UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

Patología Aviar
Dra. M.V. Gloria Vásquez Sánchez
•SINOMIMIA: Pseudopeste aviar, Peste
atípica, Neumoencepfalitis aviar.

•DEFINICION
•Una infección de las aves causada por
un virus del genero Paramyxovirus
aviar 1,que cumpla con alguno se los
criterios de supervivencia:
(AMERICAN ASSOCIATION OF AVIAN PATHOLOGISTS)
•DEFINICIÓN
•A. El virus tiene un índice de
patogenicidad intracerebral (IPIC) en
pollitos Gallus gallus de un día de edad
de 0.7 o mas ,o
•B. Presencia de múltiples aminoácidos
básicos en el extremo terminal C de la
proteína F2 y con Fenilalanina como
residuo en la posición 117, que es el
extremo terminal N de la proteína F1
OIE antes 1999: Enfermedad causada por cepas
de APMV-1 significativamente mas virulentas
que las cepas vacunales lentogenicas (B1 y
LaSota).

OIE 1999: Ha sido definido como virus de ENC:

A la infección con un Paramixovirus aviar-1
(APVM-1) Con una virulencia medida por ICPI de
0.7 o más o, por prueba una prueba de RT-PCR
positiva para virus patógenos.
ETIOLOGIA
 SOBREVIVENCIA DEL VIRUS

Resistente al medio ambiente

PH . 2-12
Tº. 56ºC – 3 horas
60ºC - 30 minutos
Se destruye por la deshidratación y la
luz solar.
CEPAS DE VIRUS DE NEWCASTLE

•CEPAS LENTOGENICAS (CASI

AVIRULENTAS): HITCHNER, CLONA 30,
LA SOTA Y F
•CEPAS MESOGÉNICAS: ROAKIN,
KOMAROV, MUKTESWAR .
•CEPAS VELOGENICAS: MILANO, HERTZ
33, PARROT 70181 Y ESSEX.
CULTIVO DEL VIRUS

CULTIVOS CELULARES:
•La infección del virus en cultivos de distintas
líneas celulares, produce necrosis y alteración
en la forma y función de las células.
•En monoestratos celulares el VNC induce la
formación de placas de color claro y rojo,
dependiendo de la temperatura y naturaleza
del monoestrato.
HOSPEDEROS DE VNC

•Principalmente a pollos y pollas

productoras de carne y huevo.
•También afecta pero en menor grado a
pavos, faisanes, palomas, codornices,
patos, gansos y otras aves silvestres.
•Las aves salvajes de las selvas de
Sudamérica, Asia y África actúan como
reservorios naturales (asintomáticos).
•SIGNOS CLINICOS
•Cepas Velogénicas viscerotrópicas:
•Cepas Velogenicas neurotropicas:
•Cepas mesogenicas Pneumotrópicas:
•Cepas lentogenicas: Reacciones post
vacunales La sota, B1(Hitchner)
•Cepas apatogénicas enterotrópicas:
Replicación en intestino sin signos.
Asintomáticas.
•Aves de toda las edades. Numerosas formas
clínicas. Variación por virulencia, tropismo,
edad y nivel de protección
 CUADRO CLINICO
Cepas velogénicas:
• Aparición brusca y diseminación rápida.
• Muerte súbita sin signos aparentes o poco después
de presentar signos digestivos y respiratorios:
• Edema facial, conjuntivitis, disnea, diarrea con
estrías de sangre, parálisis y muerte a los 2-3 días
(animales más jóvenes).
• En estos casos la mortalidad es alta (90-100%).
• Los individuos que superan esta fase presentan
signos
• nerviosos: incoordinación, tortícolis, temblores,
marcha en círculos.
Un exceso de fluidos son comúnmente
vistos en el tracto respiratorio.
•Conjuntivitis y edema de los párpados.
Pollos de seis semanas con diarrea verdosa
 Tonsilas cecales hemorrágicas, cloaca
Hemorragias severas en
necrótica con hemorragia
mucosa del proventrículo severa, y edematosa
Cepas mesogénicas
• Aparición súbita de signos respiratorios (jadeo, tos,
disnea).
• Días después aparecen signos nerviosos.
• En ponedoras: cuadro respiratorio leve y caída brusca
de la puesta (100%) con disminución de la calidad de
los huevos.
• Letalidad del 10-50% en adultos y hasta 75% en
jóvenes.
Cepas lentogénicas:
• Signos respiratorios leves y caída de la puesta en las
aves más sensibles.
• Total recuperación al cabo de unas semanas
•Signos respiratorios leves, caída de la
puesta y alteración calidad de huevos
FORMAS CLINICO PATOLOGICAS

