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Anestesia

Anestesia (Universidad Latina de Costa Rica)

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ANESTESIA,SEDACION Y EXODONCIA
UNIVERSIDAD LATINA DE COSTA RICA
DOLOR
Sensación desagradable mediada por el desarrollo de mecanismos que
establecen una serie de estímulos nociceptivos que generan impulsos
nerviosos, los cuáles viajan al sistema nervioso central produciendo una
respuesta refleja conocida como dolor.
CLASIFICACION DEL DOLOR
Por Origen Anatómico
Nociceptivo Somático: Es aquel dolor que aparece luego de una
afección directa a tejido vivo, ya sea piel, músculo, tejido conectivo, etc.
Se clasifica en:
Epicrítico:Es superficial y bien delimitado por el paciente, éste lodescribe
como punzante, lacerante, lancinante o quemante. Ejemplo: pellizco
Dolor Protopático: Es difuso, mal localizado por el paciente, éste lo
describe en un lugar distante del sitio donde se genera. Ejemplo:
Otalgia Refleja
Nociceptivo Visceral: Es aquel dolor lento o profuso, difícil de identificar
que se manifiesta a nivel de cavidades corporales. Ejemplo: bóveda
craneana y cavidad torácica
Neuropático: Originado en el sistema nervioso periférico o en el
Sistema Nervioso central (SNC). La característica principal del dolor
neuropático es la ALODINIA. Ejemplo hiperalgesia por Axonotmesis.

Por sus Características Clínicas

1. Dolor Agudo: Es una respuesta de alarma hacia la lesión que lo originó
. Puede ser ocasional o previsible. Respuestas Neuro vegetativas:
taquicardia, hipertensión diaforesis, palidez mucocutánea, cambios en
el diámetro pupilar, nauseas y vómitos. Ejemplo:
Ocasional: Cefalea
Predecible: Exodoncia
2. Dolor Crónico: Se mantiene posterior al efecto lesivo que lo originó.
Es un de enfermedad crónica. Ejemplo: Artralgia por Artritis reumatoide.

Fibras Nerviosas: Son prolongaciones axonales que permitense

dé la transmisión del impulso nervioso. (Sensación
táctil, motora o sensitiva)
Aferentes o Nociceptivas: Son fibras capaces de
transferir un estímulo (mecánico, químico o térmico)
periférico hacia el sistema nervioso central.
Eferentes o Propioceptivas: Son fibras que se encargan
de transferir la respuesta sensitiva, motora o vegetativa
desde el sistema nervioso central hacia el sistema
nervioso periférico
Fibras C: Son fibras amielínicas, que transmiten el dolor lento,
sordo, quemante y mal localizado. Su despolarización se da

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de forma segmentaria adyacente y secuencial a una velocidad

de 0.5 a 2 m/s
Fibras A delta: Este tipo de fibra mielínica es capaz de
transmitir el dolor agudo, punzante y localizado. Su
despolarización se da de forma saltatoria y secuencial a
una velocidad de 20 m/s. Presentan 2 tipos de
nociceptores:
Mecanorreceptores A Delta y Termorreceptores A Delta. Su alta
velocidad de transmisión del impulso se debe a 2
factores: recubrimiento de vaina de mielina y nódulos de
Ranvier

