RAE-BQ: Explicar la bioquímica de la transmisión neuromuscular

NEURONA

Dendritas: son las que reciben el impulso

Soma: el el cuerpo de la neurona. (citoplasma)
Axón: prolongación de la neurona que va desde el cuerpo de esta y luego se ramifica en botones
presinápticos.
Nódulos de Ranvier: las partes del axón, las cuales no se encuentran recubiertas por la vaina de
mielina.
Vaina de mielina: aíslan el axón y favorecen la velocidad de la transmisión se la señal
Botones presinápticos: en el axón termina es el que transmite las señales eléctricas mediante la
sinapsis.
Botón post-sináptico: es el encargado de recibir la señal sináptica y transmitirla de nuevo al
axón.

NEUROTRANSMISORES
Biomolécula que transmite información entre neuronas que son consecutivas, unidas mediante la
sinapsis. Es una sustancia química encargada de la transmisión de señales entre neuronas, que es
liberada en la sinapsis como respuesta a un estímulo.
https://lamenteesmaravillosa.com/los-principales-neurotransmisores-que-ocurre-cuando-nos-
faltan/
ACETILCOLINA
Neurotransmisor de tipo excitatorio (usualmente) o inhibitorio, dependiendo de los receptores a
los que se una.
1. Usada en todo el nivel parasimpático del SNS
2. Uno de los principales neurotransmisores.
3. Produce contracciones del sistema musculoesquelético.

Esta es un éster de la colina, la cual tiene en su estructura la presencia de un grupo acetil y un

grupo amino.
Esta es considerada un neurotransmisor, porque es una sustancia química que está encargada de
transmitir la información a través de señales mediante la sinapsis, para que procesos como la
contracción y relajación del sistema musculoesquelético sean llevados a cabo.

Síntesis de la Acetilcolina

Sistema colinergico.
La neurona es la encargada del metabolismo de la acetilcolina, y se sintetiza principalmente en el
soma de estas:
- La Colina reacciona con la Acetil Coa mediante la enzima CAT (colina acetiltransferasa),
formando Acetilcolina. Se transfiere un grupo acetil desde la Acetil-Coa (producto del
 piruvato en el ciclo del Krebs) hacia la Colina. La Acetil-Coa pierde sus capacidades
energéticas para servir como neurotransmisor únicamente.
Posteriormente se moviliza a través del axón, llegando hasta el botón presináptico donde se
almacenará.

Receptores de acetilcolina

Receptores muscarínicos → metabotrópico (acoplado a la proteína G)

- M1, M4 y M5 : SNC Implicados en respuestas complejas como la memoria, atención y

analgesia. Los receptores M1 se encuentran también en las células parietales gástricas y a
nivel de los ganglios autonómicos.
 - M2: Músculo cardíaco - su activación disminuye la velocidad de conducción a nivel de
los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca.
- M3: Músculo liso - su activación produce acciones en: bronquios (broncoconstricción),
vejiga (favorecimiento de la micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.

Receptores nicotínicos → inotrópico

Los receptores nicotínicos están conformados por 5 subunidades que serían:
● 1 beta
● 1 epsilon
● 1 sigma
● 2 alfas

El canal iónico se encuentra inactivo por la ausencia de acetilcolina, posteriormente llega la

acetilcolina y se une a los sitios de reconocimiento de ambas subunidades alfa de manera
simultánea, desencadenando un cambio conformacional que permite que el canal se abra y que
los iones fluyan a través de la membrana.
1. Una señal nerviosa llega al botón sináptico, abre los canales de calcio con compuerta
regulada por voltaje.

(La unión de acetilcolina a las dos subunidades alfa genera que las hélices m2 empiecen a
girar, lo que provoca que el canal se abra. esta oscilación significa una apertura del canal
ya que empieza a dar paso a iones de sodio (Na+) (Ca+) (K+) a la membrana
intracelular.)
2. El Ca2+ entra en el botón y activa la exocitosis de las vesículas sinápticas, liberando
ACh.
3. Las vesículas vacías regresan al citoplasma para que se llenen con ACh, mientras que las
vesículas sinápticas del almacén de reserva se mueven a los sitios activos y liberan su
ACh .
4. Mientras tanto, la ACh se difunde a través de la hendidura sináptica y se fija a canales
con compuerta regulada por ligandos en la neurona postsináptica. Estos canales se abren,
lo que permite que el Na+ entre en la célula y el K+ la abandone.
5. A medida que el Na+ entra en la célula, se dispersa por el interior de la membrana
plasmática y la despolariza, lo que produce un potencial local al que se denomina
potencial postsináptico. Al igual que otros potenciales, si éste tiene la fuerza y
persistencia suficientes (si llega suficiente corriente a la cresta del axón), abre los canales
iónicos con compuerta regulada por voltaje en la zona de activación y causa el disparo de
la neurona postsináptica.
La función principal del RNACh en las uniones neuromusculares es amplificar suficientemente
las pequeñas corrientes del potencial de acción, que han recorrido grandes distancias a lo largo
del axón del nervio motor y así permitir la despolarización y posterior contracción de las fibras
musculares. Estos canales son cinco veces más permeables al Na+que al Ca++ (relación
permeabilidad PCa/PNa'0,2), asi que se considera que la despolarización en el músculo es
iniciada por el ingreso masivo de Na+en la placa neuromuscular

Liberación de acetilcolina -¿Qué modificaciones fisiológicas y metabólicas se producen en la

neurona pre-sináptica para la liberación de la Acetilcolina?

Este es un proceso calcio dependiente.

