Enfermedad ácido péptica

Definición

La enfermedad ulcerosa péptica es una patología del tracto gastrointestinal caracterizada por daño o lesión en la
pared gástrica o duodenal (estómago, duodeno proximal, la del esófago distal, aunque también puede afectar al
duodeno distal y yeyuno), que penetra más allá de la capa muscularis mucosae, cicatriza con tejido de granulación, y
endoscópicamente es mayor de 5 mm. Es secundaria a un desequilibrio en la secreción de pepsina y ácido gástrico, Io
cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno proximal.

Epidemiologia

 La enfermedad ulcerosa péptica afecta a 4 millones de personas alrededor del mundo anualmente (Thorsen
K, 2013), reportándose en países desarrollados una frecuencia de 36 a 170 casos por 100,000 habitantes
(Zepeda S, 2010).
 El 70% de los casos se presentan entre los 25 y 64 años (Ramakrishnan K, 2007).
 El género no ha demostrado ser un factor determinante en la incidencia de úlcera péptica complicada (UPC),
debido a que diversos estudios han tenido resultados inconsistentes, algunos con leve tendencia al sexo
masculino, no significativa (Lau J, 2011).
 El 95% de las ulceras duodenales y el 70-80% de las gástricas están relacionadas con la infección por
Helicobacter Pylori
 Los factores de mal pronóstico que incrementan la morbi-mortalidad son: edad mayor a 70 años,
comorbilidades mayores, choque hipovolémico y retardo en el diagnóstico y tratamiento por más de 24
horas.
 La gran mayoría de los casos se presentarán como una enfermedad no complicada, pero entre el 10 al 20%
de los casos presentarán algún tipo de complicación

Etiología

Fisiopatogenia

Clásicamente se define la EAP como una balanza, la cual, dependiendo de los factores protectores y de los factores
agresores, tiende o no a desequilibrarse a favor o en contra del desarrollo de la enfermedad ácido péptica.

Los factores protectores son de índole preepitelial, epitelial y subepitelial:

 Factores pre-epiteliales:
o Capa de moco, que sirve para aislar la mucosa gástrica del ácido.
o Bicarbonato.
 Factores epiteliales:
o Capa de fosfolípidos de la membrana celular.
o Rápido recambio celular.
 Factores sub-epiteliales:
o Angiogénesis que mantiene viable la mucosa gástrica y duodenal.
o Microcirculación.
 o Prostaglandinas.
o Factores de crecimiento.

Los factores promotores son aquellos que facilitan el desequilibrio de la balanza a favor de la enfermedad acido
péptica; entre éstos se encuentran:

 Los iones de hidrógeno que son partícipes activos en la formación de acido clorhídrico (HCl).
 La pepsina.
 El etanol, el cigarrillo.
 La hipoxia, la isquemia y los AINES.
 Estrés severo (trauma, quemaduras).
 Reflujo biliar.
 Radiación
 Infección por H.Pylori

En el estómago hay tres tipos de glándulas: las oxínticas que poseen células parietales, las pilóricas que tienen células
productoras de gastrina (cèlulas G) y las mucosas, productoras del moco gástrico. Las oxìnticas ocupan el 80 % y las
pilóricas el 20% restante

El ácido clorhídrico se produce en las células parietales u oxínticas del cuerpo y fondo gástrico como respuesta a una
serie de estímulos. Fases:

 En la fase cefálica de la digestión, se estimula el nervio vago liberándose acetilcolina;

 durante la fase gástrica, la distensión del estómago por el bolo, el aumento del pH > 3 y algunos aminoácidos
(inicio de la digestión de proteínas) hacen que se libere gastrina (células G del antro); y,
 durante la fase intestinal, la digestión protéica en curso libera más gastrina.

La gastrina y la acetilcolina estimulan las células enterocromafines de la lámina propia, y, de esta manera, se induce
la producción de histamina en zonas próximas a las células parietales, favoreciendo la producción de ácido
(mecanismo paracrino).

