Equinococosis en Es

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
REVISIÓN
crossm
Equinococosis: avances en el siglo XXI

Hao Wen,a Lucine Vuitton,B Tuerhongjiang Tuxun,C Jun Li,anuncio Dominique A. Vuitton,B Wenbao Zhang,anuncio Donald P. McManusmi
aLaboratorio Estatal Clave de Patogenia, Prevención y Tratamiento de Enfermedades de Alta Incidencia en Asia Central y Centro Colaborador de la OMS para la Prevención y Manejo de la
Atención de la Equinococosis, Urumqi, China
BCentro Colaborador de la OMS para la Prevención y el Tratamiento de la Equinococosis Humana y el Centro Nacional Francés de Equinococosis, Universidad Bourgogne Franche-
Comte y Hospital Universitario, Besançon, Francia
CDepartamento de Cirugía Hepática y Laparoscópica, Centro de Cirugía Digestiva y Vascular, Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi, ChinaDInstituto de
Investigación Médica Clínica, Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi, ChinamiLaboratorio de Parasitología Molecular, División de Enfermedades
Infecciosas, Instituto de Investigación Médica QIMR Berghofer, Brisbane, Queensland, Australia
RESUMEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1.
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2
CARACTERÍSTICAS DE BIOLOGÍA Y CICLO DE VIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3
Distribución de CE y AE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3Genética y
epidemiología genética. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
Comentarios generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
Imagen y clasificación de lesiones de CE y EA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
Serología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Biomarcadores de proteínas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
Detección de ADN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
GESTIÓN DEL CUIDADO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Tratamiento de la CE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Uso de protoscolecidas durante la cirugía de CE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Tratamiento antiinfeccioso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .dieciséis
Tratamiento de EA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17
Seguimiento de la enfermedad por CE y EA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
PREVENCIÓN Y CONTROL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 APLICACIONES
RECIENTES DE TECNOLOGÍAS OMICS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23
Mejorar la comprensión de la complejidad de Equinococo Ciclos de vida de las especies y
Desentrañar las diferencias fenotípicas específicas de las especies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23
Mejora del diagnóstico y tratamiento farmacológico de la equinococosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24
Mejora de la comprensión de los mecanismos inmunológicos del parásito huésped
Interacciones para desarrollar inmunoterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25
Mejora del desarrollo de vacunas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
Vacunación de huéspedes intermediarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
Vacunación de hospedadores definitivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS FUTURAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
AGRADECIMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 REFERENCIAS
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 AUTOR BIOS
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
RESUMEN La equinococosis es una zoonosis causada por cestodos del género

Equinococo (familia Taeniidae). Esta enfermedad grave y casi cosmopolita sigue siendo Citación Wen H, Vuitton L, Tuxun T, Li J, Vuitton DA,
Zhang W, McManus DP. 2019.
un problema importante de salud pública, y el oeste de China es el área de mayor
Equinococosis: avances en el siglo XXI. Clin
endemicidad de las formas quística (CE) y alveolar (EA) de equinococosis. Se han Microbiol Rev 32: e00075-18.https: // doi
logrado avances considerables en el siglo XXI en la genética, genómica y epidemiología . org / 10.1128 / CMR.00075-18.
molecular de los parásitos causantes, en herramientas de diagnóstico y en técnicas de Derechos de autor © 2019 Sociedad Americana de
Microbiología. Reservados todos los derechos.

tratamiento y estrategias de control, incluido el desarrollo y despliegue de vacunas. En
Dirigir la correspondencia a Donald P. McManus,
términos de cirugía, los nuevos procedimientos han reemplazado a las técnicas Don.McManus@qimrberghofer.edu.au.
tradicionales, y la cistectomía total en CE,ex vivo resección con autotrasplante en EA, y Publicado 13 de febrero de 2019
procedimientos percutáneos y perendoscópicos en ambas enfermedades tienen im-
Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 Reseñas de microbiología clínica cmr.asm.org 1

Wen y col. Reseñas de microbiología clínica
eficacia probada del tratamiento y la calidad de vida de los pacientes. En esta revisión,
resumimos los avances recientes en biología, epidemiología, diagnóstico, manejo, control y
prevención de EC y EA. Actualmente no existe un fármaco alternativo al albendazol para tratar
la equinococosis y se necesitan con urgencia nuevos compuestos. La información genómica y
proteómica adquirida recientemente puede proporcionar una plataforma para mejorar el
diagnóstico y encontrar nuevos objetivos de fármacos y vacunas, con un impacto directo en el
futuro en el control de la equinococosis, que sigue siendo un desafío mundial.
PALABRAS CLAVE equinococosis alveolar, equinococosis quística, equinococosis,

Equinococo, Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis, epidemiología
genética, genoma, transcriptoma, cepas / genotipos, zoonosis
INTRODUCCIÓN
mi La chinococosis se refiere principalmente a dos enfermedades zoonóticas graves de la tenia, la

equinococosis quística (CE) y la equinococosis alveolar (EA), causadas por Echinococcus
granulosus sensu lato y Echinococcus multilocularis, respectivamente (1). La EC es cosmopolita y
más común, aunque algunos países insulares han declarado su eliminación (2,
3). En áreas de endemicidad, la incidencia anual de EC varía de -1 a 200 por 100.000, mientras que la
de EA varía de 0,03 a 1,2 por 100.000 (4). La mortalidad en pacientes con EA no tratados o tratados
inadecuadamente es de -90% dentro de los 10 a 15 años posteriores al diagnóstico (1). La tasa de
mortalidad por EC (2% a 4%) es más baja, pero puede aumentar considerablemente si se
proporciona una atención inadecuada. Las estimaciones actuales de la carga mundial promedian
285.500 años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) para la CE humana (5-7) (-1 millón si se
tiene en cuenta la notificación insuficiente) y 666.434 AVAD para EA (7). La Organización Mundial de
la Salud (OMS) ha incluido la equinococosis como una de las 17 enfermedades desatendidas cuyo
objetivo es el control o la eliminación para 2050 (http://whqlibdoc.who.int/hq/2012/WHO_HTM_NTD
_2012.1_eng.pdf). De hecho, los principales avances recientes están destinados a revolucionar la
gestión de la atención y el control de la equinococosis. Sin embargo, se requiere con urgencia un
mejor diagnóstico e identificación de nuevos fármacos y vacunas dadas las limitaciones de los
procedimientos de diagnóstico actuales, la toxicidad y la escasa eficacia de los fármacos disponibles,
la estrategia quirúrgica a menudo inadecuada y los desafíos en el control y la prevención.
En esta revisión describimos las características biológicas y del ciclo de vida de los Equinococo
spp. y considerar la epidemiología, transmisión y características clínicas de la equinococosis.
Discutimos los avances recientes en el diagnóstico, el tratamiento, la gestión de la atención, la
prevención y el control de la EC y la EA y mostramos cómo los estudios del genoma y el
transcriptoma están desentrañando detalles de la biología del desarrollo deEquinococo spp. y sus
interacciones con huéspedes mamíferos, proporcionando información importante que puede
conducir al desarrollo de nuevas intervenciones y terapias contra la equinococosis.
CARACTERÍSTICAS DE BIOLOGÍA Y CICLO DE VIDA

Los ciclos de vida del Equinococo spp. dependen de las asociaciones depredador-presa que
involucran a dos huéspedes mamíferos (Fig. 1). Los carnívoros (cánidos y félidos) sirven como
huéspedes definitivos para las tenias adultas, y sus presas herbívoras (ungulados, roedores y
lagomorfos) actúan como huéspedes intermediarios para los metacestodos; Los humanos
generalmente no están involucrados directamente en la transmisión de EC o EA, aunque bajo ciertas
circunstancias únicas e inusuales, como las reportadas en la región de Turkana en Kenia, los
humanos pueden actuar como huéspedes intermediarios paraE. granulosus (1). Las etapas de
desarrollo delEquinococo spp., ejemplificado por E. granulosus sensu lato, se muestran en la Fig. 2
(8, 9). De cientos a miles de 3 a 7 mm de largoEquinococo sp. los gusanos adultos se desarrollan en
los intestinos de sus huéspedes definitivos; el último segmento (o proglótide) de cada gusano
madura para producir huevos que se liberan en las heces del carnívoro al ambiente externo. A su
vez, el ser humano o los huéspedes intermediarios ingieren los huevos, que eclosionan en el
intestino para liberar oncosferas que atraviesan el portal y los vasos linfáticos y llegan al hígado,
donde suelen asentarse y desarrollarse como larvas (metacestodos o quistes hidatídicos); con
menos frecuencia también pueden llegar a los pulmones, el cerebro, los huesos o cualquier otro
órgano del huésped intermedio o humano. Protoscoleces, las formas fértiles de
Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 2

Equinococosis Reseñas de microbiología clínica
FIGURA 1 Ciclos de vida de Equinococo spp. Especies responsables de la infección humana (E. granulosus sensu stricto, E. ortleppi, y E. canadensis[perteneciendo a E.
granulosus sensu lato] y E. multilocularis) se muestran en la parte superior. Especies en la parte inferior (E. shiquicus, una especie cercana a
E. multilocularis, y E. equinus y E. felidis, perteneciendo a E. granulosus sensu lato) no causan enfermedades en humanos. Solo se muestran los
hospedadores definitivos e intermedios más comunes que desempeñan un papel importante en el ciclo de vida / transmisión; Se pueden encontrar otros
hospedadores (especialmente hospedadores de vida silvestre paraE. granulosus sensu lato y anfitriones domésticos para E. multilocularis). E. vogeli y E.
oligarthra, que son responsables de la equinococosis poliquística en humanos en América Central y del Sur, no están representados en la figura.
el parásito, producido asexualmente por el metacestodo, se libera en el líquido hidatídico; cuando

son ingeridas por el hospedador definitivo, las protoscolecias evaginan sus escoleces, con la ayuda
de las sales biliares y, después de adherirse a la pared intestinal, se convierten en gusanos adultos
maduros que producen huevos.
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
Distribución de CE y AE
El patrón de distribución de la EC se ha mantenido esencialmente sin cambios durante las
últimas 2 décadas, con áreas de alta endemicidad, que incluyen China occidental, Asia central,
América del Sur, países mediterráneos y África oriental (Fig.3), y los principales factores de riesgo
son el contacto con perros y cría de ganado (3, 10, 11). Sin embargo, estudios en África han revelado
un número significativo de casos humanos y transmisión activa en animales, incluida la vida
silvestre, en países hasta ahora considerados no áreas de endemicidad (12,
13). Aún se diagnostican cinco mil nuevos casos de CE anualmente en Argentina, Brasil, Chile, Perú y
Uruguay (14, 15). Treinta años de dosificación de perros con el fármaco antihelmíntico praziquantel
8 veces al año ha disminuido significativamente la transmisión a los humanos, pero

FIGURA 2 Diferentes etapas de desarrollo en Echinococcus granulosus y E. multilocularis. El crecimiento del quiste larvario es ilimitado y puede, porE.
granulosus, crecen hasta 30 cm o más en humanos, mientras que el gusano adulto, el huevo y el protoescólex tienen un tamaño y forma limitados.
Equinococosp. las tenias no tienen órganos intestinales, circulatorios o respiratorios y tienen una relación muy adaptada con sus huéspedes mamíferos
que explotan para obtener nutrientes, vías de señalización y hormonas neuroendocrinas. La estrobilización es una característica notable de la biología de
cestodos, por la cual las proglótides (segmentos) brotan distalmente desde el escólex anterior, lo que da como resultado la producción de unidades
reproductoras en tándem (proglótides) que exhiben grados crecientes de desarrollo.Equinococo es monoico, y el último segmento (proglótide grávido)
produce huevos diploides que dan lugar a embriones ovoides, las oncosferas. Sin embargo, una característica sorprendente de la biología deEquinococo
es que el protoescólex tiene el potencial de desarrollarse en cualquiera de dos direcciones: puede convertirse en una tenia adulta que produce huevos
producidos sexualmente en el intestino del perro, o, si un quiste hidatídico se rompe dentro del huésped intermedio o humano, cada protoescólex
liberado es capaz de de diferenciar asexualmente en un nuevo quiste, un proceso denominado equinococosis "secundaria". Si bien una vejiga llena de
líquido unilocular (quiste) es una característica deE. granulosus sensu lato en su etapa larvaria, el metacestodo de E. multilocularis Consiste en una masa
de pequeñas vesículas multiloculares incrustadas en la reacción inmune del huésped (granuloma y fibrosis). Estas vesículas múltiples y agregadas crecen
por proliferación de células en la capa germinal del metacestodo.
La CE todavía está presente en varias áreas de América del Sur (14, 16). La CE ha sido declarada
eliminada de Nueva Zelanda y Tasmania en Australia se considera provisionalmente libre de la
enfermedad (17); sin embargo,E. granulosus está presente en el continente australiano y todavía se
encuentra en perros salvajes y rurales de Tasmania, pero con baja prevalencia (18). En Europa
Occidental y América del Norte, la mayoría de los casos humanos son importados, aunque un ciclo
autóctono de varios genotipos dentro del grupo de especies.E. granulosus sensu lato (ver más
abajo) está presente. Sin embargo, la falta de un registro de casos preciso impide actualmente
cualquier mapeo preciso del cuadro epidemiológico real; se ha puesto en marcha un Registro
Europeo de CE (el proyecto Heracles) para mejorar esta situación (19).