La acetilcolina es liberada del botón presináptico hacia la hendidura sináptica, por fusión de las
membranas de las vesículas con la la membrana de la neurona. La llegada de un potencial de
acción a la terminal presináptica estimula la entrada de calcio Ca++ al interior de la célula, y este
aumento del Ca++ es el que provoca la exocitosis de las vesículas.
- Fusión de las vesículas con la membrana y la liberación del transmisor, por un potencial
de acción presináptico que dispara el influjo de calcio a través de canales de Ca2+.
- La membrana de la vesícula libera el contenido (cada vesícula puede sufrir varios grados
de liberación de contenidos) es retirada de la membrana del nervio y reciclada.
- Fosforilación de la sinapsina, facilita el tráfico vesicular hasta el sitio de liberación.
- Se da la adhesión de la vesícula al sitio de liberación CAT, colina acetiltransferasa; K+,
potasio; Na+, sodio, a través de la sinaptobrevina (proteína SNARE).
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
La transmisión de una señal/impulso desde el SNC (médula espinal o tronco del encéfalo) a
través de una motoneurona, la cual inerva las fibras musculares para darle fin a esta transmisión.

Unión neuromuscular
Estructura:

La unión neuromuscular se da correctamente por la interacción de tres células que constituyen la

sinapsis:
- Parte presináptica, la terminación de la motoneurona.
- Hendidura sináptica.
- Parte postsináptica, fibra muscular.
Morfología:
A. La motoneurona, se origina en el asta anterior de la médula espinal o en el tronco del
encéfalo.
B. Mediante se aproximan a las fibras musculares y antes de fijarse en su superficies, el
nervio se divide en varias ramas que inervan estas fibras musculares.
C. Estas inervaciones se dan de manera individual a la fibra muscular, a la cual el botón
sináptico está unida. El nervio motor genera pérdida de su capa de mielina y luego, este
se subdivide en muchos botones presinápticos que inervan la superficie de la fibra
muscular.
D. La terminación nerviosa va a estar recubierta por la célula de Schwann, esta va a poseer
- En su lado sináptico están las zonas activas, las cuales están formadas por
vesículas agrupadas alrededor de los engrosamientos de la membrana, y en el otro
lado, mitocondrias y microtúbulos.
- El nervio se va a separar del músculo a través de un canal/hendidura sináptica,
que está formado por muchas hendiduras primarias y secundarias.
- La superficie del músculo es ondulada, los receptores de acetilcolina se
encuentran en las áreas densas sobre la cresta de cada pliegue.
- Por otra parte, al fondo de las hendiduras y a lo largo de la membrana muscular se
encuentran los canales de sodio (NA +).
- Finalmente en las hendiduras sinápticas, se encontrarán la acetilcolinesterasa,
proteínas y proteoglicanos encargadas de estabilizar la unión neuromuscular.
Funciones:
Es la responsable de la transmisión química de impulsos eléctricos desde el nervio hasta el
músculo con el fin de generar una contracción muscular adecuada. para esto la unión
neuromuscular tiene un complejo celular en la arquitectura molecular que involucra regiones
especializadas, para permitir una liberación adecuada de neurotransmisores en diferentes cargas,
generando una adecuada neurotransmisión.

Eventos metabólicos
Neurona colinérgica presináptica
- Síntesis de la acetilcolina
- Empaquetamiento de la acetilcolina en las vesículas - procesos dependiente de energía
- Llegada del potencial de acción (inicio de la despolarización)
- Apertura de canales de Ca por cambio de polarización en el axón → liberación de
acetilcolina por exocitosis.

Espacio sináptico
 - Liberación de acetilcolina al espacio sináptico y movilización hasta sus receptores.
- Interacción de moléculas como la acetilcolinesterasa, distintas isoformas de la laminina
alfa y beta, agrin y colágeno, para la modulación de unas condiciones aptas para la
neurotransmisión.
- Degradación de la acetilcolina por parte de la Acetilcolinesterasa, formando colina y
acetato.
Neurona postsináptica
- Llegada de la acetilcolina al receptor nicotínico y su activación
- Activación del canal de Na dependiente de voltaje, entrada de Ca y Na a la célula.
- Despolarización de la membrana favorecida, liberando Ca del retículo sarcoplásmico,
generando la contracción muscular.

- Potencial de reposo: el músculo cuando se encuentra en reposo tiene una polaridad

negativa (-70mv)
- Llegada de la acetilcolina: se une a su receptor permitiendo la entrada de Na+ haciendo
menos negativa el interior de la célula.
- Potencial de acción: llega a -40mv activando los canales de Na+ dependientes de voltaje,
permitiendo la entrada del Na+ de una manera más rápida, despolarizando la membrana
intracelular.
- Cambio de voltaje en el sarcoplasma que va a abrir los canales de Ca++, el cual se va a
unir a los complejos de troponina y tropomiosina, permitiendo la rotación de la
tropomiosina dejando libre el sitio activo de la actina, permitiéndole a la miosina
adherirse a este, permitiendo la contracción muscular.
CASO CLÍNICO
-¿Cómo afecta el virus de la poliomielitis el funcionamiento de estas estructuras?-¿Cuáles son las
consecuencias de la infección por el virus de la polio en humanos?
El virus de polio tiene especial preferencia por el SNC, en especial la sustancia gris, espacio
donde se encuentran las neuronas motoras . una vez allí, el virus matará estas neuronas,
provocando que la sinapsis de la estructura neuromuscular se detenga. Por esta razón, no habrá
síntesis, ni liberación de acetilcolina, causando que la contracción muscular no pueda ser llevada
a cabo.

Al presentarse esta condición a nivel del sistema nervioso, la contracción muscular se verá
afectada, dando como resultado diversos cuadros clínicos como: desde la infección inaparente,
hasta la parálisis flácida de amplios grupos musculares según la región que resulte con más
afectación.