distantes
pocas veces se puede curar con terapia están-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
dar, a pesar de que al tratarse con dosis altas
de interleucina-2 (IL-2) se ha informado que
produce una tasa de respuesta durable en un
número pequeño de pacientes. En pacientes con
metástasis sistémicas confinada a un sitio ana-
tómico, la supervivencia a largo plazo ocasional-
mente se logra realizando una resección com-
pleta de toda la enfermedad metastásica. Todos
los pacientes con metástasis a distancia son idó-
neos para participar en un ensayo clínico en el
que se exploran nuevas formas de tratamiento,
que incluye quimioterapia de combinación, con
modificadores de la respuesta biológica (como
los anticuerpos monoclonales específicos, inter-
ferón IL-2 o el factor-α de necrosis tumoral),
vacuna de inmunoterapia o bioquimioterapia
(quimioinmunoterapia).
Se ha informado que el melanoma maligno
es el tumor que con más frecuencia tiende a
retroceder espontáneamente, pero la inciden-
cia de regresiones espontáneas completas es
de menos del 1%.
Tratamiento coadyuvante y tratamiento de
la enfermedad metastásica
El tratamiento de los pacientes con metásta-
sis linfática consiste en la extirpación del tumor
primario y en la disección ganglionar terapéuti-
ca. Tras la realización del tratamiento quirúrgico,
estos pacientes precisan tratamiento coadyuvan-
te para aumentar el período libre de enfermedad.
Se han utilizado muchos tipos de tratamientos:
quimioterapia, inmunoterapia inespecífica (trata-
miento con el bacilo de Calmette-Guerin, leva-
misol), inmunoterapia activa específica, inmuno-
quimioterapia, perfusión quimioterápica aislada
en un miembro para melanomas de extremida-
des y radioterapia. Sin embargo, ninguna de estas
modalidades terapéuticas ha mejorado la super-
vivencia de los pacientes afectos.
Dado que el melanoma metastásico es, por
lo general, incurable, la finalidad de los trata-
mientos es paliativa. Las técnicas utilizadas inclu-
yen la quimioterapia, la radioterapia y la ciru-
gía. La quimioterapia más utilizada consiste en
la administración de un solo agente quimioterá-
pico –la dacarbazina– que consigue unas res-
puestas parciales en el 15-25% de los pacien-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 75
Tumores cutáneos
tes, pero que generalmente suelen ser de cor-
ta duración.
La utilización de poliquimioterapia no mejo-
ra los porcentajes de remisión y supervivencia.
La perfusión aislada de un miembro con melfa-
lan e hipertermia mejora los casos de enferme-
dad localizada en una extremidad, pero no mejo-
ra la supervivencia de esos enfermos y puede
asociar complicaciones graves. La aplicación de
radioterapia está indicada en el tratamiento local
de recidivas tumorales y de las metástasis, espe-
cialmente de las localizadas en el sistema ner-
vioso central. En algunos pacientes con enfer-
medad metastásica localizada, la extirpación qui-
rúrgica de las metástasis puede prolongar su
supervivencia.
Modificadores de la respuesta biológica al
melanoma: el melanoma metastático es un tumor
con mala respuesta a la quimioterapia, pero es
además un tumor inmunogénico, en el cual es
posible observar remisiones espontáneas y exis-
ten muchos indicios de respuestas inmunes anti-
tumor. Estos datos hacen sugerente que la inmu-
noterapia pueda tener un papel en el tratamien-
to de los casos de melanoma metastásico. En
pacientes con metástasis linfática regional se
administra inmunoterapia con interferón que a
dosis altas ha demostrado beneficio en los perio-
dos libres de enfermedad pero no en la super-
vivencia, siendo mal tolerado, existiendo varios
protocolos de estudio de la respuesta a dosis
más bajas.
Prevención y control del melanoma
La diferencia pronóstica entre los melanomas
delgados (Nivel I, y II) y los gruesos (III, IV y V),
hace que en esta enfermedad la prevención y el
diagnóstico precoz sean sumamente importan-
tes. La prevención debe incluir medidas para pre-
servar la capa de ozono, regularizar la utilización
y publicidad de cabinas de UVA con fines cos-
méticos e insistir en la educación pública sobre
protección solar y uso de filtros solares, especial-
mente en niños y adolescentes. La utilización de
filtros solares parece prevenir el desarrollo de
cáncer cutáneo no melanoma, sin embargo diver-
sos estudios han relacionado el uso de filtros
solares de bajo índice de protección (menor de
ERRNVPHGLFRVRUJ
75
10) con un riesgo mayor de desarrollo de mela-
noma, relacionándose con una mayor tolerancia
de los pacientes a la radiación con un aumento
de las horas de exposición. Los profesionales
sanitarios y, especialmente, los médicos genera-
les, deben tener el hábito de diagnóstico del
melanoma y sus lesiones precursoras durante un
examen físico rutinario. Una vez se diagnostica
a un enfermo de melanoma, éste debe seguir
controles médicos periódicos con los objetivos
principales de detectar precozmente una recidi-
va de la enfermedad y detectar un posible segun-
do melanoma. La recidiva de la enfermedad pue-
de presentarse en forma localizada o en tránsi-
to (25% de casos), en forma de enfermedad
regional (26-60% de casos) o a distancia (15-
20% de casos). Los métodos más eficaces para
detectar la enfermedad recurrente son la reali-
zación de la historia clínica y el examen físico,
estando en estudio el valor que puede tener la
realización de ecografía linfática. Asimismo, debe
enseñarse a los enfermos a realizarse controles
ya que en un porcentaje elevado son ellos mis-
mos los que van a detectar la presencia de reci-
diva de la enfermedad.
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4. Principios que orientan la

anestesia local y troncular

A.R. Romero Márquez, J.C. Vázquez Guerrero

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA lo envuelve se denomina axolema y el cito-

CONDUCCIÓN NERVIOSA
Todo nervio periférico está constituido por
fibras nerviosas agrupadas en fascículos (funí-
culos). Cada fascículo está compuesto predo-
minantemente por fibras nerviosas motoras, sen-
sitivas o simpáticas, aunque todas ellas pueden
estar contenidas en un fascículo.
El tronco nervioso está formado por la reu-
nión de un gran número de estos fascículos.
1. La fibra nerviosa periférica
Las fibras nerviosas están formadas por los
siguientes componentes: (Fig. 1)
• El axón de la neurona periférica, eje sobre el
que se sitúan el resto de las estructuras. La
longitud de este axón varía de unos milíme-
tros a un metro, y su diámetro oscila de 0,2
micras a 20 micras. La membrana celular que
plasma que contiene se denomina axoplas-
ma, fluido viscoso que contiene unas estruc-
turas denominadas neurotúbulos y neurofi-
lamentos, cadena de proteínas que vehicu-
lizan el flujo axoplásmico centrífugo, propie-
dad esencial del axoplasma, indispensable
para el crecimiento y regeneración del axón,
para la conducción del impulso nervioso, la
transmisión sináptica y el trofismo de la célu-
la postsináptica.
• La célula de Schwann, que se invagina para
envolver al axón con una doble membrana.
Si la fibra es amielínica, la célula de Schwann
sólo mantiene esta envoltura simple, incluso
una sola célula puede acoger varios axones,
pero en axones más gruesos (mayor de 1
ó 2 micras), la célula de Schwann se enrolla
sobre el axón de forma concéntrica para for-

Figura 1.

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mar un manguito de una estructura denomi-
nada mielina. A mayor diámetro del axón,
mayor es el grosor de la capa de mielina que
lo envuelve. Esta célula, además de formar
la mielina, protege al axón de deformaciones
mecánicas, transporta elementos extracelu-
lares, mediante pinocitosis, hacia el axón y
mantiene la composición iónica a nivel del
nodo de Ranvier, la siguiente estructura.
• Nodos de Ranvier: estrechamientos circula-
res de las células de Schwann a lo largo de
la fibra nerviosa. La distancia internodal es
menor en las fibras mielínicas que en las
amielínicas y en las primeras la distancia dis-
minuye a medida que aumenta el grosor del
axón. Estos nodos garantizan una propaga-
ción saltatoria del impulso nervioso a tra-
vés del axón, por lo que se propagará el
impulso con más rapidez a menor distancia
internodal o, lo que es lo mismo, las fibras
mielícas y más gruesas conducen más rápi-
damente que las amielínicas y más finas.
• El neurolema: fina membrana basal que
rodea el conjunto anterior.
• El endoneuro: vaina última formada por fibras
de colágeno y fibroblastos que rodea y aís-
la eléctricamente las fibras nerviosas.
El axón de una fibra nerviosa se ramifica en
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2. Clasificación de las
fibras nerviosas.
su dirección hacia la periferia, más numerosas
cuanto menor sea el diámetro de las fibras, y pue-
den estar destinadas estas ramificaciones a diver-
sos territorios lo que explica los dolores proyec-
tados, los reflejos de axones y las ramificaciones
sensitivomotoras poco frecuentes que pueden
obsevarse tras lesionarse una fibra nerviosa.
Clasificación de las fibras nerviosas
periféricas (Fig. 2)
Gasser y Erianger en 1925 clasificaron las
fibras nerviosas en tres grandes grupos A, B y
C:
• El grupo A: fibras mielinizadas del sistema
nervioso cerebroespinal. En 1937 el grupo
A fue subdividido, por los mismos autores,
en los subgrupos alfa, beta, gamma y delta,
en función de su diámetro decreciente.
• El grupo B está constituido por las fibras mie-
linizadas del sistema nervioso autónomo.
• El grupo C: formado por fibras amielínicas de
las raíces raquídeas posteriores y del sistema
simpático. En este grupo se distinguen tam-
bién dos subgrupos, CS de fibras simpáticas
y CRP de fibras de las raíces posteriores.
Cada una de estas fibras va a cumplir una
determinada función y van a formar parte de los
distintos componentes de un nervio periférico:
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
• Las fibras motoras: están mielinizadas y su
diámetro varía entre 2 y 20 micras. Todas per-
tenecen al grupo A:
- El 70% de las fibras motoras son del gru-
po A alfa. Son las más gruesas (de12 a 20
micras de diámetro) y de mayor velocidad
de conducción (de 70 a 120 m/seg). Iner-
van los músculos.
- El 30% restante de las fibras motoras son
del grupo A gamma. Más finas (de 2 a 8
micras de diámetro). Su velocidad de con-
ducción es de 7 a 40 m/s. Inervan los
husos musculares.
• Las fibras sensitivas: pueden o no ser mielí-
nicas:
- El 20% de las fibras sensitivas son mielíni-
cas de grueso calibre. Vehiculizan las sen-
sibilidades del tacto y de la temperatura
(las superficiales de los nervios cutáneos)
y las sensibilidades a la presión o al esti-
ramiento (las propioceptivas profundas).
Todas forman parte de tres subgrupos del
grupo A y tienen sus terminaciones libres
en receptores periféricos específicos:
. El grupo A beta y A gamma, con diáme-
tro entre 5 y 20 micras. Las velocidades
de conducción son de 30 a 70 m/seg.
. El grupo A delta, de diámetro compren-
dido entre 2 y 5 micras y de velocidad
de conducción entre 12 a 30 m/seg.
ERRNVPHGLFRVRUJ
83
Figura 3.
- El 80% de las fibras sensitivas son de
pequeño calibre y vehiculizan la sensi-
bilidad dolorosa. Circulan incluidos en los
nervios cutáneos o musculoarticulares y
se originan en terminaciones libres peri-
féricas. Pueden ser mielínicas del grupo
A delta (diámetro inferior a 4 micras y
velocidad de conducción inferior a 5
m/seg), o amielínicas del grupo C (diá-
metro inferior a 1,3 micras y velocidad
inferior a 2,3 m/seg).
• Las fibras simpáticas:
- Porción preganglionar: son mielinizadas y
pertenecen al grupo B. Tienen un diáme-
tro inferior a 3 micras y una velocidad de
conducción de 3 a 14 m/seg.
- Porción postganglionar: son amielínicas
y forman parte del grupo C. Tienen un diá-
metro inferior a 1,3 micras y una velocidad
de conducción inferior a 2,3 m/seg. Las
fibras simpáticas posganglionares viajan
en los nervios cutáneos hacia los anejos
de la piel, o en los nervios profundos hacia
las estructuras vasculares.
2. Los troncos nerviosos periféricos
Las fibras nerviosas no están aisladas, sino
que se asocian por paquetes para formar fascí-
culos (funículos); la unión de varios de estos for-
ma un tronco nervioso. (Fig. 3)
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Como se describió anteriormente, cada fibra
nerviosa (axón) está rodeada por una lámina de
tejido conectivo denominada endoneuro cuya
función es la protección y nutrición de los axo-
nes. Los fascículos se hallan rodeados uno por
uno por una lámina de tejido conectivo definida
como perineuro y que contribuye a la fuerza tén-
sil del nervio. Los grupos fasciculares se agru-
pan y se envuelven por tejido areolar laxo deno-
minado epineuro que los nutre y protege.
Por norma general, un nervio está constitui-
do por un gran número de fascículos, que pue-
de superar la treintena. Los fascículos tienen
entonces un diámetro de 0,04 a 2 mm. Estos fas-
cículos sufren divisiones o reuniones, incluso
intercambios de fibras entre ellos, y gracias a
esto existe esta variabilidad entre el número y el
diámetro de los fascículos. Existen partes en el
trayecto de un determinado nervio en el que sólo
está constituido por un único fascículo (el ner-
vio cubital en el canal epitrocleoneocraniano, el
ciático poplíteo externo en su trayecto alrede-
dor del cuello del peroné, o el nervio axilar por
debajo de la articulación del hombro). El fascí-
culo en estos casos puede llegar a alcanzar has-
ta 4 mm de diámetro.
El intercambio de fibras entre fascículos tie-
nen la finalidad funcional de originar plexos.
Cerca de las articulaciones, los fascículos se
vuelven más delgados y numerosos y se acol-
chan o protegen por una mayor cantidad de peri-
neuro, con lo que aumenta su resistencia a la
presión y al estiramiento. Hay sin embargo
excepciones, como la del nervio cubital por
detrás del codo y la del nervio axilar por deba-
jo del hombro.
El perineuro no sólo tiene una función mecá-
nica, también desempeña un papel activo en la
difusión de sustancias a través del fascículo. Su
destrucción ocasiona graves trastornos de la
excitabilidad y de la conducción nerviosa axo-
nal. Finalmente, representa una barrera eficaz
contra la infección.
El epineuro engloba los vasos (los vasa vaso-
rum) y los nervios (los nervi nervorum).
Las arterias de los troncos nerviosos se ori-
ginan en arterias musculares o cutáneas. El
número de las ramas nutricias es muy variable
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
en relación con una longitud dada de nervio.
Constituye un plexo vascular complejo, com-
puesto por dos sistemas arteriales, uno extrín-
seco y otro intrínseco, anastomosados entre sí.
El sistema extrínseco se localiza en la superficie
del nervio manteniendo una posición relativa-
mente constante a lo largo de toda la longitud
del nervio, aportando de forma mesoneural un
número de arterias nutricias que varían en tama-
ño y número y penetran en el nervio a interva-
los irregulares. Las porciones proximales a la arti-
culación del codo de los nervios mediano y cubi-
tal presentan una vascularización predominan-
temente intraneural. Dichas ramas nutricias se
ramifican repetidamente y se anastomosan con
el sistema arterial intrínseco, localizado longitu-
dinalmente en todas las láminas conectivas del
nervio, creando un sistema interconectado. Los
sistemas arteriales son tortuosos para permitir
un desplazamiento longitudinal amplio del ner-
vio previa constricción vascular secundaria a la
tensión ejercida con los cambios posturales.
Únicamente los capilares penetran en el interior
del perineuro, formando una red densa, conti-
nua y anastomosada a todo lo largo del nervio.
Estos capilares endoneurales presentan las mis-
mas características estructurales y funcionales
de los capilares del sistema nervioso central,
representando una prolongación de la barrera
vascular cerebral. Las células endoteliales de los
capilares del endoneuro están interconectadas
mediante uniones intercelulares (tight junctions),
creando un sistema impermeable a una gran
variedad de macromoléculas, incluyendo las pro-
teínas. Esta barrera se ve lesionada por isque-
mia, traumatismo y toxinas, al igual que por his-
tamina y serotonina procedente de los mastoci-
tos.
El flujo sanguíneo neural está influido por
el sistema nervioso simpático.
La sangre capilar es drenada por vénulas
poscapilares y, después, por venas de mayor
calibre hacia venas musculocutáneas.
Los nervi nervorum son fibras nerviosas sen-
sitivas y simpáticas, originadas en fibras del pro-
pio nervio y de los plexos perivasculares, que se
distribuyen por el epineuro, el perineuro y el
endoneuro.
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
ANESTÉSICOS LOCALES
1. Introducción
Los anestésicos locales son fármacos que,
aplicados en concentración suficiente en su lugar
de acción, impiden la conducción de impulsos
eléctricos por las membranas del nervio y el mús-
culo de forma transitoria y predecible, originan-
do la pérdida de sensibilidad en una zona del
cuerpo.
Son fármacos utilizados por múltiples profe-
sionales de la medicina (anestesiólogos, ciru-
janos, dermatólogos, etc.) de forma habitual. No
obstante el uso de estos fármacos no está exen-
to de riesgos. El conocimiento de sus caracte-
rísticas y toxicidad favorecerá un uso racional de
los mismos minimizando los efectos indeseables
y mejorando los resultados clínicos.
En 1860, Niemann consiguió aislar el primer
anestésico con efectos analgésicos referencia-
do, la cocaína, y se pudo observar que su apli-
cación producía un efecto anestesiante. Su uso
clínico comenzó con Freud, y fundamentalmen-
te con Koller, quien la introdujo como anesté-
sico para exploraciones en oftalmología. Pos-
teriormente se amplió su uso a la odontología
para finalmente extenderse a muchas otras áre-
as de la cirugía.
A finales del siglo XIX se inició la síntesis de
derivados de la cocaína, siendo la procaína el
primero sintetizado y que ha servido de proto-
tipo para muchos de ellos. La lidocaína fue sin-
tetizada por Lofgren en 1943 y tras ella se sin-
tetizaron la mepivacaína, prilocaína, bupivacaí-
na y ropivacaína.
El objetivo de la anestesia regional es la pro-
ducción de un adecuado nivel de bloqueo ner-
vioso, con una dosis segura de anestésico local
y durante un aceptable período de tiempo, sin
desarrollar fenómenos de toxicidad. Para ello
es imperativo que el personal que lo utilice ten-
ga un claro conocimiento de la farmacología
de los anestésicos locales y de los factores que
pueden ser utilizados para modificar la laten-
cia, duración, profundidad, y toxicidad del blo-
queo anestésico. Este conocimiento debe
incluir la distribución de los anestésicos loca-
les, sobre todo su absorción en los diferentes
tipos de bloqueos (desde el subcutáneo al
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85
troncular). La respuesta clínica, objetivada con
la administración de un anestésico local por las
diferentes vías posibles, es una compleja rela-
ción de sus propiedades farmacocinéticas, far-
macodinámicas, fisiología de los diferentes blo-
queos neurales y, no olvidemos uno de los más
importantes, el estado físico del paciente al cual
se le administra; además todos estos factores
se interrelacionan, pudiendo influir uno sobre
otro.
¿Qué se pide a un anestésico local?
• Que no sea irritante para el tejido.
• Que no dañe irreversiblemente el tejido ner-
vioso.
• Que su toxicidad sistémica sea escasa.
• Tiempo breve para el inicio de los efectos
anestésicos.
• Duración de efecto suficiente pero no exce-
siva
2. Farmacodinámica de los anestésicos
locales
Fisiología básica
La membrana neural en estado de reposo
mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV
entre las caras interna y externa. Es el potencial
de reposo. Se mantiene por un mecanismo acti-
vo dependiente de energía que es la bomba
Na+- K+, que introduce iones K+ en el interior
celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En
esta situación los canales de sodio no permiten
el paso de este ión a su través, están en estado
de reposo (Fig. 4).
Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la
despolarización de la membrana. El campo eléc-
trico generado activa los canales de sodio (esta-
do activo), lo que permite el paso a su través de
iones Na+, que masivamente pasa al medio intra-
celular. La negatividad del potencial transmem-
brana se hace positiva, de unos 10 mV (Fig. 5).
Cuando la membrana está despolarizada al
máximo, disminuye la permeabilidad del canal
de sodio, cesando su paso por él de iones Na+
(estado inactivo). Entonces, el canal de pota-
sio aumenta su permeabilidad, pasando este ión
por gradiente de concentración, del interior al
exterior (Fig. 6).
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86 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Canal Na+- K+

Figura 4. Fisiología de la transmisión nerviosa: la membrana se halla polarizada.

Figura 5. Despolarización de la membrana.

Figura 6.

Posteriormente se produce una restauración
a la fase inicial. Los iones son transportados
mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exte-
rior y el K+ hacia el interior. Es la repolarización
de la membrana, pasando el canal de sodio de
estado inactivo a estado de reposo (Fig. 7).
Todo este proceso de despolarización-repo-
larización dura 1 mseg, la despolarización un
30% de este tiempo, mientras que la repolariza-
ción es más lenta. Estos movimientos iónicos se
traducen en cambios en el potencial eléctrico
transmembrana, dando lugar al llamado poten-
cial de acción (PA) que se difunde a las áreas
de membrana adyacentes que alcanzan su
umbral y propagan el PA a lo largo de la fibra
nerviosa.
La mielina es un componente fundamental
en la estructura del nervio así como muy impor-
tante para la realización del bloqueo neural
mediante los anestésicos locales. La mielina
es un lípido que envuelve algunos nervios. Los
impulsos nerviosos gracias a ella pueden trans-
mitirse de forma mucho más rápida por nodos
(nodos de Ranvier), sólo en ellos es donde

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Principios que orientan la anestesia local y troncular
Figura 7. Repolarización de la membrana.
ocurre la despolarización, la zona internodal
es despolarizada de forma pasiva, la transmi-
sión así es continua pero no homogénea. La
mielina limita el acceso del anestésico local
al nervio. El anestésico local debe actuar al
menos en 2 ó 3 nodos para producir bloqueo
nervioso. Por tanto, son más difíciles de blo-
quear las fibras mayores con distancias inter-
nodales más largas, ya que requieren concen-
traciones más elevadas del anestésico local.
En aquellos nervios amielínicos (fibras C), sin
mielina, el impulso nervioso es transmitido
como una onda uniforme, el potencial de
acción va produciendo progresivamente cam-
bios en la permeabilidad de los canales ióni-
cos en toda la membrana axonal, de forma uni-
forme y homogénea. Al ser amielínicas care-
cen de nódulos de Ranvier. Por eso, las fibras
C son las más fáciles de bloquear, ya que su
membrana acusa los efectos del anestésico en
cualquier punto de su trayecto.
En la práctica clínica el anestésico local debe
atravesar múltiples estructuras antes de llegar a
su lugar de acción en la membrana axonal. El
nervio periférico contiene fibras aferentes y efe-
rentes, rodeadas de tejido conectivo muy fino
(endoneuro) que favorece la difusión del anes-
tésico local. Grupos de fibras rodeadas por su
endoneuro son englobadas por una nueva
estructura, el perineuro, que actúa como una
membrana semipermeable para los anestésicos
locales. Por último la fibra nerviosa está rodea-
da por una nueva capa de tejido conectivo de
fácil difusión que se denomina epineuro.
Como ya hemos visto, existen diferentes
tipos de fibras nerviosas con distinta función.
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Las fibras A (nervios mielínicos somáticos) varí-
an en su tamaño (2,20 nm), se dividen en varias
fibras a su vez: A alfa, fibras largas tanto afe-
rentes como eferentes desde músculos y arti-
culaciones, con acciones motoras, propiocep-
tivas y de actividad refleja; A beta, también son
fibras largas tanto aferentes como eferentes
desde músculos y articulaciones, con acciones
motoras, propioceptivas y de actividad refleja;
A gamma, fibras largas con acciones propio-
ceptivas sobre el músculo (encargadas del tono
muscular), tacto y presión; y A delta, encarga-
das del dolor y la temperatura. Las fibras B
corresponden a fibras preganglionares mielini-
zadas, son rápidamente bloqueadas. Las fibras
C son amielínicas, finas, de lenta transmisión.
Transmiten el dolor y la temperatura, cons-
tituyendo las fibras autonómicas postganglio-
nares. Las fibras A delta y C transmiten el dolor
y son bloqueadas por la misma concentración
de anestésico local. Los factores anatómicos
que influyen en la difusión hasta el axón, que
constituye su lugar de acción, son el perineu-
ro, la mielina, el tamaño del axón y la posición
anatómica del axón en la estructura nerviosa y
localización que se encuentre.
Mecanismo de acción
Los AL impiden la propagación del impulso
nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal
de sodio, bloqueando la fase inicial del poten-
cial de acción. Para ello los anestésicos locales
deben atravesar la membrana nerviosa, puesto
que su acción farmacológica fundamental la lle-
va a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma. (Fig. 8)
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88
Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa
(fibras A alfa y A beta, motricidad y tacto,
menos afectadas que las A delta y C, de tem-
peratura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible
en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del pro-
ducto.
Esto explica el “bloqueo diferencial” (blo-
queo de fibras sensitivas de dolor y tempera-
tura sin bloqueo de fibras motoras), y también
nos determinará la llamada “concentración míni-
ma inhibitoria”, que es la mínima concentración
del anestésico local necesaria para bloquear una
determinada fibra nerviosa.
Finalmente, otro factor que influye sobre la
acción de los anestésicos locales es la “frecuen-
cia del impulso”, que ha llevado a postular la hipó-
tesis del receptor modulado. Esta hipótesis sugie-
re que los anestésicos locales se unen con mayor
afinidad al canal de sodio cuando éste se halla
en los estados abierto o inactivo (es decir, duran-
te la fase de despolarización) que cuando se halla
en estado de reposo, momento en el que se diso-
cia del mismo. Las moléculas de anestésico local
que se unen y se disocian rápidamente del canal
de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por
este hecho, mientras que moléculas que se diso-
cian lentamente del mismo (bupivacaína) verán
su acción favorecida cuando la frecuencia de esti-
mulación es alta, puesto que no da tiempo a los
receptores a recuperarse y estar disponibles (en
estado de reposo). Este fenómeno tiene reper-
cusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que expli-
ca la cardiotoxicidad de la bupivacaína.
La anestesia resultante ha sido denominada
como estabilización de membrana ya que a par-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 8.
tir de ese momento el potencial de reposo de
transmembrana no es afectado por ninguna esti-
mulación nerviosa. En función del tipo de anes-
tésico local, la inhibición del flujo de iones Na se
produce por los siguientes mecanismos:
1. Los AL ésteres y amidas actúan uniéndose
dentro del canal del Na después de haber
entrado en él por la cara axoplásmica (intra-
celular) de la membrana nerviosa. Estos AL
se encuentran extracelularmente como una
mezcla de una base libre y un catión, pene-
trando la membrana en su forma liposoluble-
base libre no cargada, reequilibrándose en
el axoplasma del nervio en una forma catió-
nica cargada, base libre no cargada, en fun-
ción de su pKa. La forma catiónica del AL
entonces penetra en el canal del Na+ se une
a un receptor aniónico dentro del canal blo-
queando de una manera física o iónica el
movimiento de los iones Na+ (mecanismo
hidrofílico).
2. Fármacos como la benzocaína, se disuelven
en la membrana en su forma de base libre,
creando un mecanismo físico de expansión
que produce una compresión sobre el canal
del Na+ y condiciona su pérdida de función,
(mecanismo hidrofóbico).
3. Las biotoxinas en concentración nanomolar
producen un efecto anestésico local desde
la superficie externa de la membrana nervio-
sa, alterando la configuración o la carga de
la entrada del canal del Na.
Sensibilidad diferencial de las fibras
nerviosas
Las fibras nerviosas de pequeño grosor son
más susceptibles a la acción de los anestési-
cos locales que aquellas más gruesas, siendo
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
Polo lipófilo Unión
CO-O
Éster
NM-CO
Amida
las fibras carentes de mielina también más sen-
sibles a la acción de éstos que las mielínicas.
Clínicamente este hecho se objetiva cuando al
anestesiar un nervio periférico se obtiene una
analgesia completa de su zona dependiente,
permaneciendo presente la función motora y
el tacto; se ha producido un bloqueo diferen-
cial.
Las posibles causas del bloqueo diferencial
pueden ser varias. Por un lado las fibras más
pequeñas se bloquean más rápidamente que
las más gruesas y profundas, que requieren
una mayor difusión por sus propias caracterís-
ticas anatómicas. La existencia de mielina u
otras variaciones anatómicas en el nervio pue-
den producir diferencia clínicamente obser-
vable. Y por último la variación en la disposi-
ción de los canales de sodio y potasio, así como
cambios estructurales en la membrana del axón,
que favorezca el bloqueo de unas fibras antes
que otras.
La cronología del bloqueo será:
- Aumento de la temperatura cutánea, vaso-
dilatación (bloqueo de las fibras B).
- Pérdida de la sensación de temperatura y ali-
vio del dolor (bloqueo de las fibras A delta
y C).
- Pérdida de la propiocepción (fibras A gam-
ma).
- Pérdida de la sensación de tacto y presión
(fibras A beta).
- Pérdida de la motricidad (fibras A alfa).
La reversión del bloqueo se producirá en
orden inverso.
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Cadena Polo hidrófilo
R1
(CH2)N N
R2
R1
(CH2)N N
R2
Figura 9.
Estructura y propiedades físico-químicas
Los anestésicos locales son moléculas peque-
ñas de peso molecular entre 220 y 350 Daltons.
Son bases débiles, escasamente solubles e ines-
tables en agua. Por ello deben combinarse con
un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal esta-
ble y soluble en agua a pH 4-7. Las preparacio-
nes comerciales que contienen adrenalina tie-
nen un pH más ácido debido a la presencia de
bisulfito de sodio, antioxidante necesario para
que se conserve el vasoconstrictor.
Las características de la estructura de los AL
(Fig. 9) influyen en sus propiedades físico-quí-
micas (Tabla 1) y, en definitiva, en su perfil de
aplicación clínica (latencia, duración, toxicidad).
Todos los anestésicos locales responden a una
estructura química superponible, dividida en cua-
tro subunidades:
• Un polo lipófilo representado por un núcleo
aromático (ácido benzoico o ácido paraami-
nobenzoico) que es responsable de la difu-
sión a través de la membrana nerviosa y la
fijación del producto en el axoplasma del ner-
vio. Es el principal responsable de la liposo-
lubilidad del fármaco.
• La unión éster o amida. La unión del núcleo
aromático a la cadena intermedia se realiza
mediante un enlace que puede ser de tipo
éster (CO) o amida (CNH), determinando
su clasificación y tipo de degradación de
estos fármacos. Los de tipo éster se degra-
dan fácilmente por seudocolinesterasas plas-
máticas, siendo su velocidad dependiente
de las substituciones en el polo aromático
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90 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 1. Propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales.

Peso % Unión Potencia

molecular PKa a proteínas Latencia relativa Duración

Procaína 236 8,9 5,8 10-20 min 1 30-90 min

Clorprocaína 271 8,7 – – 1 30-45 min
Tetracaína 264 8,6 75,6 20-30 min 8 180-360 min
Prilocaína 220 7,9 55 10-15 min 2 60-120 min
Lidocaína 234 7,7 64,3 5-10 min 2 60-120 min
Mepivacaína 256 7,6 77,5 10-15 min 2 90-180 min
Bupivacaína 288 8,1 95,6 20-30 min 8 180-360 min
Etidocaína 276 7,7 94 5-10 min 6 180-360 min
Ropivacaína 274 8,1 94 6-7 min 8 160-290 min
Levobupivacaína 324,9 8,1 97 10-12 min 8 180-360 min

(clorprocaína > procaína > tetracaína) dan- el anestesiólogo en la actualidad, la identifica-

do como uno de sus metabolitos el ácido
paraaminobenzoico responsable de su capa-
cidad alergénica, mientras que las amidas
son muy estables en solución y se degradan
en el hígado de forma lenta y en metaboli-
tos inactivos y que es dependiente de la cir-
culación hepática (anestesia general, pro-
pranolol, cimetidina, noradrenalina) y de la
extracción hepática del fármaco (insuficien-
cia cardíaca congestiva, cirrosis hepática,
hipotermia, inmadurez enzimas hepáticas).
• Cadena hidrocarbonatada: suele ser un alco-
hol con dos átomos de carbono. Influye en
la liposolubilidad, en la duración de acción y
en la toxicidad
• Un polo hidrófilo, representado por un gru-
po amina, que contiene un grupo amino con
tres o cuatro grupos orgánicos unidos (ami-
na terciaria o cuaternateria),que es el determi-
nante de la hidrosolubilidad del producto y
de su difusión y distribución sanguínea, así
como la ionización de la molécula, median-
te la adición de un ión H+ al grupo amino. El
rango del pKa de los AL se encuentra entre
7,6 y 8,9 y se define como el pH al cual se
encuentran presentes en la misma propor-
ción en solución las formas ionizada (BH+)
y no ionizada (B) de una base débil.
Otra característica de estas moléculas, excep-
to la de lidocaína, es la existencia de formas ópti-
cas. Ésta es un área de especial importancia para
ción de los estereoisómeros de los AL para su
uso clínico. Las moléculas de anestésicos loca-
les tienen un átomo de carbono asimétrico situa-
do entre la cadena intermedia y el grupo amida,
lo que origina que existan dos formas molecu-
lares simétricas, cada una de ellas imagen en
espejo de la otra. La preparación comercial es
una mezcla racémica de estos dos isómeros, uno
de ellos que gira hacia la izquierda, denomina-
do por ello S(-), del latín sinestro, o levo, del
inglés left (izquierdo); el otro gira hacia la dere-
cha, distinguido con la letra R(+), la inicial de la
palabra inglesa right. Esto provoca la existen-
cia de dos esteroisómeros “S” o “R”, que pue-
den tener propiedades farmacológicas diferen-
tes en cuanto a capacidad de bloqueo nervio-
so, toxicidad o de ambos. La mayoría de prepa-
rados comerciales están disponibles en forma
racémica de anestésico local, excepto la ropiva-
caína, constituida tan sólo por el enantiómero S-
ropivacaína, y la levobupivacaína, formado por
el enantiómero S-bupivacaína. Como norma
general la forma S es menos tóxica y posee
mayor duración de acción.
Características de los anestésicos
locales
A. Potencia anestésica
La liposolubilidad es el factor más importan-
te de la potencia de un anestésico local, ya que
para ejercer su acción farmacológica, los anes-

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Principios que orientan la anestesia local y troncular
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada,
hidrosoluble).
tésicos locales deben atravesar la membrana
nerviosa constituida en un 90% por lípidos. Exis-
te una correlación directa pero no lineal de ésta,
con respecto a la potencia (actividad intrínse-
ca) del AL, expresado por el coeficiente de par-
tición. Los fármacos más liposolubles son más
potentes a la hora de bloquear los potenciales
de acción, relacionando sobre todo un ligando
más rápido con los lugares específicos en los
diferentes canales. Una alta liposolubilidad hace
preveer una alta penetración de la molécula en
la membrana celular, pero debe mantener un
equilibro con la fracción ionizada hidrosoluble.
El resultado de la combinación de ambas hace
difícil prever la latencia y la potencia resultante
en un determinado anestésico local. Pero por lo
general un fármaco altamente liposoluble sue-
le ser más potente y con mayor duración de
acción.
Un factor que incide en la potencia anesté-
sica es el poder vasodilatador y de redistribu-
ción hacia los tejidos, propiedad intrínseca de
cada anestésico local (la lidocaína es más vaso-
dilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más
liposoluble y captada por la grasa que la bupi-
vacaína). La ropivacaína tiene un efecto vaso-
contrictor per se.
B. Latencia
El inicio de acción de estos fármacos va a
depender de su ionización (Fig. 10). En condi-
ciones normales, la mayoría de los anestésicos
locales están en un equilibrio entre su fracción
ionizada (BH+) y la no ionizada (B), cuya pro-
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Figura 10.
porción se formula en la ecuación de Hender-
son-Hasselbach:
pKa = pH – log (B/BH+)
Siendo el pKa el valor del pH en el cual las
dos formas se encuentran a igual concentración.
En la actualidad se considera que los anestési-
cos locales ejercen su acción ocupando de
manera específica un lugar concreto (receptor)
del canal de sodio. La forma catiónica o ioniza-
da del anestésico entra en el canal de sodio des-
de la zona intracelular de la membrana nervio-
sa, previamente penetra a través de la bicapa
lipídica de la membrana en su forma liposoluble,
no ionizada, se une al lugar aniónico del canal
de sodio y bloquea iónica y físicamente el movi-
miento del ión sodio. Es esta forma no cargada,
básica o no ionizada, la principal responsable de
la difusión a través de la membrana nerviosa. El
porcentaje de un determinado anestésico local
presente en forma básica, no ionizada, cuando
se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamen-
te proporcional al pKa de ese anestésico local.
Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un
inicio de acción rápido y fármacos con mayor
pKa lo tendrán más retardado. La lidocaína, que
posee un pKa de 7,7 (bajo), presentará un alto
porcentaje de moléculas en forma no ionizada,
mientras que la bupivacaína, con un pKa de 8,1
tendrá un inicio de acción más lento al presen-
tar menos proporción en forma no ionizada.
Otro factor que influye en la latencia es la con-
centración utilizada de anestésico local, por lo que
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fármacos con baja toxicidad y que pueden utili-
zarse a concentraciones elevadas, como la 2-clor-
procaína, tienen un inicio de acción más rápido
que el que se pudiera esperar con un pKa de 9.
C. Duración de acción
La duración de la anestesia está relaciona-
da con el grado de unión a proteínas. A mayor
afinidad del fármaco al receptor proteico de la
membrana nerviosa, más tiempo permanecerán
unidos y la acción será más duradera. La lido-
caína y mepivacaína se unen a proteínas en un
65-75%, por lo tanto son de duración interme-
dia comparado con la bupivacaína o ropivacaí-
na que son de larga duración al unirse a proteí-
nas en un 95%.
Este factor de unión a proteínas también tie-
ne implicaciones en la toxicidad y metabolismo
del AL, ya que la parte unida a proteínas plas-
máticas no es farmacológicamente activa. Las
proteínas plasmáticas más importantes son la
α-ácidoglico-proteína (alta afinidad, baja ca-
pacidad) y la albúmina (baja afinidad, alta capa-
cidad). La unión con el receptor proteico situa-
do en el canal del sodio de la membrana nervio-
sa es similar respecto a las áreas de la secuen-
cia de aminoácidos de las dos proteínas. La
liposolubilidad es un factor que aumenta la afi-
nidad del anestésico local por las proteínas plas-
máticas, a mayor liposolubilidad, mayor unión
proteínas plasmáticas y tisulares.
Clasificación de los anestésicos locales
La clasificación de los anestésicos locales
puede realizarse en base a numerosos criterios,
pero el más comúnmente utilizado es el que se
basa en su estructura química (Tabla 2). La dife-
rencia en este caso entre los anestésicos loca-
les viene dada por el tipo de enlace existente
entre la cadena intermedia y el residuo aromá-
tico, distinguiéndose así dos tipos de anesté-
sicos locales:
• Tipo éster: primeros en ser utilizados y sin-
tetizados, ente los cuales se encuentran:
cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína,
cloroprocaína.
• Tipo amida: sintetizados más recientemen-
te, de menor toxicidad que los anteriores,
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Tabla 2. Clasificación de los
anestésicos locales.
Tipo ester Tipo amida
Cocaína Prilocaína
Clorprocaína Lidocaína
Benzocaína Mepivacaína
Procaína Etidocaína
Tetracaína Bupivacaína
Ropivacaína
entre los cuales se encuentran: dibucaína,
lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupiva-
caína, etidocaína, ropivacaína, levobupiva-
caína.
Otra clasificación con más sentido práctico
es la relacionada con sus propiedades fisicoquí-
micas:
• Elevada potencia anestésica: tetracaína, bupi-
vacaína, etidocaína, ropivacaína.
• Intermedia potencia anestésica: mepivaca-
ína, prilocaína, cloroprocaína, lidocaína.
• Baja potencia anestésica: procaína.
• Corto tiempo de latencia: prilocaína, cloro-
procaína, lidocaína, mepivacaína.
• Tiempo de latencia intermedio: procaína,
bupivacaína, ropivacaína.
• Latencia prolongada: tetracaína.
• Corta duración de acción: procaína, cloro-
procaína.
• Duración media: lidocaína, mepivacaína, pri-
locaína.
• Larga duración: tetracaína, bupivacaína, ropi-
vacaína, dibucaína, etidocaína.
Efectos de los anestésicos locales
sobre diferentes tejidos
Los efectos clínicos de los anestésicos loca-
les se manifiestan de diversa manera dependien-
do del órgano; el conocimiento de estas res-
puestas nos puede hacer interpretar adecuada-
mente una situación clínica atribuible a cualquier
otro factor.
A nivel del SNC inicialmente se generan
fenómenos de excitación, seguidos de cuadro
convulsivo generalizado. A dosis mayores llega
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
a producirse un cuadro de depresión cortical
hasta el coma.
En el sistema cardiovascular su efecto es prin-
cipalmente depresor de la contractilidad y con-
ducción cardiaca, disminuyendo así la frecuen-
cia cardiaca y la excitabilidad miocárdica. A nivel
vascular si bien a dosis bajas puede objetivarse
una vasoconstricción, posteriormente con el
incremento de dosis se genera una vasodilata-
ción por bloqueo preganglionar de las fibras B .
Sus efectos sobre el sistema respiratorio tam-
bién se deben valorar, si bien inicialmente pueden
generar taquipnea por estimulación central, pos-
teriormente producen bradipnea con hipercapnia.
Factores determinantes de la acción
clínica
A. Propiedades físico-químicas
• Liposolubilidad: determina la potencia anes-
tésica.
• Grado de unión a proteínas: determina la
duración de acción.
• pKa: condiciona la latencia.
B. Adición de vasoconstrictor
Disminuye la tasa de absorción vascular del
anestésico local. El más usado es la de adrenali-
na a una concentración 1:200.000 (5 µg/ml), no
siendo necesarias concentraciones mayores que
aumentan el peligro de complicaciones aumen-
tando los efectos tóxicos del vasoconstrictor, sin
beneficio para potenciar el efecto anestésico dese-
ado, no debiendo sobrepasar la dosis total admi-
nistrada de 1 miligramo. Su adición aumenta la
profundad del bloqueo y la duración de acción
de todos los anestésicos locales utilizados para
infiltración o bloqueo de nervios periféricos. Ade-
más, disminuye la toxicidad sistémica, aumentan-
do el margen de seguridad. La asociación de adre-
nalina conlleva la asociación de conservantes, el
bisulfito sódico, que obliga a una alteración del
pH de la dilución que se torna más ácido (se ha
de evitar la oxidación de la adrenalina), esta situa-
ción produce un aumento de la latencia del anes-
tésico local (menos cantidad de fármaco en for-
ma no ionizada). Entre las complicaciones deri-
vadas del uso de vasoconstrictores debemos citar
la precaución que se debe tener por la asocia-
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ción de conservantes (bisulfito) y su potencial
neurotóxico, posibilidad de producir isquemia tisu-
lar local, y las derivadas de una posible absorción
sistémica (crisis hipertensiva, taquiarritmia).
El grado en que la adrenalina prolonga la
duración del bloqueo depende del anestésico
local y del lugar de inyección. Prolongará de for-
ma significativa la duración en el caso de anes-
tesia por infiltración y los bloqueos nerviosos
periféricos.
Containdicaciones de los vasoconstrictores:
historia de hipertensión arterial, enfermedad
coronaria, tirotoxicosis, y tratamientos con
IMAOs.
No deben utilizarse en zonas acras con irri-
gación terminal por riesgo de necrosis (dedos,
pene, oído externo, etc.).
C. Volumen y concentración
Al aumentar la concentración aumenta la cali-
dad de la analgesia y disminuye la latencia. El
aumento de volumen tiene importancia para
influir en la extensión de la analgesia.
D. Carbonatación
Al añadir dióxido de carbono a la solución
anestésica se favorece su difusión a través de
las membranas nerviosas, disminuyendo la laten-
cia y aumentando la profundidad del bloqueo,
con lo que podemos disminuir la cantidad míni-
ma de anestésico.
Se debe a la difusión del CO2 intracelular-
mente que produce disminución del pH intrace-
lular, lo que favorece la forma iónica activa, que
es la que se une al receptor. Además el CO2 pue-
de por sí mismo producir depresión de la exci-
tabilidad neuronal. Existe bastante controver-
sia sobre su utilización en la práctica clínica habi-
tual, ya que in vivo el CO2 puede ser tampona-
do rápidamente.
E. Alcalinización
Se emplea a adición de bicarbonato para dis-
minuir el tiempo de latencia. Al aumentar el pH
de la solución aumenta la proporción de fárma-
co en forma básica, no iónica, mejorando la tasa
de difusión a través de la membrana. Los resul-
tados clínicos son también controvertidos, sien-
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do más eficaz con la lidocaína que con la bupi-
vacaína. Además existe el riesgo de precipita-
ción si el pH de la solución asciende por enci-
ma de 7. Además, si la solución contiene adre-
nalina, el incremento del pH puede activar ésta.
Debe añadirse 1 ml de bicarbonato 8,4% por
cada 10 ml de lidocaína o mepivacaína y 0,1 ml
de bicarbonato en cada 10 ml de bupivacaína.
Otro aspecto interesante es que disminuye el
dolor a la infiltración al alcalinizar la solución.
F. Calentamiento
Los cambios de temperatura influyen en el
pKa del fármaco, ya que un aumento de ésta
disminuye el pKa del anestésico local, con lo que
aumenta la cantidad de fármaco no ionizado,
con lo que disminuimos la latencia y mejora la
calidad del bloqueo. También se reduce el dolor
a la infiltración si la temperatura de la solución
se acerca a la corporal
G. Combinación de fármacos
Existe una creencia extendida de que la com-
binación de un fármaco de duración y latencia cor-
ta (lidocaína o mepivacaína) con otro de duración
y latencia larga (bupivacaína) consigue un blo-
queo rápido y de larga duración. Actualmente no
parece que el uso de mezclas presentan ventaja
clínica significativa, incluso hay asociaciones que
son negativas como la clorprocaína con bupiva-
caína, que resulta un bloqueo de duración menor.
Con lidocaína y bupivacaína el efecto es ligera-
mente superior. En ningún caso hay que creer que
la asociación disminuye los efectos tóxicos.
H. Embarazo
Hay una sensibilidad aumentada al efecto de
los anestésicos locales, tanto en gestantes a tér-
mino como en el primer trimestre. Se sugiere
que es debido a la progesterona, que puede
aumentar la sensibilidad de la membrana ner-
viosa a los anestésicos locales.
I. Taquifilaxia
Este fenómeno consiste en la disminución
del efecto clínico de un fármaco con las sucesi-
vas reinyecciones obligando a un aumento de
la dosificación y al acortamiento del intervalo de
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
administración. Parece que está relacionado con
cambios a nivel del pH intracelular, aunque tam-
bién pudiera tener relación con un edema peri-
neural, microhemorragias o irritación de las fibras
nerviosas por la solución anestésica. Otra expli-
cación pudiera estar en la sensibilización del sis-
tema nervioso central a partir de impulsos noci-
ceptivos repetidos. Parece disminuir con la adi-
ción de adrenalina, al utilizar anestésico de lar-
ga duración y al disminuir la dosis mediante per-
fusiones continuas en lugar de bolos.
3. Farmacocinética de los anestésicos
locales
El análisis de la farmacocinética de los anes-
tésicos locales nos permitirá conocer el paso de
los mismos por los diferentes órganos y espa-
cios del organismo, analizando su absorción, dis-
tribución, metabolización y excreción.
Absorción
Diferentes factores influyen en la absorción
sistémica de los anestésicos locales:
A. Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zona y de
la presencia de tejidos a los que el anestésico
local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmá-
ticos tras una única dosis se obtienen según este
orden: interpleural > intercostal > caudal > para-
cervical > epidural >braquial > subcutánea >
subaracnoidea.
B. Tipo de anestésico
El agente anestésico hace variar los niveles
plasmáticos alcanzados. Éstos son mayores tras
la administración de lidocaína y mepivacaína,
que en el caso de la bupivacaína. También su
capacidad vasoactiva en el lugar de su adminis-
tración es capaz de favorecer su absorción sis-
témica. Los S enantiómeros presentan una mayor
duración de acción, que refleja una acción vaso-
constrictora, de lo cual se derivaría una menor
tasa de absorción sistémica.
C. Concentración y dosis
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea
la masa (mg) administrada, mayores niveles plas-
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
máticos se alcanzarán. Por el contrario, si se man-
tiene la masa y disminuimos el volumen (mayor
concentración), aumentarán los niveles plasmá-
ticos por saturación de los receptores y mayor
disponibilidad para que el anestésico local sea
reabsorbido.
D. Velocidad de inyección
Una mayor velocidad de administración, por
cualquier vía en que ésta se realice, se correla-
ciona con unos mayores niveles plasmáticos del
anestésico local administrado.
E. Presencia de vasoconstrictor
Las sustancias que se pueden administrar
conjuntamente con los anestésicos locales pue-
den influir, cómo no, en su absorción. Entre ellos
los utilizados con mayor frecuencia son los va-
soconstrictores, sobre todo la adrenalina
1.200.000, pudiendo disminuir los niveles plas-
máticos de los anestésicos locales, prolongan-
do la duración de la actividad del mismo por dis-
minución de la velocidad de absorción. Su acción
neta dependerá del grado de vascularización de
la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
Distribución
A. Plasma
Los anestésicos locales se pueden hallar en
el plasma en diferentes formas: la fracción uni-
da a proteínas plasmáticas, la fracción libre ioni-
zada y la libre no ionizada.
La fracción unida a proteínas plasmáticas es
mayor en aquellos anestésicos locales de mayor
duración, siendo la fracción unida a ellos menor
en aquellos agentes de una duración de acción
menor. Principalmente se hallan unidos a la albú-
mina, que posee una alta capacidad de fijación,
aunque la afinidad por los mismos sea baja. Sin
embargo existe otra proteína, la α-acidoglico-
proteína, que tiene una alta afinidad pero su
capacidad de fijación es mucho menor. La α-
acidoglicoproteína aumenta en estados neoplá-
sicos, en dolor crónico, en traumatismos, en
enfermedades inflamatorias, en uremia, en el
postoperatorio y en el IAM. Al unirse a proteí-
nas, disminuye la fracción libre. Por el contrario,
disminuye en neonatos, embarazo y cirugía, por
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lo que favorece la forma libre y por tanto la toxi-
cidad.
Dentro de la fracción no unida a proteínas
tenemos la fracción libre e ionizada, cuya acción
depende fundamentalmente del pH y el coefi-
ciente de disociación y no atraviesa membranas,
y la fracción más importante por ser aquella que
puede atravesar membranas y difundir a los teji-
dos siendo responsable tanto de los fenómenos
terapéuticos, como de los de toxicidad, la frac-
ción libre no ionizada, que dependerá de la frac-
ción unida a proteína, y de su coeficiente de diso-
ciación.
La acidosis aumenta la fracción libre de fár-
maco no unida a proteínas, por lo que favore-
ce la toxicidad.
B. Pulmón
La importancia del pulmón en la evaluación
de la distribución de los anestésicos locales es
clara. Tras su administración intravenosa, el pri-
mer tejido por el cual el anestésico local pasa es
por el capilar pulmonar; se objetiva que las
concentraciones en arteria pulmonar son mucho
mayores que las encontradas a nivel de circula-
ción en otros tejidos (cerebro, riñón, miocardio),
lo cual supone evidentemente un primer paso
que evita los fenómenos de toxicidad derivados
de una administración de dosis excesiva o intra-
venosa accidental. De ahí que una administra-
ción intraarterial accidental (por ejemplo, duran-
te un bloqueo de plexo braquial a nivel axilar)
suponga un riesgo de toxicidad mucho mayor
que de una administración intravenosa.
C. Transferencia placentaria
El paso de anestésicos locales a través de la
placenta y de la barrera hematoencefálica se rea-
liza por difusión simple.
Los anestésicos locales son moléculas capa-
ces de atravesar fácilmente la barrera placenta-
ria. La tasa de transferencia placentaria de los
anestésicos locales varía en función de cada
anestésico. Ésta es en orden decreciente: lido-
caína, mepivacaína y bupivacaína. Esta relación
no tiene una relación directa con la toxicidad fetal
relativa de cada uno de ellos pues, como ya sabe-
mos, en la farmacocinética de los anestésicos
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 96
96
locales influyen otros factores. Se debe valorar
que la acidosis fetal favorece la transferencia pla-
centaria de los anestésicos locales potencian-
do así la toxicidad posible de los mismos.
Metabolismo
La estructura química de los anestésicos
locales que permite su clasificación en ésteres
y amidas determina su forma de metabolización,
diferente entre estos dos grupos de fármacos.
A. Ésteres
Anestésicos locales tipo éster se metaboli-
zan por las pseudocolinesterasas plasmáticas,
que producen hidrólisis del enlace éster, dando
lugar a metabolitos inactivos fácilmente elimina-
dos vía renal. Un metabolito principal es el áci-
do paraaminobenzoico (PABA), potente aler-
gizante, responsable de reacciones anafilácti-
cas, debiéndose evitar en aquellos pacientes
con antecedentes alérgicos a estas sustancias.
Esta vida media suele ser breve lo cual determi-
na que en caso de producirse fenómenos de
toxicidad relacionados con ellos deben ser de
breve duración, en caso de ser reversibles. Se
ha de valorar su utilización en pacientes con défi-
cits conocidos de colinesterasa plasmática y las
interacciones medicamentosas con otros fár-
macos que sean metabolizados por la misma vía.
B. Amidas
El metabolismo de los anestésicos locales tipo
amida se realiza principalmente a nivel hepático,
por el sistema enzimático microsomal citocromo
P450. El aclaramiento de estos agentes anesté-
sicos es por orden creciente bupivacaína, ropi-
vacaína, mepivacaína, lidocaína, prilocaína. Los
dos factores más importantes para el control del
aclaramiento de los anestésicos por el hígado
son el flujo sanguíneo hepático (sobre todo para
etidocaína) y la actividad enzimática microsomal
(importante para la bupivacaína). La disminución
de cualquiera de estos factores provocará un
incremento en la vida media de eliminación. Asi-
mismo, los isómeros de un mismo fármaco pose-
en un aclaramiento diferente; en el caso de la
bupivacaína el isómero R(+), posee una veloci-
dad de aclaramiento mayor que el S(-) .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Dentro de los metabolitos producidos, el
potencialmente más tóxico es la ortotoluidina,
generado por la prilocaína, siendo responsa-
ble de fenómenos de metahemoglobinemia,
cuando las dosis superan los 600 mg. También
es posible que la lidocaína produzca fenómenos
de metahemoglobinemia por idéntico mecanis-
mo. Una proporción muy pequeña de anestési-
co local se puede eliminar sin metabolizar.
Excreción
La principal forma de eliminación de los
metabolitos de los anestésicos locales es por vía
renal, siendo estos hidrosolubles y con escasa
actividad intrínseca, sólo se elimina la molécula
intacta en un porcentaje del 1-5%.
La acidificación de la orina promoverá la ioni-
zación de los anestésicos locales aumenta la
fracción ionizada, favoreciendo así su elimina-
ción (disminuye la reabsorción tubular), que
puede aumentar en estas condiciones de un 5-
20% respecto a situaciones fisiológicas de pH
urinario.
Factores que modifican la
farmacocinética
A. Dependientes del paciente
La edad disminuye el aclaramiento de los
anestésicos locales en condiciones fisiológicas,
sin patologías orgánicas que puedan modificar
esta situación . Asimismo en neonatos un mayor
volumen de distribución produce una prolonga-
ción de la vida media de una a tres veces.
La patología asociada, como la insuficiencia
hepática o renal, aumentan la vida media, con
disminución del aclaramiento plasmático...
Fenómenos con la hipoxia y la acidosis
aumentan la fracción ionizada libre del agente
anestésico, con lo cual favorecen el desarrollo
de fenómenos de toxicidad a nivel cerebral y mio-
cárdico.
B. Interacciones medicamentosas
Es evidente que numerosos fármacos pue-
de alterar la farmacocinética de los anestési-
cos locales en cualquiera de sus fases, si bien
los efectos clínicos producidos no pueden
determinarse con rotundidad.
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
Los β-bloqueantes, y más concretamente el
propranolol, disminuyen el aclaramiento de la
lidocaína hasta en un 40% por inhibición de la
actividad oxidativa, disminución del flujo hepáti-
co, disminución del gasto cardiaco y bloqueo de
los receptores beta-2 intrahepáticos.
Los anti-H2 disminuyen el aclaramiento de
los anestésicos locales, con mayor efecto en este
sentido por parte de la cimetidina que con la
ranitidina.
Los anestésicos halogenados y benzodiaze-
pinas (diazepam) también pueden disminuir el
aclaramiento.
4. Uso clínico de los anestésicos
locales
A continuación se exponen las característi-
cas de algunos de los fármacos que se utilizan
como anestésicos.
De tipo éster
• Procaína: tiene un inicio de acción lento y
una duración breve. Su potencia anestésica
es relativamente escasa. Poco utilizada. Atra-
viesa muy lentamente las barreras tisulares
y muchas veces no consigue la actividad
deseada. Su metabolismo provoca la apari-
ción de PABA, con un potencial alergénico
importante. Solución al 1-2% para inyección.
Dosis única máxima de 500 mg sin adrena-
lina, y 600 mg con adrenalina
• 2-Cloroprocaína: es el derivado 2-cloro de
la procaína. Presenta un inicio rápido de
acción y su duración de actividad es relati-
vamente breve (30-60 min). Bajo riesgo de
toxicidad sistémica. Utilizada con frecuencia
en Estados Unidos, pero poco en nuestro
medio.
• Tetracaína: es 10 veces más potente y tóxi-
ca que la procaína. Latencia rápida, profun-
da anestesia y larga duración de acción que
se prolonga de forma notable con adrenali-
na (hasta 6 h). excelentes propiedades para
uso tópico (utilizado en oftalmología y anes-
tesia nasofaríngea). Solución de 0,1-1%.
Dosis única máxima de 100 mg (1,5 mg/kg).
• Benzocaína: uso exclusivo tópico, se absor-
be lentamente, aplicándose sobre piel ulce-
ERRNVPHGLFRVRUJ
97
rada, mucosa oral y preparados hemorroi-
dales.
De tipo amida
• Lidocaína: en solución al 0,5-2% para inyec-
ción. Probablemente sea el anestésico local
más versátil y, por tanto, el más utilizado, gra-
cias a su rápido inicio, moderada duración
(1-3 h) y actividad anestésica tópica gracias
a una excelente penetración tisular. El pro-
blema del fármaco es no tener buena diso-
ciación sensitivo-motora, es decir, para con-
seguir una buena anestesia sensitiva hay que
producir un bloqueo motor importante. La
dosis única máxima es de 300 mg. Cada
ampolla de 10 ml al 2% tiene 200 mg (sin
adrenalina). Luego, la dosis máxima en inyec-
ción ÚNICA es de 1,5 ampollas (15 ml al
2%). Si la diluimos al 1%, la dosis máxima en
inyección única es de 30 mi al 1%. Al 0,5%
es de 60 ml.
• Mepivacaína: muy parecida a la lidocaína en
cuanto a la actividad anestésica y a su toxi-
cidad (incluso algo menos tóxica). De dura-
ción ligeramente superior por su menor
capacidad vasodilatadora intrínseca. Al con-
trario que la lidocaína, no es efectiva por vía
tópica. La dosis máxima en inyección única
podemos subirla a 400 mg. La presentación
comercial y las concentraciones usadas son
iguales que de lidocaína.
• Prilocaína: fármaco de inicio breve y dura-
ción intermedia. Significativamente menos
tóxico que la lidocaína. El problema que limi-
ta su uso e la producción de metahemoglo-
binemia si se administra a dosis mayores de
600 mg; por eso, no resulta para la analge-
sia continua. En solución al 0,5-2% para
inyección. Especialmente indicado en las téc-
nicas de alta dosificación gracias a su baja
toxicidad
• Bupivacaína: en solución al 0,125-0,75% para
inyección. Se parece estructuralmente a la
mepivacaína. El inicio de acción es lento, pero
la duración de la acción es larga. Su princi-
pal área de acción es la anestesia obstétri-
ca, debido a una buena analgesia sin un blo-
queo motor significativo. El bloqueo sensiti-
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vo que produce es más duradero que el blo-
queo motor. En bloqueos periféricos pue-
de tener una duración muy prolongada (has-
ta 12 h). Elevada toxicidad sistémica, sobre
todo a nivel cardiaco y en especial en emba-
razadas. Dosis tóxica única de 175 mg (50
mg por ampolla de 10 ml; más de 3 ampo-
llas al 0,5%).
Una práctica habitual, y siempre que no
haya contraindicación, es una mezcla de Iido-
caína al 1% + bupivacaína al 0,25% con epi-
nefrina al 1x400.000. Esto lo conseguimos sim-
plemente mezclando la mitad de lidocaína al
2% con la mitad de bupivacaína al 0,5%, con-
siguiéndose así la instauración rápida de la lido-
caína con el efecto prolongado de la bupiva-
caína. La epinefrina a la concentración del
1x400.000 es suficiente para provocar la isque-
mia del campo quirúrgico, pero insignificante,
por no decir despreciable, para producir una
acción sistémica.
Cuando hay contraindicación usamos la
mepivacaína al 1%, es decir, diluyendo con sue-
ro salino la mitad de la dosis a la presentación
habitual del 2%.
Nuevos anestésicos locales
• Ropivacaína: parece ser que su potencia
anestésica se aproxima a la bupivacaína con
aparición de menor bloqueo motor. También
presenta menor toxicidad que la bupivacaí-
na. Se presenta como enantiómero S puro.
Presenta una acción vasoconstrictora intrín-
seca, reduciendo el flujo sanguíneo subcu-
táneo cuando se usa en infiltración, éste es
el motivo por lo que no se asocia a adrena-
lina.
• Levobupivacaína: enantiómero S puro de
bupivacaína. Características farmacocinéti-
cas y clínicas similares, pero menos neuro
y cardiotóxica.
• Crema EMLA: preparado de lidocaína y pri-
locaína. Se presenta como una emulsión de
aceite en agua con un 80% de anestésico
en forma básica, no ionizada y un alto con-
tenido en agua que permiten la penetración
a través de la piel. La eutexia es un fenóme-
no físico por el cual la mezcla de dos sus-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
tancias debidamente dosificadas tiene un
punto de fusión menor al de cualquiera de
ellas aisladas o mezcladas en cualquier otra
proporción. Cuando se mezclan la lidocaí-
na y la prilocaína en su forma de base y en
partes iguales, el punto de fusión descien-
de hasta alrededor de 18ºC y se forma un
aceite. La emulsión de este aceite en agua
da lugar a partículas de elevado contenido
en anestésico en forma de base (80%), y
alto contenido en agua. La mayor concen-
tración de base activa conlleva una analge-
sia más efectiva con menores efectos secun-
darios, y la alta concentración de agua faci-
lita la penetración a través de la piel. La com-
posición farmacológica final por cada gra-
mo de crema EMLA es de 25 mg de prilo-
caína y 25 mg de lidocaína8. Se aplica una
cantidad de 2,5 g por cada 10 cm2 sobre
una zona cutánea y se cubre con un apósi-
to oclusivo que se debe mantener como
mínimo durante 1 hora (mejor si esperamos
1,5-2 h). Si la piel está lesionada o ulcera-
da esperaremos 15 min y no más de 30 min.
El efecto analgésico es máximo a los 30 min
después de retirarar el apósito y dura varias
horas (en la cara puede durar hasta 10 h).
La profundidad de la anestesia no sobrepa-
sa los 5 mm, afectando sólo a la capa cór-
nea de a piel.
TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
1. Toxicidad local
• Lesión local: pueden producir edema, infla-
mación, abscesos (siempre se debe procu-
rar una rigurosa asepsia, tanto en la técnica
como en las soluciones anestésicas), isque-
mia (debe prestarse mucha atención al uso
concomitante de vasoconstrictores), y hema-
tomas, potencialmente peligroso dependien-
do de su localización (valorar siempre el esta-
do de coagulación del paciente).
• Lesión nerviosa: las complicaciones de la
anestesia local sobre las fibras nerviosas son
de origen mecánico y químico.
- Las complicaciones mecánicas están direc-
tamente relacionadas por problemas de la
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
Tabla 3. Dosis máximas de los anestésicos locales más usados.
Anestésico local Sin adrenalina
Prilocaína 400 mg (5-6 mg/kg)
Lidocaína 300 mg (4-5 mg/kg)
Mepivacaína 400 mg (5-6 mg/kg)
Bupivacaína 150 mg (2 mg/kg)
técnica anestésica. Fundamentalmente son
de dos tipos: lesión directa de las fibras
nerviosas, causada por la aguja con la que
se inyecta el anestésico, o compresión de
dichas fibras por inyección de un volumen
demasiado grande de anestésico local. La
inyección de un gran volumen en una vai-
na de extensibilidad limitada es capaz de
comprimir las fibras nerviosas. Las lesio-
nes están localizadas habitualmente en el
lugar de la inyección, pero a veces puede
extenderse a partir de dicho punto si se
añade un espasmo vascular. Por esta
razón, es importante que en el bloqueo
troncular de los nervios digitales no se
debe sobrepasar a cada lado del dedo un
volumen máximo de 2 ml de solución de
anestésico inyectado. No utilizar vasocons-
trictores y no emplear isquemia mecánica
durante más de 15 minutos.
- Accidentes de origen químico: estas com-
plicaciones son debidas al contacto direc-
to del anestésico local con la fibra nervio-
sa. La neurotoxicidad de los anestésicos
locales es consecuencia, principalmente,
de dos mecanismos. El primero, depen-
diente de la concentración y de la natura-
leza del fármaco, es la fibrosis perineural
y endoneural. El segundo, unido directa-
mente a la concentración del producto, es
el grado de inhibición del metabolismo oxi-
dativo de la fibra nerviosa. En este senti-
do, debe recordarse que la clorprocaína
puede producir trastornos graves de la
conducción nerviosa, con lisis de la vai-
na de Swann y degeneración axonal. Estas
lesiones se ven incrementadas cuando se
utiliza adrenalina.
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Con adrenalina
600 mg (8-9 mg/kg)
600 mg (6-8 mg/kg)
500 mg (6-7 mg/kg)
200 mg (2,5 mg/kg)
2. Toxicidad sistémica
Los síntomas de la toxicidad sistémica son
el resultado de una estimulación sobre el siste-
ma nervioso central (SNC) y concomitantemen-
te depresión de los centros medulares y siste-
mas respiratorio y cardiovascular
La ventana terapéutica de los fármacos anes-
tésicos es muy estrecha lo que facilita efectos
tóxicos cuando se rebasan las dosis máximas
permitidas y, en ocasiones, cuando las concen-
traciones plasmáticas se elevan súbitamente,
como es el caso de las inyecciones intravascu-
lares accidentales, uso de dosis excesivas o la
absorción inapropiada de los AL.
Las dosis máximas recomendadas para cada
uno de los AL han sido establecidas de forma
arbitraria por la industria farmacéutica y varían
según la vía de administración, el tipo de AL, sin
o con vasoconstrictores, así como el tipo pacien-
te y de cirugía. La Tabla 3 muestra las dosis máxi-
mas recomendadas para los AL más emplea-
dos, sin que estas dosis hayan sido estableci-
das por estudios realizados ex profeso para
determinar las cantidades más seguras y efi-
caces de cada AL. No obstante, es recomenda-
ble que nos mantengamos dentro del rango de
dosificación máxima recomendada y así evitare-
mos efectos tóxicos indeseables, al igual que
nos apartamos de una mala práctica clínica.
Rosenberg y cols. revisaron las dosis reco-
mendadas de AL en base del tipo de bloqueo
nervioso, de las variantes farmacocinéticas de
los individuos y, desde luego, de cada fármaco
en especial y encontraron que no hay eviden-
cias suficientes para fijar las dosis tope. Estas
han sido fijadas por extrapolación de estudios
en animales, por casos anecdóticos de toxici-
dad, por estudios clínicos basados en concen-
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100
+ TÓXICO
Tipo Ester Tipo Amida
Bupivacaína
Cocaína
Etidocaína
Tetracaína
Levobupivacaína
Procaína
Ropivacaína
Clorprocaína
Mepivacaína
Lidocaína
Prilocaína
– TÓXICO
Figura 11. Nivel de toxicidad de los anestésicos
locales.
traciones plasmáticas con dosis variables. La clí-
nica no dice que debemos considerar el tipo de
bloqueo, con o sin vasoconstrictor, tipo y con-
diciones del paciente, al igual que los factores
farmacocinéticos de cada AL. (Fig. 11)
Existen diversos estudios encaminados a
encontrar la dosis efectiva mínima de los AL con
la idea de recomendar la cantidad suficiente que
produzca el efecto deseado, a la vez que sea
lo más reducida para evitar efectos tóxicos. Los
AL se fijan transitoriamente al canal de sodio de
la membrana celular y lo cierran. La afinidad de
los AL por este sitio del canal de sodio es lo que
condiciona su acción farmacológica y también
sus acciones tóxicas. La traducción clínica más
importante de esta cadena de eventos a nivel de
los canales de sodio y su interacción con los AL
son dos resultados: anestesia-analgesia regio-
nal y/o efectos deletéreos. De los efectos tóxi-
cos, los que más nos interesan a los clínicos son
las manifestaciones en la esfera cardiovascular
y la neurológica.
La toxicidad intrínseca de los AL depende
de su estructura físicoquímica, siendo más tóxi-
cos los dextroisómeros y las mezclas racémicas
que las formas levoisoméricas puras, ya que los
dos primeros tienen mayor afinidad por el canal
de sodio. También se sabe que a mayor poten-
cia más toxicidad. En el siguiente cuadro se agru-
pa a los AL por su estructura química y de mayor
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
a menor potencia y toxicidad. En el grupo éster
se observa que la cocaína sigue siendo el AL
más tóxico y la procaína y cloroprocaína son los
menos potentes y también con menor poder
tóxico, no sólo en este grupo éster, sino entre
todos los AL conocidos. En el grupo amida se
observa que los AL como la bupivacaína y eti-
docaína son más tóxicos que AL levoisoméricos,
levobupivacaína y ropivacaína, y lo menos tóxi-
cos son mepivacaína y lidocaína.
Toxicidad en el SNC
Los clínicos que han presenciado uno o más
eventos de toxicidad aguda manifestada por cri-
sis convulsivas y/o estado de coma secundarios
a la administración inapropiada de un AL saben
que se trata de una situación que requiere de
diversas acciones por parte de todo el equipo
médico y de enfermería disponibles en ese
momento. Por fortuna, esta complicación es poco
frecuente. Los mecanismos que explican este
evento se basan en una elevación súbita de las
concentraciones plasmáticas del AL usado que
alcanzan los canales de sodio de las neuronas
cerebrales y se fijan en el poro interno, donde
van a permanecer por tiempo variable. La dex-
trobupivacaína es el AL que tiene mayor afini-
dad por esta parte del canal de sodio y es por
esto que el manejo, en especial la RCP, debe
prolongarse por más tiempo cuando se ha uti-
lizado este AL. Los niveles plasmáticos tóxicos
varían de un AL a otro AL, y también hay varia-
bles en cada enfermo, así como en los diferen-
tes sistemas. La fase inicial de excitación del SNC
pasa a una depresión generalizada que puede
llegar al coma y a la muerte, como se observa
en la Figura 12. La excitación inicial es secunda-
ria a la inhibición de los circuitos inhibitorios del
SNC. Al incrementarse los niveles sanguíneos
de AL se inhiben ambas vías, la inhibitoria y las
vías facilitadoras lo que lleva a depresión gene-
ralizada del SNC.
Cardiotoxicidad
El sistema cardiovascular es más resistente
que el SNC a la toxicidad de los AL, necesitan-
do 3 ó 4 veces más dosis para mostrar efectos
tóxicos.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 101

Principios que orientan la anestesia local y troncular 101

MUERTE
Concentración plasmática

Parada cardiaca
Toxicidad cardiovascular
Convulsiones generalizadas
Parada respiratoria
Pérdida de conciencia
Contracciónes musculares
Alteraciones sensoriales y de conducta
Adormecimiento de la lengua y boca

Figura 12.

Inicialmente, se produce un aumento de la na intravenosa, sin embargo las investigacio-

tensión arterial y frecuencia cardíaca, por esti-
mulación simpática.
Posteriormente se puede producir hipoten-
sión por acción vasodilatadora, y finalmente
colapso cardiovascular.
Entre mayor potencia de un AL, mayor efec-
to cardiotóxico. Drogas como lidocaína y mepi-
vacaína tienen mejor tolerancia que la bupiva-
caína, levobupivacaína o ropivacaína cuando por
accidente o intencionadamente son inyecta-
das en el torrente vascular.
El isomerismo es uno de los determinantes
más importantes de la toxicidad cardiaca. Aho-
ra sabemos que los dextroisómeros de los AL
tienen una mayor afinidad por los canales de
sodio, quedando adheridos a éstos por más
tiempo que los AL levoisómeros. Dosis equi-
potentes y equivalentes de ropivacaína y bupi-
vacaína endovenosas en ratas indujeron más
alteraciones miocárdicas en el caso de la bupi-
vacaína que ropivacaína. También encontraron
que fue posible resucitar más animales en el
grupo que recibió ropivacaína. Cuando se pre-
senta toxicidad cardiaca por bupivacaína habi-
tualmente los pacientes fallecen después de
las maniobras habituales. Con ropivacaína es
relativamente más fácil la recuperación. Los
estudios en voluntarios sanos han confirma-
do esta mejor tolerancia cardiaca a ropivacaí-
nes controladas en humanos no favorecen de
una manera rotunda el uso de un determinado
AL de acción intermedia, aunque en los ancia-
nos, existe una franca tendencia a utilizar ropi-
vacaína y levobupivacaína por el perfil antes
descrito.
Reacciones alérgicas
Las alergias a los AL son raras, en especial
a los AL amino-amida, pero pueden llegar a ser
fatales.
En 1920 Mook publicó el primer caso de
alergia a los AL. Se trató de una dermatitis de
contacto eccematosa en la mano de un dentis-
ta después de manejar apotensina, un AL ami-
no-éster similar a la procaína, reacción que ha
sido comprobada con otros compuestos simi-
lares que se caracterizan por enrojecimiento y
edema cutáneo y mucoso clasificados como
reacciones de hipersensibilidad, que en rara
ocasión evolucionan a una verdadera anafilaxia.
Como se mencionó en la sección de farmaco-
logía, los AL tipo éster derivan del ácido para-
aminobenzoico (PABA), el cual tiene un poten-
te poder alergénico. Por otro lado, el metil y el
propilparabenos son sustancias comunes que
se utilizan como aditivos en alimentos, ense-
res cosmetológicos como perfumes, lociones,
protectores solares, pomadas y un sinfín de

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102
medicamentos. Muchos pacientes habrán sido
expuestos en su vida y sensibilizados a los deri-
vados de PABA. Después de la introducción de
lidocaína se apreció una reducción drástica de
las alergias a los AL, ya que los AL amino ami-
da no se relacionan al PABA, si bien algunas
presentaciones sí contienen metilparaben y sul-
fitos como conservadores. Los sulfitos que se
usan como agentes preservativos en algunos
AL, también están contenidos en los vinos de
mesa, lo que agrega aun más posibilidades de
alergenos, aun sin haber recibido AL. Una vez
que el organismo quedó expuesto a sustancias
antigénicas, se requieren hasta dos semanas
para que exista producción de anticuerpos y
una nueva exposición al antígeno puede pro-
ducir una reacción de antígeno-anticuerpo, las
cuales se clasifican en cuatro variantes. Tipo I,
mediadas por IgE, se manifiestan por una gran
liberación de histamina, serotonina, y leukotrie-
nos que clínicamente se traduce por respues-
ta rápida caracterizada con broncoespasmo,
compromiso de la vía aérea y depresión cardio-
vascular. Es una anafilaxia que requiere mane-
jo médico inmediato, hasta las de tipo IV que
son de inicio lento, no mediadas por IgE, con
liberación de bioaminas entre las que se inclu-
ye la histamina. El diagnóstico de las alergias
verdaderas a los AL es muy difícil de confir-
mar y se basa en pruebas cutáneas con los
compuestos contenidos en las soluciones
comerciales de AL, incluyendo los aditivos como
el metilparabeno y el metabisulfito. Los estudios
muestran lo difícil de establecer el diagnóstico
de este tipo de alergias, y es probable que el
hecho de que la mayoría sean respuestas no
mediadas por el sistema inmune sea un factor
importante. Se ha estimado que no más del 1%
de las reacciones que los clínicos consideramos
como alérgicas a estos fármacos son verda-
deras, mediadas a través de inmunoglobulina.
En el diagnóstico diferencial es importante des-
cartar efectos secundarios por dosis inapropia-
das, por ejemplo, durante inyección de grandes
volúmenes de líquidos conteniendo lidocaína
como en la liposucción tumescente, o en ciru-
gías faciales prolongadas donde no es frecuen-
te llevar cuenta de la cantidad del AL inyecta-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
do. En todo paciente de cirugía de cara y cue-
llo que es manejado con AL existe la posibili-
dad de toxicidad severa por inyección en arte-
rias pequeñas con flujo retrógrado al cerebro,
aun con dosis terapéuticas Así pues, se ha pro-
bado que los anestésicos locales inyectados
involuntariamente en arterias de cabeza o cue-
llo pueden alcanzar la circulación cerebral a tra-
vés de vías centrípetas y producir manifestacio-
nes de toxicidad del SNC, que deben distinguir-
se de efectos alérgicos. También se han con-
fundido toxicidad por bupivacaína con alergia
al látex. De igual manera, algunos pacientes
confunden la taquicardia que se presenta secun-
daria a inyecciones mucosas o intravasculares
cuando se acude al dentista.
El tratamiento de las alergias verdaderas a
los AL depende de su severidad. Hay que dejar
que las reacciones leves o moderadas desapa-
rezcan solas ya que la mayoría son inofensivas.
En reacciones severas se recomienda utilizar cor-
ticoides, antihistamínicos o epinefrina. Cuando
existe historia probable o comprobada de aler-
gia a los AL se debe ser muy precavido. Si se
comprueba alergia a un compuesto éster, se
debe cambiar a un anestésico amino amida, de
preferencia uno sin metilparabeno ni metabisul-
fito. Cuando la alergia es a un anestésico amino
amida, es recomendable cambiar a otro anesté-
sico del mismo grupo.
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas de toxicidad
aguda por AL se limitan a dos esferas; la neu-
rológica y la cardiovascular. La respuesta clíni-
ca a las concentraciones plasmáticas elevadas
de AL tiene un patrón clásico que se describió
hace muchos años, el cual inicia por datos vagos
neurológicos, confusión, mioclonías, convulsio-
nes, arritmias, colapso cardiovascular y muerte.
El manejo de estos eventos neurológicos
súbitos por concentraciones plasmáticas tóxi-
cas de AL debe iniciarse de inmediato, sin que
sea necesario, en la mayoría de los casos, espe-
rar a confirmar la sospecha clínica. El manejo
establecido de las manifestaciones neurológicas
se basa en la escalera sintomatológica de la Figu-
ra 12.
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Principios que orientan la anestesia local y troncular 103

Tabla 4. Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por AL.