El final de la producción de ácido en la célula parietal, independiente de cuál sea su estímulo, es la bomba de
protones (H+/K+ AT Pasa), la cual cataliza el intercambio de hidrogeniones a la luz del canalículo secretorio a cambio
de la entrada de iones de potasio. Esta salida de hidrogeniones permite que se acumulen en la célula iones hidroxilo,
que, por medio de la anhidrasa carbónica, se transforman en bicarbonato.

El bicarbonato pasa al torrente sanguíneo y es la fuerza que dirige la entrada de cloro a la célula y luego a la luz
gástrica, donde se une a los hidrogeniones para formar ácido clorhídrico (figura l).

El H. pylori es una bacteria Gram negativa, la primoinfección se adquiere en la infancia, dando lugar a una gastritis
aguda que cursa con hipoclorhidria y un período transitorio de síntomas dispépticos. Después de un intervalo de
semanas, se desarrolla una gastritis crónica, con o sin infiltrado de neutrófilos, que es de predominio antral. En la
mayoría de los pacientes, la acidez gástrica retorna a lo normal. La evolución posterior depende de factores de la
bacteria y del huésped.

¿Qué papel juega el Helicobacter pylori?

El Hp favorece la formación de úlceras al alterar diversos aspectos de la fisiología gastrointestinal:

a) Aumenta la secreción gástrica del ácido clorhídrico

La infección crónica por Hp aumenta la secreción gástrica de ácido clorhídrico (HCl) tanto basal como la secreción
estimulada por pentagastrina. La presencia de Hp disminuye la producción de somatostatina por parte de las células
D antrales. Debido a que la somatostatina es un potente inhibidor de la síntesis y liberación de gastrina, su
disminución se traduce en un estado de hipergastrinemia. Además, la hipergastrinemia tiene efectos tróficos,
aumentando la población de células parietales gástricas. Ambos factores llevan a un aumento en la secreción de
ácido.

b) Favorece la metaplasia gástrica

En respuesta a la exposición excesiva al ácido, la mucosa duodenal sufre transformación a metaplasia gástrica. Dicha
metaplasia es más susceptible a la lesión por ácido y facilita la colonización duodenal por Hp, incrementando hasta
50 veces la posibilidad de desarrollo de una úlcera.

c) Estimula la respuesta inmune del huésped

El Hp estimula la respuesta inmune a través de la producción de citocinas IL-1, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral
alfa (FNT-α). La presencia de Hp también estimula la respuesta inmune celular por linfocitos B, aumentando la
producción de inmunoglobulinas (IgG e IgA). Este estímulo crónico sobre linfocitos B puede favorecer la aparición de
linfoma tipo MALT.

d) Reduce la efectividad de los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal

La bacteria disminuye los niveles del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y del factor alfa-transformador del
crecimiento (TGF-alfa). Ambos factores son potentes inhibidores de la secreción ácida y promueven el crecimiento,
regeneración y protección de la mucosa. También se observa disminución de los niveles de bicarbonato y la
degradación de la glicoproteína del moco.6 En la fisiopatología de la UP asociada a Hp no solamente intervienen
factores propios de la bacteria, sino también factores propios del huésped. Se sugiere que algunos factores genéticos
pueden determinar la susceptibilidad de la célula parietal haciéndola más sensible al daño.

¿Cuál es el papel de los antiinflamatorios no esteroideos y cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de
úlcera péptica?

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis de prostaglandinas, reducen en el flujo sanguíneo
submucoso produciendo isquemia local, alteran la proliferación epitelial, disminuyen la producción de bicarbonato,
generan un defecto en la calidad del moco gástrico e incrementan la producción de ácido. 15 El daño por AINE puede
presentarse de manera aguda en todo paciente que utilice ácido acetilsalicílico o cualquier otro antiinflamatorio. El
uso agudo o crónico de estos fármacos puede generar úlcera gástrica o duodenal, así como complicaciones de las
mismas como son perforación, sangrado o estenosis del tubo digestivo. 16

Las lesiones producidas por AINE pueden causar síntomas o no. Un estudio demostró que una complicación
potencialmente letal fue el primer dato de UP en 58.4% de pacientes consumidores de AINE. La UP asintomática es
más frecuente en ancianos que en pacientes jóvenes.