FIG. 3 Distribución global de Echinococcus granulosus sensu lato, responsable de la equinococosis quística (CE), y Echinococcus multilocularis, responsable de la
equinococosis alveolar (EA). El mapa se basa en estudios epidemiológicos recientes (1, 13, 19, 247) en la medida en que se ha estudiado la situación actual en un área
determinada. Los diferentes colores representan una aproximación de la prevalencia humana y la infección en huéspedes animales en un área determinada (para tener
en cuenta únicamente los casos humanos autóctonos). Para EA, la densidad de enfermedad representada se basa principalmente en la presencia de casos de EA
autóctonos en humanos,E. multilocularis metacestodos en pequeños mamíferos, y E. multilocularis gusanos adultos en zorros y perros. Para la EC, la densidad de
enfermedad representada se basa principalmente en la presencia de casos humanos autóctonos de EC y deE. granulosus sensu lato metacestodos
(independientemente de la especie o el genotipo) en huéspedes intermediarios, incluidos ovejas, vacas, équidos y camellos. Para obtener datos y mapas más precisos y
detallados, consulte un artículo de revisión completo reciente de Deplazes et al. (13).
La EA ha sido un problema de salud pública en el norte de Japón durante los últimos 40 años
(20-22). El cribado masivo con ultrasonido (EE. UU.) Y serología en China ha confirmado una alta
incidencia de EA en la meseta tibetana (en Qinghai, Sichuan y Tibet [23]) y muestra que la
prevalencia de EA, especialmente en niños, es más alta que la de EC en varias áreas (24). Entre los
18.235 casos nuevos de EA estimados por año a nivel mundial, el 91% se produce en China (7), con
una prevalencia en humanos del -3% en algunas áreas (25). La EA también es endémica en Asia
Central, con una alta endemicidad de ambosE. multilocularis y E. granulosus en Kazajstán y
Kirguistán (26-29). En Europa, la prevalencia deE. multilocularis en hospedadores definitivos e
intermedios aumentó notablemente durante los primeros 15 años de este siglo, y la distribución
geográfica de las infecciones por zorros es mucho más amplia de lo que se informó anteriormente;
los zorros urbanos pueden estar implicados en la transmisión (13, 17, 30–33). Se han encontrado
casos humanos en países europeos previamente considerados libres de EA, y la situación en la
región del Báltico se ha vuelto preocupante; Además, la incidencia de EA se ha duplicado en las
áreas de endemicidad previamente reconocidas de Francia, Suiza, Alemania y Austria (13, 34-36).
En lo que respecta a América del Norte, el centro-norte de los Estados Unidos, el noroeste de
Alaska y el noroeste de Canadá han sido durante mucho tiempo áreas de E. multilocularis
endemicidad, pero el rango geográfico del parásito parece estar expandiéndose debido, al menos
en parte, al aumento y mejora de los esfuerzos de muestreo y la selección de hospedadores
definitivos distintos de los zorros (como los coyotes [Canis latrans]) (13). La EA no se había
considerado un problema de salud humana generalizado en América del Norte excepto en Alaska
hasta hace poco, yE. multilocularisno se ha reportado en México o el sur de los Estados Unidos (13).
Sin embargo, se notificaron casos humanos en Alberta, Canadá, en la última década (37), así como
en Quebec y Manitoba (informes no publicados a un Centro Colaborador de la OMS); análisis
molecular deE. multilocularis en Alberta sugiere que los coyotes son huéspedes definitivos
importantes y que está involucrada una cepa europea, tal vez a través de carnívoros importados de
Europa, y no de las cepas endémicas locales “de Alaska” (38, 39).

TABLA 1 Especies reconocidas actualmente dentro del género Equinococo y sus anfitriones preferenciales y distribución geográfica
Especies Anfitrión (s) definitivo (s) Anfitriones intermedios Casos humanos Distribución
Echinococcus granulosus Perro doméstico, lobo, dingo, Ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, camellos, búfalos, caballos, sí Cosmopolita
en sentido estricto chacal, otros cánidos ungulados salvajes, marsupiales, etc.
Echinococcus canadensis Perro doméstico, lobo Cerdos, camellos, cérvidos sí Eurasia, África, Norte
y américa del sur
Echinococcus ortleppi Perro domestico Vacas sí Eurasia, Africa
Echinococcus felidis León Hiena, jabalí, cebra, ñu, cerdo de monte, No África
búfalos, varios antílopes, jirafas, informó
hipopótamos
Echinococcus equinus Perro domestico Caballo, otros équidos, cérvidos No Eurasia, Africa
informó
Echinococcus multilocularis Todas las especies de zorros, lobos, mapaches Roedores de arvicolina y microtina y pequeños sí Eurasia, América del Norte
perro, perro doméstico, gato mamíferos herbívoros, incluidos lagomorfos (por
ejemplo, pika); cerdos, verracos, caballos, ganado,
nutrias, primates no humanos y perros son huéspedes
accidentales
Echinococcus oligarthra Félidos salvajes (p. Ej., Puma concolor Dasyprocta azarae (agutí), sí Central y
[puma]) Didelphis marsupialis (zarigüeya) Sudamerica
Echinococcus vogeli Bush perro, perro doméstico Cuniculus paca Linneo, sí Central y
1766 (paca) Sudamerica
Echinococcus shiquicus Zorro tibetano Ochotona curzoniae No Meseta tibetana
(Pika de la meseta tibetana) informó
La distribución de la "equinococosis neotropical", es decir, la equinococosis debida a Echinococcus

vogeli y Echinococcus oligarthra (ver el comentario a continuación sobre su ortografía taxonómica correcta),
permanece limitado a América del Sur (40); Casos humanos recientemente reconocidos deE. vogeli La
infección en nuevas áreas, como la Guyana Francesa en el este de América del Sur (41, 42), es
probablemente el resultado de un mejor diagnóstico e identificación molecular de la enfermedad.
(43).
Genética y epidemiología genética

Se ha producido un cambio importante en el panorama epidemiológico de la EC como resultado
de la redefinición de la Equinococo spp. causando la enfermedad. Hasta hace relativamente poco
tiempo,E. granulosus se consideró una sola especie, pero ahora se reconoce que tiene una amplia
diversidad genética, con distintas cepas / genotipos que muestran diferencias en la patología y
diferentes respuestas a los medicamentos y la vacuna recombinante definida EG95 (ver "Vacunación
de huéspedes intermediarios" a continuación) para la CE ovina (3). La aplicación de la secuenciación
del ADN mitocondrial ha dado como resultado el reconocimiento de 10 genotipos (G1 a G10) y su
identificación precisa en estudios epidemiológicos moleculares de CE en diferentes entornos
geográficos y conjuntos de huéspedes (44). En consecuencia, las 10 cepas / genotipos deE.
granulosus sensu lato han sido demarcados en 5 especies, incluyendo
E. granulosus sensu stricto (la antigua "cepa de oveja", G1 a G3), Echinococcus equinus(cepa de
caballo, G4), Echinococcus ortleppi (cepa bovina, G5), Echinococcus canadensis(cepa de camello, G6;
cepa de cerdo, G7; G9, probablemente una variante de la cepa de cerdo; y cepas de cérvidos, G8 y
G10), y Echinococcus felidis ("cepa de león ”) (12, 45-48). Actualmente, 9 especies, enumeradas en la
Tabla 1, están reconocidas en el géneroEquinococo (49); los ciclos de vida de algunos de estos se
muestran en la Fig.1.E. granulosus sensu stricto es la más ampliamente distribuida (Fig. 3), siendo
focales otras especies.
El uso de ADN mitocondrial y / o microsatélites de ADN, como el marcador EmsB
(50), ha discriminado entre distintos genotipos de E. multilocularis posible. Se desconoce la
influencia de estas diferencias genéticas en el aumento de la prevalencia o gravedad de EA en
humanos, pero este análisis genético es útil para rastrear la transmisión de un genotipo
particular de un área a otra (51–54). El origen de Alaska deE. multilocularis encontrado en las
islas noruegas de Svalbard y el origen europeo de E. multilocularis que se encuentran en
Alberta, Canadá, son ejemplos en los que los marcadores moleculares han resultado útiles
(37, 55). Echinococcus shiquicus, que se transmite entre los zorros / perros tibetanos (56) y la
meseta pika (Ochotona curzoniae), es una nueva especie que se encuentra solo en la región
tibetana, y hasta el momento no se han registrado casos humanos (56–59). El menos común
E. vogeli y E. oligarthra (reemplazando la ortografía taxonómica incorrecta utilizada anteriormente "MI.

oligarthrus"[" Artra "es el plural del sustantivo griego" Artrón ", que significa" articulaciones
"{es decir, proglótides}, y no un adjetivo sujeto a concordancia de género con"Equinococo
”{48}]) están restringidos a América Central y del Sur (42, 60, 61). El análisis de marcadores
nucleares y mitocondriales reveló que las poblaciones deE. vogeli (Amazonia brasileña) y E.
oligarthra (Argentina) son genotípicamente variantes (60, 62).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas de la equinococosis se han descrito de forma exhaustiva (1, 63). En EC, estos se asocian con daño o
disfunción de los órganos diana, particularmente el hígado (70%) y los pulmones (20%), y el resto incluye el cerebro, el bazo, el riñón y el
corazón. Casi todas las lesiones de EA primarias se encuentran en el hígado. Clínicamente, la mayoría de los pacientes con EA y CE se
presentan tarde en clínicas u hospitales. El cribado poblacional ha demostrado que los quistes hepáticos de CE en humanos crecen muy
lentamente, con más de la mitad de los quistes que no muestran cambios de tamaño en 10 años y un tercio crece menos de 3 cm; el
crecimiento medio del quiste en los casos con seguimiento prolongado fue de 0,7 cm (8). Las primeras etapas de EC y EA no causan
síntomas, y los quistes de EC y las lesiones de EA pueden permanecer asintomáticos durante 10 a 15 años; en consecuencia, los niños
comprenden sólo un pequeño porcentaje de pacientes con equinococosis. Los síntomas clínicos suelen aparecer cuando un quiste alcanza
más de 10 cm de diámetro en el hígado o cuando más del 70% del volumen del órgano está ocupado por un quiste o quistes, lo que resulta
en compresión física o daño de los conductos biliares, las venas hepáticas, el portal. vena o la arteria hepática. Varios síntomas pueden
deberse a la compresión o daño de los bronquios en los pulmones o varias estructuras del cerebro, lo que también puede resultar en
complicaciones potencialmente mortales. En cualquier órgano, la compresión de estructuras vitales puede ser sintomática incluso con
quistes pequeños o medianos. Varios síntomas pueden deberse a la compresión o daño de los bronquios en los pulmones o varias
estructuras del cerebro, lo que también puede resultar en complicaciones potencialmente mortales. En cualquier órgano, la compresión de
estructuras vitales puede ser sintomática incluso con quistes pequeños o medianos. Varios síntomas pueden deberse a la compresión o
daño de los bronquios en los pulmones o varias estructuras del cerebro, lo que también puede resultar en complicaciones potencialmente
mortales. En cualquier órgano, la compresión de estructuras vitales puede ser sintomática incluso con quistes pequeños o medianos.
Los pacientes con EC sintomáticos con quistes hepáticos se presentan con mayor frecuencia con
malestar abdominal superior y falta de apetito; la compresión de los conductos biliares puede
provocar ictericia. A la palpación, se puede encontrar una masa similar a un tumor, hepatomegalia o
distensión abdominal. El dolor torácico, la tos o la hemoptisis pueden ser indicativos de quistes en el
pulmón, y la ruptura del quiste en los bronquios puede provocar la expulsión de materiales
hidatídicos. Cualquier síntoma neurológico (signos de hipertensión intracraneal, epilepsia, todo tipo
de parálisis, etc.) puede observarse en pacientes con quistes cerebrales. En cualquier órgano, la
rotura del quiste puede provocar fiebre, urticaria, eosinofilia y shock anafiláctico. Las reacciones
alérgicas potencialmente letales debidas a la rotura del quiste e incluso fisuras menores han
contraindicado durante mucho tiempo cualquier punción de un quiste CE.E. granulosus sensu lato y
E. multilocularis, que forma parte de la respuesta inmune predominante de tipo Th2 en la
equinococosis, con niveles elevados de interleucina-5 (IL-5) tanto en EA como en CE (64). A pesar de
la presencia de anticuerpos IgE y la posible activación de basófilos demostrada (65), la eosinofilia y
las reacciones alérgicas son muy infrecuentes en los EA debido a la diferente estructura de las
lesiones parasitarias, con fibrosis densa que previene la fuga de líquido vesicular; estas reacciones
se pueden observar en casos raros de diseminación sanguínea de fragmentos de lesión (64). Las
imágenes de rutina o el cribado del hígado con ultrasonido de masa poblacional (EE. UU.) Pueden
identificar quistes asintomáticos (66), y el procedimiento es extremadamente importante para
encontrar pacientes con EA en estadio temprano en áreas de endemicidad (23).
El crecimiento más rápido de quistes en pacientes con EC con SIDA sugiere que la
inmunosupresión puede desempeñar un papel en la progresión de la EC (67, 68). Por el contrario, el
concepto de un efecto potenciador de la CE sobre la aparición de cáncer en la población, debido a
un defecto en la vigilancia inmunológica vinculado a unEquinococoestado de tolerancia inducido, se
ha planteado recientemente (69, 70), aunque esta hipótesis no ha sido evaluada rigurosamente. En
áreas donde la EC es endémica, no se puede descartar la ocurrencia simultánea de dos
enfermedades frecuentes, y la evaluación preliminar de los sistemas de información médica
hospitalaria de la ocurrencia de cáncer en 2,350 pacientes con EC en comparación con pacientes sin
EC no mostró diferencias (Bo Ran, First Hospital afiliado de la Universidad Médica de Xinjiang,
comunicación personal). Sin embargo, el efecto promotor del cáncer o su tratamiento sobre el
crecimiento del parásito parece interferir mucho menos con la aparición y / o el curso de la
enfermedad en la EC que en la EA (71).