Manifestación Manejo Observaciones*

Adormecimiento de Vigilancia estrecha Posibilidad de concentraciones

lengua y boca sanguíneas limítrofes alrededor de 6 µg/Ml
Alteraciones sensoriales Oxígeno Concentraciones sanguíneas tóxicas entre
y de conducta 6 y 10 µg/mL.
Contracciones BZD, hipnóticos, Las mioclonías suelen preceder a las
musculares oxígeno convulsiones y al colapso cardiovascular.
Niveles de 10 µg/mL
Convulsiones BZD, hipnóticos, Manifestación grave que fácilmente
generalizadas intubación traqueal evoluciona a falla cardiovascular.
Recomendable manejo agresivo.
Niveles de 10 a 15 µg/mL
Inconsciencia Intubación, VM Etapa transicional grave.
Niveles de 15 µg/mL
Fallo respiratorio Intubación traqueal, Niveles de 20 µg/mL
VM
Toxicidad cardiovascular RCP usual y prolongada, Niveles de 30 o más µg/mL
antiarrítmicos.
Muerte Complete historia sin omitir datos, hable con la familia.
Busque asesoría legal

BZD= Benzodiazepinas, RCP= Resucitación cardiopulmonar, VM= Ventilación mecánica.

*Niveles plasmáticos de lidocaína.

En la Tabla 4 se gradúan las manifestaciones
clínicas en intoxicación por lidocaína y se resu-
me el manejo inmediato para cada escalón. Es
importante hacer notar que en algunos pacien-
tes esta secuencia clásica de manifestaciones
tóxicas no es del todo cierta, y en ocasiones pue-
de haber colapso cardiovascular sin manifes-
taciones neurológicas previas, sobre todo si se
inyecta una cantidad importante de anestésico
en el torrente circulatorio.
El cuadro clínico de toxicidad ya descrito se
caracteriza por una escalera de eventos relacio-
nados con la rapidez con la que se alcancen las
concentraciones tóxicas de cada uno de los AL,
sin que exista un acuerdo universal en cuáles
son estas concentraciones plasmáticas tóxicas.
El primer dato de toxicidad son parestesias en
los labios y cavidad oral que en ocasiones los
pacientes manifiestan como “sabor a dinero” o
“sabor metálico”. Este síntoma temprano se ha
utilizado como un indicador para detener las infu-
siones de lidocaína i.v. cuando ésta se usa para
el manejo de algunos dolores neuropáticos. Si
se logra detectar este primer dato, será pruden-
te prepararse para un evento catastrófico. La
siguiente manifestación son alteraciones senso-
riales y de conducta, seguida de mioclonías foca-
les. Estos movimientos musculares son involun-
tarios y son el último dato antes de que se pre-
senten las manifestaciones más severas como
la pérdida del estado de conciencia, crisis con-
vulsivas, parada respiratoria, colapso cardiovas-
cular por arritmias y/o insuficiencia cardiaca que
pueden terminar en paro cardiaco de difícil
manejo y muerte.
Se sabe que esta escalera de eventos clí-
nicos no siempre tiene los mismos peldaños y
en ocasiones la toxicidad cardiovascular pue-
de presentarse antes que los eventos neuro-
tóxicos.

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104
4. Tratamiento de la toxicidad por
anestésicos locales
Manejo de las complicaciones sobre el
SNC
El tratamiento de las complicaciones sobre
el SNC consistirá en mantener libre la vía aérea,
oxigenoterapia (el oxígeno empleado en los pri-
meros momentos puede prevenir las convulsio-
nes), y benzodiacepinas o hipnóticos en caso
de convulsiones, procediendo a la intubación
endotraqueal y ventilación controlada si fuese
necesario.
Signos neurológicos de alarma
Ventilar con oxígeno puede prevenir la apa-
rición de convulsiones. Es necesario, inmedia-
tamente, asegurarse de la colaboración de per-
sonal competente.
Apnea
Puede iniciar el cuadro de toxicidad de los
anestésicos locales. Una ventilación inmediata
evita la instauración de convulsiones, restaurán-
dose la respiración de forma espontánea gene-
ralmente en 10-20 segundos.
Convulsiones
Existen dos prioridades entre los episodios
convulsivos, la libertad de las vías aéreas y la
ventilación asistida con oxígeno puro. Median-
te la administración muy rápida de diazepam
(10-15 mg), y/o tiopental (100-150 mg), se blo-
quean las convulsiones y se mejora la ventila-
ción artificial. En realidad ninguna de las dos dro-
gas suprime de forma totalmente segura las con-
vulsiones. Además, el tiopental sódico es un
importante depresor cardiocirculatorio. Algunos
autores piensan que es preferible administrar un
relajante muscular con la mayor rapidez posible,
lo que permitirá ventilar bien. Seguidamente se
puede intubar al paciente hiperventilado, sin ries-
go de desencadenar trastornos cardiacos gra-
ves, que podrían aparecer cuando las manio-
bras se realizan en pacientes hipóxicos, hiper-
cápnicos, acidóticos e hipercalémicos. El rela-
jante más utilizado en esta situación es la suc-
cinilcolina (Anectine®) a dosis de 1-2 mg/kg,
relajante depolarizante no exento de riesgos
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
(aumento de la presión intracraneal, trastornos
del ritmo cardiaco, riesgo de hipertermia malig-
na), pero es el que más rápidamente actúa y
permite manejo precoz de las convulsiones y
condiciones adecuadas de intubación. Los bene-
ficios de esta actitud parecen más importantes
que los riesgos relacionados con la inyección en
estas situaciones. Una alternativa es un relajan-
te no despolarizante del tipo del rocuronio
(Esmeron®) a dosis de 0,6-0,9 g/kg permite con-
diciones de intubación semejantes a la succinil-
colina (aproximadamente 1 minuto) con menos
efectos secundarios.
Manejo de las complicaciones
cardiocirculatorias
Corregir rápidamente las situaciones de
hipoxia y acidosis, potenciadoras de la toxici-
dad cardiovascular.
Situación de depresión cardiocirculatoria
La aparición de hipotensión requiere un relle-
no vascular estrictamente controlado mediante
el uso de cristaloides o de soluciones coloides.
1. Cristaloides: dados en suficiente cantidad,
pueden ser tan efectivos como los coloides
en restaurar el volumen intravascular. El
reemplazamiento de volumen intravascular
con cristaloides requiere 3-4 veces el volu-
men necesario que cuando se usan coloi-
des.
La vida media intravascular de un cristaloi-
de es de 20-30 minutos, mientras que la de
los coloides oscila entre 3 horas (gelatina) y
6-12 horas (dextranos e hidrietilalmidón).
Por tanto, el déficit severo de líquido intra-
vascular puede ser más rapidamente corre-
gido por soluciones coloides.
- Soluciones de cloruro sódico: el salino
0,9%. Emplear con precaución en pacien-
tes con tendencia a la retención de sal
(insuficiencia cardiaca, cirrosis, insuficien-
cia renal aguda). El salino normal en gran-
des volúmenes puede causar acidosis
hiperclorémica dilucional.
- Soluciones de Ringer lactato: proporcio-
na electrólitos en una concentración seme-
jante a la del plasma al mismo tiempo que
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Principios que orientan la anestesia local y troncular
añade un precursor del bicarbonato (lac-
tato). Se utiliza en deshidrataciones de
cualquier tipo y en la restauración del
balance normal de líquidos, seguido de
alteraciones en la distribución de líquido
extracelular. Útil en acidosis metabólica
moderada.
2. Soluciones coloides: se usan en resucitación
en pacientes con deficit severo de líquido
intravascular. Muchos lo utilizan, junto a cris-
taloides, cuando el reemplazamiento de flui-
dos excede los 4 L.
- Derivados sanguíneos: albúmina y frac-
ción prot. plasma.
- Derivados sintéticos: gelatina, dextrano
e hidroxietilalmidón.
Situación de arritmias cardiacas
Las inducidas por bupivacaína son rebeldes
al tratamiento y requieren terapia agresiva y pro-
longada. Ante bradicardia progresiva, resisten-
te a la atropina, se administran inmediatamen-
te 0,25 mg de adrenalina por vía i.v. La aparición
de arritmias ventriculares puede requerir la uti-
lización de bretilio (la lidocaína es inefectiva y
puede empeorar el cuadro). En caso de fibrila-
ción ventricular o paro cardiaco instaurar RCP
avanzada inmediatamente. La reanimación de
estos pacientes debe prolongarse en el tiempo,
pues se han descrito casos de éxito sin secue-
las pasados 30 min de reanimación ante para-
da cardiaca.
Conclusiones de la toxicidad por
anestésicos locales
La frecuencia de los accidentes generales
de los anestésicos locales es muy baja. Daw-
kins encuentra una incidencia del 0,2% de reac-
ciones de todas clases. Moore, en 1980, en
113.623 anestesias locorregionales, encuentra
el 0,38% de accidentes leves y el 0,12% de con-
vulsiones, pero en esta amplia serie no incluye
ningún accidente mortal, ni ninguna secuela
cerebral, si bien, esta incidencia es valorada en
anestesias intrahospitalarias en la que se usan
altos volúmenes anestésicos (anestesia de ple-
xos). En infiltración subcutánea la incidencia se
reduce a mínimos.
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105
MANIOBRAS DE REANIMACIÓN
1. Manejo de la vía aérea
Aprovecharemos esta oportunidad para revi-
sar los dispositivos de que disponemos para un
adecuado control de la vía aérea:
• Ventilación con mascarilla facial.
• Dispositivos supraglóticos.
• Laringoscopia directa e intubación orotra-
queal.
El gold standard para un adecuado control
de la vía aérea es la intubación orotraqueal, que
permite ventilar al paciente sin fugas así como
aislar la vía aérea de la digestiva, evitando el temi-
do fenómeno de broncoaspiración. Pero esta
técnica precisa un adecuado entrenamiento y
presenta elevado índice de fracasos, por esto el
grueso de esta exposición irá encaminado hacia
los dos primeros dispositivos.
Ventilación con mascarilla facial
Una adecuada ventilación con mascarilla
facial permite ventilar a un paciente que no se
haya podido intubar hasta disponer de perso-
nal o medios que lo consiga, aunque existe el
peligro de aspiración broncopulmonar. Pero
necesita un manejo adecuado de la técnica para
asegurar la permeabilidad de la vía aérea:
• Seleccionar la mascarilla facial adecuada al
tamaño del paciente, para proporcionar cie-
rre ajustado alrededor de nariz y boca. Con-
veniente utilizar mascarilla transparente que
permita ver el color de los labios y la presen-
cia de vómitos o secreciones. (Fig. 13)
• Realizar las maniobras que permitan mante-
ner la vía aérea permeable:
- Extensión del cuello (no si existe trauma
cervical).
- Subluxación de la mandíbula: colocamos
los dedos alrededor del ángulo de la man-
díbula y traccionamos para separar la base
lingual de la pared orofaríngea.
- Apertura de la boca.
• Podemos insertar una cánula orofarígea
(Guedel), del tamaño apropiado que nos faci-
lite las dos últimas maniobras, rechace la len-
gua y permita una entrada adecuada de aire.
Debemos ser conscientes de que si el nivel
de conciencia no está lo suficientemente
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 106
106
Figura 13.
deteriorado podemos provocar vómito o
laringoespasmo al colocarla.
• Si la ventilación con mascarilla es difícil debe-
mos ayudarnos con las dos manos mientras
otra persona ventila al paciente. (Fig 14)
• Comprobar adecuada ventilación: elevación
del tórax, auscultación, pulsiosimetría.
Dispositivos supraglóticos
• En el manejo urgente de la vía aérea, y sobre
todo en el medio extrahospitalario, estos dis-
positivos juegan un papel primordial al per-
mitirnos pasar de una situación critica a una
controlada, replantear nuestra estrategia y
trasladar al paciente a un centro hospitala-
rio en una situación de garantía de super-
vivencia. Su aprendizaje es rápido y pode-
mos usarlos sin necesidad de movilizar el
Figura 14.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
cuello. Estos dispositivos permiten un cierto
sellado esofágico y por lo tanto evitan has-
ta cierto punto la aspiración pulmonar, pero
la posibilidad de que ocurra siempre existe
en todos ellos.
Contraindicaciones (relativas):
- Patología faríngea, esofágica o laríngea
conocidas.
- Estómago lleno.
- Distensibilidad pulmonar reducida.
- Ingesta de cáusticos.
- Obstrucción infraglótica de la vía aerea.
A. Mascarilla laríngea
Es el más conocido y se encuentra inclui-
do en el algorismo de intubación difícil de la
ASA (Asociación Americana de Anestesiolo-
gía) y recomendado por el European Resusci-
tation Council 2000. Está formada por un tubo
con un conector estándar para el circuito de
ventilación y en el otro extremo una máscara
hinchable que se adapta a la laringe. Cuando
se coloca adecuadamente, el extremo reposa
sobre el esfínter esofágico superior, el borde
neumático lateral sobre las fosas piriformes y
el borde superior del manguito sobre la base
de la lengua. En esta disposición la apertura se
enfrenta a la glotis y permite adecuada venti-
lación.
Existe una variedad de tamaños según peso
(Fig. 15). El uso del tamaño adecuado aumen-
ta la probabilidad de que el manguito se adap-
te bien y se evitan malposiciones:
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Principios que orientan la anestesia local y troncular 107

Nº ml Tamaño paciente Peso

3 Adulto pequeño 30-50 Kg
4 Adulto mediano 50-70 Kg
5 Adulto grande > 70 Kg
Maniobras de colocación
• En primer lugar, tras comprobar que el neu-
motaponamiento está íntegro, lo desinflare-
mos y lubricaremos la cara posterior de la
ML para facilitar su introducción. Hiperex-
tenderemos el cuello (podemos hacerlo en
posición neutra) y introduciremos la ML rea- Figura 15.
lizando presión sobre el paladar duro para
que realice la curva que necesita para alo-
jarse en orofaringe (Fig. 16).
• Seguiremos empujando hasta que encon- • Insuflaremos el balón del neumotaponamien-
tremos un tope, será cuando el extremo de to con el volumen indicado según el núme-
la mascarilla esté alojado en el esófago. Nos ro de ML (20, 30 y 40 ml para los números
guiaremos con el dedo índice para facilitar 3, 4 y 5, respectivamente). Notaremos un
dicha maniobra de ajuste (Fig. 17). movimiento de acomodación (Fig. 18).

Figura 16.

Figura 17.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 108
108
Figura 19.
• Comprobaremos que la mascarilla queda
colocada en posición media y no está rota-
da cuando la marca esté sobre los incisivos.
Así aseguramos una correcta colocación, la
apertura de la mascarilla se enfrenta a la glo-
tis y no se ha girado (Fig. 19).
• Auscultaremos para comprobar la adecua-
da entrada de aire. Al colocar el fonendos-
copio sobre la zona de la glotis oiremos una
entrada limpia y característica de aire.
B. Tubo laríngeo (Fig. 20)
Propuesta interesante para manejar la vía
aérea por su sencillo aprendizaje y fácil colo-
cación. Consta de un solo tubo en forma de S
con dos balones que se inflan con la misma
entrada, primero se infla el proximal, de alto volu-
men, que se ajusta a la orofaringe y estabiliza el
tubo, y después se infla el distal, de menor volu-
men, que se ajusta en el esfínter esofágico supe-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 18.
rior, limitando el reflujo gástrico. Entre los dos
balones se encuentra la salida de aire que,
correctamente colocado, encara la glotis permi-
tiendo la ventilación.
Existe una nueva versión que permite la
entrada de una sonda nasogástrica por un canal
accesorio.
Otra ventaja es que se dispone desde edades
pediátricas. Las más usadas son las siguientes:
Nº ml Altura paciente
3 155 cm
4 155-180 cm
5 > 180 cm
Maniobras de colocación
• Tras lubricar ligeramente el tubo y compro-
bar el neumotaponamiento, hiperextende-
mos el cuello (puede ser en posición neu-
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Principios que orientan la anestesia local y troncular 109

duro. Si es dificultosa, con la mano izquier-

da tiramos de la mandíbula hacia delante
para facilitar la introducción (Fig. 21).
• Introducirlo hasta que la señal de referencia
quede a la altura de los incisivos. Si hemos
elegido el número adecuado, el balón dis-
tal estará alojado en el esófago (Fig. 22).
• Inflar el balón con 60-80 ml de aire. Podre-
mos ver un movimiento de acomodación (Fig.
23).
• Comprobar ventilación y fijar el dispositivo
(Fig. 24).

Figura 20.
tra), y con la mano derecha introducimos
el tubo con ligera presión sobre el paladar
C. Combitube
Este dispositivo fue diseñado para el mane-
jo de vía aérea por personal paramédico en
emergencias sanitarias, introduciéndose poste-
riormente en el algoritmo de control de la vía
aérea del European Resuscitation Council 2000
y la ASA.

Figura 21.

Figura 22.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 110

110 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

tis y ventilar al paciente en el caso de que el

Figura 23.
Consta de dos elementos:
• Un tubo esofágico con un balón distal que
ocluye esófago y otro proximal que ocluye oro-
faringe, y entre ambos el tubo está fenestra-
do para permitir la salida de aire hacia la glo-
balón distal efectivamente esté alojado en esó-
fago. Está es la situación más frecuente (90%
de los casos). Como vemos, los balones se
inflan de manera independiente. (Fig. 25)
• Un tubo endotraqueal acoplado al anterior
de manera que si se introduce el extremo
distal en la tráquea en vez de en esófago se
puede ventilar a través del tubo endotraqueal
(en realidad habríamos realizado una intu-
bación a ciegas). Está situación se dará en
el 10% de los casos.
Un inconveniente de este dispositivo es que
sólo se presentan números de adultos: 37 F para
adultos pequeños (de 120 a180 cm) y 41 F para
adultos grandes (> 180 cm).
Maniobras de colocación
• Lubricar el tubo y comprobar los balones.
Introducirlo apoyándolo en la lengua (no

Figura 24.

Figura 25.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 111

Principios que orientan la anestesia local y troncular 111

• Se introduce hasta que las marcas negras

Figura 26.
sobre el paladar). Podemos tirar de la man-
díbula hacia delante para facilitar la introduc-
ción (Figs. 26 y 27).
estén a la altura de los incisivos (Fig. 28).
• Llenar el balón proximal (Nº 1- azul) con 80-
100 ml, y después el distal (Nº 2- blanco)
con 10-15 ml (Fig. 29).
• Ventilar primero por el tubo esofágico (Nº1-
azul). Si es posible indicará que el balón dis-
tal está alojado en esófago y el aire sale por
las fenestraciones enfrentadas a la glotis (es
la situación más frecuente) (Fig. 30).
• Si no se puede ventilar, intentarlo por el tubo
endotraqueal (Nº2-transparente). Si se ven-
tila es porque el extremo distal está en la tra-
quea (Fig. 31).
• Si sigue siendo imposible ventilar es porque
hemos introducido en exceso en tubo y
ambas luces están alojadas en esófago, por
lo que desinflaremos los balones y retirare-
mos unos cm el tubo.
• Fijar dispositivo.

Figura 27.

Figura 28.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 112

112 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 29.

Figura 30.

Figura 31.

Intubación orotraqueal • Elegir la pala y el tubo del tamaño adecua-

Como hemos comentado, éste es el objeti-
vo final en el manejo seguro de la vía aérea, evi-
tando la posible broncoaspiración y aseguran-
do una adecuada ventilación. Comentaremos
algunos matices en la maniobra de intubación
que nos la pueden facilitar
do. En adultos pala curva (de Macintosh) y
en niños pala recta (de Miller). En adultos
varones se elegirá tubo de 8-8,5 mm, y en
mujeres 7-7,5 mm (Figs. 32 y 33)
• Adecuada colocación de los tres ejes (Fig.
34): ligera elevación de la cabeza del pacien-

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 113

Principios que orientan la anestesia local y troncular 113

Figura 32. Figura 33.

Figura 34. Figura 35.

te (Fig. 35), esto nos asegura una adecua-

da alineación de los ejes faríngeo y laríngeo.
Posteriormente lo colocamos en posición de
olfateo (Fig. 36), que nos permite alinear el
eje oral con los dos anteriores (alineación de
los tres ejes), de manera que al introducir el
laringoscopio se facilita la visualización de la
glotis.
• Uso de guías facilitadoras:
- Estilete maleable: el más conocido y usa-
do. Debe pasar sin dificultad por dentro
del tubo pero nunca sobrepasar el extre- Figura 36.
mo distal peligro de lesión traqueal). Se
angula el extremo distal del conjunto esti-
lete-tubo para facilitar la intubación. . Primero realizar la laringoscopia y cuan-
- Guía de Eschmann y Frova: de gran utili- do visualicemos la glotis (basta con
dad y ante situaciones de intubación difí- visualizar los aritenoides) introducimos
cil y sencillo manejo. Prácticamente no la guía como si lo intubáramos con ella
requiere curva de aprendizaje: (Fig. 37).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 114
114
Figura 37.
Figura 38.
. Si está alojada en la tráquea, encontra-
remos un tope al seguir introduciendo,
señal de que ha topado con los cartíla-
gos traqueales o con la carina traqueal.
Si, en cambio, se introduce la sonda con
facilidad sin encontrar tope, será que
está alojada en el esófago y tendremos
que volver a realizar la maniobra (Fig.
38).
. Ahora, introducimos la sonda a través
del tubo y avanzamos con suavidad,
rotando el tubo si vemos que es dificul-
toso el avance (Fig. 39).
. Por último retiramos la sonda y compro-
bamos la intubación.
- La sonda Frova tiene como particularidad
el estar hueca, y ante situación de emer-
gencia se le conecta un adaptador que
permite administrar oxígeno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 39.
- Una limitación a su uso es que debemos
ver alguna parte de glotis para usarlas, si
no conseguimos ver algo no podremos
introducirlas.
2. Manejo de las complicaciones
cardiocirculatorias
Corregir rápidamente las situaciones de
hipoxia y acidosis, potenciadoras de la toxici-
dad cardiovascular.
Situación de depresión
cardiocirculatoria
La aparición de hipotensión requiere un relle-
no vascular estrictamente controlado mediante
el uso de cristaloides o de soluciones coloides.
• Cristaloides: dados en suficiente cantidad,
pueden ser tan efectivos como los coloides
en restaurar el volumen intravascular. El
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 115
Principios que orientan la anestesia local y troncular
reemplazamiento de volumen intravascular
con cristaloides requiere 3-4 veces el volu-
men necesario que cuando se usan coloi-
des.
- La vida media intravascular de un cristaloi-
de es de 20-30 minutos, mientras que la
de los coloides oscila entre 3 horas (gela-
tina) y 6-12 horas (dextranos e hidrietilal-
midón). Por tanto, el déficit severo de líqui-
do intravascular puede ser más rapidamen-
te corregido por soluciones coloides.
- Soluciones de cloruro sódico: el salino
0,9%. Emplear con precaución en pacien-
tes con tendencia a la retención de sal
(insuficiencia cardiaca, cirrosis, insuficien-
cia renal aguda). El salino normal en gran-
des volúmenes puede causar acidosis
hiperclorémica dilucional.
- Soluciones de Ringer lactato: proporcio-
na electrólitos en una concentración seme-
jante a la del plasma al mismo tiempo que
añade un precursor del bicarbonato (lac-
tato). Se utiliza en deshidrataciones de
cualquier tipo y en la restauración del
balance normal de líquidos, seguido de
alteraciones en la distribución de líquido
extracelular. Útil en acidosis metabólica
moderada.
• Soluciones coloides: se usan en resucitación
en pacientes con déficit severo de líquido
intravascular. Muchos lo utilizan, junto a cris-
taloides, cuando el reemplazamiento de flui-
dos excede los 4l.
• Derivados sanguíneos: albúmina y fracción
prot. plasma.
• Derivados sintéticos: gelatina, dextrano e
hidroxietilalmidón.
Situación de arritmias cardiacas
Las inducidas por bupivacaína son rebeldes
al tratamiento y requieren terapia agresiva y pro-
longada. Ante bradicardia progresiva, resisten-
te a la atropina, se administran inmediatamen-
te 0,25 mg de adrenalina por vía i.v. La aparición
de arritmias ventriculares puede requerir la uti-
lización de bretilio (la lidocaína es inefectiva y
puede empeorar el cuadro). En caso de fibrila-
ción ventricular o paro cardiaco instaurar RCP
ERRNVPHGLFRVRUJ
115
avanzada inmediatamente. La reanimación de
estos pacientes debe prolongarse en el tiempo,
pues se han descrito casos de éxito sin secue-
las pasados 30 min de reanimación ante para-
da cardiaca.
NORMAS DE SEGURIDAD PARA LA
ANESTESIA LOCAL Y TRONCULAR
La anestesia local se utiliza cada vez con más
frecuencia, sobre todo en la cirugía ambulato-
ria, donde se necesita la aplicación de técnicas
anestésicas que faciliten la recuperación y la
deambulación temprana del paciente. Pero, como
en todas las técnicas, existe una serie de des-
ventajas que es importante conocer:
• La más frecuente es una anestesia incom-
pleta en el área a tratar, lo cual puede deber-
se a la utilización de concentración inade-
cuada de anestésico, insuficiente volumen
de anestesia que no alcanzó todos los tron-
cos nerviosos implicados, problemas anató-
micos propios del paciente (tabiques, cica-
trices, etc.) que no permiten una difusión
anestésica adecuada o, por último, una
inadecuada colocación de la aguja al inyec-
tar el fármaco. Estos fenómenos están direc-
tamente relacionados con las habilidades y
experiencia del médico que debe conocer
perfectamente la técnica que está utilizan-
do.
• Otro inconveniente es el confort del pacien-
te. Algunos pacientes no soportan estar des-
piertos y notar u oír nada de la intervención
e incluso pueden rechazar la anestesia local.
Esto hay que detectarlo antes de la interven-
ción pues operar a un paciente no colabo-
rador nos llevará a situaciones incómodas y
peligrosas. El hecho de forzarlo no sólo plan-
tea problemas de carácter ético y legal, sino
que también origina situaciones inespera-
das, pero siempre desagradables, para todo
el equipo quirúrgico. Si se pretende redu-
cir la ansiedad de un paciente que no desea
anestesia regional, lo que se produce al
administrar sedantes es el efecto contrario:
excitación, en cuyo caso la tendencia gene-
ral es la de aumentar la dosis, con el seve-
ro riesgo de producir depresión cardiorres-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 116
116
piratoria a un paciente que no está suficien-
temente alerta mientras el cirujano practica
su procedimiento. En el caso de pacientes
no cooperativos o de procedimientos exten-
sos se hace necesaria la presencia de un
anestesiólogo que pueda manejar y contro-
lar adecuadamente los requerimientos de
sedación y vigilancia de signos vitales. Lo
anterior cobra mayor importancia cuando se
recuerda que uno de los elementos más
importantes para determinar la aceptación
de la anestesia local o regional lo constitu-
yen las experiencias previas con este tipo de
procedimientos.
• Peligro de toxicidad por anestésico local.
¿Qué podemos hacer cuando detectamos
que se inyectaron dosis elevadas de un AL?,
¿todos los pacientes que recibieron dosis
tóxicas de AL van a tener manifestaciones
clínicas?, ¿debemos limitar las dosis de los
AL durante un evento quirúrgico?, ¿cuáles
son las dosis permitidas de un determinado
AL? Éstas son sólo algunos de los interro-
gantes que nos planteamos cada vez que
planeamos una anestesia locorregional, pre-
guntas para las cuales no hay respuestas
uniformes, ni soluciones basadas en eviden-
cias sólidas.
La mejor conducta es prevenir los eventos
tóxicos de estos fármacos mediante adecua-
das medidas de seguridad. Existen puntos
clave al respecto:
- Es esencial el consentimiento claro del
paciente, previa firma del llamado consen-
timiento informado.
- Para todas las técnicas locorregionales
electivas debe respetarse el ayuno prea-
nestésico.
- En el lugar donde se realice la técnica
anestésica deberá estar a punto material
completo de soporte vital avanzado. Se
comprueba la frecuencia de accidentes
convulsivos, que evolucionan hacia un
desenlace fatal a consecuencia de la
ausencia del citado material y a la pérdida
de tiempo para conseguirlos.
- La instauración de una vía venosa perifé-
rica debe ser un acto rutinario para cual-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
quier tipo de técnica que precise aneste-
sia local, si bien su uso no es obligato-
rio.
- Vigilar la dosis máxima: si vigilamos nues-
tras dosis totales de AL administrados y
somos conscientes de que existen dosis
topes recomendadas como seguras vamos
a evitar muchos incidentes de toxicidad.
- Técnica anestésica adecuada:
. Seleccionar el AL adecuado a cada
situación clínica. Se recomienda utili-
zar un volumen adecuado, a la mínima
concentración posible.
. Se utilizará vasoconstrictor siempre que
sea posible, omitiéndolo en aquellos
casos en que esté contraindicado (la
adrenalina provoca una vasoconstric-
ción local y retrasa la absorción. Es más
eficaz en la región subcutánea que en
ninguna otra parte, y disminuye la con-
centración máxima de la mayoría de los
anestésicos locales entre un 20 y un
50%). No debe sobrepasarse la dosis
de 0,25 ml de adrenalina que corres-
ponden a 50 ml de una solución de
1/200.000, 25 ml de una solución a
1/100.000. Por encima de estas poso-
logías, pueden aparecer reacciones de
toxicidad sistémica de la adrenalina.
. Se procederá a la inyección lenta del AL
(se recomienda no sobrepasar una velo-
cidad de inyección del orden de 1 ml/5
seg), haciendo aspiraciones frecuentes
para descartar que estemos realizando
una inyección intravenosa. Las zonas
más vascularizadas se asocian a una
absorción rápida. Así, la inyección inter-
costal se acompaña de concentraciones
plasmáticas muy superiores a las de
inyección subcutánea. La inyección i.v.
accidental es la causa más frecuen-
te de toxicidad.
. Dolor durante la inyección: el dolor agu-
do referido a la distribución del nervio
bloqueado es una complicación grave,
porque puede indicar una inyección
intraneural. La inyección se debe dete-
ner inmediatamente, ya que puede pro-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 117
Principios que orientan la anestesia local y troncular
ducirse daño del tejido nervioso. Este
dolor, de tipo lancinante, no debe con-
fundirse con el dolor que aparece cuan-
do se inyectan grandes volúmenes en
un espacio limitado.
- Monitorización básica. No existen en Espa-
ña normas legales que obliguen a una
monitorización mínima, pero sí existen
recomendaciones para una monitorización
básica por parte de la SEDAR (Sociedad
Española de Anestesiología y Reanima-
ción): pulsioximetría, electrocardiografía y
TA incruenta. Si estamos vigilantes de las
manifestaciones clínicas ya mencionadas
y tenemos esta monitorización mínima
vamos a poder advertir oportunamente las
posibles complicaciones: arritmias, ten-
dencia a la hipotensión arterial no explica-
ble, somnolencias, mioclonías, etc. Son
datos premonitorios que cuando son iden-
tificados con oportunidad nos brindan un
tiempo valioso para iniciar el manejo ya
mencionado.
La pulsioximetría es la monitorización del
nivel de oxígeno a través de un aparato
llamado oxímetro, instrumento fotoeléc-
trico capaz de determinar de forma no
agresiva y continua la saturación de oxí-
geno de la Hb arterial (SatO2). El funcio-
namiento teórico es la ley de transmisión
o absorción de la luz de Beer-Lambert
que establece que la concentración de
un soluto en una solución se puede
determinar haciendo pasar una luz, de
longitud de onda conocida, a través de
dicha solución y midiendo la intensidad
de luz incidente y de la intensidad de luz
transmitida. El pulsioxímetro calcula para
dos longitudes de onda en cociente entre
el aumento de la absorción debido a la
llegada de sangre con la onda de pulso
y la absorción fija debida a los tejidos no
pulsátiles. La fiabilidad del pulsioxímetro
con saturaciones entre 100-70% admite
un margen de error del 2%, sin embargo
con saturaciones inferiores al 70% la fia-
bilidad disminuye. El sensor del lóbulo
auricular es más sensible a la hipoxia que
ERRNVPHGLFRVRUJ
117
el aplicado a un dedo y el tiempo de res-
puesta es más corto. Cuando la luz
ambiental es extremadamente intensa, o
la utilización de lámparas de quirófano
pueden alterar la lectura por defecto en
el primer caso y por exceso en el segun-
do (lámparas de luz de alta frecuencia).
El esmalte de uñas que mayor alteración
da en la lectura de SatO2, es el de color
azul, el rojo no afecta a la lectura. Los ele-
mentos procedentes de una mala limpie-
za y/o conservación también pueden dar
lecturas poco fiables. Las situaciones de
bajo gasto cardiaco o hipotermia falsean
por defecto las lecturas. El pulso venoso,
como por ejemplo un torniquete o garro-
te por encima del sensor, disminuye el
valor real de la SatO2.
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5. Técnicas y procedimientos
específicos en anestesia local
J.C. Vázquez Guerrero, A.R. Romero Márquez
ANESTESIA TÓPICA
Tenemos en el mercado formulaciones pre-
paradas para anestesia tópica que permiten una
anestesia eficaz pero de breve duración cuando
se aplica sobre mucosas y sobre piel lesionada.
La anestesia de las mucosas de nariz, boca, farin-
ge, árbol traqueobronquial, esófago, ojo y tracto
genitourinario puede producirse por aplicación
directa de soluciones acuosas de sales de varios
anestésicos locales, siendo los más utilizados la
lidocaína, la tetracaína y la benzocaína. Debemos
ser prudentes con la cantidad de anestésico uti-
lizado ya que la absorción a través de las muco-
sas es elevada, sobre todo en el caso del árbol
traqueobronquial, donde la concentración plas-
mática es semejante a la producida por inyección
intravenosa del anestésico. Por este motivo es
importante conocer los síntomas de toxicidad de
los anestésicos locales que vamos a utilizar, para
la prevención de posibles complicaciones.
Benzocaína
La benzocaína es un anestésico local utiliza-
do exclusivamente por vía tópica. Es de baja solu-
bilidad por lo que se absorbe demasiado lenta-
mente para ser tóxico. Se emplea habitualmen-
te en dolores de garganta menores en forma de
comprimidos para disolver en la boca, procesos
dentales en forma de spray al 5%, y prurito local
y hemorroides en forma de pomadas al 20% de
preparación por farmacia.
Lidocaína
Este compuesto es el anestésico más versá-
til y comúnmente empleado a causa de su poten-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cia, el rápido inicio de acción, la moderada dura-
ción de la analgesia, y la actividad anestésica
tópica. La lidocaína se utiliza en la práctica clí-
nica en la composición de lubricante urológico
al 2%, gotas oftálmicas y spray para anestesia
de mucosa oral o nasal al 10% (precaución con
la dosis instilada por la elevada concentración y
la rápida absorción ya comentada). Un incon-
veniente de este anestésico es la mayor toxici-
dad hística local con respecto a otros.
Tetracaína
Ha sido frecuente el empleo de soluciones
de este fármaco en la anestesia de la superficie
endotraqueal pero se han descrito algunas muer-
tes tras su empleo en aerosol debido a su rápi-
da absorción y toxicidad consecuente, por lo
que su uso se limita a anestesia tópica ocular en
solución o pomada al 0,5%, gotas óticas al 0,5%,
anestesia de nariz y faringe en solución al 2%
con vasoconstrictor y lubricante urológico al
0,75%.
EMLA
La anestesia de mucosas es relativamente
fácil de obtener, sin embargo, la piel forma una
barrera resistente a la difusión de muchas sus-
tancias siendo difícil obtener anestesia median-
te la administración tópica de anestésicos loca-
les. Una nueva formulación, mezcla eutéctica de
lidocaína y prilocaína, llamada EMLA (Eutetic
Mixture of Local Anesthetic) lo ha conseguido,
produciendo una analgesia efectiva tanto en piel
intacta como en piel lesionada con una inciden-
cia mínima de efectos secundarios. Es un pre-
121
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 122

122 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

1 2

3 4
Figura 1. Aplicación crema EMLA.

parado que contiene dos anestésicos locales del
tipo amida, la lidocaína y la prilocaína.
Dosis: la eficacia analgésica se aumenta a
medida que se incrementa el volumen de cre-
ma. Las dosis recomendadas son de 2,5 g por
10 cm2 de superficie cutánea a anestesiar.
Tiempo de oclusión: el tiempo mínimo de
aplicación es de 60 minutos. La analgesia puede
ser mayor con un tiempo de aplicación superior
de hasta 120 minutos. En mucosas, piel lesiona-
da, úlceras, dermatitis atópica o en pacientes con
otras enfermedades dermatológicas, el tiempo de
aplicación debe reducirse a 5-15 minutos. En la
mucosa genital, la analgesia completa se obtie-
ne tras 5-10 minutos de aplicación del producto.
Periodo de latencia: el efecto analgésico
máximo se obtiene entre los 30 y 60 minutos
después de retirar la crema.
Profundidad de la analgesia: la máxima
retención del anestésico se produce en el estra-
to córneo. El tejido celular subcutáneo no esta-
ría bajo los efectos del anestésico local, con lo
que la máxima profundidad de la analgesia es
de aproximadamente 5 mm.
Uso clínico: aplicar sobre la zona cutánea a
intervenir y la cubrimos con un apósito oclusivo
que se mantendrá un tiempo variable según la
superficie y el tipo de piel (piel o mucosa, intac-
ta o lesionada). Indicado en cirugía menor super-
ficial (biopsias cutáneas, exéresis de lesiones
superficiales cutáneas, drenaje de abscesos
mamarios, circuncisión, exéresis de Moluscum
contagiosum en niños, exéresis de verrugas y
condilomas genitales, etc.), limpieza quirúrgica
de úlceras, realización de injertos cutáneos (dosis
de 30-60 g sobre áreas cutáneas de hasta 1.000
cm2 sin alcanzar niveles plasmáticos tóxicos) y
para canulación y punción arterial y venosa (su
mayor indicación en pacientes pediátricos por
la ansiedad que esto provoca). (Fig. 1)

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 123
Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local
Presentación: se presenta en forma de cre-
ma de 5 y 30 g, y en forma de parche con apó-
sito oclusivo de 1 g.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los
anestésicos locales de tipo amida, metahemo-
globinemia congénita o idiopática, porfiria, niños
menores de 3 meses (tienen reducida la activi-
dad de la enzima NADH-deshidrogenasa y pre-
sentar mayor predisposición a desarrollar meta-
hemoglobinemia) y niños entre 3 y 12 meses
que reciban tratamiento con agentes inducto-
res de metahemoglobinemia como sulfamidas,
paracetamol o fenobarbital.
Reacciones adversas: cuando se siguen las
instrucciones de aplicación del fármaco correc-
tamente, los efectos adversos son raros, siendo
el peligro de toxicidad muy bajo por encima de
los 3 meses de edad. Son comunes las reaccio-
nes locales transitorias en la zona de aplicación
como palidez, eritema y edema, con enrojecimien-
to de la piel circundante en caso de aplicación
prolongada, por efectos sobre la circulación vas-
cular producido por el anestésico a nivel local.
Precauciones especiales: no debe aplicar-
se sobre heridas abiertas y sobre todo en heri-
das contaminadas (la crema EMLA provoca una
respuesta inflamatoria exagerada, predisponien-
do por tanto al desarrollo de infecciones), salvo
que se trate de úlceras en extremidad inferior.
Cuando se utilice sobre mucosas genital, rectal
o nasal, no sobrepasar los 30-60 minutos de
oclusión. Cuando se aplique en zonas cercanas
a los ojos deberá hacerse con mucha precau-
ción, puesto que produce hiperemia, lagrimeo
y signos de iritis que desaparecen en 2-10 días.
En dermatitis atópica no aplicar más de 60 minu-
tos. En embarazo y lactancia se debe usar con
precaución debido a que la lidocaína y la prilo-
caína atraviesan la barrera hematoplacentaria y
se excretan por la leche, si bien el riesgo de efec-
tos secundarios es mínimo debido a la baja absor-
ción del fármaco. En deportistas, la crema EMLA
tiene un componente que puede dar un resulta-
do analítico de control de dopaje como positivo.
ANESTESIA POR INFILTRACIÓN LOCAL
Se considera como infiltración local la admi-
nistración del anestésico en el sitio donde se va
ERRNVPHGLFRVRUJ
123
Figura 2.
a realizar la intervención. Esta inyección se efec-
túa en tejidos superficiales de la dermis y la sub-
dermis, por lo cual es poco frecuente observar
complicaciones severas y generalmente se rea-
liza con gran seguridad. Veamos distintas técni-
ca de infiltración local.
Técnica del botón intradérmico
La aguja es corta y fina; montada en una
jeringa pequeña, se introduce casi paralelamen-
te a la superficie de la piel con el bisel girado
hacia abajo. El anestésico se inyecta con lenti-
tud a medida que la punta avanza en la dermis
hasta obtener una superficie que toma la apa-
riencia de piel de naranja. Esta técnica puede
ser el comienzo de infiltraciones más profundas
al permitir una mejor tolerancia del paciente a la
introducción de otras agujas de mayor calibre y
longitud. (Fig. 2)
Técnica de infiltración local
Se trata de infiltrar los tejidos a medida que
la aguja avanza. Para asegurar una buena anal-
gesia es necesario proceder de forma sistemá-
tica: inyectar de entrada el tejido cutáneo
mediante un botón o habón intradérmico, des-
pués el subcutáneo, las aponeurosis y, finalmen-
te, las capas profundas. Cuando se requiere infil-
trar amplias zonas de piel (por ejemplo, duran-
te estiramientos de cara o liposucciones) es reco-
mendable el uso de agujas largas, de 5-9 cm,
que permiten una mayor área de inyección
mediante maniobras de reacomodación de la
aguja en el espacio subcutáneo, de esta forma
se disminuye el dolor producido al excluir la
necesidad de múltiples punciones. Debido a la
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 124
124
rica inervación de la dermis, otra forma de actuar
para disminuir el dolor de la inyección es hacer-
lo al contrario, inyectar el anestésico local cuan-
do la aguja retrocede, inyectar a partir de pla-
nos profundos hacia los superficiales, permitien-
do que la difusión del anestésico hacia éstos
vaya actuando gradualmente con el objeto de
disminuir la sensibilidad cuando se llegue a la
infiltración del plano epidérmico. La velocidad
de la inyección debe ser lenta para evitar la sen-
sación de ardor producida por la disección de
los tejidos, utilizando para ello jeringas de bajo
volumen con las cuales se puede controlar más
fácilmente la presión ejercida sobre el émbolo.
Utilizamos anestesia con adrenalina en todas las
localizaciones, salvo en zonas acras como los
dedos, y en cualquier tipo de intervención, des-
de la simple electrocoagulación hasta la extirpa-
ción de lesiones, pasando por el tratamiento de
las heridas a pesar de que puede disminuir las
posibilidades hísticas de defensa por la vaso-
constricción que ésta produce. Obtenemos las
ventajas de un campo exangüe por el vasoes-
pasmo y realizamos la reconstrucción de la zona
comprometida con mayor facilidad. La dosis
máxima del agente anestésico no debe sobre-
pasarse en ningún caso. La infiltración local se
emplea sobre todo para la reparación de heri-
das, la reducción de fracturas y asociación con
la anestesia general:
• Reparación de heridas: se inicia mediante
la irrigación de anestésico dentro de la heri-
da varios minutos antes de cualquier mani-
pulación. Luego se infiltra sobre la piel adya-
cente intacta, evitando la distensión de los
tejidos o la inyección rápida de volumen. Una
vez terminada la infiltración de los bordes de
la herida, se procede al lavado y posterior-
mente, si se desea ampliar la zona de blo-
queo, es recomendable utilizar otra aguja. Es
también necesario evitar la inyección de una
gran cantidad de solución anestésica en teji-
dos macerados o isquémicos, en razón del
riesgo de necrosis, sobre todo si dicha solu-
ción contiene vasoconstrictor.
• Reducción de fracturas: el principio es con-
seguir la insensibilidad del periostio de la
región fracturada. La técnica se emplea
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 3.
sobre todo para la reducción cerrada de
fracturas de la muñeca. Rara vez se obtie-
ne una analgesia completa, lo que limita el
empleo de este procedimiento, que está
contraindicado en cualquier circunstancia
que impida realizar una técnica aséptica, en
razón del riesgo de infección del foco de
fractura. (Fig. 3)
• Una aplicación muy utilizada es la asocia-
ción de la infiltración de anestésicos loca-
les con la anestesia general. Permite redu-
cir las necesidades de anestésicos genera-
les, disminuir el estrés operatorio y asegurar
un cierto nivel de analgesia en el postope-
ratorio inmediato, sobre todo si se utilizan
anestésicos locales de larga duración. Si lo
asociamos con adrenalina obtendremos un
campo operatorio con mucho menor san-
grado, de forma que podemos realizar la
intervención de forma más cómoda, rápida
y con menor frecuencia de necesidades de
transfusiones durante o después de la inter-
vención.
BLOQUEO DE CAMPO
A diferencia de la infiltración local, el bloqueo
de campo no pretende depositar el anestésico
sobre los tejidos a intervenir, sino rodearlos de
una barrera que bloquee transmisión de los
impulsos generados en el tejido intervenido. La
técnica consiste en producir una barrera anes-
tésica entre el lugar de la operación y el siste-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 125
Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local
Figura 4.
ma nervioso central, mediante la inyección sub-
cutánea del agente anestésico. Como en la infil-
tración local, es muy importante considerar la
cantidad total de fármaco inyectado, para evitar
sobrepasar la cantidad máxima de anestésico
recomendada pues de otro modo suele exce-
derse fácilmente el límite de las concentracio-
nes tóxicas en sangre.
Este tipo de bloqueo se practica para trata-
miento quirúrgico de lesiones superficiales de
la piel; la inyección se realiza a través de habo-
nes intradérmicos preferentemente con una
aguja larga, con el fin de disminuir el número
de punciones. No se realiza esfuerzo alguno en
bloquear selectivamente ningún nervio (no se
busca ninguna parestesia), ya que ellos esta-
rán contenidos en los tejidos de la zona que se
inyecta.
Se utiliza la técnica “geométrica” de infiltra-
ción, que consiste en circundar el campo ope-
ratorio con una figura geométrica (triángulo, rom-
bo, pirámide) construida por líneas de anesté-
sico local depositado subcutáneamente al inyec-
tar en el retroceso después de haber inserta-
do una aguja a lo largo de las líneas imaginarias
que componen la figura geométrica. Para ello es
práctico utilizar una aguja cuya longitud sea igual
a la de los lados del poliedro imaginario cons-
truido con la lesión que hay que resecar situa-
da en el centro, de forma que sólo se necesitan
dos sitios de punción en la piel (en dos de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
125
Figura 5.
ángulos opuestos del poliedro) a través de los
cuales se redirige la aguja para cubrir todos los
lados. Puede incrementarse el área de infiltra-
ción mediante la utilización de agujas de pun-
ción espinal (adecuada una Yale de número 22).
Cada vez que se cambie la dirección de la agu-
ja, la aguja debe extraerse hasta el tejido sub-
cutáneo. Sin esta precaución la parte introduci-
da en las capas musculoaponeuróticas conser-
va su dirección inicial, y la aguja puede acodar-
se e incluso romperse. Es necesario aproximar-
se con precaución a las estructuras óseas para
no dañar la punta de la aguja, que podría tomar
forma de arpón o anzuelo y desgarrar los teji-
dos al retirar la aguja.
Veamos ahora unos ejemplos de bloqueo de
campo:
• Bloqueo de un tumor pediculado: será sufi-
ciente con infiltrar subcutáneamente el pun-
to de implantación, no siendo necesario infil-
trar el propio tumor. (Fig. 4)
• Infiltración en rombo: para la exéresis de
ciertos tumores cutáneos, se obtiene la anes-
tesia mediante la infiltración en abanico de
la solución a partir de uno o dos puntos situa-
dos encima y debajo del tumor. (Fig. 5)
• Infiltración en pirámide: si se trata de lesio-
nes profundas que comprometen los planos
de fascia y músculo, se infiltrará en forma de
una pirámide invertida cuya base estará
constituida por el rombo de infiltración anes-
tésica de los planos superficiales y cuya pun-
ta corresponderá a algún sitio profundo pró-
ximo a la base de la lesión. (Fig. 6)
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 126
126
Figura 6.
ANESTESIA TRONCULAR
Aunque la mayoría de los procedimientos
anestésicos en cirugía menor ambulatoria se
realizarán con las técnicas ya descritas, existe
la posibilidad de anestesiar una zona amplia
con una inyección directa del anestésico local
sobre el nervio que inerva la región implicada,
sería el bloqueo troncular. Este tipo de proce-
dimiento es muy amplio y abarca multitud de
bloqueos tronculares en cabeza, tronco y extre-
midades a diferentes niveles que se salen del
campo que nos ocupa por sus potenciales
complicaciones, perteneciendo al terreno de la
anestesiología, pero existen bloqueos de ner-
vios terminales que debemos conocer y pode-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
mos aplicar con seguridad por las bajas dosis
de anestésico que suele requerirse. Es posible,
incluso a veces lo buscamos, obtener una
parestesia (sensación de calambrazo) en todo
el recorrido del nervio implicado, y debemos
recordar el potencial peligro de lesión neuro-
lógica, pero este problema suele ser transito-
rio y de baja incidencia.
Bloqueos de la cabeza
A. Bloqueo del pabellón auditivo
Con la técnica que vamos a describir podre-
mos realizar intervenciones sobre todo el pabe-
llón auditivo.
Inervación: va a depender de varias ramas
nerviosas (Fig. 7)
1. Nervio auricular mayor: rama del plexo cer-
vical que inerva la parte anterior y posterior
de la zona inferior del pabellón.
2. Nervio auriculotemporal: rama del nervio
maxilar inferior (3ª rama del trigémino), iner-
va la parte anterior del pabellón auricular.
3. Nervio occipital menor: rama de los nervios
raquídeos C1 y C2 e inervan la parte poste-
rior.
Técnica: estos nervios son fáciles de blo-
quear infiltrando de forma subcutánea por delan-
te y por detrás del pabellón, realizando una V
con vértice en la zona inferior. (Fig. 8)
Figura 7. Inervación auricu-
lar.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 127

Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local 127

Figura 8.

B. Bloqueo de las ramas terminales del

nervio trigémino
Nos puede facilitar la técnica el recordar que
los puntos de abordaje de estos tres nervios
(nervio supraorbitario, nervio infraorbitario y ner-
vio mentoniano) se encuentran en línea con la
pupila ipsilateral.

1. Bloqueo del nervio supraorbitario

Ramo terminal del nervio oftálmico (1ª rama
del trigémino). Su bloqueo nos anestesiará la
piel de la frente hasta la sutura lamboidea.
Técnica: con la referencia ya comentada, se
identifica el agujero supraorbitario en el punto
medio del borde supraorbitario de la órbita. La
aguja se inserta justo debajo de la ceja y se diri-
ge hacia arriba en dirección al orificio, infiltran-
do en abanico para asegurar el bloqueo. Es sufi-
ciente una aguja de 25 G y un volumen de 3-4
ml de volumen anestésico para realizarlo. (Fig. Figura 9.
9)
Una alternativa a este bloqueo es realizar
una infiltración subcutánea en una línea horizon- Técnica: se bloquea a su salida por el agu-
tal justo por encima de la ceja, obteniendo los jero infraorbitario. Lo localizamos, y lo pode-
mismos resultados. (Fig. 10) mos palpar, aproximadamente 1 cm debajo del
reborde infraorbitario en una línea que une la
2. Bloqueo del nervio infraorbitario pupila y la comisura bucal. Se dirige una agu-
Ramo terminal del nervio maxilar (2ª rama ja de 25G hacia el agujero, sin penetrar en él,
del trigémino). Inerva la piel del ala nasal, el pár- obteniendo con frecuencia parestesia, e inyec-
pado inferior, mejillas y labio superior, zonas tando 2-3 ml del anestésico seleccionado. (Fig.
anestesiadas con este bloqueo. 11)

ERRNVPHGLFRVRUJ
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128 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 10.

Figura 11.

ERRNVPHGLFRVRUJ
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Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local
Figura 12.
Es posible que el anestésico difunda de for-
ma retrógrada por el agujero infraorbitario y
anestesie los nervios alveolares anteriores, pro-
duciendo insensibilidad de los incisivos superio-
res, caninos y premolares de ese lado. No tiene
mayor importancia.
3. Bloqueo del nervio mentoniano
Ramo terminal del nervio mandibular (3ª rama
del trigémino). Anestesia la piel del mentón.
Técnica: se localiza el agujero mentoniano,
lugar de salida del nervio mentoniano, 1-2 cm.
debajo de la comisura bucal, y se infiltra con agu-
ja de 25G 2-3 ml del anestésico. Es frecuente la
producción de parestesias. Podemos también
realizar un abordaje intraoral introduciendo la
aguja por debajo del primer premolar y avan-
zando la aguja hacia el agujero mentoniano has-
ta contactar con la mandíbula, inyectando 1-2
ml de anestésico. (Fig. 12)
C. Bloqueo del nervio occipital mayor
Este nervio es ramo posterior de la segun-
da raíz cervical (C2), y proporciona sensibilidad
a la región occipital. Este nervio discurre profun-
do y se localiza por fuera de la inserción del mús-
culo trapecio a la altura de la protuberancia occi-
pital externa, a unos 2-3 cm de la línea media,
junto a la arteria occipital, que se puede palpar
como referencia. Es un bloqueo muy utilizado en
clínicas del dolor para neuralgias occipitales con
anestésicos locales y corticoides.
Técnica: con el paciente sentado y la cabe-
za flexionada, palpamos la artería occipital con
ERRNVPHGLFRVRUJ
129
Figura 13.
las referencias comentadas e introducimos una
aguja de 25G, por dentro de la arteria, perpen-
dicular a la piel con ligera inclinación craneal has-
ta contactar con el hueso, nos retiramos unos
milímetros y, tras aspirar, inyectamos 3-5 ml de
anestésico (Fig. 13).
Bloqueos digitales de la mano
Método sencillo y eficaz para anestesia de
los dedos, bloqueando a cada lado del dedo los
dos nervios digitales, la rama dorsal y la rama
palmar. Se realiza de forma preferente sobre
la cara dorsal de la base del dedo, ya que sobre
la cara palmar es más doloroso. Se utilizará una
aguja de 25 o 23 G y se introducirá por la cara
dorsal de la base del dedo, lo más cerca posi-
ble de la falange proximal, depositando 1 ml de
anestésico al entrar en subcutáneo (bloqueo
de la rama dorsal), después se introduce has-
ta notar la profusión de la aguja sobre el plano
palmar, depositando otro mililitro de anestési-
co a este nivel (bloqueo de la rama palmar). Se
realiza el mismo procedimiento en el otro lado
del dedo. En total se utilizarán 4 ml de anesté-
sico para cada dedo, y siempre sin adrenalina.
(Fig. 14)
Bloqueo de los nervios digitales del pie
Se anestesia con facilidad los dedos de los
pies con una técnica semejante a la descrita en
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 130
130
Figura 14.
los dedos de la mano. A cada lado de los dedos
identificamos dos nervios, uno digital plantar y
otro digital dorsal.
Técnica: se introduce una aguja de 23G per-
pendicular a la piel en la base del dedo lo más
cerca posible de la falange proximal, depositan-
do 1 ml de anestésico subcutáneo, dirigiendo la
aguja en profundidad hasta la zona plantar, con
precaución de no atravesarla, y depositando otro
mililitro. Se repite el mismo procedimiento en
el otro lado del dedo a anestesiar. Evitar la adre-
nalina. (Fig. 15)
INFILTRACIÓN TERAPÉUTICA
Las técnicas infiltrativas pueden tener tam-
bién un valor terapéutico en el alivio de ciertos
síndromes dolorosos. Dos ejemplos de estos
cuadros son la cicatriz dolorosa y el dolor mioa-
poneurótico.
Figura 15.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Infiltración de la cicatriz
Las cicatrices responsables del dolor per-
manente se encuentran con frecuencia en las
regiones inguinales, torácicas y lumbares. El dolor
aparece algunas semanas después de la ciru-
gía. El malestar es permanente y se agrava con
las posiciones o movimientos que tengan lugar
en los músculos incididos. Es frecuente una
hiperestesia cutánea, acentuándose el dolor por
el simple roce de los vestidos. Una infiltración
con anestésico local y bajas dosis de corticoi-
des (por ejemplo, 2-3 ml de mepivacaína más 2
mg de dexametasona) pueden conseguir ali-
vio prolongado.
Dolor mioaponeurótico
Se caracteriza por la presencia de pequeñas
zonas de irritabilidad a nivel de los músculos
superficiales o profundos. A estas zonas de irri-
tabilidad se las conoce con diversos nombres:
puntos dolorosos, puntos gatillo, myofascial trig-
ger-points, etc. (Fig.16). Estos puntos aparecen
tras traumatismos agudos o repetidos, tensión
muscular, vicios posturales u otras causas más
generales (muchas enfermedades sistémicas lle-
van asociados puntos gatillo). Cualquier estimu-
lación del punto doloroso provoca un dolor sor-
do y lancinante, que en ocasiones puede irra-
diarse a regiones alejadas sin relación anatómi-
ca detectable. El dolor produce espasmo mus-
cular que, a su vez, es causa de dolor, creándo-
se un círculo vicioso. El dolor es tan intenso que
el paciente huye de una segunda inspección.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 131
Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local
Figura 16. Distribución de los diversos puntos
gatillo miofasciales.
El tratamiento consiste en inactivar el punto
doloroso mediante la infiltración de 1-2 mililitros
de un anestésico local. En el caso de zonas super-
ficiales (cuello o espalda) usaremos una aguja
subcutánea, si son zonas más profundas (lumbar
o glútea) se usará una aguja intramuscular.
Si la inyección se ha realizado en el lugar
correcto, el alivio es casi inmediato, y entonces
no se puede desencadenar dolor ni siquiera
mediante palpación profunda e intensa. La inyec-
ción se repetirá dos o tres veces con algunos
días de intervalo, para obtener un resultado per-
manente, al igual que con la infiltración de la
cicatriz dolorosa.
Las características más relevantes de los
puntos gatillo o trigger-points son una historia
de dolor en relación con la actividad muscular.
El examen muscular revela un dolor puntual
y muy intenso en una zona indurada con forma
de nódulo fibroso, perfectamente palpable, y que
forma parte de una banda estrecha y tensa de
fibras musculares, y algo de considerable impor-
tancia, el reconocimiento por parte del pacien-
te del dolor producido a la presión de dicho
nódulo fibroso. El dolor es tan intenso que pro-
duce un espasmo local y normalmente el pacien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
131
te intenta evitar un segundo examen. Algo a
tener muy presente en el examen de estos
pacientes es que el punto gatillo normalmente
se encuentra fuera de la zona dolorosa.
Los puntos gatillo son placas motoras mus-
culares sometidas a sobrecarga de inervación
debido al alto nivel de actividad neurológica o
nodos de contracción, que son los responsables
de las miogelosis y la fibrosis. Esta sobrecarga
tensional puede mantener una contractura mus-
cular o conseguir un hipertonía en músculos
atrofiados.
Lo cierto es que los puntos gatillo coinciden
con los puntos motores de mejor respuesta eléc-
trica. Se detectan a la palpación como zonas
hipertensas, hipersensibles al dolor, inflama-
das y, a veces, fibrosadas cuando el proceso se
ha cronificado excesivamente.
Reciben el nombre de gatillo por generar
dolor reflejo a distancia del punto de presión. A
fin de ponerlos de manifiesto se aplica una pre-
sión moderada sobre el punto e inmediatamen-
te aparecerá un aumento de dolor local, que será
seguido por la sensación de entumecimiento
doloroso sobre su zona de influencia.
La relación que existe entre un punto gatillo
y una disfunción visceral de origen interno o vis-
ceral puede ser explicada por los mismos meca-
nismos del dolor referido. El dolor referido es
aquel dolor de origen interno de carácter difu-
so y mala localización que se expresa como un
dolor referido a zonas superficiales del cuerpo
lejanas al punto de origen.
Todos los modelos que han sido propuestos
para explicar este dolor referido, dolor metamé-
rico, están basados en el principio de la conver-
gencia víscero-somática a nivel del sistema ner-
vioso central. Esta integración fue postulada por
vez primera por Ruch. Esta interpretación
(demostrada posteriormente por numerosos
datos experimentales) propone la existencia de
neuronas centrales que reciben aferencias con-
vergentes cutáneas y viscerales. Las primeras
dominan la percepción sensorial. Las segundas
se activan con más dificultad, pero cuando lo
hacen el SNC localiza la sensación como origi-
nada en el plano cutáneo y no en el visceral. (Fig.
17)
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 132
132
Los campos receptores cutáneos de las neu-
ronas víscero-somáticas están sometidos a un
control central modulado por las aferencias vis-
cerales, de tal forma que estímulos nociceptivos
viscerales generan aumentos de tamaño de estos
campos receptores. Esta propiedad explica la
observación clínica de que el área periférica de
dolor referido aumente o disminuya dependien-
do de aumentos o disminuciones de la intensi-
dad del dolor de origen interno. (Fig. 18)
Hipótesis integrada de los puntos gatillo:
es presentada desde el punto de vista de que
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 17.
Figura 18.
algunos puntos gatillo constituyen el mismo pro-
ceso patológico que otras disfunciones aso-
ciadas a nódulos hipersensibles a la palpación.
En esta hipótesis existen distintos concep-
tos asociados entre sí.
La crisis energética: Intenta explicar la ausen-
cia de potenciales de acción en la placa moto-
ra en la banda tensa palpable del punto gatillo
con el músculo en reposo, así como el hecho de
que los puntos gatillo son activados por la sobre-
carga muscular, la sensibilización extrema en los
nociceptores asociados al punto gatillo, y a la
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:15 Página 133
Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local
Figura 19. Músculo esternocleidomastoideo.
efectividad de casi cualquier técnica terapéuti-
ca que restaure la longitud de estiramiento del
músculo. El concepto básico de esta hipótesis
es el incremento de la concentración de calcio
fuera del retículo sarcoplásmico. Esto explicaría
el porqué el punto gatillo tiene una temperatu-
ra más alta que el tejido muscular que lo rodea,
el que sea una zona de hipoxia significativa a
causa de la isquemia y la observación de sarcó-
meras acortadas.
La sensibilización de los nociceptores loca-
les explica la sensibilidad tan acusada a la pre-
sión del punto gatillo y el origen de la respues-
ta de espasmo local. Parece que la actividad del
sistema nervioso autónomo puede modular libe-
ración anormal de acetilcolina en la terminación
nerviosa, la efectividad de la infiltración de toxi-
na botulínica A para el tratamiento de los pun-
tos gatillo confirma la implicación de las placas
motoras como parte esencial de la fisiopatolo-
gía de los puntos gatillo.
La entesopatía o el dolor a la presión sobre
las inserciones musculares donde termina la ban-
ERRNVPHGLFRVRUJ
133
Figura 20. Músculo masetero.
da tensa, se explica por la incapacidad de las
estructuras musculares de mantener la tensión
producida por la banda tensa.
Respuesta de espasmo local: es una enér-
gica y repentina contracción de las fibras mus-
culares de la banda tensa palpable debido a una
estimulación de presión en el punto gatillo. Esta
respuesta es un reflejo espinal no dependiente
de centros superiores. Es por tanto un reflejo
que acontece en el segmento medular metamé-
rico responsable de la inervación de la zona aso-
ciada al músculo donde se encuentran la ban-
da tensa y los puntos gatillo.
Veamos algunos ejemplos de los puntos más
frecuentes en las Figuras 19 a 38. El color rojo
indica las zonas corporales donde se produce
el mayor dolor miofascial, y el cuadrado azul indi-
ca dónde existe la mayor posibilidad de encon-
trar el punto gatillo asociado a dicho dolor mus-
cular.
Existen multitud de ellos, y se recomienda al
lector, si está interesado, acuda a la bibliogra-
fía específica existente.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 134

134 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 21. Músculo temporal.

Figura 22. Músculo cervical posterior.

Figura 23. Músculo dorsal. Figura 24. Músculo angular de la espalda.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 135

Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local 135

Figura 25. Músculo escaleno.

Figura 26. Músculo deltoides. Figura 27. Músculo algia esternal.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 136

136 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 28. Músculo infraespinoso.

Figura 29. Músculo supraespinoso.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 137

Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local 137

Figura 30. Músculo pectoral. Figura 31. Músculo trapecio.

Figura 32. Músculo iliocostal. Figura 33. Músculo multífido.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 138

138 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 34. Músculo aductor mayor. Figura 35. Músculo bíceps crural.