Factores de riesgo
  Infección por H. Pylori
 Consumo de AINES
o La presencia de Helicobacter pylori ( H. pylori ) o el uso de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) por sí solos no es probable que sea suficiente para la formación de úlceras. 
 Tabaquismo
o El riesgo aumenta progresivamente con el aumento de paquetes-año de consumo de cigarrillos
o Estudio poblacional encontró que la prevalencia de enfermedad ulcerosa en fumadores era casi el
doble que en los no fumadores
o Fumar más de 15 cigarrillos al día en comparación con no fumar nunca aumentó el riesgo de una
úlcera perforada más de tres veces
o Las úlceras en los fumadores parecen ser más difíciles de tratar y pueden estar asociadas con una
mayor tasa de recurrencia
o Los efectos deletéreos del tabaquismo pueden deberse a su impacto sobre el equilibrio de los
factores agresivos y protectores de la mucosa
o
 Alcoholismo
o El alcohol daña la barrera de la mucosa gástrica.
o En un gran estudio poblacional, el consumo excesivo de alcohol (más de 42 bebidas por semana)
aumentó cuatro veces el riesgo de una úlcera hemorrágica en comparación con beber menos de una
bebida por semana en altas concentraciones. y también estimula la secreción de ácido
o Se relaciona con el desarrollo de una úlcera complicada y sin complicaciones.
o En un gran estudio poblacional, beber más de 42 bebidas por semana aumentó cuatro veces el riesgo
de una úlcera hemorrágica en comparación con beber menos de una bebida por semana.
 GS A u O
 Estados hipersecretores: Sx Zollinger-EIIison, úlceras de Cameron y divertículo de Meckel.
 Historia personal o familiar de úlcera
 Estilos de vida no saludables
 Trastornos de ansiedad
o el estrés mal tolerado o los síntomas depresivos al inicio del estudio aumentan el riesgo de
desarrollo de úlceras en los próximos 9 a 15 años
o
 Uso cronico de ASA.

Cuadro clínico

Asintomático:  aprox 70 % de las úlceras pépticas son asintomáticas

 Los pacientes con úlceras pépticas silenciosas pueden presentar posteriormente complicaciones relacionadas
con la úlcera, como hemorragia o perforación. 
 43-87% de los pacientes con úlceras pépticas sangrantes se presentan sin antecedentes de dispepsia u otros
síntomas gastrointestinales presagios

Sintomático

 El síntoma clásico es la dispepsia, descrita subjetivamente como un dolor epigástrico o incomodidad urente,
sordo, “vacío” o “como sensación de hambre”.
  Dolor abdominal: dolor abdominal superior o molestia es el síntoma más prominente en pacientes con
úlceras pépticas.
o Localizado en epigástrico y en ocasiones, el malestar se localiza en los cuadrantes superiores derecho
o izquierdo del hipocondrio.
o Puede producirse radiación de dolor en la espalda, pero el dolor de espalda como síntoma principal
es atípico.
o El dolor "clásico" de las úlceras duodenales ocurre de dos a cinco horas después de una comida
cuando se secreta ácido en ausencia de un tampón alimenticio, y por la noche (entre las 11 p.m. y las
2 a.m.) cuando el patrón circadiano de secreción de ácido es máximo
o En úlceras pépticas, y en particular úlceras del canal pilórico, pueden tener síntomas provocados por
los alimentos debido a la sensibilización visceral y la dismotilidad gastroduodenal. Estos síntomas
incluyen dolor epigástrico que empeora al comer, eructos posprandiales y plenitud epigástrica,
saciedad precoz, intolerancia a los alimentos grasos, náuseas y vómitos ocasionales
o Los pacientes con UD tienden a ser más jóvenes, frecuentemente entre los 30 y 55 años, mientras
que las UG ocurren entre los 55 y 70 años, con una incidencia mayor en la sexta década.
 La clínica tiende a ser recurrente y cambios en el patrón usual o la presencia signos de alarma pueden
deberse a complicaciones de la EUP. Por ejemplo, la presencia de melena, hematemesis, guayacos positivos
o anemia puede sugerir sangrado, los vómitos persistentes obstrucción, el dolor con irradiación dorsal
penetración y el dolor súbito perforación1.
 Al examen físico los hallazgos son inespecíficos y frecuentemente ausentes. Datos indirectos como
taquicardia, ortostatismo, rigidez abdominal, rebote, distensión abdominal y otros pueden generar la
sospecha de EUP complicada