La variación genética del sistema de antígeno leucocitario humano (HLA) está asociada con la
aparición y / o progresión de lesiones de EA en humanos (72, 73); Se demostró que los pacientes con
el haplotipo HLA-DR3 DQ2 tenían una enfermedad más grave y una respuesta inmune de tipo Th2
más pronunciada, asociada con un estado de tolerancia más profundo (74,
75). Los efectos de la inmunosupresión enE. multilocularis el crecimiento es bien conocido en
modelos animales (76). Se notificaron por primera vez en casos humanos después de un trasplante
de hígado realizado para tratar EA y en pacientes con SIDA. Se observó una recurrencia temprana de
EA en pacientes trasplantados y se encontró asociada con el nivel de inmunosupresión resultante
del tratamiento utilizado para prevenir el rechazo hepático (77); Se observó una progresión
inusualmente rápida de las lesiones y el efecto correctivo de la terapia antirretroviral en pacientes
con SIDA, incluidos los niños (67, 78).
Después de que se notificara la aparición de EA en pacientes trasplantados, distintos de los sometidos a trasplante de hígado por EA, y
en pacientes tratados por enfermedades inflamatorias crónicas o malignas (79-81), un estudio sistemático basado en el Registro Nacional
Francés de EA (FrancEchino) confirmó la aumento significativo y reciente (desde principios del siglo XXI) en la aparición de EA en estos
pacientes (71). La inmunosupresión terapéutica adquirida (que combina quimioterapia, corticosteroides y bioterapia como agentes anti-
factor de necrosis tumoral [anti-TNF]) parece ser el factor principal para la aparición de EA y su rápida progresión. Síntomas de presentación
inusuales, como síntomas clínicos agudos similares a un absceso bacteriano y hallazgos de imágenes engañosos, como aspectos similares a
abscesos, metástasis o hemangiomas en la tomografía computarizada (TC), contribuyó al retraso en el diagnóstico. Esto dio como resultado
un manejo terapéutico incorrecto de varios de estos pacientes, como los que se sometieron a intensificación del tratamiento del cáncer, que
mejoró aún más el crecimiento del metacestodo, o intentos ineficaces de ablación por radiofrecuencia en el presunto “tumor” o “metástasis”
hepática (71). La serología negativa, probablemente debido al estado de inmunosupresión del paciente, también es un problema y hace que
la identificación patológica y / o molecular del metacestodo a menudo sea necesaria antes de que se pueda confirmar el diagnóstico (71). Si
los pacientes estaban realmente infectados con o intentos de ablación por radiofrecuencia ineficaces en el presunto "tumor" o "metástasis"
del hígado (71). La serología negativa, probablemente debido al estado de inmunosupresión del paciente, también es un problema y hace
que la identificación patológica y / o molecular del metacestodo a menudo sea necesaria antes de que se pueda confirmar el diagnóstico
(71). Si los pacientes estaban realmente infectados con o intentos de ablación por radiofrecuencia ineficaces en el presunto "tumor" o
"metástasis" del hígado (71). La serología negativa, probablemente debido al estado de inmunosupresión del paciente, también es un
problema y hace que la identificación patológica y / o molecular del metacestodo a menudo sea necesaria antes de que se pueda confirmar
el diagnóstico (71). Si los pacientes estaban realmente infectados conE. multilocularis Los huevos durante el período de inmunosupresión
terapéutica o los síntomas se debieron a un metacestodo inactivo reactivado resultante de una infección previa aún no se han establecido
(71).
Diagnóstico
Comentarios generales. Las técnicas de imagen son esenciales para el diagnóstico, con el
ultrasonido portátil (EE. UU.) Relativamente económico y ampliamente utilizado para diagnosticar
lesiones hepáticas CE o AE; Los rayos X se utilizan para los quistes pulmonares. Ambas técnicas se
utilizan para el diagnóstico y el cribado poblacional y para el seguimiento (82–84). Serología, es
decir, detección de anticuerpos específicos contraEquinococo sp. antígenos, es un paso de
confirmación con varios niveles de sensibilidad / especificidad que se correlacionan con la especie
involucrada, la ubicación de la lesión o el antígeno utilizado (63) (Fig. 4). El cribado poblacional
masivo de EC y EA en áreas de endemicidad mediante EE. UU. Se considera el mejor método para el
diagnóstico temprano. Además de la detección masiva organizada, los controles de salud de rutina y
el seguimiento sistemático de las enfermedades asociadas, incluido el examen en los EE. UU., Son
ahora un enfoque importante en el diagnóstico de equinococosis. Esto ha contribuido al diagnóstico
de casos asintomáticos en la población general y a cambios en la presentación de los casos de EA,
especialmente en Europa (85). Seguimiento sistemático de pacientes con enfermedades malignas y
una variedad de enfermedades crónicas, mediante ecografía, tomografía computarizada y
tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET),
Imagen y clasificación de lesiones de CE y EA. Con base en imágenes de EE. UU., El Grupo de Trabajo
Informal de la Organización Mundial de la Salud sobre Equinococosis (OMS-IWGE) ha clasificado los quistes
de CE hepáticos en cinco tipos, CE1 a CE5, y las lesiones de AE en diferentes tipos de PNM (lesión de
parásitos, órganos vecinos, metástasis) (1 , 86-88), que proporciona información básica para que los
médicos tomen decisiones sobre el tratamiento (Fig. 5; Tabla 2). La armonización de la evaluación de
enfermedades a nivel internacional es fundamental para avanzar hacia una estrategia de tratamiento
basada en pruebas y en etapas específicas (89). Nueva clasificación de imágenes de EE. UU. Y la clasificación
asociada de imágenes de tomografía computarizada (TC) en EA

FIG 4 Algoritmo para el diagnóstico de equinococosis quística (CE) y equinococosis alveolar (EA). Las definiciones de casos "posibles", "probables" y "confirmados"
se refieren al "Consenso de expertos para el diagnóstico y tratamiento de la equinococosis en humanos" (86). CE1 a CE5 se refieren a la clasificación internacional
de imágenes de ultrasonido en equinococosis quística de la OMS-IWGE [Grupo de trabajo informal de la Organización Mundial de la Salud sobre equinococosis
para su aplicación en entornos clínicos y epidemiológicos de campo ”(86) y la Fig. 5. FDG-PET, fluorodesoxiglucosa -tomografía por emisión de positrones (el
aumento de la captación de FDG por la respuesta inmune periparasitaria es la evidencia actualmente aceptada de la actividad metabólica de la lesión de EA) (94).
Resonancia magnética, resonancia magnética (la identificación de microquistes típicos en imágenes potenciadas en T2 en la resonancia magnética es un marcador
sustituto de la actividad metabólica de la lesión AE) (98).
Se han propuesto (90, 91) y actualmente se están probando en pacientes en centros

europeos y chinos con el fin de evaluar su utilidad para el diagnóstico y seguimiento.
El desafío en el diagnóstico por imágenes de la equinococosis es detectar pequeños quistes / lesiones
(-2 cm de diámetro). La ecografía con contraste (CEUS) se puede utilizar para detectar pequeñas lesiones de
EA y diferenciarlas de abscesos y tumores en función de las imágenes del flujo sanguíneo pulsátil (92-94). La
captación de fluorodesoxiglucosa (FDG) alrededor de las lesiones de EA es mayor que en otras áreas, y la
tomografía por emisión de positrones con FDG (FDG-PET) se ha convertido en la herramienta de referencia
preferida para evaluar su actividad metabólica (fig. 4 y 6) (95-98). La ecografía Doppler pulsado y en color, la
TC de energía dual o la TC espectral y la resonancia magnética ponderada por difusión (IRM) también
pueden ser útiles para detectar el riego sanguíneo y el metabolismo de las lesiones (97, 99), pero no pueden
recomendarse sin una evaluación adicional. (97). En CE, La resonancia magnética parece tener un mejor
valor diagnóstico que la tomografía computarizada (100), y ambos procedimientos son complementarios
para los EA y deben realizarse para proporcionar información suficiente para la toma de decisiones
terapéuticas (figura 4) (97). Sin embargo, las imágenes microquísticas ponderadas en T2 de la RMN son
patognomónicas de las lesiones de EA (fig.6) y, en casos difíciles, la biopsia con aguja gruesa guiada por
ecografía es fiable y eficaz en combinación con pruebas de diagnóstico de ADN (101) o inmunotinción
específica (102).
Serología. Las sensibilidades y especificidades de las pruebas serológicas para CE y EA se han

revisado exhaustivamente (103). El líquido hidatídico (HF) es la principal fuente antigénica para el
inmunodiagnóstico de equinococosis, con el antígeno B de las lipoproteínas de HF (AgB) y

FIG 5 Imágenes de equinococosis quística. La descripción de las imágenes de ultrasonido está de acuerdo con la clasificación internacional del Grupo
de Trabajo Informal de la OMS sobre Equinococosis (OMS-IWGE) (86) y las imágenes correspondientes se obtuvieron de la tomografía computarizada
(TC) simple y la resonancia magnética (RM) ponderada en T2 en representación casos. En la clasificación internacional, los tipos CE1 y CE2
corresponden a "etapas activas", los tipos CE3a yb a la "etapa de transición" y los tipos CE4 y CE5 a "etapas degenerativas" (imágenes de TC y RM
proporcionadas por Liu Wenya, Departamento de Radiología , Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi, República
Popular de China).

TABLA 2 Grupo de trabajo informal de la OMS sobre equinococosis clasificación PNM y estadificación de la equinococosis alveolara
Clasificación Descripción
PAG Localización hepática del parásito No se
PX puede evaluar la lesión primaria de EA No hay
P0 lesión detectable de EA en el hígado
P1 Lesiones periféricas sin afectación vascular o biliar proximal
P2 Lesiones centrales de EA con afectación vascular y / o biliar proximal de un lóbuloB
P3 Lesión (es) central (es) con afectación vascular o biliar del hilio de ambos lóbulos y / o con afectación de dos venas hepáticas Cualquier
P4 lesión hepática con extensión a lo largo de los vasosC y el árbol biliar
norte Afectación extrahepática de órganos vecinos (diafragma, pulmón, pleura, pericardio, corazón, pared gástrica y duodenal,
glándulas suprarrenales, peritoneo, retroperitoneo, pared parietal [músculos, piel, hueso], páncreas, ganglios linfáticos regionales,
ligamentos hepáticos, riñón)
NX No evaluable
N0 Sin participación regionalD
N1 Afectación regional de órganos o tejidos contiguos
METRO Ausencia o presencia de metástasis a distancia (pulmón, ganglios linfáticos distantes, bazo, sistema nervioso central, órbita, hueso, piel,
músculo, riñón, peritoneo distante y retroperitoneo) No
MX evaluado completamente
M0 Sin metástasismi
M1 Metástasis
Etapas PNM
I P1 N0 M0
II P2 N0 M0
IIIa P3 N0 M0
IIIb P1 – P3 N1 M0, P4 N0 M0
IV P4 N1 M0, cualquier P cualquier N y / o M1
aSegún referencia 88.BPara su clasificación, el plano que se proyecta entre el lecho de la vesícula biliar y la vena cava inferior divide el hígado en dos lóbulos.CLos vasos
significan vena cava inferior, vena porta y arterias.DIncluyendo un resultado negativo de una radiografía de tórax o una tomografía computarizada torácica.miIncluyendo un
resultado negativo de una radiografía de tórax o una TC torácica, así como un resultado negativo de una TC cerebral.
antígeno 5 ampliamente utilizado en ensayos serológicos para CE (1). Aunque la prueba

intradérmica de Casoni presenta una baja especificidad y sensibilidad (104), se puede utilizar para
confirmar los resultados de la ecografía u otros métodos de imágenes físicas (Xinyu Peng,
comunicación personal). Sin embargo, la mala estandarización y los problemas éticos con respecto a
los reactivos de origen animal inyectados en humanos han limitado considerablemente el uso de
pruebas cutáneas para el diagnóstico de equinococosis. Las sensibilidades y especificidades
informadas de los métodos serológicos para evaluar a los pacientes con EC confirmados por
resección quirúrgica varían del 60% al 90%. Uso de antígeno 5 enriquecido (105) y antígenos
recombinantes basados en tándem repetidosE. granulosus AgB (antígeno 2B2t) y Ag5
recombinante (106) aumentan el valor diagnóstico. Una gran cantidad de otros antígenos nuevos,
incluida la proteína tegumental EgTeg (107), la fosfatasa alcalina (EgAP) (108) y EpC1 (109),
exhibieron una sensibilidad y especificidad superior al 90% en muestras de suero seleccionadas. Sin
embargo, su desempeño nunca ha sido evaluado a gran escala, y ninguno de los antígenos
reportados es lo suficientemente sensible o específico para usarse como una herramienta de
primera intención para el diagnóstico o el cribado masivo de la población (110, 111). Un problema
importante es la falta de antígenos apropiados con la sensibilidad necesaria para la detección
serológica de pequeños quistes de CE en el hígado y quistes de cualquier tamaño en los pulmones.
Enquistamiento del metacestodo,Equinococo sp. antígenos, pueden explicar muchos resultados
negativos.
La serología AE es más fiable. Em2 y Em492, que representan constituyentes de la fracción
excretora / secretora (ES) de metacestodos intactos, así como EmAP y EmP2, son específicos paraE.
multilocularis infección (76). EM10, o sus derivados EmII / 3 y Em18, que están codificados por parte
de la secuencia del gen EM10, muestran un alto rendimiento diagnóstico para confirmar AE (112).
Un Em2 comercializadomás El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) (Bordier, Crissier,
Suiza) se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico clínico de EA (113), con una sensibilidad y
especificidad superiores al 90% (114). Sin embargo,