Figura 36. Músculo glúteo menor.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 139
Técnicas y procedimientos específicos en anestesia local
Figura 37. Músculo glúteo mediano.
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 141
6. Analgesia y acupuntura
J. Álvarez Martínez, A.R. Romero Márquez, A.C. Nogueira Pérez
INTRODUCCIÓN
El abordaje, desde el punto de vista comple-
mentario, del dolor es uno de los temas más ana-
lizados por todas las medicinas no convenciona-
les especialmente por la acupuntura. La deman-
da existente entre los pacientes de técnicas úti-
les que alivien síntomas no muy bien tratados o
minimizados por la medicina convencional es
cada día más importante, las causas de la deman-
da son múltiples y radican en muy diferentes nive-
les, desde el propio individuo “doliente” hasta
la sociedad en la que éste se desenvuelve. Esta
sensación de “disconfort”, a la que denominamos
dolor, asociada en muchas ocasiones a daño tisu-
lar, es uno de los síntomas más comunes asocia-
do a la enfermedad y constituye un problema físi-
co, psicológico y social que afecta de una forma
peculiar y única, diferente para cada individuo, al
normal desenvolvimiento de las actividades vita-
les básicas. El dolor pone en marcha respuestas
nerviosas completas y complejas que activan
reacciones de huida, evitación, retirada y, por
supuesto, búsqueda de ayuda para evitarlo.
La integración de la acupuntura en la medi-
cina occidental, no obstante ser ésta una medi-
cina profundamente científica practicada en una
sociedad altamente desarrollada, no ha condu-
cido a la pérdida de sus características dife-
renciales básicas relacionadas con sus peculia-
ridades a la hora de entender la fisiología y la
patología humana. A pesar de que la acupun-
tura sigue conservando estas peculiaridades
(relacionando la salud y por tanto también la
ausencia de dolor con el armonioso fluir del Qi)
no ha dejado de ser escudriñada por algunos
ERRNVPHGLFRVRUJ
fisiólogos y neurólogos occidentales en busca
de posibles explicaciones a sus innegables y en
muchas ocasiones potentes efectos analgési-
cos. Esta búsqueda sistemática ha llevado a
algún autor como Bruce Pomeranz a afirmar que
conocemos más acerca de los mecanismos de
acción de la analgesia por acupuntura que sobre
muchos fármacos de uso corriente.
Desde la perspectiva neuroquímica, la pun-
tura y estimulación de las agujas de acupuntu-
ra pone en marcha una cadena secuencial de
acontecimientos:
1. Desencadenamiento de una reacción local
a nivel cutáneo con aparición de micro
corrientes eléctricas inducidas por la mani-
pulación de una aguja metálica en un lecho
acuoso y con iones.
2. Interacción entre la aguja y el tejido conec-
tivo periférico que conduce a la liberación
local de factores de crecimiento, citoquinas,
enzimas, etc., responsables de la activación
de las vías de transmisión intercelulares.
3. Aparición de reflejos autonómicos que mejo-
ran la circulación sanguínea y producen una
relajación muscular local.
4. Aparición de mecanismos nerviosos tanto a
nivel segmentario como no segmentario, de
actividad neuroendocrina mediada por el
S.N.C y activación tanto nociceptiva como
de las motoneuronas.
5. Acción sobre la circulación linfática y la coa-
gulación sanguínea (fundamentalmente del
factor XII que además de su acción coagu-
lante activa la llegada de células inmunita-
rias al lugar de la punción).
141
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 142
142
6. Respuestas inmunes locales mediadas por
la activación de los mastocitos y la liberación
de histamina y leucotrienos.
En cuanto a los mecanismos neuroquímicos
que parecen estar implicados parecen no llegar
nunca a su fin, de una forma comprensible y rápi-
da podemos citar que la acupuntura pone en
juego numerosas substancias: las tres endorfi-
nas (dinorfina, encefalina y beta-endorfina), la
colecistoquinina (C.C.K), el péptido intestinal
vasoactivo (V.I.P), la hormona adrenocorticotro-
pa (A.C.T.H), la serotonina (5 HT), el gen libe-
rador de calcitonina (C.G.R.P)... La interacción
de estas substancias es relacionada ya no sólo
con la analgesia acupuntural sino también con
la mejoría de la homeostasia del individuo regu-
lando el sistema endocrino, cardiovascular, inmu-
nológico e incluso los componentes psico- emo-
cionales del individuo.
La acupuntura viene siendo usada desde
hace más de dos mil años en China y Japón. Fue
introducida en Europa por W. Rhijne en el siglo
XVII tras su aprendizaje en Japón, y de forma
progresiva y bastante lenta fue introduciéndose
en Europa. Las primeras publicaciones sobre
acupuntura europeas aparecen en el primer ter-
cio del siglo XIX, Berlioz (1816) y Cloquet (1826)
y comenzó a usarse de forma tímida especial-
mente en Francia donde alcanzó su máximo
desarrollo en los años cincuenta del siglo XX.
En 1972 la visita del presidente Richard Nixon a
China y la llegada de grabaciones mostrando
intervenciones quirúrgicas realizadas con hipo-
algesia acupuntural le dio un respaldo importan-
te a la técnica, que comenzó a ser investigada y
practicada de forma extensa. En 1980, la apari-
ción de “Celestial lancets”, el extraordinario tex-
to de Lu y Needhan, acaba de introducir de for-
ma definitiva a la acupuntura dentro del marco
académico occidental. En el momento actual el
principal uso que la medicina occidental hace
de la acupuntura está relacionado con el alivio
del dolor en sus diversas modalidades.
Algunos aspectos neuro-fisiológicos
del dolor básicos en acupuntura
Podemos definir el dolor siguiendo a la Socie-
dad Internacional para el estudio del dolor como
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
“Experiencia desagradable, sensorial y emocio-
nal, asociada a una lesión real o potencial que
se describe como daño”. Esta experiencia pre-
senta, al menos, dos aspectos diferentes a tener
en cuenta:
• Aspecto cognitivo. Relacionado con la loca-
lización, la duración y la intensidad del dolor.
• Aspecto afectivo. Relacionado con la sensa-
ción subjetiva desagradable que acompaña
al dolor y con el desencadenamiento de reac-
ciones de huida, evitación, retirada y, por
supuesto, búsqueda de ayuda para evitarlo.
El dolor puede ser:
• Agudo. Relacionado con un daño poten-
cial o real y con un objetivo claramente defen-
sivo o protector.
• Crónico. No siempre expresa una finalidad
protectora. En muchas ocasiones, incluso sin
la existencia de una lesión objetiva, el dolor
se constituye como un importante factor de
comunicación lleno de componentes emo-
cionales y psicofisiológicos.
En su más amplio sentido, el término “dolor”
se usa para expresar cualquier tipo de mal, inde-
pendientemente de su significado médico...” es
una decisión dolorosa”, “me duele mucho tu opi-
nión”. Estas frases y muchas otras parecidas son
utilizadas de forma continuada en todos los idio-
mas y completan el sentido emocional del dolor.
El dolor es, pues, un fenómeno subjetivo básico
en la conducta del hombre; existe una relación
íntima entre el dolor y todas las emociones (expli-
cable, en parte, por las conexiones anatómicas
entre el córtex cerebral y el sistema límbico) per-
mitiendo que la sensación de dolor pueda ser
almacenada en la memoria y evocada como en
relación con distintas emociones.
Desde el punto de vista de sus causas pri-
meras, el dolor se clasifica en:
• Nociceptivo. Por ejemplo el postquirúrgico
o el asociado a la osteoporosis.
• Neuropático. La neuralgia postherpética.
• Psicógeno. Conversión histérica, somatiza-
ciones.
• Mediado por la parte simpática del sistema
nervioso. Por ejemplo la causalgia.
Aunque lo frecuente es que cuando existe
dolor crónico o prolongado en el tiempo, apa-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 143
Analgesia y acupuntura
rezca una superposición de varios de estos
desencadenantes.
NEUROFISIOLOGÍA BÁSICA
Un estudio en profundidad escapa del obje-
tivo de este texto, simplemente se incidirá en
aquellos aspectos relacionados con la recep-
ción, la transducción, la conducción, la integra-
ción y la percepción de los estímulos dolorosos
(con sus mecanismos de bloqueo, inhibición o
activación) que parecen tener relación con los
efectos analgésicos de la acupuntura.
Clásicamente en la transmisión de dolor se
distinguen cinco niveles diferentes.
1. Nivel periférico
Es el encargado de recibir, transducir y trans-
portar la señal dolorosa desde la periferia has-
ta la médula espinal. (Fig. 1)
En la epidermis existen receptores nervio-
sos, (fundamentalmente nociceptores polimo-
dales y mecanorreceptores de umbral alto) que
a través de un mecanismo de transducción son
capaces de transformar el estímulo en un impul-
so nervioso capaz de atravesar las sinapsis sen-
sitivo dendríticas por medio de un mecanismo
eléctrico o neurohumoral. (Fig. 2)
A partir de esta sinopsis dos tipos de fibras
transportan, a diferente velocidad, los impulsos
hasta llegar a las astas posteriores de la médu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
143
Figura 1.
la espinal donde se produce la conexión con la
segunda neurona.
Las fibras son: (Fig. 3)
• Tipo “C”, son amielínicas, pequeñas, meno-
res de 1 µ de diámetro, con velocidad de
conducción muy lenta (0,5-2 m/seg).
• Tipo “Aδ” mielinizadas, de calibre variable (1
a 5 µ) cuya velocidad de conducción es pro-
porcional al calibre (12 a 30 m/seg).
A través de la anestesia local podemos
demostrar que las fibras de tipo C, cuando son
estimuladas, responden con un dolor intenso,
prolongado, de gran imprecisión topográfica, el
paciente localiza el lugar del dolor con la mano
abierta y haciendo movimientos circulares seña-
lando una zona corporal extensa, que se acom-
paña de sensación de calor o prurito. Por el con-
trario las fibras de tipo Aδ transmiten el dolor
con sensación de punzada de forma, presión o
frío permitiendo que éste pueda ser localizado
con gran precisión, es el dolor que se localiza “a
punta de dedo”. (Fig. 4)
2. Nivel segmentario
Cada nervio espinal ofrece inervación sen-
sitiva a un territorio o zona segmentaria de piel,
denominada dermatoma.
Un dermatoma es el área de la piel inervada
por una raíz o nervio dorsal de la médula espi-
nal. Los nervios cutáneos son los que llegan a
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 144
144
la piel, recogiendo la sensibilidad de ésta. Cada
nervio cutáneo se distribuye en un dermato-
ma.
De cada segmento medular surgen un par
de raíces posteriores o sensitivas y un par de
raíces anteriores o motoras, que se unen late-
ralmente a nivel del foramen intervertebral para
formar un nervio espinal mixto. Cada uno de
éstos inerva un dermatoma, por lo que la super-
ficie corporal puede considerarse un verdadero
mosaico de éstos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2.
Figura 3.
El nervio raquídeo, por tanto, es mixto, es
sensitivo y motor. Se divide hacia delante y hacia
atrás, la rama dorsal es la ramificación poste-
rior, es mixto y se encarga de la sensibilidad de
la espalda. La rama ventral es la ramificación
anterior, de carácter mixto (motor y sensitivo),
encargándose de la inervación anterior. Exis-
te una rama comunicante, a través de los gan-
glios simpáticos preaórticos, de carácter vege-
tativo que se encarga de la inervación visceral.
(Fig. 5)
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 145
Analgesia y acupuntura
Este mosaico aparece reflejado por una serie
de zonas corporales diferenciadas unas de otras.
En las figuras que se pueden consultar, estas
zonas aparecen perfectamente definidas, si bien
esto no es necesariamente cierto, ya que las
ramas distales de los nervios invaden los terri-
torios contiguos, lo cual se demuestra en que la
pérdida de un nervio espinal no siempre signi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
145
Figura 4.
Figura 5.
fica la pérdida total de la sensibilidad cutánea.
(Fig. 6)
Cada unidad espinal tiene una topografía
única la cual se mantiene a través de todo el
sistema sensorial, desde la periferia hasta el cór-
tex sensorial. Las estructuras faciales y de la
parte anterior del cráneo están inervadas por
el nervio trigémino, la parte posterior de la cabe-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 146
146
Figura 6.
za por el segundo par cervical (C2); el cuello
por el tercer par cervical (C3); los hombros por
el cuarto par cervical (C4); el área del deltoides
por el quinto par cervical (C5); la cara radial del
antebrazo y el pulgar por el sexto par cervical
(C6); el índice y los dedos medios de la mano
por el séptimo par cervical (C7); el dedo peque-
ño y el borde cubital de la mano y antebrazo por
el octavo par cervical (C8-dorsal) y primer par
torácico (T1); la región umbilical por el décimo
par torácico (T10); la ingle por el primer par
lumbar (L1); el lado medial de la rodilla por el
tercer par lumbar (L3); el dedo gordo del pie
por el quinto par lumbar (L5); el dedo peque-
ño del pie por el primer par sacro (S1); el dor-
so del muslo el segundo par sacro (S2); las áre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
as genitoanales por el tercero, cuarto, quinto
par sacro (S3, S4 y S5).
La distribución de las fibras nerviosas de las
estructuras viscerales profundas también sigue
un patrón segmentario, en general los pares dor-
sales D1, D2, D3 y D4 son vías de conducción
de impulsos nociceptivos provenientes del cora-
zón y del pulmón; las dorsales D6, D7 Y D8 refie-
ren a los órganos localizados en la parte supe-
rior del abdomen, mientras que las últimas dor-
sales y las lumbares superiores corresponden a
las vísceras del abdomen inferior. Esto se pone
de manifiesto en la localización del dolor referi-
do, esto es, cuando el dolor visceral se refleja
a la superficie del cuerpo, y en general la per-
sona afectada se señala el dermatoma a partir
del cual se originó embriológicamente el órga-
no visceral. (Fig. 7)
El dolor visceral con frecuencia se localiza
en dos áreas de superficie corporal al mismo
tiempo, a causa de la doble transmisión del dolor
a través de la vía visceral referida y de la vía parie-
tal directa. Estímulos originados en el peritoneo
parietal (generalmente por inflamación visceral)
y son generalmente de tipo punzante y localiza-
do directamente sobre el área de peritoneo irri-
tado.
Los nociceptores viscerales son fundamen-
talmente terminaciones libres de fibras C, al igual
que los receptores dérmicos polimodales sensi-
bles a estímulos químicos, térmicos y mecánicos.
Se han descrito recientemente los llamados
receptores silentes que, insensibles a estímulos
intensos y agudos, responden a cambios titula-
res en presencia de un proceso inflamatorio, y
que se encuentran en la piel, las articulaciones
y las vísceras, y que como característica princi-
pal es que su activación sólo se realiza en pre-
sencia de un proceso inflamatorio.
Las fibras nerviosas se han clasificado en
fibras de tres tipos: A, B y C, y estas aferencias
nociceptivas, de un modo u otro, terminan alcan-
zando el asta posterior de la médula espinal.
El modelo citoarquitectónico propuesto por
Rexed en 1952 ha sido aceptado por la mayo-
ría de los neurofisiólogos modernos. Rexed divi-
dió la sustancia gris medular en diez capas o
láminas enumerándolas del I al X en números
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 147
Analgesia y acupuntura
romanos. Las láminas I a VI están en el asta pos-
terior, las láminas del VII al IX se encuentran en
la región intermedia y el asta anterior de la médu-
la, la lámina X y última se encuentra rodeando
el canal central medular. Hay por parte de algu-
nos autores una clara tendencia a intentar dedu-
cir que tales láminas tienen funciones fisiológi-
cas únicas y exclusivas, pero un análisis cuida-
doso revela un patrón funcional de tendencias
generales en vez de un patrón de exclusividad.
Las fibras aferentes (nociceptivas) proce-
dentes del territorio cutáneo terminan en las
láminas I, II (sustancia gelatinosa de Rolando) y
V. Las fibras aferentes finas procedentes de las
ERRNVPHGLFRVRUJ
147
Figura 7.
Figura 8.
visceras, los músculos y otros tejidos profundos
tienden a eludir la lámina II y a terminar en las
láminas I, V y X. (Fig. 8)
Todo parece indicar que la transmisión de
una activación nociceptiva discurre por una
estructura nerviosa compleja, y que el dolor o
sensación dolorosa sólo aparece tras una modu-
lación comprendida a nivel periférico, espinal y
supramedular, con un alto grado de adaptabili-
dad a las circunstancias inmediatas o tardías.
Un estímulo que actúa por un periodo de
tiempo corto se ve sometido a todos los siste-
mas moduladores e inhibidores espinales y
supramedulares. Pero si persiste en el tiempo va
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 148
148
a producir modificaciones de larga duración y
se va a propagar por grupos neuronales que no
respondían con anterioridad (bajo umbral exci-
tatorio) creándose un estado de sensibilización
que pude desembocar en hiperalgesia y sensi-
bilización de los receptores.
Cuando un estímulo nociceptivo es de bre-
ve duración, algunos segundos, se produce la
normal transmisión nerviosa fisiológica del men-
saje. Cuando el estímulo dura minutos u horas
hay variaciones de sensibilidad neuronal, sobre-
todo a causa de los mecanismos inflamatorios
(participación de los receptores silentes) y por
tanto, una ampliación del campo de acción del
receptor. Cuando el estímulo dura días o meses,
las lesiones nerviosas que se producen originan
variaciones de la sensibilidad y de la organización
somatotopográfica. En resumen, cuanto más se
prolonga el estímulo nociceptivo, más cambios se
producen en las vías de conducción nociceptiva,
a esto se le denomina plasticidad neuronal.
La transmisión de la información nocicepti-
va desde la médula espinal a los centros supre-
medulares, se encuentran bajo mecanismos de
control, algunos de los cuales se encuentran
localizados en la misma médula, siendo por tan-
to, controles segmentarios, entre ellos se
encuentran los mecanismos de control presi-
nápticos mediante los cuales, los impulsos con-
ducidos por las fibras aferentes primarias acti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 9.
van interneuronas de la sustancia gris. El siste-
ma de inhibición presináptico afecta a todas las
fibras aferentes y actúa como mecanismo de
autocontrol de los impulsos aferentes de fibras
sensoriales complementarias. (Fig. 9)
Las fibras de tipo C que parten de los recep-
tores polimodales periféricos se proyectan hacia
las células de la sustancia gelatinosa (SG) situa-
da en el asta posterior medular, estas células
generan otros impulsos que son, probablemen-
te, capaces de estimular las células de amplia
variación dinámica (AVD) o células de amplio
rango dinámico (RDA), o células convergen-
tes cuyos axones son capaces de alcanzar, a tra-
vés del sistema espino reticular, la formación
reticular (FR), el tálamo (núcleo intralaminar
medial) y, finalmente, el cerebro. (Fig. 10)
Las fibras de gran calibre (A‰) que parten
de los mecanorreceptores de umbral alto se pro-
yectan hacia dos lugares diferentes. Por un lado
hacia las células marginales (M) que a su vez
continúan hacia el cerebro a través del haz espi-
notalámico (HET) y, por otro lado, y esto es bási-
co para explicar ciertos mecanismos analgési-
cos de la acupuntura, se proyectan también hacia
las células pedunculadas (PD), células de tipo
encefalinérgico, capaces de liberar encefalinas
y por tanto de inhibir las células de la sustan-
cia gelatinosa y por tanto el dolor que tenga
su origen en las fibras C.
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Analgesia y acupuntura
Es decir, una gran porción de la neuronas
nociceptivas medulares envían sus axones a cen-
tros supraespinales, bulbares y talámicos. La
mayor parte de las vías ascendentes de la médu-
la espinal contienen axones de neuronas noci-
ceptivas. Por otro lado, la misma neurona noci-
ceptiva puede acabar en más de un núcleo
supramedular, ya que muchas neuronas ascen-
dentes poseen axones colaterales que permiten
la transmisión del impulso nervioso a más de un
destino supraespinal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
149
Figura 10.
Figura 11.
Incluso fascículos nerviosos tradicionalmen-
te considerados mediadores del tacto (vía espi-
no-cervical) o incluso cordones posteriores, con-
tienen neuronas nociceptivas que pueden ejer-
cer acciones sensoriales, normalmente ejecuta-
das por neuronas con axones en el cuadrante
ventrolateral (vías espinotalámicas anteriores).
(Fig. 11)
El sistema nervioso autónomo o vegetativo
es la parte del sistema nervioso central y perifé-
rico que se encarga de la regulación de las fun-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 150
150
ciones involuntarias del organismo, mantiene la
homeostasis interna y la respuesta a las varia-
ciones del medio, tanto internas como externas.
El sistema nervioso autónomo central no está
bien definido, la regulación de las funciones autó-
nomas ocurren a todos los niveles cerebroespi-
nales, siendo la corteza cerebral el nivel más alto
de integración de este sistema.
El principal centro organizativo del sistema
nervioso autónomo es el hipotálamo controlan-
do los sistemas autónomos y neuroendocrinos.
Teniendo en cuenta la fisiología y la anato-
mía, el sistema nervioso autónomo periférico se
ha divido en sistema nervioso simpático o adre-
nérgico y sistema nervioso parasimpático o coli-
nérgico. Los efectos sobre el mismo sistema u
órgano son normalmente antagónicos de mane-
ra que el resultado final dependerá del balan-
ce entre ambos.
El sistema nervioso autónomo es un sistema
preferentemente eferente, constituyendo el pri-
mer paso de los arcos reflejos. Los nervios adre-
nérgicos y colinérgicos son de carácter bipolar,
es decir, están formados por dos neuronas, la
neurona preganglionar y la neurona postgan-
glionar.
En el sistema nervioso simpático la fibra pre-
ganglionar es corta, y la sinapsis con la neuro-
na postganglionar sucede en los ganglios autó-
nomos paravertebrales; la fibra nerviosa post-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 12.
ganglionar es larga, acabando en el órgano efec-
tor distal.
En el sistema nervioso parasimpático la fibra
nerviosa preganglionar es larga con sinapsis en
un ganglio distal o directamente en el órgano
efector, siendo la fibra postganglionar corta. (Fig.
12)
Los nervios simpáticos tienen su origen en
la médula espinal, entre los segmentos T1 y L2,
de aquí y a través de los agujeros de conjunción
se dirigen a los ganglios pares paravertebrales
y finalmente a los tejidos y órganos.
Las fibras simpáticas originadas en T1 siguen
la cadena simpática hacia la cabeza, las de T2
al cuello, las de T3 a T6 al tórax, de T7 a T11 al
abdomen y de T12 a L2 a las extremidades infe-
riores. Cada neurona preganglionar simpática
puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas post-
ganglionares.
Los nervios parasimpáticos tienen su origen
en el tronco encefálico, en los pares craneales
III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo)
y X (vago o neumogástrico) y en la médula sacra.
Siendo el neumogástrico el nervio que tiene la
distribución más amplia de todo el sistema ner-
vioso parasimpático. Cada neurona preganglio-
nar parasimpática forma sinapsis con muy pocas
neuronas postganglionares (de una a tres), al
contrario de lo que sucede con el sistema ner-
vioso ortosimpático.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 151
Analgesia y acupuntura
Actualmente se reconoce otro sistema ner-
vioso autónomo, el sistema nervioso entérico.
La transmisión del estímulo nervioso se efec-
túa a expensas de los neurotransmisores, en el
sistema nervioso autónomo son fundamental-
mente la noadrenalina (NA) para el simpático y
la acetilcolina (AC) para el parasimpático. Todas
las neuronas postganglionares (sistema nervio-
so simpático y parasimpático) son colinérgicas
(interviene la acetilcolina como neurotransmi-
sor). Las neuronas postganglionares del siste-
ma nervioso parasimpático también son colinér-
gicas. Sin embargo, las neuronas postganglio-
nares simpáticas son adrenérgicas, secretando
noradrenalina para asegurar el impulso nervio-
so. Las neuronas postganglionares de la médu-
la suprarenal secretan sobre todo adrenalina y
muy poca cantidad de noradrenalina. (Fig. 13)
3. Haz espinotalámico, haz
espinorreticular y formación reticular
El haz espinotalámico, como su propio nom-
bre indica, transporta los estímulos desde la
médula espinal hasta el tálamo (núcleo ventral
posterolateral) con un trayecto ascendente que
pasa por el bulbo, la protuberancia y los pedún-
culos. Este haz se relaciona con las células mar-
ginales (M) y manda conexiones:
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151
Figura 13.
1. A la substancia gris periacueductal (SGP)
y al núcleo magno celular (NMC), quienes,
en este caso a través no de un mecanismo
encefalinérgico sino de una vía serotoninér-
gica, activan las células pedunculadas (PD)
capaces de inhibir las células de la substan-
cia gelatinosa y por tanto el dolor que ten-
ga su origen en las fibras C.
2. Al núcleo paragigantocelular lateral (PGC),
quien, probablemente a través del locus
ceruleus (LC), interviene en un tercer meca-
nismo, en este caso adrenérgico, capaz de
inhibir las células de la sustancia gelatinosa.
Aquí no intervienen las células peduncula-
das (encefalinérgicas) y el mecanismo de
acción está relacionado con una inhibición
directa sobre los diferentes tipos de células
espinales con los que establecen sinapsis.
3. Al subnúcleo reticular dorsal (R) en la
médula oblonga caudal. Proyecciones des-
cendentes de estas estructuras son capa-
ces de inhibir las informaciones generadas
por los agentes nocivos que llegan a la
médula a través de los nociptores polimoda-
les C. Éste es el mecanismo conocido como
DNIC (controles inhibitorios difusos por
agentes nocivos), un potente mecanismo de
tipo opioide que aparece cuando la piel es
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 152
152
punturada, tanto en puntos de acupuntura
como fuera de los puntos descritos por la
tradición médica china.
El haz espinorreticular hace conexiones mul-
tisinápticas con la sustancia gris periacueductal
antes de llegar a la formación reticular para pos-
teriormente ascender hasta el tálamo. (Fig. 14)
4. Nivel talámico
Para tener conciencia del dolor es necesa-
rio que los impulsos alcancen el tálamo, lugar
donde se produce la integración sensorial. El
tálamo puede ser considerado como un segun-
do sistema de control que actúa como un filtro
general de la sensibilidad actuando a través de
sus funciones integradoras
Las fibras del tracto espinotalámico terminan
en el núcleo ventral, lugar donde hacen una esta-
ción para terminar en el córtex sensorial con una
proyección somatotópica.
El haz espinorreticular termina en el núcleo
medial intralaminal desde donde envía proyec-
ciones para la circunvolución límbica y el córtex
prefrontal.
5. Nivel superior. Córtex cerebral
A este nivel tomamos conciencia del dolor
con sus “tonalidades afectivas”. El córtex tiene
una acción bien conocida sobre la formación
reticular y un control sobre el núcleo arquea-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 14.
do hipotalámico que a su vez se relaciona con
la vía inhibitoria descendente a través de la subs-
tancia gris periacueductal.
Las estructuras del córtex cerebral que par-
ticipan en los fenómenos dolorosos tienen como
características principales:
• Existe una proyección cortical de los territo-
rios cutáneos y viscerales, pudiendo existir
fenómenos de convergencia e inhibición recí-
proca entre las fibras cutáneas y viscerales.
• Los potenciales evocados son modulados
por sistemas inespecíficos talámicos, aun-
que existan también proyecciones reticula-
res extra-talámicas.
• El córtex puede inhibir o activar diferentes
núcleos talámicos y de la formación reticu-
lar mesencefálica.
• El componente afectivo del dolor depende
de una red muy elaborada de conexiones
entre la formación reticular, el hipotálamo y
el sistema límbico.
• Las áreas somestésicas son múltiples, y se
pueden demostrar por proyección de los
impulsos nociceptivos en otras regiones cor-
ticales.
CONCLUSIONES
Aunque los mecanismos de actuación de la
acupuntura sobre el dolor no están absoluta-
mente desentrañados sí parecen bien constata-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 153
Analgesia y acupuntura
Figura 15.
das dos acciones analgésicas, una más simple
a nivel de los segmentos medulares, y otra más
compleja a nivel suprasegmentario.
1. Nivel segmentario
A este nivel, la introducción y posterior esti-
mulación (manual, eléctrica, etc.) de una aguja
de acupuntura actúa activando las fibras aferen-
tes primarias “Aδ” mielinizadas (tipo III) situa-
das en la piel y en el músculo. Estas fibras esti-
mulan un circuito que incluye, células peduncu-
ladas inhibitorias (de tipo encefalinérgico). Estas
células pedunculadas inhiben la sustancia gela-
tinosa (SG) de la sustancia gris. (Fig. 15)
2. Nivel suprasegmentario
En este nivel la acción es doble:
A. Mecanismos de tipo neuro-
hormonal
Vía tálamo-hipotálamo, con liberación de β-
endorfina y probablemente también de meten-
cefalina y ACTH. Existe un sistema de activación
ERRNVPHGLFRVRUJ
153
del sistema cerebral a las tensiones o estrés que
crea un complejo de respuestas neuronales, hor-
monales e inmunológicas. Los centros hipotalá-
micos segregan hormona liberadora de cortico-
tropina, CRF (corticotropin-releasing factor). Esta
hormona o factor estimula a su vez la glándula
pineal y le excita a que produzca hormona ade-
nocorticotropina (ACTH), que llega, vía sanguí-
nea, hasta la corteza suprarrenal y hace que se
libere cortisol. Este proceso se interrumpe cuan-
do el exceso de cortisol alcanza a sus recepto-
res cerebrales (receptores de glucocorticoides),
frenando la producción de CRF.
Las neuronas productoras de CRF situadas
en el hipotálamo están reguladas principalmen-
te por neuronas noradrenérgicas, originadas
en el cerebro posterior. Estas neuronas de CRF
y de noradrenalina sirven de estaciones cen-
trales al estrés. Un grupo neuronal estimula al
otro. El sistema cerebral del estrés marca el
nivel de alerta y el tono emocional, dificulta la
recuperación y el análisis de diversos tipos de
información.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 154
154
Se produce la activación del eje endocrino
hipotálamo-hipófisis-adrenal. Es clara y eviden-
te la acción que se va a obtener tanto sobre los
componentes álgicos como con los componen-
tes inflamatorios, y hasta emocionales del dolor.
(Fig. 16)
B. Mecanismos neuronales
descendentes
Van a ser de tres tipos, uno serotoninérgi-
co (5HT), otro adrenérgico y un tercero de tipo
DNIC (control inhibitorio difuso por agentes
nocivos).
B.1. Efecto serotoninérgico
La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT)
es una sustancia sintetizada en las neuronas
serotoninérgicas del sistema nervioso central y
en las células enterocromafines. Las neuronas
productoras de serotonina se proyectan desde
los núcleos de rafe, en el troncoencéfalo, hacia
neuronas de diversas regiones del sistema ner-
vioso central (la amígdala, el hipotálamo, áreas
corticales cognitivas, etc.), incluidas las que
segregan noradrenalina y las que regulan su libe-
ración. Se cree que un fallo en las vías depen-
dientes de la serotonina podría amortiguar la
señal de la noradrenalina.
Estas vías serotoninérgicas que proceden de
los núcleos del rafe en la protuberancia y se pro-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 16.
yectan hacia la médula espinal regulan varias
funciones vegetativas como las gastrointestina-
les) o se proyectan hacia la corteza cerebral y
estructuras subcorticales regulando funciones
cognoscitivas y afectivas.
Existen pruebas evidentes, de la relación
entre depresión y niveles bajos de serotonina.
(Fig. 17)
La 5-HT tiene un efecto inhibidor de la con-
ducta, sumado a un efecto modulador general.
Influye sobre la casi totalidad de las funciones
cerebrales inhibiendo en forma directa o por esti-
mulación de GABA. De este modo regula timia,
sueño, actividad sexual, apetito, ritmo circadia-
no, funciones neuroendocrinas, temperatura cor-
poral, dolor, actividad motora y funciones cog-
nitivas.
Depresión: la teoría serotoninérgica de la
depresión ha sido desarrollada a partir de los
trabajo de Van Praag. Avala esta teoría el hecho
de que una dieta libre de triptófano da a las 5
horas de la ingesta, coincidiendo con el pico
plasmático más bajo de este aminoácido, un
estado depresivo moderado. Los aminoácidos
neutros, tirosina, fenilalanina, leucina, isoleucina
y valina, compiten con el triptófano en el trans-
porte a través de la barrera hemato-encefálica.
En pacientes con depresión endógena se cons-
tata disminución del triptófano libre plasmáti-
co, con triptófano total normal. Varios hechos
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 155
Analgesia y acupuntura
avalan también la participación de mecanismos
serotoninérgicos en los desórdenes por ansie-
dad, particularmente las denominadas crisis de
ansiedad generalizada. Esta participación sería
complementaria de la función noradrenérgica.
Por un lado las neuronas noradrenérgicas del
locus coeruleus recibirían un estímulo inhibito-
rio de fibras originadas en los núcleos serotoni-
nérgicos del rafe, estímulo que tendría la fun-
ción de modular las respuestas de alarma media-
das por el locus coeruleus en la crisis de páni-
co. Por otro lado, la evidencia clínica surge del
hecho de que las principales drogas efectivas
en las crisis de pánico, como la imipramina, no
sólo tienen acción a nivel de la recaptación de
noradrenalina, sino también sobre la recaptación
de 5-HT.
Sueño: la serotonina es el mediador respon-
sable de las fases III y IV de sueño lento. Se ori-
gina en las células del rafe con vía ascendente
a la corteza cerebral. La disminución de la laten-
cia REM, marcador en depresión unipolar, se
debe al desequilibrio producido por la hiper-
serotoninergia y la hipercolinergia. Los antide-
presivos recaptadores de 5-HT sirven para la
restauración de la actividad del sueño en depre-
sivos e hipnodependientes.
Actividad sexual: la serotonina presenta un
efecto inhibitorio sobre la liberación hipotalámi-
ca de gonadotropinas con la consecuente dis-
ERRNVPHGLFRVRUJ
155
Figura 17.
minución de la respuesta sexual normal. La dis-
minución farmacológica de la 5-HT, directa o por
competitividad aminérgica, facilita la conducta
sexual.
Ritmo circadiano y funciones neuroendo-
crinas: la serotonina es uno de los principales
neurotransmisores del núcleo supraquiasmáti-
co hipotalámico, regulador central de todos los
ritmos endógenos circadianos. Influye así en la
regulación de los ejes hipotálamo-periféricos,
siendo la serotonina fundamental en la síntesis
de melatonina, hormona fundamental en el con-
trol circadiano corporal.
Temperatura corporal: la serotonina produ-
ce un efecto dual sobre la termorregulación,
según cual sea el receptor estimulado. El 5-HT1
produce hipotermia y el 5-HT2, hipertermia. En
el sueño de ondas lentas se produce el pico míni-
mo de temperatura corporal.
Dolor: la serotonina es un neuromodulador
de las vías nociveptivas. La depresión disminu-
ye el umbral de recepción al dolor. La adminis-
tración de agonistas 5-HT produce analgesia en
animales de laboratorio, y es bien conocido el
efecto analgésico de los antidepresivos tricícli-
cos, especialmente de la amitriptilina.
La investigación sobre la serotonina ha apor-
tado nuevos criterios para entender la suscep-
tibilidad al infarto de miocardio y a los acciden-
tes cerebrovasculares que evidencian las per-
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156
sonas con depresión. La activación y acumula-
ción de las plaquetas promueven la formación
de trombos. Las plaquetas de los enfermos
deprimidos se muestran muy sensibles a las
señales de activación, sin excluir las emitidas por
la serotonina, que viene a intensificar la reacti-
vidad plaquetaria ante otros estímulos químicos.
No obstante una inhibición de las vías sero-
toninérgicas puede tener un efecto amortigua-
dor en las señales noradrenérgicas, y que por
tanto la inhibición de serotonina puede traer
como consecuencia una disminución de la nor-
adrenalina disponible, con los que al déficit de
uno hay que añadirle el déficit del otro.
Es, por tanto, un sistema controlado desde
el córtex prefrontal, desciende, se conecta con
el núcleo arqueado del hipotálamo y con la subs-
tancia gris periacueductal hasta llegar al núcleo
magnocelular en la médula oblongada que acti-
van las células pedunculadas encefalinérgicas
(vía final común inhibitoria del dolor). (Fig. 18)
B.2. Efecto noradrenérgico
Las células noradrenérgicas de los pedún-
culos cerebrales (vía final común) son excita-
das tanto por medio de células que ascienden
hasta el núcleo paragigantocelular, como por
vías descendentes del córtex prefrontal a tra-
vés de los núcleos arqueados hipotalámicos.
(Fig. 19)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 18.
B.3. Efecto DNIC
Células del subnúcleo reticular dorsal son
activadas por estímulos intensos a nivel cutá-
neo, tanto en puntos de acupuntura como fue-
ra de los mismos, realizando una inhibición gene-
ralizada de tipo opioide con un efecto analgési-
co de corta duración.
LAS REFLEXOLOGÍAS
Tanto en la acupuntura como la estimulación
eléctrica transcutánea (TENS) puede afirmarse
que los mecanismos neurológicos quedan sufi-
cientemente explicados, pero existe un hecho inte-
resante que el modelo anterior no termina de acla-
rar en su totalidad, y es cómo una parte pequeña
y concreta del organismo es capaz de generar en
su superficie una somatotopia completa. En las
reflexologías, es conocido que se establece un
feed-back entre la zona refleja y la parte del cuer-
po proyectada; es decir, un punto concreto auri-
cular es capaz de producir analgesia en una zona
del cuerpo muy alejada y la estimulación de una
zona corporal concreta es capaz de producir cam-
bios electroquímicos en un punto auricular.
Se ha estudiado que los estímulos nocicep-
tivos entran a nivel medular por las láminas II y
III, principalmente; si bien esta entrada es bila-
teral existe un predominio ipsilateral, y a partir
de aquí a través de las vías espinotalámicas
comienzan a ascender hasta estructuras supe-
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Analgesia y acupuntura
riores. A nivel del segmento T1, estímulos pro-
cedentes de estas vías anteriores van a pasar, a
través de ramas comunicantes y cadena simpá-
tica, al ganglio cervical superior y desde aquí,
por la red pericarotídea externa, llegando hasta
la arteria auricular. (Fig. 20)
Existe, por tanto, una vía nerviosa perivas-
cular, de suma importancia en la explicación del
efecto de las reflexologías, ya que esta red peri-
vascular puede producir que el ingreso de un
estímulo nociceptivo, en la médula no sea sólo
a través de un solo segmento, sino de varios, lle-
gando al número de hasta cinco segmentos
medulares implicados.
ELECTROACUPUNTURA EN EL DOLOR
La electroacupuntura consiste, básicamen-
te, en la aplicación de campos electromagnéti-
cos en forma de corriente eléctrica, sobre agu-
jas situadas en puntos de acupuntura, canales
o zonas del cuerpo. Recibe el nombre de elec-
troacupuntura debido a que, inicialmente, se
pensaba que las corrientes eléctricas alimenta-
ban los meridianos de energía a través de las
agujas colocadas sobre puntos de acupuntura.
Haremos un breve resumen sobre la aplica-
ción de la electroacupuntura en el campo del
dolor, analizando los aspectos más básicos de
su utilidad. Lo primero que se hará es definir lo
que es una corriente eléctrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
157
Figura 19.
Red nerviosa
perivascular
Ganglios
cervicales
Figura 20.
Una corriente eléctrica es un flujo de elec-
trones por un conductor, es decir, por un medio
en el que hay más o menos facilidad para este
flujo. Si la facilidad para transmitirlo es grande
hablamos de buenos conductores. El conduc-
tor puede ser un conductor aislado, como pue-
de ser un cable, o puede ser otro tipo de con-
ductor, como el agua o sustancias biológicas.
Parámetros de utilización de la
corriente en electroacupuntura
1. Tipo y forma de onda
El tipo de onda que más se suele utilizar es
una onda bifásica, denominada onda china. Es
una onda cuadrada positiva seguida de una onda
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 158
158
Figura 21.
exponencial negativa. Esta onda tiene varias par-
ticularidades destacables, en primer lugar el fren-
te inicial del pulso positivo debe ser brusco (per-
pendicular a la línea de isopotencial) para pro-
ducir un nivel adecuado de despolarización. En
segundo lugar, es importante el que la onda sea
bifásica. De esta forma se disminuye el riesgo
de quemadura tanto de tipo ácido (por forma-
ción de ácido hidroclorhídrico), reacción que se
produce en las proximidades del ánodo como
alcalina, dado que en las proximidades del cáto-
do se produce la formación de ClNa. La ioniza-
ción que se produce entre la aguja y los teji-
dos no sólo puede producir quemadura sino
también, en casos extremos, rotura de la aguja
con las consiguientes complicaciones. En tercer
lugar el que el pulso negativo sea exponencial
disminuye la posibilidad de generar tetania mus-
cular. (Fig. 21)
2. Intensidad del estímulo
Sobre este aspecto se debe hacer una doble
consideración. En primer lugar el paciente debe
percibir de forma clara la sensación de corrien-
te eléctrica, siguiendo el principio del “todo o
nada”. Cuando el paciente nota esa sensación
descrita como “hormigueo”, “acorchamiento”,
“hinchazón”, se produce un reclutamiento de las
fibras nerviosas de tipo A‰ y por tanto una anal-
gesia basada en la activación de las células
pedunculadas (inhiben la substancia gelatino-
sa), tanto de forma directa, como de forma des-
cendente a través de la substancia gris peria-
cueductal. Cuando el paciente nota sensación
de dolor pasan a activarse las fibras C y es posi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
ble que esto produzca una actividad analgésica
suplementaria a través del mecanismo DNIC
anteriormente descrito (un estímulo lo suficien-
temente agresivo y doloroso sobre cualquier par-
te del cuerpo puede inducir analgesia). Este
mecanismo es el más utilizado por los acupun-
tores de formación oriental, a medida que el
paciente desarrolla tolerancia al estímulo, duran-
te la sesión, se aumenta la intensidad del mis-
mo para obtener la analgesia. Estas particulari-
dades hacen aconsejar una técnica mixta o com-
binada en analgesia que consiste en intercalar
en una misma sesión los dos tipos de estímulos.
En relación a la percepción que los pacien-
tes tienen de la estimulación con electroacupun-
tura y acupuntura manual es interesante citar el
estudio de Ishimaru y colaboradores. En él se uti-
liza una aguja aislada con una resina acrílica en
su totalidad excepto en la punta, que se introdu-
ce a diferentes niveles titulares, monitorizando su
situación ecográficamente. Tras su estimulación,
manual o eléctrica, los pacientes describían las
diferentes sensaciones experimentadas. Según
las conclusiones, estas sensaciones van a ser
diferentes en función de la profundidad:
• Sobre la piel, calor y entumecimiento.
• Sobre el músculo, contracción, dolor, pesa-
dez o sensación eléctrica.
• Sobre la fascia, “disconfort” intenso y de loca-
lización precisa.
• Sobre el periostio, dolor intenso, agudo e
irradiado.
3. Anchura de pulso
La mayor parte de los aparatos no vienen
dotados de un selector para modificarla, no obs-
tante el criterio a tener en cuenta en relación con
este parámetro es que cuanto menor es la anchu-
ra de pulso, mayor es la cantidad de corriente
necesaria para generar el efecto, de hecho en
los aparatos en que se puede modificar la anchu-
ra de la onda al aumentar ésta el paciente nota
más el efecto de la corriente eléctrica.
Normalmente los aparatos vienen de fábri-
ca con un rango de pulso entre 0,05 ms y 0,6
ms. Por debajo de 0,05 ms el impulso es insu-
ficiente para despolarizar las fibras nerviosas y
por encima de 0,6 ms (dependiendo de la sen-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 159
Analgesia y acupuntura
Figura 22.
sibilidad individual) comienzan a estimularse las
fibras de tipo C y se produce dolor.
4. Voltaje
El voltaje debe ser el preciso para conseguir
inducir una despolarización de las terminacio-
nes nerviosas. Se ha tasado en unos 20 mA la
intensidad que consigue esta despolarización
(variable en función de la sección del nervio que
se estimule). Para conseguir esta intensidad,
según la bien conocida ley de Ohm, y teniendo
en cuenta que la resistencia de la piel se ve con-
siderablemente disminuida por la aplicación de
la corriente sobre la aguja, se estima en un ran-
go entre 12 y 20V el voltaje preciso para la obten-
ción del estímulo.
5. Frecuencia
Cheng y Pomeranz fueron los primeros en
describir que cuando se induce analgesia con
electroacupuntura, ésta aparecía tanto a bajas
frecuencias (en torno a los 4 Hz) como a fre-
cuencias consideradas como altas (200 Hz), pero
la inyección de 2 mg/kg de naloxona, bloquea-
ba de forma selectiva la analgesia a baja frecuen-
cia.
Parece claramente establecido que las bajas
frecuencias y gran intensidad actúan a nivel
suprasegmentario (mesencéfalo, formación reti-
cular, núcleos dorsal y magnocelular del rafe),
activando los tractos dorso laterales descenden-
tes. Esta analgesia aparece de forma progresi-
va (20-30 minutos) y permanece durante más
ERRNVPHGLFRVRUJ
159
tiempo. Además está constatada la liberación
de ‚endorfina en el cerebro y de metencefalina
en la médula espinal.
En la hipoalgesia a alta frecuencia (más de
100-120 Hz), los sistemas inhibidores del dolor
actúan a través de un mecanismo en el cual
intervienen las catecolaminas y la serotonina (los
niveles altos de catecolaminas y de 5HT a nivel
medular potencian los efectos analgésicos de la
electroacupuntura). Esta analgesia es rápida en
su aparición pero de efectos menos duraderos.
Esta alta frecuencia sumada a una intensidad
moderada en el metámero donde se origina el
dolor produce la activación del control gate de
Melzack y Wall, produciendo una analgesia a
nivel espinal. (Fig. 22)
Tanto la alta como la baja frecuencia son res-
ponsables de la activación de los centros tron-
coencefálicos originando una analgesia de ori-
gen central. (Fig. 23)
No obstante y para complicar un poco las
cosas, parece que la alta frecuencia también es
capaz de aumentar de forma considerable la
concentración en suero de dinorfina A. Los mejo-
res resultados analgésicos se obtienen combi-
nando ambos tipos de estimulación de alta y baja
frecuencia buscando la liberación simultánea de
metencefalina y de dinorfina.
6. Modulación de la onda
Es posible combinar todos los parámetros
anteriores para optimizar el efecto que se quie-
re conseguir.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 160
160
Figura 24.
Se puede obtener un marco de frecuencias
variables o fijas, intensidades variables o fijas, o
una combinación de ambos parámetros de fre-
cuencias e intensidades variables. Con lo que el
rango de estímulos asegura una respuesta a
todos los niveles neurológicos. Siguiendo este
patrón podemos distinguir entre ondas conti-
nuas y ondas discontinuas. (Fig. 24)
7. Tipo de aguja
Dado que la corriente eléctrica produce efec-
tos electrolíticos (especialmente si es unipolar,
como sucede en muchos aparatos de fabrica-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 23.
ción china) es conveniente utilizar siempre agu-
jas nuevas (por otro lado nunca se debe reutili-
zar las agujas para los mismos pacientes, ni este-
rilizándolas) pues el riesgo de rotura de las mis-
mas no es desdeñable, no olvidemos que, espe-
cialmente las corrientes de baja frecuencia, pro-
ducen una serie de efectos activadores de la
contracción muscular y ésta podría doblar o frac-
turar una aguja. La analgesia desencadenada
por una aguja de acupuntura “normal” es inten-
sa a nivel cutáneo y en las fascias superficiales
no está suficientemente claro si la utilización de
agujas, revestidas de material aislante excepto
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 161
Analgesia y acupuntura
a nivel de la punta, podrían mejorar la eficacia
analgésica a nivel más profundo.
Contraindicaciones de la
electroanalgesia
El tipo de corriente utilizada, su voltaje e
intensidad, la calidad de los generadores que se
utilizan en occidente (fusibles, alarmas, etc.)
hacen la técnica bastante segura. No obstante
hay una serie de contraindicaciones que deben
señalarse.
• Pacientes que no aceptan la técnica. No hay
que olvidar que la electroanalgesia no es una
anestesia, ciertas sensaciones como presión,
tracción, estiramiento, permanecen. Deter-
minados pacientes no toleran con facilidad
estas sensaciones y contraindican la técnica.
• Contraindicaciones a nivel local, procesos
infecciosos locales, tumores, hemorragias,
flebitis, enfermedades cutáneas (placas de
psoriasis), pueden ser contraindicaciones
parciales o absolutas para la utilización de la
técnica.
• Por seguridad se establece el primer trimes-
tre del embarazo como una contraindicación
absoluta, especialmente si se utilizan puntos
infraumbilicales o sacros.
• Utilización de zonas próximas al seno caro-
tídeo por la posible aparición de procesos
vagales.
• Enfermedades donde una estimulación inten-
sa y repetida provoque la aparición de cri-
sis: epilepsia.
• Pacientes portadores de un marcapasos. Hay
trabajos publicados donde se demuestra de
forma clara que la electroterapia de baja fre-
cuencia es capaz de inhibir el funcionamien-
to de un marcapasos.
Precauciones y uso correcto del
aparato de electroestimulación
• El aparato siempre debe estar desconecta-
do (intensidad cero) en el momento de colo-
car los electrodos.
• La intensidad debe subirse de forma progre-
siva, nunca de forma brusca. Una subida
brusca, sobre todo con frecuencias bajas,
además de dolor podría producir una con-
ERRNVPHGLFRVRUJ
161
tracción muscular brusca que fracturara la
aguja.
• El aparato debe estar dotado de mecanis-
mos de seguridad eléctricos (fusibles).
• El aparato debe emitir una onda bipolar, que
no se “agote” a lo largo de la sesión y debe
permitir modificar las frecuencias, al menos
entre 2 y 200 Hz.
• El aparato debe tener al menos cuatro cana-
les de salida (es más útil que tenga seis).
• Es conveniente que el aparato tenga posibi-
lidad de alternar frecuencias altas y bajas de
forma rápida (onda denso- dispersa). Esta
característica es muy útil en el tratamiento
del dolor.
• Es útil que el aparato sea de pequeño tama-
ño para facilitar su utilización y transporte.
Una propuesta de selección de puntos
en analgesia acupuntural
Se insiste en el concepto de que no se debe
hablar de anestesia puesto que la técnica sólo
disminuye el dolor dejando intactas otras sen-
saciones, como presión, temperatura o tracción.
La experiencia en China con la electroanal-
gesia es bastante amplia especialmente en ciru-
gía de cabeza y cuello. Se presenta a continua-
ción una propuesta de actuación en hipoalgesia.
1. Pacientes
Se obtendrán mejores resultados en pacien-
tes cooperadores, con confianza en la técnica y
en el personal que la realiza. Es importante que
el paciente se mantenga distraído durante el pro-
ceso y que conozca las limitaciones del mismo.
2. Selección de puntos
Se debe actuar a cinco niveles diferentes:
• A nivel local. Sobre la zona anatómica en la
que pretendemos realizar la intervención.
• A nivel local. Sobre los “meridianos de acu-
puntura” relacionados con la zona a interve-
nir.
• A nivel de los dermátomos, miótomos y
esclerótomos en la espalda.
• A nivel de determinados puntos de acupun-
tura distales.
• A nivel del pabellón auricular.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 162
162
Figura 25.
A nivel local
A nivel local se suelen utilizar ocho agujas,
cuatro (dos en cada lado de la incisión) a nivel
superficial y otras cuatro a nivel más profundo.
Las agujas se conectan con las pinzas del elec-
troestimulador por parejas, los polos positivos a
un lado y los negativos al otro. Se utilizará el elec-
troestimulador unos veinte minutos a 200 Hz y
otros veinte minutos a 4 Hz. Si el aparato dispo-
ne de onda densodispersa (alternando altas y
bajas frecuencias) se utilizará durante 35 ó 40
minutos. El comienzo de los efectos anagesia-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
anestesia empiezan a aparecer a partir de los 6-
10 minutos. En los pacientes muy sensibles pue-
den colocarse electrodos de “goma conducto-
ra” (con amplia variedad en el mercado actual)
y útil sólo a nivel epidérmico (no se podrán poner
los electrodos en profundidad), con lo que obli-
ga a mayor tiempo de estimulación antes de la
intervención. (Fig. 25)
A nivel local sobre los “meridianos de
acupuntura”
Se localiza el meridiano o meridianos impli-
cados y se punturan su punto “Jing pozo” y su
punto “yuan”.
A nivel de los miótomos, esclerótomos o
dermátomos relacionados
Las agujas se colocan sobre los músculos
paravertebrales transfixiadas con la punta en sen-
tido descendente. Se utilizan normalmente seis
agujas, tres a cada lado, y se conectan los polos
positivos a un lado y los negativos al otro. Se uti-
lizará el electroestimulador unos veinte minutos
a 200 Hz y otros veinte minutos a 4 Hz. Si el apa-
rato dispone de onda densodispersa (alternan-
do altas y bajas frecuencias) se utilizará durante
35 ó 40 minutos. La utilización del dermátomo,
del miótomo o del esclerótomo dependerá de la
profundidad de la técnica quirúrgica. (Fig. 26)
Figura 26.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 163

Analgesia y acupuntura 163

Figura 27.

Sobre los puntos de acupuntura distales

Hay algunos puntos clásicos en analgesia:
el 4IG (Hegu), especialmente en la analgesia
cefálica y a nivel odontológico; el 36 E (Zusan-
li) en la analgesia del miembro inferior y con
acción especial en todas las terminaciones ner-
viosas; el 6MC (Neiguan) para evitar el compo-
nente vagal asociado al dolor; el 19 ID Ting Kong
como punto de estimulación de los núcleos de
rafe. Todos ellos podrían utilizarse como com-
plemento de la técnica. (Fig. 27)
Figura 28.
Puntos auriculares
Hay una gran cantidad de puntos utilizables
descritos en la literatura; se recomienda la uti- BIBLIOGRAFÍA
lización del punto “pulmón”, “Shenmen” y “sim- - Pomeranz B. The basics of acupuncture. Berlín:
pático” (Fig. 28). Springer Verlag; 1991.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 164
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 165
7. Analgesia en cirugía menor
INTRODUCCION(1-4)
Con el objetivo de mejorar la eficiencia del
sistema sanitario se han potenciando modelos
de atención sanitaria alternativos a la hospitali-
zación tradicional, y estos cambios en las pres-
taciones sanitarias han sido favorecidos gracias
a los avances tecnológicos experimentados en
cirugía, farmacología y anestesiología unido a
las expectativas de los pacientes. La Cirugía
menor Ambulatoria (CmA) es un modelo de
atención sanitaria que permite tratar a los pacien-
tes de una forma efectiva, segura y eficiente en
el ámbito de la atención primaria.
En los últimos años la CmA ha logrado un
progresivo auge que va en aumento, asimilan-
do intervenciones más diversas y complejas jus-
tificadas por múltiples razones científicas: bue-
na calidad asistencial, satisfacción del paciente
y del equipo asistencial, mejora la utilización de
los recursos y adapta la demanda asistencial a
los recursos sanitarios disponibles.
Para conseguirlo este nos debemos enfren-
tar a un importante reto, el control del dolor post-
operatorio. El dolor postoperatorio, como dolor
agudo, es consecuencia de un daño tisular con-
creto, producido por una agresión quirúrgica,
y de duración limitada pero sin el carácter pro-
tector característico del dolor agudo que nos
avisa de que algo va mal. Es precisamente el
control satisfactorio del dolor uno de los pilares
sobre los que se apoya el éxito y crecimiento de
los programas de cirugía ambulatoria. En CmA
es la causa médica más frecuente de demoras
en el alta en la unidad y el principal motivo por
el que acude el paciente de nuevo al centro,
ERRNVPHGLFRVRUJ
J.C. Vázquez Guerrero
siendo considerado un indicador de calidad.
Debemos conseguir una analgesia postopera-
toria óptima para los pacientes.
En los programas de cirugía menor ambu-
latoria, la intensidad del dolor postoperatorio es
de leve a moderado y debe ser controlable con
analgésicos convencionales vía oral, sin embar-
go, a veces se incorporan procedimientos más
complejos y dolorosos a estos programas debi-
do a la creciente demanda para este tipo de ciru-
gía. En estos casos debemos establecer planes
analgésicos que abarquen un terreno más amplio
en el control del dolor, para poder proporcionar
una analgesia óptima. Debemos disponer de pro-
tocolos analgésicos efectivos y adaptados a cada
intensidad de dolor esperada, para evitar nuevas
asistencias al centro por este problema tras el
alta, lo cual provoca mayor sobrecarga del per-
sonal, demoras en el alta, aumento de costes y
bajo grado de satisfacción del paciente. El pacien-
te solo acepta ir a su domicilio si esta sin dolor y
tiene certeza de una atención continuada.
Para abarcar todo el proceso asistencial,
debemos tener buena coordinación con los equi-
pos de guardia en Atención Primaria, implican-
do tanto a médicos como enfermeras en los cui-
dados postoperatorios.
Las causas que determinan la severidad del
dolor después de cirugía ambulatoria van a
depender de múltiples factores, siendo los más
importantes la agresividad de la intervención qui-
rúrgica, tipo de anestesia y fármacos analgési-
cos administrados durante la intervención y el
grado de dolor percibido por el propio pacien-
te (respuesta emocional y fisiológica al dolor).
165
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 166
166
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR(4-6)
El dolor postoperatorio es un dolor de carác-
ter agudo que aparece como consecuencia del
acto quirúrgico. La estimulación nociva de los
tejidos durante el proceso quirúrgico produce
la liberación de mediadores de la inflamación
responsables del dolor y de la hiperalgesia (res-
puesta aumentada a un estímulo que en condi-
ciones normales ya es doloroso).
Esta agresión quirúrgica desencadena una
respuesta biológica semejante a la provocada por
el estrés, que comienza como neuroendocrina y
termina siendo metabólica Las respuestas secun-
darias al dolor postoperatorio tienen múltiples
efectos nocivos sobre múltiples sistemas orgáni-
cos, produciendo un aumento de la morbimorta-
lidad y del gasto sanitario. Con un buen tratamien-
to analgésico postoperatorio gran parte de estas
respuesta pueden eliminarse o atenuarse.
• Sobre la función cardiovascular: produce una
descarga de catecolaminas, lo que se tradu-
ce en un aumento de la frecuencia cardiaca
y presión arterial, lo que favorece un aumen-
to del consumo miocárdico de oxígeno. Este
hecho es de importancia trascendental en
enfermos con patología cardiaca previa. Al
mismo tiempo se produce un vasoespasmo,
que unido a un aumento de la agregabilidad
plaquetaria y a la inmovilización postopera-
toria, se traduce en un aumento de las com-
plicaciones tromboembólicas.
• Sobre la función respiratoria: en cirugía abdo-
minal o torácica, el dolor interfiere el la tos
efectiva y la respiración profunda provocan-
do limitaciones en la ventilación y elimina-
ción de secreciones.
• Sobre la función neuroendocrina y metabó-
lica: aumento de la liberación de múltiples
hormonas (ADH, ACTH, GH) y una dismi-
nución de la secreción de insulina, que se
manifiesta por un estado de hiperglucemia,
hipercatabolismo proteico y aumento de la
lipólisis (tendencia a la cetosis).
• Sobre la función digestiva: el dolor mal tra-
tado produce náuseas, vómitos e ileo para-
lítico.
• Sobre la función inmunitaria: produce un dete-
rioro de la inmunidad celular y humoral con
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
disminución de la funcionalidad de los linfo-
citos T y B y predisposición a infecciones.
• Sobre aspectos psicológicos: el dolor post-
operatorio constituye una fuente de temor y
ansiedad en los pacientes, dando lugar a
reacciones perjudiciales e inútiles que pro-
vocan sufrimiento innecesario y disminuyen
la capacidad del paciente para utilizar sus
propios recursos.
Las repercusiones del dolor postoperatorio
no son únicamente médicas ya que además influ-
yen sobre aspectos socioeconómicos si consi-
deramos que estas suponen con mucha frecuen-
cia un aumento de la estancia media hospita-
laria, y en determinadas circunstancias pruebas
diagnósticas innecesarias.
Las prostaglandinas son importantes media-
dores en la producción de dolor y la inhibición
de su producción mediante el bloqueo de la acti-
vidad de la ciclooxigenasa (COX) es un meca-
nismo analgésico común a los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINEs) y corticoides. Los
opiáceos interactúan con receptores periféricos,
medulares y cerebrales existentes en los siste-
mas transmisores del dolor, deprimiendo la capa-
cidad de integrar la información nociceptiva y
alterando la incorporación de los procesos afec-
tivos en la sensación y percepción del dolor.
EVALUACIÓN DEL DOLOR AGUDO
POSTOPERATORIO EN CmA(6,7)
Al ser el dolor una experiencia subjetiva, el
principal problema que nos encontramos es una
adecuada valoración del grado de dolor que tie-
ne un paciente y la pieza clave consiste en la
capacidad del este para expresar el grado de
dolor. Los instrumentos diseñados para medir el
dolor son subjetivos y los que más interesan en
atención primaria son los que se le pide al
paciente que nos describa la intensidad de su
dolor. Los más utilizados son:
• La escala verbal simple: sencilla. Consiste en
un listado de adjetivos que se refieren a los
distintos niveles de intensidad del dolor, entre
los cuales el paciente elige uno. La más
empleada es la siguiente:
- No dolor.
- Dolor leve.
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Analgesia en cirugía menor
- Dolor moderado.
- Dolor intenso o severo.
- Dolor insoportable o muy severo.
• La escala visual analógica: es una línea hori-
zontal orientada de izquierda a derecha de
10 cm de longitud y marcada del 0 al 10 don-
de 0 es la ausencia de dolor y 10 es máxima
intensidad del dolor, pidiéndole al paciente
que señale en la línea la intensidad de su
dolor. Es la que mayoritariamente se acepta
por su mayor fiabilidad, validez y fácil aplica-
bilidad a todo tipo de pacientes. (Fig. 1)
El papel que desempeña la enfermería en la
evaluación y tratamiento del dolor postoperato-
rio es fundamental debido a que es parte inte-
grante en el proceso educativo del paciente
ambulatorio y en el seguimiento domiciliario. Es
necesario dedicar mayores recursos asisten-
ciales y esfuerzos organizativos para poder rea-
lizar una verdadera política educativa. Además la
enfermera debe de estar entrenada en la utiliza-
ción de técnicas no farmacológicas de control
de dolor, técnicas que disminuyen la percepción
del dolor y utilizadas en combinación con anal-
gésicos, potencian su eficacia, por lo que deben
estar integradas en los planes de cuidados de
enfermería: TENS, masajes, ejercicios de esti-
ramiento, relajación, retroalimentación, etc.
ESTRATEGIAS PARA EL MANEJO DEL
DOLOR POSTOPERATORIO
A. Consideraciones generales(8-11, 21,27)
El analgésico ideal para CmA debe ser de
administración cómoda, proporcionar rápida res-
puesta analgésica, tener buena tolerancia gas-
trointestinal y no interaccionar con otros fárma-
ERRNVPHGLFRVRUJ
167
Figura 1.
cos habituales en el postoperatorio. Ello nos obli-
ga a un estudio individualizado de cada pacien-
te para predecir las necesidades analgésicas y
establecer un plan estratégico que incluya los
tres periodos del proceso quirúrgico:
1. Periodo preoperatorio: es indispensable rea-
lizar una planificación adecuada, valorando
la actitud del paciente ante el proceso qui-
rúrgico y el dolor asociado. Una de las for-
mas más eficaces de tratar el dolor es una
adecuada información, se incrementa la con-
fianza del paciente, disminuye los niveles de
ansiedad y afecta favorablemente el control
del dolor. Gran parte de este esta ligado a la
ansiedad y puede reducirse con una bue-
na preparación y educación preoperatoria.
Es importante informar al paciente del gra-
do de dolor esperado y de las alternativas
de que disponemos para tratarlo.
2. Periodo intraoperatorio: planificar la reali-
zación de una técnica anestésica que pro-
porcione la mayor eficacia analgésica posi-
ble en el periodo postoperatorio, combinan-
do técnicas y fármacos analgésicos que actú-
en a distintos niveles nociceptivos con el
fin de obtener un efecto sinérgico (analge-
sia multimodal).
3. Periodo postoperatorio: se debe adecuar los
analgésicos prescritos a la intensidad del
dolor previsible según el tipo de cirugía, con-
siderando la vida media de los analgésicos
y cubriendo con analgésicos suplementarios
cualquier actividad dolorosa. En dolores que
se prevean de cierta intensidad prefundire-
mos analgésicos intravenosos (de preferen-
cia paracetamol 1 gramo) antes de la retira-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 168
168
da de la vía, para alcanzar un adecuado nivel
plasmático antes de la aparición del dolor.
Como la eficacia de un tratamiento analgési-
co se evalúa no solo por la disminución en la
intensidad del dolor, sino también por la apari-
ción de efectos adversos, el paracetamol se ha
impuesto como analgésico de elección debido a
que su eficacia analgésica es similar a los AINEs
y su perfil de seguridad es mayor (no alteran la
hemostasia, no produce lesiones gastrointesti-
nales, no afectan la función renal(21,27) y tiene ries-
go bajo de interacciones medicamentosas(28)).
Se establecen arbitrariamente distintos gru-
pos de agresividad quirúrgica en relación con
las necesidades analgésicas en el periodo post-
operatorio. En cirugías de escasa agresividad,
como la que suele encontrarse en cirugía menor
suele ser suficiente el tratamiento con analgési-
cos periféricos no opiáceos tipo AINEs duran-
te 1-2 días.
En procedimientos moderadamente agre-
sivos, que ocasionalmente podemos encontrar,
los AINEs solos son insuficientes y es necesa-
rio añadir opiáceos débiles y el tratamiento debe
durar entre 2 y 5 días. La combinación de fár-
macos analgésicos que actúen por mecanismos
diferentes, produciría un efecto sinérgico per-
mitiendo reducir las dosis y la incidencia de efec-
tos secundarios y mejora la calidad de la anal-
gesia. A esto se le conoce como analgesia mul-
timodal y busca mejorar el control fisiopatológi-
co del proceso quirúrgico más que las técni-
cas simples o unimodales. Los cuidados multi-
modales incluyen el alivio del dolor, la realización
de ejercicios (movilización activa), el reinicio rápi-
do de la alimentación oral, la reducción del estrés
y restauración del sueño.
B. Analgesia preventiva(12,13)
Este concepto fue presentado en primer
lugar por Crile en 1913 y rescatado posterior-
mente por Wall en 1989. La definición es la de
un tratamiento antinociceptivo que previene el
establecimiento de un proceso central conse-
cuencia de un impulso aferente doloroso desde
la lesión, administrando medicamentos antes de
que se produzca el estímulo nociceptivo, con los
siguientes objetivos:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
- Evitar la sensibilización central y periférica
producida por la lesión quirúrgica.
- Disminuir la hiperactividad de los nocicep-
tores.
- Evitar la amplificación del mensaje nocicep-
tivo.
La sensibilización periférica va a producir una
agresión tisular directa (acto quirúrgico) que
media una reacción inflamatoria, la cual produ-
ce una excitación simpática, reacciones estas
que a su vez van a desencadenar la liberación
de sustancias algógenas (prostaglandinas, bra-
diquininas, histamina, leucotrienos, péptidos,
noradrenalina, etc.) que van provocar el descen-
so del umbral de los nociceptores.
La sensibilización periférica está estrecha-
mente ligada al desencadenamiento de la cas-
cada del ácido araquidónico.
La sensibilización central se debe a:
- Aumento de la excitabilidad de neuronas del
asta posterior de la médula, capaces de
desencadenar una actividad simpática refle-
ja.
- Estimulación de centros medulares de con-
trol respiratorio y circulatorio.
- Estimulación de centros hipotalámicos, los
cuales van a generar respuestas neuroen-
docrinas capaces de mantener y aumentar
la respuesta de estrés quirúrgico.
Estas modificaciones llevan a la aparición del
estado de hiperalgesia primaria (aumento de las
respuestas a los estímulos nociceptivos y no
nociceptivos, traduciéndose en un dolor pato-
lógico) encontrado no sólo a nivel de la lesión
tisular generada por el acto quirúrgico, sino tam-
bién a nivel de los tejidos adyacentes no lesio-
nados (contractura muscular refleja, problemas
vasomotores de origen simpático, etc.).
A pesar de lo comentado, su efectividad es
controvertida, existiendo estudios sobre su efi-
cacia junto a otros que no encuentran diferen-
cias con las pautas convencionales, pero pare-
ce interesante comenzar con los analgésicos
antes de que aparezca el dolor. Son más efec-
tivos si se administran antes de que se activen
los vectores de transmisión del estímulo noci-
ceptivo. Por lo tanto es conveniente empezar a
administrar los analgésico-antiinflamatorio pro-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 169
Analgesia en cirugía menor
filácticamente antes de que aparezca el dolor,
durante el acto quirúrgico o antes de que remi-
ta el efecto de la analgesia local
C. Plan analgésico
La analgesia en cirugía ambulatoria debe
permitir que la convalecencia del paciente en el
domicilio sea segura y con pocos efectos secun-
darios independientemente del tipo de proce-
dimiento realizado. Se basará primordialmente
en la realización de anestesia local o bloqueos
nerviosos con anestésicos de larga duración en
la zona afectada, dosis adecuadas de analgé-
sicos de acuerdo a la intensidad del dolor y la
combinación de más de un agente farmacoló-
gico para tratar el dolor moderado. Debemos
ser rigurosos con las instrucciones al alta, ora-
les y escritas, de las pautas analgésicas que
deben abarcar un periodo de tiempo suficiente.
Estas deben ser cómodas, seguras, sencillas de
aplicar y eficaces desde el principio. Es muy fre-
cuente la analgesia insuficiente por permitir deci-
dir al paciente la frecuencia de la administración
de las dosis “a demanda” o por deficiencias en
la compresión de las pautas analgésicas.
La pauta analgésica deberá minimizar la
sedación, así como la incidencia de náuseas o
vómitos y mantendrá el grado de alerta del
paciente.
El seguimiento domiciliario, por teléfono des-
de la Unidad, ofrece seguridad y confianza ate-
nuando la ansiedad y disminuyendo el grado de
dolor.
Se han utilizado múltiples pautas y modos
de tratamiento, pero ninguno puede ser utili-
zado de modo universal. De momento existen
serias dificultades para valorar objetivamente la
pauta analgésica debido a la gran variabilidad
de procedimientos.
Una visión global del problema del dolor en
cirugía ambulatoria requiere evaluar tres aspec-
tos de la farmacología del dolor: 1) Fármacos
analgésicos, 2) vías de administración y 3) pau-
tas analgésicas a utilizar.
1. Fármacos analgésicos(4-6,14-20,23,26)
Por las características del dolor en CmA, son
el paracetamol y los AINEs los fármacos más
ERRNVPHGLFRVRUJ
169
empleados para el control del dolor postope-
ratorio en CmA(26); aunque durante los últimos
años diferentes unidades incorporaron el trama-
dol, pese a los detractores del uso de opiáce-
os en CmA debido a los efectos secundarios que
producen.
En el tratamiento del dolor postoperatorio
utilizaremos tres grupos de fármacos que pro-
ducen analgesia por mecanismos independien-
tes y bien definidos.
1.1. Anestésicos locales
La infiltración local de la herida quirúrgica
con anestésicos locales de acción prolongada y
el bloqueo de nervios periféricos (p.e. nervios
digitales) son métodos sencillos que proporcio-
nan analgesia de calidad prolongada y con míni-
mos riesgos para el paciente. Disminuye la estan-
cia en la Unidad y facilita la recuperación fun-
cional y disminuye el consumo de analgésicos
en el postoperatorio. La combinación sistemáti-
ca de analgésicos pautados es obligada, de
manera que cuando desaparezca el efecto del
anestésico local se mantenga la analgesia.
1.2. Analgésicos no opiaceos
Son los fármacos de elección para la anal-
gesia postoperatoria en cirugía menor ambula-
toria. Son un grupo heterogéneo de fármacos
con propiedades analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias. También inhiben la agregación
plaquetaria. Incluye un extenso grupo de anal-
gésicos que derivan de múltiples estructuras quí-
micas, con diferente potencia analgésica, dura-
ción de acción e incidencia de efectos indese-
ables, pero con un mecanismo de acción común:
inhibiendo la síntesis de prostaglandinas tanto
a nivel neuronal (periférico, espinal y supraes-
pinal) como en el tejido inflamatorio.
El traumatismo provoca rotura de las mem-
branas celulares que están formadas por una
doble capa de células donde flotan fosfolípidos.
Al romperse la membrana se libera uno de ellos
que es el ácido araquidónico que normalmente
existe en poca cantidad, y que es recaptado.
Para que se desencadene entonces la llama-
da “cascada” de mediadores de la inflamación
es necesaria una enzima: la fosfolipasa A2 (blo-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 170
170
queada por los corticoides). La que forma áci-
do araquidónico (en cantidad suficiente para
permitir la cascada de mediadores) el que a su
vez a través de células migratorias, liberan o indu-
cen la formación de mediadores.
Así están los mediadores que estimulan direc-
tamente el nociceptor y los que los sensibilizan.
Todo parece indicar a la luz de nuestros
conocimientos actuales, que el proceso inflama-
torio y el dolor hiperalgésico y por lo tanto tam-
bién la analgesia y la acción antiinflamatoria,
se juega a nivel de los segundos mensajeros:
AMPc y GMPc.
Aquí vemos también el rol importante que
tiene el sistema simpático como mediador del
dolor inflamatorio. Los AINEs son capaces de
inhibir el proceso a través de la inhibición de la
ciclooxigenasa impidiendo así la formación de
prostaglandinas. Existen dos COX: la COX1 y la
COX2. La COX1 es constitutiva, no es bloquea-
da por los glucocorticoides, y está predominan-
temente promoviendo prostaglandina a distin-
tos niveles:
• A nivel gástrico preservando el mucus gás-
trico y por lo tanto la integridad de la muco-
sa del estómago.
• A nivel renal provocando vasodilatación per-
mitiendo un buen flujo renal, vasodilatación
que inclusive se opone a las fuerzas vaso-
constrictoras adrenérgicas en el caso de los
hipertensos
• A nivel plaquetario promoviendo su agrega-
ción evitando el sangrado excesivo.
La COX2 es inducida por el proceso infla-
matorio, es bloqueada por glucocorticoides a
nivel de la fosfolipasa A2. Está ampliamente dis-
tribuida en todo el organismo. De la COX 2 se
sabe ahora que a nivel del sistema nervioso cen-
tral, es una enzima constitutiva, lo que explica
algo del mecanismo central de los aines.
Los AINEs que bloquean equipotencialmen-
te ambas COX, van a tener un efecto terapéuti-
co en la inflamación y en la hiperalgesia pero tam-
bién tendrán un efecto secundario a nivel funda-
mentalmente gástrico, desde epigastralgias has-
ta úlceras y sangrado. También actuarán a nivel
del riñón fundamentalmente cuando este órga-
no tiene un deterioro previo o cuando es admi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
nistrada en grandes dosis y a intervalos cortos,
puede provocar una insuficiencia renal.
A su vez cuando es bloqueada la COX, la
cascada del ácido araquidónico puede desviar-
se hacia los leucotrienos, provocando bronco-
espasmo y fenómenos de sensibilización alérgi-
ca en personas sensibles. Por este motivo de
los fenómenos indeseables, es que sustancias
que actúan más selectivamente bloqueando la
COX2 tienen un efecto terapéutico sin las accio-
nes indeseables.
Son ampliamente utilizados, muy accesibles,
y se consumen en grandes cantidades como
automedicación (en el año 2001 se prescribie-
ron a cargo del Sistema Nacional de Salud más
de 85 millones de envases de AINE). El parace-
tamol es el monofármaco de mayor consumo.
Son seguros y eficaces cuando se emplean a las
dosis seleccionadas y en los pacientes indica-
dos.
Clásicamente se clasificaban según el gru-
po químico del que derivaban, pero es más fun-
cional clasificarlos según sus acciones terapéu-
ticas y mecanismo de acción. Son característi-
cas comunes a todos la existencia de efecto
techo analgésico y la ausencia de tolerancia o
dependencia física. Cuando decidamos su utili-
zación debemos tener presentes sus contrain-
dicaciones y valorar de un modo individual la
relación riesgo-beneficio.
Entre los efectos indeseables comunes a este
grupo están la toxicidad gastrointestinal (míni-
ma con paracetamol y metamizol), toxicidad renal
(los más nefrotóxicos son el ketorolaco e iburo-
feno) y alteraciones de la hemostasia por efec-
to antiagregante plaquetario (máxima seguridad
con paracetamol)(6,23). Otros efectos secunda-
rios menos frecuentes son el peligro de bronco-
espasmo en asmáticos ( un 10% de asmáticos
son sensibles al acido acetilsalicílico y existe sen-
sibilidad cruzada con otros AINEs), hepatotoxi-
cidad e hipertensión en pacientes con tratamien-
to antihipertensivo.
a) Paracetamol(21,27)
Tiene una elevada eficacia analgésica y anti-
pirética, con una menor incidencia de efectos
indeseables (buena tolerancia gástrica y no tie-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:21 Página 171
Analgesia en cirugía menor
ne efectos sobre la función plaquetaria) y míni-
ma acción antiinflamatoria. Buena absorción gas-
trointestinal alcanzando el pico plasmático máxi-
mo de 30 a 60 minutos después de la ingestión
con una duración entre 4 y 6 horas. Estas carac-
terísticas lo convierten en primera elección en
cirugía menor ambulatoria, solo o combinado
con otros analgésicos. Se han descrito casos de
necrosis hepática aguda tras la administración
masiva, aunque la incidencia de estos eventos
es extremadamente baja (1 caso/millón/año).
El paracetamol es un fármaco con escasa
actividad antiinflamatoria por no inhibir la sínte-
sis de prostaglandinas a nivel periférico, sino que
actúa inhibiendo ambas formas de COX a nivel
central. In vitro, varios estudios han demostra-
do que es un débil inhibidor de la COX1 y de la
COX2, siendo un poco más sensible a la COX2(27).
Este fármaco tiene presentaciones oral, rec-
tal y en algunos países de la Unión Europea
(entre ellos España), se cuenta con la presen-
tación intravenosa (Perfalgan® viales de 1 gra-
mo). La coadministración de paracetamol con
AINE proporciona un sinergismo analgésico(21),
por diferentes mecanismos de acción, los AINE
inhiben las prostaglandinas a nivel periférico y
del SNC, mientras que el paracetamol inhibe la
liberación de prostaglandinas a nivel del cordón
espinal y tiene efectos sobre los mecanismos
serotoninérgicos para inhibición del dolor. Por
otra parte ambos reducen la producción del óxi-
do nítrico en el SNC.
b) Ácido acetilsalicílico (AAS)
El AAS tiene poder analgésico, antipirético,
antiinflamatorio y antiagregante plaquetario. Inhi-
be irreversiblemente la COX, a diferencia del res-
to de los AINEs que lo hacen de forma competi-
tiva y en grado variable. Existen múltiples pre-
parados comerciales con AAS, pero debemos
recordar que la dosis máxima es de 7 g/día y, pese
a que la acción antiinflamatoria se produce a par-
tir de 4 g/día, dosis menores 250-500 mg/día pre-
sentan actividad antiplaquetaria, analgésica y anti-
térmica. El efecto indeseable más común es la irri-
tación de la mucosa gastrointestinal, sin embar-
go la sobredosificación o intoxicación aguda apa-
rece solo a concentraciones plasmáticas muy altas
ERRNVPHGLFRVRUJ
171
y clínicamente se manifiesta por trastornos áci-
do-básicos y electrolíticos, deshidratación, hiper-
ventilación y alteraciones de la glucemia. No es
recomendable como analgésico en pacientes
menores de 12 años, debido a una asociación
epidemiológica con el Síndrome de Reye.
c) Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
La acción analgésica tiene lugar tanto en los
tejidos periféricos como en el SNC. A nivel peri-
férico, mediante la inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas producidas, por ambas isofor-
mas de la COX (COX1 Y COX2), en respuesta a
una agresión o lesión tisular. A nivel del SNC,
el efecto analgésico parece depender de la inhi-
bición preferentemente de la COX-2, de las modi-
ficaciones en la viscosidad de la membrana plas-
mática, interfiriendo en la generación de las seña-
les de transducción dependientes de la proteína
G y la activación de vías serotoninérgicas des-
cendentes que participan en la inhibición de la
información dolorosa en el asta posterior de la
medula espinal. Inhiben reversiblemente la COX
y todos ellos tienen actividad antiplaquetaria
aumentando el tiempo de sangrado por lo que
cuando decidamos su utilización debemos tener
presentes sus contraindicaciones y valorar de un
modo individual la relación riesgo-benecifio. La
mayoría de los efectos adversos se producen en
el tracto gastrointestinal, mientras que las reac-
ciones de hipersensibilidad son poco frecuentes
y difíciles de predecir. Se clasifican en función del
grupo químico del que derivan, pero solo men-
cionaremos los más utilizados en el tratamiento
del dolor postoperatorio. (Tabla 1)
El ketorolaco es un potente analgésico de
acción periférica, pero escaso efecto antipiréti-
co y antiinflamatorio. Debido a su efecto antia-
gregante, no está indicado en cirugías con ries-
go de sangrado. En relación con la potencia anal-
gésica se considera que 30 mg de ketorolaco
IV es similar a 10 mg de morfina. Se absorbe
adecuadamente por vía oral, con una biodispo-
nibilidad del 80% y la concentración máxima ocu-
rre a los 30-40 minutos de su administración. La
unión a proteínas plasmáticas es intensa y su
semivida de eliminación es de 4-6 horas, se reco-
mienda que la duración del tratamiento no debe
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 172

172 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 1.

Adultos Niños

Paracetamol 500 mg cada 4-6 h, ó 1 g 3-4 VO: De 4-5 a: 250 mg cada 4-6 h,
veces/día. Máx. 4 g/día. máx. 1.250 mg/día
IV: 1 g 4 veces/día. De 6-10 a: 250 mg cada 4-6 h,
máx. 1.500 mg/día
De 11 a: 500 mg cada 4-6 h,
máx. 2.500 mg/día
De ≥ 12 a: 500 mg cada 4-6 h,
máx. 3.250 mg/día
Rectal: 150 mg 4-5 veces/día,
máx. 750 mg/día
IV: Con < 10 kg: 7,5 mg/kg 4 veces/día
Con ≥ 10 kg: 15 mg/kg 4 veces/día
A.A.S. 500 mg. VO/4 h. 10-15 mg/kg/4 h. VO
Ketorolaco 10 mg. VO/6-8 h. 0,5 mg/kg/6-8 h. IV
30 mg. IV/6-8 h.
Metamizol 575 mg. VO/6-8 h. 250-500 mg/6-8 h. Rectal
2 g. IV/8 h. 10-20 mg/kg/8 h. IV
Diclofenaco 50 mg. VO/8-12 h. 0,5-3 mg/kg/24 h. VO
75 mg. IM/8-12 h.
Ibuprofeno 400-800 mg. VO/ 6 h. 10 mg/kg/6-8 h.VO

superar los 2 días por vía endovenosa y los 5
por vía oral. Debido a sus posibles efectos gas-
tointestinales y sobre todo renales, este fárma-
co se está sustituyendo en muchas centros por
AINEs más seguros.
El metamizol presenta buena acción analgé-
sica y antipirética pero mínima antiinflamatoria.
Buena absorción oral, alcanzando el nivel plas-
mático máximo a los 90 minutos de su adminis-
tración y tiene una vida media de aproximada-
mente 6 horas. La unión a proteínas plasmáti-
cas es escasa y, además del efecto analgésico,
presenta un efecto relajante sobre la muscula-
tura lisa, lo que lo hace útil en dolores cólicos.
Buena tolerancia gástrica (no parece relaciona-
do con hemorragias digestivas) y bajo efecto
nefrotóxico. El principal problema que presenta
es el riesgo de agranulocitosis, que es indepen-
diente de la dosis y duración del tratamiento y
con muy baja incidencia (4,7/millón pacientes
tratados). Aunque no es extraño un cuadro de
hipotensión tras administración intravenosa rápi-
da, no olvidemos que puede presentar anafila-
xia aguda grave.
El diclofenaco aunque bien conocido como
antiinflamatorio, es un mágnifico analgésico, de
uso creciente por su magnífica relación calidad-
precio. La absorción por vía oral es elevada con
una unión del 99% a proteínas plasmáticas. Entre
sus efectos adversos, además del riesgo de
hemorragia gastrointestinal y efectos nefrotó-
xicos, destacan los incrementos temporales de
transaminasas hepáticas.
El ibuprofeno es un AINE con acciones
antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas
potentes. Buena tolerancia oral, niveles plasmá-
ticos máximos en 1-2 h. Los efectos analgési-
cos se deben a sus efectos periféricos y centra-
les. Moderados efectos adversos (menos gas-
trolesivos que los salicilatos). En 1996 el ibupro-
feno fue el responsable de cerca de 5,5 millo-
nes de recetas en Inglaterra.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 173
Analgesia en cirugía menor
Existe un preparado de uso parenteral de
dexketoprofeno trometamol con 50 mg de pro-
ducto en ampollas de 2 ml. En adultos la dosis
recomendada es de 50 mg cada 8-12 h. Si fue-
ra necesario, la administración puede repe-
tirse cada 6 h la dosis total diaria no debe
sobrepasar lo 150 mg en 24 h. No ha sido
estudiado en niños ni en adolescentes. Por lo
tanto, la seguridad y eficacia no han sido esta-
blecidas y el medicamento no debe emplear-
se en este grupo de edad. Puede ser adminis-
trado tanto por vía intramuscular como por vía
intravenosa (perfusión lenta en 10-30 min).
d) Inhibidores específicos de COX2(8)
Al igual que los COX1 se utilizan para el tra-
tamiento del dolor leve a moderado, ambos en
el tratamiento del dolor postoperatorio son lla-
mados ahorradores de opioides.
La administración de inhibidores específicos
de COX2 como el celecoxib, reduce la excreción
urinaria de metabolitos de prostaglandinas.
Todos los coxibs, dependiendo de la dosis
y farmacocinética del producto, producen un
incremento de la presión arterial y retención
hídrica. Su uso en pacientes con patología car-
diovascular necesita de constante vigilancia y
precaución. En la actualidad contamos en nues-
tro país con los siguientes inhibidores específi-
cos de COX2, celecoxib (200 mg) y parecoxib
(40 mg), hasta el momento el único de uso
parenteral. De reciente introducción en nues-
tro arsenal terapéutico tenemos el etoricoxib
(presentaciones de 60-90-120 mg); muestra
un buen perfil de seguridad, con pocas inter-
acciones medicamentosas cuando es utilizado
en concentraciones de 60 y 90 mg. En concen-
tración de 120 mg/día se vigilará su uso con
rifampicina, ya que va a disminuir la concentra-
ción de etoricoxib en 65%. Con los pacientes
que reciben digoxina deberá monitorizarse la
toxicidad de esta ya que se ve incrementada en
un 33%, la coadministración con warfarina sódi-
ca puede incrementar el INR en un 13%. En
líneas generales todos los inhibidores específi-
cos de COX2 deben ser utilizados con mucha
cautela en caso de ser necesarios en aquellos
pacientes con alteración de la función renal y
ERRNVPHGLFRVRUJ
173
trastornos cardiovasculares (IC, hipertensión
arterial). Presenta ventajas sobre los AINE tra-
dicionales en relación a efectos colaterales y
son de gran utilidad para combinar con opioi-
des en el postoperatorio mediato para el con-
trol del dolor.
En relación con los AINE tradicionales tie-
nen las mismas ventajas, con un mejor perfil de
seguridad, pero mayor coste.
1.3. Opiáceos(18-20)
El mecanismo de acción consiste en la unión
a receptores farmacológicos específicos situa-
dos a nivel periférico, espinal y supraespinal. Se
han identificado tres tipos de receptores opioi-
des y de la interacción entre el opioide y su
receptor nacen sus propiedades farmacociné-
ticas. Por lo general los fármacos utilizados para
el tratamiento del dolor agudo son agonistas
del receptor y presentan dos importantes carac-
terísticas: su acción se modifica en presencia
de dolor y los efectos beneficiosos e indesea-
bles se manifiestan simultáneamente. Aunque
fármacos son de elección en el tratamiento del
dolor postoperatorio intenso intrahospitalario,
su papel en el tratamiento del dolor en CmA es
mínimo, debido a que la intensidad del dolor no
suele requerirlo. En este ámbito, cuando el dolor
es de intensidad moderada, los más utilizados
son tramadol y codeína. El tramadol es un opioi-
de sintético que posee un mecanismo de acción
central (agonista puro) uniéndose a los recep-
tores mu, y una acción, no opioide, a nivel espi-
nal inhibiendo la recaptación neuronal de nor-
epinefrina, 5-hidroxitriptamina y serotonina, en
las terminaciones nerviosas serotoninérgicas
y noradrenérgicas. Ambos mecanismos tienen
una acción de refuerzo y de potenciación del
poder analgésico, por lo que es muy útil en el
tratamiento del dolor postoperatorio modera-
do. (Tabla 2)
2. Vías de administración
Durante la estancia en la Unidad la princi-
pal vía para administrar analgesia es la intra-
venosa que nos permite un control rápido y efi-
caz del dolor. En el domicilio la vía oral es de
elección.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 174

174 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 2.

Parenteral Oral

Menor Codeína – 30-60 mg/4 h

Tramadol 100 mg/6-8 h 50-100 mg/6-8 h
Mayor Morfina 10 mg/4 h 30 mg/4 h
Meperidina 100 mg/3 h –
Metadona 10 mg/6-8 h 20 mg/6-8 h

3. Pautas de administración(16,17,20,23,24,27) cetamol. Ambas asociaciones presentan ele-

Muchas de las pautas basadas en la admi-
nistración de un solo fármaco analgésico produ-
cen analgesia inadecuada, por lo que se intro-
duce el concepto de analgesia multimodal o
balanceada, que consiste en la administración
simultanea de dos a más fármacos. Se consi-
deran válidas las asociaciones analgésicas cuan-
do presentan un efecto analgésico igual o supe-
rior a un solo fármaco y una disminución de los
efectos indeseables. La mayoría de las asocia-
ciones se utilizan de modo empírico, teniendo
como base que los efectos analgésicos son adi-
tivos y se combinan fármacos que actúan por
diferentes mecanismos de acción asumiendo que
al reducir la dosis de cada uno se disminuyen los
efectos adversos. Asociaciones de analgésicos
no opioides (AINEs, paracetamol) y opioides
(codeína, tramadol) presentan menor riesgo de
efectos indeseables y junto a técnicas de anes-
tesia local o bloqueos de larga duración tienen
gran aceptación como pautas de tratamiento del
dolor postoperatorio en cirugía ambulatoria.
Cuando se prevé un dolor de intensidad leve
usaremos analgésicos no opiáceos (paraceta-
mol, ketorolaco, metamizol, ibuprofeno o diclo-
fenaco solos o asociando paracetamol a cual-
quiera de ellos) y cuando el dolor es moderado
asociaremos un opioide débil (codeína o trama-
dol) a los analgésicos no opiáceos ya que esta
asociación presenta elevada eficacia y escasos
efectos secundarios. En dolor moderado-seve-
ro utilizaremos la combinación de dos fármacos
con diferentes mecanismos de acción. Son bue-
nas opciones asociar un opioide (codeína o tra-
madol) a un analgésico no opioide, o dos fár-
macos no opiáceos como el ketorolaco y el para-
vada eficacia analgésica con escasos efectos
secundarios(27).
Ante estos casos de dolor moderado es con-
veniente aprovechar la vía intravenosa antes de
su retirada perfundiendo 1 gramo de parace-
tamol (Perfalgan®) en 15 minutos (es el analgé-
sico más seguro por esta vía) y continuar con la
vía oral en el domicilio. De esta manera alcanza-
remos un adecuado nivel plasmático de analgé-
sico cuando la anestesia local desaparezca.
3.1. Protocolos analgésicos(21-23,25-27)
• En procedimientos que producen dolor post-
operatorio de intensidad leve siempre utili-
zaremos la vía oral y es de elección el para-
cetamol. Las dosis recomendadas son: en
adultos 500 mg cada 4-6 horas o 1 g 3-4
veces al día, máx. 4 g/día; en niños de 12 o
más años 500 mg cada 4-6 h, máx. 3.250
mg/día; en niños de 11 años 500 mg cada
4-6 h, máx. 2.500 mg/día; en niños de 6 a
10 años 250 mg cada 4-6 h, máx. 1.500
mg/día; en niños de 4 y 5 años 250 mg cada
4-6 h, máx. 1.250 mg/día. En niños pode-
mos usar otras vías como alternativa a la oral
siendo muy utilizada la rectal (inicialmente
40 mg/kg y posteriormente 20 mg/kg cada
6 horas) debido a su comodidad y a que no
necesita colaboración.
• En el dolor leve-moderado utilizaremos un
solo fármaco no opiáceo a dosis e interva-
los de tiempo adecuados. Cualquier fárma-
co de la tabla IV puede ser útil, pero debe-
mos elegir en función de cada paciente y de
un modo general el que presente menos
efectos adversos y mejor tolerancia.