Nociceptores: Son elementos receptores que se encuentran en

las terminaciones nociceptivas libres cuya función primordial es la
de transformar la energía térmica, química o mecánica
de los estímulosnociceptivos en potenciales de acción que
viajen a través del sistema nervioso periférico y puedan
ser procesados a nivel del sistema nervioso central
Nociceptores Fibras C: Responden principalmente a
estímulos químicos, pero tan bien da respuesta a estímulos
térmicos y mecánicos.
Mecanorreceptores Fibras A Delta: Responde a estímulos
mecánicos, pero no cuenta con una capacidad de
respuesta a estímulos químicos. Puededar respuesta a
estímulos térmicos en temperaturasmayores a los 45°C.
Termorreceptores Fibras A Delta: Responde tanto a
estímulos térmicos nocivos (mayores a 45°C y al
frío } extremo) como a estímulos mecánicos intensos.
Este tipo de fibra es la responsable de la primera
sensación dolorosa causada por la estimulación térmica.
Potencial de Acción Eléctrico: Consiste en el
proceso de despolarización y repolarización de la
membrana neural, generado por su permeabilidad ante los
iones de Sodio (Na+) como resultado ante la excitación
por un estímulo químico, mecánico o térmico
Período Refractario Absoluto: Consiste en el proceso de
despolarización de la fibra nerviosa con el fin de
permitir el paso de iones de Na+ al medio intracelular.
Tiene una duración de 0,3 mili segundos (mseg). Durante
éste período la fibra será incapaz de respondera
cualquier otro estímulo ya que los canales de sodio se
encuentran bloqueados
Período Refractario Relativo: Consiste en el proceso de
repolarización de la fibra nerviosa con el fin de
permitir la salida de iones de potasio (K+) al medio
extracelular. Tiene una duración de 0,7 mseg. Durante
éste período la fibra podrá responder a otro estímulo

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siempre y cuando sea de mayor intensidad que el

anterior.

Fase de Despolarización: Despolarización Lenta

Excitación de la membrana por un estímulo (Mecánico,
químico o térmico)
Permeabilidad de los canales proteicos (Neurotransmisores
sobre Receptores I y II)
Paso de iones de Na+ al medio intracelular (favor gradiente
de concentración sin gasto ATP)
Descenso de -15 mV en el voltaje Axoplasma

Fase de Repolarización
Permeabilidad de los canales proteicos permitiendo el paso
de iones de K+ al medio extracelular mediante el
uso de la bomba de Na+ y K+ (Contra gradiente
de concentración. Hay gasto ATP)
Descenso en el voltaje del axoplasma hasta llegar a una carga negativa
de -70 mV

FASE I: Sensibilización de los Nociceptores o Primera Neurona Sensorial

1. Al ocurrir un estímulo, se da una liberación de
mediadores bioquímicos celulares (principalmente Histamina y
bradicinina)
2. Respuesta celularpermite la síntesis de neurotransmisores
pre sinápticos: Serotonina, Sustancia P, prostaglandina E-
2 (PG-E2) y su mediador el óxido nítrico (NO)
3. Inducen a la excitación de la membrana neural permitiendo la
conversión del estímulo en un potencial de accióneléctrico
FASE II Despolarización Neuronal de Segundo Orden
1. Paso del potencial de accióneléctrico a través del sistema
nervioso periférico (SNP) hasta llegar a la sustancia gris del
asta posterior de la médula espinal, la cuál conforma
parte del sistema nervioso central (SNC).
2. Intercambio neuronal entre ambos sistemas: para que
esto ocurra, se requiere la presencia de
neurotransmisores postsinápticos (serotonina, glutamato, calcitonina
y sustancia P), estos seguirán siendo mediados por la
presencia del NO.

FASE II Despolarización Neuronal de Segundo Orden

Estos neurotransmisores se encontrarán contenidos en el botón
presináptico de las dendritas de las neuronas presinapticas
del SNP y serán segregados sobre la hendidura postsinápticade
las dendritas de las neuronas postsinápticas del SNC,
esto con el fin de que actúen sobre los receptores I y
II presentes en los canales de calcio de las membrana

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neuronal y se dé una fase de despolarización que

permita el paso del potencial eléctrico a través de la médula
espinal y pueda llegar al cerebro.

FASE III Procesamiento de la Información

Una vez que el potencial de acciónviaja por las fibras
nerviosas aferentes sensoriales de la médula espinal y
llega al cerebro, éste procesa la información y la
mismaes enviada a través de las fibras nerviosas eferentes
como una respuesta ya sea sensitiva (dolor), motora o
vegetativa.
Bloqueo Nervioso no Despolarizante: Consiste en la
interrupción en la conducción del potencial eléctrico a
través de las fibras nerviosas mediante el bloqueo de
los receptores proteicos en la membrana neural.
Para ello se requiere de:
Difusión de la solución Anestésica a través de las
vainasnerviosas
2. Unión de la molécula de la solución anestésica al
receptor específico