FIG 6 Complementariedad de las técnicas de imagen para el diagnóstico y evaluación preoperatoria de las lesiones de equinococosis alveolar (EA) en un paciente
con invasión de la vena porta y la vía biliar por las lesiones parasitarias. A) En la tomografía computarizada (TC), la lesión muestra el aspecto heterogéneo
característico del EA, con calcificaciones hiperdensas (flecha blanca) y zona hipodensa (necrosis central) (flecha negra). (B) Imagen de resonancia magnética (RM)
ponderada en T1 con supresión grasa después de la inyección de gadolinio en la fase venosa portal que muestra una atrofia del hígado izquierdo e invasión de la
vena porta izquierda y de la vía biliar intrahepática izquierda. La lesión está en contacto con la vesícula biliar (estrella blanca) que no está invadida. (C) Imágenes de
RM potenciadas en T2 que muestran la presencia de microquistes hiperintensos (flechas blancas), patognomónico de EA, pero también un componente sólido
(Kodama tipo II). (D) La captación de fluorodesoxiglucosa (FDG) en la tomografía por emisión de positrones (PET) aumenta notablemente en la periferia de la lesión
(flechas blancas). (E) Evaluación de la afectación del árbol biliar y tratamiento mediante stent perendoscópico en un paciente con complicaciones biliares
postoperatorias tardías de EA. Se realizó colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (con colonoscopio por gastrectomía previa), que muestra
dilatación de la vía biliar extrahepática e intrahepática con varios defectos (flechas negras) por litiasis biliar por obstrucción biliar crónica y sobreinfección
bacteriana. (F) Stent perendoscópico mediante CPRE. Después de la dilatación con balón seguida de un lavado extenso con solución salina isotónica y extracción
de cálculos, 3 stents de plástico (tamaño,
la serología no puede utilizarse como una herramienta de diagnóstico de primera intención para el cribado
masivo en áreas de endemicidad, donde una proporción de la población humana presenta serología
positiva sin lesiones de EA (115). También se ha demostrado que la serología es frecuentemente negativa en
individuos inmunosuprimidos con EA y, por lo tanto, no debe utilizarse por sí sola como argumento en
contra del diagnóstico en tales pacientes (71).
Por tanto, tanto para CE como para AE, la serología se utiliza ahora sólo para confirmar los resultados
de las imágenes; también puede proporcionar información sobre la presión de la infección en una población
determinada (p. ej., niños) en un área geográfica particular. Los resultados de la serología se incluyen en la
definición de casos "posibles" y "probables" del Consenso de Expertos de la OMS-IWGE (86). Los usos de la
imagen, la serología y la identificación molecular del metacestodo en la estrategia diagnóstica se muestran
en el algoritmo propuesto en la figura 4.
Biomarcadores de proteínas. Equinococo spp. puede sobrevivir en los seres humanos durante mucho
tiempo mediante la regulación activa de la respuesta inmune del huésped mediante la secreción de
proteínas en la interfaz de los tejidos del parásito y del huésped. Perfilar la composición de la proteína HF y
los productos excretores / secretores (ES) proporciona información valiosa sobre las estrategias de
supervivencia del parásito y los mecanismos moleculares de la interacción parásito-huésped. Además, el
análisis de los perfiles de proteínas puede ayudar a identificar marcadores moleculares potenciales para
desarrollar herramientas de diagnóstico y seguimiento. El análisis proteómico de la composición de los
líquidos quiste / vesicular CE (116, 117) y AE (118) ha identificado cientos de proteínas de ambosEquinococo
spp. y el anfitrión que puede ayudar a diferenciar subpoblaciones de pacientes. Caracterización de proteínas
ES deE. granulosus gusanos adultos (119) y protoscoleces (120, 121) y E. multilocularis protoscoleces (122)
también se muestra prometedor para la identificación de posibles marcadores de diagnóstico.
La aplicación de la proteómica al manejo de la atención al paciente está en su infancia. Específico

epítopos inmunodominantes de E. granulosus La HF cambia a medida que avanza la

enfermedad (p. Ej., De CE1 a CE2) (123), y la composición de la proteína HF es diferente en las
diferentes ubicaciones de los órganos de los quistes (124); esto podría explicar las conocidas
diferencias en la respuesta de anticuerpos del huésped que se correlacionan con el estadio y
la ubicación de los quistes. Proteínas inmunorreactivas deE. multilocularis líquido vesicular se
ha identificado y cuantificado recientemente, y la proteómica comparativa reveló 9 proteínas
(proteína moduladora de actina, tejido fucosidasa alfa L1, prosaposina a preproteína,
glutatiónS-transferasa, beta-galactosidasa, proteína NiemannPick C2, factor de elongación 2,
catepsina by antígeno tegumental de la proteína H17g) que fueron más abundantes en los
eluidos de inmunoprecipitación de los no respondedores albendazol (ABZ) que en los de
pacientes con EA que responden a ABZ, lo que sugiere que La detección de anticuerpos
contra estas proteínas mediante ELISA podría ser útil para controlar el curso de EA bajo
tratamiento con ABZ (118).
Detección de ADN. Los métodos basados en ADN desarrollados recientemente, como los
ensayos de PCR cuantitativos y / o anidados, son altamente sensibles, razonablemente específicos y
capaces de distinguir Equinococo especies entre sí y de otros cestodos; pueden, como se discutió
anteriormente, discriminar los diversos genotipos deE. granulosus, incluso después de la biopsia
clínica de un caso sospechoso de EC o EA, e identificar las especies hospedadoras de mamíferos
infectadas (125–130). Otros ejemplos incluyen la identificación deE. vogeli en pacientes infectados en
un área no considerada previamente como un área de endemicidad (42), al revelar el resurgimiento
de E. ortleppi en Francia (131), en la identificación retrospectiva de un E. multilocularis cepa en un
caso humano histórico de EA en los Estados Unidos (132), y en la detección de E. multilocularis
infección en primates (133). Los métodos de identificación de ADN se utilizan ahora de forma
rutinaria en biopsias o muestras de citología con aguja fina para el diagnóstico de EA en pacientes
con aspectos de imagen inusuales y / o con serología negativa, tipificados por pacientes
inmunosuprimidos (71), y forman parte de la definición de “ casos confirmados ”del Consenso de
Expertos OMS-IWGE (86) (Fig. 4). Como se analiza más adelante, el diagnóstico molecular, incluida la
amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP), se puede utilizar como una prueba de detección
de primera línea paraEquinococo spp. en el campo (134-137) y para detectarEquinococo sp. ADN de
huevo en muestras ambientales como un paso importante para identificar áreas contaminadas de
alto riesgo y para definir las rutas reales de infección humana (138-142).
ADMINISTRACIÓN DE CUIDADOS
Sobre la base de la clasificación de imágenes y siguiendo un enfoque de etapa específica, son posibles
varias opciones, solas o combinadas, para el tratamiento tanto de la CE como de la EA, que incluyen
(i) cirugía, (ii) intervenciones no quirúrgicas, (iii) tratamiento con medicamentos antiinfecciosos con
benzimidazol y (iv) un enfoque de “observación y espera” (Fig. 7). Las recomendaciones actuales para
el manejo de la equinococosis tienen en cuenta la naturaleza cancerosa de la enfermedad, que es
propensa a la recidiva, y así utilizan el modelo de gestión del cuidado del cáncer que promueve un
enfoque multidisciplinario, con consultas en equipos interdisciplinarios para decisiones
terapéuticas, la combinación de tratamientos quirúrgicos y farmacológicos, seguimiento a largo
plazo de los pacientes, establecimiento de recomendaciones internacionales y creación de centros
de referencia (86).
Tratamiento de la CE
Con la CE, el tratamiento se centra en el tipo de quiste según la clasificación de la OMS-IWGE de

EE. UU. (1) (Fig.5), el tamaño, la ubicación y la presencia / ausencia de complicaciones, así como la
experiencia y el equipo médicos disponibles (86). El tratamiento curativo se logra mediante la
eliminación completa del quiste, independientemente de su ubicación. Si el quiste con todas sus
capas (incluida la adventicia) no se puede extirpar totalmente, como es el caso de la cistectomía
subtotal y todos los tipos de cistectomía parcial y con la técnica percutánea “PAIR” (punción,
aspiración, inyección y reaspiración), el procedimiento terapéutico debe complementarse con el uso
de agentes protoscolecidas. La diseminación intraoperatoria de líquido rico en protoescólex durante
la cirugía y la destrucción insuficiente de las protoescopias y la membrana germinal durante los
procedimientos percutáneos son las principales causas de

FIG 7 Algoritmo para el tratamiento de la equinococosis quística (CE), basado en la “Clasificación internacional OMS-IWGE de imágenes ecográficas en
equinococosis quística para su aplicación en entornos clínicos y epidemiológicos de campo” (86) y las figuras 4 y 5. OMS-IWGE, Salud Mundial
Organización Grupo de trabajo informal sobre equinococosis; ABZ, albendazol; PAIR, punción-aspiración-inyección-reaspiración (técnica
intervencionista percutánea no quirúrgica para el tratamiento de quistes CE).
Recurrencia de EC (86). En la figura 7 se muestra un algoritmo que describe la estrategia terapéutica

recomendada para la EC.
Uso de protoscolecidas durante la cirugía de CE. La diseminación intraoperatoria de líquido hidatídico rico en protoescólex durante
la cirugía o el procedimiento PAIR para CE es una de las principales causas de recurrencia del quiste (86). La inyección de un protoscolecida
en quistes de CE para reducir el riesgo de derrame de protoescolecias viables y una posible recurrencia es una parte integral de la técnica
quirúrgica empleada por muchos cirujanos de todo el mundo (143). Se ha probado un espectro muy amplio de agentes protoescolicidas,
desde agua tibia (144) hasta formalina altamente tóxica (145), en los últimos 50 años, pero la viabilidad, seguridad y eficacia de muchos de
estos compuestos generalmente no se ha determinado. . Los detalles de las concentraciones y modos de administración de los
protoscolecidas actualmente disponibles y probados se proporcionan en la Tabla 3. Las complicaciones graves han limitado el uso de
algunos de estos; formalina y betadina nunca deben usarse bajo ninguna circunstancia. Sin embargo, la mayoría, aunque menos dañina que
estos dos compuestos, resultó en graves complicaciones biliares, embolias gaseosas, renales y tóxicas que limitaron su uso (146) (Tabla 3);
La toxicidad para la mucosa de los conductos biliares explica por qué la comunicación entre el quiste CE y los conductos biliares debe
verificarse cuidadosamente antes del uso de cualquier agente protoscolecida. Se han realizado esfuerzos considerables para descubrir
posibles protoscolecidas adicionales, incluidos extractos de plantas y el uso de métodos físicos. La toxicidad para la mucosa de los
conductos biliares explica por qué la comunicación entre el quiste CE y los conductos biliares debe verificarse cuidadosamente antes del uso
de cualquier agente protoscolecida. Se han realizado esfuerzos considerables para descubrir posibles protoscolecidas adicionales, incluidos
extractos de plantas y el uso de métodos físicos. La toxicidad para la mucosa de los conductos biliares explica por qué la comunicación entre
el quiste CE y los conductos biliares debe verificarse cuidadosamente antes del uso de cualquier agente protoscolecida. Se han realizado
esfuerzos considerables para descubrir posibles protoscolecidas adicionales, incluidos extractos de plantas y el uso de métodos físicos.in
vitro, pero faltan detalles de su aplicación clínica. Actualmente, la OMS-IWGE recomienda solución salina hipertónica al 20% como el
protoscolecida preferido en cirugía y solución salina hipertónica al 20% o alcohol al 95% en PAIR (86), pero aún se esperan estudios
comparativos rigurosos y de alta calidad sobre estos agentes protoscolecidas.

TABLA 3 Protoscolecidas probados para su uso en cirugía CE o PAIRa
Usar:
Equinococosis
Categoría Agentes probados (referencias) En cirugia En par In vitro Limitaciones Recomendación Precauciones
Compuestos químicos Albendazol (147), alcohol (148), betadina Alcohol, betadine, Albendazol, alcohol, Ácido quenodesoxicólico, La eficacia de estos agentes Para cirugía (solución salina hipertónica al 20%), Solución de formaldehído
(149), solución de cetrimida-clorhexidina (150), cetrimida betadine, ciclosporina A, FBG, es la concentración Se recomienda un control cuidadoso y betadine debe
ácido quenodesoxicólico (151), ciclosporina A clorhexidina solución salina hipertónica, piridinil imidazol dependiente y por lo tanto de los electrolitos de los pacientes y no ser utilizado; la
(152), formalina (145), FBG (153), peróxido de solución, nitrato de astilla derivado, nanopartículas demostrado tóxico una protección adecuada (con toallas embolia gaseosa ha sido
hidrógeno (154), formaldehído de plata sintetizadas, efectos sobre la mucosa del de laparotomía humedecidas con informó con el
diclorhidrato de octenidina (155), derivado de solución, prazicuantel, taurolidina, conducto biliar, lo que lleva a solución salina isotónica al 0,9%) para uso de hidrógeno
piridinil imidazol (156), nitrato de plata (0,5%) hidrógeno timol colangitis esclerosante prevenir el daño hiperosmolar del peróxido. y esto
(157), nanopartículas de plata sintetizadas peróxido, plata peritoneo; para PAR, protoscolecida
(158), praziquantel (159), taurolidina (160), nitrato (0,5%) (solución salina hipertónica y -95% de no debe utilizarse en
timol (161) alcohol), la comunicación del quiste con profundidad muy
Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18

los conductos biliares debe verificarse cavidades vascularizadas
(y repararse, si se encuentra, en la
cirugía) antes del uso de cualquier
protoscolecida
Extractos naturales Allium sativum extracto (162), Berberis Sin informes Sin informes Estos agentes mostraron fuertes Falta de informes de clínica Más pruebas experimentales y
vulgaris extracto acuoso (163),Foeniculum efectos protoscolecidas (100% aplicación en cirugía Los ensayos clínicos defendieron
vulgare extracto de molino (164),Myrtus de muerte) a diferentes y PAR firmemente para evaluar su práctica
communis extracto de aceite (165),Nigella concentraciones y solicitud
sativa aceite (166), Pistacia vera extracto de tiempos de incubación
aceite (167), P. khinjuk extracto metanólico
(168), P. atlanticaextractos hidroalcohólicos
(169), Peganumextractos de semillas (170),
Salvadora persicaextractos de raíces (171),
Zataria multifloraextracto metanólico (172)
Otros agentes Agua tibia (144), miel (173), propóleo Sin informes Sin informes Estos agentes mostraron fuertes Falta de informes de clínica Más pruebas experimentales y
(174) efectos protoscolecidas (100% aplicación en cirugía Los ensayos clínicos defendieron
de muerte) a diferentes y PAR firmemente para evaluar su práctica
concentraciones y solicitud
tiempos de incubación
Físico nsPEF (175), RFA (176) RFA probado en humanos No evaluado nsPEF exhibió una buena Baja disponibilidad y alta Evaluación adicional fuertemente
protoscolecidas y animal efecto protoscolecida costo recomendado
cirugía
aAbreviaturas: PAIR, punción, aspiración, inyección y reaspiración del contenido del quiste; FBG, vidrio bioactivo que contiene flúor; nsPEF, campo eléctrico pulsado de nanosegundos; RFA, ablación térmica por radiofrecuencia.
Reseñas de microbiología clínica
cmr.asm.org 15
Tratamiento antiinfeccioso. El tratamiento antiinfeccioso sistémico se basa en la