ERRNVPHGLFRVRUJ
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Analgesia en cirugía menor
Tabla 3.
Dolor leve Dolor leve-moderado
De elección: Paracetamol De elección: Paracetamol + AINE
Alternativa: AINE Alternativa: Paracetamol + Codeína
o Tramadol
• En dolor moderado utilizaremos la combina-
ción de dos fármacos (analgesia multimo-
dal) con diferentes mecanismos de acción.
Son buenas opciones paracetamol-codeína
o tramadol asociado a paracetamol, metami-
zol, ketorolaco o diclofenolaco(21,26,27). Los
pacientes tienen una buena analgesia y mas
confort (mejor control del dolor, más horas
de sueño y menos efectos secundarios) que
mediante tratamientos únicos. (Tabla 3)
En resumen, las pautas analgésicas deben
ser seguras, eficaces y con pocos efectos secun-
darios. Se deben administrar las dosis a interva-
los de tiempo adecuados teniendo en cuenta las
características de cada fármaco para que su
administración sea antes de que aparezca el
dolor.
La evidencia científica de la que se dispone
obliga a utilizar técnicas analgésicas multimo-
dales para lograr un adecuado confort anal-
gésico postoperatorio en el paciente de CmA,
en la que se incluyen el paracetamol, los AINEs
y los opioides menores, la infiltración de la heri-
da quirúrgica y los bloqueo nerviosos periféri-
co con anestésicos de larga duración. La com-
binación ideal es la que proporcione la mejor
relación entre analgesia y efectos secundarios.
La combinación de paracetamol con cualquier
AINE tiene más eficacia analgésica que ambos
por separado, sin aumentar los efectos secun-
darios, pero se debe evitar la asociación de dos
AINEs con similar mecanismo de acción pues
no proporciona mejor analgesia y en cambio se
aumentan los efectos adversos. Además, la aso-
ciación de paracetamol y opioide menor mejo-
ra la analgesia a dosis inferiores que si se usan
por separado, disminuyendo sus efectos inde-
seables.
ERRNVPHGLFRVRUJ
175
Dolor moderado
En la Unidad: Paracetamol 1 g IV
En domicilio: Paracetamol +
AINE + Tramadol o Codeína
Una buena analgesia postoperatoria es una
de las claves del éxito de los programas de CmA
y se ha demostrado que el grado de satisfación
del paciente guarda una relación directa con el
control del dolor postoperatorio.
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 177
8. La consulta prequirúrgica
J.C. Vázquez Guerrero, A.R. Romero Márquez, J. Pineda Morales
INTRODUCCIÓN
Esta consulta forma parte de la evaluación y
la preparación preoperatoria del paciente. Es un
elemento esencial para la seguridad general y
los datos obtenidos en esta consulta permiten
elegir la técnica anestésica y los cuidados perio-
peratorios más adecuados al estado del pacien-
te y al procedimiento quirúrgico programado.
El objetivo final de la evaluación preoperato-
ria es reducir al máximo la morbilidad asociada
con la cirugía y la administración de la aneste-
sia, incluida la anestesia locorregional. Esto se
logra optimizando el estado de salud del pacien-
te antes de su cirugía y planeando cuál debe ser
la forma más adecuada de manejo durante el
periodo perioperatorio. Una adecuada valora-
ción y preparación preoperatoria debe disminuir
el riesgo de complicaciones, incluir un manejo
racional de los exámenes de laboratorio y prue-
bas diagnósticas complementarias, y mejorar la
calidad de atención del paciente programado
para cirugía, eso es, hacerla más eficiente, más
efectiva, más oportuna y menos costosa. No por
ser un proceso quirúrgico de pequeña intensi-
dad está libre de riesgos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Los principales objetivos de la consulta pre-
anestésica se resumen en obtener los datos del
paciente e información sobre los antecedentes
del mismo.
• Realizar la exploración clínica.
• Evaluar los riesgos ligados al paciente y al
tipo de cirugía (profilaxis antibiótica, anti-
trombótica, etc.).
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Optimizar el estado clínico por adaptación
de los tratamientos farmacológicos, identifi-
cando aquellos medicamentos cuya admi-
nistración debe modificarse o suspenderse
antes de cirugía.
• Seleccionar y optimizar el empleo de los exá-
menes complementarios empleados en la
evaluación preoperatoria.
• Establecer un plan de manejo para la admi-
nistración de la anestesia y el control del
dolor postoperatorio.
• Informar: técnica anestésica, complicacio-
nes y analgesia postoperatoria.
• Obtener el consentimiento informado del
paciente.
• Tratar la ansiedad mediante la información y
la premedicación.
• Limitar al máximo las cancelaciones de ciru-
gía debidas a consideraciones médicas o
anestésicas.
RECOMENDACIONES GENERALES
Cualquier paciente programado para cirugía
electiva, aunque sea cirugía menor, debe ser
evaluado en el periodo preoperatorio, con el
tiempo necesario para que pueda ser llevado a
la cirugía en las mejores condiciones fisiológi-
cas y psicológicas posibles.
El paciente debe tener información concre-
ta sobre el procedimiento quirúrgico que se le
va a realizar.
La valoración prequirúrgica es muy impor-
tante desde el punto de vista psicológico, y
debería contribuir a disminuir la ansiedad del
paciente en la medida que se establezca una
177
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 178
178
adecuada relación entre el médico y el pacien-
te, permitiendo un diálogo abierto, amable, con-
creto y una explicación de los riesgos inheren-
tes al procedimiento y de los acontecimientos
que le sucederán antes y después de la ciru-
gía.
Los datos de la consulta deben anotarse en
una “hoja tipo” que se integra en la historia clí-
nica del paciente. Es imperativo llevarla a cabo
mediante sistema informático, pues facilitará la
transmisión y la clasificación, mejorando la obten-
ción de los datos sobre una anestesia anterior.
Fácil en nuestra comunidad por la implantación
del sistema informático DIRAYA.
Cualesquiera que sean el paciente y el acto
quirúrgico previsto, la consulta debe compren-
der las siguientes fases:
• Revisar la historia clínica.
• Realizar la anamnesis que permite precisar
los principales acontecimientos anestésicos,
los trastornos funcionales y los tratamientos
en curso.
• El examen clínico.
• Revisar los resultados de los exámenes de
laboratorio o interconsultas.
• La elección de los exámenes complementa-
rios en función de las informaciones prece-
dentes y de la intervención quirúrgica.
• La información:
- La información debe darse principalmen-
te en el periodo preoperatorio, aunque en
algunas circunstancias es necesario hacer-
lo durante y después de cirugía.
- Se debe brindar información básica res-
pecto a la anestesia y la técnica quirúrgi-
ca aun en el caso de que el paciente no
solicite ninguna información.
- Se debe preguntar al paciente si tiene
alguna duda o preocupación con respec-
to al proceso.
- Se debe explicar al paciente la imposibi-
lidad de predecir las complicaciones con
certeza.
- Se deben explicar al paciente los riesgos
o complicaciones más frecuentes que no
causen lesión grave y aquellos de ocurren-
cia infrecuente pero que puedan causar
una lesión grave o incluso la muerte.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
• Clasificar el estado físico ASA (American
Society of Anesthesiologists) estableciendo
el riesgo o riesgos inherentes a la adminis-
tración de la anestesia.
• Prescribir la medicación preanestésica indi-
cada según el caso (si procede).
• El médico tendrá la posibilidad de cancelar
definitivamente o posponer un determinado
procedimiento si, a su juicio, el paciente no
está en condiciones aceptables para ser lle-
vado a cirugía. En este caso deberá informar
oportunamente al equipo de cirugía menor
tratante.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS
1. Antecedentes
La anamnesis precisa es básica antes de la
intervención. Se analizan los antecedentes fami-
liares y personales. Aunque es excepcional, el
hallazgo de incidentes y accidentes anestésicos
o quirúrgicos en el entorno familiar justifica un
interrogatorio más profundo.
Los antecedentes personales deben detallar
las intervenciones quirúrgicas y las anestesias
anteriores (tipo de anestesia, antecedentes de
intubación), los antecedentes transfusionales y
los tratamientos médicos en curso; no hay que
olvidar de interrogar al paciente sobre la toma
de tratamiento crónico. En las mujeres, deben
detallarse los antecedentes obstétricos; en aque-
llas en edad fértil, descartar embarazo y tras soli-
citar su autorización practicar eventualmente una
prueba de embarazo para descartarlo.
Es preciso investigar la presencia de atopia
(eccema, rinitis, asma alérgica) y de alergia medi-
camentosa o alimentaria. En caso de duda, pue-
de justificarse la realización de un estudio inmu-
noalérgico preferentemente en un centro espe-
cializado. Con excepción de un antecedente com-
probado de alergia a un medicamento anestési-
co o a un adyuvante (látex, soluciones coloida-
les), el terreno atópico y los demás anteceden-
tes alérgicos no parecen aumentar la frecuencia
de las reacciones anafilactoides intraanestésicas.
Intoxicación alcohólica crónica
El alcoholismo crónico es difícil de detectar
Es indispensable realizar un interrogatorio muy
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 179
La consulta prequirúrgica
bien dirigido, y determinación de marcadores
biológicos. El delirium tremens, la forma más gra-
ve del síndrome de abstinencia, puede preve-
nirse mediante la detección y el tratamiento pre-
coz de los primeros síntomas.
Tabaquismo
La frecuencia de las complicaciones pulmo-
nares postoperatorias aumenta en el fumador,
incluso cuando no existen signos comprobados
de bronquitis crónica. El riesgo depende, no obs-
tante, del grado de intoxicación tabáquica y del
tipo de cirugía. El tabaco, que se asocia frecuen-
temente al alcohol, puede perturbar la farmaco-
cinética de numerosos fármacos debido a su
efecto inductor de las enzimas hepáticas.
Las conclusiones respecto a la abstinencia
preoperatoria del tabaco son las siguientes:
• Una interrupción de 12 a 24 horas tiene efec-
tos beneficiosos sobre la función cardiovas-
cular, por disminución de la concentración
sanguínea de carboxihemoglobina.
• Si la interrupción es de algunos días, mejo-
ra la fisiología mucociliar.
• Con 1 ó 2 semanas de abstinencia, disminu-
ye la hipersecreción traqueobronquial.
• Una abstinencia de 6 a 8 semanas tiene un
efecto favorable en el metabolismo hepático
de los fármacos y las modificaciones inmu-
nitarias.
Marcapasos
Deberá constar en el estudio el tipo de mar-
capasos que lleva el paciente y su causa de
implantación, dato que resulta imprescindible
para determinar el uso del bisturí eléctrico.
Interferencias medicamentosas
Muchos pacientes siguen con frecuencia tra-
tamientos médicos de larga duración. Estos tra-
tamientos médicos exponen a dos riesgos poten-
ciales:
• Las interferencias farmacológicas con los fár-
macos anestésicos
• El desequilibrio de la afección tratada en caso
de interrupción brusca del medicamento.
Las potenciales interferencias medicamento-
sas son numerosas, pero los accidentes graves
ERRNVPHGLFRVRUJ
179
son excepcionales Por el contrario, la interrupción
repentina de ciertos medicamentos expone al
paciente a accidentes. Durante la consulta se debe
verificar el cumplimiento del tratamiento y preci-
sar, preferentemente por escrito, la conducta a
seguir si éste debe proseguirse o suspenderse.
En términos generales el paciente debe con-
tinuar tomando sus medicamentos hasta el día
de la cirugía de tal forma que el control de la
patología subyacente se mantenga y el pacien-
te no se descompense. El ayuno no es una
razón suficiente para suspender la medica-
ción de larga duración del paciente pues se
puede permitir la ingesta de pequeñas can-
tidades de agua con este fin.
Se recomienda suspender o modificar la
dosificación de los siguientes medicamentos:
Antiagregantes plaquetarios
El riesgo hemorrágico intraoperatorio y post-
operatorio relacionado con la toma de antiagre-
gantes plaquetarios es variable, si bien aumen-
tan el tiempo de sangría. El tratamiento con antia-
gregantes plaquetarios debe interrumpirse antes
de la operación electiva. En todo caso, se deben
valorar los beneficios antitrombóticos y com-
plicaciones cardiovasculares frente al posible
sangrado intraoperatorio.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Se debe considerar que estos pacientes pue-
den estar en mayor riesgo de presentar proble-
mas de sangrado excesivo por inhibición de la
función plaquetaria, disfunción renal o sangra-
do gastrointestinal.
Tratamiento con anticoagulantes orales
El mantenimiento del tratamiento expone a
un riesgo hemorrágico grande, es necesario sus-
pender y sustituirlos por heparina de bajo peso
molecular. El INR debe ser medido el día antes
de la cirugía para asegurarse que se ha norma-
lizado (INR < 1,5).
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)
La inhibición del sistema simpático ocasio-
nada por la inducción de la anestesia en pre-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 180
180
sencia de bloqueo del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona puede ocasionar hipotensión
arterial, debida principalmente a una disminu-
ción en la precarga del ventrículo izquierdo y del
gasto cardíaco. En cirugía menor no es necesa-
rio suspender el tratamiento.
Diuréticos
Los pacientes que ingieren diuréticos para
control de la hipertensión, tratamiento de ede-
ma o insuficiencia cardiaca toleran la suspen-
sión del medicamento el día de la cirugía, si bien
por la naturaleza del procedimiento quirúrgico
no es necesario suspender el tratamiento, debe
tenerse en cuenta la urgencia miccional en el
paciente.
Se recomienda suspenderlos con el fin de
prevenir la poliuria y urgencia urinaria antes y
después de cirugía. Una excepción es el pacien-
te que ingiere diuréticos como parte de su tra-
tamiento para insuficiencia renal crónica.
Amiodarona
Posee especiales problemas para el manejo
anestésico. Se ha asociado con bradicardias
resistentes a la atropina y descompensaciones
hemodinámicas, a pesar de ello no debe supri-
mirse por la posibilidad de recurrencia de arrit-
mias.
Glucocorticoides
Pacientes que hayan recibido por más de
dos semanas tratamiento con esteroides (vía
oral, parenteral o por inhalación) en los últimos
seis meses se debe considerar los siguientes
aspectos:
• El grado de estrés perioperatorio se corre-
laciona con la magnitud del trauma quirúr-
gico y la profundidad de la anestesia.
• Pueden tener una supresión total o parcial
del eje hipotálamo-hipofisiario, por tanto, el
suplemento hormonal debe mantenerse
durante el periodo perioperatorio.
• Pueden haber desarrollado efectos adver-
sos como inmunosupresión, hipertensión
arterial, hipercoagulabilidad, gastritis, úlce-
ra péptica, trastornos electrolíticos e hiper-
glicemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Heparinas de bajo peso molecular
Se recomienda suspenderlas por lo menos
12 horas antes de la cirugía.
Antidepresivos.
• Inhibidores de la monoaminoxidasa no
selectivos (IMAO). Los IMAO no selecti-
vos: isocarboxida, fenelcina (Nardil®), tra-
nilcipromina (Parnate®) y deprenil, interac-
túan con múltiples alimentos y medicamen-
tos, incluyendo los agentes anestésicos y
se pueden presentar convulsiones, hiper-
termia y marcada inestabilidad hemodiná-
mica. Es de vital importancia la identifica-
ción de los mismos con el fin de que se
puedan evitar los agentes y circunstancias
que puedan producir interacciones farma-
cológicas graves. Aunque siempre se reco-
mienda su retirada dos o tres semanas antes
de la intervención, hay que valorar el ries-
go junto con psiquiatría, quien podría con-
siderar un cambio de terapia.
• Inhibidores de la monoaminooxidasa selec-
tivos (IMAO): moclobemida (Manerix®),
selegilina (Plurimen®). No interrumpir su
administración.
• Tetracíclicos y tricíclicos. Seguir administran-
do.
• Litio: última dosis noche anterior de la inter-
vención
Antiparkinsonianos
Levodopa (Sinemet®), biperidina (Akine-
®
ton ). Seguir administrando.
Antidiabéticos orales
En pacientes mal controlados suspender los
ADO 24 h antes de la intervención, por el ries-
go de hipoglucemias en enfermos en ayunas.
Controles preoperatorios de glucemia permiten
instaurar terapia sustitutiva con insulina en caso
de necesidad.
Antiácidos
Si el paciente viene recibiendo cimetidina es
preferible cambiarla por ranitidina o famotidi-
na, ya que la cimetidina altera el metabolismo de
múltiples fármacos.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 181
La consulta prequirúrgica
Consumo de productos naturales
Un gran porcentaje de pacientes toma pro-
ductos naturales, los cuales potencialmente pue-
den ocasionar problemas y complicaciones con
la anestesia y la cirugía; es necesario preguntar
directamente al paciente sobre éstos. El ging-
seng, la tintura de valeriana, el Kava-kava, y el
Ginko biloba, se recomienda retirarlos 2 sema-
nas antes de la cirugía.
2. Signos funcionales
La anamnesis busca la existencia de trastor-
nos funcionales, precisa su tipo, su fecha de apa-
rición, su frecuencia, así como sus circunstan-
cias de aparición (en reposo y al esfuerzo) y la
incapacidad funcional que acarrean.
Debido a la frecuencia de las complicacio-
nes cardiorrespiratorias perioperatorias, en la
anamnesis debe insistirse en los eventuales sín-
tomas respiratorios y cardíacos. En caso de asma
o bronquitis crónica obstructiva, hay que preci-
sar el grado de obstrucción bronquial.
La repercusión funcional en el aparato cardio-
vascular se puede evaluar mediante la clasifica-
ción de la New York Heart Association (NYHA).
• CLASE I: sin limitación de la actividad física.
Las actividades ordinarias no causan fati-
ga, No hay evidencia objetiva de disnea o
angina, enfermedad cardiaca.
• CLASE II: limitación de la actividad física. No
hay síntomas en reposo; las actividades ordi-
narias causan fatiga, disnea o angina. Hay
evidencia objetiva de enfermedad cardiovas-
cular leve.
• CLASE III: hay marcada limitación de las acti-
vidades, ante cualquier esfuerzo.
• CLASE IV: síntomas en reposo.
Es importante tener en cuenta que la pre-
sencia de síntomas funcionales que limitan los
actos de la vida cotidiana indica una disminu-
ción considerable de las reservas funcionales
cardiorrespiratorias.
En el paciente anciano, se evaluará la integri-
dad de sus funciones intelectuales y cognitivas.
3. Examen clínico
La exploración somática, simple, sistemáti-
ca y orientada hacia ciertos aparatos, de acuer-
ERRNVPHGLFRVRUJ
181
do con los datos de la anamnesis, permite apre-
ciar el estado físico del paciente.
Algunos elementos son específicos del exa-
men preoperatorio:
• Reseñar el aspecto general del paciente, jun-
to al peso y talla.
• La búsqueda de una dificultad de intubación.
Ante antecedentes de intubación orotraqueal
difícil, es útil en caso de necesitar el pacien-
te soporte vital avanzado.
• La apreciación del estado de la red veno-
sa: facilidad de la punción venosa.
• La búsqueda de factores generales y loca-
les (varices de los miembros inferiores) que
favorezcan las complicaciones tromboem-
bólicas; la anticoncepción oral no aumenta
de manera pronunciada las complicaciones
tromboembólicas postoperatorias, sin otros
factores asociados.
• La existencia de reumatismo degenerativo o
de neuropatías periféricas que requieran cier-
tas precauciones al instalar al paciente en la
mesa de operaciones.
• El estado cutáneo local.
En función de los antecedentes del pacien-
te y de los resultados de la exploración clínica y
de los exámenes complementarios, puede ser
necesario solicitar una consulta especializada o
modificar un tratamiento durante el período pre-
operatorio. La consulta prequirúrgica permite
definir por tanto la estrategia de los cuidados
perioperatorios como la de los posquirúrgicos.
• Premedicación.
• Prevención de la enfermedad tromboembó-
lica.
• Prevención y tratamiento del dolor postope-
ratorio.
• Profilaxis antibiótica. Profilaxis para endocar-
ditis bacteriana. La administración de antibió-
ticos se recomienda en los pacientes con: vál-
vulas cardíacas artificiales, incluyendo biopró-
tesis, malformaciones cardiacas congénitas,
valvulopatías adquiridas, incluso después de
cirugía valvular, cardiomiopatia hipertrófica,
shunts quirúrgicos sistémico-pulmonares, his-
toria previa de endocarditis bacteriana, pro-
lapso de válvula mitral con regurgitación sig-
nificativa. No es necesaria en cirugía menor.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 182
182
Tabla 1.
Edad ECG Hemograma
< 40 años No Sí
Sí*
> 40 años Sí Sí
*Valorar patología asociada.
4. Ansiedad y evaluación psicológica
Los pacientes suelen expresar temores y
angustia con respecto a la cirugía y al dolor. La
actitud empática y atenta del personal sanitario
y la información que se proporciona al paciente
juegan un papel esencial para apaciguar los
eventuales temores, expresados o no. La con-
sulta puede tener un efecto tranquilizador, sobre
todo si es el primer acto quirúrgico en la vida del
paciente.
Si la personalidad y el nivel sociocultural del
paciente lo permiten, el médico o el personal
sanitario debe establecer con él una relación de
confianza, darle un papel activo y hacerle par-
ticipar en las decisiones terapéuticas, algo rela-
tivamente fácil ya que el paciente conoce a todo
el personal sanitario de su centro asistencial. Sin
embargo, la información demasiado detallada
puede tranquilizar a algunos pacientes, pero tam-
bién despertar nuevos temores en otros. Es reco-
mendable en líneas generales premedicar a los
pacientes generalmente con benzodiacepinas,
vía oral, la noche anterior a la intervención qui-
rúrgica.
5. Exámenes complementarios
La prescripción de exámenes complemen-
tarios no debe ser sistemática, sino que debe
tener en cuenta la edad del paciente y su esta-
do clínico.
Estos exámenes tienen como objetivo la pre-
visión de las complicaciones postoperatorias.
La batería estándar de exploraciones com-
plementarias debe ser considerada como el míni-
mo necesario y suficiente.
Se parte de una batería estándar preope-
ratoria que debería modificarse ante determina-
das patologías (hepatopatías, hipotiroidismo...)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Bioquímica Coagulación
Glucosa Sí
Creatinina
+ Ionograma (Na, K) Sí
para un mejor manejo sin demorar innecesaria-
mente la intervención quirúrgica.
Los exámenes de laboratorio mantendrán
una validez temporal de 6 meses siempre y cuan-
do su resultado esté dentro de límites normales
y la condición clínica del paciente no haya cam-
biado de forma significativa (ASA Guideliness
2003). (Tabla 1)
Electrocardiograma (ECG)
El ECG es un examen, seguro, simple y útil
para la evaluación de pacientes con enferme-
dad cardiaca. También es esencial para el diag-
nóstico de las arritmias cardíacas. Sin embargo,
su empleo como examen de valoración del ries-
go es limitado, ya que la sensibilidad y especifi-
cidad del ECG son bajas.
Radiografía de tórax
Las anormalidades que se encuentran en
pacientes asintomáticos usualmente no modi-
fican el manejo perioperatorio ni quirúrgico. Se
requerirá en pacientes < 40 años si:
• Hay sospecha o diagnóstico de enfermedad
pulmonar activa, sintomática previamente no
conocida o conocida pero cuya condición
haya empeorado recientemente.
• Pacientes con enfermedad maligna genera-
lizada.
Hemoglobina y hematocrito
La medición de hemoglobina (Hb) y hema-
tocrito (Hto) está indicada como batería están-
dar.
Pruebas de función renal
La creatinina sérica y el nitrógeno ureico en
sangre (BUN) son pruebas que se solicitarán
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 183
La consulta prequirúrgica
Tabla 2.
Hemograma
Edad ECG Hematocrito
< 40 años No Sí
Sí*
40-65 años Sí Sí
> 65 años Sí Sí
En mujeres prueba de embarazo si la paciente no lo puede descartar.
*Valorar patología asociada.
frecuentemente para detectar alteración o dis-
función renal
Urinoanálisis
El análisis de la orina no se recomienda como
prueba de rutina en pacientes asintomáticos
pues aunque no es costoso, tampoco efectivo,
y se debe solicitar sólo en aquellos casos en los
que exista sospecha clínica de una enfermedad
que afecte a los riñones o al tracto urinario.
Pruebas de función hepática
Las pruebas de función hepática están indi-
cadas en los siguientes casos:
• Pacientes con síntomas y signos sugesti-
vos de enfermedad hepática: palidez, ane-
mia, pérdida de peso, ictericia, hepatoesple-
nomegalia, estigmas de hipertensión portal,
ascitis. En pacientes bebedores de más de
500 ml vino/día o equivalencias: tiempo de
protrombina, plaquetas y Gamma-GT.
• Pacientes con ingestión crónica de agentes
hepatotóxicos: alcohol, isoniazida, clorpro-
mazina, acetaminofén, alfa-metildopa, feni-
toina, esteroides anabólicos, ácido valproi-
co, antimetabolitos.
Prueba de embarazo
Tras la anamnesis y/o ante la sospecha, debe
solicitarse ante las posibles repercusiones para
el feto.
Para pacientes con ASA I para intervencio-
nes de “pequeña envergadura” las pruebas pre-
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183
Bioquímica Coagulación
Sí
Glucosa Sí
Creatinina
+ Ionograma (Na, K) Sí
operatorias pueden ser las mostradas en la
Tabla 2.
6. Información del paciente
La información del paciente es un elemento
clave de las relaciones contractuales paciente-
personal sanitario. El objetivo de esta informa-
ción es permitir al paciente que haga una elec-
ción fundamentada, para que pueda rechazar o
aceptar el tratamiento propuesto.
La información en forma escrita no dispen-
sa de una información verbal; ambas son com-
plementarias y su contenido debe estar adap-
tado a la situación clínica.
La información debe ser sencilla, de fácil
comprensión para el paciente y fidedigna. Si bien
no puede ser exhaustiva, debe permitir evitar
cualquier malentendido y ayudar al paciente a
comprender el objetivo médico perseguido y los
procedimientos que se le proponen. El conteni-
do de la información es objeto de múltiples dis-
cusiones, pero debería incluir los siguientes ele-
mentos:
• El enunciado esquemático de la intervención
proyectada.
• La técnica anestésica propuesta y su des-
cripción resumida.
• Los incidentes y los accidentes potenciales.
Ayuno: las modalidades de ayuno preanes-
tésico, tanto para una anestesia locorregional
como para una anestesia general. En el adulto,
se considera que el periodo de ayuno necesa-
rio para prevenir el riesgo de síndrome de aspi-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 184
184
ración (síndrome de Mendelson) es de 6 a 8
horas (a partir de medianoche para los pacien-
tes operados por la mañana). Los factores que
aumentan el riesgo de aspiración bronquial son:
clase ASA alta, urgencia, oclusión intestinal agu-
da, aumento de la presión intraabdominal, tras-
tornos de la conciencia, estómago lleno (inges-
ta sólida reciente), embarazo, reflujo gastroeso-
fagico, entre otros. En cambio, la obesidad no
aumenta el riesgo de aspiración bronquial. En
los pacientes diabéticos, la paresia gástrica retra-
sa la evacuación de los sólidos, pero no la de los
líquidos. Por lo tanto, si se respeta el ayuno para
los sólidos, el riesgo de aspiración en estos
pacientes no aumenta.
Numerosos estudios han mostrado que es
posible modificar las reglas del ayuno preanes-
tésico sin comprometer la seguridad de los
pacientes anestesiados. Así, no existe ninguna
diferencia de volumen y de acidez del líquido
gástrico entre un grupo de pacientes adultos
que ingieren líquidos claros hasta 2 horas antes
de la anestesia (volumen de hasta 400 ml), y un
grupo de pacientes sometidos a un ayuno de
6 horas.
En el adulto sin factores de riesgo, antes de
una anestesia general o locorregional es sufi-
ciente un ayuno de 2 horas para los líquidos cla-
ros. Se recomienda un ayuno de por lo menos
6 horas para absorber una comida ligera o leche.
Se considera una comida ligera a la equivalen-
te a una tostada con líquidos claros. La ingesta
de alimentos fritos o grasos, o de carne, pue-
de prolongar el tiempo de vaciado gástrico.
Estas indicaciones son válidas para todos los
pacientes sanos y de cualquier edad.
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO
Uno de los principales objetivos de la con-
sulta prequirúrgica es aumentar la seguridad de
la anestesia. Para alcanzar este objetivo, es útil
evaluar, aunque sea aproximadamente, el ries-
go anestésico.
1. Clasificación ASA
La evaluación del estado clínico del pacien-
te mediante la clasificación de la American
Society of Anesthesiologists está sumamente
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
difundida, debido a su simplicidad y efectividad,
la clasificación ASA es un indicador útil para el
manejo anestésico de un paciente.
• ASA 1: paciente con buena salud, sin otra
afección que la que requiere el acto quirúr-
gico.
• ASA 2: paciente con una enfermedad gene-
ral moderada (hipertensión arterial bien con-
trolada, obesidad moderada, diabetes con-
trolada).
• ASA 3: paciente con una enfermedad gene-
ral grave pero no invalidante (Insuficiencia
coronaria con ángor, obesidad patológica,
insuficiencia respiratoria moderada).
• ASA 4: paciente con una enfermedad gene-
ral invalidante que compromete el pronósti-
co vital (insuficiencia cardíaca grave, insufi-
ciencia respiratoria que requiere oxigenote-
rapia).
• ASA 5: paciente moribundo que no sobre-
viviría 24 horas, con o sin la operación (rup-
tura de aneurisma de la aorta abdominal en
estado de shock).
La letra «U» se añade en caso de interven-
ción realizada de urgencias.
2. Índice de riesgo cardiaco de
Goldman
En 1977 Goldman y colaboradores desarro-
llaron índices clínicos multifactoriales de riesgo
cardiovascular para aquellos pacientes a quie-
nes se les va a practicar cirugía no cardiaca, por
medio de la identificación de factores de riesgo
que predicen las complicaciones cardiacas perio-
peratorias o muerte. (Tabla 3)
La puntuación total obtenida es usada para
clasificar a los pacientes en 4 categorías de ries-
go quirúrgico: Tabla 4.
El riesgo cardiaco perioperatorio de compli-
caciones es menor del 1% en la clase I, y de
aproximadamente 78% en clase IV.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS MÁS
FRECUENTES
1. Paciente con enfermedad coronaria
Para determinar el estado físico en pacien-
tes con enfermedad coronaria se deben tener
en cuenta varios factores.
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La consulta prequirúrgica 185

Tabla 3. • Disfunción sistólica:

Causas: infarto de miocardio, cardiopatía dila-
Factores de riesgo Puntuación tada, cardiopatía congénita, hipertensión
1. Presencia 3er ruido en 11 arterial.
auscultación cardíaca. • Disfunción diastólica:
2. Estasis venosa (yugular). 11 Causas: hipertrofia cardiaca (hipertensión
3. IAM de menos de 6 meses. 10 arterial, cardiopatía hipertrófica, estenosis
aórtica); sin hipertrofia cardiaca (isquemia
4. Extrasístoles ventriculares o 7
miocárdica, pericarditis constrictiva, cardio-
no ritmo sinusal.
patía restrictiva).
5. Más de 5 extrasístoles 7
ventriculares por minuto.
3. Paciente con asma bronquial
6. Edad superior a 70 años. 5 El asma bronquial constituye un problema
7. Procedimientos de emergencia. 4 frecuente, Para facilitar el manejo perioperatorio
8. Cirugía intratorácica, aórtica o 3 la severidad del asma se debe clasificar consi-
abdominal. derando los síntomas diurnos, nocturnos y el
9. Mal estado general o metabólico 3 compromiso de la función pulmonar.
En la evaluación prequirúrgica se debe esta-
blecer edad de inicio, tipo de exacerbaciones,
• Presencia o ausencia de síntomas relaciona- historia de hospitalizaciones, incluyendo la UCI,
dos con isquemia miocárdica (angina de requerimiento de ventilación mecánica, aler-
pecho). gias, y particularmente el antecedente de infec-
• Presencia o ausencia de síntomas relaciona- ción previa en las ocho semanas anteriores el
dos con disfunción ventricular izquierda (fati- cual es el factor de riesgo para el desarrollo de
ga, disnea, actividades diarias). broncoespasmo severo más importante. El exa-
• Empleo de nitratos, agentes beta bloquea- men físico debe estar dirigido a establecer la
dores y bloqueadores de canales del calcio presencia de uso de músculos accesorios, acro-
• Evaluación del estado hemodinámico. cianosis y sibilancias. El paciente con pulmo-
• Valorar el grado de compromiso funcional nes limpios (no roncus, ni sibilancias, no espi-
mediante la clasificación de la New York ración prolongada o estertores) usualmente
Heart Association (NYHA). está compensado y no requiere exámenes adi-
cionales. Para prevenir la ocurrencia de bron-
2. Pacientes con insuficiencia cardiaca coespasmo intra y postoperatorio se recomien-
congestiva da: no suspender el tratamiento farmacológi-
La evaluación del paciente con insuficiencia co, premedicación con ansiolíticos y adminis-
cardiaca debe estar orientada a establecer la trar β2 agonistas inhalados antes de la anes-
causa de base. tesia.

Tabla 4.

Clase Puntuación Ninguna o Complicaciones Muerte

total complicaciones mayores cardiaca
I 0-5 99% 0,7% 0,2%
II 6-12 93% 5% 2%
III 13-25 86% 11% 2%
IV ≥ 26 22% 22% 56%

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4. Paciente con enfermedad
tromboembólica
Los pacientes con historia reciente (menos
de 6 meses) de tromboflebitis de miembros infe-
riores y embolismo pulmonar tienen a menudo
enfermedades coexistentes graves y reciben
agentes anticoagulantes (heparina, dicumaríni-
cos).
La cirugía electiva debe evitarse durante el
primer mes luego de tromboflebitis y embolis-
mo pulmonar. Entre el mes 1 y 6 se debe con-
siderar estrictamente el riesgo-beneficio de la
cirugía y el riesgo de un nuevo embolismo o pro-
blemas secundarios a la anticoagulación cróni-
ca. Luego de 6 meses estos riesgos disminuyen
notoriamente. Si es necesario intervenir el
paciente antes del 6 mes, habrá que remitirlo al
servicio de hematólogía.
5. Paciente con diabetes mellitus
Evaluar la presencia de lesión de “órganos
diana”: disfunción cardiovascular, evidenciada
por angina de pecho, claudicación de miembros
inferiores, disminución de pulsos periféricos, ECG
anormal, neuropatía diabética, disfunción del sis-
tema nervioso autonómo, retinopatía.
Los pacientes con criterios de DM no con-
trolada no serán candidatos para cirugía menor
electiva. Los pacientes con control inadecuado
o parcialmente controlados, eso es aquellos con
cifras de glicemia entre 120 y 300 mgr/dl pero
sin signos de descompensación (deshidrata-
ción, cetoacidosis, hiperosmolaridad, hipoglice-
mia, etc.) puede ser programados para cirugía
menor siempre y cuando sean evaluados pre-
operatoriamente para establecer medidas para
optimizar el control de la glicemia antes y des-
pués de la cirugía
En los pacientes diabéticos no insulino-
dependientes; los agentes tipo sulfonilureas de
larga duración (clorpropamida) deben ser sus-
pendidos 24-48 horas antes de la cirugía.
Todos los otros agentes: tolbutamida, tola-
zamida, acetohexamida, glipzide, glyburide, gli-
bencilamida, deben ser suspendidos el día de
la cirugía.
Los pacientes diabéticos insulino-dependien-
tes deben ser programados a primera hora, a
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
ser posible, para evitar periodos prolongados de
ayuno.
6. Paciente con hipertiroidismo
El hipertiroidismo también es una enferme-
dad sistémica la cual afecta todos los órganos,
siendo de particular importancia el compromiso
metabólico, cardiovascular, neurológico y gas-
trointestinal. Las pruebas de función tiroidea
deben acompañarse. No se debe olvidar que
una contraindicación absoluta del uso de epi-
nefrina en la anestesia locorregional es la tiro-
toxicosis.
7. Paciente con obesidad
El índice de masa corporal (IMC) es la medi-
da más simple que se correlaciona con el gra-
do de obesidad, de este modo se pueden cla-
sificar: normopeso IMC < 25; sobrepeso IMC
25-29%; obesidad leve 30- 34%; moderado 35-
39%; mórbido > 40%.
La obesidad severa y mórbida es una con-
traindicación en la cirugía menor.
8. Paciente embarazada para cirugía
no obstétrica
A toda paciente en edad reproductiva, se le
debe preguntar directamente a cerca de su últi-
mo periodo menstrual y se le deben informar los
potenciales riesgos de la cirugía durante el
embarazo. Se debe solicitar la prueba del emba-
razo si existen dudas o la historia no es fiable.
Los principios de manejo peri-operatorio
incluyen como mínimo los siguientes: posponer
la cirugía hasta el segundo trimestre o preferi-
blemente hasta 6 semanas después del parto si
es posible.
9. Paciente con infección de vías
respiratorias altas
Una historia clínica cuidadosa es esencial
para poder diferenciar los procesos infecciosos
virales de los bacterianos. Se debe considerar
la magnitud y severidad de los síntomas, reali-
zar un examen cardiopulmonar cuidadoso.
Aproximadamente el 95% de los casos son
de tipo viral y sé autolimitan en 1 a 2 semanas.
En estos casos se presenta un dilema importan-
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La consulta prequirúrgica
te sí se debe o no cancelar el procedimiento qui-
rúrgico. Si la nasofaringitis es leve, las secrecio-
nes son acuosas, la fiebre es de bajo grado (<
38.0) y el paciente puede ser intervenido de ciru-
gías “sencillas”.
10. Paciente con enfermedad hepática
El problema más frecuente es quizás el
desarrollo de coagulopatía la cual tiene origen
multifactorial: alteración de la síntesis de fac-
tores de coagulación, déficit de vitamina K,
secuestro de plaquetas en el bazo, incremen-
to de los activadores de la fibrinolísis. Al ser
pacientes que frecuentemente tienen un des-
tino postoperatorio en la unidad de reanima-
ción post anestésica (URPA) no es posible su
incorporación en el programa de cirugía menor
ambulatoria.
11. Paciente con anemia
Se debe establecer claramente la causa de
la anemia, su severidad y tiempo de duración.
• Nivel de hemoglobina y hematocrito.
• Presencia de síntomas y signos de anemia.
• Edad del paciente.
• Capacidad del paciente para tolerar la ane-
mia (mecanismos compensatorios a nivel
cardiovascular y respiratorio).
El nivel de sangrado en cirugía menor es casi
despreciable, por lo que la valoración de estos
pacientes no debe estar sujeta a este hecho,
sino al estado funcional del paciente.
12. Paciente con enfermedad renal
Determinar claramente la causa, severidad
y tiempo de evolución de la enfermedad renal y
la presencia de enfermedades coexistentes como
hipertensión arterial, diabetes mellitus y compli-
caciones como anemia crónica, Establecer el
grado de compromiso de la función renal (leve,
moderado, severo) Antes de la cirugía el pota-
sio sérico debe estar en rango normal y la cifra
de hemoglobina debe ser aceptable.
13. Paciente anciano
Se considera anciano a una persona con
edad de más de 65 años La edad por si sola
no constituye un factor de riesgo aislado en
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187
la gran mayoría de los casos y no se deberá
suspender un procedimiento quirúrgico con
base solamente en este criterio En el pacien-
te anciano se asume que se presenta una dis-
minución en la reserva funcional y sus limita-
ciones puede llegar a ser aparentes por prime-
ra vez ante la cirugía. En el interrogatorio y exa-
men físico se debe poner especial atención a
la capacidad de comunicación, estado mental
y a los sistemas cardiovascular y respiratorio, y
que no presente neuropatías o vasculopatías
periféricas severas.
14. Consideraciones en pediatría
El niño responde al estrés quirúrgico en for-
ma similar a los adultos y por tanto brindar un
manejo anestésico y analgésico apropiado redu-
ce el riesgo de morbilidad y mortalidad. Las con-
sideraciones especiales que conlleva el proce-
so en cirugía menor en el niño requiere por par-
te del pediatra una indicación que sopese todos
los factores implicados.
PREMEDICACIÓN EN CIRUGÍA
AMBULATORIA
Preparación no farmacológica
La visita preoperatoria y la comunicación con
el paciente antes de la anestesia son esenciales
para obtener el consentimiento informado. La
premedicación idónea sería la combinación de
una exposición verbal y una medicación suave.
El aumento de la ansiedad puede elevar las
hormonas de estrés y con ello aumentar las
necesidades anestésicas, lo cual alarga la recu-
peración temprana e inmediata. La visita preo-
peratoria es tan eficaz como la medicación ansio-
lítica preoperatoria en la reducción de la ansie-
dad perioperatoria y de los requerimientos anal-
gésicos postoperatorios.
La información sobre los sucesos periope-
ratorios es beneficiosa, ya que al tener los
pacientes más control sobre la situación se redu-
ce el estrés psicológico. Una combinación de la
información sobre el procedimiento y la informa-
ción sobre lo que va a sentir ha resultado ser
el medio más eficaz para reducir la ansiedad. En
conjunto, los pacientes bien informados sue-
len recuperarse mejor y más rápidamente, y
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188
experimentan menos dolor. Una buena prepa-
ración debe incluir instrucciones verbales y escri-
tas respecto a la hora de llegada, lugar, instruc-
ciones sobre el ayuno, limitaciones en la capa-
cidad para conducir un automóvil, y la necesi-
dad de un adulto responsable para acompañar
al paciente durante el postoperatorio.
Preparación farmacológica
No existe un fármaco o combinación de fár-
macos que proporcionen una premedicación
ideal para todos en todos los tipos de cirugía.
La pauta final de esta premedicación estará
basada en datos del paciente, edad, peso, esta-
do físico y psíquico y en el plan quirúrgico de la
intervención. Por lo tanto la premedicación debe
ser individualizada.
Las principales indicaciones de las medica-
ciones preoperatorias para el paciente externo
son similares a las del paciente ingresado. Inclu-
yen ansiolisis, sedación (sobre todo en niños),
analgesia, amnesia, vagolisis y profilaxis frente a
vómitos postoperatorios y neumonitis por aspi-
ración.
La amnesia prolongada del paciente no es
deseable en el régimen ambulatorio ya que por
un lado puede retrasar el alta, y hacer que el
paciente olvide las instrucciones.
La mayoría de los estudios prospectivos no
han encontrado una recuperación prolongada
después de utilizar la premedicación en régimen
ambulatorio. Sin embargo, la elección correcta
de las premedicaciones puede facilitar el alta del
paciente ambulatorio al disminuir las necesida-
des anestésicas y la intensidad de los vómitos
postoperatorios.
Sedantes-hipnóticos
La utilización de benzodiacepinas como pre-
medicación puede calmar la ansiedad y redu-
cir las necesidades anestésicas globales mejo-
rando así la recuperación postoperatoria, lo que
no sucede con los barbitúricos. La benzodiace-
pina más útil en régimen ambulatorio es el mida-
zolam por su vida media corta y sus propieda-
des amnésicas. Es una benzodiacepina hidro-
soluble de rápida metabolización por el higado
y su vida media de eliminación es de aproxi-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
madamente 1-4 h. Dosis de 7,5 mg oral 30-45
min antes del procedimiento permiten tener a
un paciente tranquilo, sin miedo pero conscien-
te y colaborador durante 1-2 h. Benzodiacepi-
nas de más larga duración no son tan interesan-
tes al enviar a su domicilio al paciente bajo sus
efectos prolongados y la posibilidad de que no
se acuerden de las instrucciones dadas por el
personal sanitario.
Prevención de náuseas y vómitos
Constituyen un problema importante en la
cirugía de régimen ambulatorio, ya que pueden
retrasar el alta y provocar ingresos hospitalarios
no previstos. Debido a la baja incidencia de náu-
seas y vómitos intensos, al coste de los fárma-
cos antieméticos, a los efectos secundarios
potenciales y a la variable eficacia de las medi-
caciones antieméticas, el uso profiláctico de ruti-
na sólo se recomienda en los pacientes sensi-
bles con historia previa de vómitos postopera-
torios o con otros riesgos importantes de náu-
seas postoperatorias.
El haloperidol, una butirofenona con propie-
dades neurolépticas, es un antagonistas dopa-
minérgico que a dosis bajas limita sus efectos
secundarios y previene las náuseas y vómitos
postoperatorios. Precaución con sus efectos
sedantes.
La metoclopramida y domperidona son fár-
macos gastrocinéticos con propiedades dopa-
minérgicas, que resultan especialmente efica-
ces en la prevención de vómitos en pacientes
que recibieron anestesia basada en opiáceos;
es más útil su administración al final de la anes-
tesia o en combinación con otros antieméticos.
Los fármacos anticolinérgicos (atropina, glu-
copirrolato, escopolamina), utilizados por sus
propiedades vagolíticas y antisialogogas, actual-
mente están en desuso por la desagradable
sequedad de boca que aumenta la irritación
faríngea postoperatoria.
El antagonista de los receptores centrales
y periféricos 5-HT3 (ondansetrón) es eficaz inclu-
so en pequeñas dosis (1mg) en la prevención
de náuseas y vómitos cuando se administra solo
o en combinación con ranitidina. Además, estos
fármacos no causan efectos extrapiramidales,
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La consulta prequirúrgica
somnolencia, sequedad de boca ni retención uri-
naria.
Prevención de neumonitis por
aspiración
El riesgo de aspiración pulmonar se puede
reducir mediante técnicas correctas en el mane-
jo de la vía aérea, así como por disminución del
volumen y el pH del contenido gástrico. El volu-
men gástrico puede reducirse con ayuno y medi-
cación (por ejemplo, metoclopramida, bloquean-
tes H2), y el pH mediante administración de
antiácidos y antagonistas de los receptores H2.
El uso de metoclopramida con un antagonista
H2 se ha propuesto para reducir la emesis post-
operatoria y la neumonitis por aspiración. El citra-
to sódico (0,3M, 30 ml) y la bicitra son antiáci-
dos orales no particulados eficaces para elevar
el pH.
El ayuno prolongado no garantiza un estó-
mago vacío y es causa de malestar en los pacien-
tes ambulatorios. La ingestión de 150 ml de agua
hasta 2 horas antes de la cirugía disminuyó sig-
nificativamente la intensidad de la sed sin aumen-
tar el volumen gástrico en los pacientes ambu-
latorios. Así pues, no parecen estar justificadas
las restricciones de ingesta arbitrarias que se
prescriben. Lo deseable sería llegar a un equili-
brio entre el volumen gástrico y la deshidrata-
ción / hipoglucemia, lográndose este objetivo
con una duración variable del ayuno.
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 191
9. Apéndice: Bloqueo de los
nervios tibial y peroneo a la altura
de la cabeza del peroné
Actualmente existe un creciente interés por
los bloqueos nerviosos del miembro inferior. Aquí
se describe una nueva vía de bloqueo con neu-
roestimulación del nervio ciático con el pacien-
te en decúbito supino a nivel de la cabeza del
peroné para anestesiar los dos componentes de
dicho nervio, el nervio tibial y el peroneo común.
Este tipo de bloqueo lo deben realizar médi-
cos especializados en anestesiología y con-
tar con el material adecuado, para evitar com-
plicaciones no deseadas (no siendo aborda-
ble en técnicas de cirugía menor).
ANATOMÍA DE LA ZONA
El nervio ciático se divide en nervio tibial y
nervio peroneo común en la parte superior de
la fosa poplítea. Una vez cruzado el hueco poplí-
ERRNVPHGLFRVRUJ
J.C. Vázquez Guerrero
teo, el nervio tibial se ubica en la parte posterior
de la tibia y músculo tibial posterior hasta alcan-
zar el tobillo. Por su parte, el nervio peroneo
común cruza la fosa poplítea colocándose por
detrás de cabeza de peroné, rodea su cuello y
se divide en dos ramas terminales, los nervios
peroneos superficial y profundo. Esto lo se pue-
de apreciar en la Figura 1.
INDICACIONES DEL BLOQUEO
La indicación de este bloqueo es la cirugía
del pie, especialmente en aquellos pacientes que
presenten dificultad para adoptar la posición de
decúbito prono.
Esta vía presenta como ventajas con res-
pecto a otros abordajes del nervio ciático a nivel
poplíteo el realizar una búsqueda y bloqueo inde-
Figura 1.
191
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 192

192 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 2. Figura 3.

pendiente de ambos componentes del nervio

ciático con un mismo punto de punción, dismi-
nuyendo la latencia del bloqueo, asegurando el
bloqueo de ambos nervios y necesitando menos
volumen de anestésico para conseguir aneste-
sia del pie cuando lo comparamos con otros blo-
queos del ciático a nivel del hueco poplíteo.
Como inconvenientes el ser algo más moles-
to para el paciente al precisar cambios en la tra-
yectoria de la aguja para realizar ambos blo-
queos, posibilidad de lesión del nervio peroneo
a su paso por la cabeza del peroné por efectos
compresivos (incidencia muy baja si usamos Figura 4.
pequeños volúmenes) y frecuente fracaso en el
bloqueo del nervio sural, rama del nervio tibial,
que con frecuencia se ramifica del tronco prin- plantar o de dedos por estimulación del nervio
cipal a un nivel más alto, precisando bloqueo tibal, si no se localiza retiramos la aguja hasta
independiente a la altura del tobillo si lo preci- subcutáneo y se reintroduce en dirección cefá-
samos. lica sobre un plano vertical con angulaciones de
10º hasta encontrar la respuesta deseada. Una
TÉCNICA vez localizada y obteniendo respuesta con cifras
Con el paciente en decúbito supino y e pie iguales o inferiores a 0,5 miliamperios de inten-
en posición neutra, se identifica la cabeza del sidad se inyecta un volumen de 7 a 10 ml de
peroné y se marca un punto un través de dedo anestésico local. (Fig. 2)
por encima y por debajo del extremo más pro- Ahora buscamos la respuesta del nervio
ximal de la cabeza del peroné. En este punto se peroneo, por lo que retiramos la aguja hasta sub-
practica un habón en la piel con unos mililitros cutáneo y la redirigimos hacia el cuello del pero-
de mepivacaína o lidocaína. Se programa el neu- né donde es fácil localizar el nervio. Tras encon-
roestimulador a 1 Hz de frecuencia, 1,5 miliam- trar la respuesta deseada (flexión dorsal del pie)
perios de intensidad y 0,1 mseg de duración de y manteniéndola con cifras de estimulación igua-
estímulo y se introduce una aguja de neuroes- les o inferiores a 0,5 miliamperios, se inyecta un
timulación conectada al mismo de 8 cm parale- volumen de 3 ml de anestésico local, no más
la a la mesa o la cama hasta presenciar flexión volumen por riesgo de lesión del nervio (Fig. 3).

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Apéndice: Bloqueo de los nervios tibial y peroneo a la altura de la cabeza del peroné
En las Figuras 4 y 5 se aprecia el recorrido
que realiza la aguja en sus dos trayectorias en
la búsqueda de ambos nervios, en la Figura 4 se
observa un corte de RMN realizado sobre el
autor y en la Figura 5, una lámina anatómica que
describe la técnica de punción.
CONCLUSIONES
1. El bloqueo del nervio tibial y/o peroneo a
nivel de cabeza peroneal es efectivo para
la anestesia en cirugía del pie.
2. Creemos que las ventajas potenciales de este
abordaje son:
- Necesidad de menor dosis de anestésico
local comparado con bloqueo del nervio
ciático a nivel poplíteo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
193
Figura 5.
- Posibilidad de bloquear uno o ambos ner-
vios con una única punción según sea pre-
ciso.
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 195
A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso
TÉCNICAS DE SUTURA
A pesar de que la sutura no es en la mayo-
ría de los casos el acto más importante de una
intervención, la cicatriz resultante a cualquier
procedimiento quirúrgico califica la labor del pro-
fesional que intervino en dicha operación.
Son muchos los factores que intervienen en
el resultado de una cicatriz. Una técnica traumá-
tica agrega más células muertas y detritus meta-
bólicos a los ya producidos por el traumatis-
mo, todo lo cual retrasa inevitablemente la cica-
trización.
La posición debe ser cómoda, se ha de dis-
poner de buena iluminación, excelente instrumen-
tal y los elementos de sutura apropiados. (Fig. 1)
Técnica de sutura de Halsted
Profesor de cirugía, utilizó y perfeccionó el
hemostato de punta fina (para la oclusión de los
vasos sanguíneos, también denominado “mosqui-
to”), el drenaje de Penrose y los guantes de goma.
Figura 1.
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10. Suturas
Sin embargo, se le conoce principalmente por sus
principios sobre la manipulación suave de los teji-
dos, y que actualmente todavía se utiliza. Esta téc-
nica de sutura la comenzó a usar en 1883. Las
características que definen esta técnica son:
Los puntos sueltos (sutura simple, individual
e interrumpida) se utilizan para dar una mayor
resistencia a lo largo de toda la herida. Cada
punto se hace y anuda por separado.
Si un punto se suelta, los otros permanecen
fijos, sujetando la sutura. Halsted pensó que los
puntos sueltos actuaban como barrera frente a
la infección.
1. En las suturas debe aplicarse tan sólo la fuer-
za necesaria para que sean seguras. No es
necesario hacer una sutura más fuerte que
el tejido que ha de aguantar.
2. Las suturas se cortan cerca de los nudos.
Unos extremos de hilo largos causan irrita-
ción y aumentan la inflamación.
3. Para cada punto que se haga en la piel debe
utilizarse una aguja separada.
4. Hay que eliminar el espacio muerto de la
herida. El espacio muerto es el que aparece
a causa de la separación de unos tejidos que
no han sido aproximados suficientemente
por las suturas, en el que pueden acumular-
se suero o detritus que dificultan el proceso
de cicatrización.
5. En aquellos casos en que por regla general
se necesita una sola sutura grande, han de
realizarse dos suturas finas.
6. No debe emplearse seda en presencia de
una infección. El trenzado de la seda pue-
de albergar microorganismos.
195
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 196
196
Figura 2.
7. No se debe ejercer tensión sobre los tejidos.
Para conservar la irrigación sanguínea es
mejor la aproximación que la estrangulación,
que producirá isquemia local y posterior
necrosis tisular.
Los principios de Halsted se basaban en la
utilización de los materiales de que se disponía
en la época: la seda y el catgut quirúrgico. Con
la aparición de unos materiales sintéticos menos
reactivos, los monofilamentos; es posible, en la
actualidad, realizar sin complicaciones distin-
tas técnicas de sutura con seguridad, rapidez
y excelentes resultados.
Principios básicos de las suturas
La resistencia de una herida está relacionada
con el estado previo de los tejidos y el número de
puntos presentes necesarios para su cierre. Para
aproximar los bordes no deben hacerse más sutu-
ras de las necesarias, un número insuficiente pro-
vocará la dehiscencia de la sutura, y un número
elevado puede producir isquemia en sus bordes.
Asimismo, para que ocurra la cicatrización debe
conservarse en los tejidos una vascularización y
un drenaje venoso-linfático adecuados.
Métodos de sutura
Durante el cierre de las heridas, la orienta-
ción de los bordes de la herida, de forma inten-
cionada mediante la sutura es una práctica obli-
gada si queremos que los tejidos cicatricen con
normalidad.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Algunos ejemplos de sutura que orientan
los bordes de la herida son los siguientes.
I. Suturas con bordes evertidos
Estas suturas a puntos sueltos o continuas
se utilizan en los bordes de la piel, favoreciendo
enormemente el aspecto estético de la cicatriz
resultante.
Consiste en dejar “un poco” elevados los
bordes de la herida, ya que en el proceso de
cicatrización, y sobre todo al bajar la inflamación
la cicatriz quedaría hundida si no se practica esta
técnica. (Fig. 2)
II. Suturas con bordes invertidos
Estas suturas se utilizan con frecuencia para
la anastomosis en dos capas de los órganos
internos huecos. La creación de dos capas pre-
viene que el hilo de sutura atraviese la luz del
órgano y origine una posible vía de infección.
Los bordes de la herida se invaginan hacia el
interior de la luz para prevenir la aparición de
adherencias. La sutura puede hacerse con pun-
tos tanto continuos como sueltos.
Colocación del nudo
En cada sutura debe hacerse un nudo para
asegurar los extremos de la herida y favorecer
la cicatrización. Los nudos deben hacerse con
una presión adecuada, ni muy apretados ni muy
sueltos, ya que pueden influir sobre la cicatriza-
ción y el resultado estético final.
El nudo debe hacerse lejos de:
a. Estructuras vitales y especialmente sensi-
bles.
b. Posibles fuentes de contaminación.
c. Posibles fuentes de aumento de la inflama-
ción.
En general el nudo de la sutura deberá situar-
se en la zona más resistente, mejor vasculariza-
da y, a poder ser, lo más oculto posible ya que
será la zona de sutura que más cicatriz dejará.
Corte de las suturas
Hay que evitar que en la herida quede un exce-
so de sutura. Las hebras de hilo de sutura deben
recortarse lo más cerca del nudo posible (sin poner
en peligro la propia integridad del nudo).
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Suturas
Las tijeras han de estabilizarse con el dedo
índice; las hojas han de angularse, justo por enci-
ma del nudo, permitiendo la observación direc-
ta de los hilos de la sutura y los bordes cortantes
de las tijeras, y la sutura ha de cortarse con las
puntas evitando el corte accidental de tejidos.
Debe tenerse al alcance un mosquito o una
segunda sutura por si se corta inadvertidamen-
te el nudo y la sutura queda suelta.
Los hilos de la sutura a cortar deberán ten-
sarse, bien los dedos o con ayuda de una pin-
za o hemostato, para permitir un corte seguro y
preciso.
Suturas de retención
Para disminuir la tensión en la línea de sutu-
ra, a cada lado se suturan, no demasiado lejos,
unos puntos sueltos de sutura no absorbible.
Pueden utilizarse hilos fuertes. Los tejidos en los
que se practican las suturas de retención son la
piel, el tejido subcutáneo y las fascias. Las sutu-
ras de retención se emplearán en pacientes en
quienes posiblemente el proceso de cicatriza-
ción será lento, o en los lugares o tipo de cierre
que nos haga suponer la posibilidad de dehis-
ciencia de la sutura por exceso de tensión (algo
que se debe evitar en la medida de lo posible
en todos los casos). Las suturas de retención
también se utilizan en la cicatrización de las heri-
das por segunda intención y, tras abrir la heri-
da, en el cierre secundario de cicatrización por
tercera intención. Las suturas de retención debe-
rán permanecer el tiempo que consideremos
oportuno para evitar que un aumento de la ten-
sión en los bordes abra la herida, si suponemos
que este tiempo puede ser prolongado el uso
de monofilamentos nos asegurará una buena
tolerancia.
Sutura de tracción
Una sutura de tracción puede utilizarse para
retraer los tejidos hacia fuera o hacia un lado y
favorecer el campo quirúrgico, haciendo las fun-
ciones de separador de tejidos. Por regla gene-
ral se utiliza una sutura de material no absorbi-
ble, que se retira antes de terminar la cirugía.
Para los tejidos profundos se usarán mate-
riales absorbibles tipo ácido poliglicólico o poli-
ERRNVPHGLFRVRUJ
197
glactina, y en superficie cutánea se usarán sedas
de distinto calibre, dependiendo del sitio y la ten-
sión a que estén sometidos.
La tensión a que queden las suturas tiene
una fundamental importancia. Suturas muy apre-
tadas o muy cerca unas de otras necrosarán los
tejidos. En cambio, muy separadas o insuficien-
temente apretadas, no harán una buena coap-
tación.
Además de las suturas se podrán usar las
cintas quirúrgicas o el esparadrapo quirúrgico
tipo Steri-Strip. También se emplean los cemen-
tos o adhesivos quirúrgicos fabricados a base
de cianoacrilatos que polimerizan a tempera-
tura ambiente en pocos segundos.
Material de sutura
La manipulación del material de sutura debe
seguir unas rígidas técnicas estériles, ya que
casi todas las infecciones postoperatorias de la
herida se inician en las líneas de sutura o en
zonas adyacentes. La facilidad o la dificultad
para la contaminación bacteriana varía según
las características físicas del material, cuanto
más poroso o absorbible sea un material más
facilidad de contaminación. El material debe
tener una resistencia a la tracción predecible
según el tamaño y tipo. La resistencia a la trac-
ción es mayor a medida que aumenta el diáme-
tro del hilo.
El diámetro del hilo a usar debe ser el más
seguro posible según el tipo de tejido. Por regla
general, la resistencia de la sutura no necesita
ser mayor que la resistencia del tejido sobre la
que se realiza (Halsted). Los diámetros más
pequeños son menos traumáticos para los teji-
dos y dejan un menor material de sutura aun-
que, a menos diámetro, más facilidad de cortar
los tejidos con el hilo, bien en el momento de la
sutura o bien durante la posterior inflamación de
los tejidos. Una sutura de diámetro pequeño es
flexible, fácil de manipular y deja poca cicatriz
en la piel.
El calibre de los hilos de sutura van desde el
10 (el más grande) hasta los 12/0 (el más
pequeño). Tomando el calibre 1 como referen-
cia, el tamaño aumenta con cada número que
se añade al 1 y disminuye con cada 0 que se
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198
le añade, es decir, cuantos más 0 tenga el núme-
ro de calibre, más fino será el hilo. Además de
este sistema de designación del tamaño, en los
envases del fabricante pueden figurar también
unas medidas métricas de los distintos diáme-
tros de la sutura.
El material de sutura debe causar la míni-
ma reacción de cuerpo extraño posible, siendo
los monofilamentos los que menos reacción tisu-
lar producen y los multifilamentos o trenzados
los que más.
Elección del material de sutura. Las suturas
quirúrgicas se clasifican como absorbibles y no
absorbibles.
Suturas no absorbibles: son hilos de un
material (natural o sintético) capaces de resis-
tir los procesos de absorción y degradación enzi-
mática de los tejidos vivos. Durante el proceso
de cicatrización, la sutura se encapsula y pue-
de permanecer durante años en el seno de los
tejidos sin causar efectos nocivos.
Las dos clasificaciones de los materiales de
sutura se subdividen a su vez en monofilamen-
tos y de multifilamentos:
1. Sutura monofilamento: un hilo formado por
una sola estructura no capilar.
2. Sutura multifilamento: un hilo hecho por más
de una estructura (filamentos trenzados).
Los factores que influyen sobre la elección
de uno u otro material son:
• Las características biológicas del material en
los tejidos (absorbible o no absorbible).
• Las características de cicatrización de los
tejidos. Por regla general, se utilizan suturas
no absorbibles en los tejidos que suelen cica-
trizar lentamente o que van a estar un tiem-
po más prolongado o que influya mucho la
reacción tisular al material de sutura (cica-
triz).
• La localización de la incisión. Un factor a
tener en cuenta deben ser los resultados
estéticos deseados. En una sutura dérmi-
ca, se debe tener en cuenta no sólo la fun-
cionalidad de la sutura, sino también la cica-
triz resultante.
• Presencia o no de infección o de contami-
nación. Si existe una infección, las suturas
pueden ser el origen de formación de un gra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
nuloma, y además debemos tener en cuen-
ta que una sutura monofilamento es más
resistente a la colonización bacteriana, con
lo que se dificulta la aparición de infección.
Suturas absorbibles
Tanto la sutura de catgut como la de colá-
geno al ser considerados MER (material espe-
cífico de riesgo) están prohibidos en la actuali-
dad.
• Sutura de polidioxanona (PDS). Los mono-
filamentos de la sutura de poliéster-poli-
(p)dioxanona (polidioxanona) son especial-
mente útiles en los tejidos en que se prevé
una cicatrización lenta o bien en los casos
en que se desea ampliar el sostén de la heri-
da y, sin embargo, es preferible usar una
sutura absorbible. Estas suturas también pue-
den utilizarse en presencia de una infección
(a causa de su disposición química y mono-
filamento no favorecen la proliferación
bacteriana). La absorción es mínima duran-
te unos 90 días, y a continuación se comple-
ta en menos de 6 meses. Durante 30 días se
conserva aproximadamente el 50% de la
resistencia a la tracción (en 180 días se con-
serva un 25%). El PDS mantiene su fuerza
de rotura durante más tiempo que cualquier
otro tipo de sutura sintética absorbible. Si
bien su uso queda restringido a sutura de
fascias (sobre todo), con lo que la utilización
de este tipo de material en cirugía menor no
es adecuada.
• Poligliconato. Se prepara un monofilamen-
to a partir de un copolímero de ácido gli-
cólico y carbonato de trimetileno. Este mate-
rial está indicado para la aproximación de los
tejidos blandos. La absorción es mínima
durante unos 60 días, y a continuación se
completa en menos de 6 meses.
• Poliglactina 910. Mediante una combinación
precisa se obtiene un copolímero con una
estructura molecular que conserva la resis-
tencia a la tracción durante más tiempo que
el catgut quirúrgico, pero no tanto como la
polidioxanona. A las 3 semanas conserva
aproximadamente el 30% de su resistencia
original. La absorción es mínima durante unos
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Suturas
40 días, y a continuación se absorbe rápida-
mente antes de 90 días. Está tintado de color
morado. Será el sustituto del PDS en cirugía
menor, se utilizará en aquellas suturas sub-
cutáneas (tejido graso, fascias y músculos)
que requieran mayor tiempo de absorción.
No deberá usarse como sutura intradérmi-
ca ya que el teñido azul de la sutura puede
provocar un tatuaje dérmico permanente.
• Acido poliglicólico. En comparación con la
poliglactina 910, el homopolímero del áci-
do glicólico pierde la resistencia a la tracción
más rápidamente y la capacidad de absor-
ción más lenta. La sutura de ácido poliglicó-
lico pierde aproximadamente el 45% de la
resistencia a la tracción a los 14 días; asimis-
mo, tiene una capacidad de absorción sig-
nificativa durante 30 días. Está indicado su
uso en suturas subcutáneas y en suturas
intradérmicas. Suele ser de color blanco.
Las suturas están envasadas y se utilizan en
seco. No han de mojarse en agua ni suero fisio-
lógico. En contacto con el agua se hidrolizan,
por lo que una exposición excesiva a la hume-
dad reduce su resistencia a la tracción.
Suturas no absorbibles
• Seda quirúrgica. La seda quirúrgica es un
producto animal fabricado a partir de los
capullos de las larvas del gusano de la seda,
las fibras se trenzan hasta formar un hilo de
sutura multifilamentoso. Se tiñe con frecuen-
cia de negro (aunque también se fabrica
seda de color blanco). Se encuentra en
tamaños que van del 5 a los 10/0. Las sutu-
ras de seda se utilizan en seco. Si se hume-
decen pierden la resistencia a la tracción.
La seda no es un material realmente no
absorbible. Al cabo de 1 año pierde la mayor
parte de su resistencia a la tracción, que
desaparece del todo transcurridos dos años.
Esta sutura no es tan inerte como la mayor
parte de los otros materiales no absorbibles.
Se puede emplear para cerrar las fascias (en
ausencia de infección).
• Acero inoxidable quirúrgico. Las suturas de
acero inoxidable se fabrican a partir de alam-
bre de aleación de hierro con bajo conteni-
ERRNVPHGLFRVRUJ
199
do en carbono. Se trata de la misma fórmu-
la metálica utilizada para la fabricación de las
prótesis e implantes quirúrgicos de acero
inoxidable. No está indicado en cirugía
menor.
• Polímeros sintéticos no absorbibles. Aun-
que el material de sutura no absorbible uti-
lizado con mayor frecuencia es la seda, a
causa de las ventajas especiales que ofre-
cen en muchas situaciones también se
emplean los materiales sintéticos no absor-
bibles. Estos materiales tienen mayor resis-
tencia a la tracción y provocan una menor
reacción tisular que la seda. Asimismo, una
vez en los tejidos conservan la resistencia.
• Nailon quirúrgico. El nailon es un polímero
de poliamida que se obtiene por síntesis quí-
mica a partir de carbón, aire y agua. En los
tejidos causa una reacción mínima. El nailon
posee una elevada resistencia a la tracción,
pero en los tejidos se degrada por hidrólisis
a un ritmo de aproximadamente un 15-20%
al año.
• La sutura de fibra de poliéster no revestida
se trenza mucho para proporcionar un hilo
flexible, plegable y de manipulación bastan-
te sencilla. Sin embargo, cuando pasa a tra-
vés de los tejidos la sutura de fibra de poliés-
ter no revestida presenta una tendencia de
arrastre y ejerce un efecto desgarrante o de
sierra.
• La sutura de fibra de vidrio revestida con sili-
cona. La silicona proporciona un revestimien-
to resbaladizo, pero no se une bien a la fibra
de poliéster. Además, cuando el hilo se anu-
da puede salirse de los tejidos.
• Polipropileno. El propileno polimerizado es
convertido en un hilo monofilamento, normal-
mente teñido de azul. Es el más inerte de los
materiales sintéticos (casi tanto como el ace-
ro inoxidable). La sutura puede dejarse en la
herida durante un largo tiempo de cicatri-
zación. También puede utilizarse en presen-
cia de infección. A causa de su facilidad de
paso a través de los tejidos, de su resisten-
cia y de sus propiedades inertes, se ha con-
vertido en el material de elección en nume-
rosas intervenciones de cirugía plástica.
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Punta cónica
Triangular
cortante inferior
Triangular
cortante superior
Tapecur: cilíndrica
cortante
Punta cónica
roma
Punta roma
Agujas quirúrgicas
Se usan para desplazar con segundad el
material de sutura a través de los tejidos. Las
mejores agujas quirúrgicas son las fabricadas
con acero templado de alta calidad con las
siguientes características:
• Ha de ser lo bastante fuerte como para que
no se rompa.
• Ha de ser lo bastante rígido como para impe-
dir un doblamiento excesivo, pero al mismo
tiempo lo bastante flexible como para evi-
tar que se rompa al doblarlo.
• Ha de ser lo bastante cortante como para
penetrar los tejidos con una mínima resis-
tencia.
• Ha de tener aproximadamente el mismo diá-
metro que el material de sutura que porta
minimizando el traumatismo en los tejidos
que atraviesa.
• Ha de tener una forma y tamaño apropiados
para el tipo de los tejidos y del plano a sutu-
rar.
Existen numerosas formas y tamaños de
agujas quirúrgicas. Los nombres varían de un
fabricante a otro; no existe una nomenclatura
estandarizada, pero sí una clasificación gene-
ral. Las agujas pueden ser rectas o curvas. Todas
las agujas quirúrgicas tienen tres componentes
básicos: la punta, el cuerpo y el ojo. Las agujas
se clasifican según estos tres componentes.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Espatulada
Punta multiusos
Punta de diamante
Punta de corte
cosmético
Hilo lazo
Punta cilíndrica Figura 3. Clasificación de
penetrante
algunos tipos de puntas de
aguja.
Punta de la aguja
Las puntas de las agujas quirúrgicas están
afiladas según la forma y el grado de corte dese-
ados para tejidos específicos. Las formas bási-
cas de las puntas son: cortantes, afiladas y
romas. (Fig. 3)
Puntas cortantes o triangulares. Cuando exis-
ten dificultades para atravesar los tejidos en oca-
siones se prefiere el uso de una punta cortan-
te afilada. Estas agujas realizan ya un ligero cor-
te mientras penetran en los tejidos. Son usadas
principalmente para la piel, fascias, músculos y
tendones. La localización y el grado de corte de
los bordes son variables.
Agujas cortantes convencionales. Estas agu-
jas tienen dos bordes cortantes opuestos que
adoptan una configuración triangular así como
un tercer borde situado en el cuerpo de la agu-
ja. Los bordes cortantes se encuentran en la cur-
vatura interna de una aguja asimismo curva. Los
bordes pueden estar afilados hasta un grado de
corte tal que asegure un paso suave de la agu-
ja a través de los tejidos; asimismo, la vía de cor-
te de la aguja es muy pequeña, lo que favore-
ce su rápida cicatrización.
Agujas de corte inverso. La configuración
triangular se prolonga a lo largo del cuerpo de
la aguja. Los bordes cercanos a la punta son
puntiagudos y están afilados. En estas agu-
jas los dos bordes cortantes opuestos se
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Suturas 201

encuentran en la curvatura externa de la agu-

ja curva.
Agujas de corte lateral. Estas agujas son rela-
tivamente planas en las partes superior e infe-
rior, y en los lados presentan unos bordes cor-
tantes angulados. Se utilizan principalmente en
cirugía oftalmológica, y no atraviesan los tejidos
subyacentes sino que se separan a través de las
capas de tejidos. Estas agujas se denominan
espatuladas.
Punta afilada o cilíndrica. Estas agujas se uti-
lizan en los tejidos blandos que ofrecen cierto
grado de resistencia a la penetración. Más que
cortar, mientras avanzan estas agujas tienden a
empujar a los tejidos a un lado. Son usadas en
tejidos que requieren un mínimo traumatismo,
como intestino, peritoneo, estómago, etc., en los
que el corte de la aguja triangular presentaría
más inconvenientes que ventajas.
Cuerpo de la aguja
El cuerpo de la aguja puede tener diversos
tipos de calibre, longitud, forma y acabado. La
selección de los diversos tipos de agujas depen-
derá de la naturaleza y de la localización de los
tejidos a suturar.
La forma del cuerpo puede ser recta o cur-
va:
a. Las agujas rectas se utilizan en los tejidos
fácilmente accesibles. Principalmente en la
piel.
b. A causa de la ventaja que representa su uti-
lización, las agujas curvas son utilizadas para
conseguir la aproximación de la mayor par-
te de los tejidos. La curvatura de estas agu-
jas puede ser de 1/2, 3/8 y 1/4 de círculo.
(Fig. 4)
Las agujas curvas poseen unos surcos lon-
gitudinales a lo largo de la parte interior del cuer-
po y en la curvatura externa pueden ensartarse
en el soporte de la aguja. Esta característica eli-
mina prácticamente la posibilidad de que, una
vez en el soporte, la aguja gire una vez situada
en el portaagujas.
Ojo de la aguja
El ojo es el segmento de la aguja donde se
sitúa el hilo de sutura. Según el ojo que presen-
1/4
3/8
1/2
Figura 4.
tan las agujas quirúrgicas pueden clasificarse
así: con ojo, con ojo francés y sin ojo. (Fig. 5)
TIPOS DE SUTURAS
Hay varios puntos de sutura para mantener
coaptados los bordes de la piel; todos ellos pre-
tenden dejar una sutura inicialmente de bordes
evertidos y no dejar espacios muertos por deba-
jo de la piel.
Para que una cicatriz quede evertida, que es
lo ideal, la aguja debe tomar más cantidad de
tejido en profundidad que en superficie, al igual
que un mayor volumen de tejido en la profundi-
dad que en la superficie.
A. Observar la dirección en que penetra la
aguja (en la Figura 1), de forma oblicua,
hacia fuera de la incisión con el objeto de
tomar mayor cantidad de tejido en la pro-
fundidad que en la superficie. Notar tam-
bién que los puntos de sutura profundos
llevan el nudo en la profundidad, pues así
las puntas de los nudos no asomarán a la
superficie cutánea a través de la incisión,
cuando estos puntos hayan sido coloca-
dos muy cerca de la epidermis. A los pocos
días, gracias a la elasticidad de la piel y a

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202 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 5.

su poder de contracción, la cicatriz se apla-

nará.
B. Si el punto de sutura toma más tejido en
superficie que en profundidad la cicatriz se
invaginará, lo cual es desfavorable. Con la
retracción natural de la cicatriz, esta invagi-
nación o depresión se acentuará. La canti-
dad de piel tomada en cada labio de la heri-
da debe ser igual, tanto en superficie como
en profundidad.
C. Puntos en U horizontales semienterrados.
Figura 6. Sutura simple.
No dejarán huellas en uno de los labios de
la herida.
D. Sutura subcutánea, intradérmica o subcuti-
cular continua. La sutura debe quedar simétrica en 3D, es
decir, el punto debe ser tan ancho como pro-
Punto de sutura simple (Figs. 6 y 7) fundo.
La característica principal de este tipo de Para el cierre de una herida quirúrgica o no,
sutura es su sencillez, su facilidad y rapidez de con puntos sueltos es aconsejable seguir la téc-
ejecución. Es un punto de sutura ampliamente nica descrita por Halving o técnica de las mita-
utilizado en la mayoría de las ocasiones y por la des, muy efectiva siempre que en los bordes
mayoría del personal sanitario. quirúrgicos no exista tensión, lo que haría invia-

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Suturas 203

1 2 3

4 5 6
Figura 7.

B 1

3 1 2
C

9 7 3 5 1 4 2 6 8

Figura 8. Técnica de Halving.

ble o muy difícil la ejecución de dicha técnica. to compensatorio, proceder a suturar desde los
(Fig. 8) bordes al centro, de tal forma que se irá redu-
Si existe mucha tensión en los bordes de la ciendo la tensión a medida que se progresa en
herida conviene, después de un desbridamien- la sutura.

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204 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Sutura continua (Figs. 9 y 10)

Aunque puedan acortar un poco el tiempo
de sutura, no dan un afrontamiento tan bueno
como el punto separado. Se efectúa de forma
continua sin cortar el hilo hasta no tener termi-
nado totalmente el cierre de la herida. Este tipo
de sutura produce un sellado mecánico de los
bordes de la herida, por lo que dificulta enorme-
mente el drenaje de la herida, su uso estará
desaconsejado si se sospecha la posible apa-
rición de infección. Figura 9. Sutura continua.

1 2

3 4 5
Figura 10.

Sutura continua entrelazada (Figs. 11 y

12)
Aunque puedan acortar un poco el tiempo
de sutura, no dan un afrontamiento tan bueno
como el punto separado. Es igual que la sutura
anterior, pero entrecruzando el hilo, de forma
que la tensión quede repartida por igual a lo lar-
go de toda la sutura. La retirada de puntos se
realiza con mayor dificultad, y el riesgo de con-
taminación es más alto si no se presta la ade-
cuada atención. Figura 11. Sutura continua entrelazada.

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Suturas
1 2
4 5
Figura 12.
Colchonero o corachán vertical (Figs.
13, 14 y 15)
Este tipo de sutura afronta la piel proximal
y distalmente a la incisión. Da un buen afronta-
miento pero, debido a la anchura de la sutura
en su porción cutánea, puede dejar cicatrices
Figura 13. Colchonero o corachán vertical.
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205
3
6
transversales muy notorias, si bien es la sutura
que mejor afronta y evierte la piel, proporcionan-
do, además, una excelente hemostasia de la heri-
da.
El punto más cercano a la incisión debe ser
lo más superficial posible.
Figura 14. Colchonero o corachán vertical.
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206 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

1 2

3 4 5

6 7 8
Figura 15.

Colchonero horizontal (Figs. 16 y 17)

Puede considerarse una sutura compuesta
por dos puntos simples. Es un punto que ofre-
ce una gran resistencia a la tracción.

Figura 16. Colchonero horizontal.

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Suturas 207

1 2

3 4 5
Figura 17.

Punto en V (Figs. 18 y 19)

Para la sutura de unos bordes quirúrgicos
en forma de V, no debemos utilizar una sutura
simple para el vértice de dicha herida, ya que si
lo hacemos, el riesgo de necrosis por isquemia
será altísimo. Para ello deberemos utilizar la sutu-
ra en V, consistente en hacer un punto intradér-
mico un poco alejado del borde del vértice sal-
vando así la pobre vascularización existente. El
nudo de esta sutura no debe descansar sobre
el vértice de la herida, sino que lo deberemos
desplazar hacia uno de los lados de la sutura. Figura 18. Punto en V.

1 2 3

4 5 6
Figura 19.

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208 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Punto en U (Figs. 20 y 21)

Es un punto extremadamente útil cuando
queremos suturar dos extremos de herida con
diferente espesor. Por otro lado es una sutura
con grandes posibilidades estéticas si se opti-
miza su emplazamiento al estar uno de los lados
de la sutura a nivel intradérmico.

Figura 20. Punto en U.

1 2

3 4 5

6 7 8
Figura 21.

Punto en X (Figs. 22 y 23)

Es una sutura con buenas características de
tracción y hemostasia. Puede ejecutarse de dos
2
maneras, la primera dejando la “X” a nivel sub-
dérmico; en la segunda, la “X” quedaría expues- 3
ta a nivel superficial, dejando esta última mayor 4
cicatriz al retirar la sutura. 1

Figura 22. Punto en X.

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Suturas 209

2 3 4

5 6 7
Figura 23.

Sutura intradérmica (Figs. 24 y 25)

Es la sutura ideal si lo que pretendemos es
una mínima cicatriz.
El resultado de dicha sutura depende direc-
tamente del correcto corte quirúrgico, una inci-
sión biselada no nos dará los resultados que
dicha sutura ofrece, por tanto, los bordes de
la herida deben ser limpios y perpendicula-
res al plano dérmico. Esta sutura requiere una
cuidada hemostasia quirúrgica y una aproxi-
mación correcta de los planos subcutáneos
con material absorbible, tipo ácido poliglicó-
lico o similar.
El material a emplear puede ser de dos tipos: Figura 24. Sutura intradérmica.
• Monofilamento no absorbible, como el poli-
propileno azul, que requiere la retirada de la usar materiales tintados que podrían dejar
sutura a través de uno de sus extremos. un tatuaje permanente.
• Material absorbible, tipo ácido poliglicólico, En este tipo de sutura siempre es convenien-
que no requiere la retirada de la sutura. No te usar cintas adhesivas de refuerzo.