Difusión de la solución Anestésica a favor de una

gradiente de concentración
Dilución de la solución por la presencia de fluidos
corporales: Capacidad hidrofílica (molécula amidas) vrs
capacidad hidrofóbica (molécula éster)

Establecimiento de la Teoría del Receptor Específico

4. Acción en fibras miélínicas (deposición de la solución para
efecto terapéutico) vrs fibras amielínicas
Teoría del Receptor específico
Una vez que la molécula de la solución llega al
axoplasma, interactúa con el Receptor R-LA presente en los
canales proteicos, bloqueando el paso de los iones de
Na+ al medio intracelular, disminuyendo la velocidad de
despolarización, lo que impide se manifieste la etapa de
umbral de disparo, y por ende la fase de
despolarización rápida, provocando que se dé un bloqueo
reversible de la conducción del impulso nervioso.

ANESTESIA LOCAL
Procedimiento en donde mediante el uso de fármacos, se
inducea generar un bloqueo reversible del impulso
nervioso en fibras nociceptivas y propioceptivas
mediante la difusión de la solución anestésica,
suprimiendo de forma localizada la sensibilidad de la

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zona inervada sin generar una variación en el nivel de

la conciencia del paciente.
Anestésicos Locales: Conformación Molécula
1. Porción Hidrofílica
Contacto con medio acuoso extra e intracelular
Compuesta por derivados del ácido Acético o del
Etanol
2. Porción Hidrofóbica, lipofílica o aromática
Contacto bicapa lipídica
Compuesta por derivados del ácido benzoico, Paraaminobenzoico, anilina y
tiofeno.
3.Cadena Intermedia
Compuesta por enlaces de Carbono, oxígeno y Nitrógeno. Se divide en:
Tipo Ester y Tipo Amida
Difusión de la Solución Anestésica
Es el proceso donde se da la migración sin obstáculos
de las moléculas o iones de la solución a través de
un medio líquidoa favor de una gradiente de
concentración

Penetración de la Solución Anestésica

Consiste en el paso de la molécula a través de una
barrera física que limita el movimiento molecular

Factores que afectan un adecuado proceso de bloqueo de

conducción
Parte del fármaco es absorbido por tejidos no nerviosos
Parte se diluye en el liquido intersticial
Parte es eliminado por los capilares y los linfáticos desde el lugar de inyección
Los anestésicos tipo éster se hidrolizan

Período de Latencia: Esel lapso de tiempo que dura la

solución anestésica en manifestar su acción terapéutica.
Comprende desde la difusión de la solución hasta el
bloqueo de la conducción del impulso nervioso.
Taquifilaxia: Es el aumento de la tolerancia hacia un
fármaco que ha sido administrado repetitivamente
Semividade eliminación : Es el lapso de tiempo que dura
el organismo en realizar la biotransformación de la
molécula de la solución anestésica, siendoel equivalente
a una reducción del 50% de su concentración en
plasma.

Anestésicos Locales: Características Deseables

1. No favorezcan el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad

2. Baja Toxicidad. Balance por el vasoconstrictor

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3. No irritante en los tejidos

4. Período de latencia corto. Útil en pacientes aprehensivos
5. Disposición de la acción terapéutica acorde al procedimiento

Anestésicos Locales: Propiedades Deseables

1. Baja pKa. Período de latencia más rápido

2. Mayor fijación a proteínas plasmáticas. Potencializa efecto
terapéutico
3. Liposolubilidad. Mejor capacidad de fijación a la
membrana celular neural
4. Vasoactividad. Pro: Útil en casos de compromiso sistémico
por deposición intravascular de un fármaco. Contra: Menor acción
terapéutica