administración continua de 2 carbamatos de benzimidazol, ABZ y mebendazol, que son los únicos
fármacos antiinfecciosos clínicamente eficaces para interrumpir el crecimiento larvario de
Equinococospp. (177, 178). El mebendazol fue el primer benzimidazol que demostró ser eficaz para
el tratamiento de la equinococosis (179, 180). Debido a su mayor biodisponibilidad y administración
más fácil a los pacientes, ABZ se prefirió entonces como el tratamiento antiinfeccioso de elección
para la equinococosis, a una dosis promedio de 15 mg / kg / día (181). Actualmente, el mebendazol
es solo un fármaco alternativo para aquellos pacientes que han experimentado efectos adversos
hepáticos graves con ABZ. La mayoría de estos pacientes experimentan efectos adversos similares
con ambos fármacos; sin embargo, algunos individuos pueden tolerar el mebendazol, lo cual es
crítico cuando los pacientes no pueden ser operados y su supervivencia depende totalmente del
tratamiento antiinfeccioso, situación más frecuente en EA que en EC (182). En CE, El tratamiento
antiinfeccioso solo se reserva para quistes aislados pequeños o medianos o, alternativamente,
quistes múltiples e inoperables en el hígado y / o en múltiples órganos. Se recomienda una
combinación de técnicas de intervención con ABZ y se utiliza de forma rutinaria con PAIR y técnicas
derivadas; se utiliza menos con cirugía (86, 89, 183, 184). Sin embargo, los criterios para reducir el
tratamiento antiinfeccioso están claramente ausentes y merecen la realización de estudios
prospectivos, y la duración y el cronograma del tratamiento siguen siendo un tema de debate; un
estudio prospectivo en un número limitado de pacientes mostró que 3 meses de tratamiento con EA
no era mejor que 1 mes de administración después de PAIR (63). Sobre la base de la evidencia
farmacológica y la eficacia relativamente baja y lenta de ABZ para matar protoescopias, un
compromiso razonable sería administrar ABZ desde 1 semana antes hasta 2 meses después del
procedimiento intervencionista (cirugía o PAIR) siempre que se haya abierto el quiste; sin embargo,
las recomendaciones firmes deben esperar los resultados de estudios reales, especialmente para la
asociación con la cirugía. La estrategia de “observar y esperar” se recomienda para los quistes CE1
pequeños y asintomáticos, obviamente los quistes CE4 degenerados, y todos los quistes tipo CE5
(89).
Un uso más sistemático de la cistectomía total (también conocida como cistectomía periadventicial o,
incorrectamente, “pericistectomía”), modificada por el cirujano chino Peng Xinyu (Fig. 8)
(89), ha aumentado en los últimos 15 años (185, 186), y la actitud de los equipos quirúrgicos con
respecto a la cistectomía total está cambiando actualmente. Para prevenir la recidiva, la cistectomía
total, que evita la apertura del quiste, es la técnica de elección (fig. 7). Cuando el quiste está
adyacente a los vasos principales, se recomienda la cistectomía subtotal, que evita la disección de
estos vasos. Si ambas técnicas no son factibles, la hidatidectomía (también llamada
"endocistectomía" o "cistectomía parcial"), después de la apertura del quiste, puede usarse junto
con la prevención obsesiva del derrame de protoescólex, la principal causa de recurrencia, durante
la cirugía y con la administración perioperatoria de ABZ.
Desde el primer informe del tratamiento perlaparoscópico de un paciente con CE en 1992 (187),
la cistectomía total laparoscópica asistida por robot (188) y de una sola incisión y la resección
hepática (189) han puesto la laparoscopia en la práctica quirúrgica de la CE (190). Cuando se realiza
una cirugía laparoscópica, no se debe comprometer el principio de evitar el derrame del contenido
del quiste y respetar la integridad de la pared del quiste; sin embargo, la influencia del abordaje
laparoscópico sobre la recurrencia es controvertida (191). Para aquellos pacientes con EC con
comunicación biliar obvia y no aptos para la cistectomía total, "doble drenaje" de la fístula y el
conducto cístico (es decir, drenaje del conducto biliar principal con un tubo en T de Kehr a través del
conducto biliar quístico y drenaje de la fístula o de la cavidad restante después de la cistectomía
parcial) ahora se prefiere para reducir la fuga biliar posoperatoria. En caso de fuga biliar
posoperatoria, se debe considerar un drenaje perendoscópico (después de una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE]) antes de cualquier reoperación (192, 193).
El trasplante de hígado para EC podría ser la última opción en casos seleccionados (194).
El PAIR se ha convertido definitivamente en parte de las opciones terapéuticas intervencionistas
en CE para quistes CE1 y CE3a de tamaño medio (63) (fig. 7). Una mejora reciente en PAIR es la
“técnica de cateterismo modificado” (MoCAT), un procedimiento apropiado para quistes de hasta 10
cm de diámetro que incluye la aspiración de las membranas parasitarias además del contenido del
quiste y con un catéter dejado en su lugar para la postintervención. período de tiempo. (195).
Cuando la utilizan operadores experimentados, esta técnica puede ser una alternativa a la cirugía.
Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org dieciséis

FIG 8 Estructura esquemática del quiste equinocócico y diferentes abordajes para la extirpación quirúrgica.
(A) El quiste equinocócico está formado por la capa adventicia, la capa laminada y la capa germinal (de
afuera hacia adentro). (B) La cistectomía total implica la resección de toda la capa adventicia ("resección
subadventicial"), la capa laminada y la capa germinal. (C) La cistectomía subtotal implica la resección parcial
de la capa adventicia y la resección total de la capa laminada y la capa germinal, dejando partes de la capa
adventicia en su lugar siempre que la operación sea difícil debido a la proximidad de grandes vasos y / o
adherencias. . (D) La hepatectomía implica laen bloque resección del quiste equinocócico junto con parte del
parénquima hepático normal. La cistectomía parcial, que requiere la apertura del quiste, puede dejar toda o
parte de la capa laminada y la capa germinal y se basa en la eficacia de un protoescolecida para destruir el
metacestodo; en general, no se debe considerar debido a la posibilidad de recurrencia.
para los quistes CE2 y CE3b no complicados (Fig. 5 y 7). Revisiones recientes han confirmado la
eficacia y seguridad de PAIR y sus variantes si se siguen estrictamente una estrategia relacionada
con el estadio y recomendaciones técnicas (86, 89, 185).
Tratamiento de EA
En el caso de EA, la decisión terapéutica se basa en la posibilidad de resección completa de las lesiones
hepáticas, tras una valoración multidisciplinar que incluye imagen hepática, el estado general del paciente y
las capacidades técnicas del equipo quirúrgico (86, 178, 182). Como las lesiones de EA se localizan con
mayor frecuencia en el lóbulo hepático derecho y, en casos avanzados, han invadido los principales
conductos y vasos biliares (venas porta, venas hepáticas y vena cava), a menudo se requiere una cirugía
hepática mayor, con una morbilidad y mortalidad significativas debido a que de hemorragia incontrolada o
insuficiencia hepática. Varios casos no pueden ser operados de manera segura, incluso por cirujanos
hepáticos altamente experimentados; sólo la hepatectomía izquierda en los casos menos frecuentes, donde
las lesiones se localizan en el lóbulo izquierdo, es accesible a cirujanos no especializados y con menos
experiencia. Esto explica por qué solo un tercio de los pacientes con EA pueden beneficiarse de la resección
hepática curativa, y el número es aún menor en las comunidades donde el EA es endémico y los pacientes
viven en lugares remotos y tardan en buscar atención (63). Se ha demostrado que las operaciones paliativas
son una fuente de complicaciones sin mejorar la supervivencia del paciente; es la razón por la que ahora no
se recomiendan (63, 86). Los objetivos para el tratamiento de los EA incluyen, por tanto, los siguientes:
(i) eliminación total de la lesión parasitaria, que se logra mediante cirugía “curativa”
combinada con 2 años de tratamiento ABZ a la misma dosis y con las mismas precauciones
que para el tratamiento con CE; (ii) si esto no es posible, reducir el potencial de proliferación
delE. multilocularis metacestodo por administración continua de ABZ; y
(iii) aliviar las complicaciones, especialmente la obstrucción de la vía biliar y la colangitis y la
infección bacteriana de la cavidad necrótica que se desarrolla en los centros de lesiones
avanzadas (fig. 6). Las lesiones masivamente calcificadas y / o negativas por FDG-PET pueden

FIG 9 Algoritmo para el tratamiento de la equinococosis alveolar. FDG-PET, tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (el aumento de la captación
de FDG por la respuesta inmune periparasitaria es la evidencia actualmente aceptada de la actividad metabólica de la lesión de EA) (94). Resonancia magnética,
resonancia magnética (la identificación de microquistes típicos en imágenes potenciadas en T2 en la resonancia magnética es un marcador sustituto de la actividad
metabólica de la lesión AE) (98). ABZ, albendazol; ELRA,ex vivo resección hepática con autotrasplante.
Benefíciese de un enfoque de "observar y esperar". En la figura 9 se muestra un algoritmo que

describe la estrategia terapéutica recomendada para EA.
En pacientes inmunodeprimidos, se debe considerar la reducción del tratamiento
inmunosupresor cuando sea posible. En la cohorte francesa, la eficacia de ABZ demostró ser rápida
y excelente pero con más efectos adversos que en pacientes no inmunodeprimidos tratados en los
mismos centros. Siempre que sea posible, y dependiendo del pronóstico de la enfermedad asociada,
la resección hepática curativa debe realizarse lo antes posible debido al rápido crecimiento del
metacestodo en esta situación y para facilitar el manejo asistencial de la enfermedad asociada. El
alotrasplante de hígado (77) todavía se usa en casos avanzados, especialmente cuando las venas
hepáticas y la vena cava están incluidas en las lesiones parasitarias, en caso de que surjan
complicaciones potencialmente mortales, pero la escasez de donantes y la administración de
inmunosupresores de por vida, seguida de una mayor susceptibilidad a la recurrencia de la
enfermedad, han desalentado la aplicación de este enfoque (182). La alta tasa de morbilidad y
mortalidad postoperatorias (30% dentro de los primeros 6 meses después del trasplante), así como
la tasa de recurrencia (10% localmente y 20% para metástasis a distancia), en un informe reciente de
Turquía incluso plantea una pregunta ética, especialmente cuando los hígados son de donantes
vivos (196).Ex vivola resección hepática seguida de autotrasplante es un procedimiento quirúrgico
para extirpar lesiones después de la extirpación del hígado del paciente; el hígado restante libre de
lesiones se vuelve a insertar, similar a un trasplante de hígado (197) (Fig. 10). El procedimiento se
desarrolló inicialmente para tratar tumores convencionalmente "irresecables", ya que no requiere
un donante de órganos ni tratamiento posoperatorio inmunosupresor (198, 199); se aplicó por
primera vez a pacientes con EA avanzado en 2011 (197, 200, 201). Los pacientes con EA a menudo
presentan hipertrofia del lóbulo hepático no invadido por la lesión parasitaria (debido a

FIG 10 Reconstrucción tridimensional en la aplicación de ex vivo resección y autotrasplante de hígado (ELRA). (A) Las
venas portales, las venas hepáticas y los segmentos del hígado se visualizan mediante reconstrucción tridimensional.
(B) Cálculo del volumen parenquimatoso hepático remanente tras reconstrucción tridimensional y resección virtual.
El volumen de hígado remanente es de 1.065,83 cm.3 (lesión de EA gigante amarilla; azul, parénquima normal). (C)
Resección precisa de lesión gigante de EA en banco (flecha negra, parénquima hepático normal después de la
resección). (D) La longitud (68,1 mm) de la vena cava retrohepática obliterada se calcula mediante reconstrucción
tridimensional (lesión de EA gigante amarilla; vena cava retrohepática azul). (E) Se realiza hepaticoyeyunostomía
sobre la mesa (flecha negra, anastomosis). (F) Seguimiento posoperatorio que demuestra remanente hepático y
vasculaturas (1, arteria aorta y hepática; 2, hígado; 3, vena porta; 4, vena hepática).
obstrucción crónica a largo plazo de la vena porta y / o influencia específica de la respuesta inmune
al parásito que favorece la regeneración hepática). Ésta es una de las razones de un resultado
relativamente favorable del procedimiento (y de las hepatectomías importantes en general) en
comparación con los cánceres que se desarrollan rápidamente y no promueven la hipertrofia del
lóbulo hepático restante (202) (Fig. 10). Los resultados a mitad de período de tales operaciones
parecen aceptables en comparación con la hepatectomía mayor convencional con reconstrucción
compleja de vasos y conductos biliares o con el trasplante de hígado (203, 204). Con un seguimiento
medio de 22,5 meses (rango, 14 a 89 meses) en 69 pacientes, la mortalidad global fue