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210
2 3
5 6
Figura 25.
Punto simple con nudo invertido (Fig. 26)
Este tipo de sutura es utilizada para la apro-
ximación del tejido celular subcutáneo. Con-
siste en un punto simple empezando al revés,
esto es, primero en la parte más distal y en pro-
fundidad, para en un segundo tiempo y desde
la superficie al fondo suturar la parte proximal.
Con esto conseguimos que el punto quede ente-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
4
7
rrado en la profundidad y que tanto el nudo
como los cabos no salgan a la superficie cutá-
nea. El hilo a emplear debe ser absorbible del
tipo ácido poliglicólico o similar.
En esta sutura los bordes de la piel quedan
muy aproximados y sin tensión, facilitando la
sutura dérmica y asegurando que la cicatriz no
se ensanche con posterioridad.
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Suturas 211

1º 2º

3º 4º

Figura 26. Punto simple con nudo invertido.

Suturas paralelas (Figs. 27 y 28)

En las heridas de múltiples incisiones para-
lelas, muy próximas entra sí, frecuentes en heri-
das por vidrio o en contusiones, se hace nece-
sario suturarlas en bloque, ya que una sutura
“normal” podría comprometer la vascularización
cutánea de toda la zona.

Figura 27. Suturas paralelas.

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212
1 2
3 4
Figura 28.
Grapas quirúrgicas (Fig. 29)
Para unir muchos tejidos también se utilizan
las grapas quirúrgicas. Ello implica la inserción
en los tejidos de grapas metálicas (de acero
inoxidable o titanio) o de material absorbible
mediante una grapadora, denominándose a este
proceso sutura mecánica. Desde la aparición de
las grapas quirúrgicas, algunos procedimientos
quirúrgicos se han simplificado notablemente.
Tal como Hültl observó en 1908, para que el gra-
pado tenga éxito debe utilizarse como material
básico un alambre delgado en forma de B. Esta
1 2
3 4
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
5
forma permite que la sangre fluya a través de los
tejidos y previene la necrosis secundaria a la
isquemización más allá de la línea de grapado.
Sin embargo, debe ejercerse una presión
suficiente para hacer hemostasia en los tejidos
seccionados. La longitud y la amplitud de las
grapas deben ser ajustadas al tejido que se está
cortando o aproximando. El número de grapas
a colocar depende de la longitud de la línea de
grapado.
Ventajas de la utilización de grapas qui-
rúrgicas. Las grapas pueden utilizarse con segu-
Figura 29.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 213

Suturas 213

ridad en muchos tipos de tejidos; asimismo, tie-

nen un amplio margen de aplicaciones. Su utili-
zación en cirugía menor queda reservada a la
sutura de la piel.
Grapadora cutánea. Para aproximar los bor-
des de la piel, la grapadora ejerce su acción
sobre una sola grapa en cada accionamiento.
Se alinean así los bordes de la epidermis, y pro-
ducen una eversión lo más aproximadamente
posible a su forma original en el plano horizon-
tal. La grapadora se coloca sobre la línea de inci- Figura 30.
sión de forma que las grapas queden distribui-
das uniformemente a cada lado, fácilmente
observable por tener una señalización en forma en contacto con los tejidos del organismo
de flecha. Para cerrar la incisión se aplican tan- provocan la hemostasia y mantienen unidos
tas grapas como sea necesario. Las grapadoras los tejidos. (Fig. 30)
cutáneas se suministran ya precargadas con dife- Cianoacrilato. Para el cierre de la piel pueden
rentes cantidades de grapas de tamaños varia- utilizarse el cianoacrilato y también sus deri-
bles. Las grapas cutáneas se retiran a los 5-7 vados. En 1998, la FDA autorizó la utilización
días del postoperatorio. Para ello se utilizan de Dermabond®, un adhesivo cutáneo tópi-
extractores. Si las grapas se han colocado ade- co comercializado por Ethicon. Dermabond®
cuadamente en la piel, siempre evertiendo los es un producto sintético para el cierre de la
bordes, a medida que cicatriza ésta se adelga- piel que se obtiene a partir del cianoacrilato
za y forma una superficie regular y de estética y se coloca mediante un aplicador a lo lar-
excelente. Las grapas incrustadas son más difí- go de los bordes aproximados de una heri-
ciles de retirar; asimismo, a veces los resultados da limpia. La cola se seca rápidamente y per-
son peores de lo previsto. manece en la herida durante 5-10 días. Su
uso está contraindicado en presencia de
Adhesivos de tejidos infección y también en los pacientes con aler-
Durante el proceso de cicatrización, las sutu- gia al cianoacrilato o al formaldehído. Su uso
ras y las grapas convencionales mantienen coap- para cierre de heridas cutáneas quirúrgicas,
tados los tejidos (las suturas y las grapas no se sin tensión, es su principal indicación, sien-
unen con los tejidos). Los adhesivos biológi- do los niños los más beneficiados en su uso.
cos y sintéticos de tejidos tienen amplias aplica- Su resistencia a la tensión se le compara con
ciones potenciales para el cierre y la reconstruc- una sutura de 5/0 (Fig. 31).
ción de las heridas.
• Adhesivos biológicos. Los selladores de fibri-
na (denominados con frecuencia cola de fibri-
na) actúan como adhesivos biológicos y tam-
bién como agentes hemostáticos. Sus com-
ponentes son fibrinógeno, precipitado de plas-
ma humano; cloruro cálcico, y trombina de
origen bovino reconstituida. El Tissucol®, una
cola de fibrina fabricada por Baxter Corpora-
tion, es de los más usados en la actualidad.
Su uso no está indicado en cirugía menor.
• Adhesivos sintéticos. Las sustancias adhe-
sivas sintéticas que se polimerizan al entrar Figura 31.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 214
214
Figura 32.
Suturas de tiras adhesivas
Las suturas hechas con adhesivo tisular
requieren un refuerzo con tiras adhesivas de
telas o similar (Steri-strip). No sólo en este caso,
sino en todos en los que se considere necesa-
rio, puede procederse al refuerzo de la sutura
convencional con hilos mediante estas tiras adhe-
sivas.
Tiras adhesivas con forma de mariposa. Se
procede cortando las esquinas que se forman
al doblar por la mitad la tira adhesiva. (Fig. 32)
En algunas ocasiones conviene reforzar las
tiras que aseguran la sutura mediante la incor-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
poración de unas bandas en sus extramos que
aseguren el reparto de tensión en todas las tiras
por igual. (Fig. 33)
Si, por el contrario, no existe una sutura pre-
via y se quiere cerrar la herida sólo con tirar de
tela, se debe asegurar que el reparto de tensión
por toda la piel sea igual en cualquier punto de
los bordes de la herida. Esto se consigue pegan-
do una tira a lo largo de la herida (sobre su eje
longitudinal), en cada borde de la misma, y sobre
ésta se pegarán las tiras adhesivas que aproxi-
marán los bordes hasta cerrar la incisión. (Fig.
34)
En el caso de que no se disponga de sutu-
ra estéril, y que la herida requiera de cierta ten-
sión para su cierre, se podrá disponer de un
ingenioso sistema. Consiste en disponer de dos
grandes tiras de esparadrapo a las que se le hará
un doblez en su eje longitudinal en torno a 1/3,
2/3 de su ancho. Estas tiras de esparadrapo las
pegaremos a los lados de la herida y separadas
del borde de incisión por lo menos un centíme-
tro. Con aguja e hilo de costurera se procede-
rá a coser las bandas de esparadrapo que, al ir
aproximándose por efecto de la costura, cerra-
rán los bordes de la herida. Este método es una
sutura de emergencia que deberá ser reparada
lo antes posible, por métodos más correctos.
(Fig. 35)
Figura 33.
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Suturas
Figura 34.
ANUDADO
Un nudo es un entrelazamiento o entrecru-
zamiento de dos hilos con objeto de que la fric-
ción entre los mismos sujete de forma segura
los cabos de los hilos. La fricción depende del
área de contacto (diámetro del hilo), la super-
ficie del hilo (material empleado en su construc-
ción, hilo entrelazado o monofilamento, etc.) y
de la tensión del nudo (fuerza de apriete).
Hay que atar los nudos de forma segura, no
rápida, los intentos rápidos pero fallidos resul-
tan más lentos e inseguros.
Como norma de seguridad deben hacerse
tres nudos en un hilo trenzado (seda, ácido poli-
glicólico, etc.) y cinco o más en los monofila-
mentos (polipropileno, etc.). Las semivueltas que
formarán el nudo deberán hacerse alternas para
evitar que un hilo resbale sobre el otro (más en
el caso de los monofilamentos), lo que termina-
rá aflojando el nudo o soltándose por comple-
to.
El anudado de la sutura puede hacerse a
mano o con ayuda de instrumentos, y tanto una
forma como otra deben practicarse hasta reali-
zarlas a la perfección. El anudado a mano pue-
de efectuarse a dos como a una mano, siendo
esta última la más práctica, rápida y cómoda
cuando se ha practicado lo suficiente para hacer-
la con rapidez y seguridad. (Fig. 36)
Cuando el anudado se lleva a cabo con ins-
trumentos, el procedimiento se hace más lento
pero la sutura puede ser mejor aprovechada, ya
que este método permite hacer entrelazadas con
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215
Figura 35.
menor longitud de hebra de hilo. Para este caso
se puede usar el mismo portaagujas que se esté
utilizando, o bien un hemostato o las mismas pin-
zas de disección. La forma de efectuarla no varia.
Dejando el cabo distal corto, sobre el cabo
proximal o largo, que será el que lleve la aguja
insertada, se le da una vuelta alrededor del por-
ta o pinza, y sin soltar esta vuelta se coge el hilo
distal y se aprieta como si se estuviese usando
las manos. Es un nudo muy eficaz, pero se debe
tener cuidado con los monofilamentos, ya que
los instrumentos tienden a cortar o deteriorar en
exceso este tipo de sutura. (Fig. 37)
RETIRADA DE SUTURA
Para retirar de forma correcta una sutura
deben seguirse unas pautas claras y fáciles que
facilitarán y asegurarán el proceso.
En primer lugar debe seccionarse el hilo por
debajo del nudo y lo más próximo a la piel, para
minimizar en lo posible la cantidad de sutura
expuesta que recorrerá los tejidos. La tracción
para extraer o retirar la sutura debe hacerse en
dirección a la cicatriz, produciendo en los teji-
dos una presión hacia la misma, que la “cerra-
rá” aún más. Si por el contrario se tira en direc-
ción contraria al lugar de la incisión se corre el
riesgo de que, por tracción, se separen los bor-
des de la herida, abriéndola.
No se debe olvidar que previo a este proce-
so se deberá desinfectar toda la zona, evitan-
do una siembra microbiana al interior de la heri-
da al pasar la sutura (por supuesto no estéril)
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216 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 36.

Figura 37.

por los tejidos en su recorrido al exterior. (Fig.
38)
Los tiempos de retirada de suturas son los
siguientes:
1. Cara-rostro: 4-6 días (o menos).
2. Cuero cabelludo: 10-14 días.
3. Tronco-abdomen: 7-14 días.
4. Espalda: 12-16 días (o más).
5. Miembros:
a. Cara interna: 7-19 días.
b. Cara externa: 12-14 días.
6. Pie: no menos de 14 días.
7. Dedos: 10-14 días.
8. Mucosas: sut. absorbible, 4-6 días.

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Suturas 217

Dirección correcta para Dirección a evitar al retirar

retirar una sutura un punto de sutura

Los tejidos tienden a unirse por Por efecto de tracción los tejidos tienden a
tracción del hilo de sutura separarse al tirar de ellos la sutura

Figura 38.

BIBLIOGRAFÍA - Manual de cierre de heridas. Madrid: Ethicon;

- Herrman JB. Tensiles strength and knot security of
surgical suture materials. Am Surg 1971; 37: 211.
- Davis JH. Clinical surgery. CV Mosby; 1987.
- Thacker JG, et al. Filos de las agujas quirúrgi-
cas. Am Surg 1989; 157: 334-339.
2001.
- Grabb WC, Smith JW. Círugía plástica. Cap. 1.
Técnicas fundamentales en cirugía plástica. La
Habana: Científico-Técnica; 1982. p. 3-93.

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11. Cicatrización normal

y patológica

I. Fernández Hermoso, A.R. Romero Márquez

La herida es una solución de continuidad de • Por presencia de contaminación:

los tejidos blandos. - Limpias.
Las heridas pueden ser: - Contaminadas.
- Sin pérdida de sustancia. • Por el sitio donde suceden:
- Con pérdida de sustancia. - Externas: se observan desde fuera del
cuerpo
CLASIFICACIÓN DE HERIDAS - Internas: daño orgánico sin heridas exter-
• Por su profundidad: nas.
- Superficiales.
- Medias: hasta dermis profunda. FASES DE LA CICATRIZACIÓN
- Profundas: más allá de la musculatura. Cicatrización de las heridas sin pérdida
- Penetrante: órganos. de sustancia
- Perforante: víscera hueca. Aquí se incluyen las heridas limpias, incisas
• Por su dirección con respecto al eje mayor y suturadas, es decir, las practicadas en una
de la zona donde se sitúan: intervención quirúrgica o las originadas por un
- Longitudinales. elemento cortante y reparadas quirúrgicamen-
- Transversales. te.
- Oblicuas. Antes de que el periodo de cicatrización
- En espiral. comience, se ha producido un proceso de coa-
• Por su forma: gulación, por medio del cual se ha contenido
- Lineales. la hemorragia.
- Anguladas. Esta cicatrización comprende varios perio-
- Puntiformes. dos:
- Irregulares. a) Período de reacción de los tejidos.
- Con colgajo. b) Período de proliferación celular.
- Con pérdida de sustancia. c) Período de maduración de la cicatriz.
• Por el agente causante:
- Punzante. 1. Hemostasia
- Incisa o cortantes. Es la respuesta inicial de los tejidos al trau-
- Punzocortantes. matismo. Se desencadena una vasoconstricción
- Contusa. inicial, la agregación plaquetaria y la cascada de
- Laceraciones. la coagulación. Se forma una matriz intercelu-
- Por arrancamiento: avulsión y amputación. lar provisional, que facilita la infiltración celular
- Por arma de fuego. en la herida. Fase descrita en el capítulo de
- Mixtas. hemostasia.
219

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220
2. Inflamación (Fig. 1)
Periodo de reacción de los tejidos o de laten-
cia: producida la herida se produce la muerte
de millones de células que han sido secciona-
das. Antes de que comience el verdadero pro-
ceso de cicatrización, toda la herida debe estar
limpia de elementos extraños y de células muer-
tas. Para conseguir esto los bordes de la herida
se edematizan por la liberación de enzimas intra-
celulares que provocan una vasodilatación y
aumento de la permeabilidad capilar, lo que pro-
voca un gran exudado plasmático.
Hay un gran flujo de leucocitos, los polimor-
fonucleares, que migran hacia los tejidos daña-
dos donde fagocitan bacterias, cuerpos extra-
ños y tejido desvitalizado y limpian la herida de
todo tejido necrótico. La cantidad de leucocitos,
en ausencia de infección, es máxima a las 24
horas del traumatismo o agresión quirúrgica,
para descender a medida que aumentan los
monocitos.
Los monocitos amplifican y controlan la res-
puesta inflamatoria. Tan pronto como los mono-
citos entran en la zona herida se activan convir-
tiéndose en macrófagos.
Estos macrófagos continúan destruyendo
bacterias, desbridando la herida y secretando
factores de crecimiento necesarios en el proce-
so de cicatrización. Modulan la acción de los
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 1. Inflamación.
queratinocitos en la epitelización, de los fibro-
blastos en la formación de matriz celular y de las
células endoteliales en la angiogénesis.
Aunque hay secreción de serofibrina que
actúa como agregante o compactante, no hay
aún proliferación celular. Por esta razón también
se llama a esta etapa periodo de reacción de los
tejidos, de inflamación, de espera o de latencia.
La epidermis comienza a invaginarse en los bor-
des de la herida por alargamiento de sus célu-
las, pero no hay todavía mitosis celular. La dura-
ción de este periodo, va de 24 horas a 5 o más
días, según los detritus que presente la herida
y según el traumatismo a que haya sido some-
tida.
Factores de crecimiento
Los factores de crecimiento son un conjun-
to de sustancias, normalmente proteínas que,
junto con hormonas y neurotransmisores, de-
sempeñan una importante función en la comu-
nicación intercelular.
La función principal de los factores de cre-
cimiento es la del control externo del ciclo celu-
lar.
La función de los factores de crecimiento no
sólo es la de estimular la proliferación celular ini-
ciando la mitosis, sino también la de mantener
la supervivencia celular, estimular la migración y
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Cicatrización normal y patológica
la diferenciación celular e incluso iniciar la apop-
tosis o lisis de la célula.
Los factores de crecimiento desempeñan su
función a muy baja concentración en los líqui-
dos corporales. Actúan uniéndose a receptores
situados en la membrana celular, que transmi-
ten la señal desde el exterior al interior celular.
Mediante cultivos celulares se descubrió que
los factores de crecimiento son transportados
por el suero. Son producidos por gran número
de células y los requerimientos son muy varia-
bles entre las diferentes familias celulares. Para
que las células proliferen en un cultivo es nece-
saria la existencia de suero que aporte los fac-
tores de crecimiento y las moléculas adhesivas
como la fibronectina, vitronectina.
Tipos de factores de crecimiento
• Factor de crecimiento derivado de las pla-
quetas: PDGF (platelet-derived growth fac-
tor). Su descubrimiento se basó en la obser-
vación de que el plasma pobre en plaquetas
era menos efectivo en la estimulación del cre-
cimiento celular en cultivo. Se demostró que
existía un polipéptido catiónico (más tarde
se definiría como PDGF) en el suero capaz
de inducir el ciclo celular de la mitosis, y que
estaba en función de la concentración del
extracto de plaquetas. Más tarde se consi-
guió purificar dichas células, donde se alma-
cena, ya que se sintetiza en los megacario-
citos. De igual manera se comprobó que se
liberaba durante la coagulación, siendo tam-
bién producido, aunque en menor cantidad,
por otras células como los macrófagos, las
células endoteliales, los monocitos, los fibro-
blastos, el músculo liso y la matriz ósea. La
actividad biológica de estos factores es la
activación de la mitosis celular, mediante la
estimulación de la síntesis de ADN, y actú-
an sobre las células de los tejidos conecti-
vos, en especial los fibroblastos, las células
musculares lisas y las células gliales. El PDGF
tiene un papel importante en la embriogé-
nesis, y en particular en el desarrollo del
riñón, vasos sanguíneos, pulmones y siste-
ma nervioso central. En estos órganos, el
PDGF es importante para las células deriva-
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221
das del tejido conectivo. También el PDGF
tiene un papel importante en la curación de
heridas, ya que estimula la mitogénesis y el
movimiento de los fibroblastos y células mus-
culares lisas. También estimula la migración
de los neutrófilos y los macrófagos
• Factor de crecimiento transformante beta:
TGF-beta, BMPs (proteínas morfogenéticas
del hueso).
• Factores de crecimiento de los fibroblas-
tos: FGF y KGF: factor proteico que aumen-
ta el índice de actividad mitótica y síntesis de
ADN facilitando la proliferación de varias
células precursoras, como el condroblasto,
colagenoblasto, osteoblasto, que forman el
tejido fibroso, de unión y soporte del orga-
nismo. Este factor también ha sido relacio-
nado con la angiogénesis tumoral en proce-
sos oncológicos.
• Factor de crecimiento epidérmico: EGF y rela-
cionados TGF-alfa: es un polipéptido de
carácter ácido constituido por una simple
cadena de 53 aminoácidos, con un peso
molecular promedio de 6.050 dalton. Se ais-
ló inicialmente en las glándulas submaxila-
res del ratón macho adulto por Cohen en
1962 y posteriormente se ha encontrado en
el hombre en fluidos corporales como: la ori-
na, el calostro, el suero, la saliva, en la bilis y
en el contenido pancreático y duodenal. Es
un estimulante del crecimiento epidérmico
y de la queratinización, así como un poten-
te agente mitogénico. Su efectividad ha sido
reconocida en el tratamiento de quemadu-
ras, cicatrización y otras lesiones degenera-
tivas de la piel. El EGF induce la actividad
mitótica de las células de la epidermis, de las
glándulas sebáceas y de los fibroblastos de
la dermis y que tiene un efecto estimulante
en la proliferación y migración de diferentes
tipos celulares: queratinocitos, fibroblastos
y células del endotelio vascular, todas parti-
cipantes activas en el proceso de reparación
tisular.
• Factor de crecimiento endotelial vascular:
VEGF (vascular endotelial growth factor): es
una proteína implicada en la vasculogénesis
(formación del sistema circulatorio embrio-
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222
nario) y en la angiogénesis (crecimiento de
vasos sanguíneos procedentes de vasos pre-
existentes). Y actúa promoviendo el creci-
miento endotelial y la permeabilidad vascu-
lar. También tiene efectos sobre otros tipos
celulares (por ejemplo, estimula la migración
de macrófagos, neuronas, células epiteliales
renales y células tumorales). In vitro, se ha
demostrado que el VEGF estimula la división
y la migración de las células endoteliales. El
VEGF también es un vasodilatador e incre-
menta la permeabilidad vascular; original-
mente recibía el nombre de factor de per-
meabilidad vascular (vascular permeability
factor).
• Factor de crecimiento insulínico tipo 1: IGF-
1 (insulin-like growth factor-1): es un poli-
péptido de 70 aminoácidos cuyo peso mole-
cular es de 7.650 daltons, que forma parte
de un grupo de factores de crecimiento pare-
cidos a la insulina. La molécula presenta
aproximadamente un 50% de similitud en la
secuencia de aminoácidos con la proinsuli-
na, y tiene un número de funciones bioló-
gicas similares a la misma. Aunque el pépti-
do presenta una elevada dependencia de la
hormona de crecimiento (GH), un número
cada vez mayor de estudios informan de una
secreción independiente de la GH.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2. Granulación.
• Factor estimulante de colonias de granulo-
citos: G-CSF (granulocyte-colony stimulating
factor).
• Factor estimulante de colonias de granulo-
cito y macrófagos: GM-CSF (granulocyte-
macrophage colony stimulating factor): cons-
tituye una familia de glicoproteínas y son
moduladores de la hematopoyesis y contro-
lan la sobrevida, proliferación, diferenciación
y capacidad funcional de los progenitores
hematopoyéticos. Son, además, reguladores
importantes de la respuesta inmune y de la
homeostasis tisular.
• Eritropoyetina: EPO. Es una hormona glico-
proteica. En los seres humanos, es produci-
da principalmente por el riñón (90%), el res-
to en el hígado, aunque también (sobre todo
en el feto) en el cerebro y el útero. La pro-
ducción de eritropoyetina es estimulada por
la hipoxia tisular. La noradrenalina, la adre-
nalina y varias prostaglandinas estimulan la
producción de EPO. La eritropoyetina pro-
ducida en el riñón estimula las células madre
de la médula ósea para que aumente la pro-
ducción de eritrocitos. El papel de la eritro-
poyetina en el cerebro y en el útero todavía
no ha sido demostrado. El uso de la EPO
como droga de dopaje en el deporte está
prohibido. El efecto “positivo” de la EPO se
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Cicatrización normal y patológica
debe a que aumenta el hematocrito, lo que
permite un mejor rendimiento del deportis-
ta en actividades anaeróbicas ya que aumen-
ta la resistencia al ejercicio físico.
• Trombopoyetina (thrombopoietin): TPO. El
principal agente humoral implicado en el
desarrollo de los megacariocitos y, por tan-
to, de la producción de plaquetas.
3. Periodo de proliferación celular:
granulación (Fig. 2) y epitelización (Fig.
3)
En este periodo aparecen filamentos de fibri-
na que unen un borde de la herida con el otro.
Entre ellos se van depositando fibras de coláge-
no y fibroblastos.
El número de macrófagos desciende y los
fibroblastos, células endoteliales y queratinoci-
tos, comienzan a sintetizar factores de crecimien-
to. Estos factores estimulan la proliferación celu-
lar, la síntesis de proteínas de la matriz extra-
celular y la angiogénesis.
La matriz celular provisional (compuesta por
fibrina, fibronectina y proteoglicanos) comienza
a degradarse y a ser sustituida por una matriz
permanente formada por colágeno (fibroplasia).
Los fibroblastos son los encargados de sinteti-
zar el colágeno necesario para la reparación
cutánea. En la cicatrización normal hay un equi-
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223
Figura 3. Epitelización.
librio entre la producción de colágeno y su
degradación. Las colagenasas, enzimas produ-
cidas por los leucocitos y los macrófagos pro-
ducen la destrucción del colágeno.
La síntesis de colágeno se produce en exce-
so en fases iniciales y, aunque luego es degra-
dado por las colagenasas, siempre permanece
en cantidades superiores a la de la piel normal.
El colágeno proporciona la fuerza tensional de
una cicatriz.
Las células endoteliales favorecen e inician
la angiogénesis necesaria para abastecer de oxí-
geno y nutrientes la zona de cicatrización. Al
mismo tiempo se forma la luz de los túbulos y
las conexiones vasculares con los capilares neo-
formados vecinos. Una vez establecido el flujo
vascular unos capilares desaparecerán tras la
remodelación y otros se diferenciarán en arte-
rias y venas. La formación de vasos sanguíneos
se establece en dirección hacia las regiones con
menor saturación de oxígeno, es decir, hacia las
zonas más hipóxicas.
Este periodo dura entre 4 a 14 días después
de producida la herida, aunque hay autores que
la fijan en semanas tras el traumatismo.
En ninguna cicatriz de una herida que haya
afectado a la totalidad de la piel, hay regenera-
ción de las faneras (glándulas sebáceas, sudorí-
paras y folículos pilosos); ni tampoco papilas
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224
dérmicas. Por esta razón, una cicatriz nunca lle-
gará a tener el aspecto de una piel normal. Apa-
recerá lisa y su epitelio se desprenderá con más
facilidad. Las fibras elásticas (elastina) pueden
tardar años en aparecer.
4. La remodelación (maduración) (Fig.
4)
Es la última y más larga fase de la cicatriza-
ción. Se inicia a partir de la primera semana de
la agresión. Las células responsables de la infla-
mación disminuyen de forma gradual, la angio-
génesis y la fibroplastia cesan y se restaura el
equilibrio entre la síntesis de colágeno y su
degradación. Durante la remodelación la fuerza
tensional aumenta a pesar de la disminución de
la cantidad de colágeno debido a que las fibras,
distribuidas al comienzo de forma aleatoria, aho-
ra se organizan en haces fibrilares lo que le va
a conferir este aumento de resistencia.
Los fibroblastos, encargados de la formación
de matriz extracelular son responsables también
de su degradación mediante la síntesis de cola-
genasas. Los fibroblastos también secretan sus-
tancias que inactivan las colagenasas para con-
trolar su acción.
A medida que la fase de remodelación avan-
za, se produce una reducción gradual de la
población celular y de la cantidad de vasos neo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 4. Remodelación.
formados en el tejido de reparación o de granu-
lación, dando como resultado la formación de
un tejido de colágeno relativamente avascular y
acelular.
La remodelación es un proceso dinámico de
maduración de la cicatriz que puede durar meses
o años. Éste es, sin embargo, un proceso imper-
fecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza el
patrón de organización normal por lo que la fuer-
za tensional de la cicatriz nunca es igual al de la
piel indemne.
En las últimas fases de esta etapa se pro-
duce una contracción de los bordes de la heri-
da, lo que hace disminuir el tejido de granulación
y reduce el área a epitelizar, lo que hace, en su
conjunto, disminuir el volumen final de la cicatriz.
La contracción se produce entre 3 y 5 días.
Es el proceso por el cual el área de superficie
cruenta disminuye mediante la reducción con-
céntrica del tamaño de la herida (en cierres por
segunda intención). No se produce en presen-
cia de tejido necrótico o infección local.
Este término de “contracción” no se debe
confundir con el de “contractura”, que es la defor-
midad cutánea que resulta de la contracción de
una cicatriz. Ésta puede producirse en ausencia
de pérdida cutánea, cuando la contracción de
una cicatriz lineal produce un acortamiento y una
deformidad de la misma.
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Cicatrización normal y patológica
La contracción de la herida se debe a los
miofibroblastos, un fibroblasto especializado que
en su citoplasma contiene proteínas contrácti-
les de actina y miosina.
Cicatrización de las heridas con
pérdida de sustancia
Pérdida parcial de la piel
La epitelización, en este caso, se hace a par-
tir de los islotes epiteliales que han quedado en
el fondo de los folículos pilosos y de las glándu-
las sudoríparas y sebáceas; cada uno de estos
elementos se constituye en una especie de fuen-
te que produce epitelio. En estos casos, como
sucede en abrasiones o en las quemaduras de
primer grado y de segundo grado superficial, y
en ausencia de infección, la cicatrización se pro-
duce sobre toda la superficie a la vez. Esta cica-
trización toma de 1 a 2 semanas.
Pérdida total de la piel
La epitelización debe hacerse a partir del epi-
telio marginal, es decir, de la periferia al centro.
Este epitelio sólo progresa si tiene como piso un
tejido de granulación sano, que debe estar for-
mado por fibroblastos jóvenes, fibrina y vasos
de neoformación. En condiciones normales el
epitelio sólo avanza un milímetro diario. En un
comienzo, los fibroblastos van paralelos a los
vasos, pero al cabo de dos o tres semanas se
engruesan y se orientan perpendicularmente a
ellos. Esto produce la extrangulación de ellos y
la dificultad circulatoria de retorno venoso. La
superficie cruenta comienza a volverse una ulce-
ración crónica. Por ello y con el correr de las
semanas y los meses, el tejido de granulación
se hace cianótico, edematoso, se abulta y se
cubre de una mucosidad de serofibrina. Este teji-
do no es apto para que el tejido epitelial avan-
ce. Comienza entonces a apelotonarse en el
reborde de la superficie cruenta. Así se institu-
ye una úlcera tórpida y atrófica.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA.
QUELOIDES. CICATRICES
HIPERTRÓFICAS
Cuando el proceso de cicatrización no ter-
mina al quedar cubierta la superficie cruenta,
ERRNVPHGLFRVRUJ
225
sino que sigue produciendo tejido fibroso y colá-
geno, la cicatriz se hipertrofia y se levanta sobre
la superficie de la piel. Así se forma la cicatriz
queloidea.
Una cicatriz queloide tiene como caracterís-
ticas: 1) Su superficie ocupa una extensión
mayor que la que inicialmente ocupaba la super-
ficie cruenta. 2) Es eritematosa. 3) Es lisa, bri-
llante, dolorosa y pruriginosa. 4) Es levantada
sobre la superficie de la piel. En cambio, una
cicatriz hipertrófica es también levantada sobre
la superficie de la piel, pero es blanquecina,
menos dura que la queloidea, más elástica y no
produce ni prurito ni dolor.
Es importante hacer el diagnóstico entre una
y otra cicatriz, porque la queloide, después de
ser operada, si no se irradia o se infiltra con cor-
ticoides o no se somete a presión, volverá a reci-
divar, posiblemente con mayor intensidad. No
sucede así con la cicatriz hipertrófica.
Es muy importante, por consiguiente, la per-
fecta coaptación de los tejidos que evita la for-
mación de hematomas y espacios muertos; las
incisiones siguiendo las líneas de tensión de la
piel (son generalmente las que siguen las arru-
gas de la piel, o sea, que son perpendiculares a
la contracción muscular de la región). El uso de
sutura inabsorbibles que producen menos reac-
ción tisular que las reabsorbibles.
LÍNEAS DE MENOR TENSIÓN DE LA PIEL
Son también llamadas de Rubbin, de Kraes-
si, arrugas o pliegues de la piel; por haber sido
descritas inicialmente por Langer, el nombre que
reciben con más frecuencia es el de líneas de
Langer (Fig. 5).
No hay que ser un gran observador para ver
cómo la piel con el correr de los años va forman-
do pliegues o arrugas. También se observa con
facilidad que si plegamos la piel entre dos dedos
formará pequeños surcos en un sentido y en
otro, por ejemplo, si tomamos la piel del dorso
del carpo entre el índice y el pulgar y juntamos
éstos en el sentido longitudinal de la mano, nota-
remos cómo se forman con enorme facilidad
arrugas en sentido transversal, pues es en esa
dirección en la que van las líneas de menor ten-
sión de la piel.
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Normalmente, las líneas de menor tensión
de la piel corresponden a las arrugas y son per-
pendiculares a la contracción de los músculos
de la región.
Langer, hace más de un siglo, observó que
si a la piel de un cadáver se la puncionaba con
una lezna circular, los orificios tomaban una for-
ma ovalada cuyo eje mayor seguía diferentes
direcciones según la región del cuerpo. Hizo un
mapa de estas direcciones y por tal razón las
líneas de la piel conservan su nombre.
Las incisiones electivas, dentro de lo posi-
ble, deben seguir las líneas de menor tensión
de la piel para que la cicatriz sea más favora-
ble.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 5. Líneas de Langer.
Las líneas que se producen en la cara al
hablar o gesticular se llaman líneas de expresión.
Cuando se deba resecar alguna tumoración en
la cara, se debe pedir al paciente que contraiga
los músculos de la región para que se formen
dichas líneas de expresión. Paralelamente a estas
líneas se debe hacer la resección tumoral. Estas
líneas son transversales en la frente, oblicuas de
arriba hacia abajo en las mejillas, radiadas en los
labios, transversales en la nariz, etc.
El cambio de los planos en la piel de la cara
forma lo que se llaman las líneas periféricas o
líneas de contorno. Son aquellas que se forman,
por ejemplo, en la unión de la mejilla con la ore-
ja, entre el cuello y las mejillas, etc.
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Cicatrización normal y patológica
Con el avance de la edad, la fuerza de la gra-
vedad va produciendo una distensión de la piel
que trae como consecuencia la formación de
otro tipo de líneas. Éstas son las líneas de gra-
vedad o líneas de distensión. El ejemplo típico
se encuentra en la papada que se forma en las
personas de edad o en las ptosis de la porción
inferior de las mejillas o de los párpados supe-
riores. Con la edad varía el esquema de las líne-
as de menor tensión de la piel, y esto se debe a
que se entrecruzan las líneas de expresión con
las de contorno y las de distensión o gravedad.
Es lógico que dentro de lo posible, toda inci-
sión debe quedarse en el sitio menos visible y
más fácilmente ocultable, con lo que se hará uso,
no sólo de las líneas de Langer, sino también de
recursos anatómicos como zonas cubiertas de
pelo, zonas próximas a resaltes (la base es siem-
pre menos significativa), y otros.
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
1. Cicatrización defectuosa
No es un fallo en el proceso de cicatrización
tisular, sino más bien una cicatrización “forzada”
por un cierre cutáneo inadecuado, como un cie-
rre “en bloque” o con planos diferentes sutu-
rados entre sí. Como cicatrices defectuosas están
las hundidas, separadas, irregulares, montadas
y las adheridas a planos profundos. Suelen estar
producidas por una técnica de sutura inadecua-
da o unos posteriores cuidados no eficaces. El
tratamiento es la extirpación y la nueva sutura
por planos, extremando la técnica realizada.
2. Cicatrización patológica
Son las heridas que tras continuos intentos
de cicatrización sólo con epitelio evolucionan a
las cicatrices hipertróficas y los queloides,
pudiendo degenerar en carcinoma epidermoi-
de (úlcera de Marjolin).
Cicatrices hipertróficas y queloides
a. Las cicatrices hipertróficas son creci-
mientos exagerados del tejido cicatricial que se
presentan en el sitio de una lesión de la piel por
formación excesiva de colágeno. Este tipo de
cicatrices, aunque aumentan de tamaño, no inva-
den más allá del sitio de la lesión, están limita-
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227
das a la zona original del trauma. Las cicatrices
hipertróficas son elevadas, eritematosas y pue-
den originar prurito o dolor.
Las cicatrices hipertróficas aparecen rápida-
mente después de la herida, aumentan su tama-
ño en los 3-6 primeros meses para luego
comienzar su regresión pudiendo desaparecer
con el paso de los años.
b. Los queloides son cicatrices muy grue-
sas que crecen más allá de los límites de la inci-
sión o herida. El queloide es elevado, eritema-
toso y pruriginoso.
Los queloides suelen aparecer más tarde que
las cicatrices hipertróficas, meses o años tras la
agresión. A pesar de una posible atrofia en la
parte central, continúan su crecimiento, exce-
den el tamaño de la lesión inicial y nunca regre-
san de forma espontánea.
Histológicamente tanto las cicatrices hiper-
tróficas como los queloides presentan una impor-
tante vascularización, adelgazamiento de la epi-
dermis y gran densidad de fibroblastos. La sín-
tesis y la degradación de colágeno están muy
aumentadas.
Los queloides tienen tendencia a presentar-
se en determinadas regiones del cuerpo: zona
esternal, deltoides, parte superior de la espalda
y lóbulos de las orejas.
Ocurren más frecuentemente en pacientes
de piel oscura que en aquellos que tienen una
piel clara, si bien en la raza gitana es muy difícil
que se presenten estos tipos de alteraciones en
la cicatrización. La tendencia a desarrollar que-
loides disminuye con la edad.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CICATRIZACIÓN
Técnica de sutura
• Líneas de Langer: las heridas que siguen
estas líneas afectan menos a la resistencia
funcional de los tejidos y permiten que los
bordes de la herida se junten más fácilmen-
te y con menos tensión, produciendo así
mejores cicatrices.
Donde más se presentan hipertrofias cica-
trizales es en la piel tensa.
Si siguen una dirección perpendicular favo-
rece la tensión y una cicatriz ancha, hiper-
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trófica o retráctil. La combinación de una
sutura “a tensión” y atravesando pliegues
cutáneos proporciona la mayor cantidad de
cicatrices muy hipertrofiadas.
• Técnica quirúrgica: es muy importante el
manejo atraumático de las heridas. Las sutu-
ras no deben estar muy apretadas ni muy
cerca de los bordes de la herida. Se debe
evitar la aparición del hematoma con una
buena hemostasia; afrontar bien los bordes
de la herida y evitar el cierre a tensión. La
forma de la cicatriz es importante: las cica-
trices circulares dan malos resultados y las
rectas se retraen más pero son menos visi-
bles que las quebradas.
En cuanto a la sutura a utilizar, la seda es la
que mayor riesgo de producir una posterior
cicatriz hipertrófica ofrece a igualdad de con-
diciones, siendo las grapas quirúrgicas las
más adecuadas si se toma n cuenta el tiem-
po necesario para realizarlas, siendo las sutu-
ras intradérmicas no absorbibles las que pro-
ducen menos reacción de los tejidos y reti-
rarlas precozmente (5 días en la cara, y entre
7-10 días en tronco y extremidades), siem-
pre que la evolución de la herida lo permita.
Edad
Se han observado diferencias en la forma-
ción de matriz celular, en el depósito de tejido
conectivo y en la actividad celular. En los que-
loides existe un gran aumento del retículo endo-
plásmico rugoso, debido a la gran actividad de
los ribosomas para producir gran cantidad de
moléculas proteicas, de forma que en sujetos
jóvenes la tasa de cicatrización es más rápida,
que puede facilitar la aparición de cicatrices
hipertróficas o queloides.
Temperatura local
Un ligero aumento de la temperatura local
(30 grados C) favorece la cicatrización ya que
aumenta la irrigación sanguínea.
Zona corporal
El predominio de unas zonas corporales a
hacer cicatrices hipertróficas o queloides es evi-
dente. El tórax anterior es claramente una de las
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
zonas en las que más fácilmente se desarrolla-
rá un defecto cicatrizal. El los miembros infe-
riores es la zona cercana a los hombros o sobre
éstos y en los miembros inferiores, casi en exclu-
siva en la cara interna de la rodilla. Son zonas
corporales con gran movilidad y de piel tensa.
El tórax no queda inmóvil ni tan siquiera duran-
te el sueño, ya que la respiración se lo impide;
los hombros y la articulación de las rodillas pose-
en un enorme movimiento activo diario en múl-
tiples situaciones cotidianas.
En los pies, sólo su zona dorsal puede ser
propensa a estos defectos de cicatrización, ya
que las plantas de los pies están sometidas a
una presión “profiláctica” constante que es el
peso corporal.
Las palmas de las manos tienen tendencia a
producir bridas cicatriciales cuando las heri-
das atraviesan pliegues cutáneos, bridas que se
corrigen con facilidad por Z-plastias que no pro-
ducirán queloides.
El ángulo inferior mandibular es la zona de
la cara con más posibilidades de desarrollar
hipertrofias o queloides
Infección de la herida
La infección bacteriana de una herida, espe-
cialmente el estreptococo beta-hemolítico y las
pseudomonas, retrasan la cicatrización. El cre-
cimiento bacteriano, la actividad enzimática bac-
teriana y la prolongación de la fase inflamatoria
provocan destrucción local de los tejidos.
Los enfermos inmunodeprimidos, el trata-
miento con corticoides y la malnutrición son fac-
tores que facilitan la infección de las heridas.
Malnutrición
En pacientes con malnutrición se han obser-
vado dificultades de cicatrización debido a diver-
sos factores.
• El déficit proteico altera la síntesis de colá-
geno y la formación de tejido conectivo.
• La falta de vitamina C, un cofactor necesa-
rio para la hidroxilación del procolágeno, con-
lleva una alteración en la reparación tisular y
la dehiscencia de las suturas.
• La vitamina A es importante para la epiteli-
zación, la síntesis de glucoproteínas y pro-
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Cicatrización normal y patológica
teoglucanos; interviene en la síntesis de colá-
geno y revierte alguno de los efectos inde-
seables de los corticoides.
Muchas otras vitaminas incluyendo la ribo-
flavina, piridoxina y tiamina actúan como
cofactores para la formación de colágeno.
• La deficiencia de oligoelementos, como el
zinc y el cobre, retrasan la epitelización y la
proliferación fibroblástica. El hierro es un
cofactor de la hidroxilación del colágeno y
su déficit altera la capacidad bactericida de
los fagocitos. El magnesio activa enzimas
indispensables para la síntesis de proteínas.
El déficit de alguno de estos elementos per-
judica la respuesta inflamatoria, siendo la pro-
longación de la fase inflamatoria un aspec-
to clave para la posterior formación de cica-
trices hipertróficas y queloides.
• La malnutrición severa produce inmunosu-
presión que conlleva un riesgo aumentado
de infecciones y también altera la cicatriza-
ción mediante el anormal funcionamiento de
citoquinas y factores de crecimiento.
Fármacos
• Los corticoides provocan una disminución de
la vascularización, inhiben la proliferación fibro-
blástica y la formación de colágeno, disminu-
yen la producción de proteínas y dificultan
la epitelización. Dado que el efecto de los cor-
ticoides sobre la cicatrización es debido a una
deficiencia de la respuesta inflamatoria, se
recomienda el uso de éstos cuando esta fase
ya esté establecida (aproximadamente el ter-
cer-cuarto día de la incisión), así sólo se verán
afectadas la epitelización y la contracción.
Si se inyectan corticoides intralesionales tras
la exéresis de un queloide, las suturas se han
de dejar más tiempo del que sería necesa-
rio en situaciones normales.
• Los quimioterápicos actúan interfiriendo la
síntesis de DNA y RNA, la división celular
y la síntesis de proteínas.
• Los fármacos inmunosupresores como la
prednisona, azatioprina y ciclosporina alte-
ran la respuesta de la fase inflamatoria de la
cicatrización, causando una deficiencia en
la reparación tisular.
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229
• Los vasoconstrictores locales, como la adre-
nalina, alteran las defensas locales y poten-
cian la infección. Por lo que deben evitarse
en tejidos contaminados.
• La hormona de crecimiento y las hormonas
sexuales influyen sobre la aparición de cica-
trices hipertróficas. Por ello estas alteracio-
nes de la reparación tisular suelen aparecer
más en adolescentes, en embarazadas, en
hombres jóvenes y en épocas del año en que
aumenta la actividad hormonal como es el
caso de la primavera.
Radioterapia
La radioterapia tiene efectos agudos y cró-
nicos sobre los tejidos que perjudican la cicatri-
zación o incluso provocan dehiscencia de teji-
dos ya cicatrizados. Los efectos agudos son eri-
tema, inflamación, edema y ulceración. Los efec-
tos crónicos son más difíciles de tratar y consis-
ten en cambios de pigmentación, atrofia de epi-
dermis y dermis, telangiectasias, disminución de
la vascularización, necrosis y neoplasias.
Enfermedades sistémicas
• Diabetes mellitus: los enfermos con esta pato-
logía presentan predisposición a la infección
de las heridas, alteración de la microcircula-
ción, neuropatías periféricas que facilitan los
microtraumatismos de repetición por insen-
sibilidad local, alteración de la función de los
leucocitos y efectos perjudiciales directos
sobre el proceso de cicatrización como dis-
minución de la formación de tejido conectivo.
• La vasculopatía periférica provoca un insufi-
ciente aporte arterial y la consecuente defi-
ciencia de la liberación de oxígeno y de meta-
bolitos necesarios para la actividad celular.
Algunas heridas de la isquemia arterial surgen
espontáneamente, pero la mayoría obedecen
a traumatismos de mayor o menor intensidad.
• La nicotina interfiere en la fase inflamatoria,
disminuye el aporte sanguíneo por vasocons-
tricción y retrasa la epitelización.
• El alcoholismo crónico retrasa la cicatriza-
ción no sólo por la malnutrición asociada,
sino por alteración de la síntesis proteica, y
por trastornos en la coagulación.
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230
• La hemorragia aguda produce hipoxia de los
tejidos y altera la formación de colágeno.
Tratamiento
• Profilaxis: el principal factor que interviene
en la formación de cicatrices patológicas es
el factor mecánico local. El queloide y la cica-
triz hipertrofiada son, en esencia, tumores
benignos de crecimiento exclusivamente exó-
geno, por lo que si no tienen sitio para cre-
cer, no lo hacen. Por ello una presión profi-
láctica y una inmovilización de sus bordes,
en una cicatriz con tendencia o posibilidad
a la hipertrofia, dificultarán enormemente que
esta patología se produzca.
• Cirugía: la cirugía extirpa el volumen del que-
loide, aunque la exéresis debe ir seguida de
otro tratamiento para evitar la recidiva. La
excisión simple provocará un rápido creci-
miento del queloide y con mayor virulencia
que el anterior. En la exéresis se ha de extre-
mar una técnica atraumática, siguiendo las
líneas de Langer, realizando una buena
hemostasia y con mínima cantidad de sutu-
ras con la menor tensión posible y con una
sutura de tipo monofilamento, seguida inex-
cusablemente de las medidas profilácticas
descritas con anterioridad.
• Láser: el tratamiento se efectúa con diferen-
tes tipos de láser: de argón, dióxido de car-
bono o helio-neón, siendo este último el que
parece ofrecer mejores resultados.
• Esteroides: los esteroides pueden utilizarse
solos o tras la excisión del queloide o cica-
triz hipertrófica. El corticoide de elección
para el tratamiento de queloides es la triam-
cinolona 40 mg/ml que potencia la actividad
de la colagenasa, reduciendo así el tamaño
de la lesión, aplanándola y ablandándola. La
inyección se realiza en la dermis superfi-
cial hasta que la lesión palidezca, en forma
de pápulas de 0,1 cc y separadas unos 5
mm unas de otras. Se ha de procurar no
inyectar en la piel sana. La dosis máxima es
de 120 mg en el adulto y 80 mg en el niño.
Después se aplica un vendaje compresivo
con o sin lámina de silicona. Los síntomas
de dolor y prurito desaparecen pronto. Para
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
la disminución de la masa cicatricial se repi-
ten las inyecciones entre seis y ocho sema-
nas. El ritmo de las infiltraciones con triam-
cinolona comienza semanalmente para ir
prolongando el tiempo entre infiltraciones a
medida que la cicatriz evolucione favorable-
mente. Otra parte importante en este trata-
miento es el uso de pomada de triamcino-
lona, que el paciente deberá ponerse dos o
tres veces al día una vez se haya caído el
apósito compresivo que se puso en la infil-
tración.
• Presión: se cree que la presión de la cicatriz
produce hipoxia, reduce el flujo capilar, esta-
biliza los mastocitos y aumenta la actividad
de la colagenasa. La presión mínima reque-
rida es de 15-20 mmHg y es un hecho com-
probado que donde existe una compresión
fija no crecen las cicatrices (planta de los
pies, zona del cinturón en los hombres, cin-
tas del sujetador en mujeres, etc). Una com-
presión eficaz ahorra el 50% de tiempo en
el tratamiento con triamcinolona.
• Radioterapia: la radioterapia se ha usado sola
o en combinación con otras técnicas. Por sí
sola disminuye los síntomas locales, pero en
combinación con la exéresis, controla el cre-
cimiento del queloide. Para muchos autores
el riesgo de malignización es mayor que el
porcentaje de curación, siendo incongruen-
te usar un medio mucho más lesivo que la
lesión que va a tratar.
• Lámina de silicona: los beneficios de la lámi-
na de silicona se creen debidos a las propie-
dades químicas de la misma, el cual es rela-
tivamente impermeable. Así aumenta la hidra-
tación y reduce la hiperemia capilar y la con-
secuente fibrosis. Hay varios estudios que
atribuyen al uso de láminas de silicona una
mejoría en la textura, el color y en la eleva-
ción de la cicatriz. Debe usarse sin que exis-
ta ninguna sustancia entre la lámina de sili-
cona y la piel, debe lavarse a diario sólo con
agua antes de ser colocada de nuevo. El
tiempo de tratamiento debe ser al menos de
tres meses, durante todo el día, salvo el tiem-
po usado en la higiene diaria. Debe ser
acompañada con apósito compresivo.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:16 Página 231
Cicatrización normal y patológica
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12. Técnicas quirúrgicas

en cirugía menor

A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso

ONICOCRIPTOSIS - UÑA INCARNATA La sutura en este caso debe integrar el resto

Previo bloqueo troncular digital, se proce-
de con una tijera de punta curva o una pinza de
hemostasia tipo mosquito a disectar o separar
con cuidado, la uña de la totalidad de su lecho.
Posteriormente con la ayuda de un porta agu-
jas Hegar, presionando sobre el centro de la uña,
se basculará hacia un lado y hacia el otro has-
ta proceder a la onicoexéresis total. (Fig. 1)
El granuloma resultante de la agresión
ungueal se podrá, en ese momento extirpar con
un bisturí o con tijeras. Suturando el lecho cruen-
to si fuese necesario.
Si no se desea hacer una extracción total de
la uña, puede hacerse una exéresis parcial de la
misma, y vaciamiento del granuloma resultante.
ungueal sano que conservamos. El material de
sutura, en este caso, debe ser el que menor
reacción tisular produzca, siendo de interés el
polipropileno. Esta técnica de onicoextracción
parcial no da buenos resultados, ni funcionales
ni estéticos.
EXÉRESIS SIMPLE DE LESIÓN
CUTÁNEA
Es la técnica quirúrgica recomendada en
lesiones pigmentarias de la piel. También es
denominada excisión fusiforme, es de ejecución
fácil y permite una óptima cicatrización de los
tejidos, con muy buenos resultados estéticos
(Fig. 2).

1 2

3 4 5
Figura 1. Onicocriptosis.
233

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234 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

3A

Figura 2. Figura 3.

El diseño se efectúa en forma de huso, cuyos
ejes guardan la proporción de 3:1, es decir, el
eje mayor del huso debe medir tres veces la del
eje transversal o menor; esto garantiza un cie-
rre sin tensión y evita al mismo tiempo las ines-
téticas “orejas de perro” que requerirán correc-
ción quirúrgica. (Fig. 3)
Previa infiltración local, en abanico o en pirá-
mide (según el tamaño y profundidad de la
lesión) del agente anestésico, se mantendrá la
piel perilesional en tensión, antes de incidir sobre
el plano epidérmico sano, evitando el biselado
que va a comprometer la sutura final. La incisión
cutánea se completará en toda la periferia para

1 2

3 4 5

6 7 8
Figura 4. Exéresis simple de lesión cutánea.

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Técnicas quirúrgicas en cirugía menor 235

evitar que el límite de seguridad sea ocultado

por el sangrado.
Una vez completada la incisión cutánea, en
forma de huso y siguiendo las líneas de Langer,
uno de los bordes será elevado (con pinza o
erina) para proceder con visión directa y como-
didad a disecar y seccionar en planos profun-
dos (subcutáneos) mediante tijeras curvas o
bisturí.
Se realiza hemostasia minuciosa por electro-
coagulación y eventual ligadura, para continuar
con la sutura de la resección por planos. Sutu-
ra absorbible para subcutáneo y sutura inabsor-
bible para piel. Figura 5.
Se debe seguir escrupulosamente la distan-
cia o margen de seguridad dependiendo de la
lesión a extirpar. (Fig. 4). resis los dos vértices del mismo, haciendo una
incisión en forma de M enfrentada, con lo que
EXCISIÓN EN “M” el eje mayor del huso queda enormemente redu-
Cuando el huso a extirpar supera lo razona- cido (Fig. 5).
ble, existe una técnica denominada exéresis en La sutura de estas “M” requieren el uso del
“M” o M-plastia, que consiste en, una vez deli- punto de vértice para no isquemizar los bordes.
mitado el huso teórico, se eliminan de la exé- (Fig. 6)

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Figura 6. Excisión en “M”.

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236 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

EXÉRESIS EN BLOQUE
Esta técnica consiste en extirpar la lesión y
sus alrededores, es usada en quistes de inclu-
sión dérmicos y en quistes sebáceos donde la
retirada de la piel que engloba parte de la lesión
es imposible (Fig. 7).
Se procede a diseñar el huso correspondien-
te, teniendo en cuenta que sus vértices deben
quedar fuera del margen quístico para poder,
a través de ellos, hacer una extirpación segura
(Fig. 8). Figura 7.

1 2 3

4 5 6

7 8 9
Figura 8. Exéresis en bloque.

RESECCIÓN DE QUISTE SEBÁCEO que podamos evidenciar con claridad la pared

Bajo infiltración de un anestésico local en
pirámide, se procede a una resección en bloque
del quiste sebáceo alrededor del poro asociado
en forma de huso. La resección debe comenzar
en uno de los vértices del uso inciso, de forma
del quiste. Con disección a punta de tijera o de
bisturí se procederá con sumo cuidado a disec-
tar la totalidad del quiste, sin romperlo. Se hará
una sutura subcuticular si procede y una sutu-
ra dérmica. (Fig. 9)

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Técnicas quirúrgicas en cirugía menor 237

1 2

Figura 9. Resección de quiste sebá-

3 4 ceo.

HEMANGIOMA (Fig. 10) características de lesión en forma de hongo, roja,

También llamado angioma eruptivo o granu- rodeada por la base de epidermis en forma de
loma piógeno pediculado. Es una formación neo- collar y con tendencia al sangrado espontáneo
vascular benigna de aparición brusca y con o tras ligero traumatismo. Se suele desarrollar a

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Figura 10. Hemangioma.

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238 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

partir de un angioma existente y después de una LIPOMA

infección bacteriana.
El diagnóstico diferencial más importante es
con el melanoma nodular amelanocítico, con el
carcinoma espinocelular. El tratamiento es la
resección de la lesión y ligadura de vasos aso-
ciados a este tipo de formación. Lo habitual es
que la base de la lesión se encuentre macera-
da y con un epitelio ampolloso que va a dificul-
tar la cicatrización de la sutura resultante de la
excisión.
Se reconocen por ser masas redondeadas,
móviles y blandas.
El lipoma es un tumor adiposo de crecimien-
to benigno que se puede desarrollar en casi cual-
quier órgano del cuerpo, aunque se encuentra
más comúnmente en la capa subcutánea justo
bajo la piel, y con una localización de cabeza,
cuello, hombros y espalda (Figs. 11-13). Un lipo-
ma generalmente crece en forma lenta y es una
masa indolora suave y móvil bajo la piel, no sien-

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Figura 11. Lipoma en espalda.

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Técnicas quirúrgicas en cirugía menor 239

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Figura 12. Lipoma en antebrazo.

do dolorosos, en la mayoría de los casos. El gra- 6. Cicatrización excesiva o contractura dérmica.

do de molestia, irritación o dolor a causa del cre- 7. Embolia grasa (en exéresis muy grandes y
cimiento de un lipoma depende de en qué par- dificultosas).
te del cuerpo y que órgano o tejido, sobre todo 8. Seromas por dejar grandes espacios muer-
nervioso y vascular circundante, haya afectado tos y no usar medios de drenajes tipo Pen-
el lipoma. rosse o similar.
La extirpación quirúrgica es el único trata- Se debe realizar un diagnóstico diferencial,
miento curativo. Entre las posibles complicacio- entre otros, con:
nes de la exéresis del lipoma son: • Quiste epidermoide.
1. Infección quirúrgica. • Tumor subcutáneo.
2. Hematomas. • Liposarcomas.
3. Lesión de los nervios cercanos con pareste- • Enfermedad metastásica.
sias y/o anestesia permanente. • Eritema nodoso.
4. Lesión de los vasculares. • Infecciones y hematomas.

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240 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

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Figura 13. Lipoma en EIAS con cubierta fibrosa. 2) Resección de la cubierta fibrosa referenciada con
pinzas. 4) Disección a punta de tijeras. 5 y 6) Disección con tijeras, referencia de cápsula y ligadura de
vasos asociados. 7 y 8) Disección completa del lipoma y ligadura en bloque de las estructuras.

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Técnicas quirúrgicas en cirugía menor
TUMOR PEDICULADO EN PÁRPADO
Previa infiltración anestésica en la base del
acrocordón, se procede a la electrocoagulación
por su base hasta la total extirpación del mismo.
Hay que tener en cuenta que esta técnica sólo
es posible en tumores de base pequeña. En
acrocordones u otras lesiones de base ancha se
debe hacer una exéresis con bisturí frío y pos-
1 2
3 4
LOBULOPLASTIA AURICULAR
Bajo anestesia local, bien con bloqueo auri-
cular completo o con infiltración del lóbulo (con
anestésico local sin vasoconstrictor), se diseca-
rá bajo bisturí frío, o tijeras de puntas rectas, luna
zona triangular que englobe toda la lesión lobu-
lar. Seguidamente se efectuará una hemostasia
Figura 15.
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241
terior sutura, ya que una quemadura amplia pro-
duciría una cicatrización retráctil a nivel palpe-
bral inadmisible. (Fig. 14)
La electrocoagulación por la base del tumor
se hará traccionando del mismo para retirar lo
máximo posible las estructuras nobles del ojo
del calor generado por el electrocauterio o el
electrobisturí.
Figura 14. Tumor pediculado en pár-
pado. 3) Tracción del tumor hacia fuera
y hacia arriba, alejándose de las estruc-
turas del ojo.
adecuada con electrocauterio o electrobisturí,
procediendo a la sutura del defecto cutáneo pro-
ducido por la incisión, comenzando siempre por
la cara mastoidea lobular, para terminar por la
cara expuesta o exterior, teniendo la precaución
de no dejar un vértice totalmente inestético, en
el extremo del lóbulo auricular. (Figs.15 y 16)
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242 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

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Figura 16. Lobuloplastia auricular. 1) Corte con bisturí frío. 3 y 4) Unos puntos de tracción en el borde
de ambos hemilóbulos facilitarán enormemente el trabajo de disección y posterior sutura. 5 y 6) Exéresis
de la piel sobrante. 7) Hemostasia cuidadosa con electrocauterio. 8) Colocación en el otro extremo de la
sutura de tracción. 9) Suturas de tracción. 10) Exponer la cara mastoidea lobular para su sutura. 11) Las
tracciones deben ser lo suficientemente largas como para permitir una sutura sin estorbos. 12) Sutura cara
mastoidea. 13) Sutura cara externa. 14) Sutura. 15) Corrección del vértice lobular.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 243
Técnicas quirúrgicas en cirugía menor
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M. Enfermería y Urgencias. Madrid: Arán; 2001.
- Romero-Nieva J, Duque del Río. Guía de inter-
vención rápida de Enfermería en situaciones
urgentes. Madrid: DAE; 2002.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 245

13. Hemostasia

A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso

HEMOSTASIA POR MÉTODOS FÍSICOS

Es importante hacer una correcta hemosta-
sia de la región operatoria. La hemorragia incon-
trolada puede ser peligrosa, no sólo para el
paciente, ya que en cirugía menor no se nos
debe presentar nunca el sangrado de grandes
vasos, sino porque el aumento del sangrado nos
puede llevar a acciones apresuradas y mal con-
sideradas, que hagan fracasar el procedimien-
to quirúrgico.
El sangrado accidental y relativamente copio-
so, por la lesión de un vaso arterial o venoso, no
Figura 1.
debe presentar mayor inconveniente, lo único
que se requiere en estos casos es una correcta
valoración y un proceder adecuado, que en la
totalidad de los casos no es complicado. el posterior anudado, queando la luz vascular
El control de la hemorragia que procede de perfectamente ocluida (Figs. 2 y 3).
vasos aislados se efectúa por diversos medios,
como son la ligadura, la ligadura por transfixión, 2. Ligadura por transfixión (Fig. 4)
la torsión, los clips metálicos o la diatermización. Cuando se secciona un vaso sanguíneo lo
primero es pinzarlo con un hemostato para su
1. La ligadura posterior ligadura; a veces el pinzado inicial es
La ligadura es la atadura anudada que se insuficiente porque el extremo de la pinza no
efectúa alrededor de un vaso sanguíneo u otro haya coaptado el vaso sanguíneo en su totali-
conducto con objeto de ocluir la luz de dicho dad, en estos casos se procede a colocar una
conjunto deteniendo de esta forma el derrame segunda pinza hemostática a más profundidad
sanguíneo. que la primera utilizando la primera como ele-
La realización de una ligadura segura es sen- mento portador de una tracción controlada.
cilla, se utilizarán hilos de sutura (sin agujas) de Otra forma de proceder a efectuar una liga-
material flexible y blando como son la seda, el dura por transfixión de forma más segura es
ácido poliglicólico u otros. Los extremos del vaso transfixiar por debajo de la pinza de hemosta-
seccionado se pinzarán con pinzas vasculares sia, teniendo la precaución, entre el primer nudo
tipo mosquito (Fig. 1). El ayudante levanta el y el segundo, de abrir un poco el hemostato para
mango de dichos hemostatos permitiendo el que el tejido ceda al nudo que se forma y cierre
paso del hilo de sutura por detrás de la pinza y perfectamente el vaso coaptado (Fig. 5).
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1 2
3 4
3. Por torsión
Se pueden ocluir vasos de pequeño calibre,
pinzándolos con hemostatos o “mosquitos” y a
continuación torsionarlos varias veces y retiran-
do seguidamente las pinzas.
4. Clips metálicos
Son de enorme utilidad en el caso de tener
que proceder a la ligadura de numerosos vasos
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2.
Figura 3. 1) Localización del
vaso venoso. 2) Disección de
la estructura vascular. 3) Sec-
ción con tijeras previa compro-
bación de que la estructura a
cortar queda libre. 4) Ligadu-
ra con ác. poliglicólico de los
extremos vasculares secciona-
dos.
sanguíneos, se efectúan con una máquina dise-
ñada al respecto (sutura mecánica) y no son úti-
les en cirugía menor.
5. Ligadura de un vaso sanguíneo
intacto (Fig. 6)
Puede ligarse un vaso sanguíneo antes de
seccionarlo. En primer lugar a punta de tijeras,
o mejor con el uso de un disector, se identifica
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Hemostasia 247

Figura 4. Ligadura por trans-

fixión.

Figura 5. Ligadura por trans-

fixión.

Figura 6. Ligadura de un
vaso sanguíneo intacto.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 248
248
y se aísla el vaso a coaptar, seguidamente se
procederá a pasar dos hilos de sutura para ligar
ambos extremos, una vez hecho esto se proce-
derá a su sección mediante tijeras. Es una téc-
nica muy segura y eficaz.
6. La diatermización
Para ello se empleará el electrocauterio uni
o bipolar. El empleo del bisturí eléctrico, al coa-
gular mientras hace la incisión, favorece enor-
memente la hemostasia.
PRINCIPIOS DE LA ELECTROCIRUGÍA
La corriente eléctrica permite cortar o coagu-
lar la mayoría de los tejidos. La primera incisión
se efectúa con un bisturí para no quemar la pie!
y así evitar la fibrosis. La electrocirugía se puede
aplicar sobre el tejido adiposo, las aponeurosis,
los músculos, las vísceras y los vasos. Se sumi-
nistra una corriente eléctrica de alta frecuencia,
oscilante o alterna, que operan a frecuencias com-
prendidas entre los 300.000 y 2.000.000 de ciclos
por segundo (300 kHz a 2 MHz). Esta corriente
puede atravesar el tejido sin provocar una esti-
mulación muscular o nerviosa (o minimizándola
al máximo). El calor que se produce es la conse-
cuencia directa de la resistencia al paso de la
corriente a través del tejido. La densidad de la
corriente eléctrica que fluye a través de un pun-
to de contacto en el tejido eleva la temperatura
lo suficiente como para causar una citólisis debi-
da a la descomposición de la estructura molecu-
lar de las células. La cantidad de calor que gene-
ra una resistencia determinada es proporcional al
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 7. Electrobisturí.
cuadrado de la corriente. Por ejemplo, si se dupli-
ca la corriente, el calor producido se multiplica-
rá por cuatro. Por el contrario, la cantidad de calor
generado por una corriente determinada es direc-
tamente proporcional a la resistencia; duplican-
do la resistencia se duplica el calor liberado. Así
pues, para conseguir la elevada temperatura que
se necesita en la electrocirugía, unos 1.000ºC,
la corriente debe concentrarse en un área peque-
ña y de gran resistencia.
Electrobisturí (Fig. 7)
Para cerrar el circuito eléctrico que coagula
o corta el tejido, la corriente fluye desde un gene-
rador (grupo electrógeno electroquirúrgico) has-
ta un electrodo activo, atraviesa el tejido, y vuel-
ve al generador por un electrodo de dispersión
inactivo (también llamado placa electroquirúrgi-
ca o placa de toma de tierra). Existen varios
aparatos diferentes. Algunos tienen una aplica-
ción selectiva; otros se pueden adaptar a muchos
tipos de intervenciones quirúrgicas. El personal
debe conocer bien el manual en el que el fabri-
cante especifica las instrucciones de uso para
cada aparato.
Generador
La máquina que produce ondas de radio o
de alta frecuencia es el generador o componen-
te electrógeno del electrobisturí. Algunos gene-
radores están conectados a tierra, lo cual signi-
fica que el aparato actúa como toma de tierra.
La corriente regresa a la máquina, pero si el cir-
cuito se interrumpe encontrará un camino alter-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 249
Hemostasia
Figura 8.
nativo hasta la tierra, como por ejemplo un metal
que esté en contacto con un cuerpo. Un modu-
lador balanceado tiene toma de tierra. El gene-
rador aislado ofrece la ventaja de que el circui-
to no busca la tierra. El flujo de corriente está
aislado y se limita a los electrodos activo y de
dispersión, y la corriente vuelve directamente al
generador. En este último caso, si el circuito se
rompe se interrumpirá el flujo eléctrico.
Los generadores de estado sólido constan
de un transistor y emplean diodos (semiconduc-
tores) y rectificadores (dispositivos que trans-
forman la corriente alterna en corriente conti-
nua) para producir la corriente. Los mandos de
control exteriores permiten seleccionar las carac-
terísticas de la corriente. Ésta puede ser idén-
tica en cuanto a la frecuencia, el potencial (vol-
taje) y la intensidad (amperaje), pero varía en
cuanto a la calidad. Ésta depende de la diferen-
cia en la modulación (el patrón de ondas según
el cual las oscilaciones disminuyen después de
las oleadas de electricidad). Esta diferencia es
la que determina la respuesta del tejido a la
corriente eléctrica.
Corriente de coagulación
Una onda modulada muestra un perfil con-
tinuo de tren de ondas de electricidad que dis-
minuyen rápidamente, de manera que durante
breves períodos o intervalos no se suministra
corriente alguna. La corriente modulada coagu-
la los tejidos. A medida que se acerca al elec-
trodo activo, la densidad de la corriente aumen-
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249
Figura 9.
ta hasta producir un calor intenso que cauteri-
za los extremos de los vasos de pequeño o
moderado tamaño, deteniendo la hemorragia
por contacto. Los intentos de coagular vasos
grandes pueden causar una quemadura exten-
sa y necrosis. Una quemadura excesiva dificul-
ta la cicatrización de la herida y proporciona
un buen terreno para la infección. (Fig. 8)
Corriente de corte
La corriente no modulada y que mantiene
constante su alta frecuencia. Este tipo de corrien-
te corta el tejido. La corriente continua forma,
entre los tejidos y el electrodo activo, un arco
voltaico de intensidad suficiente como para divi-
dir el tejido fibroso a medida que se desplaza,
trazando una incisión profunda pero sin dar tiem-
po a generar una cantidad de calor capaz de
coagular los tejidos adyacentes (Fig. 9).
Controles
El tipo y la cantidad de la corriente se regu-
lan mediante los mandos de que dispone el
generador. La mayoría de las unidades suminis-
tra hasta 400 vatios de potencia (dividida en dígi-
tos simples del 1 al 10, o del 1 al 100). Rara vez
es necesario ajustar la potencia al máximo (10
ó 100). Una norma general de seguridad es
empezar con la corriente más baja que consiga
el grado de coagulación o de corte deseado, y
a continuación aumentar la corriente hasta el
nivel necesario. Para elegir el tipo de corriente
a aplicar, se utiliza un pedal o un interruptor
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250
manual (Fig. 10) situado en el mismo terminal
del electrobisturí (Fig. 11).
Antes de cada uso del electrobisturí hay
que comprobar sus mecanismos de seguridad.
El generador debe ser inspeccionado periódi-
camente por personal del departamento de
electromedicina. Es posible que el generador
esté instalado sobre un soporte portátil. En
estos casos debe moverse con cuidado para
evitar su deterioro por caída accidental. Hay
que limpiar el aparato antes y después de cada
uso.
Todos los electrobisturís deben tener adjun-
tas las instrucciones de su funcionamiento y es
fundamental que el personal que manipule estos
aparatos tenga experiencia y conozca perfecta-
mente su manejo.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 10. Interruptor de pie.
Figura 11. Interruptor manual.
Electrodo activo
El electrodo activo y de polaridad negativa
dirige la corriente hacia el campo quirúrgico y la
punta está diseñada para producir menores den-
sidades de corriente en puntos alejados unos
pocos milímetros actuando en una zona com-
prendida casi exclusivamente la punta del ter-
minal, lo que permite efectuar una quemadura
tisular sumamente controlada. (Fig. 12)
La forma de la punta del electrodo depende
del tipo de intervención quirúrgica.
La punta se conecta a un terminal con cable
incorporado. Este cable ha de ser lo suficien-
temente largo y flexible como para extenderse
sin tensión entre el campo quirúrgico y el gene-
rador. No debe tener dobleces ni nudos que
pudieran desviar la corriente. Aunque no se esté
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 251
Hemostasia
Figura 12.
Figura 14.
utilizando el electrobisturí, la punta del electro-
do debe mantenerse limpia, seca y visible mien-
tras esté conectada.
Se coloca la punta del electrodo activo sobre
el tejido y, a continuación, se activa el pedal o
el interruptor manual para transferir la corriente
eléctrica desde el generador hasta el tejido. En
los interruptores manuales y en los pedales un
código de colores permite identificar las fun-
ciones de corte y coagulación, azul para la coa-
gulación y amarillo para el corte. Algunos elec-
trobisturís producen un zumbido cuyo tono varía
en función de la corriente que se esté utilizando.
En lugar de colocar la punta del bisturí direc-
tamente contra el tejido, existe la posibilidad de
pinzar los vasos sangrantes con pinzas hemos-
táticas o pinzas sin dientes para tejidos. Para
minimizar el daño de las estructuras adyacentes
hay que pinzar la menor cantidad posible de teji-
do ajeno. Cuando cualquier parte del instrumen-
to metálico entra en contacto con el electrodo
activo, los vasos se coagulan. Antes de acti-
varlo, y para evitar que se forme un arco, el elec-
trodo debe estar en contacto con el instrumen-
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251
Figura 13.
Figura 15. Electrodo pasivo.
to. Se ha de proceder con exquisita precaución
de que ningún punto esté en contacto con la
pinza y el electrodo activo pues se puede deri-
var la corriente eléctrica produciendo quema-
duras no deseadas en tejidos no controlados.
(Figs. 13 y 14)
Electrodo de dispersión inactivo
(electrodo de retorno)
La corriente eléctrica desembocará en tie-
rra o en un potencial neutro. Por lo tanto, hay
que suministrar un conducto adecuado para dis-
persar la electricidad y el calor generado en el
tejido. El electrodo inactivo dispersa la corrien-
te que se ha liberado a través del electrodo acti-
vo, y permite el retorno de una corriente de baja
densidad desde los tejidos hasta el generador.
La resistencia entre el paciente y el generador
y entre éste y el enchufe de la pared debe ser
inferior a 1 ohm (Fig. 15).
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252
Para evitar que el paciente sufra una quema-
dura eléctrica hay que colocar correctamente el
electrodo de dispersión y conectarlo al genera-
dor. Se adoptan las siguientes medidas de segu-
ridad: (Figs. 16 y 17)
• El electrodo de dispersión debe estar lo más
cerca posible del lugar donde se utilizará el
electrodo activo con el fin de minimizar la
corriente que atraviesa el cuerpo.
• El paciente debe estar en la posición dese-
ada antes de colocar el electrodo de disper-
sión para evitar que éste se desprenda o se
doble al mover al paciente. Si el electrodo de
dispersión es desechable, no se debe qui-
tar y volver a poner porque el adhesivo se
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 16. Líneas de fuga de
corrriente.
Figura 17. Zona de disper-
sión eléctrica con placa dis-
persora en zona próxima al
electrodo activo situada en
una zona libre de presión.
deteriora. Hay que utilizar un electrodo nue-
vo cada vez.
• Nunca se debe recortar el electrodo de dis-
persión para adaptarlo. La superficie de la
placa dispersora está calculada para ofrecer
la resistencia adecuada entre paciente y
generador, la alteración de la misma implica
que su uso puede ser peligroso y provocar
lesiones titulares.
• El electrodo de dispersión debe cubrir la
mayor superficie de piel posible en una zona
sin pelo ni cicatrices, ya que ambos elemen-
tos actúan como aislantes, por aumento de
resistencia eléctrica en estas zonas. El área
de la superficie influye sobre la producción y
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Hemostasia
la disipación del calor. Hay que evitar las pro-
minencias óseas pues generan puntos de
presión que podrían concentrar la corriente.
• La placa se colocará sobre una zona de piel
limpia, seca y que recubra una zona lo más
amplia posible de masa muscular, cerca del
lugar de la incisión y en una zona no expues-
ta al decúbito. El gel conductor de la placa
tiene un tacto muy frío y pegajoso.
• El electrodo de dispersión no debe aplicar-
se sobre la piel que recubre un implante
metálico, como por ejemplo una prótesis de
cadera; la corriente podría desviarse hacia
el implante y generar un calor excesivo.
Electrobisturí bipolar
En los aparatos bipolares el electrodo de dis-
persión está integrado en las pinzas. Un lado de
las pinzas es el electrodo activo a través del cual
la corriente pasa hacia los tejidos. El otro lado
es el electrodo inactivo. El voltaje de salida es
relativamente bajo. La corriente discurre sólo
entre las puntas de la pinza, volviendo directa-
mente al generador. A diferencia de los electro-
bisturís monopolares, la corriente no se disper-
sa a lo largo del paciente. Esto proporciona un
control extremadamente exacto de la zona a coa-
gular. Puesto que la electricidad circula a través
del paciente, es innecesario utilizar un electro-
do de dispersión.
Normas de seguridad
Las quemaduras eléctricas en la piel del
paciente constituyen el principal peligro de la
electrocirugía. Estas quemaduras suelen ser más
profundas que las provocadas por el fuego y
pueden dan lugar a una necrosis tisular muy
amplia y una trombosis profunda, hasta el pun-
to de hacer necesarios un desbridamiento y un
injerto. Se debe tener en cuenta que no todas
las lesiones térmicas son evidentes en un pri-
mer momento, sino que sólo se manifiestan a
nivel cutáneo después de transcurridas unas
horas de la exposición al calor.
El personal de quirófano conoce los peligros
y protege de estos al paciente. Además de las
precauciones mencionadas para la preparación
del electrobisturí y la correcta colocación del elec-
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253
trodo de dispersión que se utiliza con las unida-
des monopolares, se debe tener la precaución
que una atmósfera rica en oxígeno es muy pro-
pensa a sufrir incendios o explosiones, por lo que
se deberán extremar las precauciones con el uso
de gafas nasales o mascarillas en cirugías próxi-
mas a la boca o nariz. El oxígeno se acumula bajo
los paños y propicia la combustión, además los
paños retrasan las llamas y pueden encubrir un
incendio en un espacio circunscrito.
1. Los electrodos del electrocardiograma han
de estar lo más lejos posible del campo qui-
rúrgico. Las zonas donde se colocan estos
electrodos, así como otros puntos de impe-
dancia baja por las sondas de monitoriza-
ción cruenta, pueden sufrir quemaduras si
la corriente se dispersa hacia vías alternati-
vas de menor resistencia.
2. Hay que retirar los anillos y cualquier otro
objeto metálico en contacto con la superfi-
cie de la piel. Las alhajas metálicas, incluidos
los piercing, aumentan el riesgo de que el
paciente sufra quemaduras por la dispersión
de la corriente desde el electrobisturí mono-
polar, ya sea aislado o con toma de tierra.
3. Si para la preparación de la piel se emple-
an productos inflamables, como el alcohol o
los apósitos en spray (muy usados en la suje-
ción del cabello), hay que ser sumamente
cuidadoso. La piel debe estar completamen-
te seca antes de cubrirla con los paños. Los
gases y los vapores volátiles se acumularán
bajo los paños y arderán al utilizar el electro-
bisturí.
4. Si además del electrobisturí hay algún ele-
mento eléctrico en contacto directo con el
paciente, cada aparato debe estar conecta-
do a una fuente de alimentación distinta
siempre que sea posible ya que la corrien-
te de corte del electrobisturí a veces no fun-
ciona si hay otro dispositivo eléctrico en el
mismo circuito. El electrobisturí puede inter-
ferir el funcionamiento de algunos aparatos,
como los monitores cardiacos de modelos
antiguos.
5. La electrocirugía monopolar puede alterar el
funcionamiento de un marcapasos cardíaco,
si bien no afecta a los modelos más moder-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 254
254
Figura 18.
nos. El fabricante del marcapasos debe con-
firmar esta compatibilidad. Sí pueden utili-
zarse los electrobisturís bipolares, ya que la
corriente no atraviesa el cuerpo del pacien-
te y regresa al generador. El paciente debe
permanecer continuamente monitorizado.
6. La conexión de un electrodo bipolar activo
a un receptáculo monopolar puede activar
la corriente y provocar un cortocircuito. Con
el fin de evitar conectar equivocadamente
los electrodos activos e inactivos, los enchu-
fes de los cables deben ser diferentes (Fig.
18), por normativa este concepto se cumple
siempre.
7. Mientras no se esté utilizando, el mango del
electrodo activo permanecerá guardado en
una funda aislada. No se debe sumergir un
electrodo activo en un líquido.
8. La seguridad del paciente y del personal exi-
ge seguir las instrucciones de uso y de man-
tenimiento, las cuales se encuentran o bien
sobre el aparato o bien en el manual que pro-
porciona el fabricante con cada electrobis-
turí. Para desenchufar las conexiones del
Figura 19. Electrocauterio.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
generador o de la fuente de energía hay que
sujetar y tirar únicamente de los enchufes,
no de los cables. El cable de alimentación
debe permanecer alejado del personal para
evitar los tropiezos. Evítese que los aparatos
rueden sobre el cable.
9. Todo electrobisturí que funcione mal ha de
identificarse con un rótulo en el que se indi-
que el problema, y quedará fuera de servi-
cio hasta que el departamento de electro-
medicina lo haya revisado.
10. Hay que proteger al paciente y al personal
de los vapores que se generan durante la
electrocirugía. Para maximizar la evacuación
de los gases y mejorar la visibilidad en el
campo quirúrgico, se colocará un dispositi-
vo de aspiración lo más cerca posible de la
fuente de vapor.
El electrobisturí ocasiona más lesiones
a los pacientes que cualquier otro dispositi-
vo eléctrico utilizado en el quirófano.
La mayor parte de los incidentes/acciden-
tes se deben a un error por parte del per-
sonal que los utiliza.
Electrocauterio
El electrocauterio, cauterio o cauterizador,
(Fig. 19) es un instrumento en forma de lápiz
puesto en funcionamiento a través de, normal-
mente, dos baterías alcalinas de 1,5 voltios
conectadas en serie (ofrecen un total de 3 vol-
tios), y accionados por un interruptor incorpo-
rado en el mismo.
Al activar el interruptor, la punta del caute-
rio se calienta en orden de 1 ó 2 segundos,
alcanzando el máximo de temperatura de forma
casi inmediata (en no más de 2 segundos).
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Hemostasia
La temperatura que ofrece la punta del ins-
trumento dependerá de las características téc-
nicas del mismo, pudiendo variar desde los
1.200ºC a los 600ºC. A 1.200ºC la punta del ins-
trumento se torna rojo vivo y a 600ºC ofrece un
color gris opaco.
Su uso se limita a la coagulación de tejidos
o a la cauterización y contención de pequeñas
hemorragias procedentes de capilares de peque-
ño diámetro.
No se debe olvidar que la punta de estos
cauterizadores alcanzan temperaturas lo sufi-
cientemente altas como para poder encender
sustancias combustibles o inflamables como
vapores alcohólicos, vello del paciente o cam-
pos quirúrgicos de tela o papel.
Estos instrumentos son de un solo uso y no
deben ser esterilizados o manipulados.
HEMOSTASIA QUÍMICA
En la actualidad se dispone de dispositivos
hemostáticos químicos de uso tópico que, si bien
no deben sustituir una concienzuda técnica de
hemostasia, vienen a ofrecer unas amplias posi-
bilidades de hemostasia sanguínea ante dificul-
tades de última hora, como el caso de enfermos
con cagulopatías o una difícil solución técnica
hemostática, como un sangrado “en sábana”.
Su uso está muy restringido en cirugía menor,
pero no se debe menospreciar ni el proceso de
cirugía menor ni el uso de hemostáticos tópicos
que darán un excelente resultado si se usan con
buen criterio.
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255
Figura 20. Lesión en la
pared vascular.
Para comprender su mecanismo de acción
se debe recordar el propio mecanismo de
hemostasia natural que se produce en los teji-
dos que han sufrido una agresión tisular.
La hemostasia natural puede definirse como
el conjunto de procesos fisiológicos cuya fina-
lidad es conseguir que la sangre se mantenga
dentro del sistema vascular, conservando la inte-
gridad y permeabilidad del sistema circulatorio.
La hemostasia fisiológica o natural tiende a
la formación de un coágulo resistente que cie-
rre el defecto vascular deteniendo la pérdida
hemática. Esta hemostasia depende de una serie
de complejas interacciones entre la pared vas-
cular, la acción de las plaquetas y la interacción
de las proteínas plasmáticas implicadas en la
coagulación, los llamados factores plasmáticos.
Por tanto ante una lesión vascular se produ-
cen tres fases bien diferenciadas, la fase vascu-
lar, la fase plaquetaria y la fase de coagulación
plasmática.
Esta tríada hemostática debe considerarse
como una serie de secuencias relacionadas ínti-
mamente y no como fases totalmente diferen-
ciadas unas de otras. Los procesos naturales de
hemostasia se producen de forma integrada y
simultanea.
Fase vascular (Fig. 20)
Cuando una estructura vascular se lesiona,
aparece casi inmediatamente una respuesta
vasoconstrictora inducida por reflejos nerviosos
locales y espinales (estimulación simpática), ade-
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256
más de la acción de sustancias vasoactivas libe-
radas por la acción traumática, entre ellas la sero-
tonina, la noradrenalina y el tromboxano A2, que
es el vasoconstrictor más potente del músculo
liso conocido.
En los capilares y vasos de pequeño y media-
no calibre estos mecanismos son extraordina-
riamente eficaces para sellar por constricción
cualquier zona de corte si los mecanismos
hemostáticos funcionan con normalidad.
Cuando la sección comprende estructuras
vasculares de gran tamaño estos procesos no
son suficientes, necesitando la acción hemos-
tática quirúrgica para detener la hemorragia, es
decir la ligadura o transfixión del vaso secciona-
do.
Las lesiones venosas pueden producir pér-
didas hemáticas superiores que las arteriales, a
pesar de que la presión sanguínea es menor, a
causa de que la pared venosa posee muchas
menos fibras musculares que las arterias, sien-
do su capacidad de contracción mucho menor
que las paredes arteriales que poseen una grue-
sa capa muscular.
Los cortes parciales tienden a permanecer
abiertos ya que en un corte total el poder con-
tráctil es mucho mayor que en uno parcial.
La respuesta vasoconstrictora cumple dos
finalidades, disminuye el volumen sanguíneo que
se pierde por la lesión y por otra parte inicia la
fase plaquetaria facilitando la agregación de pla-
quetas en la zona vascular lesionada.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 21. Vasoconstricción
local.
No debe olvidarse que los anestésicos loca-
les producen una vasolilatación periférica por
bloqueo de las fibras simpaticomiméticas, con
lo que el efecto de vasoconstricción natural se
ve obstaculizado por efecto de la anestesia local,
efecto que en cirugía menor se ha de tener muy
presente, de ahí la necesidad de incorporar adre-
nalina a la solución anestésica, si queremos mag-
nificar la vasoconstricción local (Fig. 21).
Fase plaquetaria (Fig. 22)
En esta fase se realiza la constitución del
trombo, la solución de continuidad del endote-
lio vascular al nivel de la lesión inicia el proce-
so de hemostasia al exponer las plaquetas y los
factores de coagulación a los elementos presen-
tes en la pared vascular.
Las plaquetas, células anucleadas, son los
elementos formes más pequeños de la sangre,
aproximadamente un tercio del tamaño de los
hematíes, la cantidad normal de plaquetas osci-
la entre 150.000 y 400.000 por microlitro. Se
encuentran en el bazo y en el pulmón y son des-
truidas por el sistema reticuloendotelial en el
hígado y bazo. Su vida media oscila entre 9 y 11
días.
Las plaquetas, en esta fase de la hemosta-
sia, aportan mecanismos importantes tanto en
la fase vascular como en la fase plasmática (cas-
cada enzimática de la coagulación).
Las plaquetas, en la fase dinámica, tienen
como función principal la adherencia a las fibras
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Hemostasia
de colágeno del endotelio vascular. Esta adhe-
sión necesita que las plaquetas formen una red
muy estable con la superficie vascular, en la que
intervienen factores como la fibronectina, el fac-
tor Von Willebrand y el calcio. En una primera fase
las plaquetas forman una capa monocelular.
Las plaquetas, además forman un fenóme-
no plaquetario denominado agregación, en vir-
tud de la cual se adhieren unas con otras for-
mando el denominado tapón hemostático pla-
quetario o trombo blanco.
Los tapones hemostáticos formados inicial-
mente son inestables y suelen ser barridos por
la circulación. A medida que la concentración
de trombina aumenta localmente los tapones se
van haciendo más estables y permanentes.
Las plaquetas, a su vez, poseen una acción
similar al factor V de la coagulación, están dota-
das de actividad fibrinoplástica con lo que ace-
leran la conversión del fibrinógeno en fibrina,
poseen la capacidad de acelerar la formación de
la tromboplastina e intervienen en la retracción
del coágulo.
Fase de coagulación plasmática
(formación de fibrina)
En esta etapa de la hemostasia natural se
distinguen dos etapas o periodos, en primer
lugar la formación del coágulo, y en segundo
lugar su lisis una vez cicatrizada la pared vas-
cular.
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257
Figura 22. Formación del
tapón hemostático plaqueta-
rio.
En esta fase aparece la denominación de
“cascada de la coagulación” en la que intervie-
nen numerosaos elementos activos, los llama-
dos “factores de la coagulación” (Tabla 1). La
denominación de “cascada” aparece por la for-
ma en que secuencian su función estos facto-
res, es decir, la forma activa de un factor pon-
drá en marcha de forma específica al siguiente
factor, produciéndose una secuencia de activa-
ción en cadena o cascada.
Todos los factores de la coagulación son sin-
tetizados en el hepatocito, pudiendo algunos de
ellos tener, además, otros lugares adicionales de
síntesis.
En esta fase de coagulación plasmática tie-
ne la formación del coágulo de sangre. La coa-
gulación plasmática o formación de fibrina con-
siste en la transformación del fibrinógeno (solu-
ble) en fibrina (insoluble) por acción de la trom-
bina. La coagulación intensifica la hemostasia
iniciada por la vasoconstricción y desarrollada
por la agregación plaquetaria.
Los factores de la coagulación son proteínas
de las que se distinguen tres grupos: factores
de la coagulación dependientes de la vitamina
K; factores de la coagulación sensibles a la trom-
bina y factores de contacto.
Este conjunto de proteínas de la coagula-
ción tienen actividad de proteasas que circu-
lan de forma inactiva, y que en determinadas cir-
cunstancias se activan originando una serie de
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258 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 1. Factores de la coagulación.