• LA FORMA DOYLE. Infección aguda de alta

mortalidad 50-100% afecta pollos de cualquier
edad.
• LA FORMA BEACH. Enfermedad aguda de no muy
alta mortalidad, con lesiones en el aparato
respiratorio y el sistema nervioso central.
• LA FORMA BEAUDETTE. Baja mortalidad.
• LA FORMA HITCHER. Enfermedad respiratoria leve,
causadas por cepas del virus lentogénico.
 LESIONES
• Se describen edemas, congestión y hemorragias de
mayor o menor extensión según el cuadro clínico.
• Tracto digestivo: hemorragias y úlceras, especialmente
en proventrículo, ciego e intestino delgado.
• Aparato respiratorio: exudado catarral, aerosaculitis,
• Sinusitis, conjuntivitis y traqueítis.
• Sistema nervioso: degeneración neuronal, infiltración
• Linfocitaria y gliosis.
• Reproductor: salpingitis y atresia folicular. Disminución
de la cantidad y calidad de los huevos.
 DIAGNOSTICO

Diferencial (NECESARIO)
•Bronquitis infecciosa aviar
•Laringotraqueítis
•Enfermedad resp. Cronica.
•Coriza Infecciosa
Diagnóstico de laboratorio

Aislamiento e identificación.
1. Muestras: intestino, tráquea, bazo,
pulmón, heces, suero.
2. Cultivo en embrión de pollo o en cultivos
celulares (fibroblastos, líneas continuas)
3. Identificación final: inhibición de la
hemoaglutinación con panel de sueros
(elección), inmunofluorescencia,
seroneutralización.
Profilaxis y control
Impedir la entrada del virus :
•Cuarentena para animales nuevos.
•Adquirir huevos de granjas libres de virus.
•Evitar el contacto con animales silvestres.
•Desinfección de materiales provenientes
de otras granjas.
Ante un brote de Newcastle
•Aislamiento de afectados hasta confirmar
oficialmente el brote.
•Limitar movimiento de personal, vehículos,
animales, etc.
•Sacrificio de todos los animales de la
explotación Cremación de cadáveres, huevos y
residuos de la granja.
•Desinfección.
• VACUNAS
• Vivas:
• Cepas lentogenicas (Título óptimo: 106.5 - 107.5 die50)
• B1: muy suave solo 1er dia. Spravac
• La sota: revacunacion, agua, ojo.
• Reaccion post vacunal 4 a 7d.
• Clonadas: clone 30: menor reacción.
• Entericas: PHLMV-42, VG-GA
• Inactivadas:
• subcutanea: Potencian la protección de cualquier programa de
vacunación. Importantes en zonas de alto riesgo
• Vacunas genéticamente modificadas: Gen de Hemaglutinina inserto
en virus HVT de Marek (Ceva e Intervet)
• Cepas mesogenicas: Roakin i.m. no usadas
 VACUNACION

