PATOLOGIA DEL APARATO

REPRODUCTOR
FEMENINO
Revisemos… 1.-trompa
1 13 2.-ovario
11
14 3.-útero
12 4.-cérvix
5.-exocérvix
6.-endocérvix
7.-endometrio
8.-miometrio
2 9.-ligam. ovárico
2 9 10
8 10.-fimbrias
3 7 11.-ampolla
12.-istmo
6 13.-porción intramural
14.-cavidad endometrial
4
5

2
 CICLO
OVÁRICO
FASES

1ª: Folicular: del día

1° al 14° del ciclo
2ª : Ovulación: el fo- fase
lículo descarga el
óvulo
3ª :Luteínica: del día
15° al 28°.
 INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
FEMENINO
EPI
• Infección ascendente que inicia en vulva
y vagina
• 3 causas: GONOCOCO (glándulas de
Bartholino, periuretrales y
endocervicales hasta trompa y ovario:
genera salpingitis supurativa: abscesos,
cronicidad, fibrosis, adherencias y
oclusión de luz con infertilidad),
INFECCIÓN POSTABORTO Y
POSTPARTO - infección hasta serosa y
peritoneo con bacteriemia e INFECCIÓN
POR CLAMIDIA.
• Complicaciones: peritonitis, infertilidad
y embarazo ectópico tubárico.
Ascenso de microorganismos
Cuadro clínico
 VULVA
• QUISTE DE BARTHOLINO:
oclusión inflamatoria de glándulas
vulvovaginales, epitelio de
transición o aplanado
• ENFERMEDADES EPITELIALES
NO NEOPLASICAS: liquen
escleroso: pápulas azules
amarillentas, inflamación y fibrosis,
liquen simple crónico: placas
blancas (leucoplasia), ocurre por
frotamiento de mucosa vulvar por
prurito con epitelio engrosado e
inflamación, se da por exposición a
irritantes, dermatitis y neoplasia
NEOPLASIAS BENIGNAS:
• Hidradenoma papilar: Se
origina en glándulas apocrinas
sudoríparas, son nódulos
circunscritos (conductos
tubulares de cel. Cilíndricas y
cel. Mioepiteliales)
• Condiloma acuminado:
lesión verrugosa por
transmisión sexual, causada
por PVH 6 y 11 (atipia
coilocítica)
NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y
MALIGNAS:
• NIV: causada por PVH 16,
multicéntrica, con atipia nuclear
(ca in situ o enf. Bowen), el riesgo
aumenta con la edad en 4ta y 5ta
década.
• ENFERMEDAD DE PAGET: zona
roja costrosa, bien delimitada y
geográfica en labios mayores,
presenta células tumorales e
epidermis y anexos.
• CA ESCAMOSO: Pronóstico y
estadificación depende de edad,
profundidad de invasión y
afección de ganglios
 VAGINA
• NIV Y CA ESCAMOSO: 60-
70a, invade cuello y
estructuras vecinas,
• ADENOCA: infrecuente,
mujeres jóvenes.
• RABDOMIOSARCOMA
EMBRIONARIO: infancia.,
agresivo, masas polipoides
voluminosas (racimo de
uvas), cel. En raqueta de
tenis
 CUELLO UTERINO
INFLAMACIONES:
• CERVICITIS AGUDA
(postparto) Y CRONICA( +
frecuente): Gonococo,
clamidia, tricomonas y
cándida
• Cambios del pH y epitelio
(metaplasia escamosa,
hiperplasia endocervical
microglandular), genera
también quistes de Naboth
TUMORES
• POLIPOS ENDOCERVICALES: tejido
conectivo estromal + glándulas dilatadas
• NIC: causada por PVH 16 y 18, 2da y 3ra
década, por transmisión sexual, PAP
screnning, hay vacuna. Clasificación se
basa en maduración epitelial y atipia
• CARCINOMA ESCAMOSO: progresión
de NIC cáncer es mas de 10 años, puede
ser exofítico, ulcerativo o infiltrante, 65%
no queratinizante y de cel. Grandes, bien
o mod. Diferenciadas.
• CA NO ESCAMOSOS: Adenoescamoso,
adenoca, indiferenciado y
Neuroendocrino (PVH 18)
 Factores de riesgo
 Edad de inicio de
relaciones sexuales
 Papiloma virus humano
(PVH) : ETS.
 Condición
socioeconómica
 Uso de anticonceptivos
orales
 Tabaquismo
 Conducta sexual del
compañero
 Déficit de nutrientes
 Inmunosupresión
 Papiloma Virus Humano (PVH)
• 85% es causa de CA, 15 % es
genético
• BAJO RIESGO:
6 - 11 :
- Condiloma Viral
- Displasia Leve
• ALTO RIESGO:
16 - 18
31 - 33 - 35 :
- D. Moderada y Severa
- Carcinoma in situ
- Cáncer invasivo
 perlas de queratina (BD)