Número
romano Nombre Sinónimo/acción

I Fibrinógeno Formación de fibrina

II Protrombina Serino-proteasa
III Tromboplastina tisular Tromboquinasa
IV Calcio (ión) Receptor-cofactor
V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada. Cofactor
VI Proacelerina (igual que el anterior)
VII Proconvertina Factor estable, acelerador de la conversión
de la protrombina. Serino-proteasa
VIII Factor antihemofílico A Cofactor
IX Componente de la tromboplastina Factor Christmas, factor antihemofílico B.
plasmática (CTP) Serino-proteasa
X Factor Stuart-Prower Autoprotrombina C. Serino-proteasa
XI Antecedente de la tromboplastina Factor antihemofílico C. Serino-proteasa
del plasma (ATP)
XII Factor Hageman Factor contacto. Serino-proteasa
XIII Factor estabilizador de la fibrina. Transgluminasa
Factor Fitzgerald Kininógeno de alto peso molecular Cofactor
Factor Fletcher Precalicreína Serin proteasa

interacciones entre ellas que llevan finalmente a
la formación de fibrina.
El conjunto de estas reacciones enzimáticas
se realizan de forma simultánea pero que pue-
den esquematizarse en tres etapas:
1. Generación de un complejo activador de la
protrombina.
2. Formación de la trombina.
3. Formación de la fibrina.
1. Generación del complejo activador
de la protrombina
Este complejo enzimático se forma a conse-
cuencia de la activación previa de varios facto-
res de la coagulación. Esta activación puede ocu-
rrir por diferentes vías que se denominan como
vía extrínseca y vía intrínseca.
a. Vía extrínseca (Fig. 23)
Es iniciada por el contacto de la sangre o
plasma con las sustancias tisulares, el denomi-
nado factor tisular o tromboplastina. El factor
tisular es una glicoproteína que se encuentra
presente en la mayoría de los tejidos, más con-
cretamente a nivel de las membranas celula-
res, y cuya actividad aumenta de forma consi-
derable cuando se une a determinados fosfolí-
pidos.
El factor tisular (tromboplastina), en presen-
cia de estos fosfolípidos y del ión calcio, se une
al factor VII (proconvertina), que hace activarla
como factor VIIa. La unión de tromboplastina
con VIIa forma un complejo activador para el fac-
tor X, que unidos darán lugar al factor Xa.
b. Vía intrínseca (Fig. 24)
Se inicia cuando la sangre está en contac-
to con elementos de carga negativa, como el
colágeno o las plaquetas activadas, recibiendo
estos elementos con superficie de carga nega-
tiva la denominación de “factores de contacto”.
Estos factores de contacto se fijan al factor de
la coagulación XII (factor Hageman) con lo que
lo activan a la forma XIIa. Este factor XIIa, jun-

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Hemostasia
to con uno de sus sustratos, el factor XI, que es
activado a su forma XIa, se unen (el factor XIIa
y el XIa) al factor de la coagulación IX, produ-
ciendo dos rupturas moleculares y convirtién-
dolo en IXa. En presencia de calcio, factor de
coagulación VIII, el factor IXa se convierte en el
activador del factor X, que dará lugar a su for-
ma Xa y de ahí a la vía común, formando el com-
plejo activador de la protrombina.
El factor X activado (Xa), tanto por la vía
extrínseca como por la vía intrínseca, transfor-
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259
Figura 23. Vía extrínseca.
Figura 24. Vía intrínseca.
ma mediante proteolisis la protrombina (Factor
II) en trombina.
En la superficie fosfolipídica plaquetaria el
factor Xa, el factor Va y el calcio aceleran este
proceso de proteólisis. (Fig. 25)
La trombina, formada por la transformación
de la protrombina, actúa sobre el fibrinógeno
gracias a la activación del factor de estabiliza-
ción de la fibrina (factor XII), para formar
monómeros de fibrina que, gracias a la acción
del factor XIIIa y del calcio, se convertirá en
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260
polímero de fibrina formando el coágulo esta-
ble. (Fig. 26)
Puede afirmarse que la trombina es la enzi-
ma clave de la coagulación.
El proceso de activación de la coagulación
debe tener un límite, ya que de lo contrario las
proteínas implicadas seguirían activándose alcan-
zando un nivel peligroso para la vida, por una
disminución de los factores de coagulación, por
desgaste, que llevaría a una situación clínica de
hemorragia severa.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 25.
Figura 26. Formación del
coágulo.
El organismo posee un sistema de inhibido-
res fisiológicos de la coagulación que limitan la
activación de dichas proteínas. Existen inhibido-
res tanto en la fase extrínseca como en la fase
intrínseca.
La principal sustancia inhibidora es la anti-
trombina III (ATIII), capaz de inhibir las tres enzi-
mas clave de la coagulación, la trombina, el fac-
tor Xa y el factor IXa. Entre otros inhibidores
capaces de neutralizar a la trombina se encuen-
tra el cofactor II de la heparina.
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Hemostasia
La principal función de todos estos inhibido-
res es mantener localizado el proceso de la coa-
gulación o la fibrinólisis al área donde se produ-
ce la activación de estos sistemas, evitando una
generalización del proceso.
La fibrinólisis (Fig. 27) es, por tanto, una res-
puesta hemostática y fisiológica que impide la
oclusión permanente de la luz vascular de los
tejidos lesionados remodelando el coágulo a
medida que la pared vascular cicatriza. La plas-
mita originada a partir del plasminógeno, es la
principal enzima encargada de la lisis del fibri-
nógeno y fibrina.
El exceso de plasmina produce una fibrinó-
lisis que puede destruir y desprender de forma
precoz el coágulo, reanudándose la hemorragia.
La formación de trombos es favorecida cuando
la formación de plasmina disminuye.
FÁRMACOS TÓPICOS
Desde la antigüedad se han utilizado de for-
ma empírica y por tradición diversos remedios,
que han sido aplicados a las heridas para su
hemostasia y posterior cicatrización. Las hojas,
cortezas y ramas de algunas plantas ricas en
taninos (activan el factor XII), como el uso de
telarañas en cortes menores, el alumbre y otros
muchos se han usado como hemostáticos; si
bien, sólo las hojas del geranio y el de la raíz chi-
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261
Figura 27. Fibrinólisis.
Figura 28. Gelita®.
na del popular ginseng son los únicos produc-
tos herbarios con probada utilidad como hemos-
táticos tópicos.
El uso de los hemostáticos tópicos en ciru-
gía menor es escaso, si bien se deben cono-
cer sus características e indicaciones, ya que
cuando sean necesarios su acción como agen-
tes hemostáticos será de enorme utilidad, tan-
to en pacientes con coagulopatías o sin ellas.
En la actualidad existe una gran variedad de
hemostáticos tópicos que merece la pena cono-
cer.
• Lyostypt®: es un hemostático local de colá-
geno absorbible, sirve como soporte para la
adhesión plaquetaria. Como indicaciones se
encuentran el sangrado capilar y la hemo-
rragia en sábana. No debe usarse en zonas
infectadas y en pacientes con hipersensibi-
lidad a compuestos de origen bovino.
• Gelita® (Fig. 28): hemostático local de gela-
tina pura cuya acción se consigue gracias
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262
Figura 29. Cutanplast®.
Figura 31. Interceed®.
a la rápida agregación plaquetaria en su
superficie. Es totalmente absorbible. Como
ventajas en su uso es que puede cortarse
y comprimirse según su uso. No debe usar-
se en presencia de infección ni en pacien-
tes con hipersensibilidad bovina.
• Gelfoam®: es una esponja de gelatina inso-
luble en agua y reabsorbible. Su mecanismo
de acción se debe a la agregación plaque-
taria en su superficie y la posterior liberación
de tromboplastina y trombina. No debe usar-
se en infecciones ni en hipersensibilidad a
algunos de sus compuestos.
• Cutanplast® (Fig. 29): es una esponja fabri-
cada en gelatina de origen porcino. Absor-
bible y no soluble en agua. Se puede aplicar
tanto seco como humedecido en una solu-
ción fisiológica. Su absorción total se produ-
ce en torno a los 21 días.
• Surgicel® (Fig. 30): es un hemostático
absorbible preparado mediante la oxidación
controlada de celulosa regenerada, el ele-
mento básico es el ácido polianhidroglucu-
rónico. Con un pH de 3-4 su mecanismo de
acción es principalmente físico, ya que no
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 30. Surgicel®.
Figura 32. Arista AH®.
promueve la formación del coágulo por adhe-
sión plaquetaria. Es de color blanco amari-
llento con un aroma similar al caramelo o al
regaliz, actúa en principio como una barre-
ra física para la sangre y más tarde como una
masa “gelatinosa” con función de tapón o
coágulo. Siempre que sea posible se ha de
retirar del área quirúrgica una vez se haya
iniciado la coagulación natural, ya que pue-
den originar reacciones a cuerpo extraño. Al
igual que los demás no debe ser usado en
presencia de infección.
• Interceed® (Fig. 31): al igual que el Surgi-
cel®, es celulosa oxidada y regenerada, pero
su duración intraperitoneal es más prolon-
gada por lo que su indicación principal es
evitar la formación de adherencias postqui-
rúrgicas. Su uso, por tanto, en cirugía menor
no está indicado.
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Hemostasia
• Arista AH® (Fig. 32): consiste en un poli-
sacárido microporoso, en forma de micro-
esferas dirigido a deshidratar, de forma
muy rápida, la sangre, realizándose una
coagulación en contacto. Facilita la forma-
ción de un coágulo altamente resistente,
en apenas unos minutos (su comienzo de
acción está en torno a los 30-60 segun-
dos), sin importar el estado de la coagu-
lación del paciente. Su adsorción total se
produce en 24-48 horas. Las microesferas
actúan como tamices moleculares que
adsorben la sangre atrayendo y concen-
trando proteínas y plaquetas, facilitando y
acelerando la cascada enzimática de la
coagulación natural.
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vascularización cutánea
A.R. Romero Márquez, J.M. Fernández Temprano, I. Fernández Hermoso
VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA:
GENERALIDADES
La piel es el órgano más extenso del orga-
nismo, su superficie llega casi a los 2 m2 y un
peso del 30% del total corporal.
La piel posee una rica y extensa red capilar
que le otorga una serie de características o pro-
piedades, entre las que se encuentra una fun-
ción termorreguladora muy importante. La dila-
tación o contracción vascular a este nivel movi-
liza un gran volumen sanguíneo que permite esta
función de regulación térmica corporal. No debe
olvidarse que aproximadamente el 10% del total
volumen sanguíneo que circula por nuestro orga-
nismo lo hace en la piel. Este enorme volumen
excede con mucho los requerimientos nutritivos
y metabólicos dérmicos.
El aparato vascular cutáneo interviene tam-
bién en la regulación de la presión arterial y en
el mecanismo de defensa al posibilitar la res-
puesta inflamatoria.
De todo el volumen sanguíneo circulante por
la red dérmica sólo un porcentaje mínimo inter-
viene o es necesario para la viabilidad cutánea.
Este factor es determinante para el diseño y
supervivencia de los colgajos cutáneos.
Embriológicamente el sistema vascular pro-
cede del mesodermo. En el adulto, las arterias
principales se sitúan junto al sistema esquelé-
tico axial y sus ramas siguen el tejido muscular.
La circulación muscular se compone de uno o
varios pedículos formados por una arteria pro-
cedente de un vaso regional mayor y de dos
venas concominantes que drenan a su corres-
pondiente vena. Estos pedículos se introducen
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14. Injertos y
en el músculo atravesándolos junto a sus fas-
cias, para posteriormente dirigirse a planos dér-
micos.
Estos plexos vasculares atraviesan los mús-
culos o sus planos, por puntos fijos e inmóviles
y extendiéndose a zonas móviles, es decir, se
parte de una red vascular profunda que ascien-
de a través de la musculatura esquelética por
puntos fijos (pedículos dominantes) y constan-
tes en los músculos del ser humano, de ahí par-
tirán ramas que atraviesan las fascias muscula-
res, los denominados pedículos secundarios que
recorrerán distancias variables dependiendo de
la elasticidad de los tejidos suprayacentes, por
tanto, cuanto más elástica sea la piel más largos
serán estos vasos.
La primera conclusión que podemos extraer
de lo anterior es que una piel elástica estará vas-
cularizada principalmente por vasos largos, y por
tanto tendrá un componente pequeño de vasos
indirectos.
Una vez la red vascular ha atravesado el pla-
no fascial, se formará una red continua y, lo que
es muy importante, ininterrumpida. Esto es, la
misma área de piel y de tejido subcutáneo (pla-
no dermograso), con o sin músculo, con o sin
fascia, estará irrigada en todos los casos por la
misma red vascular.
La vascularización dérmica puede dividirse
en dos grandes grupos en función de su proce-
dencia anatómica; los vasos cutáneos directos
y los indirectos.
Los vasos cutáneos directos forman la cir-
culación dominante en la irrigación de una zona
corporal concreta, proceden de una arteria sub-
265
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266
facial y se dirigen directamente a irrigar la piel.
Estos vasos suelen estar bien diferenciados y
están situados donde la piel es más móvil, en
brazos y muslos, en cabeza y cuello, en torso.
Este sistema arterial circula en paralelo a la
superficie de la piel en el plano graso o hipoder-
mis, para alcanzar la dermis profunda dando
lugar al plexo subdérmico.
Los vasos cutáneos indirectos forman un sis-
tema vascular secundario. Son vasos muy nume-
rosos pero pequeños, cuyo origen son los teji-
dos profundos, principalmente los músculos.
Estos vasos se unirán con los vasos cutáneos
directos formando una red vascular única.
El conocimiento de esta red vascular que tras
irrigar los músculos y fascias se dirigen a la piel,
y formando dos plexos vasculares densamente
anastomosados (plexo subdérmico y plexo sub-
papilar) es lo que permite la disección de una
zona o isla dérmica en el diseño de los colgajos
cutáneos o musculocutáneos (Fig. 1).
Las arterias musculares penetran en la piel
a través de la hipodermis disponiendose en dos
planos y formando una red tridimensional con
uniones en la unión dermosubdérmica, es el lla-
mado plexo dérmico profundo o plexo subdér-
mico, y en la dermis o plexo dérmico superficial
o subpapilar. La epidermis es irrigada por infini-
dad de capilares de las ramas o arcadas capila-
res.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 1.
Existen diversas clasificaciones sobre la
denominación de las estructuras vasculares que
nutren a la piel; dejando a un lado los plexos
subpapilar y subdérmico, nos encontramos con:
arterias cutáneas directas, ramas arteriales intra-
musculares, perforantes musculocutáneas, ramas
intermusculares y vasos septocutáneos.
Las arterias cutáneas directas constituyen
los vasos dominantes en la vascularización o irri-
gación de determinadas zonas. Proceden gene-
ralmente de una arteria subfascial pero se diri-
gen a irrigar la piel. Son largas y bien diferencia-
das donde la piel es más móvil. En las palmas
de las manos están formadas por una densa red
vascular de pequeños vasos cutáneos.
Estas arterias circulan paralelas a la superfi-
cie de la piel, en el tejido celular subcutáneo
alcanzando la dermis profunda y formando el
plexo subdérmico.
Los vasos o arterias cutáneas indirectas
constituyen el segundo aporte sanguíneo de la
piel. Son vasos mucho más pequeños y muy
numerosos, que parten de la fascia profunda.
Independientemente de su origen estos vasos
se anastomosarán con los vasos directos for-
mando una sola red.
La utilización de una u otra rama va a definir
el tipo de colgajo resultante, vasos largos hori-
zontales darán lugar a colgajos de patrón axial,
las redes vasculares verticales, colgajos segmen-
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Injertos y vascularización cutánea
tarios y redes vasculares en dos o tres dimen-
siones producirán colgajos reticulares.
Estas arcadas capilares, casi todas de tipo
continuo, ocupan las papilas y se conectan con
las vénulas, constituyendo así un sistema de
microcirculación de gran importancia para el
intercambio de nutrientes y desechos metabó-
licos. Estas vénulas drenan en una doble red
venosa subpapilar dispuesta junto a la arterial.
El sistema venoso dérmico muestra un patrón
estructural similar al arterial. En los vasos dis-
tales se organiza formando una red tridimensio-
nal a nivel dérmico y subcutáneo, formando un
tejido venoso extrafascial que va a unirse a un
plano venoso profundo a través de unas venas
perforantes o transfasciales que, dirigiéndose a
la profundidad, se anastomosarán con la red pro-
funda.
En el transporte sanguíneo hacia el corazón
influyen varios factores, entre ellos tenemos la
presión de reposo (15 mm Hg), factores respi-
ratorios y cardiacos, entre otros. En las extremi-
dades inferiores, además de los mencionados,
un factor muy a tener en cuenta, es la presión
hidrostática.
Este flujo centrípeto central de sangre veno-
sa por el plano epifascial y profundo se asegu-
ra a través de múltiples válvulas venosas que
aseguran un cierre al retorno.
No debemos olvidar que el sistema venoso
es un sistema de baja presión que actúa como
depósito de reserva sanguínea.
CONCEPTO DE TERRITORIO
VASCULAR
Un territorio vascular anatómico correspon-
de a la zona de irrigación normal en reposo de
una arteria. El estudio de la irrigación que pro-
ducen las arterias principales del cuerpo deter-
mina el territorio cutáneo que es prefundido por
las mismas.
Estos territorios van a ser más o menos
amplios en función de las interconexiones o
anastomosis vasculares, y de si son regiones
hipovascularizadas (piel fija) o hipervasculariza-
das (piel móvil).
Pero aun cuando la vascularización varíe en
función de la región anatómica, existe una orga-
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267
nización vascular general. Las arterias que irri-
gan la piel proceden, en su mayoría, de los gran-
des troncos arteriales que una vez perforan las
aponeurosis o fascias penetran en el tejido celu-
lar subcutáneo y de allí forma una densa red
arterial que nutre la piel en su totalidad. La revi-
sión de todos estos conceptos llevó a Taylor y
Palmer a desarrollar en 1987 una división del
cuerpo por territorios vasculares tridimensiona-
les denominados angiosomas.
Los angiosomas son estructuras vascula-
res correspondientes a territorios cutáneos que
están irrigados por una arteria y una vena acce-
soria; este territorio arterial se denomina arte-
riosoma y al territorio venoso, venosoma.
Cada angiosoma (arteriosoma y venosoma)
define los límites seguros de un tejido que pue-
de ser transferido separadamente como un col-
gajo.
Los angiosomas están conectados entre sí
por anastomosis de vasos de igual calibre que
las arterias principales, son los llamados vasos
de choque y que forman anastomosis de redu-
cido calibre que conectan los angiosomas sobre
un mismo músculo, pero no entre músculos dis-
tintos. Las venas cutáneas también forman una
red tridimensional muy bien desarrollada. La
mayoría de estas venas poseen válvulas que cre-
an un retorno venoso unidireccional, pero a
menudo están conectadas a venas avalvulares
que permiten un flujo bidireccional entre angio-
somas contiguos. Esta posibilidad de drenaje
“contracorriente” permite un mejor aprovecha-
miento en el diseño y supervivencia de los col-
gajos.
Un hecho observado es el reflejo de la pre-
sión vascular que existe con los vasos vecinos
de dos angiosomas contiguos, apareciendo la
denominación de territorio vascular dinámico.
El territorio dinámico determina la exten-
sión de la perfusión cutánea cuando se ocluye
una arteria de dos territorios vasculares veci-
nos. En el territorio que se ve isquemizado por
la oclusión arterial se produce una disminución
de la presión sanguínea. Esto permite un rea-
juste de flujo que complementa la zona desvi-
talizada, gracias a los denominados “vasos de
choque”. Por tanto, puede afirmarse que dos
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268
territorios vasculares vecinos podrán ser pre-
fundidos si la riqueza de su red anastomótica
lo permite.
La aplicación práctica a dicho concepto con-
siste en que un colgajo puede ser disecado con
una isla cutánea mayor de lo habitual sin que
peligre su integridad, ya que los vasos de cho-
que aseguran su supervivencia en cuanto la zona
disminuya su presión. (Fig. 2)
Vascularización del tejido subcutáneo
El tejido subcutáneo o hipodermis constitu-
ye el tercer nivel estructural de la piel. El tejido
subcutáneo corresponde a una capa gruesa de
tejido adiposo y contiene entre la mitad y las dos
terceras partes de la grasa del organismo. La
hipodermis contiene células adiposas, tejido con-
juntivo y una red vascular. Los adipocitos se orga-
nizan en lobulillos que son separados por tabi-
ques fibrosos o de tejido conjuntivo. Estos tabi-
ques o septos anclan el tejido subcutáneo tan-
to en las fascias como en la dermis ejerciendo
una función añadida de protección mecánica a
estructuras más profundas.
A través de los septos hipodérmicos pasan
los nervios y la red vascular y linfática cutánea.
En cada lobulillo entra por su centro un pedí-
culo vascular, que se encarga de la irrigación del
mismo; existen por tanto miles y miles de estos
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2.
pedículos individualizados que nutren los adi-
pocitos.
Los vasos que nutren la hipodermis proce-
den de la red venosa de las fascias profundas,
que ascienden a través del plano graso subcu-
táneo. Por otra parte, en las zonas donde el espe-
sor del tejido graso es escaso o delgado, este
panículo adiposo está perfundido por el plexo
subdérmico, es decir, de la superficie a la pro-
fundidad. En zonas donde, por el contrario, el
tejido adiposo es importante, lo habitual es que
esté perfundido por ambos sistemas, uno “de
abajo arriba” por vasos faciales, y otro de “arri-
ba abajo” por el plexo dérmico profundo.
Esto es importante, por cuanto permite la
posibilidad de tomar colgajos adipofasciales, lle-
vándose el sistema de perfusión profunda y
dejando la piel y el tejido subcutáneo irrigados
por el plexo dérmico profundo.
SISTEMA LINFÁTICO DE LA PIEL
Los vasos linfáticos nacen de los llamados
canales prelinfáticos, sin capa endotelial, que
conducen el líquido intersticial hacia los capi-
lares linfáticos. Son pequeños canales entre las
fibras y la sustancia fundamental del tejido con-
juntivo y comienzan a formar una red bidimen-
sional y una circulación en un solo sentido, cen-
trípeto, hacia el corazón.
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Injertos y vascularización cutánea
Estos canales prelinfáticos van a dar lugar a
los propios capilares linfáticos, de extremos cie-
gos, y que son el auténtico inicio del sistema lin-
fático, son los también llamados vasos inicia-
les. Comienzan en forma de saco ciego y van
uniéndose en forma de “dedo de guante”, unos
a otros, dando lugar a los llamados vasos colec-
tores que se comunican formando una red tubu-
lar en contacto con los capilares vasculares (Fig.
3).
Ya en el tejido subcutáneo los vasos linfáti-
cos forman una red profunda y tridimensional
que van a drenar a una red de vasos comunes
extrafasciales, que van a llevar la linfa hasta los
ganglios linfáticos regionales que acaban de-
sembocando en los vasos venosos profundos a
través de los términos o troncos linfáticos termi-
nales, situados en los ángulos formados por las
venas yugular interna y subclavia. En el tronco
linfático terminal izquierdo desemboca el con-
ducto torácico y en el término derecho drena el
conducto linfático derecho por donde la linfa del
cuadrante superior derecho (lado derecho de
cabeza y cuello, miembro superior derecho y
hemitórax derecho) une su circulación al torren-
te venoso.
El conducto torácico empieza en el abdo-
men, en la cisterna de Pecquet o cisterna de Qui-
lo, a nivel entre D10 y L2, formando el conduc-
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269
Figura 3.
to linfático más grande del cuerpo, y que sirve
de conducto de drenaje al resto del organismo
(parte izquierda de cabeza y cuello, hemitórax
izquierdo, miembro superior izquierdo, abdomen
y ambos miembros inferiores) (Fig. 4).
El transporte linfático es realizado por la acti-
vidad motora de los colectores y por los mismos
mecanismos del retorno venoso. La velocidad
del flujo linfático es de unos 5-10 cm/min.
La función del sistema linfático como “segun-
do” sistema venoso no es sólo el drenaje linfá-
tico, sino también el drenaje y eliminación de
proteínas, de derivados metabólicos y células
hísticas móviles. (Figs. 5 y 6)
Los vasos linfáticos superficiales que se
encuentran en la piel y el tejido celular subcu-
táneo, formando la red de colectores superficia-
les, acaban drenando los vasos linfáticos pro-
fundos y los ganglios axilares e inguinales para
acabar transportando la linfa hasta los términos
donde desagua a las vías venosas profundas.
La misión de estos vasos linfáticos es:
• El drenaje del líquido intersticial, recogida del
plasma en los espacios titulares; la absor-
ción y transporte de grasa, a través de los
quilíferos que recogen toda la grasa absor-
bida en el intestino.
• La creación de un mecanismo de defensa
para el organismo.
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270
• Sin embargo, la reducción del edema es la
función mejor reconocida del sistema linfá-
tico y la que más nos interesa en el tema de
la cirugía menor. Cuando la función drena-
dora linfática no se desarrolla con efectivi-
dad y el edema se hace crónico originando
la fibrosis.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 4.
Figura 5.
INJERTOS
Un injerto es parte de un tejido, dérmico o
no, que es separado de su zona original, dado-
ra o donante, privándola completamente de su
aporte sanguíneo antes de ser transferido al
lecho receptor del que se deberá nutrir. Consis-
te, por tanto, en un trasplante de tejido vivo del
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Injertos y vascularización cutánea
propio paciente de una zona corporal a otra. Este
tejido se nutrirá transitoriamente por imbibición
hasta que la angiogénesis dé lugar a una neo-
vascularización que asuma dicha función.
Clasificación
• Según la procedencia del injerto:
- Autoinjerto: procedente del mismo indivi-
duo.
- Isoinjerto: de un gemelo univitelino del
receptor.
- Homoinjerto: de un organismo de la mis-
ma especie.
- Heteroinjerto: de una especie diferente.
• Según su composición:
- Cutáneos o de piel (epidérmicos y dérmi-
cos).
- Faciales y de tejido celular subcutáneo.
- Miotendinosos (músculos y tendones).
- Nerviosos.
- Vasculares.
- Óseos y de cartílagos.
INJERTOS CUTÁNEOS
Un injerto cutáneo consiste en que la epi-
dermis y parte de la dermis se transfieren de una
zona corporal donante a una zona receptora,
tras separarla de su aporte sanguíneo, siendo
una opción para la cobertura de pérdidas cutá-
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271
Figura 6.
neas que no permiten un cierre primario. Es una
técnica a tener muy en cuenta para la recons-
trucción de pequeños defectos cutáneos en los
que un cierre directo sea difícil.
Clasificación
Se dividen según su espesor en:
• Injertos de espesor parcial. Formados por
epidermis más dermis de forma parcial. A su
vez pueden subdividirse en finos, interme-
dios y gruesos, dependiendo del grosor dér-
mico. Normalmente su espesor varía entre
0,30 a 0,50 mm. Cuanto más delgado sea el
injerto, mayor será la posibilidad de que
sobreviva en el lecho de la zona receptora,
ya que el tejido que debe recibir nutrición es
de bajo espesor; sin embargo tendrá una
mayor fragilidad ante los traumatismos. El
lecho donante de un injerto fino epiteliza más
rápidamente y con mayor facilidad que uno
grueso.
• Injertos de espesor total. Formados por
epidermis más dermis, es decir, la totalidad
de la piel. Este tipo de injerto después de su
trasplante adquiere una textura, coloración
más parecida a la de la piel que lo rodea, por
lo que son más usados para defectos en la
cara, que generalmente son pequeños y en
los que no sea posible un cierre directo. La
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272
zona donante, al ser de pequeño tamaño,
podrá cerrarse sin dificultad mediante una
sutura de cierre directo. En este tipo de injer-
to la preparación del mismo será lo que
garantizará la supervivencia no se debe dejar
el más mínimo resto de tejido celular subcu-
táneo.
La supervivencia del injerto cutáneo depen-
de de varios factores: un injerto necesita para
sobrevivir un lecho receptor bien vascularizado.
Por tanto, si se dispone de un lecho receptor
con elementos avasculares, el injerto colocado
en contacto con esta zona desvitalizada no podrá
nutrirse, perdiéndose de manera irreversible. Los
tejidos irradiados y el tejido de granulación de
larga evolución con fuerte fibrosis son malos
receptores de injertos.
La nutrición de un injerto cutáneo se hace a
expensas de:
• Una circulación plasmática: a partir del con-
tacto íntimo del lecho con el injerto, éste
empieza a tomar el líquido plasmático, que
se absorbe por capilaridad con el lecho
receptor.
• La formación de vasos sanguíneos: durante
las primeras 48 horas se forman conductos
vasculares en la red de fibrina que une el
injerto con su lecho. Estas 48 horas son de
vital importancia para la posterior viabilidad
del injerto.
• Angiogénesis: a la vez que se establece flu-
jo entre los vasos antiguos, se produce una
neoformación de capilares entre la zona
receptora y el injerto.
Un buen contacto entre el lecho receptor y
el injerto es necesario para una buena vascu-
larización. En las primeras horas ya aparece una
red de fibrina que mantendrá estrechamente
unidas ambas superficies. Hay varios factores
que influyen en este contacto:
• Una inadecuada tensión entre injerto y lecho
receptor provoca una disminución del con-
tacto y un angioespasmo de los bordes de
la zona receptora.
• La acumulación de líquido (sangre o suero)
separan el injerto del lecho receptor, siendo
ésta la principal causa de la pérdida de un
injerto. Ante la menor sospecha de sero-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
hematoma debemos inexcusablemente que
drenar dicha acumulación de líquido.
• La movilidad entre ambas superficies daña
la angiogénesis entre ellas, provocando la
rotura de los vasos neoformados y la pérdi-
da de vascularización.
Por otro lado, en la evolución del cierre de
las heridas por segunda intención se forma un
tejido de granulación de características muy
fibrosas y con mala vascularización, por lo que
éste debe ser extirpado antes de servir de lecho
a un injerto.
Indicaciones
Los injertos de piel pueden utilizarse para
cualquier defecto con mala vascularización, que
dificulte la granulación del tejido. A veces los
injertos pueden aplicarse de forma temporal para
proteger una zona que más tarde precisará de
una cobertura más estable. Podrá ser utilizado
para el cierre definitivo de defectos quirúrgicos
que no permitan un cierre directo con buenas
características estéticas.
• Heridas en la cara: se emplean injertos de
espesor total para defectos de tamaño inter-
medio, debido a que son más estéticos y se
puede hacer cierre directo de la zona donan-
te.
• Tratamiento de quemaduras: los injertos de
piel parcial son los preferidos para reempla-
zar la piel quemada de manera superficial.
• Cobertura de zona donante: cuando no epi-
teliza por sí misma.
• Cierre de duramadre expuesta, pericardio
y pleura: sólo los injertos de piel parcial
sobreviven en estas zonas.
Zonas donantes
El color, la textura, vascularización y grosor de
la piel varían de una zona a otra del cuerpo; por
tanto, cuanto más cercana esté la zona donante
de la receptora, mayor número de características
similares tendrá. Las zonas supraclaviculares tie-
nen más similitudes con la cara. (Fig. 7)
• Región retroauricular: excelente para sumi-
nistrar injertos para la cara, pudiéndose obte-
ner tamaños de 2 cm de diámetro con cie-
rre directo.
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Injertos y vascularización cutánea
Figura 8.
• Región supraclavicular: casi tan buena como
la retroauricular para injertos de piel total,
aunque también pueden tomarse de espe-
sor parcial.
• Zona anterior de la muñeca: excelente para
la toma de injertos de espesor total para cubrir
pequeños defectos de los dedos, permitien-
do un cierre directo de la zona donante.
• Pared abdominal, región glútea y extremida-
des: son las zonas más usuales para la toma
de injertos de piel parcial.
Preparación de los injertos
Toma de injertos de piel parcial (Fig. 8)
Existen varios tipos de dermátomos, de for-
ma general:
• Cuchilla de Humby: posee un calibrador por
el que podemos regular el grosor del injer-
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273
Figura 7.
to. En todos los casos se facilita la toma ten-
sando la piel y lubrificándola con vaselina. El
movimiento de la cuchilla debe ser con movi-
mientos suaves y largos sin prestar excesi-
va atención al movimiento hacia delante, lo
que garantiza un injerto de espesor cons-
tante.
• Dermátomos eléctricos: accionados con
motor, obteniéndose con ellos tiras exten-
sas del tronco y las extremidades.
Si el injerto no es de gran tamaño pueden
usarse cuchillas diseñadas a tal fin para ser inser-
tadas en un mango de bisturí. (Fig. 9)
Toma de injertos de piel total
Los injertos de piel total se obtienen cortan-
do la piel en profundidad hasta la dermis con la
forma adecuada al defecto a cubrir con bisturí.
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274
Figura 9. Hoja bisturí para obtención de injertos.
Figura 11.
Se dibuja, normalmente en forma de elipse, la
piel a retirar y se infiltra con solución anestési-
ca, que además nos ayudará a definir el plano
de disección y se incide en la piel en profundi-
dad hasta el tejido celular subcutáneo. Una vez
cortado se desgrasa totalmente con tijeras cur-
vas eliminando todo el tejido que pueda dificul-
tar la nutrición dérmica del injerto, y se reserva
Figura 12.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 10.
en solución salina hasta el cierre de forma direc-
ta en la zona donante. (Fig. 10)
Esta sutura se efectuará con hilos de sutura
de calibre 3/0 ó 4/0 con puntos sueltos que se
dejarán con cabos muy largos para proceder a
la sujeción del apósito (Fig. 11).
Este apósito estará constituido por gasas que
le darán consistencia y rodeados de tul graso,
haciendo como una especie de muñequilla; éste
apósito de Brown tiene la finalidad de impedir la
movilidad entre injerto y lecho, además de una
protección añadida a los traumatismos. (Fig. 12).
Este apósito no debe ser retirado hasta una
semana después, a no ser que se sospeche cual-
quier complicación que ponga en riesgo la
supervivencia del injerto.
Otra forma de inmovilizar injertos, sobre todo
en extremidades, es usando un vendaje com-
presivo con vendaje elástico o apósitos en cura
compresiva.
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Injertos y vascularización cutánea
El uso de férulas utilizadas en injertos en
zonas de flexión donde la contracción de estos
es mayor, pueden mantenerse hasta meses de
una forma intermitente.
Cuando se intenta suturar un injerto en su
posición definitiva, en primer lugar la aguja usa-
da para suturar ha de pasar primero por el injer-
to y en segundo lugar por la piel intacta, ya que
si se efectúa al revés el injerto se dislocará bajo
la presión de la aguja que en vez de perforarlo
lo desplazará hacia arriba (Fig.13).
Cuidados postoperatorios
Injerto
La evacuación de seromas y/o hematomas:
ante la sospecha de aparición de acúmulo de
líquido debajo del injerto, debe examinarse al
2º-3er día y evacuar hasta que no quede exuda-
do.
Injerto infectado: no suele dar fiebre en las
primeras 24 horas, lo hace al 2º-3er día. Los cui-
dados locales de la herida incluyendo el desbri-
damiento de restos necróticos son esenciales
para obtener una buena evolución.
Zona donante
La zona donante de espesor parcial cura de
forma espontánea por un proceso de reepiteli-
zación. Por tanto, cuanto más delgado sea el
injerto más rápida será la cicatrización.
La forma más habitual de curar la zona
donante es cubriéndola de gasa con tul graso
y vendaje elástico y, como regla general, se
empieza a retirar la capa externa de la cura entre
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275
Figura 13.
las primeras 24-72 horas. Otro método más
actual es la utilización de un material adhesivo
(como apósitos hidrocoloides o similares) que
se unen a la piel manteniendo la zona húmeda.
Esta cura se mantiene hasta la epitelización com-
pleta.
Características de la piel injertada
Contracción
• Primaria: las fibras elásticas de un injerto
hacen que éste disminuya de tamaño sólo
momentos después de su corte. Como estas
fibras se encuentran en la dermis, cuanto
más grueso es el injerto mayor será su con-
tracción primaria.
• Secundaria: el tejido cicatrizal hace que el
injerto se contraiga y que disminuya su área
de manera permanente, siendo mayor cuan-
to más delgado es el injerto y sobre todo en
zonas de flexión. Este tipo de contracción se
produce entre el 10º día y los 6 meses.
Coloración
Los injertos obtenidos de zonas supraclavi-
culares suelen mantener un color rosado nor-
mal y los de regiones inferiores adquieren un
color amarillento. Además, cuanto más delgado
es el injerto, mayor será la diferencia en su colo-
ración comparándola con la piel que rodea la
zona receptora.
Anejos cutáneos
Si el injerto incluye folículos pilosos, glándu-
las sudoríparas y sebáceas, éstas seguiran fun-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 276

276 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

cionando, ocurriendo esto habitualmente en
injertos de piel parcial gruesos y en los de piel
total.
Sensibilidad
Aparece una reinervación que en primer
lugar se produce por conexiones directas entre
fibras nerviosas del lecho receptor y del injerto
y después por invasión de terminaciones ner-
viosas nuevas. Se recupera en primer lugar la
sensibilidad táctil, después la dolorosa y por últi-
mo la térmica. Ésta se completa en un periodo
de 4 semanas a 5 meses, aunque puede llegar
hasta un año.

ERRNVPHGLFRVRUJ
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15. Técnica de los colgajos
A.R. Romero Márquez, I. Fernández Hermoso, J.M. Fernández Temprano
GENERALIDADES
Un colgajo es un tejido vivo, que se separa
de manera incompleta de su lecho y se trasplan-
ta de un lugar a otro en el mismo individuo. Es
decir, después del trasplante el tejido despega-
do (lengüeta, flaps o colgajo) continúa recibien-
do aporte sanguíneo de la zona donante a tra-
vés de un pedículo.
En la antigüedad ya existían técnicas de tras-
plante de tejido: el papiro de Ebers (1500 a.C.)
muestra que el injerto o trasplante de tejidos era
practicado por los egipcios en el año 3500 a.C.
Estas técnicas pasaron de Egipto e India a los
países del sur de Asia, Persia y Arabia y, pos-
teriormente, a Roma. En el siglo I Celso, en su
libro “De Medicina”, trata del trasplante de teji-
dos de una parte a otra del cuerpo.
Galeno (130 a 210 a.C.), médico griego y
representante de la escuela hipocrática, fue quien
mejor mostró la posición de la cirugía reparado-
ra durante el esplendor de la Roma imperial. Este
autor mostraba instrucciones muy completas y
detalladas sobre la reparación de los defectos de
la nariz, boca y oreja. En la Edad Media no se die-
ron nuevos avances en el campo de la cirugía.
Fue en 1492 cuando Branca de Catania rein-
troduce el antiguo método indiano de los colga-
jos, tomados de las regiones adyacentes, para
la reparación de los defectos de la cara. Gaspa-
ro Tagliacozzi (1546-1549), profesor de anato-
mía en Bolonia, fue el primero en describir, cien-
tífica y fisiológicamente, la realización de un col-
gajo del brazo para la reconstrucción nasal.
Sin embargo, es sólo a partir de la 1ª Gue-
rra Mundial cuando se consigue simplificar con-
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ceptos y sistematizar métodos, abriéndose nue-
vas perspectivas para el desarrollo de la técni-
ca. Filatov (1917) y Gillies (1920), independien-
temente, describieron los injertos tubulares o
cerrados, que permitieron aumentar las propor-
ciones de los colgajos, asegurando una mejor
vascularización
En la actualidad la técnica de realización de
colgajos ha evolucionado enormemente y uni-
do a los avances tecnológicos se realizan con
un altísimo margen de seguridad, garantizándo-
se un éxito impensable hace unos años.
Los colgajos se clasifican según los tejidos
que los componen y su vascularización. Los más
frecuentes son los cutáneos, musculares, mus-
culocutáneos, fasciocutáneos y otros. En ciru-
gía menor los colgajos que son factibles en dicha
técnica son los colgajos cutáneos o dermogra-
sos.
Un colgajo, a diferencia de un injerto, lleva
consigo un aporte vascular, una red arterial que
lo nutre y una red venosa y linfática que permi-
te su drenado. Esta red vascular puede ser de
mayor o menor importancia y va a determinar el
tipo de colgajo a usar.
El colgajo se diseña y se transfiere para
reconstruir un defecto primario y, por tanto, sue-
le dejar un defecto secundario que deberá repa-
rarse, bien con cierre directo o bien mediante
un injerto de piel.
COLGAJOS CUTÁNEOS
Un colgajo cutáneo consistirá en el tras-
plante de piel y tejido celular subcutáneo. El
pedículo puede poseer una vascularización
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 278
278
Figura 1.
basada en una arteria principal (colgajos cutá-
neos axiales) o bien poseer un patrón vascu-
lar aleatorio (colgajos cutáneos randomizados
o al azar).
Los colgajos cutáneos de patrón axial se
nutren, por lo tanto, de vasos directos cutáneos
que son ramas del sistema vascular fasciocu-
táneo.
Los colgajos cutáneos tallados al azar o ran-
domizados se utilizan fundamentalmente en la
cara y zonas muy vascularizadas, debido a su
excelente circulación sanguínea, y se basan en
la red vascular del plexo subdérmico, de arte-
rias procedentes de perforantes musculocutá-
neas o fasciocutáneas. Su vascularización, com-
parada con los colgajos axiales, es pobre por lo
que para asegurar la viabilidad de este tipo de
colgajo, es necesario no exceder la relación 1,5
entre la longitud de la lengüeta y la anchura del
pedículo dermograso. Por otro lado, esta rela-
ción puede aumentarse ligeramente en zonas
densamente vascularizadas, como en la cara que
puede aumentar hasta 3:1. (Fig. 1)
Por otra parte, estos tipos de colgajos pue-
den denominarse locales o de vecindad si son
obtenidos de regiones próximas al área recep-
tora, mientras que reciben el nombre de col-
gajos a distancia aquellos en los que su origen
está alejado de la misma. En cirugía menor se
utilizarán los colgajos de vecindad. (Fig. 2)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 2.
La extensión de un colgajo cutáneo más allá
del territorio de su irrigación vascular principal
o pedículo va a depender de la redistribución
del flujo en la sección proximal del colgajo, de
las anastomosis en la frontera del angiosoma y
de la calidad de las redes dérmicas y subdérmi-
cas en las porciones distales del colgajo.
Debido a la riqueza de estos plexos dérmi-
cos y subdérmicos, junto con la vascularización
que irriga las terminaciones nerviosas presente
en el epineuro, como vimos en el apartado de
anestesia locorregional, explica que algunos col-
gajos puedan ser diseñados con una relación
de aspecto de hasta 1/b=5 sin poner en peligro
su supervivencia.
No sólo debemos preocuparnos por la red
arterial, sino que es igualmente importante el
drenaje venoso del colgajo. La red venosa sub-
cutánea va a ser la principal vía de drenaje del
colgajo, además de multitud de pequeñas venas
concominantes que acompañan a la red arterial
y que formarán un segundo sistema de drenaje
venoso. En colgajos donde la red subcutánea
drena al margen de la base del colgajo, esta red
secundaria forma la única vía de drenaje.
COLGAJOS CUTÁNEOS LOCALES DE
SUPERFICIE
En muchas ocasiones podemos utilizar la piel
de alrededor para cubrir o donar piel sana a una
zona alterada o que no pueda ser suturada
mediante un cierre directo. Empleamos estos
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Técnica de los colgajos
colgajos para reparar defectos con resultados
estéticos aceptables. Los hay de múltiples for-
mas y tipos según el movimiento que realicen
en su desplazamiento y pueden ser de desliza-
miento (de rotación, de rotación y avance), de
traslación, de transposición y mixtas.
1. Colgajo por deslizamiento
Un colgajo de deslizamiento es aquella plas-
tia de vecindad que cierra por sí sola la zona
cruenta o expuesta tras la extirpación quirúrgi-
ca. Este cierre se hace a expensas de una dis-
tensión y avance de los tejidos que conforman
dicho colgajo. Los colgajos de deslizamiento
pueden diferenciarse en plastias de deslizamien-
to lateral o plastias de deslizamiento radial.
a. Colgajo por deslizamiento lateral o
frontal
Pueden ser de forma rectangular o triangu-
lar y se movilizan en dirección al borde libre. Es
la típica plastia de deslizamiento por avance de
un rectángulo cutáneo, complementado con la
exéresis de dos triángulos compensatorios
(plastia de Burrow). Esta plastia puede estar
formada por un solo colgajo (plastia simple), o
por dos pedículos opuestos (plastia doble).
Estos colgajos son muy seguros y en la actua-
lidad están subestimados sin una causa objeti-
va. (Figs. 3 y 4)
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279
Figura 3.
A este tipo pertenece el colgajo en V-Y, en
el que la incisión cutánea se realiza en forma de
V, el colgajo se moviliza hacia el pedículo y se
avanzan los bordes cruentos externos en direc-
ción medial para su sutura en forma de Y (Fig.
5).
Si se efectúan mediante una incisión parale-
la con desbridamiento compensatorio lateral se
tratará de una plastia por deslizamiento lateral a
doble pedículo de un solo lado (Dieffenbach) o
de ambos lados (Celso). (Fig. 6)
Existe una plastia de deslizamiento diagonal
un poco más compleja, pero que ofrece exce-
lentes resultados. Es la plastia de Weber. (Fig. 7).
En caso de necesitar una reparación de un
defecto triangular, se puede recurrir a la plas-
tia de avance triangular, que consiste en dis-
minuir con cierre directo lo máximo posible el
defecto triangular, para posteriormente prolon-
gar la incisión en uno de los lados del triángu-
Figura 4.
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280
Figura 5.
lo para hacer un colgajo que se deslizará hori-
zontalmente hasta cerrar el defecto. Esta plas-
tia recibe el nombre de colgajo A-T. A veces es
necesario incidir un triangulo de Burow en el
extremo distal de la prolongación de la incisión
para reducir tensiones tisulares. Estos tipos de
colgajos pueden ser simples o dobles. (Fig. 8)
b. Colgajo por deslizamiento radial
Son llamadas también plastias por rotación.
Son colgajos semicirculares que rotan lateral-
mente. Se utilizan principalmente para cubrir los
defectos triangulares. (Fig. 9)
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 6.
Figura 7.
Es un colgajo usado ampliamente en multi-
tud de defectos. En un diseño clásico el defecto
a reparar debe triangulizarse. Este triángulo debe
tener su base más corta, debemos diseñar casi
un triángulo rectángulo, que formará parte de
una porción de un gran círculo. Este colgajo semi-
circular será el que se disecará para poder des-
plazar y rotar para cubrir el defecto cutáneo.
En algunos casos no es posible obtener una
rotación suficiente para reparar la lesión, bien
por falta de elasticidad cutánea (exceso de ten-
sión) o por problemas de contorno. La solución
a este inconveniente, consiste en hacer una inci-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 281

Técnica de los colgajos 281

Figura 8A.

Figura 8B. Figura 8C.

Figura 9.

sión posterior, es decir, un corte hacia el centro do el avance del colgajo y el posterior cierre del
del círculo en el lado opuesto al defecto a repa- defecto. Este corte posterior se cierra de for-
rar. Esto hace que se abra la herida, permitien- ma directa. (Fig. 10)

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 282
282
Figura 10.
Figura 12.
En estos casos, la herida va a tener un bor-
de interno corto y borde externo largo. Este exce-
so de borde externo nos va ha crear lo que se
denomina “oreja de perro”, que debe extirpar-
se. Este tipo de colgajo es idóneo para super-
ficies convexas. (Fig. 11)
En la Figura 12 se muestra un ejemplo de
reparación con colgajo de rotación en una zona
convexa y sometida a constante tracción como
es la rodilla.
Un tipo de plastia de rotación doble es el
denominado colgajo O-Z, que supone la reali-
zación de un doble colgajo de rotación de dos
pedículos opuestos. La O es el defecto creado
por la exéresis de la lesión o el desbridamiento
en la reparación de heridas, y la Z es la línea de
sutura creada en el cierre. (Fig. 13)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Oreja de perro
1 2 3
Figura 11.
Plastia O-Z
Figura 13.
En algunas ocasiones puede ser necesario
realizar una pequeña incisión o la resección de
un triángulo cutáneo próximo al pedículo (trián-
gulo de Burow) para aliviar la tensión provoca-
da por el cierre de la herida. (Figs. 14 y 15)
2. Colgajo de traslación
Las plastias locales por traslación son aque-
llas en las que el colgajo se bascula o traslada,
desde su pedículo, para cubrir el defecto a repa-
rar. Este tipo de plastias no avanza con disten-
sión, no necesita de la elasticidad del tejido para
cerrar la superficie cruenta. Además, este tipo
de plastias siempre necesita ser complemen-
tada con otra técnica que ayude a solucionar el
defecto secundario producido en la elaboración
del colgajo, normalmente un injerto. Es decir,
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 283

Técnica de los colgajos 283

Figura 14.

Figura 15. Plastia de rota-

ción.

este tipo de plastia soluciona el problema a repa-

rar, pero crea otro problema secundario en la
zona donante del colgajo. Son extremadamen-
te útiles en zonas corporales donde los tejidos
carecen de elasticidad.
El cierre de la zona donante del colgajo de
traslación se ha reparado con la elaboración de
otro colgajo que ha reparado totalmente el defec-
to secundario. (Fig. 16)
Figura 16. Plastia de vecindad por traslación com-
3. Colgajo de transposición plementada con injerto laminar.
En este tipo de plastias el colgajo o colgajos
se trasponen, es decir, uno de los colgajos sal-
ta por encima del otro o por encima de la piel a. Colgajos de un solo pedículo
sana entre el lugar donde se ha diseñado y el A primera vista puede ser difícil diferenciar
defecto que ha de reparar, todo ello en un solo con los colgajos de rotación, pues poseen carac-
acto quirúrgico. Son colgajos de transposición terísticas de movimiento similares. (Fig. 17)
los colgajos de un solo pedículo, dobles colga- El colgajo de transposición suele ser rectan-
jos (Z-plastias), colgajos lobulados y colgajos gular, pero se tiende a redondear sus bordes
romboidales, entre otros. para que se adapte mejor al defecto cutáneo.
La transposición puede alcanzar los 90º Habitualmente es necesario extender el colga-
como máximo y se ha de tener cuidado con la jo un poco más allá de la lesión, pues éste tien-
tensión en la línea diagonal. de a acortarse al rotarlo. (Fig. 18)

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284 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Línea de mayor tensión

A

A´

a= máx. 90°
Figura 17.

a
a

Figura 18.

Si el cierre se hace muy difícil puede darse b. Dobles colgajos. Z-plastias

un corte posterior para obtener una pequeña
rotación añadida, pero cuidando siempre la cali-
dad del pedículo.
En la parte superior de la zona donante se
recorta en forma triangular para facilitar el cie-
rre por sutura directa. (Figs. 19, 20 y 21)
Necesitan por sí mismos un capítulo aparte.
c. Colgajos bilobulados
Descrito por Esser en 1918 para la recons-
trucción de lesiones situadas en las aletas nasa-
les, fue ampliamente desarrollado por McGregor

Zona de piel
intacta

Figura 19.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 285

Técnica de los colgajos 285

Figura 20.

Figura 21.

y Soutar, son colgajos de transposición muy indi-

cados en lesiones circulares y en la punta y zona
dorso lateral nasal. Tras la extirpación de la lesión
se diseña un primer colgajo algo más pequeño a a
que el defecto creado por la exéresis a 45º de la b
misma y un segundo colgajo más pequeño que
b
el primero y a 45º de este segundo, es decir, a
90º de la lesión. Requieren un amplio despega-
miento de las estructuras y la extirpación de las
orejas de perro resultantes. (Fig. 22) Figura 22.
El colgajo bilobulado clásico consta de dos
colgajos a 90º uno del otro con una rotación total
de 180º. (Fig. 23) una rotación total de 90-100º, hecho que dismi-
Dependiendo de donde se utilice pueden nuye la tensión en la sutura y la formación de las
disminuirse sus ángulos hasta unos 45-50º con ya apuntadas, orejas de perro.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 286

286 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

1-a
a a a-b

b
b

Figura 23.

Figura 24.

El primer colgajo hay que diseñarlo cerca del

defecto a cubrir con un tamaño ligeramente infe-
D
rior y un segundo colgajo un 25-50% más d
pequeño que el primero, dependiendo de la elas-
ticidad de la piel de la zona corporal. D= 1,5d
En el ala nasal la rentabilidad de dicho colgajo
es buena en lesiones menores de 1,5 cm. (Fig. 24)

d. Otros colgajos de transposición

Plastia de rotación
Puede considerarse como un colgajo mono-
lobulado, siendo muy útil en reparación de defec-
tos circulares y de gran tamaño. Se diseña el col-
gajo seguido de la exéresis circunferencial alre-
dedor de la lesión, teniendo la precaución de
que la hemicircunferencia descrita debe pose-
er 1,5 del diámetro de la circunferencia que deli-
mita la lesión. Requiere disección amplia del col-
gajo, que por su diseño queda asegurada una
buena vascularización. Se procede a un poste-
Figura 25.
rior desplazamiento cutáneo del colgajo y sutu-
ra de la reparación. (Fig. 25)
A continuación se presentan algunos ejem-
plos de utilización de esta útil plastia de rotación.
1) Plastia de rotación supraescapular (Fig. 26).
2) Colgajo infraglúteo (Fig. 27).

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Técnica de los colgajos
Figura 27. Colgajo infraglúteo.
En el diseño de este tipo de colgajos, como
en el de cualquier otro, es muy importante tener
presente el resultado final de la sutura, ya que
esta debe estar en concordancia con las líneas
de Langer, lo que ofrece una mínima tensión en
el resultado final, asegurando la supervivencia
del colgajo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
287
Figura 26. Plastia de rota-
ción supraescapular
Plastia de colgajo en nota
Es un colgajo triangular que se diseña como
cobertura de un defecto circular. Este colgajo
triangular tiene dos lados de longitud 1,5 veces
el diámetro de la lesión a cubrir, y un ángulo
de 50-60º. Es un colgajo fácil y muy útil en defec-
tos de 1,5 a 2 cm de diámetro. (Figs. 28 y 29)
Plastia de Hadjistamoff
Diseñada originalmente para lesiones circu-
lares en el hombro, la plastia de este autor búl-
garo es extraordinariamente útil para toda clase
de localización de defectos circulares. (Fig. 30)
e. Colgajos romboidales
Los colgajos romboidales están formados
por una aleta en forma de rombo y que da
lugar a la isla cutánea de transposición utiliza-
da para reparar el defecto originado por la ciru-
gía. Básicamente existen tres métodos para
efectuar un colgajo rombal, son el colgajo de
Limberg, la plastia de Dufourmentel y la aleta
de Webster.
Figura 28.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 288
288
Las plastias para superficies romboides son
de gran utilidad para el cierre de superficies cir-
culares que pueden ser transformadas, con suma
facilidad, en rombos antes de su reparación. Su
diseño es fácil y su aplicación es cómoda y sen-
cilla, por lo que su uso está muy extendido.
Plastia de Limberg
En 1946, Limberg fue el primero en descri-
bir una técnica para reparar un defecto en for-
ma de rombo creando una aleta de transposi-
ción de 60º.
Para diseñar este tipo de colgajo se debe
proceder al diseño del trazo romboidal cuya
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 29.
Figura 30.
superficie abarque la totalidad del defecto que
crearemos con la cirugía (lesión y márgenes de
seguridad). Este rombo será un paralelogramo
equilátero con dos ángulos agudos de 60º y dos
ángulos obtusos de 120º.
A continuación se diseña el trazo de la inci-
sión adicional que dará origen al colgajo de
transposición. Para lo cual, se hará un trazo que
será continuación de la línea que une los dos
ángulos de 120º (prolongaremos el eje menor
del rombo) y cuya longitud será igual a la de uno
de los lados del rombo anteriormente diseñado.
Al final de dicha incisión se efectuará otra
con un ángulo de 60º y con idéntica longitud.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 289

Técnica de los colgajos 289

a= 60°
b= 120°
a
120°
base del triángulo del
colgajo romboidal 60° 1

2 a
a b 60°
a
1
2
Diseño de los cuatro posibles
romboides a usar como colgajo

a a

C D a-C b-D

Figura 31.

Por geometría nos debe resultar un flaps o

aleta idéntico al defecto creado en la exéresis
quirúrgica. (Fig. 31)
Ante un defecto circular se trazarán dos líne-
as paralelas y tangenciales a dicho defecto cutá-
neo y que sean perpendiculares a las líneas de
arrugas. (Fig 32)
Con ángulos de 60º y de 120º se dibujan los
dos rombos posibles entre dichas líneas para-
lelas, antes de extirpar la lesión. (Fig. 33)
Se dibujarán los cuatro triángulos posibles
Figura 32. sobre coda uno de los dos rombos anteriores

60°

120°

Figura 33.

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290
Líneas de mayor extensibilidad
Líneas de Langer
y se observará que sólo en dos de ellos su base
coincide con las líneas de mayor extensibilidad
(perpendiculares a las líneas de arrugas). Los
otros dos triángulos serán descartados en nues-
tro diseño por tener una mayor tensión resul-
tante. (Fig. 34)
El elegir uno de los dos triángulos con menor
tensión nos vendrá determinado por las estruc-
turas que acompañen a dicho colgajo, es decir
de su localización.
Debe elegirse de los cuatro rombos que se
pueden diseñar mediante esta técnica sólo los
dos cuya base coincida con las líneas de mayor
extensibilidad, es decir, que sean perpendicula-
res a las líneas de arrugas.
Esta plastia de transposición de colgajos rom-
bales puede efectuarse por la transposición a
un solo colgajo o por la transposición a colgajo
doble. Es en estas plastias de dos colgajos don-
de este tipo de diseño de flaps cutáneos adquie-
re su mayor razón de ser; ambos colgajos trian-
gulares y simétricos se transponen entre sí dan-
do lugar a una elongación importante en el eje
inicial y un estrechamiento transversal.
Por otra parte ante un defecto circular que
decida repararse con una plastia rombal, puede
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 34.
Figura 35.
diseñarse de dos maneras distintas (dos rom-
bos diferentes) atendiendo a las líneas de mayor
extensibilidad. (Fig. 35)
Para la reparación de defectos alargados, se
puede hacer uso de una plastia de Limberg
doble, tal y como muestra la Figura 36.
Ante grandes defectos, sobre todo circula-
res, podemos diseñar un hexágono que cubri-
remos con tres colgajos de Limberg. (Fig. 37)
Plastia de Dufourmentel
Este autor modificó el colgajo romboide de
Limberg en 1962, con el propósito de cerrar
defectos con cualquier ángulo agudo, es decir
en el colgajo de Dufourmentel sus ángulos no
son de 60º sino que oscilan entre los 60-90º,
siendo ésta una plastia que se ajusta muy bien
a la elasticidad cutánea. La plastia de Dufour-
mentel se caracteriza por su flexibilidad y por
una tensión de reorientación menor que con el
rombo estándar o de Limberg. Esta plastia es
denominada por el autor como flaps LLL (Lam-
beau en L pour Losange-rombo para jirón en L).
Este tipo de colgajo se adapta mejor a los rom-
bos con un ángulo mayor del rombo más cerra-
do que el de Limberg.
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Técnica de los colgajos 291

b’
a

a’
Figura 36.

Figura 37.

90°
a

b b

b’
a a a’

b’

a’

Figura 38.

En el diseño de este tipo de plastia, una vez
definido el defecto romboidal, se extiende una
línea imaginaria por el eje menor del rombo for-
mado. Y se procederá a trazar la bisectriz con
este eje y la prolongación de un lado del rom-
bo, lo que nos formará un ángulo agudo. A este
ángulo agudo se le vuelve a trazar la bisectriz
que nos proporcionará la línea de incisión cutá-
nea del colgajo de transposición. (Fig. 38)
La transposición de todo colgajo debe hacer-
se de forma lo menos forzada posible y deberá
tener en cuenta la adecuada vascularización del
colgajo, para lo cual éste no debe ser diseca-
do de forma muy superficial. (Fig. 39)
Para algunos autores existen unas consi-
deraciones matemáticas y prácticas a la hora de
decidirse por una plastia de Limberg o de
Dufourmentel ante un defecto romboidal
Cuando el eje mayor del rombo coincide con
las líneas de Langer o líneas de arruga, puede
ser posible un cierre directo de los bordes del
defecto quirúrgico. (Fig. 40)

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292 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 39.

Líneas de Langer Líneas de mayor extensibilidad

Líneas de arruga o de Langer

Figura 40.
Figura 41.

Cuando un lado del rombo coincida con las

líneas de mayor extensibilidad, se impone la plas-
Líneas de mayor extensibilidad
tia de Limberg. (Fig. 41)
En los casos intermedios la plastia en LLL de
Dufourmentel es la que nos proporcionará mejo-
res resultados. (Fig. 42)

f. Colgajo de avance V-Y

Es uno de los colgajos más simples, efica-
ces y seguros. En un primer paso, ante un defec-
to cuadrado o rectangular, la piel se levanta en
forma de V, desplazándose después, hasta el
borde del defecto efectuando una sutura direc- Líneas de Langer
ta en todo el perímetro de dicha V, quedando al
final una sutura en forma de Y. Figura 42.

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Técnica de los colgajos 293

a b a-a’ b-b’
a-a’ b-b’

a’ b’

c’
c’

c’

c c c
Figura 43.

La piel que se desplaza se convierte en una

isla triangular y el desplazamiento extra se obtie-
ne a través del pedículo subcutáneo que queda
por debajo de la piel. Este pedículo graso es el
que asegura la viabilidad del colgajo.
Este colgajo puede ser simple (Fig. 43) o
doble (Figs. 44 y 45).

g. Colgajo en isla
Los colgajos en isla están definidos por el
pedículo subcutáneo que los forman. Cuando
este pedículo está formado por tejido celular sub-
cutáneo sin vasos arteriales diferenciados el col-
Figura 44. gajo resultante debe poseer un pedículo corto y

Figura 45.

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 294
294
a Figura 47.
b
A
Figura 46.
un ángulo de rotación limitado. Por el contrario,
cuando este tejido graso posee un pedículo vas-
cular bien delimitado y diferenciado, permite rota-
ciones más amplias y pedículos más largos.
La isla cutánea que se va a trasladar debe
estar diseñada de tal forma que el pedículo sub-
cutáneo tenga asegurada su supervivencia, en
cuanto a longitud y rotación exigidas para la
reparación del defecto primario.
El colgajo en isla posee un pedículo sub-
cutáneo que debe liberarse por debajo de la piel
profunda y despegándose de la fascia subya-
cente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
El túnel de movilización subcutánea debe ser
lo suficientemente ancho como para evitar la
compresión del pedículo por el edema postope-
ratorio a la vez que permita una buena sección
de pedículo subcutáneo que nos asegure la
nutrición de la isla cutánea. (Fig. 46)
h. Orejas de perro
Al movilizar la piel se forman pliegues redun-
dantes que ofrecen un aspecto estético invia-
ble y que precisan de corrección obligatoria.
Estos excesos dérmicos se denominan “orejas
de perro” (Fig. 47). Su corrección es fácil y segu-
ra, y además si las tenemos en cuenta en la
movilización dérmica en el diseño de los colga-
jos, pueden ser útiles para reparar otros defec-
tos que se encuentren próximos a la reparación.
(Fig. 48)
Figura 48.
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16. Anatomía y técnicas

quirúrgicas en la cara

A.R. Romero Márquez, J.M.Fernández Temprano, I. Fernandez Hermoso

GENERALIDADES localización del vello y líneas cutáneas (Lan-

La cara posee una compleja anatomía que
es fundamental conocer a la hora de realizar
cualquier intervención en esta zona corporal.
A la hora de diseñar un colgajo o plastia en esta
zona debemos tener en cuenta que, si el cuer-
po puede considerarse como un plano, la cara
junto con el resto de la cabeza es una esfera, y
por tanto es obligado tener este concepto muy
presente a la hora de realizar cualquier repara-
ción de un defecto cutáneo. Para desarrollar con
éxito funcional y estético una intervención qui-
rúrgica en la cara debemos conocer las carac-
terísticas de movilidad, elasticidad, grosor, color,
ger, líneas de mayor extensibilidad, líneas de
expresión y líneas de gravedad). (Fig. 1)
LÍNEAS DE LANGER
En la cara existen zonas o unidades estéti-
cas que debemos tener siempre presentes para
un resultado estético aceptable en esta parte
tan comprometida del cuerpo (Fig. 2). Son zonas
cutáneas que poseen características similares
en cuanto al color, textura, grosor, movilidad y
elasticidad y uniformidad tisular. Son importan-
tes la vascularización, la presencia o no de folí-
culos pilosos y glándulas sebáceas.

Figura 1. Líneas de Langer. Figura 2. Unidades estéticas.

295

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 296
296
Figura 3. Zonas de aprovechamiento cutáneo.
Estas zonas estéticas son la frente, la nariz,
la región periorbitaria, zona auricular, mandibu-
lar y geniana, labios y cuello.
Estas unidades estéticas poseen zonas móvi-
les y zonas fijas que hay que respetar.
• El cuero cabelludo tiene un gran grosor y
poca elasticidad y movilidad, hay que tener
presente la dirección de los folículos pilosos
para no dañarlos en la cirugía.
• El mentón posee características similares al
cuero cabelludo pero con un poco más de
elasticidad.
• La punta y alas nasales también son simila-
res, pero en las incisiones debemos tener en
cuenta una disposición radial a los orificios,
si bien el dorso nasal posee buenas carac-
terísticas de movilidad y elasticidad con un
menor grosor.
• La región frontal tiene buenas característi-
cas de elasticidad y movilidad y un espesor
medio muy útil en algunos casos y un incon-
veniente en otros.
• La zona glabelar tiene mejores cualidades
de extensibilidad y movilidad que la frente,
siendo muy útil a la hora de prevenir un efec-
to de “expresión cejijunta”, por otro lado
inaceptable.
• La región temporal tiene muy buenas cuali-
dades de movilidad y elasticidad.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
• La región malar y geniana tiene muy buenas
características elásticas y móviles y un buen
espesor cutáneo.
• La mandíbula es de características similares
al anterior.
• El surco nasogeniano tiene un gran grosor,
casi nula elasticidad y poca movilidad.
• La zona parpebral posee excelentes cuali-
dades de extensibilidad y movilidad a expen-
sas de un mínimo espesor cutáneo.
• Los labios poseen características interme-
dias, estando bien diferenciadas la zona
mucosa de la zona dérmica. Es una parte del
cuerpo con gran importancia estética.
• El cuello es una zona corporal con gran-
des cualidades de movilidad, elasticidad y
grosor.
Para poder emplear de forma correcta los
colgajos locales de vecindad en la cara, es pre-
ciso que exista un exceso de piel útil. En la cara
existen regiones muy definidas que poseen esta
cantidad “extra” de piel susceptible de ser usa-
da en el diseño de los colgajos, estas zonas son
denominadas zonas o áreas de aprovechamien-
to místico, y deben ser cuidadosamente estu-
diadas en los tiempos de planificación y ejecu-
ción de plastias en una región facial (Fig. 3).
Estas zonas de aprovechamiento hístico van
a sufrir una evolución en el tiempo, es decir, a
medida que avanza la edad de la persona estas
zonas van a ver aumentadas su superficie útil,
apareciendo las líneas o pliegues de arrugas.
La reconstrucción de defectos cutáneos
faciales en los jóvenes es más complicada que
en los ancianos; por dicho motivo, es más difí-
cil obtener piel extra en un joven que en un
anciano.
La zona cutánea donante del colgajo debe
ser cuidadosamente inspeccionada para deter-
minar el mejor tipo de plastia y la posición más
adecuada del colgajo. Las incisiones deben ser
efectuadas sobre las líneas de menor tensión,
así como en las líneas de envejecimiento para
que sean lo menos evidentes posible.
La piel que rodea este área debe ser tam-
bién motivo de estudio para que el color, tex-
tura y espesor dérmico coincidan, lo máximo
posible, con la zona receptora del colgajo.
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
REGIÓN FRONTAL
La región frontal es una zona corporal de piel
gruesa y buenas cualidades de movilidad (que
aumenta con la edad). Este grosor disminuye a
medida que se desciende por la región témpo-
ro-malar. La inervación sensitiva depende del ner-
vio supraorbitario y supratroclear. La inervación
motora viene de la rama temporal del nervio facial.
Por debajo del tejido subcutáneo del cráneo,
cara y cuello se encuentra el sistema músculo-
aponeurótico superficial que actúa como sos-
tén de estructuras profundas (ramas del ner-
vio facial, glándula parótida, conducto parotídeo,
músculos de expresión y masticación).
El área visible de la frente varía de una per-
sona a otra, dependiendo tanto de la línea de
nacimiento del pelo como del tipo de peinado.
La región frontal se encuentra delimitada por
arriba y los lados con la línea capilar, por deba-
jo por las cejas y la región geniano-malar.
Lo más importante en la reconstrucción de
esta zona corporal son las llamadas estructuras
fijas, como las cejas y la línea lateral del pelo. La
posición de estas zonas fijas debe respetarse si
se quiere obtener un resultado estético satisfac-
torio.
En la frente tenemos como recursos quirúr-
gicos el injerto cutáneo y los colgajos locales de
vecindad, siendo este último el que mejores
resultados ofrece. La zona frontal se divide en
cuatro áreas, la zona principal, región temporal,
glabela, y región supraciliar. Cada zona posee
características reconstructivas propias que debe-
mos conocer. (Fig. 4)
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297
Frente
Zona temporal
Glabela
Zona supraciliar
Figura 4. Áreas zona frontal.
1. Reconstrucción zona frontal
principal
La frente en esta región es relativamente pla-
na por lo que cualquier cambio de contorno o
de color son muy evidentes. Las cicatrices deben
tenerse muy en cuenta ya que es una zona cor-
poral muy visible. Debe mantenerse la simetría
de la línea del pelo y de las cejas y las cicatrices
(incisiones) deben integrarse en las líneas de
Langer en la medida de lo posible.
Colgajo por deslizamiento lateral
Es la típica plastia de deslizamiento por avan-
ce de un rectángulo cutáneo complementado
con la exéresis de dos triángulos compensato-
rios (plastia de Burrow). Esta plastia puede estar
formada por un solo colgajo (plastia simple) (Fig.
5), o por dos pedículos opuestos (plastia doble)
(Fig. 6).
Figura 5. Plastia simple.
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298 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 6. Plastia doble.