Anestésicos Locales: Vías de Administración

Oral:
Escasa o nula. Excepción: Cocaína

2. Tópica:
Muy buena a nivel de piel y mucosas.
Excelentea nivel intratraqueal
Requiere de elevadas concentraciones lo que puede generar toxicidad
local
Ambiente seco y no acuoso.
3. Parenteral:
Vía de acciónrápida
Puede generar toxicidad sistémica
Vía intravenosa solamente en casos de emergencia por
arritmias ventriculares
CLASIFICACION
TIPO ESTER:
•Alta toxicidad
Mayor capacidad de regenerar reacciones de hipersensibilidad (ácido
paraminobenzoico)
Corto período de acción terapéutica
Fácilmente hidrolizados en soluciones acuosas
Enlaces C,O2 y H+ como cadena intermediaria
benzocaina
TIPO AMIDA
Menor toxicidad que los esteres
Baja incidencia en reacciones de hipersensibilidad
Variabilidad periodo de acción terapéutica
Mayor estabilidad en medios acuosos durante su difusión
Enlaces C,02,H+ y N como cadena intermediaria
lidocaina

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¿De qué depende su periodo de latencia?

1. Respuesta Individual al fármaco
2. Tipo detécnica
3. Precisión de la técnica
4. Vascularización de los tejidos
5. pH de los tejidos

¿Cómo podemos calcular la dosis máxima y cantidad de cartuchos

que podemos administrar en un paciente?

Peso corporal del paciente X Dosis Máxima de la Solución ÷

Concentración del anestésico en 1,8 ml
VASOCONSTRICTORES
Son aquellos fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos cuya función se
centraliza en controlar la perfusión sanguínea tisular

FUNCIONES
Contraer el lumen de los vasos sanguíneos y asi reducir la perfusión sanguínea
Enlentecer el proceso de biotransformación de los anestésicos locales
Aumenta la concentración de la solución anestésica circundante y sobre las
fibras nerviosas
Favorece un menor riesgo de toxicidad de los anestésicos al disminuir sus
concentraciones plasmaticas

Vasoconstrictores: Mecanismo de Acción

1. Acción Directa: Actúan sobre los receptores adrenérgicos Alfa (α)

y Beta (β) de la siguiente manera:

2. Acción Indirecta: Actúan liberando norepinefrina (acción

directa) en las terminaciones nerviosas adrenérgicas
3 . Acción Mixta: Combinación de las anteriores

APLICACIONES CLINICAS EPINEFRINA

1. Aumenta el período de acción terapéutica del anestésico
2. Control de la hemostasia. Excelente vasoconstrictor
3. Tratamiento paro cardiorrespiratorio: Excitabilidad miocardio
4. Tratamiento broncoespasmo: Broncodilatador
5. Tratamiento reacciones de hipersensibilidad: Broncodilatador
¿Cómo podemos calcular la dosis máxima de epinefrina diluida en
un cartucho de anestesia para uso odontológico
Suma de la Concentración del Vasoconstrictor en 1,8 ml por
cada cartucho administrado sin sobrepasar la dosis máxima
para paciente sano o sistémicamente comprometido

Dosis Máxima Paciente Sano: 0,2 mg Totales

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Dosis Máxima Paciente Comprometido Sistémicamente: 0,04 mg

Totales (ASA 3 o posteriores)
Efectos a nivel sistémico de los anestésicos locales y vasoconstrictores
SISTEMA NERVIOSO
SOLUCION ANESTESICA
Dosis adecuadas pueden funcionar como antiepilépticos ya que inducen a una
depresión controlada del SNC, lo cual favorece que haya una elevación del
umbral epiléptico.
Si se administra sobredosis pueden aparecer signos y síntomas pre
convulsivos (trastornos visuales y auditivos, tremor en musculatura facial,
sensación de adormecimiento de la lengua)
VASOCONSTRICTOR
Dosis máxima o cercana a esta pueden provocar tremor distal y midriasis
Sobredosis pueden generar delirio

SISTEMA RESPIRATORIO
SOLUCION ANESTESICA
Sobredosis puede inducir a una relajación excesiva del musculo liso endotelial
bronquial lo cual puede dar desarrollo a un paro respiratorio por depresión del
SNC
VASOCONTRICTOR
Utilizado en dosis terapéuticas en pacientes asmáticos o con broncoespasmo,
estimula los receptores adrenérgicos B2 a nivel bronquial, induciendo a una
broncodilatacion por relajación del musculo liso endotelial bronquial