Diagnostico

El diagnóstico de enfermedad ulcerosa péptica se sospecha en pacientes con dispepsia, especialmente en

el contexto del uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o antecedentes de infección por
Helicobacter pylori ( H. pylori )

Labs

 A los pacientes menores de 55 años, sin síntomas de alarma debiera realizárseles alguna prueba no invasiva
validada localmente, para detectar una infección por H. pylori (ELISA en suero, urea en aliento, antígeno en
heces, ELISA y prueba rápida en orina) y aconsejárseles descontinuar el uso de AINE, tabaco, alcohol y drogas
ilícitas.
o La prueba del aliento con urea C 13 es el método diagnóstico no invasivo de elección para la
detección del H. pylori en los pacientes dispépticos. Con precisión dx de 95%

Gabinete

 La endoscopia es la prueba diagnóstica de elección para investigar las lesiones del tracto digestivo superior y
presenta un elevado rendimiento diagnóstico para patología orgánica en el paciente con dispepsia.

  Se recomienda realizar una endoscopia temprana en todos los pacientes con sospecha de úlcera péptica que
además tienen más de 55 años de edad, aquellos que además tienen síntomas y signos de alarma, y aquellos
que además no responden al tratamiento.
o Síntomas y signos predictores óptimos de alarma. Los propuestos por la AGA la Alberta Medical
Association o la guía española de dispepsia son:
 anemia, hematemesis, melena, prueba de sangre oculta en heces positiva (sugiere
hemorragia);
 vómito importante, incoercible o recurrente (sugiere obstrucción);
 anorexia, pérdida de peso significativa no intencionada, masa abdominal palpable o historia
familiar de cáncer de tubo digestivo alto (sugiere cáncer);
 dolor abdominal superior persistente irradiado a la espalda (sugiere perforación);
 disfagia u odinofagia;
 cirugía gástrica previa.
 Si se realiza endoscopia, deben realizarse biopsias de mucosa para que, mediante la prueba histológica, la
prueba rápida de ureasa, o ambas, detecten una infección por H. pylori o cáncer.
o Algunos de los hallazgos endoscópicos que sugieren malignidad son: masa ulcerada protruyente,
pliegues nodulares alrededor del cráter ulceroso, fusionados o que terminan antes del margen
ulceroso, bordes irregulares y engrosados, localizaciones atípicas, etc.
 La serie esófago-gastro-duodenal (SEGD) tiene una sensibilidad y especificidad de más de 90% en el
diagnóstico de úlceras gástricas, úlceras duodenales y cáncer.
 La SEGD está indicada cuando la endoscopia no es posible realizarse, o si se sospechan complicaciones como
la obstrucción de la salida gástrica.

Tratamiento

IBP

 Omeprazol, 40 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.

 Pantoprazol, 40 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
 Lansoprazol, 30 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
 Rabeprazol, 20 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.

BH2

 Cimetidina, 400 mg cada doce horas, vía oral.

 Ranitidina, 150 mg cada 12 horas, por la noche, vía oral.
 Famotidina, 40 mg cada 24 horas, por la noche, vía oral.
 Nazatidina 150 mg cada 12 hrs via oral

Antiacidos

Se recomienda el uso de antiácidos a dosis de 30 ml una y tres horas después de la ingesta de alimentos y en la
noche, por seis a ocho semanas: hidróxido de aluminio y magnesio, con o sin simeticona, para aliviar los síntomas
de acidez y de dispepsia.