•LA SOTA

•B1

• VIAS DE APLICACIÓN
• ORAL
• OCULAR
• ASPERSIÓN
• INTRAMUSCULAR
• SUBCUTANEA
Ave enferma donde se sacara Ave víctima de la enfermedad
la muestra para el laboratorio lista para el examen
anatomopatológico
Presencia de ulceras Tráquea
en la mucosa bucal hemorrágica
Hidropericardi Hígado agrandado y
o con manchas
hemorrágicas
Proventrículo Mucosa esofágica con
hemorrágico y petequias
ulceras
 Otra vista del Proventrículo Epitelio de intestino delgado
afectado con úlceras y ulcerado y zonas
petequias pero molleja normal petequiales
Ciegos Intestino congestionado
Hemorrágicos
Tonsilas cecales oviducto y ovario hemorrágico
totalmente
hemorrágicas
Bursa parte interna con petequias Parte del ovario con hemorragias
• La forma velogénica viscerotrópica de la enfermedad de Newcastle
• produce una depresión severa y una mortalidad alta en pollos que no tienen o tienen poca
• inmunidad. Observe el pollo con la boca abierta en el centro de la diapositiva. Los
• signos nerviosos comúnmente presentes con las cepas neurotrópicas no se observarán con
• frecuencia en pollos que no han sido vacunados.
• Los signos nerviosos ocurren en pollos que sobreviven por un tiempo suficientemente
• largo para que puedan ocurrir (usualmente de 18 a 21 días). Estos pollos generalmente
• tienen una historia de vacunación a una edad más temprana con títulos bajos o negativos
• a la prueba de inhibición de la hemoaglutinación bajos o negativos. Los signos nerviosos
• pueden ser observados en las especies aviares que son capaces de resistir los efectos
• letales tempranos de la enfermedad (pavos, palomas, pericos y loros).
• Los aves infectadas presentan con frecuencia signos de
cianosis con crestas oscuras, decoloradas.
• El edema facial y del cuello puede ser severo, especialmente en las
aves más jóvenes. Cuando se realiza la necropsia, un fluido de color
pajizo puede exudar de los ojos o de las fosas nasales.
•Edema facial en un ave joven.
Edema facial
en un ave
adulta.
• En pollos de engorde, el edema subcutáneo de la región del cuello puede ser
severo con las cepas altamente virulentas de la enfermedad de Newcastle
forma velogénica viscerotrópica. La tráquea puede o no estar severamente
comprometida. La lesión observada es por lo general hemorragia en las
paredes de la tráquea sin la presencia de sangre libre en el lumen. Esta
tráquea tiene una severidad mayor a la que se observa normalmente.
• La presencia de hemorragias en el revestimiento del proventrículo
es una de las lesiones más frecuentes. Estas hemorragias pueden
estar ausentes pero cuando se encuentran, constituyen una fuerte
evidencia a favor de un diagnóstico positivo de la forma velogénica
viscerotrópica de la enfermedad de Newcastle. Las hemorragias
pueden ocurrir igualmente en las superficies serosas de este
órgano.
• Cuando el recubrimiento del ventrículo o molleja es retirado, se observan erosiones
ocasionales y hemorragias, las cuales ocurren en presencia o ausencia de
hemorragias en el proventrículo.
• Los intestinos pueden presentar numerosas hemorragias pequeñas.
• Las lesiones macroscópicas más consistentes y seguras de la forma
velogénica viscerotrópica de la enfermedad de Newcastle son,
probablemente, los focos hemorrágicos linfoides. Estos ocurren en el
duodeno y en otras áreas del intestino como en las tonsilas cecales.
• Tonsilas cecales hemorrágicas y parches linfoides tal como se
observan en el intestino sin abrir.
Tonsilas cecales hemorrágicas.
Tonsilas cecales hemorrágicas y parches linfoides
en un tracto intestinal abierto.
Tonsilas cecales mostrando diferentes grados de lesión.
• La porción superior del intestino presenta hemorragias en el
divertículo de Merkel y focos linfoides hemorrágicos. La porción
inferior del intestino también proviene de un ave que murió de la
forma velogénica viscerotrópica de la enfermedad de Newcastle
pero con un grado de lesión diferente.
El intestino grueso y la cloaca pueden mostrar focos
de necrosis.
• Se pueden observar hemorragias en el borde del ano. Observe las tonsilas
cecales hemorrágicas en un intestino abierto.
• Los ovarios de las gallinas afectadas se encuentran con
frecuencia reducidos. Los estigmas (puntos de rotura de los
folículos de Graaf en la superficie del ovario) pueden estar
hemorrágicos. Los estigmas aparecen como constricciones,
hacia el interior ovum.
• Algunos ovarios tienen óvulos con áreas hemorrágicas y de necrosis
• Un exceso de fluido de una consistencia similar a la
de la yema es observado con frecuencia en las
gallinas que mueren de la forma velogénica
viscerotrópica de la enfermedad de Newcastle.
GRACIAS
RUTAS MIGRATORIAS DE LAS AVES SILVESTRES
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE Y AVES
SILVESTRES
• Entre las aves silvestres que han ocasionado
la enfermedad de Newcastle, tenemos a las
especies psitácidas de jaula, mediante
transporte aéreo; palomas torcaces silvestres
(Columba palumbus), tórtola turca
(Streptopelia decaocto) (Iglesias et al. 2008) y
las aves acuáticas como los Cormoranes.
(Kuiken et al.1999; Jeria et al. 2009).
 FUNCIONES DE LAS 6 PROTEINAS VIRALES
NP: Nucleoproteina; protección del ARN genómico
P: Fosforilada; Transcriptasa y transcripción del ARN
M: Proteína de la matriz; estabilidad a la envoltura
F: Fusión; penetración celular, difusión de célula a
célula, contrib. inducir inmunidad (Ac.)
HN: Hemaglutinina; Fijación a la célula, inducción Ac.
HN: Neuraminidasa; liberación del virión.
L: ARN del nucleocápside transcriptasa y transcripción
 REPLICACION
DEL
PARAMIXOVIRUS
-1
Alzamora L,2008.
FIGURA N° 9

Necrosis neuronal en el tallo

cerebral de un cormorant de doble
cresta con la ENC. La neurona está
contraída y no tiene núcleo (cabeza
de flecha). Las neuronas adyacentes
son normales (flechas).
H y E. Barra= 30 µm.
FIGURA N°10

Cambio espongyforme en el tallo

cerebral de un cormorant de doble
cresta con la ENC.
H y E. Barra= 100 µm.
FIGURA N°11

Gliosis en el cerebelo de un
cormorant de doble cresta con EN. La
capa molecular (M) tiene un
incremento focal de células
pequeñas, y células Purkinje en la
capa celular subyacente (P) están
faltando. La capa granular (G) y
meninges (ME) son también
mostradas.

H y E. Barra= 50µm.
FIGURA N°12

Infiltración peri vascular con células

mononucleares en el cerebro de
cormoran de doble cresta con ENC. El
vaso sanguíneo tiene una masa
compacta de células mononucleares.
Ilustración: Las células endoteliales
tienen núcleos grandes sobresaliendo
dentro del lumen vascular.

H y E. Barra= 30 µm.
FIGURA N°13

Degeneración axonal en el plexo

lumbo sacro de un cormorant de
doble cresta con la ENC. Un axón
está hueco y fragmentado y tiene
formado un elipsoide (Cabeza de
flecha).

H y E. Barra= 30 µm.
GRACIAS