SISTEMA CARDIOVASCULAR
SOLUCION ANESTESICA
Utilizado en dosis adecuada puede funcionar como depresor de la excitabilidad
del miocardio, favoreciendo el control de arritmias y taquicardias
supraventriculares
Dosis cercanas a la dosis máxima puede generar una leve hipertensión, a cual
será compensada por el gasto cardiaco
Sobredosis puede provocar hipotensión debido a su acción depresora de la
excitabilidad del miocardio
VASOCONSTRICTOR
Estimula receptores alfa 1 y 2 induciendo a una hemostasia periférica
localizada por vasoconstricción, lo cual favorece un aumento de la presión
arterial diastólica debido a la existencia de una mayor resistencia vascular
periférica

SISTEMA ENDOCRINO
VASOCONSTRICTOR
En pacientes diabéticos favorece un aumento de la glicemia debido a que
actúa sobre los receptores adrenérgicos a nivel de hígado aumentando la
eficacia de la glucogenolisis
En pacientes con enfermedades tiroideas intervienen en la receptación de
iones de yodo

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ANESTESICOS LOCALES Y EMBARAZO

I TRIMESTRE (S1-S13)
Alto riesgo de teratogenicidad
Diferir procedimiento electivos
II TRIMESTRE (S14-S27)
No sobrepasar dosis máxima
Sobredosis pueden provocar una vasorelajacion del musculo liso del utero,
favoreciendo el desarrollo de una hiperestimulacion uterina (contracciones)
III TRIMESTRE( S28- S38/S40)
Riesgo de actividad tocolitica (posibilidad de parto prematuro)
Hipotension postural por comprensión de vena cava inferior

Período Post parto

1. Mantenimiento de un estado de hipercoagulación por 25 días

2. Epinefrina potencializa los niveles del factor VIII coagulación
3. Prevenir eventos trombolíticos: Uso anestésicos sin
vasoconstrictor. Interconsulta médica
4. Anestésicos locales viajan por leche materna. No hay
riesgo ya que tanto el infante como la madre pueden
metabolizarlos. No sobrepasar dosis terapéuticas

Anestésicos Locales: Contraindicaciones

Con Vasoconstrictor:
Pacientes ASA 2: Que no hayan tomado sus medicamentos
y presenten alteraciones en sus signosvitales y exámenes
complementarios (Solamente aquellos que se encuentren bajo
estricto control médico podrán ser atendidos)
Pacientes ASA 3: Enfermedades cardiovasculares significativas o
mal tratadas como arritmias oanginas de pecho inestables o infartos
de miocardio con menos de 6 mesesde evolución. Pacientes
hipotiroideos no controlados y pacientes diabéticos descompensadosy
que no seencuentran en un régimen de tratamiento con
hipoglicemiantes y/o insulina.
Pacientes con hipersensibilidad reconocida al bisulfito de Sodio.
Pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).
Pacientes embarazas que se encuentren en I y III trimestre de embarazo
Pacientes ASA 4
Sin Vasoconstrictor:

Pacientes en tratamiento con anticoagulantes. Valorar INR y

riesgo por vasodilatación
Pacientes con hipersensibilidad conocida a los ésteres, las
amidas y sus componentes

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Riesgo de Teratogenicidad en I trimestre de

embarazo
ARTICULO˸ El uso de articaína en niños
¿Existen otras ventajas de usar articaína en los niños?

Evitar un IANB.
El control del dolor para la terapia de pulpa y las extracciones de los molares
primarios.
Elimina el riesgo de daño alveolar y lingual inferior del nervio.
reducir la extensión de la analgesia de los tejidos blandos experimentada por el
paciente
En dientes con hipo mineralización parece ofrecer analgesia superior.
Útil en el tratamiento de lesiones traumáticas en niños y puede evitar la
necesidad de palatina Inyecciones.
La infiltración bucal de articaína se utiliza actualmente como una alternativa al
IANB en pacientes con trastornos hereditarios de la coagulación para disminuir
la necesidad de reemplazo de factores durante el suministro de atención dental
restauradora. Esto es muy rentable y permite que algunos pacientes reciban
tratamiento en el establecimiento de atención primaria.