permeación linfática
 Zona de transformación o zona de transicion ó transición
de epitelios : es el lugar de asiento del carcinoma
epidermoide de cuello uterino y el proceso básico de
HISTORIA NATURAL transformación maligna es a partir de una metaplasia.

 Larga evolución: 10 - 20 años

 Nacimiento unifocal : zona de transición.
 Displasia leve  moderada  severa
 Displasia a CIS : 5 -10 a. CIS a Invasor
: 5 a.
 Cáncer infiltrante : mortal en 2 a 5 años.
 Diseminación linfática : vagina - útero -
parametrios.
 Metástasis hematógenas infrecuentes:
hígado ,huesos,
pulmones ,columna vertebral.
 CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIO
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
• Relacionado al periodo menstrual (alterac.
ovárica y anovulación)
• En la práctica todo sangrado es anormal
INFLAMACION:
• Endometritis crónica: clamidia, EPI crónica,
postparto y postaborto, DIU y TBC
endometrial
POLIPO ENDOMETRIAL:
• Glándulas + estroma endometrial, asociado
a a hiperestrogenismo, son benignos pero a
veces alberga hiperplasia y cáncer.
ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS
• Glándulas o estroma endometrial
en localizaciones anormales, fuera
del útero (+ pigmento de
hemosiderina)
• Dismenorrea y dolor pélvico
intenso + infertilidad asociada
• Sufre cambios menstruales cíclicos
por hormonas ováricas
• ADENOMIOSIS: nidos de
endometrio en miometrio, con
engrosamiento irregular de pared
uterina y aumento de tamaño de
útero
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
• Causa importante de hemorragia uterina
anormal, por crecimiento alterado de
glándulas y estroma.
• Riesgo de ca. Se incrementa en función a la
atipia, estrógenos y mutaciones PTEN
• 2 tipos: atípica y no atípica, ya sea simple o
compleja
TUMORES MALIGNOS DEL
ENDOMETRIO
• CARCINOMA DE ENDOMETRIO:
7%, 55-65a, CA endometriodes
(asociado a obesidad, DM, HTA,
infertilidad,metaplasias
hiperestrogenismo, mutación PTEN
y son bien diferenciados) y CA
papilar seroso (edad avanzada
pólipos endometriales, mutación P53)
• TUMOR DE ENDOMETRIO CON
DIFERENCIACION ESTROMAL:
tumores mixtos mullerianos
malignos: son infrecuentes,
postmenopáusicas, estroma
primitivo, voluminoso y polipoide.
Supervivencia 5a: 25%
TUMORES DEL MIOMETRIO
• LEIOMIOMAS: +frecuente, edad reproductiva, asociada a
estrógenos, son nodulares, delimitados, firmes, son intramurales,
subserosos y submucosos.
• LEIOMIOSARCOMAS: infrecuentes, masas carnosas y voluminosas,
mitosis mas 10/10CAP, agresivos, hace4 metástasis y se disemina,
supervivencia 5a: 40%
• Algunas veces se clasifican como tumor de potencial maligno incierto
 TROMPAS DE FALOPIO

• INFLAMACIONES: salpingitis
supurativa (EPI, gonococo,
estafilo) y tuberculosas, ambas
asociadas a infertilidad.
• TUMORES: Adenocarcinoma
muy raro, asociado a BRCA 1 y
BRCA2.
• QUISTES: paratubáricos,
serosos, benignos
QUISTES
OVARIOS
• FOLICULARES Y LUTEINICOS: frecuentes, 1-8cm,
asintomáticos o romperse y generar dolor con rx
peritoneal
• POLIQUISTICOS (sd. Stein Leventhal) mujeres
jóvenes, oligomenorrea, infertilidad, hirsutismo,
obesidad, anovulación persistente, ovarios
fibroquísticos, con resistencia insulina, producción
excesiva de andrógenos, y alteración hormonal de
gonadotrofinas en hipófisis
• Engrosamiento cortical +
hiperplasia de la teca interna.
• Ausencia de cuerpo lúteo y
albicans.
• Ovarios: tiene doble tamaño.
• Múltiples quistes sub-
corticales de 0.5–1.5cm
El diagnóstico se establece por la presencia
de 2 de los 3 siguientes criterios:
 anovulación crónica :
 alteraciones del ciclo: amenorrea o
oligoamenorrea, menarquia tardìa .
 hiperandrogenismo cutáneo: acnè,
hirsutismo, alopecìa, y aumento de la masa
muscular desde la menarquia.