12%, se observaron complicaciones superiores a IIIa (según la clasificación de Clavien) en 10

pacientes y no hubo recidiva (204). Sin embargo, los resultados a largo plazo y la comparación
con el manejo de la atención no quirúrgica, incluido el ABZ a largo plazo y el tratamiento
perendoscópico de las complicaciones biliares, aún no están disponibles.
Los datos europeos indican una marcada tendencia a la reducción del porcentaje de
intervenciones quirúrgicas por EA, cualquiera que sea su tipo (resección completa o sólo parcial de
las lesiones, o cualquier procedimiento quirúrgico como la derivación de la vía biliar o la laparotomía
diagnóstica simple) pero un aumento de el porcentaje de operaciones radicales / curativas, es decir,
resecciones hepáticas capaces de eliminar totalmente el tejido metacestodo del hígado y / o de
otros órganos (178, 205, 206). Sin embargo, el porcentaje de pacientes sometidos a cirugía se ha
mantenido alto en China (207). Las diferencias se deben principalmente al reclutamiento de
pacientes (ya sean sintomáticos con lesiones avanzadas, con mayor frecuencia en China, o
asintomáticos con lesiones menos desarrolladas, con mayor frecuencia en Europa) y también, en
cualquier continente, a la especialización, experiencia, y la audacia de los equipos quirúrgicos y la
apreciación del “margen de seguridad” necesario para realizar una resección R0 (según la gradación
seguida en la cirugía oncológica). La evaluación de la influencia de este margen de seguridad
sugiere que al menos una distancia de 1 mm es importante (por lo tanto, es menor que en el cáncer)
combinada con la terapia ABZ (208). Dificultades en el seguimiento estricto de los pacientes, debido
a su residencia en áreas remotas, en la medición de sulfóxido ABZ (ABZ-SO) para monitorear la
adherencia al tratamiento (que es crucial para el éxito de un enfoque farmacológico antiinfeccioso) y
la El origen de los efectos adversos y las diferencias en la organización de la gestión sanitaria
también pueden estar entre las razones que hacen que los equipos chinos sean más propensos a
favorecer un abordaje quirúrgico.
La punción percutánea para el tratamiento de pacientes con EA con una cavidad necrótica dentro de lesiones hepáticas y sobreinfección bacteriana se ha utilizado
durante más de 30 años y, en combinación con antibióticos, el procedimiento puede salvar a los pacientes y permite una reevaluación de la resecabilidad de la lesión (83, 178,
192). La inyección de agentes protoescolicidas nunca debe utilizarse en EA: de hecho, la cavidad central que se observa a menudo en casos avanzados de EA se debe a la
necrosis de las lesiones, incluidos los microquistes degenerativos múltiples del metacestodo y el infiltrado inmune asociado y la fibrosis; los microquistes aún activos se
encuentran en la periferia de esta cavidad, como bien lo demuestran las imágenes de FDG-PET y la resonancia magnética ponderada en T2 (98). Estos microquistes están
incrustados en la reacción inmunitaria y fibrótica y no son accesibles a un agente protoescolicida; además, en esta etapa, La comunicación de esta cavidad central con los
conductos biliares es la regla, y tal inyección no solo sería inútil sino también dañina (178). Las complicaciones biliares tempranas y / o tardías claramente impactan
fuertemente en el pronóstico inmediato de la enfermedad, en la presentación y durante el primer año de seguimiento y, por lo tanto, en el resultado final del EA (85, 209);
representan un punto de inflexión negativo en el curso de la enfermedad (210). La dilatación percutánea de los conductos biliares obstruidos por la progresión del
metacestodo se realizó ampliamente hasta finales del siglo XX, en lugar de la derivación biliar quirúrgica paliativa (83, 209, 210). Las complicaciones biliares tempranas y / o
tardías claramente impactan fuertemente en el pronóstico inmediato de la enfermedad, en la presentación y durante el primer año de seguimiento y, por lo tanto, en el
resultado final del EA (85, 209); representan un punto de inflexión negativo en el curso de la enfermedad (210). La dilatación percutánea de los conductos biliares obstruidos
por la progresión del metacestodo se realizó ampliamente hasta finales del siglo XX, en lugar de la derivación biliar quirúrgica paliativa (83, 209, 210). Las complicaciones
biliares tempranas y / o tardías claramente impactan fuertemente en el pronóstico inmediato de la enfermedad, en la presentación y durante el primer año de seguimiento y,
por lo tanto, en el resultado final del EA (85, 209); representan un punto de inflexión negativo en el curso de la enfermedad (210). La dilatación percutánea de los conductos
biliares obstruidos por la progresión del metacestodo se realizó ampliamente hasta finales del siglo XX, en lugar de la derivación biliar quirúrgica paliativa (83, 209, 210).
Una encuesta europea de procedimientos perendoscópicos (a través de CPRE) para tratar las
complicaciones biliares del EA en 18 centros clínicos mostró que estos procedimientos se utilizan
ahora de forma rutinaria y generalmente son exitosos para aliviar los síntomas y mantener la
permeabilidad a largo plazo de las estenosis biliares; para lograr buenos resultados, se recomienda
un lavado salino extenso de las vías biliares, que elimina los detritos necróticos y los cálculos biliares
intrahepáticos que son comunes en estos pacientes, y el uso de múltiples stents plásticos (211) (fig.
6). En la actualidad, la colocación de stents perendoscópicos en la vía biliar está reemplazando casi
por completo las operaciones paliativas quirúrgicas y el drenaje biliar percutáneo para tratar las
complicaciones biliares en pacientes con EA (fig. 6). Aunque no se han realizado estudios específicos
que evalúen la calidad de vida de los pacientes que reciben dicho tratamiento, podemos anticipar
que esto ha contribuido notablemente a la mejora de la calidad de vida de aquellos pacientes con
obstrucción biliar crónica y episodios de colangitis múltiple; en el pasado, más de 10 reoperaciones
en un solo paciente no eran infrecuentes, y la mayoría de los pacientes tenían un tubo de drenaje
biliar externo muy incómodo de por vida (211).

En Europa, todas las evaluaciones retrospectivas de supervivencia después del diagnóstico de EA

han indicado que ha habido mejoras importantes en el siglo XXI en comparación con la experiencia
anterior de 30 años; En la década de 1990 ya se observó una mejoría en comparación con la de
1970, principalmente debido a un diagnóstico más temprano, la introducción de tratamientos
antiinfecciosos y el abandono progresivo de la cirugía paliativa (85, 212). Sin embargo, la situación
sigue siendo preocupante en países / regiones con instalaciones médicas limitadas y donde el
diagnóstico se realiza solo en una etapa avanzada de la enfermedad, así como para aquellos
pacientes que experimentan efectos secundarios graves de los benzimidazoles, ya que no hay
alternativa. Hasta ahora, los numerosos intentos de encontrar nuevos fármacos o de convertir
fármacos ya utilizados en otras enfermedades parasitarias para su aplicación a las equinococosis
han fracasado esencialmente (213). Drogas que mostraron alguna promesain vitro y en animales de
experimentación, y se probaron eficazmente en seres humanos o animales domésticos, incluyen
otros compuestos de benzimidazol como flubendazol y oxfendazol, así como nitazoxanida (182).
Listas de los medicamentos que se probaronin vitro y no se encontró adecuado para su uso en
humanos después de haber sido probado en vivo en animales de experimentación están disponibles
en revisiones más especializadas (182, 213). Hay algo de esperanza deen vivo experimentos con
derivados de mefloquina (214-218) y artemisinina (219, 220), y muy recientemente, derivados de
carbazol aminoalcoholes han demostrado ser efectivos contra quistes de E. granulosus ambos in
vitro y en vivo (221). Sin embargo, ninguno de estos compuestos se ha sometido hasta ahora a
ensayos clínicos piloto.
Seguimiento de la enfermedad de CE y EA
El seguimiento por imágenes a largo plazo después del inicio del tratamiento (más de 10 años) se ha enfatizado durante mucho tiempo para los EA (86, 222). Ahora se
acepta que también se debe realizar un seguimiento estrecho de los pacientes con EC durante al menos 5 años debido a las altas tasas de recaída después de la cirugía y la
incertidumbre de la curación completa después del tratamiento farmacológico y / o la punción percutánea. Son necesarias pruebas periódicas de hemogramas y
transaminasas séricas para evaluar la seguridad del tratamiento durante los primeros 6 meses después del inicio del tratamiento antiinfeccioso, ya que la toxicidad hepática y
la leucopenia son los efectos adversos más graves y pueden prevenir el uso de ABZ en algunos pacientes. Las mediciones de ABZ-SO o mebendazol son extremadamente útiles
para evaluar la observancia del paciente y ajustar las dosis de los medicamentos. Los ELISA que utilizan antígenos de HF y / o AgB y Ag5 purificados para CE y EM2-plus o ELISA
Em18, si están disponibles, para AE muestran un alto rendimiento en la detección de la recurrencia de la enfermedad después de la resección quirúrgica del quiste / lesión,
aunque son menos precisos si todos o parte del quiste / lesión permanece en el órgano infectado (182, 223). La FDG-PET se considera actualmente el "estándar de oro" para la
evaluación de la actividad metabólica de las lesiones de EA y para las decisiones sobre la interrupción del tratamiento antiinfeccioso; sin embargo, su valor predictivo está lejos
de ser perfecto, a pesar de las mejoras técnicas (p. ej., adquisición de imágenes retrasada 3 h después de la inyección de FDG [224, 225]), y todas las demás técnicas de imagen
merecen una mayor evaluación (97). aunque son menos precisos si todo o parte del quiste / lesión permanece en el órgano infectado (182, 223). La FDG-PET se considera
actualmente el "estándar de oro" para la evaluación de la actividad metabólica de las lesiones de EA y para las decisiones sobre la interrupción del tratamiento antiinfeccioso;
sin embargo, su valor predictivo está lejos de ser perfecto, a pesar de las mejoras técnicas (p. ej., adquisición de imágenes retrasada 3 h después de la inyección de FDG [224,
225]), y todas las demás técnicas de imagen merecen una mayor evaluación (97). aunque son menos precisos si todo o parte del quiste / lesión permanece en el órgano
infectado (182, 223). La FDG-PET se considera actualmente el "estándar de oro" para la evaluación de la actividad metabólica de las lesiones de EA y para las decisiones sobre la
interrupción del tratamiento antiinfeccioso; sin embargo, su valor predictivo está lejos de ser perfecto, a pesar de las mejoras técnicas (p. ej., adquisición de imágenes
retrasada 3 h después de la inyección de FDG [224, 225]), y todas las demás técnicas de imagen merecen una mayor evaluación (97).
Recientemente, se ha realizado una búsqueda activa de marcadores de viabilidad / progresión de la enfermedad del parásito en el suero de pacientes
con EA (226), y los anticuerpos contra recEm18 son prometedores para el seguimiento a largo plazo (227–229); sin embargo, cuando se usa sola, la prueba
no es lo suficientemente discriminatoria para tomar una decisión sobre el retiro del tratamiento. Los resultados doblemente negativos para FDG-PET y
anticuerpos anti-recEm18 representan actualmente el mejor marcador para considerar la interrupción del tratamiento (228). En todos los pacientes, el
seguimiento recomendado es a la 1, 4 y 12 semanas durante los primeros 3 meses después del diagnóstico e inicio de ABZ, para verificar los efectos
adversos de ABZ midiendo el recuento de células sanguíneas y las transaminasas, y siempre que sea posible, ajustando el tratamiento. basado en la
medición ABZ-SO. Luego se le pide al paciente que se presente cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses hasta el final del segundo año; este
seguimiento incluye ecografía, hemograma, transaminasas y serología, y el ABZ-SO también se mide de 2 a 4 semanas después de cada ajuste de dosis, si
es necesario (182). En todos los pacientes, la FDG-PET se realiza al final del segundo año. En pacientes con cirugía curativa, el tratamiento con ABZ se retira 2
años después de la cirugía si no hay recurrencia según lo evaluado por US, FDG-PET y serología; Se recomienda un seguimiento anual mediante ecografía y
serología hasta 10 años después de la cirugía. En pacientes sin curativo En pacientes con cirugía curativa, el tratamiento con ABZ se retira 2 años después
de la cirugía si no hay recurrencia según lo evaluado por US, FDG-PET y serología; Se recomienda un seguimiento anual mediante ecografía y serología
hasta 10 años después de la cirugía. En pacientes sin curativo En pacientes con cirugía curativa, el tratamiento con ABZ se retira 2 años después de la
cirugía si no hay recurrencia según lo evaluado por US, FDG-PET y serología; Se recomienda un seguimiento anual mediante ecografía y serología hasta 10
años después de la cirugía. En pacientes sin curativo