ARTICULO˸ El efecto anestésico de la técnica anterior media superior

alveolar (AMSA)

Uno de los beneficios de dicha técnica, es que la solución anestésica se

administra en un área pequeña del paladar, donde las fibras sensitivas de los
labios y de la cara no pueden ser alcanzadas y, por lo tanto, no se altera la
actividad de los músculos responsables de las expresiones faciales.
La administración de sólo 0,6 a 0,9 mL de anestésico es suficiente para Inducir
la anestesia de la pulpa y los tejidos blandos de la región del paladar.
Este estudio preliminar demostró que las técnicas de inyección AMSA y
supraperiosteal proporcionaron un confort anestésico similar durante la SRP.
La inyección de AMSA podría ser una alternativa para anestesiar el aspecto
bucal del maxilar, sin los efectos indeseables en las estructuras faciales tales
como el labio superior, las fosas nasales y los párpados inferiores.

Los hallazgos del presente estudio indicaron que tanto la inyección de AMSA
como la infiltración convencional eran eficaces para controlar el dolor en los
tejidos bucales del maxilar durante la SRP subgingival. Para comparar la
infiltración convencional con la inyección de AMSA durante un procedimiento
periodontal no quirúrgico y se observó que ambas técnicas eran igualmente
capaces de anestesiar la región bucal.
En el presente estudio, se demostró que la técnica de inyección de AMSA
promovía la analgesia apropiada de los tejidos bucales durante todo el tiempo
de SRP (30 minutos). La ansiedad, el miedo, la edad y el género, así como los
factores culturales, pueden afectar a la percepción del dolor por parte de los
pacientes.14,15 Debido a que el umbral del dolor en los ancianos y los niños

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puede variar grandemente, El presente estudio, que asegura una muestra más
homogénea.
Se puede concluir que tanto las técnicas de inyección supraperiosteal como de
AMSA eran capaces de controlar eficazmente el dolor durante procedimientos
subgingival de SRP. Además, sobre la base de la percepción del dolor
reportada por los pacientes con la escala VAS, las 2 técnicas anestésicas
presentaron un efecto anestésico similar.

Anestesia General
Se caracteriza por brindar hipnosis,amnesia,analgesia,relajacion muscular y
abolicion de reflejos. Es un estado transitorio reversible de depresion del SNC
inducido por drogas especificas y caracterizado por perdida de la conciencia de
la sensibilidad, de la motilidad y de los reflejos. En este estado existe inhibicion
de reflejos sensoriales y autonomo, relajacion del musculo estriado y perdida
de conciencia
Sedación Endovenosa
Estado inducido por un farmaco en el cual el paciente presenta variacion en su
nivel de conciencia, que va desde una leve depresion del nivel de concienca en
cual el paciente esta somnoliento pero responde a ordenes conservando los
reflejos de proteccion de la via area, hasta una depresion de su nivel de
conciencia en el cual el paciente no responde incluso a estimulos dolorosos
Anestesia General: Indicaciones
Niños con experiencias previas medico odontologicas introgenizantes y en los
que no es posible lograr una comunicación positiva ni la cooperacion necesaria
para el tratamiento
Pacientes Alergicos a los anestesicos locales
Niños y adultos con discracias sanguineas
Enfermedad dental en niños con trastornos psicomotores o geneticos.
Niños con cardiopatias congenitas en los que se va a plicar un tratamiento
extenso en los que esta implicado la remocion de procesos septicos dentarios,
restauraciones multiples o cirugia maxilofacial
Pacientes odontofobicos
Anestesia general en cirugía bucal
Postura del paciente y colocación de la cabeza
Protección de la vía aérea: gran riesgo de aspiración de secreciones, sangre,
entubación endotraqueal y taponamiento faríngeo.
Cirugía dolorosa
Suele ser muy hemorrágica requiriendo control perioperatorio
Valoración Pre Anestesica
La revision de la historia clinica, el interrogatorio y examen fisico del paciente,
analiando la historia media, experiencias anteriores y terapia farmacologica
actual.
La evaluacion de los aspectos de la condicion fisica del paciente pueden
afectar las desiciones y riespo perioperatorio
La solicitud y revision de los examenes paraclinicos o interconsultas necesarias
La medicacion apropiada en el preoperatorio acorde con las patologias
asociadas