Externamente una gruesa capa albugínea. En cada ovario hay varios

folículos, algunos con la pared amarilla (por luteinización de la teca).
TUMORES:
• Se origina en epitelio de superficie o
células germinales
• Factores de riesgo: nuliparidad, A: Tumor bordeline seroso abierto con cavidad quística revestida por tumores
antecedentes familiares y papilares. B: Carcinoma, al abrir el quiste se ve una masa tumoral. C: tumor
mutaciones BRCA 1 y BRCA2 bordeline en la superficie del ovario.
(ca.mama)
TUMORES DEL EPITELIO
MULLERIANO :
• CISTOADENOMA SEROSO: mas
frecuente, benigno 60%, borderline
15%, maligno 25%, con proyecciones
micropapilares complejas, llegan a
medir hasta 40cm, implantes da
peor pronóstico.
A: Cistoadenoma seroso con papilas estromales. B: Tumor seroso bordeline con
aumento de la complejidad de la arquitectura y estratificación del epitelio, C: Ca
seroso micropapilar de bajo grado, D: Ca seroso de alto grado del ovario con
• CISTOADENOMA MUCINOSO: grandes masas quísticas,
multiloculadas, gelatinosas, 10% bilaterales, asociado a
endometriosis.
• TUMOR DE BRENNER: sólido, pequeño, estroma fibroso, con
nidos de células transicionales.
• En general producen ascitis porque se extienden por su superficie
y cápsula, con dolor hipogastrio, molestias urinarias o GI.

A: Cistoadenoma mucinoso, aspecto

A: Tumor de Brenner asociado a un teratoma quístico benigno. B: Nidos
multiquistico, con presencia de mucina
epiteliales característicos inmersos en el estroma ovarico.
dentro de los quistes. B: Células cilíndricas
revistiendo los quistes.
CISTOADENOMA SEROSO : ovarios aumentados de
tamaño, de contorno policíclico, debido a la existencia
de varios compartimientos quísticos en cada uno.

CISTOADENOCARCINOMA SEROSO : Tumor sólido-quístico con

papilas densamente dispuestas, que forman áreas macizas, con
focos hemorrágicos.
CISTOADENOMA MUCINOSO. Ovario muy aumentado de
tamaño, de bordes policíclicos por la presencia de varios
compartimientos quísticos.

CISTOADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO : múltiples

papilas en la superficie interna . Entre los cistoadenomas
benignos y los cistoadenocarcinomas existe una gris línea
de lesiones “border line” que no son claramente malignas .
 TUMORES DE CELULAS GERMINALES
• TERATOMAS: maduros (benignos, quísticos,
pequeños: quiste dermoide-piel y anexos,
secreción sebácea y pelos, bilaterales 10%) e
inmaduros (malignos, +raros, +jóvenes,
elementos embrionarios, son grandes, sólidos
con necrosis y hemorragia y hace metástasis)
Struma ovárico( tejido tiroideo maduro)
Teratoma quístico maduro
• TUMOR DEL SACO VITELINO: es raro, presenta
espacios quísticos con proyecciones papilares y
glóbulos hialinos, + jóvenes, crece rápido y es
agresivo
• CORIOCARCINOMA: se da en combinación con
otros tumores germinales, muy agresivos y
hacen metástasis amplias.
• DISGERMINOMA: equivalente a seminoma
testicular, infrecuente, mas jóvenes, 80%
unilaterales, sólidos blancoamarillentos, px. A: teratoma quístico benigno, se observa piel y debajo tejido cerebral.
bueno si se trata a tiempo B: Teratoma inmaduro del ovario, muestra neuroepitelio primitivo
 Tejido
nervioso