cirugía, después del segundo año, el seguimiento anual incluye ecografía, hemograma,
medición de transaminasas y gamma-glutamil transferasa, y serología, realizándose FDG-PET-
CT cada 2 años. La decisión sobre la retirada del tratamiento antiinfeccioso se toma después
de al menos 2 evaluaciones serológicas negativas consecutivas con FDG-PET y Em18.
Detección de suero o plasma circulante Equinococo sp. los antígenos (CAg) pueden ser un enfoque
alternativo a la serología. Los primeros estudios demostraron queE. granulosus sensu lato- los antígenos
circulantes específicos, positivos en el 75% de los sueros de pacientes con CE negativos para anticuerpos, se
asociaron con la dinámica de crecimiento y la actividad de los quistes (230). Sin embargo, la sensibilidad de
la detección de CAg varió entre el 21% y el 85%, principalmente debido a la formación de inmunocomplejos
circulantes. Hasta donde sabemos, solo se han realizado estudios preliminares (231) para determinar si la
detección de antígenos puede ser un enfoque útil para evaluar la eficacia del tratamiento, especialmente
después de la extirpación del quiste, y no se han realizado estudios que utilicen antígenos circulantes para
el seguimiento de la enfermedad a largo plazo. sobre un número significativo de pacientes con EC o EA
están disponibles (36).
La evaluación del ADN libre de células circulantes (ADNcf) también podría ser una opción, ya que
su detección como biomarcador ha demostrado ser útil en el cáncer y ha demostrado ser
prometedora en el diagnóstico de parásitos; por ejemplo, infecciones con los tres principales
esquistosomas humanos (Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, y Schistosoma
japonicum) se han identificado con ensayos de ADNcf basados en PCR utilizando genes diana
específicos de especie y género en modelos animales y pacientes (232). Sin embargo, con los
métodos de detección actualmente disponibles, el enfoque no parece lo suficientemente sensible
para su uso en la práctica clínica, al menos para EA, debido a los bajos niveles de cfDNA detectables
en el suero del paciente (233).
PREVENCIÓN Y CONTROL
La prevención y el control actuales de la EC se basan en la provisión de condiciones seguras para
el sacrificio de animales (destrucción de despojos y prevención de que los perros se alimenten de
órganos infectados de ungulados) y en la dosificación de perros con praziquantel (234). Con
notables excepciones, como Nueva Zelanda, Tasmania, Islandia, Chipre (al menos temporalmente),
Chile y algunas provincias de Argentina (3), otros intentos de control han sido en general
decepcionantes. En países donde se han implementado medidas de sacrificio muy estrictas, que han
llevado a la casi desaparición de casos humanos de CE, como Australia continental, la persistencia
de un ciclo salvaje deE. granulosus sensu stricto hace siempre posible la reaparición de la
enfermedad (39). La evaluación de los programas de control muestra que (i) el éxito se logra más
fácilmente en las islas, (ii) es necesario un esfuerzo combinado multidisciplinario y multiinstitucional,
y a menudo multipaís, y (iii) se requiere un enfoque de Una sola salud (235, 236). Un programa de
control ambicioso, bien financiado e impulsado por el estado, que incluye exámenes de detección
comunitarios en los EE. UU., Gestión de la atención de pacientes diagnosticados y dosis mensuales
de praziquantel para perros, está en funcionamiento en todo el oeste de China. La dosificación
mensual de perros es adecuada para las comunidades de las aldeas (237) pero es mucho menos
eficaz en las zonas seminómadas o de pastoreo (238).
Se ha promovido la vacunación de ovinos con la vacuna EG95 como una intervención
complementaria para eliminar la transmisión de CE (14), y se han realizado ensayos de este
enfoque en China y América del Sur. Sin embargo, para la mayoría de los países donde la CE
es endémica, la logística y los costos de vacunar a un número suficiente de animales pueden
impedir la aplicación generalizada de la vacuna. La vacunación canina sería una intervención
complementaria eficaz para controlar la transmisión de la equinococosis (239), aunque el
progreso reciente ha sido lento (240). No obstante, el desarrollo de una única vacuna, eficaz
contra ambosE. granulosus y E. multilocularis en caninos, puede ser factible y práctico dado
que las dos especies son simpátricas en muchos países del hemisferio norte. Además del
zorro rojo, principal anfitrión definitivo de
E. multilocularis (241-243), otros carnívoros como el perro mapache y el perro doméstico también actúan
como huéspedes definitivos (32, 244, 245). El papel de los perros en la transmisión de EA es especialmente
importante en el oeste de China y en Asia central (53, 246) y puede ser más relevante en Europa de lo que se
consideró anteriormente; a la inversa, un ciclo de vida silvestre también puede ser motivo de preocupación
para la EC, especialmente en África (13, 247). Cebos impregnados con praziquantel

se han aplicado contra E. multilocularis (248, 249), y una vacuna administrada con cebo, cuando esté
disponible, podría usarse para interrumpir el ciclo de transmisión del parásito en la vida silvestre,
especialmente en los zorros, en ciudades y parques (250) y en áreas rurales seleccionadas (31, 251).
Una campaña de control exitosa debe centrarse en las áreas de mayor riesgo y en aquellos huéspedes animales
que participan principalmente en la transmisión, con un seguimiento constante del progreso (10,
17, 252, 253). Vigilancia estrecha de la prevalencia deEquinococo spp. en perros / zorros es
extremadamente importante para evaluar el progreso de un programa de control (254). Detectar y
cuantificarEquinococo sp. Se recomienda huevos / proglótides en muestras fecales caninas como una
alternativa a la necropsia. En los últimos 15 años se ha producido una mejora importante en la detección del
ADN del parásito en las heces y las muestras ambientales, y actualmente se prefiere al diagnóstico basado
en antígenos (126, 140, 255–259). Como se indicó anteriormente, los ensayos basados en LAMP son útiles
como una pantalla de primera línea paraEquinococo spp. en el campo (134-137), y los métodos de PCR
permiten la identificación combinada de especies hospedadoras definitivas yEquinococo sp. estado de
infección utilizando heces recolectadas en el campo (260). Adaptación de los métodos moleculares
disponibles para detectarEquinococo sp. El ADN del huevo en muestras ambientales (p. ej., en el suelo, el
agua, las aguas residuales y las verduras) es un paso importante para identificar mejor las áreas de alto
riesgo y las rutas reales de infección humana (138-140), lo que conduce a un control más eficaz.
APLICACIONES RECIENTES DE TECNOLOGÍAS OMICS

Mejorar la comprensión de la complejidad de Equinococo Ciclos de vida de las especies y
aclaración de las diferencias fenotípicas específicas de cada especie
El análisis de la transcripción genética de etapas de vida representativas de la EC (protoescopias,
membranas y células germinales de quistes, gusanos adultos y oncosferas) ha permitido la
exploración de diferentes aspectos de la biología y el parasitismo de la tenia (261). Además, la
reciente publicación de los genomas completos deE. granulosus (261) y E. multilocularis (262) ha
revelado otras características clave asociadas con el parasitismo, incluida una descripción de una
serie de familias de dominios adquiridas durante el curso de la evolución. Otros genes importantes
identificados incluyen los asociados con la estrobilización y la reproducción, las vías de señalización
y los sistemas neuroendocrino y nervioso y otros implicados en la evasión del reconocimiento
inmunológico y la regulación de las respuestas inmunológicas del huésped. Por lo tanto, los datos
del genoma y del transcriptoma proporcionan una base fundamental para una comprensión más
detallada de la biología, la diferenciación, el desarrollo, la evolución y la patogenia de los cestodos y
otras interacciones huésped-parásito.
Los complejos ciclos de vida de E. granulosus sensu lato y E. multilocularis proporcionar una
plataforma para abordar las funciones de los productos expresados de genes nuevos. La
regulación positiva o negativa de la expresión génica probablemente sustenta los cambios
fenotípicos asociados con las diferentes etapas del ciclo de vida y la respectiva modulación de la
respuesta inmune que determina cada especie. El análisis de la transcripción en profundidad es
fundamental para la búsqueda de genes clave asociados con estos cambios y para la identificación
de sus funciones específicas. Uno de los rasgos fisiológicos característicos únicos deE. granulosus
sensu lato y E. multilocularis es la notable capacidad del protoescólex para diferenciarse en un
gusano adulto o para desdiferenciarse en una etapa quística. Los estímulos específicos del huésped
(ácidos biliares) gobiernan la dirección del desarrollo (263-265), y los receptores y transportadores
expresados por parásitos relevantes probablemente estimulan las vías de desarrollo relevantes. El
análisis de predicción de la función genética no pudo atribuir una función a 3.900 de los 11.325
genes que se predice que están presentes enE. granulosus sensu stricto; entre estos, se
transcribieron 361 genes en gusanos adultos, de los cuales 21 estaban altamente expresados y
pueden estar asociados con el desarrollo de gusanos adultos (261). La morfología de los gusanos
adultos deEquinococo spp., aunque sigue el patrón típico de cestodos tenidos, solo tiene hasta 5
proglótides inmaduros, maduros (con órganos reproductores) y grávidos presentes
secuencialmente, que se replican mediante estrobilización. La proglótide grávida contiene huevos
que se liberan al medio ambiente para infectar a los huéspedes intermedios y humanos. De los 361
genes que, según el análisis de la transcripción de ARNm, se expresan altamente en adultosE.
granulosus, 55 se expresaron específicamente en comparación con las etapas de oncosfera y quiste,
en las que estos genes están silenciados. Los metaces-

la etapa de tode se asocia con un desarrollo asexual ilimitado, mientras que los gusanos adultos
tienen un desarrollo sexual limitado; de 8.361 genes expresados en las dos etapas, 498 y 502 genes
se expresaron altamente en el gusano adulto y en el metacestodo, respectivamente (261). El trabajo
futuro dirigido a la supresión postranscripcional de estos genes a través de la interferencia de ARN
(ARNi) y las técnicas de eliminación de genes pueden desentrañar sus características funcionales.
Una comparación completa de los genomas y transcriptomas de E. granulosus

y E. multilocularis también será fundamental para nuestra comprensión de las diferencias
biológicas / patológicas entre las dos especies. Una gran diferencia entre los dos es la
morfología del metacestodo.E. granulosus tiene una formación de quiste única, con una
adventicia en forma de concha que separa claramente el quiste del parénquima circundante
(hígado, pulmón y cerebro). Por el contrario, elE. multilocularis El metacestodo es una lesión
infiltrante compuesta por microvesículas agregadas, células de la respuesta inmune del
huésped intermedio, fibrosis y necrosis, sin borde claro de la lesión, que progresa
continuamente de manera excéntrica y daña el hígado u otros órganos diana. El análisis
comparativo de pares de genes divergentes y convergentes y su patrón de expresión usando
tecnología de microarrays o secuenciación de ARN (RNA-Seq) es un enfoque relativamente
reciente que se puede usar para identificar patrones que son compartidos por más de una
especie o que son exclusivos de una determinada especies, con la capacidad de revelar
diferencias en el fenotipo biológico. Aunque en su infancia para estudiarEquinococo spp.,
dicho análisis de pares de genes ha revelado que E. granulosus y E. multilocularis tienen
10.018 genes con alta similitud de secuencia, siendo 5.418 idénticos. La siguiente etapa será
identificar y caracterizar genes no similares / únicos para arrojar luz sobre las diferencias
inherentes en la morfología o patología entre las dos tenias.
Mejora del diagnóstico y tratamiento farmacológico de la equinococosis
Los ricos datos genómicos y transcriptómicos actualmente disponibles pueden ser útiles para
desarrollar nuevas intervenciones de salud pública contra la equinococosis; estos incluyen pruebas
de diagnóstico mejoradas y la identificación de nuevos objetivos farmacológicos. Análisis de
secuencia BLAST delE. granulosus sensu stricto genoma indicó que un tercio (norte 3.903) de los
genes presentes no tienen homólogos ni ortólogos genéticos en otros taxones, lo que sugiere que
estos genes probablemente son Equinococo específico, probablemente sustentando las
características únicas y las características biológicas de E. granulosus sensu lato. Los productos de
estos genes también pueden ser valiosos como nuevos candidatos para el diagnóstico y como
nuevos objetivos farmacológicos para el tratamiento y control de la equinococosis. Es probable que
algunas proteínas sirvan como mensajeros para la comunicación cruzada entreE. granulosus y sus
huéspedes y pueden resultar útiles como dianas quimioterapéuticas, así como para mejorar el
inmunodiagnóstico o la inmunoterapia (261, 262). Las proteínas potencialmente
"farmacológicas" (es decir, polipéptidos que pueden ser el objetivo de fármacos nuevos o existentes)
expresados por genes en la capa germinal del metacestodo incluyen receptores acoplados a
proteína G (GPCR), serina proteasas, canales iónicos y neuropéptidos ( 266) y componentes de la vía
de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) (267-270).
Se han identificado vías activadas por hormonas y citocinas en ambos E. granu-
losus sensu stricto y E. multilocularis metacestodos (271-273), y su activación / inactivación por
componentes del hospedador es altamente sugerida (267, 269, 270, 273-281). Es importante
destacar que la comparación deE. granulosus y E. multilocularis genomas indica un alto nivel de
similitud en la secuencia de genes, lo que sugiere que los dos parásitos pueden compartir muchas
moléculas comunes que pueden ser el objetivo para desarrollar nuevas intervenciones. Los
inhibidores de MAPK se están estudiando activamente en la actualidad por sus efectos letales sobre
el metacestodo y / o las protoescopias. Un inhibidor de piridinil imidazol competitivo con ATP
(ML3403), dirigido a la MAPK similar a P38 deE. granulosus sensu stricto, suprimió eficazmente la
actividad de Egp38, lo que condujo a una muerte significativa del protoescólex en 5 días in vitro (
267). Se obtuvieron resultados similares conE. multilocularis; ML3403, en particular, y SB202190,
otro piridinil imidazol, probado en vesículas de metacestodo cultivadasin vitro condujo a la
desfosforilación de la EmMPK2 del parásito y la posterior muerte de las vesículas del parásito en
concentraciones que no afectaron a las células de mamífero cultivadas (270).