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Pacientes ASA III Y IV

Requieren cuidados especiales
No sedación en consultorio para procedimientos odontologicos
No anestesia general tipo ambulatoria pues requieren de cuidados post
operatorios especiales
Equipo necesario
Maquina de anestesia
Tanques y mangueras (oxigeno: verde, aire: amarillo, oxido nitroso: azul)
Laringoscopio
Unidad de succión
Tubos orotraqueales
Canulas de mayo
Fuente de oxigeno
Medicamentos
Fibroscopio
Pinzas de Magill
Estetoscopio
Oximetro de pulso
Catéteres IV
Sondas de aspiración
Capnografo

Monitorización

Obtención de información especifica y continua de los parámetros indicativos

de la homeostasia del paciente durante la intervención.
Diagnostico de problemas
Valoración de un tratamiento
OBSERVACION CLINICA
Estándares universales de monitoreo o vigilancia para el paciente que será
sometido a anestesia general
Estetoscopio
Electrocardiograma
Presión arterial
Temperatura
Capnografia
Espirometria
Fracción inspiratoria de oxigeno
Alarmas de desconexión
Alarmas de sobre presión de la vía aérea
Etapas de la anestesia general
Mediación anestésica previa
Inducción anestésica
Mantenimiento de la anestesia
Recuperación
Premedicacion objetivos
Aliviar la ansiedad y disminuir las secreciones

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Favorecer el efecto hipnotico de los agentes anestesicos

Disminuir las nauseas y vomitos postoperatorios
Producir amnesia
Atenuar los reflejos vagales
Evitar la respuesta simpaticoadrenal
Vías de administración de las drogas que se producen Anestesia y sedación
Inhalatoria
Intravenosa
Intramuscular
Oral
Rectal

Premedicacion

Benzodiacepinas
Analgesicos opiaceos
Fenoliazidas
Antihestaminicos
Anticolinergicos
Antagonistas H2
Inducción anestésica

Fase de la anestesia general que se caracteriza por la perdida de la

consciencia y de otros estados como el miedo, la ansiedad, la angustia.
Administración de drogas
Intubación traqueal
Establecimiento del plano quirúrgico
Mantenimiento de la Anestesia
Alcanzado el plano quirúrgico
Mantenimiento
Continua vigilancia de parámetros como presión arterial, frecuencia y ritmo
cardiaco, saturación de oxigeno, etc
Fase de recuperación
Una vez culminado el acto quirúrgico
Suspendida la administración de drogas anestésicas
Comienza el proceso de recuperación
Camino inverso hasta el despertar del paciente
La vigilancia del paciente debe de ser máxima
Anestésicos generales endovenosos
Hipnoticos babituricos
(Tiopental sodico, metohital)
Hipnoticos no babituricos
Derivados del imizadol
Fenilciclohexamina
Derivado alquilfenolico
benzodiacepinas
Características ideales

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No ser irritante del tracto respiratorio y poseer un olor agradable

Debe ser químicamente estable
Su potencia debe ser tal que permita usarlo con concentraciones elevadas de
oxigeno
Su administración a dosis analgésicas debe de ser capaz de producir una
hipnosis satisfactoria
Complicaciones Anestesia General
RESPIRATORIAS
Hipoxia
Obstruccion respiratoria
Hipotonia de musculos del cuello, faringe y lengua
Broncoespamos
Broncoaspiracion
Depresion respiratoria
CIRCULATORIAS
Alteraciones de la FC
Alteraciones del ritmo cardiaco
Alteraciones tensionales
Paro cardiorespiratorio
NEUROLOGICAS
Delirio- agitacion
Coma postanestesico

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