Cartílago

Tejido
adiposo

TERATOMA QUISTICO MADURO : tumor seccionado Glándulas

muestra las dos terceras partes inferiores formadas por una intestinales
cavidad rellena de material sebáceo y pelos. En el tercio supe-
rior hay una zona redondeada que hace eminencia hacia la
cavidad: en dicha zona se reconoce tejido adiposo, con áreas
TERATOMA
blanquecinas que corresponden a diversos tejidos maduros. Tejido
tiroideo
TUMORES DE CORDONES
SEXUALES
• TUMOR DE CELULAS DE LA
GRANULOSA-TECA: postmenopáusicas,
unilaterales, sólidos, blancoamarillentos,
produce estrógenos, por lo que se ve
diferenciación sexual precoz, hay
hiperplasia endometrial, son muy Tumor de las células de la granulosa: A: células tumorales dispuestas en
agresivos pero de crecimiento lento, laminas. B: IHQ inhibina, positiva caracteriza este tumor.
supervivencia 10a: 85%
• FIBROMAS-TECOMAS: unilaterales,
sólidas, duras, 40% sd. Meigs (hidrotórax
derecho, ascitis y fibromas)
• ANDROBLASTOMAS (T.CEL. SERTOLI
Y LEYDIG): produce masculinización,
unilaterales
• TUMORES METASTASICOS: de mama
y abdomen a ovario es frecuente,
(Krukenberg: bilateral, cel. anillo de
sello gástrico) Fibroma del ovario, A: compuesto por células estromales ensanchadas. B:
Fibroma ovarico cortado por la mitad, masa blanquecina y firme.
 TRASTORNOS GESTACIONALES Y PLACENTARIOS

EMBARAZO ECTOPICO
• Implantación del embrión fuera del útero
(trompas 90%)
• Factores predisponentes: EPI, salpingitis
crónica y adherencias peri tubáricas PLACENTA; A: Vellosidades coriónicas del 1er trimestre, B: vellosidades coriónicas del 3er
trimestre.

• 4 desenlaces: hemorragia intratubárica

(hemosalpinx), hemorragia peritoneal
por rotura tubárica, aborto tubárico y
regresión espontánea del producto
(embrión/saco)
• BHCG, ecografía, bp endometrial y LU
INFLAMACION E INFECCION PLACENTARIA
• Infección ascendente por
canal de parto
(corioamnionitis aguda) y
rpta fetal (vasculitis del
cordón)
• Infección hematógena
(transplacentaria) x
septicemia, TORCH
(toxoplasma, rubeola, sífilis,
CMV, herpes) e inflamación
de vellosidades

CORIAMNIONITIS AGUDA: A: Examen macroscópico la placenta, presenta

membranas verdosas opacas, B: Infiltrado inflamatorio denso en forma de
banda en las superficie amniótica, C: Intervellositis necrosante aguda.
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
• Preeclampsia (HTA, proteinuria y
edema) + convulsiones y coma =
eclampsia
• La isquemia placentaria resultante
causa CID, con lesión endotelial,
disminución de TFG, alteración del
SNC y hepática, con trombos de
fibrina y mayor isquemia.
• Después de 32 sem., se asocia
cefaleas y alteraciones visuales
Aterosis aguda de vasos uterinos en la eclampsia; se observa necrosis
• Se controla con reposo en cama, fibrinoide de las paredes vasculares, infiltrado linfocitico perivascular.
dieta y antihipertensivos
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
• Son de potencial maligno progresivo
• MOLA HIDATIFORME: tumefacción quística de
vellosidades coriónicas + proliferación trofoblástica
• Se manifiesta 4to y 5to mes con hemorragia
vaginal
• COMPLETA:. No hay partes fetales y hay
inadecuada vascularización.
• INCOMPLETA. Hay parte fetales con edema focal
y proliferación trofoblástica leve y focal.
• Son masas quísticas en racimo de uvas,
translúcidas y de paredes delgadas
• DX: Ecografía y BHCG
• 80% no recidiva, 10% progresa a mola invasora y
2.5% a coriocarcinoma

Mola hidatiforme completa.

• MOLA INVASORA: penetra la pared
uterina, incluso puede perforarla, no
metastatiza, buena rpta a QT
• CORIOCARCINOMA: tumor es
grande,. blanco amarillento y
carnoso, con necrosis y hemorragia,
invade endometrio y hace
metástasis, BHcg muy elevada,
sensible a QT.
• TUMOR TROFOBLASTICO DEL
LECHO PLACENTARIO: raro,
constituido por trofoblasto
intermedio, niveles bajos de BHCG,
invasión local, 10% produce
metástasis y muerte. A: Coriocarcinoma en forma de masa hemorrágica y voluminosa que
invade la pared uterina, B: Citotrofloblasto y sincitiotrofoblasto
neoplásico.