Figura 7. Colgajo de rotación.

Colgajo de rotación La resección supraciliar es lo más importante

El colgajo de rotación es la solución de elec-
ción a la hora de reparar un defecto frontal. Es
preciso comprobar la elasticidad y la movilidad
de los tejidos antes de proceder al diseño y eje-
cución de cualquier colgajo. (Fig. 7)
a tener en cuenta, un error en el diseño inevita-
blemente nos producirá un efecto de ceja eleva-
da que causará una asimetría facial inaceptable.
La rotación no debe ser forzada y la sutura
debe quedar sin tensión.

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
La piel que ha sufrido la rotación puede que-
dar con sensación de anestesia o hipoestesia, a
veces permanentemente.
Colgajo de rotación de Worthen (Fig. 8)
Es un colgajo que abarca prácticamente la
mitad de la frente. Una amplia incisión y disec-
ción permiten una rotación adecuada del resto
de la frente. Pueden quedar defectos de asime-
tría que son tolerables en función del tamaño de
la lesión original.
Figura 9. Colgajo de rotación bilateral.
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299
Figura 8. Colgajo de rotación
de Worthen.
Colgajo de rotación bilateral (Fig. 9)
Cuando la movilidad del tejido es insuficien-
te, podemos utilizar la rotación no de un solo
colgajo, sino de dos. La rotación de dos colga-
jos no asegura el cierre del defecto cutáneo.
A menudo quedan orejas de perro que
deberán ser corregidas.
Al ser colgajos bilaterales la simetría queda,
casi por sí misma, resuelta.
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300
Figura 10. Colgajo en isla supraciliar.
Colgajo en isla supraciliar (Fig. 10)
La zona supraciliar es una de las más deli-
cadas a la hora de diseñar y proceder a una plas-
tia reparadora, ya que cualquier error se tradu-
cirá en un desplazamiento de la ceja y una pér-
dida notable en la simetría. El colgajo en isla vie-
ne a resolver este problema de forma muy satis-
factoria ya que la piel que se desplaza en este
tipo de colgajo tiene características muy simila-
res a la zona reemplazada.
Este tipo de colgajo no requiere depender
de pedículos vasculares conocidos, puede dise-
ñarse sobre un pedículo que se diseñe en un
colgajo de transposición, sin necesidad de lle-
varse la piel. Lo más importante es que no debe
existir la más mínima tensión en el pedículo que
se moviliza, y el túnel que se diseca debe ser
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
extremadamente generoso. El defecto secunda-
rio puede repararse con cualquier otro tipo de
plastia.
Colgajo glabelar doble en transposición
por rotación (Fig.11)
La zona glabelar es una región complicada
en cuanto cualquier defecto de asimetría va a
producir un efecto “cejijunto” inaceptable. El
tamaño del defecto cutáneo producido en la ciru-
gía nos indicará qué tipo de colgajo o plastia se
debe utilizar.
Colgajo de Limberg en región glabelar
(Fig. 12)
Ante defectos más pequeños que el ante-
rior se diseñará un colgajo romboide, de Lim-
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 301

Figura 11. Colgajo glabelar doble en transposión por rotación.

berg o de Duformentel, siendo en ambos casos Colgajo doble de Limberg

satisfactorio el resultado estético que ofrecen. (Fig. 13)

Figura 12. Colgajo de Lim-

berg en región glabelar.

Figura 13. Colgajo doble de Limberg.

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302
Figura 14. Colgajo de Emmett.
Colgajo de Emmett (Fig. 14)
Ante una lesión circular, y tomando como
colgajos reparadores los triángulos que se rese-
carían en el huso o elipse de la exéresis resul-
tante, Emmett diseñó el llamado colgajo en
hacha, consistente en la transposición V-Y de
estos triángulos. Muy útil en la zona supraciliar
ya que no existe movimiento de las zonas ane-
xas, no creando problemas de asimetría.
La disección debe implicar pedículos sub-
cutáneos, así como todos los alrededores faci-
litando el desplazamiento dérmico en un cierre
sin tensión.
Colgajo romboidal múltiple (Fig. 15)
Los colgajos romboidales pueden adaptar-
se muy bien a la zona frontal y región anterior
del cráneo, si bien en el diseño deben respetar-
se cuidadosamente las zonas pilosas de las que
no lo son.
En lesiones o defectos muy grandes la rea-
lización de un colgajo romboidal único no siem-
pre ofrece la mejor solución, es más adecuado
repartir la tensión o carga a la que van a ser
sometidos los tejidos. Se podrá entonces dise-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
ñar un defecto hexagonal que nos ofrece la posi-
bilidad de un diseño con tres colgajos romboi-
des. El despegamiento o disección debe ser
completa para obtener una transposición ade-
cuada de los colgajos. Es fundamental un cierre
sin tensión, para lo cual procederemos a nue-
vos despegamientos si son necesarios, un cie-
rre con excesiva tensión pondría en peligro la
supervivencia del colgajo.
Colgajo A-T
En caso de necesitar una reparación de un
defecto triangular, se puede recurrir a la plas-
tia de avance triangular, que consiste en dismi-
nuir con cierre directo lo máximo posible el
defecto triangular, para posteriormente prolon-
gar la incisión en uno de los lados del triángu-
lo para hacer un colgajo que se deslizará hori-
zontalmente hasta cerrar el defecto. Esta plas-
tia recibe el nombre de colgajo A-T. A veces es
necesario incidir un triángulo de Burow en el
extremo distal de la prolongación de la incisión
para reducir tensiones tisulares. Este tipo de
colgajos pueden ser simples (Fig. 16) o dobles
(Fig. 17).
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 303

Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 303

Figura 15. Colgajo romboidal múltiple.

Figura 16. Colgajo A-T sim-

ple.

Figura 17. Colgajo A-T doble.

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304 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 18. Plastia por transposición de colgajo simple.

Figura 19. Plastia por colgajo bilobulado en rotación.

Figura 20. Plastia de rota-

ción en colgajo pangeniano.

Plastia por transposición de colgajo Plastia por colgajo bilobulado en

simple (Fig. 18) rotación (Fig. 19)
En algunas ocasiones puede ser necesario
realizar una pequeña incisión o la resección de Plastia de rotación en colgajo
un triángulo cutáneo próximo al pedículo (trián- pangeniano (Fig. 20)
gulo de Bürow) para aliviar la tensión provoca-
da por el cierre de la herida.

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Figura 23. Colgajo en nota.
Plastia O-Z (Fig. 21)
Un tipo de plastia de rotación doble, es el
denominado colgajo O-Z, que supone la reali-
zación de un doble colgajo de rotación de dos
pedículos opuestos. La O es el defecto creado
por la exéresis de la lesión o el desbridamiento
en la reparación de heridas, y la Z es la línea de
sutura creada en el cierre.
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305
Figura 21. Plastia O-Z.
Figura 22. Colgajo en nota.
Colgajo en nota (Figs. 22 y 23)
Es un colgajo triangular que se diseña como
cobertura de un defecto circular. Este colgajo
triangular tiene dos lados de longitud 1,5 veces
el diámetro de la lesión a cubrir, y un ángulo
de 50-60º.
Es un colgajo fácil y muy útil en defectos de
1,5 a 2 cm de diámetro.
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306 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 24. Plastia de Lim-

berg en región fronto-tempo-
ral.

Figura 25. Plastia de Dufour-

mentel.

Plastia de Limberg en región fronto- a la hora de la reconstrucción. La piel de esta

temporal (Fig. 24)
Plastia de Dufourmentel (Fig. 25)
ZONA MALAR
A causa de la enorme variabilidad de la
zona malar, las mejillas son un auténtico reto
zona es gruesa y coloreada con una parte infe-
rior no tan roja y menos pálida que la zona
periauricular, siendo su textura intermedia es
una zona con un fuerte componente piloso en
el hombre, que si no se tiene en cuenta pue-
de arruinar el resultado de una técnica exce-
lente.

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Bajo la piel se encuentra una capa fascial que
cubre la cabeza y el cuello, es el sistema mus-
culoaponeurótico superficial. Esta envoltura se
encuentra situada entre la piel y las estructu-
ras profundas, como la glándula parótida, las
ramas del nervio facial que emergen de la glán-
dula y los músculos faciales. En el cuello se con-
tinúa con el músculo platisma. (Fig. 26)
Todos los músculos superficiales están iner-
vados por ramas del nervio facial (VII PC), sien-
do la sensibilidad cubierta, en gran parte, por el
nervio trigémino (V PC).
El sistema musculoaponeurótico superficial
es muy fino al nivel de la figura anterior, por lo
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307
Figura 26.
Figura 27.
que expresa con total fidelidad las estructuras
subyacentes, en este caso concreto podemos
adivinar la glándula parótida por debajo de esta
fina aponeurosis (Fig. 27). A medida que nos
acercamos a la comisura nasolabial el espesor
de esta capa va en aumento. Por encima nos
encontramos el tejido celular subcutáneo y la
piel. Siempre que seamos capaces de identifi-
car esta estructura fascial y nos mantengamos
por encima de ella no existirá el más mínimo ries-
go de lesión nerviosa o vascular.
El nervio trigémino (Fig. 28) es el encarga-
do de la sensibilidad de la cara, amén de ser ner-
vio motor para los músculos maseteros, múscu-
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308
lo temporal y el músculo pterigoideo medial prin-
cipalmente.
Consta de tres ramas o prolongaciones peri-
féricas del ganglio de Gasser, que son (Fig. 29):
el nervio oftálmico, nervio maxilar y nervio man-
dibular. Las dos primeras divisiones son total-
mente sensitivas, siendo la porción mandibular
sensitiva y motora.
La rama oftálmica es la división superior del
nervio trigémino y la más pequeña de las tres,
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 28. Nervio trigémino.
Figura 29. Las tres ramas del
trigémino.
siendo los nervios cutáneos de esta rama, el ner-
vio nasal externo, el nervio infratroclear, el ner-
vio supratroclear, el nervio supraorbitario y el
nervio lagrimal.
La rama maxilar es la división intermedia del
V par craneal, siendo también un nervio com-
pletamente sensitivo. Las ramas cutáneas prin-
cipales del nervio maxilar son el nervio infraor-
bitario, el nervio cigomático temporal y el nervio
cigomático facial.
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
La rama mandibular es la rama inferior y la
más grande del nervio trigémino y se crea por la
unión de fibras sensitivas con la raíz motora del
ganglio del trigémino. Las ramas cutáneas prin-
cipales de este nervio son el nervio auriculotem-
poral, el nervio bucal y el nervio mentoniano.
Los nervios motores de la cara son el ner-
vio facial (Fig. 30) (PC VII) y el nervio mandi-
bular (PC V). El nervio facial posee raíces moto-
ra y sensitiva. La raíz motora inerva la muscu-
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309
Figura 30. Nervio facial.
Figura 31. Ramas del nervio
facial.
latura de la expresión facial, incluido el platis-
ma, los músculos auriculares, los músculos del
cuero cabelludo. Es importante conocer que el
PC VII es el único nervio motor de la expresión
facial y confiere sensibilidad a las papilas gus-
tativas. El nervio facial no envía ramas sensiti-
vas a la cara. El nervio facial posee cinco ramas
terminales: rama temporal, rama cigomática,
rama bucal, rama mandibular y rama cervical
(Fig. 31).
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 310
310
La lesión de las ramas del nervio facial va a
producir una parálisis de los músculos faciales,
con o sin pérdida del sentido del gusto en los
dos tercios anteriores de la lengua, o bien va a
producir alteraciones en la secreción lagrimal y
salival. No debemos olvidar, por consiguiente,
que las ramas del facial son superficiales y que
pueden lesionarse con facilidad.
El aporte sanguíneo arterial viene definido
en gran medida por la arteria carótida externa.
Entre las ramas de la carótida externa que irri-
gan la cara y que tienen mayor importancia nos
vamos a encontrar con la arteria facial, la arteria
temporal superficial, la arteria occipital y la arte-
ria facial transversa. (Fig. 32)
La arteria facial es la arteria principal de la
cara, nace de la arteria carótida externa y a la
altura de la mandíbula, por delante del mase-
tero da la vuelta para ascender hasta el ángulo
medial del ojo. Es una arteria superficial que se
sitúa justo por debajo del platisma. La porción
terminal de la arteria facial, distal a la rama supe-
rior, se la conoce como arteria angular.
La arteria temporal superficial es la rama más
pequeña de la arteria carótida externa, emerge
en la cara a nivel de la articulación temporoman-
dibular y el oído externo terminando en el cue-
ro cabelludo, dividiéndose en las ramas frontal
y parietal.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 32. Vascularización
arterial.
La arteria facial transversa nace en la arteria
temporal superficial dentro de la glándula paró-
tida y cruza la cara para terminar anastomosán-
dose con ramas de la arteria facial.
En cuanto a los aspectos estéticos se deben
estudiar muy profundamente los patrones esté-
ticos y las variaciones de las características de
esta zona tan compleja, al reconstruir una meji-
lla mediante una plastia no debemos olvidar que
el grosor del colgajo debe ser lo más parecido
posible al defecto a reparar.
Las cicatrices en esta zona son muy visibles,
y por tanto las incisiones deben situarse en las
líneas de Langer, de expresión o de gravedad,
es decir en los pliegues o líneas de mínima ten-
sión. El planteamiento de dichos colgajos sue-
le ser complejo. Si este planteamiento es ade-
cuado las cicatrices serán delgadas y quedarán
“ocultas” por las líneas de la cara. A veces esto
no es posible y puede ser necesario un “segun-
do tiempo” de reconstrucción. Es frecuente tener
que recurrir al uso de W-plastias o Z-plastias.
Colgajo de transposición periauricular
(Fig. 33)
El exceso de piel puede ser definida a través
de un pinzamiento con los dedos para determinar
la cantidad de piel que puede ser usada como col-
gajo. La transposición puede alcanzar cualquier
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
posición con tal de que no supere los 90 grados.
Con este colgajo debemos tener cuidado con las
zonas pilosas y las que no lo son, para no crear
trastornos estéticos, que por otra parte son muy
incómodos para quien los padece.
La diferencia del color pálido periauricular
nunca se resuelve con la diferencia más rosa-
da de las mejillas.
Colgajo bilobulado (Fig. 34)
Este tipo de colgajo puede usarse para cubrir
defectos de pequeño o moderado tamaño de la
parte lateral de la mejilla. El despegamiento y
movilización de este tipo de colgajo es menos
extenso que los necesarios en los colgajos de
rotación, pero con el inconveniente de necesi-
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311
Figura 33. Colgajo de trans-
posición periauricular.
tar mayor tamaño de cicatriz. Este tipo de col-
gajo permite rotaciones muy altas, de hasta un
arco de 180 grados. Este tipo de colgajo puede
producir una mala distribución cutánea si no se
planifica con cuidado.
Colgajo romboide (Figs. 35 a 38)
El colgajo en rombo puede usarse para cerrar
defectos similares a los descritos. Su diseño geo-
métrico lo hace más rígido que otras plastias,
pero esto permite una planificación exacta y más
fácil que otros colgajos. El planteamiento de un
colgajo en rombo es muy similar al del colgajo
de transposición. La mala distribución de la piel
y la compleja cicatriz resultante pueden estro-
pear este tipo de reconstrucción.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 312

312 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 34. Colgajo bilobulado.

Figura 35. Colgajo romboide: Plastia de Limberg.

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 313

Figura 36. Colgajo romboi-

de: Plastia de Limberg con
colgajo en cuello.

Figura 37. Colgajo romboi-

de: Dufourmentel en mejilla.

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314
Colgajo de transposición (Fig. 39)
Este tipo de colgajo está indicado para repa-
raciones similares a aquellas en que se utiliza el
colgajo romboide. El diseño de este tipo de plas-
tias es muy sencillo y puede usarse como patrón
del colgajo un trozo de gasa o similar, que nos
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 38. Colgajo romboi-
de: Dufourmentel en zona
melolabial.
Figura 39. Colgajo de trans-
posición.
asegure tanto el tamaño como la rotación nece-
saria para una correcta reparación cutánea.
Este tipo de colgajo puede considerarse
como un romboide sin ángulos. Como norma
general en este tipo de colgajo de formas redon-
deadas, la base del colgajo debe ser recortada
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 315
Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Figura 40. Colgajo de rotación.
para evitar en el cierre una antiestética e inacep-
table “oreja de perro”.
Colgajo de rotación (Figs. 40 y 41)
El uso de estos colgajos permite la repara-
ción de defectos de gran tamaño en la parte infe-
rior de la cara, pero es necesario despegar y
movilizar más piel que en los colgajos romboi-
des o de transposición. La cicatriz es menos
compleja pero puede ser muy visible.
Cuando se prepara este tipo de colgajos hay
que triangular el defecto y bajar el dibujo del col-
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315
Figura 41. Colgajo de rota-
ción.
gajo, que se baja hasta el cuello. Como en todos
los colgajos de cuello a cara hay que cuidar en
extremo el no lesionar el nervio facial. Como pre-
caución se debe estar seguro de que se diseca
siempre por encima del platisma. Si se ven los
vasos faciales es señal de que el nervio está cer-
ca de allí. A medida que el colgajo rota hacia
arriba se formará un exceso de piel en el extra-
mo que necesitará de un triángulo compensa-
torio de Burrow.
Este tipo de colgajo no ofrece buenos resul-
tados generales.
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316
Colgajo bilobulado (Fig. 42)
En esta región corporal el colgajo bilobula-
do sólo se emplea en defectos de pequeño
tamaño debido a la gran cicatriz que dejan y al
potencial cambio de la línea de pelo o barba.
Colgajo de transposicion (Fig. 43)
Colgajo de fácil resolución.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 42. Colgajo bilobula-
do.
Colgajo de avance (Fig. 44)
Usado para defectos de tamaño moderado,
es útil y sencillo ya que requiere una disección
más limitada para obtener la cantidad de des-
plazamiento cutáneo necesario que otro tipo de
colgajos como el de rotación.
Es un colgajo práctico y con pocos proble-
mas.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:17 Página 317

Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 317

Figura 43. Colgajo de trans-

posición.

Figura 44. Colgajo de avan-

ce.

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318 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 45. Colgajo en isla.

Colgajo en isla (Fig. 45) un cuadrado, partiendo de éste un triángulo

También denominado colgajo triangular ver-
tical de avance, es un colgajo en cometa. Es muy
útil para defectos de pequeño tamaño, tenien-
do la ventaja de necesitar una mínima disección
y manipulación para obtener desplazamientos
en avance de importancia.
El defecto o exéresis se debe plantear como
cuyos lados son aproximadamente el doble que
los lados del cuadrado extirpado.
Esta incisión debe llegar hasta el tejido sub-
cutáneo; sin necesidad de desvitalizar este teji-
do graso se puede desplazar con enorme faci-
lidad, sobre todo en ancianos. El defecto secun-
dario se cierra en forma de V-Y.

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 319

Figura 46. Colgajo en ínsu-

la de avance.

Colgajo en ínsula de avance (Fig. 46) moviliza unido a su pedículo subcutáneo. Debe-
Para el área paranasal este tipo de colgajo mos tener en cuenta, sin embargo, el posible
con cierre en V-Y es muy útil y cómodo. No abultamiento posterior de la isla que cause un
debemos olvidar que este tipo de colgajo se contorno antiestético.

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Colgajo nasolabial en ínsula (Fig. 47)
En las lesiones situadas junto a la base de
la aleta nasal la reparación debe hacerse sin que
existan tensiones laterales sobre dicha base alar.
El diseño del colgajo no debe interferir en las líne-
as naturales de la unión con la mejilla. Este tipo
de colgajo en ínsula cumple sobradamente estos
criterios además de unir una fácil disección.
Colgajo nasolabial de transposición (Fig.
48)
Este tipo de colgajo es muy interesante para
el cierre de defectos cutáneos de la parte supe-
rior de la mejilla.
Colgajo de avance semilunar o plastia
de Webster (Figs. 49 y 50)
Este colgajo descrito por Webster en 1944
presenta un excelente y cuidado diseño. Se
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 47. Colgajo nasolabial
en ínsula.
empleó por primera vez en un colgajo de avan-
ce labial. Consiste en resecar o hacer una exé-
resis triangular y extirpando una elipse vertical
que parta de la base del triángulo. El colgajo se
debe despegar ampliamente para permitir un
avance correcto y un cierre sin tensión.
Otra variante, la plastia doble, consiste en
trazar dos semilunas, superior e inferior al defec-
to cutáneo que queremos reparar. Se extirpan,
por encima y por debajo del defecto, dos largas
elipses que llegan a formar dos triángulos, uno
superior que contacta con el surco perialar, y
otro inferior por encima de la línea nasolabial
que se prolonga tan lejos como sea necesario.
La piel de la mejilla se diseca hasta obtener el
grado de avance necesario para cerrar el defec-
to sin tensión. La sutura de este colgado debe
empezar por arriba, y a medida que progresa va
avanzando el colgajo automáticamente hasta
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 321

Figura 48. Colgajo nasolabial de transposición.

A A ABC > 41
d= CD

C B C-1 B

2 2

Figura 49. Colgajo de avance semilunar o plastia de Webster.

Figura 50. Colgajo de avan-

ce semilunar o plastia de
Webster.

cerrar el defecto. No se han encontrado defec- es larga, queda totalmente integrada en la línea
tos a este cuidadoso diseño, si bien la cicatriz natural de la unión nasogeniana. (Fig. 51)

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322 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 51. Colgajo de avan-

ce semilunar o plastia de
Webster.

Figura 52. Colgajo por des-

lizamiento radial.

Colgajo por deslizamiento radial mente. Se utilizan principalmente para cubrir los
(Fig. 52) defectos triangulares.
Son llamados también plastias por rotación.
Son colgajos semicirculares que rotan lateral- Colgajo de un solo pedículo (Fig. 53)

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Colgajo de traslación (Fig. 54)
Las plastias locales por traslación son aque-
llas en las que el colgajo se bascula o traslada,
desde su pedículo, para cubrir el defecto a repa-
rar. Este tipo de plastias no avanzan con disten-
sión, no necesitan de la elasticidad del tejido
para cerrar la superficie cruenta. Además este
tipo de plastias siempre necesitan ser comple-
mentadas con otra técnica que ayude a solucio-
nar el defecto secundario producido en la ela-
boración del colgajo, normalmente un injerto. Es
decir, este tipo de plastia soluciona el problema
a reparar, pero crea otro problema secundario
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323
Figura 53. Colgajo de un
solo pedículo.
Figura 54. Colgajo de tras-
lación.
en la zona donante del colgajo. Son extremada-
mente útiles en zonas corporales donde los teji-
dos carecen de elasticidad.
La zona triangular resultante del defecto
secundario podrá se reparada mediante un injer-
to de piel total. (Fig. 55)
En este caso el defecto secundario se ha
podido efectuar mediante un cierre directo. (Fig.
56)
El cierre de la zona donante del colgajo de
traslación se ha reparado con la elaboración de
otro colgajo que ha reparado totalmente el defec-
to secundario.
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324
Figura 55. Colgajo de traslación.
Figura 56. Colgajo de traslación.
MENTÓN
Los colgajos de transposición son poco úti-
les en el mentón, debido a su textura gruesa y
poco elástica de la piel de esta zona, lo que hace
que las líneas rectas de sutura sean muy visibles
sobre todo si no siguen los pliegues cutáneos.
El colgajo de Limberg (Fig. 57) o de Dufour-
mentel ofrecen buenos resultados, así como los
colgajos de avance en isla (Fig. 58).
NARIZ
La nariz es todo un desafío, se trata de una
zona con una superficie muy compleja y una piel
con distintas texturas, color y apariencia. En la
zona glabelar las líneas de tensión son vertica-
les (líneas del entrecejo) mientras que en el res-
to son transversales. Los lados de la nariz son
cóncavos pero en las alas tienden a ser conve-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
xos. Las áreas o zonas de unión tienen sus for-
mas características que deben conservarse en
la reconstrucción. Cada nariz es diferente en for-
ma y tamaño. La nariz es una formación estéti-
ca positiva por lo que cualquier cambio en la for-
ma o color resultan muy evidentes.
Siempre que se pueda las incisiones deben
seguir las líneas naturales (líneas de Langer, líne-
as de expresión y líneas de gravedad). Es impor-
tante no hacer incisiones que crucen las conca-
vidades pues en la cicatrización formarán con-
tracturas cicatrizales que deberán ser corregi-
das. En la nariz pueden emplearse colgajos loca-
les procedentes de la propia nariz, la frente, la
región glabelar, la región retroauricular, las meji-
llas y el cuello. La zona de selección es la que
permita la mejor forma nasal con el color y tex-
tura lo más parecidas. (Fig. 59)
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 325

Figura 57. Colgajo de Lim-

berg.

Figura 58. Colgajo de avance en isla bilateral.

Figura 59.

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326
Conviene dividir la nariz en zonas bien deli-
mitadas que permitan unos patrones de recons-
trucción bien definidos, como son la región can-
tal media, laterales nasales, la punta nasal y la
columela. De todas formas la reconstrucción nasal
puede presentar un nivel de complejidad tal,
sobre todo en reconstrucciones compuestas, que
exceden el nivel de este libro, por lo que se pre-
sentarán los colgajos más usuales y de fácil dise-
ño que, por otra parte, solucionarán la mayoría
de los problemas que se puedan presentar.
1. Zona cantal media
Para la reconstrucción de esta zona debere-
mos considerar el obtener un colgajo dérmico
libre de pilosidad y que se adapte a la forma
bicóncava de esta región. Si la reconstrucción
afecta a los bordes internos parpebrales los col-
gajos deben ser muy amplios.
El empleo de injertos libres da muy buenos
resultados en esta zona siempre y cuando la
resección no haya eliminado todos los tejidos
blandos, ya que un injerto libre no prende en un
lecho óseo.
El colgajo de elección en esta zona es el col-
gajo glabelar.
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 60. Colgajo glabelar.
Colgajos glabelares
La glabela posee una abundante cantidad
de piel para cubrir la mayoría de los defectos
nasales. Esta zona posee una piel delgada y con
un buen color y textura para cubrir la zona alta
de la nariz. La piel de la zona glabelar permite
un amplio diseño de colgajos, se puede diseñar
un colgajo de rotación, un colgajo de transpo-
sición así como un colgajo en isla que permitirá
una máxima rotación y traslación de la plastia.
El colgajo glabelar clásico es un colgajo de
rotación al que se le añade una técnica de cierre
en V-Y. La lesión debe resecarse en forma trian-
gular para permitir una buena rotación del colga-
jo. Este colgajo debe ser levantado justo por enci-
ma de la musculatura glabelar para permitir un
buen movimiento de avance y rotación. (Fig. 60).
El único defecto de este tipo de plastia es el
ligero desplazamiento del canto interno de la
ceja que provoca una mínima distorsión.
Para los casos en los que son necesarios
unos colgajos grandes, es preciso diseñar una
plastia en Z que aumente el desplazamiento del
colgajo hacia la zona lesionada. El defecto secun-
dario se cierra por transposición de los colgajos
en Z. (Fig. 61)
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Figura 62. Colgajo glavelar prolongado.
Colgajo glabelar prolongado (Fig. 62)
Descrito por Gillies y posteriormente modi-
ficado por Reiger, este colgajo podría definirse
como un colgajo heminasal. El colgajo se dise-
ña como un colgajo glabelar extendido hasta
la zona de la lesión. La piel que se encuentra por
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327
Figura 61. Colgajo glabelar
en Z.
encima de la lesión debe disecarse completa-
mente hasta más allá del pedículo, ya que si no
se hace así es imposible efectuar la rotación y
traslación suficientes para cerrar el defecto cutá-
neo de la exéresis. Es un colgajo que permite
una limitada rotación y que requiere levantar una
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328
Figura 63. Colgajo digital.
amplia zona de piel para reparar un defecto rela-
tivamente pequeño. De todas maneras es un
colgajo muy seguro que merece la pena tener
en cuenta en la reparación de la parte lateral de
la nariz.
Colgajo digital (Fig. 63)
Es un colgajo de transposición de la línea
media, es denominado por muchos autores
como colgajo digital y es posiblemente la for-
ma más útil y sencilla para la reconstrucción de
la región glabelar. Es un colgajo fácil de diseñar
y permite el traslado de piel fina y sin pelos de
una forma muy cómoda. El cierre de la zona
donante es mediante sutura directa y el apor-
te vascular de este colgajo nunca se ve com-
prometido.
El resultado de este tipo de plastia varía de
excelente a muy bueno.
2. Pared lateral de la nariz
La región lateral nasal es ligeramente cón-
cava y aplanada. Su margen inferior es el borde
alar nasal, móvil y convexo que puede distorsio-
narse con facilidad por aumento de tensión. Los
límites naturales de esta región nasal deben res-
petarse para evitar una asimetría nasal inacep-
table. La zona lateral de la nariz es considera-
da como una unidad estética y como tal en su
reconstrucción puede emplearse la colocación
de un injerto de piel total, con excelentes resul-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
tados. La piel retroauricular ofrece un inmejora-
ble aporte plástico. La zona nasolabial, recomen-
dada en teoría, no ofrece los resultados espera-
dos en la práctica.
Colgajo de Banner (Fig. 64)
Es una plastia de reconstrucción de defec-
tos de la pared lateral nasal. Este colgajo, ori-
ginariamente diseñado por Masson y Mendel-
son, es un colgajo digital de pequeño tamaño.
Hay que tener cuidado en la resección de la “ore-
ja de perro” que se forma en la zona donante
para no comprometer el pedículo del colgajo.
Colgajo bilobulado (Fig. 65)
Este colgajo, que puede usarse para la
reconstrucción de cualquier zona corporal, es
muy adecuado para la parte lateral de la nariz
y para la planta del pie. El colgajo debe ser
dibujado con mucha precisión, si no, el resul-
tado no será correcto. En la nariz existe mucha
piel disponible en la parte lateral, en la parte
alta y en la zona media. Los defectos en estas
zonas son de fácil solución, si bien no se deben
usar para la zona lateral colgajos basados late-
ralmente.
Colgajo nasolabial (Fig. 66)
Es usado para la reconstrucción lateral de la
nariz. Es un colgajo de sencillo diseño, fácil y
rápido de ejecutar, pero que ofrece resultados
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 329

Figura 64. Colgajo de Banner.

Figura 65. Colgajo bilobula-

do.

estéticos inaceptables si no son diseñados Si el colgajo nasolabial se efectúa en la par-

correctamente y ejecutados en el área anatómi- te inferior o baja de la nariz, el resultado es
ca adecuada. desastroso desde el punto de vista estético. Son

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330
Figura 66. Colgajo nasolabial..
colgajos funcionales en la parte alta nasal, si bien
es un colgajo que siempre se abulta y su resul-
tado estético nunca es bueno.
Colgajo en avance triangular (Fig. 67)
El colgajo en avance triangular melonasal
viene a solventar parte de los inconvenientes del
colgajo anterior. Si bien sigue siendo muy fácil
de diseñar y ejecutar, permite según el diseño
reparar cualquier parte lateral de la nariz, si bien
el despegamiento necesario para la traslación
del colgajo es mayor que la requerida en el col-
gajo nasolabial.
Colgajos romboides (Fig. 68)
Si bien pudiese parecer que en la nariz no
existe piel suficiente para hacer un colgajo rom-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 67. Colgajo en avan-
ce triangular.
boide, no es así, en la cara lateral de la nariz hay
piel suficiente para permitir el diseño de este tipo
de colgajos siempre y cuando estén bien dise-
ñados.
3. Punta nasal
La punta de la nariz tiene una piel lisa, de
gran espesor y con coloración, a veces intensa,
lo que hace poco viable, desde el punto de vis-
ta estético, la colocación de un injerto de piel
total. Solamente la piel de zonas vecinas de la
propia nariz ofrece los resultados adecuados.
Colgajo de Rintala (Fig. 69)
Es un colgajo de avance en la región glabe-
lonasal que es usado para cubrir la punta de la
nariz. Es un colgajo de avance muy largo que
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Figura 69. Colgajo de Rintala.
tiene un grado de tensión relativamente grande,
lo que puede provocar un ligero acortamiento
nasal. Es un colgajo que debe usarse con cui-
dado en la punta de la nariz, ya que a veces no
se logra el avance deseado, pero que es útil para
defectos de toda el área central de la totalidad
de la nariz.
PÁRPADOS
Los párpados son estructuras faciales que
dan características propias a la expresión facial.
El párpado superior es vital, sin él, la cornea que-
da expuesta con resultado de sequedad, ulce-
ración, cicatriz y ceguera. La ausencia del pár-
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331
Figura 68. Colgajo romboi-
de.
pado inferior no es tan grave y causará, princi-
palmente, epífora (derrame de lágrimas en exce-
so) y conjuntivitis, aparte de un gran problema
estético. En vigilia el párpado superior se cie-
rra (en el parpadeo) sobre la córnea, lubricán-
dola, y en el sueño el reflejo de Bell rota el glo-
bo ocular hacia arriba, dejando protegida la cór-
nea bajo el párpado superior.
La piel del párpado es muy fina y poco colo-
reada, y se debe tener en cuenta que las aber-
turas palpebrales son simétricas, ovales y de for-
mas agradables. Las cejas y las pestañas son
rasgos positivos en los que su simetría y forma
deben ser escrupulosamente respetados.
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332 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Las incisiones deben hacerse transversal-

Figura 70. Líneas de Langer palpebrales.
mente a lo largo del párpado y en las líneas de
arruga por la zona cantal externa.
De todas formas, la reconstrucción palpe-
bral exige unas técnicas y conocimientos que se
quedan fuera de esta obra. Se expondrán las
técnicas más sencillas para la resolución de pro-
blemas simples. (Figs. 70 a 72)
El colgajo de rotación (Fig. 73) es muy satis-
factorio para la reconstrucción de los párpados,
sobre todo el inferior, son colgajos fáciles de dibu-

Figura 71. Anatomía vascu-

lar parpebral.

Figura 72. Zona cantal inter-

na.

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
Plastia de Imre
Plastia de Blaskovittz
jar y ejecutar, en los que una cuidadosa hemos-
tasia minimiza las posibles complicaciones.
Colgajo de Imre (Fig. 74)
Es un colgajo que se moviliza por distensión
radial y avance de los tejidos. Es un colgajo espe-
cialmente diseñado para la reparación de defec-
tos triangulares en párpados y mejillas. Es un
colgajo que ofrece excelentes resultados, y que
ha sido modificado varias veces por distintos
autores. (Fig 75)
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333
Figura 73. Colgajo de rota-
ción.
Figura 74. Colgajo de Imre.
OREJA
La piel de la oreja, por lo general, es pálida y
con muy poco espesor, que se encuentra íntima-
mente adherida al cartílago hasta llegar al borde
del hélix. El lóbulo auricular es muy carnoso, blan-
do y de color rosado. La piel de la cara posterior
o mastoidea es más gruesa y el tejido celular sub-
cutáneo es de mayor espesor y donde, además,
los vasos sanguíneos son abundantes.
El pabellón auricular puede ser considerado
como una lámina ovalada y plegada sobre sí mis-
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334
ma en varios sentidos. Está relacionada con la
región mastoidea y con la parte inferior de la
región temporal. Las zonas cartilaginosas del
pabellón auricular se relacionan entre sí por
medio de ligamentos.
Por otra parte existe una musculatura cons-
tituida por los músculos auriculares, el músculo
mayor del hélix, el músculo antitragal y los mús-
culos transverso, oblicuo y de la escotadura del
hélix en la cara interna. Estos músculos inerva-
dos en su mayoría por ramas del facial no tienen
una función real en el hombre. (Fig. 76)
La sensibilidad auricular es suministrada por
el nervio auricular mayor, por el nervio auriculo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 75. Plastia de Tesler
(Imre modificado).
Figura 76. Estructura anató-
mica auricular.
temporal (rama del nervio mandibular), por el
nervio occipital del plexo cervical y por ramas
del neumogástrico (X par craneal).
La vascularización a nivel arterial está ase-
gurada por ramas posteriores pertenecientes
a la arteria carótida externa, y ramas de la arte-
ria occipital en la cara mastoidea, y por ramas
de la arteria temporal que irrigan la cara exter-
na. El drenaje se hace a expensas de una red
venosa que acompaña a la arterial. (Fig. 77)
La mitad superior de la superficie del crá-
neo, todo el margen auricular y la parte poste-
rior del meato auditivo externo drenan los gan-
glios linfáticos cervicales profundos y los gan-
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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara
glios mastoideos. El lóbulo y el suelo del meato
externo drenan los ganglios cervicales superfi-
ciales.
Las irregularidades de esta zona anatómi-
ca tan especial, como es el pabellón auricular,
obliga a una cuidadosa colocación de las inci-
siones. En esta zona anatómica es preferible,
siempre que sea posible, hacer las incisiones en
los pliegues anatómicos donde queden escon-
didas.
Defectos del borde (hélix)
Una forma útil de reconstrucción de parte
del hélix consiste en una resección en cuña con
cierre directo. Si esta técnica no se considera
adecuada al caso concreto de lesión, puede
emplearse un “avance” del hélix.
La plastia por avance del hélix puede pare-
cer peligrosa en un primer momento, pero es un
método muy fiable de reconstrucción. Esta téc-
nica usa el exceso de tejidos blandos útiles del
reborde auricular.
Ha de extirparse la lesión llevándose todo el
grosor del reborde, y desde la parte inferior se
incide el hélix hasta llegar al borde superior del
lóbulo que, al ser móvil, extensible y blando, per-
mite el avance del colgajo para cerrar el defec-
to. No se debe olvidar que la incisión del rebor-
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335
Figura 77.
de auricular debe, inexcusablemente, llegar has-
ta la parte superior del lóbulo. (Fig. 78)
Colgajo postauricular
Es un procedimiento EN DOS TIEMPOS,
pero es una técnica sumamente rápida para
reconstruir defectos difíciles. Una ventaja de esta
técnica es que permite la reconstrucción total
sin necesidad de incorporar cartílago. (Fig. 79)
A partir de la exéresis y la formación del
defecto, se diseña un colgajo postauricular de
igual anchura y con una longitud que permita la
reconstrucción de la superficie anterior, el hélix
y la superficie posterior, es decir debe medir,
al menos, la suma de las tres longitudes. (Fig.
80)
Una vez levantado el colgajo en su totalidad
y a nivel de la fascia retroauricular, se avanza
hasta el borde anterior del defecto auricular
sobre un tubo de silicona. (Fig. 81)
En un segundo tiempo, DIEZ DÍAS DES-
PUÉS, se diseca la base del colgajo y se emplea
el resto en reparar la parte posterior de la ore-
ja. Este paso sólo debe hacerse cuando se tie-
ne la seguridad completa de que el colgajo
posee una neovascularización procedente de la
zona suturada diez días antes, si bien tampoco
puede demorarse demasiado. (Fig. 82)
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 336

336 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 78. Defectos del bor-

de (hélix).

Figura 79. Colgajo postau-

ricular.

El defecto se reconstruye totalmente con el El defecto cutáneo que queda después de

colgajo suturado a la parte posterior o retroau- separar totalmente el colgajo original se resuel-
ricular. (Fig. 83) ve con un injerto libre (Fig. 84).

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Anatomía y técnicas quirúrgicas en la cara 337

Figura 80.

Figura 81.

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338 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 82.

Figura 83.

Figura 84.

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17. Plastias en Z o zetaplastias
J.M. Fernández Temprano, A.R. Romero Márquez, I. Fernandez Hermoso
CONCEPTO
Las Z plastias son plastias por transposición
de doble colgajo y se basan en el tallado de dos
colgajos triangulares convergentes que se entre-
cruzan o trasponen entre sí. Su nombre pro-
viene del hecho de que los tres trazos de la inci-
sión sobre la piel tienen forma de Z. A pesar de
ello, la similitud con esta letra no es total, al
menos en las denominadas Z plastias simples,
pues los tres tramos de la incisión tienen igual
longitud.
La transposición de colgajos genera como
consecuencia dos efectos:
1. El aumento de la longitud del trazo común
de la Z o, lo que es lo mismo, de los planos
cutáneos sobre los que asienta el eje cen-
tral de la tensión de la Z diseñada.
2. El trazo común de la Z o eje central de ten-
sión de la misma cambia de dirección
Estos dos hechos justifican el empleo en ciru-
gía plástica, y la convierte en una de las técni-
cas más usadas, de manera que su finalidad es:
1. Alargar los tejidos cutáneos en las retraccio-
nes o bridas.
2. Cambiar la dirección no adecuada de una
cicatriz contraria a las líneas de Langer.
3. Desplazar una malposición de tejidos y situar-
la en posición más idónea mediante la trans-
posición con colgajos de vecindad (comisu-
ra oral o parpebral).
Aunque ambos hechos, el alargamiento y el
cambio de dirección de los tejidos van unidos,
sólo uno de los dos conceptos suele interesar
cada vez. La otra, inevitable y simultánea propie-
ERRNVPHGLFRVRUJ
dad, puede ser una ventaja en ocasiones, pero
también un inconveniente. Cuando esto último
sucede, no es posible prescindir de una de las
dos propiedades.
Tipos de Z plastias
1. Plastia en Z simple.
2. Plastia en Z de Limberg.
3. Plastia en Z múltiple.
PLASTIA EN Z SIMPLE O TÍPICA
Consta de dos colgajos triangulares isósce-
les con el mismo ángulo de trazado y cuyo eje
mayor coincide con la línea de máxima tensión
o zona que se ha de alongar o distender.
Los tejidos sobre los que asienta la plastia
en Z pueden ser:
1. Sanos
2. Cicatriciales
3. Mixtos, es decir, cuando parte del trazado
de la Z recae sobre tejido sano y parte sobre
cicatriz, siendo el eje de máxima tensión o
porción central de la Z tejido cicatricial. En
estos casos, avanzamos, la incisión sobre
tejido sano debe ser más corta que sobre el
cicatricial, ya que la elasticidad de las cica-
trices es menos que la de los tejidos sanos,
precisando mayor cantidad de tejido cicatri-
cial que sano para producir igual tracción o,
lo que es lo mismo, que la elasticidad nor-
mal de los tejidos sanos compensará fácil-
mente la desigualdad en el trazo de la Z. Todo
ello se hará para sustituir el tejido cicatricial
mal vascularizado por otro sano.
339
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 340
340
b
a
1 a
Técnica
Conceptos esenciales
El tramo central o común de la Z se tallará
sobre la línea de tensión que se quiere liberar.
Los ángulos a ambos lados y extremos de la
línea central pueden ser de amplitud variable
aunque no inferiores a 45 grados ni superiores
a 100. Hay que tener en cuenta que cuanto
mayor sea el ángulo, mayor será el alargamien-
to de los tejidos sobre el eje inicial de la Z y
mayor también el estrechamiento que se consi-
gue sobre los planos movilizados una vez efec-
tuada la Z. Este fenómeno de estrechamiento
transversal tras la transposición es lo que impi-
de que sean viables Z plastias con ángulos supe-
riores a 100 grados. (Figs. 1 y 2)
Tipos de plastias en Z simples
• Plastia en Z de eje línea: en ella no hay extir-
pación de tejidos, sino sólo tallado de colga-
jos triangulares y transposición sobre un eje
central.
• Plastia en Z de eje en SUPERFICIE, que es
la que se efectúa tras la extirpación de una
lesión cicatricial o tumoral (nevus, p. ej.)
dejando una superficie cruenta alargada y
en forma de huso que constituye el eje cen-
tral de la Z. En este caso es muy convenien-
te que en los planos contiguos, los tejidos
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
3
Figura 1.
de vecindad sean elásticos. De no ser así
nos obligará a tallar un colgajo atípico más
grande sobre los tejidos cicatriciales por los
motivos expresados antes. (Figs. 3 y 4)
Fundamento de la técnica
Una vez que hemos tallado el eje central de
la Z sobre la línea de máxima tensión cicatricial,
y sus dos ángulos, habremos conseguido dos
triángulos cuyo conjunto ocupa una superficie
que tiene forma de paralelogramo con la diago-
nal más corta en dirección de la retracción y la
más larga perpendicular a ésta que podemos
denominar diagonal retráctil y diagonal traver-
sa. Un vez están bien disecados estos dos trián-
gulos la propia liberación de la tracción que
intentamos solucionar hará que los tejidos se
sitúen en los planos de menor tensión sin que
exista contribución del cirujano de modo que la
diagonal retráctil se acorta espontáneamente y
la transversa se alarga, también espontáneamen-
te, y la transposición de los colgajos se realiza
de forma natural debido al cambio de forma del
paralelogramo (Fig. 5).
Los cambios de longitud son tales que la dia-
gonal retráctil, después de la transposición, igua-
la la diagonal transversa antes de la transposi-
ción. Este concepto en términos prácticos sig-
nifica que la piel que se ha incorporado desde
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Plastias en Z o zetaplastias 341

b b
a
a
Línea de cicatriz original

1º 2º

Línea de cicatriz resultante

3º 4º

GIRO DE 90ª EN LA CICATRIZ Línea de cicatriz

resultante
Línea de cicatriz original

Z original

Anchura inicial
Z resultante Anchura resultante
5º 6º
Figura 2.

Lesión
Cierre sin
tensión
Huso de gran tamaño

Diseño de Z-plastia
doble
Tensión inaceptable en la sutura directa

Figura 3.

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342 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

1 2

3 4 5

6 7 8
Figura 4. 1. Nevus. Anestesia local en zona enmarcada. 2. Diseño de Z-plastia doble. 3. Exéresis de la
lesión con bisturí eléctrico. 4. Exéresis completada. 5. Hemostasia cuidadosa. 6. Incisión de aletas que for-
marán la Z. 7. Incisión de aleta inferior y desbridamiento compensatorio de avance. 8. Comprobación del
movimiento y tensión de las aletas de la Z-plastia. (Continúa en la página siguiente)

la zona de tensión ha hecho que se acorte la
diagonal transversa para alcanzar el alargamien-
to de la diagonal retráctil. La diferencia entre la
longitud de ambas diagonales expresa el alar-
gamiento de la diagonal retráctil y es igual al
acortamiento de la diagonal traversa. La Z plas-
tia persigue el alargamiento de la diagonal retrác-
til y conlleva como efecto no deseable, aunque
ineludible, el acortamiento de la diagonal trans-
versa. Hay que tener en cuenta que la técnica
fracasará si no hay tejido suficiente como para
satisfacer esta diferencia de longitud de ambas
diagonales. (Fig. 6)
Diseño de la Z plastia
Debido a que los colgajos de piel deben
coincidir en su posición al ser rotados, los tra-
zos de la Z han de ser de igual longitud, salvo
en las mencionadas Z plastias mixtas.
En su diseño hemos de tener en cuenta dos
factores: (Fig. 7)
- Amplitud del ángulo.
- Longitud del trazo.
• Amplitud del ángulo: con la misma longitud
de los trazos de la Z plastia, el alargamiento
de los tejidos retráctiles que se obtiene depen-
de del tamaño del ángulo, de manera que
cuanto mayor sea éste más alargamiento se
obtiene, lo que expresamos en la Tabla 1.
Estas cifras son teóricas aunque en tejidos
fundamentalmente sanos existe gran proxi-
midad entre este axioma y la realidad.
Como ya adelantábamos, ángulos peque-
ños nos alejan del objetivo de la Z plastia

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Plastias en Z o zetaplastias 343

9 10

11 12 13

14 15 16
Figura 4. (Continuación) 9 y 10. Comprobación del movimiento y tensión de las aletas de la Z-plastia. 11.
Ajuste de Z-plastia. 12. Sutura de tejido subcutáneo superficial de los bordes de la herida. 13 y 14. Sutu-
ra subcutánea de ambas Z. 15. Sutura intradérmica con polipropileno. 16. Resultado.

Diagonal contráctil

Diagonal transversa
Figura 5.

al reducir el alargamiento a obtener y poner gulos, y ángulos muy grandes aumentan el

en riesgo los colgajos, por reducir también alargamiento pero a costa de disminuir la
la vascularización sanguínea de los trián- amplitud y aumentar la tensión en los teji-

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344 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Diseño de Z-plastia
y presentación de
la cicatriz

Cicatriz en contra de las

líneas de Langer, se
impone para su corrección
la plastia en Z

Exéresis de la cicatriz

Nueva cicatriz
“a favor” de las
líneas de Langer

Figura 6.

Abertura del ángulo de la Z

30° 45° 60°

Aumento de longitud 75%

50%
25%

Figura 7.

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Plastias en Z o zetaplastias
Tabla 1.
Amplitud del ángulo Alargamiento
en grados
30° 25%
45° 50%
60° 75%
90° 125%
dos limítrofes, lo que impide la rotación de
los colgajos.
• Longitud de los trazos: del mismo modo que
la amplitud del ángulo regula la longitud del
alargamiento de la zona retráctil, la longitud
de la rama regula el aumento real de la mis-
ma, ya que ésta es proporcional a la primiti-
va longitud. Un trazo inicial más largo produ-
cirá una aumento de longitud en relación a
una determinada amplitud de ángulo.
Independientemente de la longitud de la
retracción, la cantidad de tejido apreciable en
cada lado determinará la posible longitud del
trazo: una gran cantidad permitirá una amplia Z
y una cantidad escasa limitará ligeramente el
tamaño de la Z.
Ejecución de la plastia en Z
Un buen método que ayuda a tomar una
decisión acerca del lugar idóneo para trazar los
colgajos consiste en dibujar un triángulo equi-
látero a cada lado de la retracción y del parale-
ERRNVPHGLFRVRUJ
345
Estrechamiento
transversal
12%
25%
32,5%
62,5%
logramo obtenido elegir lo más conveniente de
las dos series de trazos posibles. Si ninguno
de ellos ofrece ventajas, puede utilizarse indis-
tintamente una u otra.
Los factores que pueden decantar la elec-
ción entre una posibilidad u otra son:
1. La vascularización resultante en los colga-
jos: son preferibles los colgajos con la mejor
irrigación sanguínea, desechando aquellos
en los que las cicatrices cruzan su base.
2. Las líneas estéricas de la piel: debe elegirse
aquella posibilidad cuyo resultado final coin-
cida en mayor medida con las líneas de Lan-
ger.
3. La posición de los colgajos resultantes: debe
elegirse aquella posibilidad que mejor favo-
rezca la rotación
Cuando se ejecuta la técnica en tejidos cica-
triciales ha de tenerse en cuenta la menor elas-
ticidad de éstos y deben tallarse colgajos algo
más largos que su equivalente en la piel normal.
(Fig. 8)
Figura 8.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 346
346
Tensión lateral concentrada
Tensión lateral difusa
Para igual alargamiento, se consigue menor tensión en los tejidos: A=B
PLASTIA EN Z DE LIMBERG
Se trata de una plastia en Z simple cuyo ángu-
lo es de 60º, y se considera como la amplitud
angular ideal, sobre todo en tejidos cicatriciales.
Como veíamos antes, la Z plastia mantiene
una relación de el alargamiento de la cicatriz
frente al estrechamiento transversal es aproxi-
madamente de 2 de manera que para una anu-
lación de 60º se obtiene un alargamiento del
75% con un estrechamiento transversal del 35%,
que son cifras muy razonables. Ángulos mayo-
res producen alargamientos mayores pero con-
flictos en la transposición, cierre y vasculariza-
ción de los colgajos resultantes.
En tejidos muy elásticos y en situaciones en
que se necesita aporte de tejidos importante, la
plastia de elección debe ser con angulaciones
de 90º.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 9.
PLASTIAS EN Z MÚLTIPLES
Concepto
Incluye aquellas técnicas con doble transpo-
sición de colgajos cuyo diseño y resultado ope-
ratorio implican la práctica de dos o más Z y fue
introducida por Morestin en 1914.
Esta técnica surge como respuesta a la nece-
sidad de reducir el estrechamiento transversal
sin alterar el alargamiento que origina la plastia
en Z, de manera que mientras la Z simple se
extiende sobre toda la longitud de la retracción,
en la Z múltiple la retracción se divide en varios
segmentos en cada uno de los cuales se cons-
tituye una pequeña Z.
La diferencia anatomo-funcional entre ambas
se entiende con el siguiente ejemplo: suponga-
mos una Z simple que va a dar una alargamien-
to de 2 cm y al mismo tiempo una Z múltiple de
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Plastias en Z o zetaplastias 347

Tabla 2.

Axiales continuas: cuando la oposición Invertidas: cuando la transposición de colgajos

de Z plastias no tiene solución de se hace de forma especular en cada una de las
continuidad en el eje principal Z plastias
No invertidas: cuando la transposición de
colgajos se hace siguiendo el mismo patrón de las
Z plastias
Axiales discontinuas Invertidas
No invertidas

6 elementos en el mismo caso, en la que cada

una de ellas suponga el 16,6% de la primera. En Zplastia múltiple continua de MORESTIN
este supuesto la Z simple consigue 2 cm de alar-
gamiento en el eje principal con 1 cm de estre-
chamiento transversal. En el mismo supuesto
cada una de las Z múltiples consigue un alarga-
miento del eje de máxima tensión en 0,33 cm.
por cada Z, que supone un total de 2 cm, con
un estrechamiento transversal de 0,33 cm total
como se ve en la Figura 9.

Clasificación
1. Plastias en Z múltiples axiales, cuando se
actúa sobre el trazo central de la Z, dividien-
Zplastia múltiple
do o sumando el eje de ella
2. Plastias en Z múltiples angulares, cuando se
actúa sobre el ángulo de la Z sin variar la lon-
gitud del eje de la Z.

Plastias en Z múltiples axiales

En ellas se distinguen axiales continuas y
axiales discontinuas (Tabla 2).
De todas ellas, la más eficaz desde el punto
de vista de elongación tisular es la denominada
PLASTIA EN Z MÚLTIPLE AXIAL CONTINUA
Figura 10.
DE MORESTIN, por ser este último el que la
describiera en 1915, y que tiene la propiedad de
producir un elongamiento máximo con un cos-
te mínimo en estrechamiento transversal. (Fig. do final es la multiplicación de Z plastias por
10) bisección o trisección de los ángulos. (Figs. 11
y 12)
Plastias en Z múltiples angulares La ventaja es una relación elongación-estre-
En ellas el eje principal de la Z plastia no chamiento transversal más favorable que en las
aumenta ni disminuye y lo que se divide son los Z plastia simples, pero menor al conseguido en
ángulos de la Z plastia, de modo que el resulta- las axiales múltiples. (Tabla 3)

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348 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

c
a a
b

c d
d b

Figura 11.

Figura 12. Z-plastia múltiple

angular de 90° y cuatro col-
gajos.

Las plastias en Z múltiples angulares pue- Plastias en Z múltiples de 4 colgajos

den clasificarse en dos grupos:
• Plastias en Z múltiples angulares de 4 col-
gajos o de LIMBERG o plastias en Z bise-
cadas: que son el resultado de bisecar cada
ángulo de la Z plastia
• Plastias en Z múltiples angulares de 6 col-
gajos o de MIR Y MIR, por ser estos auto-
res los que las describieran en 1974, y que
son el resultado de trisecar cada ángulo de
la plastia en Z.
En ambos casos, al igual que en el resto de
las Z plastias los ángulos resultantes no deben
ser menores de 45-50º para no comprometer la
vitalidad de los colgajos.
Pueden considerarse como una Z dentro de
otra Z plastia cuyo ángulo inicial mínimo es de
90 a 120 grados y que por bisección se trans-
forma en 45 a 60 grados. Su expresión máxi-
ma es la plastia en Z múltiple angular de 4
colgajos sobre 120º, de manera que produce
cuatro ángulos de 60º (Fig.13)
Hemos de distinguir dos conceptos: como
se puede ver en el cuadro comparativo que se
acompaña, que cuando es posible la realización
de una Z plastia simple ideal de Limberg, tam-
bién es posible la realización de un Z plastia múl-
tiple angular de 90º, pues se trata de una bisec-
ción de la primera, de modo y manera que cuan-

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Plastias en Z o zetaplastias 349

Tabla 3.

Tipo de Elongamiento Estrechamiento Coeficiente elongamiento

plastia en Z producido transversal estrechamiento transversal

Múltiple axial de 48% 12% 4

4 colgajos de 45°
Simple de 4 48% 24% 2
colgajos de 45°
Múltiple angular de 110% 38% 2,89
4 colgajos de 45°

Figura 13. Z-plastia múltiple

angular de 120° en hueco
poplíteo.

do interese una elongación máxima con el mis- La plastia en Z múltiple angular de 4 col-
mo estrechamiento transversal la elección idó- gajos sobre 120º es impensable como plastia
nea será una plastia en Z múltiple angular de en Z simple. Sin embargo, cuando ésta la trans-
90º (Fig. 14) (Tabla 4) formamos por bisección de sus ángulos en una

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350 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

e c

e e
c
a
d d
b
c
a a
d
b f
f

f b

Figura 14.

Tabla 4.

Tipo de Elongamiento Estrechamiento Coeficiente elongamiento

plastia en Z producido transversal estrechamiento transversal

Plastia en Z simple 73% 36,5% 2

ideal de Limberg
Plastia en Z múltiple 110% 38% 2,9
angular de 90°

plastia en Z múltiple angular de cuatro colgajos
de 60º cada uno, éstos sí pueden interpolarse
entre sí, lo que determinará un alargamiento de
hasta un 164% a costa de un estrechamiento
transversal del 52% (Tabla 5).
Esta plastia es muy interesante en regiones
como la axila, el cuello o el hueco popliteo.
Plastias en Z múltiples de 6 colgajos
Debe considerarse como la Z plastia que
más puede alargar en una sola intervención. Tal
es así que un ángulo inicial de 135 a 150º pue-
de “trisecarse” en tres colgajos de 45 a 50º, los
cuales interpuestos entre sí producen un alar-
gamiento de un 180%, con un estrechamiento
del 62% (Tabla 6)
Esta plastia de 6 colgajos exige para su rea-
lización la seguridad de que la plastia en Z sim-
ple de 90º es posible sobre la zona problema.
La diferencia entre el coeficiente elongación
estrechamiento transversal entre las dos plas-
tias se debe a que mientras en las plastias sim-
ples toda la tensión se concreta en un solo eje,
en las plastias múltiples la tensión se reparte en
tres zonas de tensión con tracción en varias
direcciones

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Plastias en Z o zetaplastias 351

Tabla 5.

Tipo de Elongamiento Estrechamiento Coeficiente elongamiento

plastia en Z producido transversal estrechamiento transversal

Plastia en Z 125% 62,5% 2,89

simple de 90°
Plastia en Z múltiple 164% 52% 3,15
angular de 4 colgajos
sobre 120°

Tabla 6.

Tipo de Elongamiento Estrechamiento Coeficiente elongamiento

plastia en Z producido transversal estrechamiento transversal

Plastia en Z 125% 62,5% 2,01

simple de 90°
Plastia en Z múltiple 180% 60% 3
angular de 6 colgajos
sobre 150°

AXIOMAS EN EL DISEÑO DE Z PLASTIAS - Jackson IT. Colgajos locales en la reconstrucción

1. Siempre que se pueda practicar una plas-
tia en Z de 60º (Z plastia ideal de Limberg)
se puede practicar una simple de 90º, pues-
to que aunque no lleguen en principio se
pueden “bisecar” sus ángulos antes de tras-
poner, con lo que reduciremos la tensión
transversal de 62 a 38%.
2. Que la plastia en Z simple de 90º, si es fac-
tible, es mejor elección que la plastia en Z
múltiple pues deja menos cicatriz.
3. Que puede suceder que una plastia en Z
simple de 90º, aun pudiendo realizarla con
holgura, puede ser insuficiente para liberar
la tensión de una zona determinada. En esta
situación, la plastia angular de 6 colgajos
puede ser útil para solucionar esta situación
ya que con un estrechamiento algo menor
que la simple de 90º, consigue un alarga-
miento del 200%.
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 355
18. Cirugía menor en un
Centro Asistencial de Atención
Primaria. La práctica diaria
CONCEPTOS Y GENERALIDADES
Los médicos de familia, antiguamente, los
médicos generales (de cabecera, rural o APD)
en España, antes de la década de los 80, se
encontraban aislados y con pocos medios la
mayoría de ellos, a pesar de esto realizaban actos
quirúrgicos de forma rutinaria en sus consultas
(que en muchos casos eran sus propias casas).
Estas actividades fueron disminuyendo sobre
todo por el aumento de la presión asistencial,
por lo que el ciudadano pasaba a ser tratado
(para las pequeñas intervenciones) por el espe-
cialista en cirugía general.
¿Cuáles son las ventajas, o los
intereses de la realización de la cirugía
menor en Atención Primaria?
Gracias a la mejora de los recursos materia-
les (salas, instrumental, etc.), áreas de formación
(creación de grupos de trabajo por las socie-
dades científicas, o unidades de cirugía menor,
que han servido para impulsar o dinamizar a
aquellos profesionales que tenían interés en la
realización de la cirugía menor); por otra parte,
la administración y los servicios de cirugía tam-
bién han contribuido para que los MF desarro-
llen las tareas de cirugía menor en sus consul-
tas, la empresa fundamentalmente para dismi-
nuir los costes y para aumentar la cartera de ser-
vicios al ciudadano, la cirugía menor forma par-
te de la amplia cartera de servicios de Atención
Primaria, al igual que otros programas como el
de vacunación, control del niño sano, control de
patologías crónicas, etc. Y finalmente, los servi-
cios de cirugía general hospitalarios mantienen
ERRNVPHGLFRVRUJ
J. Pineda Morales, A.R. Romero Márquez
una estrecha colaboración con AP, especialmen-
te en el impulso formativo, y dejando a éstos
aquellos casos que o bien por su dificultad téc-
nica y/o contraindicación no se puedan realizar
en el ámbito de la AP, por lo que se optimizan
sus propios recursos haciéndose más eficiente.
También a los médicos de familia, les intere-
sa la realización de la cirugía menor, aunque
aumente la carga de trabajo, ante lesiones que
son tributarias de la práctica de la cirugía menor
en AP.
También para los usuarios, es interesante que
se aumente la cartera de servicios en el ámbito
de la AP, por su fácil acceso al centro, porque
puede aumentar la demanda y también mejorar
la relación médico de familia-paciente.
En resumen, todas estas ventajas suponen
una satisfacción a los usuarios y a los profesio-
nales, mejorando la calidad asistencial por una
parte y la eficiencia por otra parte. Sin embargo,
la cirugía menor en AP sigue siendo una técni-
ca de baja implantación, como lo demuestran
los pocos trabajos publicados y las pocas comu-
nicaciones en congresos. A diferencia de los paí-
ses anglosajones en donde estas prácticas se
llevan a cabo de manera mucho más habitual.
También tenemos que tener en cuenta que
la Atención Primaria es la base de la asistencia
sanitaria en nuestro país. E históricamente, en
la década de los 60, se inicia la medicina de fami-
lia en los países anglosajones, y es ahí donde se
marcan los contenidos de sus competencias,
siendo una de ellas la cirugía.
La Ley General de Sanidad del 25 de abril
de 1986, otorga a la Atención Primaria de Salud,
355
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 356
356
como el primer nivel asistencial, un papel tras-
cendental al tener encomendadas el desarro-
llo de todas las actividades encaminadas a la
detección, prevención, control, curación y reha-
bilitación de la salud, tanto colectiva como indi-
vidual.
En 1995 el Ministerio de Sanidad promul-
gó el Real Decreto 63/95 sobre adecuación de
las prestaciones sanitarias del Sistema Nacional
de Salud, en el que incluía expresamente la ciru-
gía menor como prestación de la Atención Pri-
maria. Ello, unido a la inquietud de muchos pro-
fesionales, llevo a varios Servicios de Salud (Insa-
lud, SAS, etc.) a incluir la oferta quirúrgica menor
en la cartera de servicios/contrato de gestión.
¿Cuáles son las condiciones o el marco
a tener en cuenta para el desarrollo de
una consulta de CM en AP?
1. Una buena organización interna, que ten-
ga en cuenta los propios recursos humanos
y materiales para poder dar al usuario la
mejor oferta de los servicios.
2. Una buena formación técnica, tanto de aque-
llos profesionales sanitarios que van a rea-
lizar la cirugía menor, como del resto del
equipo que va a derivar a la consulta de CM
(es importante que todo el equipo conozca
el protocolo de funcionamiento en todas sus
características, pues ello va a repercutir en
el mejor funcionamiento y rendimiento de la
cirugía menor).
3. Una buena dotación de sala quirófano, con
material e instrumental exclusivamente para
la práctica de la cirugía.
4. Una buena adecuación de las agendas, de
los profesionales que van a intervenir en el
proceso, es decir, disponer de tiempo sufi-
ciente (al menos de 5 horas semanales,
repartidos en dos jornadas en días distintos)
para poder llevar a cabo un mínimo de actos
quirúrgicos.
5. Una buena colaboración con otros profesio-
nales:
- Con los Servicios de Dermatología, para
su derivación y valoración de aquellas
lesiones sospechosas de malignidad, para
la formación y el reciclaje clínico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
- Con los Servicios de Cirugía, para los casos
que por su dificultad técnica y/o contrain-
dicación en AP, además de la formación y
reciclaje clínico-práctico.
- Con el Servicio de Anatomía Patológica,
dado que va a suponer mayor carga de
trabajo para dicho servicio, se deben ade-
cuar los recursos a la demanda, para que
no aumente el tiempo en recibir el resul-
tado de las muestras enviadas. Así como
la universalización de todos los documen-
tos necesarios para el registro y procesa-
do de las biopsias..
6. Una buena (que no exagerada) inversión ini-
cial, para la compra del material e instrumen-
tal necesario, y una partida presupuestaria
de mantenimiento del material fungible.
7. Apoyo por la Empresa, es deseable y con-
veniente que la dirección del centro y del dis-
trito se interesen por la marcha del progra-
ma de cirugía menor, incentivando y reco-
nociendo a los profesionales implicados.
Todavía lejos de los países anglosajones, don-
de se ofrece un contrato con remuneración
(por acto quirúrgico) por la realización de
cirugía menor por los médicos de familia.
8. Documentación y registro de las actividades
realizadas, para después poder llevar a cabo
su análisis tanto cuantitativo como cualitati-
vo, y comunicación de resultados al resto del
equipo, así como a congresos, reuniones, etc.
OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA MENOR
EN ATENCIÓN PRIMARIA
1. Que el médico de familia y los profesionales
implicados conozcan cuáles son las técnicas
básicas de cirugía menor para su aplicación
en la consulta.
2. La cirugía menor es una habilidad exigible a
todos los médicos de familia y por tanto es
un objetivo prioritario para ellos (la empre-
sa debe dotar de los recursos apropiados así
como proporcionar la formación básica para
poder llevar a cabo el programa con todas
las garantías en nuestro lugar de trabajo).
3. Conocer cuáles son los mecanismos que hay
que poner en marcha para el desarrollo de
una consulta de cirugía menor en el centro.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 357
Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria
4. Mejorar los conocimientos esenciales en der-
matología, anatomía, farmacología, instru-
mental de cirugía, técnicas quirúrgicas, etc.
5. Saber identificar qué lesiones son tributarias
de cirugía menor.
6. Conocer todos los procedimientos que se
pueden utilizar para la práctica correcta de
cirugía menor.
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA
MENOR EN EL ÁMBITO DE LA
ATENCIÓN PRIMARIA
a. Procedimientos de urgencias
• Reparación de heridas y abscesos cutáneos.
• Patología ungueal.
b. Procedimientos reglados
• Alteraciones y/o tumoraciones benignas
cutáneas.
• Lesiones cutáneas pigmentarias y no sospe-
chosas de malignidad, como nevus, verru-
gas, fibromas, hiperqueratosis actínicas y
seborreicas, papilomas.
• Lesiones subcutáneas, como lipomas, quis-
tes sebáceos y de inclusión.
• Extracción de cuerpo extraño superficial.
c. Procedimientos diagnósticos
• Principalmente la realización de biopsias cutá-
neas.
• Aunque toda exéresis quirúrgica debe ser
enviada a anatomía patológica para su diag-
nóstico.
Las indicaciones de la cirugía menor en Aten-
ción Primaria van a depender de los conocimien-
tos, habilidades y materiales de que dispongan
para su realización, como ocurre en el resto de
las técnicas y/o procedimientos que se practi-
can en dicho nivel.
CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA
MENOR EN ATENCIÓN PRIMARIA
a. Contraindicaciones generales
• Alergias: antecedentes de alergia a los anes-
tésicos locales y otros.
• Anticoagulación: bien por patologías previas
o por uso de fármacos anticoagulantes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
357
• Patologías previas:
- Metabólicas descompensadas, principal-
mente la diabetes mellitus (sobre todo si
presenta afectación vascular periférica).
- Cardiopatías graves.
- IAM de menos de seis meses de evolu-
ción.
- Respiratorias severas o no controladas.
- Hemáticas.
- Neurológicas, como oligofrenias, epilep-
sias.
- Patología psiquiátrica que requiera seda-
ción.
- Inmunodeficiencias o trastornos inmuni-
tarios por aumentar el riesgo de infección.
- Vaculopatías periféricas graves.
- Situaciones de atrofias cutáneas o patolo-
gías que interfieran en el proceso de cica-
trización.
- Enfermedad hepática o renal grave.
b. Contraindicaciones locales
• Lesiones en las que se sospeche maligni-
dad.
• Por localización de la lesión en zonas anató-
micas donde exista alto riesgo de lesionar
estructuras nobles.
• Antecedentes de cicatrización anómala
(hipertrófica, queloides).
c. Por rechazo del paciente a
someterse a cirugía menor en Atención
Primaria
d. Otras
Además de los anteriormente expuestos,
será causa de contraindicación de cirugía menor,
cualquier criterio profesional o de sentido común
que sugiera al profesional sanitario la convenien-
cia de no realizar determinada intervención.
RECURSOS HUMANOS Y
MATERIALES BÁSICOS EN UNA
CONSULTA DE CIRUGÍA MENOR EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Los recursos humanos mínimos deben par-
tir de tres profesionales como son un médico de
familia, un enfermero y un auxiliar de enfermería.
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358
Lo ideal para una zona básica de salud (tipo, en
torno a 20.000 habitantes) es de 2 equipos.
Los recursos materiales se deben tener en
cuenta y hay que recordar que una consulta en
Atención Primaria destinada para la realización
de cirugía menor debe tener las mismas garan-
tías sanitarias que un quirófano de un hospital,
por tanto su uso debe estar destinado para tal
fin, cuidándose de todos los detalles de conser-
vación, mantenimiento, luz, espacio, limpieza e
higiene tanto del mobiliario como del aparataje
e instrumental utilizado. No es posible que una
sala destinada a cirugía menor se utilice con
otros fines, ya que la limpieza e higiene de este
tipo de salas debe ser total.
Una sala de cirugía menor en Atención Pri-
maria debe disponer, al menos, de:
• Lámpara de exploración con foco de luz haló-
gena fría articulada que permita la ilumina-
ción de cualquier parte del paciente.
• Mesa de operaciones con accionamiento
hidráulico o eléctrico.
• Mesa de mayo o similar.
• Mesa auxiliar (electrobisturí y accesorios).
• Vitrina para material fungible estéril con lám-
para UVA.
• Vitrina para medicación, anestésicos locales
y otros (sueros, jeringas, agujas, etc.).
• Mesa de despacho, y sillas.
• Biombo o similar de separación.
• Percha y reloj de pared.
• Electrobisturí (corte y coagulación).
• Pulsioxímetro.
• Soporte de sueroterapia, y fuente de oxi-
genoterapia, con bombona de oxígeno.
• Aspirador de fluidos.
• Taburetes acolchados.
• Contenedor de basura.
• Carro de parada.
• Instrumental quirúrgico suficiente y adecuado.
En cuanto a material fungible disponible:
• Formol al 10% en solución para envio de las
muestras a AP.
• Sutura de polipropileno (de 2/0, 3/0 y 4/0).
• Sutura de poliglactina 910 y ácido poliglicó-
lico (de 0,2/0, 3/0, y 4/0).
• Sutura de seda trenzada (de 2/0, 3/0, 4/0
y 5/0).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
• Apósito o esferas hemostáticas absorbibles.
• Grapadoras.
• Cauterios oftalmológicos de alta temperatu-
ra (1.200ºC)
• Apósito adhesivo de 6 x7 y 9 x 15.
• Paños quirúrgicos estériles fenestrados, y
NO fenestrados.
• Placas de tomas de tierra para bisturí eléc-
trico desechables.
• Guantes estériles.
• Mascarillas, gorros quirúrgicos y calzas
(papis).
• Sondas de aspiración.
• Material general de curas.
FORMACIÓN NECESARIA PARA
LLEVAR A CABO LA CIRUGÍA MENOR
La cirugía menor es una disciplina en la que
el profesional debe tener unos conocimientos,
unas actitudes y unas habilidades.
Entre los conocimientos se incluyen espe-
cialmente: anatomía del objeto de su acción que
es el paciente quirúrgico y, de modo especial,
de la región en la que se va a intervenir. Esto
puede significar que existan unas zonas de ries-
go y por tanto unas limitaciones en la cirugía
menor, estas zonas de riesgo serán más eviden-
tes cuanto menor sea la preparación del perso-
nal sanitario que realiza la cirugía.
¿Cuáles pueden ser las zonas de riesgo?
• Zonas de la rama del trigémino.
• Área periorbitaria.
• Línea media del cuello (tiroides y paratiroi-
des).
• Y todas aquellas que por su profundidad y/o
cercanía a regiones nobles.
También es muy importante hacer un diagnós-
tico lo más preciso posible de la lesión a tratar
–independientemente del procedimiento que use-
mos– para ello son necesarios unos conocimien-
tos suficientes de dermatología, siendo por tanto
indispensable la rotación por una consulta de dicha
especialidad. A este respecto, se están poniendo
en marcha experiencias muy novedosas, denomi-
nadas “teledermatología”, que usa los medios de
Internet y la fotografía digital, con magníficos resul-
tados en cuanto a rapidez en el diagnóstico, en
el tratamiento y el alto grado de satisfacción de los
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Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria
usuarios, mejorando la accesibilidad, formación de
los profesionales de primaria, así como el contac-
to entre primaria y especializada.
Lesiones más frecuentes que tiene que
reconocer y/o valorar el médico de
Atención Primaria
1. Queratosis o verruga seborreica o senil
Es el tumor epitelial benigno más frecuente,
suelen aparecer en personas mayores de 40
años. Generalmente se presentan en lesiones
múltiples, aplanadas y bien delimitadas. Son de
color pardo a negro. El diagnóstico diferencial
tenemos que hacerlo con el carcinoma basoce-
lular y el melanoma. Se localiza principalmente
en cabeza, cuello y tronco. El tamaño oscila de
0,5 a 2 cm. Tratamiento empleado curetaje, elec-
trocirugía y exéresis.
2. Nevus
Son los tumores benignos del sistema mela-
nocítico.
2.1. Nevus común adquirido
Es el más frecuente de los nevus, se trata de
una proliferación del sistema melanocitario epi-
dérmico. Es una lesión (aunque papulosa) simé-
trica, con bordes bien circunscritos, color uni-
forme, de marrón hasta negro, de diámetro de
1 a 6 cm. Nuestra conducta diagnóstica y trata-
miento deben ser expectantes, siendo su trata-
miento la exéresis.
2.2. Nevus congénito
Se clasifican según el tamaño en: pequeños,
de menos de 1,5 cm, gigantes, de más de 20
cm, e intermedios. Presentan color homogéneo
y tamaño estable. La conducta es de seguimien-
to estrecho. El diagnóstico diferencial hay que
hacerlo con el melanoma. Y el tratamiento es
la exéresis en los gigantes antes de la pubertad.
2.3. Nevus azul
Son proliferaciones de melanocitos localiza-
dos en la dermis, formando un nódulo de color
azul-grisáceo (debido a la refracción de la luz
por la dermis). Hay tres tipos: común, celular y
combinado. Son lesiones bien delimitadas, con
ERRNVPHGLFRVRUJ
359
bordes bien definidos y regulares y con pocos
cambios en su evolución. Hay que hacer diag-
nóstico diferencial con el melanoma y el trata-
miento es la exéresis.
2.4. Nevus Spitz o melanoma juvenil
Suelen ser lesiones papulosas de bordes
simétricos y circunscritos, color rojizo a marrón
claro, diámetro < 10 mm, estables.
Conducta: sólo en caso de duda, exéresis.
2.5. Nevus atípico o displásico
Suelen ser planos, a veces papulosos, de
bordes más difuminados, simétricos, color oscu-
ro y diámetro < 10 mm. Tendencia familiar.
Conducta: seguimiento estrecho y educa-
ción al paciente. Tratamiento: exéresis.
En los nevus, realizar siempre incisión hasta
hipodermis y nunca utilizar electrocoagulación,
pues dificultarían el diagnóstico de anatomía
patológica.
3. Angiomas
3.1. Proliferación de vasos capilares
• Angioma fresa o hemangioma capilar infan-
til. Es superficial y de color rojo vivo o rojo
oscuro. Tratamiento, si no se resuelve de for-
ma espontánea se usa láser de colorante en
lesiones incipientes.
• Angioma senil.
• Granuloma piogénico o botriomicoma.
3.2. Proliferación de vasos venosos
• Angioma cavernoso. Parecido al angioma fre-
sa, pero es más profundo y de coloración
violácea, de mayor tamaño y no tienen ten-
dencia a la resolución espontánea.
3.3. Dilatación de vasos preexistentes
• Mancha en vino de oporto o angioma pla-
no. Son lesiones congénitas en forma de
máculas de forma irregular y color rosado,
rojo o violáceo. Muchas veces siguen una
distribución metamérica. Se localizan en cara,
el tratamiento más eficaz es la utilización de
láser de colorante.
• Lago venoso.
• Telangiectasia.
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4. Quistes
Es una colección líquida, pastosa o semilí-
quida, no inflamatoria, que posee una pared
orgánica.
4.1. Quiste epidérmico infundibular
Son los quistes cutáneos más frecuentes
(90%). Localizados en cabeza, cuello y tronco.
Son intradérmicos (quiste de inclusión intradér-
micos). El tratamiento es la exéresis completa.
4.2. Quiste mixoide
Localizados generalmente en las articulacio-
nes interfalángicas distales. El tratamiento es la
exéresis.
4.3. Quiste triquilemal
Son muy frecuentes, más del 90% se locali-
zan en el cuero cabelludo. El tratamiento es la
exéresis.
4.4. Quiste dermoide
Tiene carácter congénito, se localizan en la
cabeza, y tienen relación con el tejido glandular,
el tratamiento es la exéresis.
4.5. Queratoacantoma
Se caracterizan por un crecimiento rápido,
se localizan principalmente en zonas expuestas,
suele ser único, de aspecto duro, y presentan
una queratinización central. El diagnóstico dife-
rencial hay que hacerlo con el carcinoma de tipo
espinocelular. El tratamiento es la exéresis amplia.
4.6. Xantelasma
Suelen ser pápulas, están en relación con la
hipercolesterolemias. El tratamiento de elección
es la electrocoagulación.
5. Verrugas
Son tumores epiteliales de carácter infeccio-
so y benigno, producidos por papilomavirus.
5.1. Verruga vulgar
Las zonas más frecuentes son las expues-
tas. Son lesiones hiperqueratoósicas. El trata-
miento es por medio de la electrocirugía o por
crioterapia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
5.2. Verrugas planas
Es más frecuente entre la población joven,
el diagnóstico diferencial hay que hacerlo con
el liquen. El tratamiento de elección es por elec-
trocirugía o crioterapia.
5.3. Verrugas plantares
Se deben emplear en primer lugar como tra-
tamiento los queratolíticos, y si éstos no son efi-
caces, el tratamiento es la exéresis.
5.4. Molluscum contagiosum
Están producidos por poxvirus. Es más fre-
cuente entre los jóvenes o entre los inmuno-
deprimidos. La transmisión es de persona a per-
sona. El tratamiento es mediante el curetaje y la
crioterapia.
6. Lipomas
Son tumores benignos del tejido adiposo,
son de consistencia elástica a la palpación. Su
localización principalmente en hombro, espalda
y brazos. Cuando la presentación es múltiple se
denominan lipomatosis. Cuando su estructura
está formada por tejido conectivo se llaman fibro-
lipomas. Y cuando está formada por vasos san-
guíneos se llaman angiolipomas.
7. Neuromas y neurofibromas
Los neuromas son tumores benignos del teji-
do nervioso. Se presentan como nódulos. Gene-
ralmente en la cavidad oral.
Los neurofibromas son tumores benignos del
tejido nervioso. También su presentación clínica
es en forma de nódulos, siendo su localización
más frecuente en el tronco. La presentación múl-
tiple: los más frecuentes son las neurofibroma-
tosis o enfermedad de Von Recklinghausen.
8. Carcinoma o epitelioma basocelular
o basalioma
Son tumores epiteliales de carácter maligno.
En su epidemiología, son más frecuentes los
epiteliomas. Se dan más en varones, y sobre todo
a partir de los 50 años.
En cuanto a las formas clínicas tenemos, el
nódulo-ulcerativo, pigmentado, esclerodermifor-
me, superficial, fibroepitelial y terebrante.
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Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria
Se localizan en las zonas expuestas, espe-
cialmente en la zona perinasal.
La evolución es lenta con escasos síntomas.
El diagnóstico diferencial es con queratosis
seborreica, queratosis actínica, enfermedad de
Bowen y melanoma maligno.
El tratamiento de elección es la exéresis o la
quimiocirugía de MOHS.
9. Carcinoma o epitelioma
espinocelular o escamoso
Son tumores epiteliales de carácter maligno,
su patogénesis y epidemiología son iguales a los
anteriores. Se localiza en las zonas expuestas:
cara (labio inferior), y no expuestas: genitales.
La evolución es progresiva y rápida, suelen
dar metástasis por vía linfática.
El diagnóstico diferencial y el tratamiento son
iguales a los del carcinoma basocelular.
El pronóstico dependerá de la localización,
tamaño y grado de diferenciación, (- lengua, vul-
va y pene, > 3 cm, cuanto menor grado).
10. Melanoma
Son tumores malignos del sistema pigmen-
tario. En la patogénesis, la exposición solar es la
causa más importante.
En la clínica hay que recordar estas siglas
(ABCD), lesión aplanada o ligeramente sobre-
elevada asimétrica, con bordes irregulares, de
colores diversos en la misma lesión, y con diá-
metro mayor de 6 mm.
Las formas clínicas: a) Lentigo maligno, más
frecuente en ancianos, y en las zonas expues-
tas; b) Melanoma de extensión superficial: es el
más frecuente (70%) MM; c) Melanoma lenti-
ginoso acral: pies, manos; “panadizo melánico”;
d) Melanoma nodular: el más grave, no cumple
los criterios clínicos.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo
con: nevus pigmentarios, carcinoma basocelu-
lar, queratosis seborreicas.
El tratamiento es exclusivamente hospitalario
por ser necesaria la cirugía del ganglio centinela.
Farmacología
En cuanto a los conocimientos de farmaco-
logía, hablamos del manejo de los anestésicos
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361
locales, además de insistir en conocer la región
anatómica que desea bloquear y de una habili-
dad técnica para la realización del bloqueo anes-
tésico planeado.
En cirugía menor puede ser bloqueada cual-
quier región anatómica mediante el empleo de
diversas técnicas anestésicas, más o menos
complejas, que van desde la aplicación tópica
del fármaco, su inyección subcutánea, y el blo-
queo selectivo de uno o varios nervios.
Los mecanismos farmacológicos, las propie-
dades y la toxicidad de los anestésicos locales,
se desarrollan en otros capítulos.
Tratamiento y medidas preventivas
En Atención Primaria se debe tener unos
recursos mínimos que garanticen un tratamien-
to eficaz para cuando se dé una intoxicación
por anestésicos locales.
Las medidas preventivas consisten en usar
las dosis recomendadas, antes de inyectar siem-
pre aspirar, emplear el fármaco menos tóxico y
a la menor concentración posible, y la velocidad
de inyección debe ser muy lenta, (en torno a 1
ml/5 seg); también es importante mantener un
contacto verbal con el paciente.
En caso de hemorragia realizar buen con-
trol de la hemostasia (con pinzas, cauterios, elec-
trobisturí), cierre por planos, vendaje compresi-
vo, mantas hemostáticas.
En casos de parada cardiorrespiratoria pro-
cederemos a la maniobras de soporte vital avan-
zado (SVA).
Otros instrumentos o técnicas de
cirugía menor que necesita conocer el
médico de familia
1. Electrocirugía
Es una técnica que consiste en la destruc-
ción del tejido mediante la utilización de la ener-
gía eléctrica. El riesgo más importante es el uso
en pacientes con marcapasos.
Las indicaciones son:
• Electrodesecación, cuando lo usamos para
la destrucción más superficial del tejido, por
ello está indicado en lesiones como: que-
ratosis seborreicas o actínicas, acrocordo-
nes, fibromas péndulos, verrugas planas.
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362
• Electrocoagulación, cuando lo usamos como
hemostático, durante el acto quirúrgico muy
útil en Atención Primaria.
• Electrosección, cuando lo usamos en modo
de corte, dado el buen manejo que se
requiere de la técnica es aconsejable una
buena formación y práctica.
Se debe de usar con los mismos criterios de
asepsia que el resto de procedimientos quirúr-
gicos, es decir, limpieza de la zona con povi-
dona, anestesia local, gasas y guantes estériles,
etc.
¿Cómo se usa? Tras proceder a la asepsia y
anestesia de la zona, se aplica el electrodo direc-
tamente en la superficie de la lesión realizando
movimientos muy suaves, hasta que aparezcan
unas burbujas que nos indican que la epidermis
se ha separado de la dermis, se raspa y se lim-
pia con suero. Hay que tener cierta precaución
en no profundizar y en no contactar con piel sana,
para lograr los resultados requeridos es preci-
so usar una baja potencia de coagulación.
2. Criocirugía
Es la aplicación de frío sobre la piel, lo que
produce una destrucción local de tejido de for-
ma eficaz y controlada.
Clínicamente se provocan de un modo suce-
sivo: urticarización por liberación de histamina,
seguida de edema, máximo a las 12-24 horas,
continuando con vesiculización, aparece una
ampolla serosa y hemorrágica a las 12-24 h que
suele romperse a las 48 h, sin dejar cicatriz, pos-
teriormente se forma una costra, para finalmen-
te comenzar una regeneración celular que afec-
ta negativamente a los melanocitos.
El procedimiento de aplicación es mediante
una torunda de algodón, normalmente se utili-
za el nitrógeno líquido, en un recipiente de plás-
tico, se sumerge la torunda de algodón situa-
da en el extremo de un palillo largo durante unos
10 segundos, a continuación se aplica rápida-
mente a la lesión a tratar durante varios segun-
dos, hasta que la superficie se torne blanqueci-
na con un halo de 1 a 3 mm. Esperamos a que
la lesión vuelva a su coloración normal, y repe-
timos el proceso haciendo 2 ó 3 aplicaciones
por sesión, y las sesiones necesarias (entre 3
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
a 6) para la resolución total con intervalos de 3
a 4 semanas.
Deben desecharse tanto el recipiente como
la torunda por el riesgo de contagio de virus de
papiloma humano, herpes simple y hepatitis B y
VIH.
Otra forma de aplicarlo es mediante un pul-
verizador, que es el método más empleado, sien-
do muy cómodo y efectivo. Consiste en pulveri-
zar de forma intermitente sobre la lesión, con un
pulverizador portátil a una distancia aproximada
de 1cm y en posición vertical, siguiendo los mis-
mos pasos que con el método anterior.
La crioterapia está especialmente indicado
en: verruga vulgar, verrugas planas, queratosis
seborreica, queratosis actínica, lentigo senil, acro-
cordón, papiloma plantar, molusco contagioso.
Las contraindicaciones absolutas de la criote-
rapia son: lesiones malignas o sospecha de malig-
nidad, duda diagnóstica o lesiones que precisan
diagnóstico histológico, insuficiencia vascular peri-
férica, enfermedad del colágeno y autoinmunes,
discrasias sanguíneas de origen desconocido, tra-
tamientos con drogas inmunosupresoras, diálisis
renal, mieloma múltiple, enfermedades por déficit
de plaquetas, hipoderma gangrenoso.
Las complicaciones de la crioterapia son:
dolor, edema, síncope, hemorragia, insuflación
de gas, parada cardiaca, flictena, infección, fie-
bre, cicatrices, contracturas musculares.
3. Biopsia punch
Es un procedimiento que se utiliza para obte-
ner tejido de una lesión cutánea por medio del
“biopsy-punch” el cual posee un extremo circu-
lar de 2 a 8 mm de diámetro y un mango por
donde asirlo.
Está indicado para la toma de biopsia de una
lesión con fines diagnósticos, y en la extirpación
de lesiones cutáneas menores de 4 mm.
La técnica consiste en la limpieza y aneste-
sia de la zona, a continuación se mide la lesión
para seleccionar el punch más adecuado, que
debe ser mayor que ésta, se tensa la piel, y se
aplica el punch sin excesiva presión, girando al
mismo tiempo a un lado y al otro hasta marcar
ligeramente el corte a realizar por el instrumen-
to, asegurándonos de que la lesión queda abar-
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 363

Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria 363

1 2 3

4 5 6
Figura 1. 2. Marcar con bordes cortantes con presión controlada. 3. Bordes libres. 4. Corte profundo. 5.
Exéresis de lesión con tijeras.

cada totalmente y deja un margen de piel sana;

a continuación se efectúa una exéresis comple-
ta con el punch hasta llegar a la hipodermis, se
retira el punch y se tracciona con la pinza el frag-
mento seccionado, cortándose éste con bisturí
o tijeras, y finalmente se cierra con material de
sutura. El círculo producto de la exéresis se
deformará produciendo un óvalo con su eje
mayor paralelo a las líneas de Langer, que indi-
cará cómo realizar el punto de sutura necesario
para su cierre. (Fig. 1)

4. Biopsia por curetaje

Es un procedimiento que consiste en la des-
trucción de lesiones cutáneas sobreelevadas en
las que para el diagnóstico o tratamiento no es
necesario todo el espesor de la piel.
Está indicado en las verrugas, queratosis actí-
nicas y seborreicas, molusco contagioso y
millium.
La técnica consiste en la limpieza y aneste-
sia de la zona, a continuación se aplica la cure-
ta o cucharilla (se dispone de anillos de varios
calibres desde 4 a 12 mm de diámetro) por el
borde cortante a la lesión y se extirpa el tejido
con un movimiento firme, rápido y en sentido
caudal-desde el borde distal de la lesión; se prac-
tica hemostasia aplicando una presión suave,
Figura 2.
o bien usando electrocauterios, se limpia con
suero y se deja curar por segunda intención. Los
resultados estéticos generalmente son muy bue-
nos. (Figs. 2 y 3)
5. Suturas
Otro aspecto en la formación es conocer las
distintas técnicas de sutura:
Lógicamente y hasta que no tengamos cier-
to dominio de la sutura simple no iniciamos otras,
que ofrecen mayores dificultades técnicas o pre-

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 364
364
Biopsia por curetaje
Biopsia
por
punch
LESIÓN
cisa de mayor habilidad. Se recomienda la rea-
lización de prácticas con material de proceden-
cia animal (“patas de ganado porcino”).
Los médicos de familia manejan con soltu-
ra los problemas crónicos y las agudizaciones o
descompensaciones de éstos, sin embargo, sue-
le dar cierto “miedo” la realización tanto de una
sutura como de una exéresis, Es cierto que tie-
ne que haber una cierta habilidad para llevar a
cabo estas técnicas, pero que con conocimien-
to y práctica se perfecciona cualquier maniobra,
por compleja que parezca a primera vista. En
cualquier caso, sí debemos utilizar las más fre-
cuentes (o sencillas). En este orden, la sutura
discontinua que se realiza con puntos sueltos
sería la primera en la práctica habitual y la que
resuelve la mayoría de las situaciones. También
otras suturas no muy complejas, y que es nece-
sario conocer, son los puntos colchoneros ver-
tical y horizontal. Tanto la descripción de estas
técnicas como del resto se recomienda su estu-
dio en otros apartados de este libro.
Es importante recordar no cometer ciertos
“errores” como pueden ser:
• Mala elección del tipo de sutura o de las carac-
terísticas de la aguja a utilizar. Se deben cono-
cer los materiales existentes en el mercado y
sus propiedades (calibres, histocompatibili-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 3.
dad, tiempo de permanencia en el tejido, elas-
ticidad, resistencia a la tracción del nudo, etc.)
así como las indicaciones de cada tipo de sutu-
ra, ya que no es lo mismo suturar en la cara,
en la espalda, músculo, fascia o piel.
• No colocar suturas internas cuando la pro-
fundidad de la herida lo requiere dejando
espacios “muertos” que producen seromas.
• Situar las suturas internas demasiado cer-
ca de la superficie epidérmica provocando
su expulsión y nuevamente una herida que
habrá de cicatrizar por segunda intención,
habiendo perdido los beneficios que preten-
díamos obtener con la sutura primaria.
• Posición incongruente de los tejidos, lo que
dificultará enormemente la correcta cicatri-
zación de los tejidos.
• Traumatismos de bordes en las maniobras
usadas durante la intervención. Si éstos se
producen hay que proceder a un fiedrich o
recorte de los mismos para poder hacer una
sutura de bordes limpios y vitalizados.
• Presión excesiva del anudado que produci-
rá una zona de isquemia que arruinará todo
el proceso de cicatrización.
• Punto cerca del borde, cierra muy bien la
herida a costa de producir una gran tensión
en la zona del punto.
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Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria
• Punto lejos del borde, disminuye enorme-
mente la tensión provocada en los tejidos
pero el cierre es totalmente ineficaz.
• Sutura en un “bloque”, cuando lo que se
requiere es una sutura por planos.
• Uso exclusivo de puntos de aproximación.
CUIDADOS PREVENTIVOS Y DE
VIGILANCIA EN CIRUGÍA MENOR
Tratamiento y medidas, antes y
después de la cirugía menor
ambulatoria, en el uso de fármacos
ansiolíticos, analgésicos y antibióticos
La cirugía ambulatoria en adultos es una
práctica clínica común que ya no se limita a pro-
cedimientos sencillos; el tratamiento de los
pacientes es una consideración económica
importante para los centros.
Frecuentemente nos encontramos que el
usuario presenta un cierto temor cuando acu-
de al centro sanitario, a recibir asistencia sanita-
ria, por varios motivos, uno porque se encuentra
con una lesión que desconoce su significado y
que la mayoría de las veces piensa que es algo
“malo” y que evidentemente hasta que no le
demostremos lo contrario (en muchos casos con
resultado de anatomía patológica) seguirá con
ansiedad; por otra parte, al explicarle el proce-
dimiento que se le va a practicar, también suele
presentar cierta ansiedad, por las posibles con-
secuencias (cicatrices, infecciones, curas a rea-
lizar, etc.), todo ello como decimos genera “mie-
dos” por lo que estaría justificado el uso de la
premedicación para la ansiedad, aunque lógica-
mente es un tema que va a depender de las cir-
cunstancias individuales del paciente, en gene-
ral, no es un práctica rutinaria en cirugía menor.
Sin embargo algunos autores utilizan premedi-
cación con ansiolíticos tipo temazepam, sin haber
observado cambios en los resultados al alta. Otros
autores comparan las benzodiazepinas (oxaze-
pam, flunitrazepam) con placebo, encontrando
diferencias en los tratados con ansiolíticos.
Otros autores recomiendan ansiolíticos tipo
nitrazepam vía oral, por el rápido inicio de sus
efectos y por la vida media de hasta 4 horas.
Hay estudios realizados sobre premedica-
ción con codeína más paracetamol frente a opioi-
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365
des, y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),
como son el naproxeno y el ibuprofeno, dado
que el postoperatorio es mejor con el uso de
la codeína más paracetamol o AINEs frente a
opioides, ya que éstos provocan más efectos
secundarios.
En cuanto al uso de los antibióticos, como
medicación postcirugia ambulatoria, el más
empleado es la amoxicilina más clavulánico a
dosis (en adultos) de 500 mg cada 8 horas
durante 7 días, no obstante es un tema con-
trovertido y va a depender sobre todo del tipo
de lesión, así como de la manipulación del acto
quirúrgico y de los cuidados posteriores, no sien-
do necesario en la mayoría de los casos trata-
miento antibiótico en la cirugía menor, pues los
procedimientos suelen ser limpios, y con un buen
control de asepsia, y también que el uso de los
antibióticos supondría posible aparición de efec-
tos secundarios, creación de resistencias, y
aumento de costes.
Prevención de endocarditis
En los procedimientos de cirugía menor no
está indicado el tratamiento con antibióticos para
la prevención de endocarditis.
Prevención de tromboembolismo pulmonar
En aquellos pacientes que estén tomando
Sintrom (acenocumarol), las pautas a seguir son:
según protocolos de cada centro sanitario, a
modo de ejemplo exponemos una posible pau-
ta de actuación (Tabla 1).
1. Dos días antes de la extracción o cirugía:
• Iniciar profilaxis antitrombótica con hepari-
na de bajo peso molecular (HBPM): una
inyección subcutánea.
• No tomará SINTROM.
2. Un día antes de la extracción o cirugía:
• HBPM: una inyección subcutánea.
• No tomará SINTROM.
3. El día de la extracción o cirugía:
• HBPM: una inyección subcutánea.
• SINTROM: por la noche, comenzará con la
dosis habitual.
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Tabla 1. Pauta para extracción dentaria o cirugía menor en pacientes anticoagulados
con Sintrom® (Acenocumarol) de bajo riesgo tromboembólico.
Día -2 -1 Cirugía
Sintrom No No
HBPM Sí Sí
• Si hay sangrado post-extracción o post-ciru-
gía, efectuará enjuagues con AMCHAFI-
BRIM ampollas cada 2-4 horas mientras
persista el sangrado.
4. Día siguiente a la extracción o cirugía:
• HBPM: una inyección subcutánea.
• SINTROM: dosis habitual a la hora de siem-
pre.
5. Dos días después de la extracción o
cirugía:
• HBPM: una inyección subcutánea.
• SINTROM: dosis habitual a la hora de siem-
pre.
6. Tres días después de la extracción o
cirugía:
• Se suspende el tratamiento con HBPM.
• SINTROM: dosis habitual a la hora de siem-
pre.
(1) Heparinas de bajo peso molecular
Cualquiera de las siguientes a la dosis indicada:
- Fraxiparina 0,3 ml, una subcutánea cada
24 horas.
- Clexane 20 mg/0,2 ml, una subcutánea
cada 24 horas.
- Fragmin 2.500 UI/0,2 ml, una subcutá-
nea cada 24 horas.
No en pacientes con alergia a HBPM o trombo-
penia inducida por heparina.
En aquellos pacientes que se sometan a
intervenciones de miembros inferiores que
requieran reposo, por ejemplo, papilomas, las
pautas a seguir para prevención del tromboem-
bolismo pulmonar son según peso, a modo de
ejemplo:
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
+1 +2 +3
Sí Sí Sí Sí
Sí Sí Sí No
• Mayor de 70 kg: enoxaparina a 40 mg/día
subcutánea.
• Menor de 70 kg: enoxaparina a 20 mg/día
subcutánea.
Dado que la mayoría de las situaciones que
se practican en cirugía menor no requiere un
reposo absoluto prolongado, suelen ser inter-
venciones de corta duración, con empleo de
anestésicos locales, en resumen los riesgos de
tromboembolismo pulmonar son casi inexisten-
tes, salvo que se den factores de riesgo como
son: obesidad severa, venas varicosas, inmovi-
lidad mayor de 4 días o tratamiento con estró-
genos a dosis altas.
Prevención de tétanos
La mejor profilaxis del tétanos debe hacer-
se:
• Mediante un correcto y oportuno tratamien-
to quirúrgico de las lesiones a tratar.
• La vacunación del tétanos, a través de pro-
gramas sanitarios. Esta inmunización se con-
sigue por medio de la inyección de toxina
inactivada o toxoide tetánico. La pauta en los
adultos es la administración de una dosis de
0,5 ml por vía subcutánea, repetir al mes y
al año, y reforzando cada 5 años.
En caso de cirugía menor reglada no es
necesaria la profilaxis antitetánica.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CURACIÓN DE HERIDAS
a) Factores locales
• Cuantía de los tejidos desvitalizados en el
foco traumático, es decir, cuanto más exten-
sa es la necrosis o desvitalización relativa de
tejidos en el foco de la herida, más se alar-
ga la fase de limpieza de la respuesta infla-
matoria. La presencia de tejido necrosado/
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Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria
desvitalizado facilita el paso de la contami-
nación a la infección, al comportarse aquél
como cuerpo extraño, con lo que se retrasa
o bloquea el desarrollo de la fase reparativa.
• Cuerpos extraños en el seno de la herida,
aunque no son por sí solos suficientes para
interferir en el proceso de curación, sí pue-
den actuar como refugios en los que tenga
lugar una proliferación bacteriana. Hay que
tener en cuenta que los materiales para sutu-
ras y ligaduras que habitualmente se emple-
an en cirugía influyen en la evolución de la
herida. Tanto el material absorbible como
el no absorbible.
• Cuantía de la contaminación bacteriana, en
las situaciones de heridas por traumatismos
por su gran poder contaminante, tenemos
que extremar las medidas de limpieza, así
como realizar una manipulación cuidadosa
de los tejidos, limpieza quirúrgica apropiada
con eliminación de cuerpos extraños y teji-
dos de dudosa vitalidad, eficaz hemostasia
operatoria y cierre de la herida.
• Aporte sanguíneo, tensión hística de oxíge-
no y nutrientes en el foco traumático, un
aporte es necesario para que al foco trau-
mático lleguen el oxígeno y los nutrientes en
los niveles necesarios para la curación bio-
lógica de la herida.
b) Factores generales
• Influencia de la edad del paciente, de tal
manera que a mayor edad, mayor retraso en
la curación de las heridas.
• Influencia del estado nutricional: es bien
conocido, desde el punto de vista clínico,
cómo un estado de malnutrición se asocia
con interferencias y problemas en el pro-
ceso de curación de una herida, lo que pare-
ce lógico dada la incrementada cuantía de
diferentes materiales nutrientes que el foco
traumático necesita con urgencia para su
reparación.
• Influencia de determinados fármacos: corti-
coides, citotóxicos, e inmunosupresores, bien
actuando por interferencias en la respues-
ta normal a la cicatrización o bien por blo-
quear la respuesta inmunitaria normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
367
• Influencia de determinadas enfermedades,
como la diabetes: el estado diabético altera la
función de los leucocitos en el foco traumáti-
co disminuyendo la quimiotaxis, la fagocito-
sis y la liquidación intracelular de las bacterias.
c) Cicatrización patológica. Queloides.
Cicatrices hipertróficas
Cuando el proceso de cicatrización no termi-
na al quedar cubierta la superficie cruenta, sino
que sigue produciendo tejido fibroso y colágeno,
la cicatriz se hipertrofia y se levanta sobre la super-
ficie de la piel. Así se forma la cicatriz queloide.
Una cicatriz queloide tiene como caracterís-
ticas:
• Su superficie ocupa una extensión mayor
que la que inicialmente ocupaba la superfi-
cie cruenta.
• Es eritematosa.
• Es lisa, brillante, dolorosa y pruriginosa.
• Es levantada sobre la superficie de la piel.
En cambio, una cicatriz hipertrófica es tam-
bién levantada sobre la superficie de la piel, pero
es blanquecina, menos dura que la queloide,
más elástica y no produce ni prurito ni dolor.
EQUIPO MULTIDISCISCIPLINAR EN
CIRUGÍA MENOR
Desde los oficios precursores de la actual
profesión de enfermería (ministrantes, practican-
tes...), enfermería y cirugía menor han ido inse-
parablemente unidos, como aparece documen-
tado al menos desde el siglo XVI. Enfermeras y
enfermeros de cada época han ofrecido las téc-
nicas de cirugía menor.
En la actualidad, son múltiples los servicios
que los profesionales enfermeros ofrecen a la
población: educación para la salud, atención a
enfermos agudos y crónicos, vacunación, acti-
vidades en la comunidad, etc., y, por supuesto,
también técnicas de cirugía menor. La enferme-
ría no es, y nunca fue, sólo técnica, pero tam-
bién es técnica, y una sólida y profunda capaci-
tación posibilitará seguir creciendo y ofrecien-
do unos cuidados integrales y cada vez más
completos y de mayor calidad.
Hoy la cirugía menor se practica cotidiana-
mente, para una gran mayoría de enfermeras y
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 368
368
enfermeros que trabajan en Atención Primaria,
servicios de urgencias, enfermeros de empresa,
en la sanidad militar o en la práctica privada.
En estos momentos, donde la filosofía, los
conceptos y la práctica de todo lo relacionado
con la salud están en constante evolución; la
acotación de las aportaciones que cada profe-
sión hace o debería hacer para la salud (funcio-
nes profesionales) no se pueden definir por
exclusión desde otras profesiones, colectivos o
grupos de presión con intereses encontrados y
ajenos al marco de competencias que se quie-
re definir. Debe ser una tarea de consenso y de
colaboración. En último extremo, será la pobla-
ción quien determine dicha definición, basán-
dose en quién le resuelve cada problema de
salud con más eficacia y eficiencia.
En cirugía menor sólo un equipo multidis-
ciplinar sin “pruritos” profesionales y con la for-
mación adecuada será capaz de ofrecer un mar-
co asistencial con la calidad y eficacia que se
puede esperar.
Las posturas excluyentes, que proceden en
la mayoría de las ocasiones de la desinforma-
ción, sólo conducen a una disminución de la cali-
dad asistencial y al enrarecimiento de las rela-
ciones profesionales entre colectivos.
La demostración de lo anterior viene defi-
nido en el proyecto y consecución de este
libro. Sólo un excelente equipo humano y pro-
fesional, trabajando conjuntamente y sin inte-
reses particulares “no legítimos”, es capaz de
obtener este resultado. Que el lector juzgue.
Cuidados postquirúrgicos
1. Tras la sutura de la herida quirúrgica se debe-
rá proceder a limpiar cuidadosamente la inci-
sión de restos hemáticos o de cualquier otro
tipo que pudiese contaminar la herida. Se
aplicará un antiséptico (clorexidina, povido-
na yodada al 50%, etc.) y se tapará con apó-
sito estéril o gasa y vendaje según proceda.
Se deberá prestar especial atención a que
la colocación del apósito o del vendaje no
dificulte el aporte arterial o el retorno veno-
so-linfático de la zona intervenida, y tener
cuidado con la colocación de tiras adhesi-
vas (esparadrapo o similar) de forma circu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
lar que actuará como torniquete vascular si
la zona se inflama.
2. Teniendo en cuenta que la cirugía menor
reglada se efectúa bajo condiciones de asep-
sia y en un ambiente higiénico controlado,
la primera revisión de la herida puede demo-
rarse a 48-72 horas. Si la herida presenta
exudado serohemático se deberá proceder
a revisar de forma inmediata.
3. Después de las primeras 24-48 horas la heri-
da quirúrgica estará sellada por los meca-
nismos de la cicatrización natural, con lo que
podrá ser lavada con agua y jabón de forma
rutinaria, siempre y cuando se proceda segui-
damente a su cura correspondiente.
4. La retirada de la sutura deberá hacerse cuan-
to antes, ya que a mayor tiempo de exposi-
ción mayor tensión generará en la herida y
mayor cicatriz producirá. Pero se debe tener
presente que la sutura aporta solidez mecá-
nica a la herida, y que son los procesos natu-
rales de cicatrización los que terminan por
reparar en su totalidad el tejido lesionado.
Una retirada prematura de la sutura con-
ducirá inevitablemente a que la herida se
abra por no poder mantener la tensión gene-
rada en los tejidos adyacentes. Es, a veces,
práctica común el retirar una sutura en fun-
ción de los días que lleva suturada una heri-
da y no por la evaluación de la misma. Es
mejor que una sutura se lleve más tiempo (si
lo necesita) a que se abra la herida con pos-
terior cierre por segunda intención.
INDICADORES DE CALIDAD EN EL
PROCESO DE CIRUGÍA MENOR
A) Cuantitativos
1. Cobertura de cirugía menor. Se calcula
mediante el registro del número total de inter-
venciones realizadas en el año x 100 dividi-
do por la población estimada.
2. Número de intervenciones según el tipo de
lesiones y año.
3. Número de intervenciones derivadas a
segundo nivel y motivo.
4. Porcentaje de derivaciones a estudio anato-
mopatológico. se calcula sumando el núme-
ro total de derivaciones de muestras a anato-
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Cirugía menor en un Centro Asistencial de Atención Primaria. La práctica diaria
mía patológica. en el año x 100, y dividido por
el número total de intervenciones realizadas.
B) Cualitativos
1. Porcentaje de infecciones, se calcula suman-
do el número total de procesos infecciosos
por cirugía menor en el año x 100, dividido
por el total de intervenciones realizadas.
2. Porcentaje de efectos secundarios por la
administración de anestésicos, sería el núme-
ro de pacientes que han presentando sínto-
mas inmediatos por el uso de anestésicos
en relación al número total de pacientes inter-
venidos.
3. Porcentaje de satisfacción del usuario, sería
el número de pacientes que valoran en gra-
do óptimo la asistencia recibida (en tiempo
de espera menor a un mes y resolución del
problema).
4. Porcentaje de concordancia diagnóstico-clí-
nica/anatomopatológica, es decir, número
de coincidencias clínicas con resultados de
anatomía patológica con respecto al total de
muestras enviadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Acuerdo de Gestión Clínica 2005-2008. Conse-
jería de Salud. S.A.S.
2. Real Decreto 3303/78, BOE 29/Dic 1978.
3. Real Decreto 127/84, aprobado en la Reunión de
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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 371
J.F. González Núñez, R. Rodríguez Suárez, J.M. Fernández Temprano
INTRODUCCIÓN
Pocos traumatismos provocan en un indivi-
duo y en los que le rodean un estrés tan inten-
so como en el caso de las quemaduras. Por ello,
a lo largo de la historia, las quemaduras se han
tratado con todo lo imaginable, atravesando un
largo camino de ensayo-error en busca de unas
respuestas satisfactorias.
Los más antiguos escritos médicos conoci-
dos contienen referencias al tratamiento de lesio-
nes producidas por quemaduras y describen las
mezclas de frotis de grasas, resinas, miel y mir-
to que los egipcios aplicaban sobre las heridas.
También se intentó con leche de cabra, apósi-
tos de papiro, caucho... Los chinos usaban tin-
turas y extractos de hojas de té como remedios
y se acredita a los griegos el empleo de fomen-
tos de vinagre caliente.
No fue hasta principios del siglo XX que se
reconoció la importancia de los cambios en el
volumen de líquidos en el paciente con quema-
duras; la reposición de dichos líquidos, mejores
antibióticos, avances en la vigilancia y apoyo
nutricional, intervenciones quirúrgicas y una
mayor comprensión del complicado sistema
inmune del organismo.
En enfermería se reconoce que las necesi-
dades del paciente con quemaduras abarcan
todos los aspectos de la profesión, por lo que
es una de las especialidades más difíciles y com-
pletas.
Las necesidades de un paciente quemado
son parte de un proceso que integra tres fases
de tratamiento:
ERRNVPHGLFRVRUJ
19. Quemaduras
• Los cuidados de urgencia: es la fase de cho-
que de la quemadura.
• Periodo de cuidados intensivos: en esta fase
se procura obtener los mejores resultados
de la cicatrización de la herida, así como las
intervenciones más adecuadas para las
muchas complicaciones secundarias que
pudieran presentarse.
• Periodo de rehabilitación.
DESCRIPCIÓN BÁSICA DE LA PIEL
La piel cubre unos 12.000 cm2 en el adulto.
La piel se descama y es reemplazada por teji-
do nuevo cada cuatro semanas aproximada-
mente.
Está compuesta por dos capas anatómicas:
• La epidermis es una capa no vasculariza-
da formada por varias capas de células epi-
dérmicas que varían de grosor, según el sitio
de la superficie corporal que cubran.
• La dermis, capa que contiene una espesa
red de arteriolas, cánulas y capilares (que
componen la microcirculación). (Fig. 1)
Las células epidérmicas son continuamente
empujadas hacia la superficie, con objeto de for-
mar una barrera protectora para la piel. Los apén-
dices epidérmicos, que comprenden glándulas
sudoríparas y folículos pilosos, se distribuyen
sobre toda la capa dérmica. Debido a que los
cuerpos de estos apéndices se revisten de célu-
las epidérmicas, esta capa puede producir nue-
vas capas epiteliales que reemplazan a aquellas
que se pierden como consecuencia de una que-
madura u otra lesión de la piel.
371
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 372
372
Figura 1.
Las funciones principales de la piel son: pro-
teger al organismo de infecciones y preservar
los líquidos del cuerpo.
LESIONES POR QUEMADURAS
Cuando ocurre una lesión por quemadura,
el organismo se somete a una intensa cadena
de eventos esenciales para la curación de la heri-
da. El calor lesiona las células, con lo que oca-
siona destrucción tisular y la barrera protecto-
ra que proporciona la piel se rompe. Con la rup-
tura de esta barrera, la vida peligra ya que el
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
organismo es más vulnerable a las infecciones.
La intensidad del calor y la duración del contac-
to con la fuente calorífica determinan la profun-
didad y magnitud del daño a la piel.
En la propia región quemada, podemos dife-
renciar tres zonas (Fig. 2):
• Zona de coagulación: es el centro de la heri-
da, y en ella estarían los tejidos muertos. Des-
plazándose hacia la piel normal no quema-
da se llega a la siguiente zona.
• Zona de estasis: aquí el tejido está vivo, pero
ha disminuido el flujo sanguíneo y está en
gran riesgo de sufrir daño isquémico.
• Zona de hiperemia: se compone de piel nor-
mal en la que se observa un aumento de flu-
jo sanguíneo en reacción al traumatismo.
Existen también unas alteraciones hemodi-
námicas, ya que una quemadura cutánea se
manifiesta como una necrosis de coagulación,
con trombosis microvascular en las áreas más
profundas del daño, que conlleva a un edema.
Por lo general, la formación del edema en una
lesión pequeña llega a su máximo nivel entre las
8 y 12 horas posteriores a la lesión. Por el con-
trario, en lesiones más grandes suele ocurrir
entre las 18 y 24 horas, ya que la hipovolemia
sistémica retrasa la extravasación de líquido.
A esto hay que añadir que la tensión arterial
no sufre alteración importante, manteniéndose
dentro de los niveles normales al inicio de la
Figura 2.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 373
Quemaduras
lesión. Sin embargo, la contracción continua del
volumen intravascular, muy rápida y masiva en
quemaduras de más de 20-25% de SCQ, ori-
gina hipotensión, disminución del gasto cardia-
co, disminución de riego periférico y acidosis
metabólica a medida que se establece el shock
por quemadura.
ETIOLOGÍA
Los agentes causales de las quemaduras son
muy variados, pero se pueden agrupar funda-
mentalmente en tres clases: térmicas, quími-
cas y eléctricas.
Térmicas
Son las más frecuentes, llegando a ocupar
cerca del 90% de los casos. A su vez, pueden
subdividirse en:
a) Quemaduras producidas por contacto con
sólidos o líquidos. Hay que tener en cuenta
que los líquidos a grandes temperaturas se
dispersan por la superficie corporal, con
notoria facilidad para llegar a los espacios
y pliegues.
b) Quemaduras producidas por llamas que,
independientemente de su extensión, sue-
len ser casi siempre profundas.
c) Quemaduras producidas por radiación, sobre
todo solares, tras una larga exposición inclu-
so con protección.
Químicas
Quemaduras cáusticas producidas por áci-
dos o bases, que entrañan graves peligros debi-
do a que suelen producir escasos signos o sín-
tomas en los primeros días, para seguir con una
extensión lenta de la necrosis que producen.
Eléctricas
Quemaduras producidas por arco voltaico,
o por el paso de corriente eléctrica a través del
cuerpo. En estas ocasiones, el porcentaje de
superficie corporal quemada no es indicativa del
daño real, pues la afectación más importante se
produce en el interior del organismo, pudien-
do ser producida a nivel de huesos, grasas, ten-
dones, piel, músculos, vasos y nervios, en este
orden, por ser capaz de producir más calor mien-
ERRNVPHGLFRVRUJ
373
tras mayor sea la resistencia que ofrece el teji-
do al paso de la corriente eléctrica.
La corriente alterna puede ocasionar pará-
lisis respiratoria inmediata, fibrilación ventricular
o ambas. Son efectos muy parecidos a los que
puede provocar el alto voltaje de un rayo.
En este tipo de atención es primordial
asegurarse de cortar la corriente eléctrica
antes de acercarse al individuo que necesi-
ta de cuidados.
¡No olvidar que el agua es conductora!
DETERMINACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA QUEMADURA SEGÚN LA
SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA
(SCQ)
Se puede encontrar una amplia bibliogra-
fía con numerosos métodos para calcular la
extensión de una quemadura. No obstante, la
mayor parte de los profesionales sanitarios se
inclinan por la “Regla de los 9 de Wallace”. Esta
regla se conoce universalmente, se utiliza por
su sencillez y fácil aplicación para una valora-
ción rápida del área total de la superficie cor-
poral. (Fig. 3)
• Cabeza: 9%.
• Miembro superior: 9% (3% brazo; 3% ante-
brazo; 3% mano).
• Tórax anterior: 9%.
• Tórax posterior: 9%.
• Miembro inferior anterior: 9%.
• Abdomen anterior: 9%.
• Miembro inferior posterior: 9%.
• Abdomen posterior: 9%.
• Región genital: 1%.
Esta regla es poco fiable en la estimación de
la SCQ en los niños. No obstante, para éstos se
puede tener en cuenta que la palma de la mano
(tanto en niños como en adultos) corresponde
al 1% de su superficie corporal y puede ser un
buen instrumento para determinar rápidamen-
te la SCQ.
El porcentaje de superficie corporal quema-
da no es solamente un factor determinante en
el pronóstico del quemado, sino que es de gran
ayuda para valorar los requerimientos de fluidos
en la fase aguda del proceso del paciente con
quemaduras graves.
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 374

374 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Figura 3.

DETERMINACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA QUEMADURA SEGÚN LA
PROFUNDIDAD
Una de las características que tienen las que-
maduras es la de poseer además del plano de
la extensión, el de la profundidad. Así, cuanto
mayores son ambos, peor pronóstico tienen.
Atendiendo a la profundidad, las quemadu-
ras se clasifican en tres grados:
• 1er grado o epidérmicas.
• 2º grado o dérmicas, que a su vez pueden
ser superficiales o profundas.
• 3er grado o de espesor total.
Quemaduras de 1er grado: en ellas sólo está
afectada la capa más superficial de la piel, la epi-
Figura 4.
dermis. Esta afectación no provoca pérdida de
continuidad en la piel, tan sólo el deterioro de la
misma en forma de eritema. No existe un claro
signo inflamatorio, aunque sí se trata de lesio- La superficie quemada es uniformemente
nes dolorosas. Generalmente, el enrojecimien- rosada, se blanquea con la presión, es doloro-
to disminuye en un periodo de 48 a 72 horas y sa y extremadamente sensible a los pinchazos.
no hay cicatriz, curando de forma espontánea El daño superficial cura espontáneamente de
en 5 días. (Fig. 4) 2 a 3 semanas a partir de los elementos epidér-
Quemaduras de 2º grado (superficiales): micos locales, los folículos pilosos (que están
en ellas está afectada la epidermis y el nivel más conservados) y las glándulas sebáceas. No dejan
superficial de la dermis. Se observan ampollas cicatriz o, en algunos casos, muy poca. (Fig. 5)
o flictenas, que constituyen el factor de diagnós- Quemaduras de 2º grado (profundas): son
tico más frecuente. aquellas en las que la afectación dérmica alcan-

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Quemaduras
Figura 5.
za los dos tercios más profundos de la dermis.
La superficie quemada tiene un aspecto pálido
y moteado, se palpa indurada y no se blanquea
con la presión, pudiendo estar algunas áreas
insensibles o anestesiadas al pinchazo. A veces
se conserva el folículo piloso o las glándulas
sebáceas. El retorno venoso es lento y suele for-
mar una escara firme y gruesa, produciendo una
cicatrización lenta y pudiendo pasar de los 30
días en curar completamente. En estos casos
hay que plantearse la posibilidad de desbridar
e injertar. En la cicatrización final puede asociar-
se con la pérdida de pelo y glándulas sebáce-
as, además de una despigmentación cutánea.
Quemaduras de 3er grado: son aquellas que
implican la destrucción del espesor total de la
piel, incluyendo todos sus apéndices o anejos
cutáneos. Debido a la afectación de las termi-
naciones nerviosas el paciente manifiesta una
anestesia local o falta de sensibilidad en la zona.
Se distinguen por la formación de una escara de
consistencia apergaminada y de color blanque-
cino o negra. Existe trombosis venosa y dejan
siempre cicatrices irregulares en la zona, con
partes atróficas y otras hipertróficas o queloide-
as. La mayor parte de las veces requieren trata-
miento quirúrgico e incluso en ocasiones la
amputación. (Fig. 6)
Después de todo lo expuesto, hay que tener
presente que una lesión por quemadura puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
375
Figura 6.
evolucionar durante las primeras 24-48 horas;
en este tiempo resulta complicado tener la abso-
luta certeza sobre la profundidad real de dicha
quemadura, debido a la presencia del edema
que se produce en la zona.
QUEMADURAS CON
LOCALIZACIONES ESPECIALES
Más que por su extensión o profundidad, las
quemaduras de: cráneo, cara, cuello, axilas,
manos, pies, área genital y pliegues de flexo-
extensión, precisan de la atención de un ciruja-
no plástico, en prevención de posibles secue-
las, tanto funcional como estética.
No se puede olvidar que una de las funciones
de la piel es determinar la identidad personal, de
modo que si el cuerpo queda con cicatrices y con-
tracturas, esto puede ocasionar una imagen cor-
poral distorsionada en el paciente. (Fig. 7)
EDAD DEL PACIENTE QUEMADO
La edad es otro de los factores que deter-
minarán la mayor o menor importancia de la que-
madura, aun cuando éstas sean pequeñas. Un
individuo adulto resiste mejor estas lesiones que
los niños y que los ancianos.
En los pacientes menores de 3 años de edad,
la reacción inmune al estrés y al traumatismo está
desarrollándose y no lo ha hecho de forma com-
pleta, por lo que las lesiones por quemaduras
Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 376
376
pueden ser devastadoras. En los mayores de
edad, estas reacciones están disminuidas, pero
además suelen tener otros problemas médicos
que pueden afectar al estado general de su salud.
PATOLOGÍA ASOCIADA
En todo lo expuesto hasta este momento,
tan sólo se ha valorado la lesión tisular. No obs-
tante, a la hora de valorar a un paciente quema-
do, no hay que olvidar la existencia de factores
añadidos que pueden agravar el diagnóstico de
la quemadura.
Dentro de estos factores, cabe destacar la
inhalación de humo como uno de los más
importantes, ya que puede provocar importan-
tes alteraciones respiratorias.
También influirían notablemente todas aque-
llas enfermedades que pudieran provocar alte-
raciones electrolíticas o de hidratación; las que
provocan alteraciones cardiovasculares; aque-
llas que afectan al sistema autoinmune.
El embarazo y puerperio, así como a los
pacientes con trastornos psiquiátricos o con
hábitos tóxicos.
Hay que tener muy claro que el tratamien-
to de la herida tisular en una quemadura no
es prioritario ante la estabilización del pacien-
te quemado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 7.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Hay que tener en cuenta que, en la asisten-
cia de Atención Primaria, los pacientes que
sufren quemaduras están expuestos a un ries-
go mayor en el tratamiento de las mismas que
los que sufren otro tipo de heridas. Las quema-
duras necesitan de unas condiciones asépticas
que en las consultas ambulatorias es muy difícil
conseguir, ya que los pacientes entran continua-
mente demandando una atención sanitaria muy
dispar.
A esto hay que añadir la falta de un punto
de referencia en el área hospitalaria que sí tie-
nen otros servicios como traumatología, cirugía,
urología, etc. Para encontrar dicho servicio, habrá
que desplazarse a los hospitales que posean un
servicio de cirugía plástica o a las unidades de
quemados, que se encuentran sólo en las gran-
des áreas hospitalarias.
Los pacientes que consultan por quemadu-
ras representan un bajo porcentaje en cuanto al
total de urgencias atendidas al año; por ello pue-
de parecer un dato no muy significativo. No obs-
tante, hay que tener en cuenta que en ningún
otro mal los aspectos fisiológicos y psicológicos
sufren tanto detrimento como en las lesiones
graves causadas por quemaduras. De este
modo, se ha establecido que una quemadura de
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Quemaduras
espesor total, en un 20% del área total de la
superficie corporal, produce los mismos efectos
fisiológicos al organismo que el aplastamiento
de ambas piernas por un ferrocarril. Se trata
de una patología que provoca grandes niveles
de estrés al paciente, a la familia y a los propios
profesionales sanitarios.
No cabe duda de que en los hospitales don-
de existe un servicio de Unidad de Quemados,
se tiene muy claro el proceso de derivación que
tiene que seguir un paciente con esta patología.
Pero no sucede lo mismo en el resto de centros
asistenciales, ya sean hospitalarios o de aten-
ción primaria.
Es por ello que se deben buscar y aclarar
unos dictados de derivación homogéneos, pues
el simple hecho de no tener claros los criterios
de derivación, actualmente induce a realizar
muchos traslados innecesarios a las Unidades
de Quemados o son la causa de que aparezcan
complicaciones evitables por no haber traslada-
do a pacientes a los que su estado lo requería.
Mayoritariamente, son los profesionales de
enfermería de quienes depende la valoración,
cuidados y seguimiento de las quemaduras
“menores”; por esto mismo es necesaria y muy
útil la actualización de los criterios de valoración,
derivación y protocolos de cuidados.
No obstante, observando todo lo expuesto
hasta ahora, se puede determinar la existencia de
unos conocimientos en el tema que podrían ayu-
dar en la práctica ante un paciente quemado:
• Siempre se va a valorar a un paciente que-
mado en lo referente a: la etiología de la que-
madura, extensión, profundidad, localización,
edad, patología asociada, inhalación de humo.
• Una vez que todos los profesionales valoran
lo mismo, queda ponerse de acuerdo en dar-
le todos la misma importancia a los mismos
hechos.
• En la bibliografía actual se pueden encon-
trar diferentes libros, manuales, protocolos...
haciendo referencia a los criterios de deri-
vación; unos lo hacen con referencia a la pro-
fundidad de la quemadura, otros por la
extensión de la misma, otros teniendo en
cuenta la edad y el porcentaje de superficie
corporal quemada, etc. Hay algunas más
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377
completas que lo tienen en cuenta todo, dán-
doles valores numéricos a la importancia del
traumatismo, para luego actuar en un senti-
do u otro a la hora de derivar.
• Llegados a este punto, se debe establecer
la unidad de criterios para obtener todos los
mismos resultados. Se ha creado un méto-
do que sobre la marcha acabará por definir
la gravedad del paciente quemado. Se tra-
ta de un modo simple, fácil de recordar y que
se puede convertir en el material definitivo,
para que los sanitarios juzguen por igual la
importancia de lo que se está atendiendo.
Método de colores para valorar
quemados (Tabla 1)
Método de colores para derivar a
quemados
Este método contempla la posibilidad de
derivar a un paciente con quemaduras a los dis-
tintos niveles asistenciales, contando con la posi-
bilidad de disponer de todos ellos. En caso de
no ser así, la derivación se llevaría a cabo a su
inmediato nivel superior. (Tabla 2)
No cabe duda de que cuanto más grave sea
la afectación, más rápido tiene que ser el tras-
lado a la Unidad de Quemados.
Como se puede observar, se trata de iden-
tificar la mayor o menor gravedad del paciente
quemado, mediante puntos de colores: verde,
amarillo y rojo. De esta forma, si se está aten-
diendo a una persona con mucha edad, se
encenderá una “alarma o luz” roja (punto). Si tie-
ne una quemadura de 2º grado profunda, el color
del punto que avisa es amarillo.
Así sucesivamente, hasta obtener unas com-
binaciones de los tres colores que, según sea la
importancia de los mismos en cuanto a la gra-
vedad de lo valorado, determinarán qué hacer
con el paciente.
TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS
QUE NO PRECISAN DE INGRESO EN
LAS UNIDADES DE QUEMADOS
En este apartado entrarían las quemaduras
“menores”, es decir, aquellas que pueden ser
atendidas en los centros de Atención Primaria.
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378 Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria

Tabla 1. Método de colores para - De todos es sabido la discusión que entre

valorar a quemados. los profesionales existe acerca del tratamien-
to que hay que darle a las flictenas. Unos se
Edad inclinan por NO TOCARLAS y dejarlas con
De 15 a 60 años la piel intacta, mientras que otros deciden
Menores de 3 a 15 y mayores RECORTARLAS siempre, independiente-
de 60 a 70 años mente del estado que presente la piel.
Menores de 3 años y mayores
de 70 años El dilema de las flictenas
Mantener las flictenas intactas, no
Causas de la quemadura
desbridar porque:
Solar / contacto • El líquido que poseen es estéril.
Escaldadura / llama • Al desbridarlas se abre una puerta de entra-
Química / eléctrica da a los gérmenes.
• La piel que cubre el líquido protege de la
Superficie corporal quemada contaminación, actuando como apósito bio-
Menos del 5% lógico.
Entre 5% y 15% • Al desbridar la flictena, se aumenta el dolor
Más del 15% en la lesión.
• Si no se desbrida, el líquido que las forma se
Localización reabsorbe.
Articulación / manos / pies / genitales
Cara / cuello Desbridar todas las flictenas lo antes
Quemadura circular posible, porque:
• Mejora la valoración de la profundidad de la
Profundidad quemadura, además de liberar la presión
Grado 1º y 2º superficial sobre el lecho de la herida, evitando que
Grado 2º profunda donde hubiese una lesión superficial, termi-
Grado 3º nara una lesión más profunda.
• La flictena es un tejido muerto, la piel que las
Riesgos asociados cubre deja de ser piel, por lo que impide la
llegada de los productos antimicrobianos
Inhalación de humo moderada
Inhalación de humo severa al lecho de la lesión. Por tanto, los produc-
tos tópicos no se absorberán y ninguno sur-
tirá efecto.
SI EXISTE UNA PATOLOGÍA • A través de los poros (glándulas sudorípa-
ASOCIADA QUE IMPLIQUE: ras, sebáceas) de la piel, pueden entrar las
Alteración electrolítica/hidratación
bacterias, dejando así de ser un apósito bio-
Afectación cardiovascular lógico.
Afectación del sistema inmune • El contenido de las flictenas no se reabsor-
Embarazo o puerperio be, puesto que las proteínas no pueden atra-
Hábitos tóxicos (alcohol, drogas) vesar la barrera hemato-hística.
Alteraciones psiquiátricas Bien es sabido que, la infección es el factor
de riesgo más importante de un quemado. Apro-
ximadamente el 70-80% de la lesión por que-
Sin embargo, antes de describir un trata- maduras se encuentra autocontaminada por la
miento concreto, se podrían unificar ciertos cri- propia flora bacteriana del enfermo: flora rectal,
terios: nasal, orofaríngea y de la propia piel.

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Quemaduras
Tabla 2. Método de colores para derivar a quemados.
Control del paciente en ZBS. Si la afectación es inferior a ......................................................
Control en Servicio de Cirugía Plástica hospitalario, en menos de una semana.
Si la afectación es inferior a ................................................................................................................
Control por Cirugía Plástica en tiempo inferior a 24 h. Si la afectación es superior a...
Control por Unidad de Quemados correspondiente a la zona, en un tiempo
no superior a las 12 h. Si la afectación es superior a .................................................................
Dentro de la flictena, el líquido que contie-
nen es estéril al principio, pero al poco tiempo
se contamina. Dicho líquido es rico en proteínas
y glucosa, lo que constituye un “caldo de culti-
vo” ideal para las infecciones. También contiene
sustancias citotóxicas procedentes de la destruc-
ción celular colindante y de la flora saprófita, que
son agravantes de la profundidad de la lesión.
Por todo lo expuesto anteriormente, se reco-
mienda: desbridar asépticamente todas las
flictenas.
Tratamiento local de quemaduras
¿Cuál es en la actualidad el tratamiento tópi-
co ideal en una quemadura?
Sin duda, ésta es la pregunta a la que todos
los profesionales sanitarios quisieran responder,
pero a la que nadie le ha encontrado aún res-
puesta.
Debería ser aquel que creara una barrera
impenetrable para la contaminación bacteriana
exógena, que fuese capaz de controlar la con-
taminación endógena y que garantizase una bue-
na asepsia.
Teniendo en cuenta lo anterior, se ha decidi-
do mostrar un estudio en el que se puede com-
probar que: el efecto sinérgico de dos productos,
que habían sido probadamente usados de for-
ma individual, ha mejorado considerablemente
el tratamiento de curas locales de quemaduras.
Objetivos
Los objetivos se centraron en:
• Reducir el tiempo de curas en las quema-
duras. Con ello se disminuye el daño psico-
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lógico del paciente. En caso de necesidad
permite acceder a una fase de rehabilitación
en menos tiempo. El tiempo que pudiera
estar de baja laboral se disminuye.
• Disminuir el riesgo de infección y de efec-
tos secundarios, tales como: cicatrices
hipertróficas, retractilidad, queloides, etc.
• Mejorar el resultado estético de las cica-
trices.
Método
El método empleado:
a) Limpieza de la herida con solución jabono-
sa antiséptica y enjuagar con suero fisioló-
gico.
b) Evacuar las flictenas mediante punción o cor-
te, independientemente del estado de la piel
que las cubre.
c) Aplicar un antiséptico alrededor de la heri-
da, procurando aproximarse todo lo que se
pueda a los bordes deteriorados para evitar
mayor escozor en el paciente. Se aconseja
clorhexidina o, en su defecto, povidona yoda-
da (en este último caso se aconseja rebajar-
lo con suero fisiológico).
d) Cubrir la quemadura en la zona de afecta-
ción dérmica con tul graso. Esta malla cons-
ta entre su composición con “bálsamo de
Perú”, que es un antiséptico con acción bac-
tericida.
e) Aplicar un apósito hidrocoloide transparen-
te o ultrafino sobre toda la superficie que-
mada, dejando una distancia mínima de 0,5
cm desde la malla de tul graso, hasta el bor-
de del apósito hidrocoloide. Este tipo de
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3 4
apósitos poseen una cara oclusiva imper-
meable a los gases y líquidos. Su mecanis-
mo de acción se produce cuando interac-
cionan los fluidos de la herida con su capa
interna dando lugar a la formación de un gel
que favorece la epitelización y la prolifera-
ción de vasos sanguíneos en el tejido de
granulación. (Fig. 8)
f) Se debe asegurar la realización de una cura
completamente oclusiva al colocar el hidro-
coloide, fijándolo a la piel sana con un ven-
daje funcional o con tejidos autoadhesivos.
En este momento se debe tener en cuenta
que:
- No se debe aplicar un vendaje compresivo,
ya que la presión sobre la zona quemada difi-
cultaría la circulación sanguínea y el retorno
venoso y linfático.
- El edema es inevitable y con la compresión
se evitaría su expansión, agravando la lesión.
1 2
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
Figura 8. 2ª cura
(24 horas).
Se aconseja el mantener elevada la zona
afectada.
- No se debe limitar el movimiento de las arti-
culaciones, pues esto dificultaría el riego san-
guíneo y por tanto la epitelización.
- No se deberá forzar la limitación de los movi-
mientos, hay que ir aumentándolos paulati-
namente, según el dolor del paciente y la
capacidad que éste tenga.
En los días sucesivos:
• Se irá recortando toda la piel afectada por la
quemadura, intentando acercarse todo lo
que se pueda hacia la piel sana.(10
Fg
(g.Fi(Fig.
)(i 9)
• Se repetirán los pasos descritos anterior-
mente, teniendo en cuenta que, a medida
que pasen los días, se podrá distanciar más
una cura de otra.
• El tul graso desaparecerá cuando sólo que-
de epitelizar, permaneciendo la herida cubier-
Figura 9. 3ª cura (48 horas).
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Quemaduras
Figura 10. 8º día.
ta con el apósito hidrocoloide en las últimas
curas.
Finalmente:
• Se aconsejará aplicar crema con protección
solar, que hidrate toda la zona y la piel rege-
nerada. (Fig. 10)
Resultados
R
Los resultados son:
• Cicatrización de las quemaduras de 2º gra-
do superficiales en 7 u 8 días.
• Cicatrización de quemaduras de 2º grado
profundas de 12 a 15 días.
• Mejora de las quemaduras que precisan
injertos, disminuyendo considerablemente la
superficie a injertar o llegando a evitar en
algunos casos el pasar por el quirófano.
• No se producen cambios en la evolución de
la cicatrización de las heridas tratadas des-
de el primer momento con este método.
Conclusiones
Se determinan las siguientes conclusiones:
• Se trata de una técnica de cura que es fácil
de aplicar por parte del profesional sanitario.
• En el momento de levantar la cura, el sani-
tario puede evaluar lo que procede en cada
momento, bien recortar la piel quemada, bien
aplicar el tul graso más el hidrocolide, o bien
poner sólo el hidrocoloide.
• No es una cura dolorosa para el paciente,
siendo muy bien tolerada incluso por los
niños.
• No da lugar a la aparición de esfacelos,
ni costras de fibrina y evita el fondo agrie-
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tado con puntos sangrantes. No se infec-
tan, ni se cubren por escaras duras.
• Cicatrización muy rápida.
AÑADIR QUE ESTE ESTUDIO SE APOYA
EN LOS TRES TIPOS DE DOCUMENTACIÓN
CLÍNICA DE LOS QUE CONSTA LA MEDICI-
NA BASADA EN LA EVIDENCIA:
• Investigación clínica tradicional: estudios
clínicos que evalúan la eficacia del tratamien-
to en pacientes ideales.
Investigan si el tratamiento es eficaz en unas
condiciones controladas.
• Estudios de resultados: estudios clínicos
que evalúan los resultados de un tratamien-
to en condiciones cercanas a las de la vida
real.
• Análisis fármaco-económico: estudios
sobre coste-efectividad de un tratamiento.
No obstante, queda la opción de mejorar los
resultados establecidos a medida que los pro-
ductos farmacéuticos sigan mejorando. Por otro
lado, se establece la necesidad de que los pro-
fesionales sanitarios tienen de investigar y esta-
blecer nuevos tratamientos para mejorar los que
ya se conocen.
CONTROL DEL DOLOR
El dolor en una quemadura es muy intenso
inicialmente, se modera de forma espontánea
pasadas unas horas. Sin embargo, la manipula-
ción de la quemadura durante las curas loca-
les lo vuelve a intensificar.
Hay que tener en cuenta que, la mayoría de
los pacientes tratados de forma ambulatoria pue-
den requerir analgésicos, siendo suficiente la
administración de los mismos por vía oral. Si la
intensidad del dolor es leve, puede ser suficien-
te el empleo de PARACETAMOL, AINEs, o anal-
gésicos menores. Si el dolor es moderado, habrá
que recurrir a la dihidrocodeína oral de absor-
ción lenta. En caso de curas muy dolorosas, se
podrá administrar cloruro mórfico S/C o I.M.
(0,1-0,3 mg/kg) 15-30 min antes de las curas.
En caso de necesitar analgesia por vía I.V.
hay que proceder al ingreso hospitalario. Se
deberá tener en cuenta que la elección de acce-
so intravenoso debe seguir este orden:
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• En primer lugar se optará por: vena perifé-
rica en área no quemada.
• En segundo lugar se optará por: vena cen-
tral en área no quemada.
• Seguirá como tercera opción: vena perifé-
rica en área quemada.
• Para elegir como última opción: vena cen-
tral en área quemada.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
• En el momento inicial de atención a un
paciente quemado, el DIAGNÓSTICO
ENFERMERO es:
- Ansiedad/temor
• Sobre este diagnóstico, la INTERVENCIÓN
ENFERMERA se va a dirigir hacia:
- Disminución de la ansiedad.
- Escucha activa.
- Apoyo emocional.
- Potenciación de la seguridad.
• Procurando obtener como RESULTADO:
- Autocontrol de la ansiedad.
- Búsqueda de información para reducir
la ansiedad.
- Ausencia de manifestaciones de una
conducta de ansiedad.
- Autocontrol del miedo.
Es sin duda el diagnóstico citado anterior-
mente el que más se usará ante un paciente
quemado junto con el de deterioro de la inte-
gridad cutánea. Sin embargo, hay otros diag-
nósticos enfermeros que dependerán de la gra-
vedad de las lesiones, así como de los lugares
en los que se le hayan producido. Éste sería el
caso de: trastorno de la imagen corporal; afron-
tamiento inefectivo; deterioro de la movilidad físi-
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Manual de Cirugía Menor en Atención Primaria
ca; por poner algunos ejemplos, no siendo el
motivo de este libro, se anima al lector interesa-
do a recurrir a la bibliografía existente.
Sin embargo, no cabe duda de que, ante un
individuo que haya sufrido quemaduras, lo que
más va a predominar son los PROBLEMAS DE
COLABORACIÓN: dolor, riesgo de complica-
ciones respiratorias, riesgo de alteración del equi-
librio hidroelectrolítico, hipotermia, etc.
CONCLUSIONES
Para finalizar, hay que tener en cuenta que
los cuidados tienen que ir dirigidos a:
1º Establecer la gravedad del quemado.
2º Tener claros los objetivos de la asistencia
general.
3º Disminuir y controlar el dolor y la ansiedad.
BIBLIOGRAFÍA
- Dyer C, Roberts D. Clínicas de enfermería de Nor-
teamérica. Volumen 1: Traumatismo y Cicatriza-
ción de Heridas. Editorial Interamericana.
- Potter DO, Rose MB. Urgencias en Enfermería.
Volumen II. Editorial Interamericana. McGraw-Hill
- García Torres V. Quemaduras. Tratamiento de
Urgencias. Capítulos 2, 3,4 y 5.
- Manual de Quemados. Hospital Carlos Haya de
Málaga. www.carloshaya.net/denfermería/médica
- http://tratado.Uninet.edu/c090803.html.
- www.cirugest.com/revisiones/cir03-04/
- http://www.ulcesur.com/
- www.Enfersalud.com Cuidados de enfermería en
paciente quemado. Transferencia a un centro de
quemados.
- Documentos de Enfermería. Año IV. Nº 16 Diciem-
bre 2000. Ilustre Colegio Oficial de Enfermería de
Huelva.
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FICHA TÉCNICA EFFERALGAN 1 g.

NOMBRE DEL MEDICAMENTO: EFFERALGAN 1 g .COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada comprimido efervescente contiene: Paracetamol (D.C.I.),1 g. Para excipientes, ver sección
6.1. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimidos efervescentes blancos y ranurados. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas. Tratamiento sintomático del dolor de intensidad moderada, como dolor
músculo-esquelético, artrosis, artritis reumatoide, cefalea, dolor dental o dismenorrea. Estados febriles. Posología y forma de administración: VÍA ORAL. Adultos y niños mayores de 15 años: dosis de
1gramo 3-4 veces al día. Las tomas deben espaciarse al menos 4 horas. No se excederá de 4 gramos cada 24 horas. Insuficiencia renal grave: Cuando se administra paracetamol en casos de insuficien-
cia renal grave (aclaramiento de creatinina inferior a 10 ml/min), se recomienda que el intervalo entre 2 tomas sea como mínimo de 8 horas. Insuficiencia hepática (véase epígrafe 4.3 Contraindicaciones).Está
contraindicado. Uso en ancianos: En pacientes geriátricos se ha observado un aumento de la semivida de eliminación del paracetamol por lo que se recomienda reducir la dosis del adulto en un 25%. En
alcohólicos crónicos no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol. Disolver totalmente el comprimido en un vaso de agua. Antes de ingerir el medicamento es necesario que cese la efervescen-
cia. Contraindicaciones: Niños menores de 15 años. Hipersensibilidad al paracetamol o a cualquiera de los componentes de la especialidad. Pacientes con enfermedades hepáticas (con insuficiencia hepá-
tica o sin ella) o hepatitis viral. Advertencias y precauciones especiales de empleo: • Se debe administrar el paracetamol con precaución, evitando tratamientos prolongados en pacientes con anemia,
afecciones cardíacas o pulmonares o con disfunción renal (en este último caso, el uso ocasional es aceptable, pero la administración prolongada de dosis elevadas puede aumentar el riesgo de aparición
de efectos renales adversos). • En caso de insuficiencia renal grave, (aclaramiento de creatinina inferior a 10 ml/min.); el intervalo entre 2 tomas será como mínimo de 8 horas. • En caso de régimen sin sodio
o hiposódico, hay que saber que cada comprimido de Efferalgan 1 g contiene aproximadamente 567 mg (24,66mEq) de sodio y tenerlo en cuenta en la ración diaria. • La utilización del paracetamol en
pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más bebidas alcohólicas al día) puede provocar daño hepático. • En alcohólicos crónicos no se debe administrar más de 2 g/día de paracetamol. •
Se recomienda precaución en pacientes asmáticos sensibles al ácido acetilsalicílico, debido a que se han descrito ligeras reacciones broncoespásmicas con paracetamol (reacción cruzada) en estos pacien-
tes, aunque solo se manifestaron en menos del 5% de los ensayados. • Si el dolor se mantiene durante más de 10 días o la fiebre durante más de 3 días, o empeoran o aparecen otros síntomas, se debe
reevaluar la situación clínica • Este medicamento contiene 252,20 mg de sorbitol como excipiente por comprimido efervescente. Puede causar molestias de estómago y diarrea. No debe utilizarse en pacien-
tes con intolerancia hereditaria a la fructosa. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: El paracetamol se metaboliza a nivel hepático, dando lugar a metabolitos hepatotóxi-
cos por lo que puede interaccionar con fármacos que utilicen sus mismas vias de metabolización. Dichos fármacos son: -Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): La administración crónica de
dosis de paracetamol superiores a 2g/día con este tipo de productos, puede provocar un incremento del efecto anticoagulante, posiblemente debido a una disminución de la síntesis hepática de los fac-
tores que favorecen la coagulación. Dada su aparente escasa relevancia clínica, se considera la alternativa terapéutica a salicilatos, cuando existe terapia con anticoagulantes. - Alcohol etílico: Potenciación
de la toxicidad del paracetamol, por posible inducción de la producción hepática de productos hepatotóxicos derivados del paracetamol. - Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, metilfenobarbital, pri-
midona): Disminución de la biodisponibilidad del paracetamol así como potenciación de la hepatoxicidad en sobredosis, debido a la inducción del metabolismo hepático. - Cloranfenicol: Potenciación de
la toxicidad del cloranfenicol, por posible inhibición de su metabolismo hepático. -Estrógenos: Disminución de los niveles plasmáticos de paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por posible induc-
ción de su metabolismo. - Diureticos del asa: Los efectos de los diuréticos pueden verse reducidos, ya que el paracetamol puede disminuir la excreción renal de prostaglandinas y la actividad de la renina
plasmática. -Isoniazida: Disminución del aclaramiento de paracetamol, con posible potenciación de su acción y /o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático. -Lamotrigina: Disminución del área
bajo la curva (20%) y de la vida media (15%) de lamotrigina, con posible inhibición de su efecto, por posible inducción de su metabolismo hepático. - Probenecid: Puede incrementar ligeramente la efica-
cia terapéutica del paracetamol. -Propranolol: El propranolol inhibe el sistema enzimático responsable de la glucuronidación y oxidación del paracetamol. Por lo tanto, puede potenciar la acción del para-
cetamol. -Rifampicina: Aumento del aclaramiento de paracetamol por posible inducción de su metabolismo hepático. - Anticolinérgicos (glicopirronio, propantelina): Disminución en la absorción del parace-
tamol, con posible inhibición de su efecto, por la disminución de velocidad en el vaciado gástrico. -Resinas de intercambio iónico (colestiramina): Disminución en la absorción del paracetamol, con posible
inhibición de su efecto, por fijación del paracetamol en intestino. - Zidovudina: Puede provocar la disminución de los efectos farmacológicos de la zidovudina por un aumento del aclaramiento de dicha sus-
tancia. Interacciones con pruebas de diagnóstico. El paracetamol puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas: • Sangre: aumento biológico de transaminasas (ALT y AST), fosfa-
tasa alcalina, amoníaco, bilirrubina, creatinina, lactato deshidrogenasa (LDH) y urea; aumento (interferencia analítica) de glucosa, teofilina y ácido úrico. Aumento del tiempo de protrombina (en pacientes
con dosis de mantenimiento de warfarina, aunque sin significación clínica). Reducción (interferencia analítica) de glucosa cuando se utiliza el método de oxidasa-peroxidasa. • Orina: pueden aparecer
valores falsamente aumentados de metadrenalina y ácido úrico. • Pruebas de función pancreática mediante la bentiromida: el paracetamol, como la bentiromida, se metaboliza también en forma de arila-
mina, por lo que aumenta la cantidad aparente de ácido paraaminobenzoico (PABA) recuperada; se recomienda interrumpir el tratamiento con paracetamol al menos tres días antes de la administración de
bentiromida. • Determinaciones del ácido 5-hidroindolacético (5-HIAA) en orina: en las pruebas cualitativas diagnósticas de detección que utilizan nitrosonaftol como reactivo, el paracetamol puede pro-
ducir resultados falsamente positivos. Las pruebas cuantitativas no resultan alteradas. Embarazo y lactancia. Embarazo: No se han descrito problemas en humanos. Aunque no se han realizado estudios
controlados, se ha demostrado que el paracetamol atraviesa la placenta, por lo que se recomienda no administrar salvo caso de necesidad (categoría B de la FDA). Lactancia: No se han descrito problemas
en humanos. Aunque en la leche materna se han medido concentraciones máximas de 10 a 15 µg/ml (de 66,2 a 99,3 µmoles/l) al cabo de 1 o 2 horas de la ingestión, por parte de la madre, de una dosis
única de 650 mg, en la orina de los lactantes no se ha detectado paracetamol ni sus metabolitos. La vida media en la leche materna es de 1,35 a 3,5 horas. Efectos sobre la capacidad para conducir vehí-
culos y utilizar maquinaria: No se ha descrito ningún efecto en este sentido. Reacciones adversas: Las reacciones adversas del paracetamol son, por lo general, raras o muy raras. Frecuencia estima-
da: Muy frecuentes (>1/10); frecuentes (>1/100,<1/10); infrecuentes (>1/1.000, <1/100); raras (>1/10.000,<1/1.000); muy raras (>1/10.000). Generales: Raras: Malestar. Muy raras: Reacciones de hipersen-
sibilidad que oscilan, entre una simple erupción cutánea o una urticaria y shock anafiláctico. Tracto gastrointestinal: Raras: Niveles aumentados de transaminasas hepáticas. Muy raras:Hepatotoxicidad (icte-
ricia). Metabólicas: Muy raras: Hipoglucemia. Hematológicas: Muy raras: Trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica. Sistema cardiovascular: Raras: Hipotensión. Siste-
ma renal: Muy raras: Piuria estéril (orina turbia), efectos renales adversos (véase epígrafe 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo). Sobredosificación: La sintomatología por sobredosis inclu-
ye, mareos, vómitos, pérdida de apetito, ictericia, dolor abdominal e insuficiencia renal y hepática. Si se ha ingerido una sobredosis debe tratarse rápidamente al paciente en un centro médico aunque no
haya síntomas o signos significativos ya que, aunque éstos pueden causar la muerte, a menudo no se manifiestan inmediatamente después de la ingestión, sino a partir del tercer día. Puede producirse la
muerte por necrosis hepática. Así mismo, puede aparecer fallo renal agudo. La sobredosis de paracetamol se evalúa en cuatro fases, que comienzan en el momento de la ingestión de la sobredosis: • FASE
I. (12-24 horas): náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia. • FASE II (24-48 horas): mejoría clínica; comienzan a elevarse los niveles de AST, ALT, bilirrubina y protombina. • FASE III (72-96 horas): pico de hepa-
totoxicidad; puede aparecer valores de 20.000 para la AST. • FASE IV (7-8 días): recuperación. Puede aparecer hepatotoxicidad. La mínima dosis tóxica, en una sóla toma, es de más de 6 g en adultos y
más de 100 mg/Kg de peso en niños. Dosis superiores a 20-25 g son potencialmente mortales. Los síntomas de la hepatotoxicidad incluyen náuseas, vómitos, anorexia, malestar, diaforesis, dolor abdo-
minal y diarrea. Si la dosis ingerida fue superior a 150 mg/Kg o no puede determinarse la cantidad ingerida, hay que obtener una muestra de paracetamol sérico a las 4 horas de la ingestión. En el caso de
que se produzca hepatotoxicidad, realizar un estudio de la función hepática y repetir el estudio con intervalos de 24 horas. El fallo hepático puede desencadenar encefalopatía, coma y muerte. Niveles plas-
máticos de paracetamol superiores a 300 µg/ml, encontrados a las 4 horas de la ingestión, se han asociado con el daño hepático producido en el 90% de los pacientes. Este comienza a producirse cuan-
do los niveles plasmáticos de paracetamol a las 4 horas son inferiores a 120 µg/ml o menores de 30 µg/ml a las 12 horas de la ingestión. La ingestión crónica de dosis superiores a 4 g/día pueden dar
lugar a hepatotoxicidad transitoria. Los riñones pueden sufrir necrosis tubular, y el miocardio puede resultar lesionado. Tratamiento: En todos los casos se procederá a aspiración y lavado gástrico, prefe-
rentemente en las 4 horas siguientes a la ingestión. Existe un antídoto específico para la toxicidad producida por paracetamol: N-acetilcisteína. Se recomiendan 300 mg/kg de N-acetilcisteína (equivalen-
tes a 1,5 ml/kg de solución acuosa al 20%; pH: 6,5), administrados por vía IV. Durante un período de 20 horas y 15 minutos, según el siguiente esquema: I) Adultos. 1. Dosis de ataque: 150 mg/kg (equi-
valentes a 0,75 ml/kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH 6,5) lentamente por vía intravenosa o diluidos en 200 ml de dextrosa al 5%, durante 15 minutos. 2. Dosis de mantenimiento: a) Ini-
cialmente se administrarán 50 mg/kg (equivalentes a 0,25 ml/kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6.5), en 500 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 4 horas. b) Posteriormente,
se administrarán 100 mg/kg (equivalentes a 0,50 ml/kg de solución acuosa al 20% de N-acetilcisteína; pH: 6.5), en 1000 ml de dextrosa al 5% en infusión lenta durante 16 horas. II) Niños. El volumen de la
disolución de dextrosa al 5% para la infusión debe ser ajustado en base a la edad y al peso del niño, para evitar congestión vascular pulmonar. La efectividad del antídoto es máxima si se administra antes
de que transcurran 4 horas tras la intoxicación. La efectividad disminuye progresivamente a partir de la octava hora y es ineficaz a partir de las 15 horas de la intoxicación. La administración de la solución
acuosa de N-acetilcisteína al 20%podrá ser interrumpida cuando los resultados del examen de sangre muestren niveles hemáticos de paracetamol inferiores a 200 µg/ml. Efectos adversos de la N-acetil-
cisteína por vía IV: Excepcionalmente, se han observado erupciones cutáneas y anafilaxia, generalmente en el intervalo entre 15 minutos y 1 hora desde el comienzo de la infusión. Por vía oral, es preciso
administrar el antídoto de N-acetilcisteína antes de que transcurran 10 horas desde la sobredosificación. La dosis de antídoto recomendada para los adultos es: - una dosis inicial de 140 mg/kg de peso
corporal. - 17 dosis de 70 mg/kg de peso corporal, una cada 4 horas. Cada dosis debe diluirse al 5% con una bebida de cola, zumo de uva, de naranja o agua, antes de ser administrada, debido a su olor
desagradable y a sus propiedades irritantes o esclerosantes. Si la dosis se vomita en el plazo de una hora después de la administración, debe repetirse. Si resulta necesario, el antídoto (diluido en agua) pue-
de administrarse mediante la intubación duodenal. DATOS FARMACEUTICOS. Relación de excipientes: Acido cítrico anhidro, Bicarbonato sódico, Carbonato sódico anhidro, Sorbitol, Docusato sódico,
Polividona, Sacarina sódica, Benzoato de sodio. Incompatibilidades: No aplicable. Período de validez: 2 años. Precauciones especiales de conservación: No conservar a temperatura superior a 25
ºC. Conservar protegido de la humedad. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACION: Bristol-Myers Squibb, S.A. c/ Almansa, 101. 28040 - MADRID. PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN:
Sin receta médica. Financiado por la Seguridad Social con aportación normal. PRESENTACIONES Y PRECIOS: 8 COMPRIMIDOS: PVP: 1,40 €. PVP IVA: 1,45 €. 20 COMPRIMIDOS: PVP: 3,38 €. PVP
IVA: 3,51 €. 40 COMPRIMIDOS: PVP: 5,57 €. PVP IVA: 5,79 €. Texto revisado: Julio 2002. MANTÉNGASE FUERA DEL ALCANCE Y DE LA VISTA DE LOS NIÑOS. La Compañía dispone de una ficha téc-
nica de Efferalgan 1g. Para más información dirigirse a BMS - Dpto. de Información Médica - Departamento Científico-, C/Almansa, 101 - 28040 Madrid.

www.todoparacetamol.info

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Cirugia menor 384p 15/4/08 16:18 Página 384

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Cubierta cirugia 17/4/08 12:13 Página 2

manual de cirugía menor en Atención Primaria

Este CD recoge las suturas y técnicas quirúrgicas más usuales en cirugía
menor. Así aclaramos aquellos conceptos difícilmente trasladables al
papel.
Autores:
- Suturas y Técnicas quirúrgicas: Antonio R. Romero Márquez
- Z plastia: José M. Fernández Temprano

Este libro se terminó de imprimir en Madrid en abril de 2008,

con una tirada de 30.000 ejemplares

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cubierta cirugia 15/4/08 17:32 Página 1

manual de
cirugía menor
en Atención Primaria

A.R. Romero Márquez - J.M. Fernández Temprano

I. Fernández Hermoso - J.C. Vázquez Guerrero

manual de cirugía menor

EFFE 0308 CMAP

ERRNVPHGLFRVRUJ