TX erradicación
Indicaciones absolutas de tx erradicaicon

 Ulcera péptica gástrica o duodenal, activa o no, con o sin complicaciones asociadas
 Gastritis atrófica y metaplasia intestinal
 Linfoma gástricotipo B de la zona marginal
 Después de una resección gástrica parcial por cáncer
 Familiares de primer grado de personas que han tenido cáncer gástrico y tienen H pylori
 Uso crónico de IBP
 Uso crónico de AINE en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, con o sin complicaciones y factores de
riesgo asociados
 Púrpura trombocitopénica idiopática y anemia por deficiencia de hierro de causa no explicada

Esquemas

 Tratamiento de primera elección: se recomienda utilizar un triple esquema combinado con un IBP a doble
dosis con dos antibióticos por un periodo de 14 días.
o La combinación de antibióticos más eficaz sigue siendo Claritromicina 500 mg dos veces al día y
Amoxicilina 1 g dos veces al día.
 Tratamiento de segunda elección: esquema cuádruple con un IBP a doble dosis, tinidazol 1 g dos veces al día,
tetraciclina 500 mg cuatro veces al día y bismuto 525 mg por 14 días.
 Tratamiento secuencial: se inicia con IBP a doble dosis y amoxicilina I g dos veces al día durante 5 días,
seguido por IBP a doble dosis más claritromicina y tinidazol a las dosis previamente descritas por 5 días más.
 Tratamiento de tercera elección: IBP a dosis doble más azitromicina 500 mg al día por tres días, seguidos de
IBP a dosis doble más furazolidona 200 mg tres veces al día por 10 días

TX QX

La cirugía está indicada en:

 Pacientes intolerantes a los medicamentos

 Pacientes que no cumple con los regímenes de medicación.
 Pacientes con riesgo de complicaciones:
o Trasplantados
o Dependientes de esteroides o antiinflamatorios no esteroides
o Ulceras gástricas o duodenales gigantes
o Falta de cicatrización de la úlcera
 Pacientes con recidiva durante la terapia de mantenimiento.
 Pacientes con múltiples cursos de medicamentos.

El manejo quirúrgico incluye:

 Gastrectomía distal subtotal
 Vagotomía, para evitar recurrencias
 Vagotomía y drenaje
 Vagotomía y antrectomía

Complicaciones
La úlcera péptica es un defecto en la pared que se extiende a través de la muscularis mucosae, se considera como
úlcera péptica complicada (UPC) aquella que se extiende más allá de las capas más profundas de la pared,
submucosa o muscular propia (Banerjee S, 2010), pudiendo provocar hemorragia gastrointestinal, perforación,
penetración u obstrucción (Quan S, 2014).

Las manifestaciones que deben llevar a la sospecha de hemorragia desde una úlcera péptica son hematemesis (30%),
melena (20%), hematemesis y melena (50%), síndrome anémico y hematoquecia (5%).

La perforación puede manifestarse por dolor localizado en el abdomen alto, transfictivo y de inicio súbito,
exacerbado por los movimientos e irradiado al abdomen bajo o los hombros, así como signos de irritación peritoneal,
sepsis o choque.

La obstrucción secundaria a una úlcera péptica puede manifestarse con desnutrición, pérdida ponderal, vómito
postprandial, alcalosis metabólica hipoclorémica, hipocalemia, plenitud postprandial y saciedad temprana, distensión
abdominal y timpanismo en la región epigástrica por distensión gástrica.

La endoscopia es el método diagnóstico en caso de sangrado. La tomografía computarizada es el método de primera

línea en sospecha de perforación. En sospecha de obstrucción, es necesaria la endoscopia con toma de biopsias; la
serie esófago-gastro-duodenal es la segunda opción.

El manejo de la hemorragia gastrointestinal originada en una úlcera requiere el tratamiento con la infusión
intravenosa de un IBP, un esquema para la erradicación de H. pylori y el sometimiento a una endoscopia; la cirugía se
indica en caso de inestabilidad hemodinámica, recurrencia, hemorragia masiva o indisponibilidad de la endoscopia.
 
En caso de perforación deben administrarse soluciones cristaloides parenterales, antibióticos de espectro amplio
y descompresión por sonda nasogástrica. La intervención quirúrgica debe realizarse tan pronto Io permitan las
condiciones hemodinámicas del paciente.
 
En caso de obstrucción deben corregirse las anormalidades hidroelectrolíticas, acidobásicas y nutricionales, así como
administrar un esquema para la erradicación de H. pylori. Las estenosis refractarias al tratamiento médico
requieren la intervención quirúrgica; la alternativa es la dilatación endoscópica con balón.