Como resultado directo de la revelación de los genomas completos de la Equinococo spp., se

han explorado varias vías metabólicas y actualmente se están estudiando otros inhibidores (177,
282-287). El nilotinib, un inhibidor de la tirosina quinasa ABL (homólogo del oncogén viral de la
leucemia murina de Abelson), y el everolimus, un inhibidor de la serina / treonina quinasa, causaron
alteraciones deE. multilocularis vesículas metacestodo in vitro; sin embargo, ninguno de estos
compuestos resultó en una reducción del crecimiento de parásitos enE. multilocularisratones
infectados, y la aplicación combinada de inhibidores de quinasa con ABZ no condujo a una eficacia
sinérgica o aditiva del tratamiento (282). BI2536, un inhibidor de la quinasa tipo Polo (una quinasa
que contiene dominios de la caja Polo) que se ha probado en ensayos clínicos contra el cáncer,
inhibe la actividad de EmPlk1 y bloquea la formación de vesículas de metacestodos a partir deE.
multilocularis células germinales; Además, eliminó la población de células germinales de las
vesículas maduras de metacestodos.in vitro, produciendo tejido de parásito que ya no era capaz de
proliferar (286). De manera similar, se ha demostrado que imatinib, otro inhibidor de la tirosina
quinasa ABL utilizado para tratar el cáncer, interactúa con las quinasas similares a ABL presentes en
E. multilocularis y ser muy eficaz para matar Equinococo células madre, vesículas de metacestodos y
protoescopias in vitro (287). Sin embargo, el potencial de estos inhibidores de quinasas para tratar
EAen vivo es aún desconocido.
Mejora de la comprensión de los mecanismos inmunológicos de las interacciones huésped-

parásito para desarrollar la inmunoterapia
Aunque la extrema susceptibilidad de Equinococo spp., y especialmente de MI.
multilocularis, a la respuesta inmune celular del huésped ha sido bien reconocido desde la década
de 1980 (288), gran parte del conocimiento integral de los mecanismos inmunológicos que operan
en el sutil equilibrio entre la protección del huésped y el crecimiento de parásitos se ha obtenido en
el siglo XXI (76 , 289). En este campo, los avances en genómica han sido de ayuda al sugerir
mecanismos / vías moleculares adicionales y nuevas dianas terapéuticas. En particular, los estudios
de los perfiles transcripcionales observados en los hígados deE. multilocularisratones infectados y el
uso de modelos de ratón con deleciones de genes específicos han sido cruciales (290-293). La
información obtenida recientemente sugiere firmemente que la inmunoterapia podría
complementar el enfoque de fármacos antiinfecciosos para tratar la equinococosis. Por el contrario,
una mejor comprensión de los perfiles inmunológicos de los huéspedes intermediarios infectados
conEquinococo spp. puede agregar nuevas herramientas al arsenal terapéutico dirigido a las
enfermedades inflamatorias crónicas.
Se ha conocido el predominio de un perfil de T helper 2 (Th2), incluidas las reacciones
dependientes de la interleucina-5 (IL-5) y de IgE, y los niveles altos de citocina IL-10 en la
etapa crónica de EA y CE en humanos. durante algún tiempo (64). En CE, se establece
rápidamente un perfil de citocinas reguladoras Th2 / T dominante (Treg) después de la
formación de la barrera fibrosa adventicia (293, 294). En EA, la respuesta inmune sigue un
curso de 3 etapas caracterizado por un perfil mixto Th1 / Th2 en la etapa temprana, un perfil
dominante Th2 / Treg, que incluye IL-10 y factor de crecimiento transformante.-(TGF--)
citocinas reguladoras, en la etapa intermedia crónica, y un estado de agotamiento de las
células T en la etapa final de la infección (289, 295). Los estudios clínicos sobre CE han
demostrado que la respuesta a la terapia antiinfecciosa (o del quiste "inactivo") se asocia con
un perfil Th1, mientras que, por otro lado, la resistencia al tratamiento (o del quiste "activo")
se asocia con un Th2 perfil y niveles elevados de IL-10 (289, 293). Los estudios clínicos en EA
sugieren que una combinación de niveles séricos de citocinas relacionadas con Th2, como los
de IL-23 e IL-5, podría usarse como marcador sustituto de la actividad metabólica de EA en
humanos (294). Es probable que algunas proteínas sirvan como mensajeros para la
comunicación cruzada entreE. granulosus y sus huéspedes y también pueden resultar útiles
como dianas para mejorar el inmunodiagnóstico o el seguimiento del paciente (261, 262).
La composición y el tipo de respuesta inmune periparasitaria provocada por Equinococo sp. la infección
influye de manera causal en el resultado y la progresión de la enfermedad, desde la resistencia
(autocuración) hasta la muerte del huésped que evoluciona rápidamente (alta susceptibilidad) (291). EnE.
multilocularis, la carga de parásitos, que puede evaluarse cuantitativamente en un modelo experimental
que involucra infección por inyección intraportal de protoescopias, influye significativamente en esta
respuesta periparasitaria, así como en la célula sistémica y la citocina.

perfil (295). Estudios experimentales recientes muestran que la polarización Th1 / Th17 es un factor
fundamental para la resistencia, mientras que FoxP3 Tregs son actores clave en los procesos de regulación
inmunológica que favorecenE. multilocularis supervivencia del metacestodo (296). En vivo tratamiento de
ratones mediante una única inyección intravenosa de 200 -l IL-17A recombinante a la concentración óptima
de 125 pg / ml 2 semanas después E. granulosus sensu stricto la infección disminuyó la tasa de infectividad
en 2/3 y redujo el crecimiento de metacestodos en más del 90% (297). Agotamiento de FoxP3 Treg después
de la infección utilizando el modelo DEREG (agotamiento de células T reguladoras) en ratones (296) y
también inhibición genética de la síntesis de la proteína 2 similar al fibrinógeno (FGL-2), una molécula
efectora CD4 CD25 Treg (298), son capaces de controlarE. multilocularisinfección secundaria.
En el modelo peroral de infección, que imita mejor el AE en humanos, se ha confirmado el

potencial de FoxpP3 como un buen objetivo para su aplicación en inmunoterapia (299). Otro
candidato prometedor es la vía de señalización de muerte programada-1 (PD-1) / PD-ligando 1 (PD-
L1), que desempeña un papel fundamental en la inducción de Foxp3 CD25 CD4 Tregs, influye
positivamente en IL-10 y TGF-- secreción, inhibe la proliferación y activación de las células T
efectoras y previene la producción de citocinas Th1 (300). Se observaron niveles elevados de PD-L1
soluble (301) y un mayor número de células T auxiliares foliculares que expresan PD-1 en pacientes
con CE en comparación con controles sanos (302); en EA experimentales, los porcentajes de PD-1
Tregs y PD-L1 células dendríticas (DC) aumentaron significativamente junto con los niveles de Foxp3,
IL-10 y TGF-- durante la etapa intermedia crónica de la infección (303). Los experimentos
preliminares con un bloqueo de compromiso PD-1 / PD-L1 son prometedores (304). Varios
inhibidores de PD-1 / PD-L1 que ya se utilizan en el tratamiento del cáncer (305) están disponibles
para los médicos para ensayos inmunoterapéuticos piloto en EA. La terapia combinada
antiinfecciosa e inmunológica también podría ayudar a los médicos en el manejo de casos graves de
EC de múltiples órganos.
El perfil inmunológico específico de la etapa crónica de Equinococo spp. Las infecciones han
atraído la atención como un estado de tolerancia establecido que podría usarse para aliviar los
efectos deletéreos de las reacciones inflamatorias en una variedad de condiciones clínicas.
ConcomitanteE. multilocularis La infección en la rata retrasa el rechazo de un aloinjerto de hígado
(306), mientras que concomitante E. granulosus sensu lato la infección también reduce la
inflamación de las vías respiratorias de ratones inducida por ovoalbúmina (307); en ambas
situaciones, los efectos se asociaron con niveles elevados de IL-10 en los animales de
experimentación. Aunque la eficacia potencial deEquinococo sp. También se evocaron componentes
para el tratamiento de la artritis reumatoide, no parece que se haya demostrado todavía (308). La
evidencia más sólida del papel inmunorregulador de losEquinococosp. La infección en su huésped
intermedio murino sobre una enfermedad inflamatoria proviene de observaciones en colitis
experimental. AmbosE. granulosus sensu stricto infección (309) y E. multilocularis infección (310) son
capaces de reducir el desarrollo de colitis inducida por dextrano sulfato sódico (DSS) en ratones. El
posible uso de no infecciososEquinococo sp. extractos está respaldado por observaciones realizadas
después de tratar a los ratones diariamente, comenzando 3 días antes de la inducción de la colitis,
con extractos deE. granulosus sensu stricto capa laminada; el tratamiento mejoró significativamente
los síntomas clínicos y las puntuaciones histológicas intestinales y mantuvo la producción de moco
por las células caliciformes, al tiempo que provocó una disminución significativa en el interferón
gamma (IFN-) y TNF- y un aumento en la producción de IL-10 (311).
Las propiedades inmunomoduladoras de Equinococo sp. Las capas laminadas han sido bien
estudiadas en referencia al cambio que pueden inducir en la respuesta inmune del huésped para
mejorar el crecimiento de metacestodos y así reducir la protección del huésped (76, 312). Una
variedad de moléculas inmunomoduladoras producidas porEquinococo spp. Se han identificado,
incluidas las subclases de antígeno B (AgB), la proteína de choque térmico Eg2 (Hsp) 70 y EgTeg deE.
granulosus sensu lato (313) y Em2 (G11), EmAP y E. multilocularissimilar a la activina (EmACT) de E.
multilocularis (290); Sin duda, conviene reconsiderarlos con una visión positiva para obtener la
mejor combinación de componentes inmunomoduladores para ser utilizados en las enfermedades
inflamatorias del intestino y, de manera más general, en todas las situaciones clínicas que requieran
inducción de tolerancia.

Mejora del desarrollo de vacunas

Vacunación de huéspedes intermediarios. Vacunación de huéspedes intermedios de E. granu-
losus con el antígeno EG95 ha dado como resultado una notable eficacia protectora en ensayos
piloto y de campo y actualmente se utiliza en áreas de endemicidad en China y América del Sur (17,
314-317). losEquinococo La oncosfera es la etapa infecciosa para los humanos y los huéspedes
intermediarios. Los productos de otros genes expresados diferencialmente por esta etapa
probablemente representen potenciales candidatos a vacunas adicionales dado que la proteína
expresada por la oncosfera específicaeg95 El gen induce un alto nivel de protección contra la
infección por exposición al huevo en ovejas y bovinos (317, 318). El análisis de la transcripción
genética reveló queeg95 está altamente expresado en oncosferas (261), y estudios recientes
muestran que eg95 comprende una familia de 7 genes distintos. El análisis de la transcripción de
genes también mostró que 340 (de 3811) genes estaban altamente regulados en las oncosferas en
comparación con los de las etapas adulta y quística deE. granulosus (261). De los genes expresados
en la oncosfera, el 2% (74 / 3.811) codifica proteínas secretadas que probablemente desempeñan un
papel clave en la penetración de la oncosfera eclosionada a través de la pared intestinal de los
mamíferos y en el desarrollo de la oncosfera subsiguiente.
Vacunación de hospedadores definitivos. Una vacuna para perros eficaz contra adultos Equinococo
sp. La infección sería muy deseable como intervención en el control integrado de la equinococosis.
Actualmente no se dispone de una vacuna de este tipo. El protoscolex es la etapa que se convierte en un
gusano adulto en el intestino canino. Las proteínas de genes altamente expresados en el protoescólex o en
el adulto pueden proporcionar candidatos de vacuna adecuados contra gusanos adultos en el hospedador
definitivo. Productos de una novela, altamente expresadaegM familia de genes (egM4, egM9, yegM123) en
gusanos adultos maduros, que pueden estar asociados con la maduración del gusano adulto y / o el
desarrollo de huevos, mostró una eficacia protectora alentadora contra la infección por gusanos adultos en
ensayos de vacunas en los que los perros fueron vacunados y sometidos a necropsia 45 días después de la
infección (319, 320). AdultoEquinococo los gusanos se localizan en la mitad del intestino delgado de sus
huéspedes definitivos, donde están presentes abundantes nutrientes, especialmente aminoácidos, junto
con altos niveles de tripsina y enzimas relacionadas con la tripsina. Los gusanos secretan inhibidores de
serina proteasas (serpinas) que contrarrestan los efectos potencialmente letales de estas proteasas
intestinales del huésped y, por lo tanto, probablemente desempeñan un papel protector clave en la
prevención del ataque de enzimas proteolíticas, asegurando la supervivencia deE. granulosus dentro de sus
huéspedes caninos. Estos, junto con los acompañantes moleculares, los receptores y transportadores de
neurotransmisores y otros inhibidores de la proteasa, expresados específicamente en gusanos adultos,
probablemente representan candidatos a vacunas adicionales que ameritan estudios futuros (261, 285,
321–323).
CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS FUTURAS

La conciencia de los médicos y los investigadores médicos sobre la importancia de la equinococosis para
la salud pública, incluso en áreas donde no es endémica, es crucial, y un mejor conocimiento de las
imágenes de equinococosis es esencial para el diagnóstico y un requisito previo para las decisiones
multidisciplinarias sobre la estrategia de tratamiento. Para la confirmación del diagnóstico, la
estandarización y el control de calidad de las pruebas serológicas actualmente disponibles, tanto para el
diagnóstico como para el seguimiento de enfermedades, es más una prioridad que una búsqueda
constante del “antígeno perfecto”; un recurso más fácil a la identificación molecular de los parásitos asegura
un diagnóstico de especies más rápido y fiable.
Para la gestión asistencial tanto de la EC como de la EA, ha surgido un nuevo concepto,
similar al considerado para los pacientes con cáncer, y el tema de la recurrencia y, por lo
tanto, del seguimiento prolongado del paciente, ahora se toma en serio en la EC. Las nuevas
técnicas quirúrgicas facilitan la resección completa de los quistes de CE y posibilitan la
resección completa de las lesiones de EA incluso en casos muy avanzados. Las técnicas
actualmente disponibles de tratamientos intervencionistas no quirúrgicos han mejorado la
calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, aún se necesitan estudios prospectivos con un
seguimiento prolongado para basar la estrategia terapéutica de la equinococosis en la
evidencia. Además, más de 30 años después de los primeros ensayos de mebendazol y ABZ,
no existe una alternativa disponible a estos dos fármacos como terapia antiinfecciosa, una
situación única en el campo de las enfermedades infecciosas. Afortunadamente,

Debido a la nueva información proteómica, la secuenciación completa de la E. granulosusy E.

multilocularis genomas y una mayor comprensión de las interacciones huésped-parásito
tanto en AE como en CE.
Controlando la transmisión de Equinococo spp. sigue siendo un obstáculo considerable, pero la
identificación precisa de las especies / genotipos infectantes puede ayudar a las instituciones de
salud pública a enfocarse mejor y optimizar la efectividad de los programas de control. Participación
de los animales salvajes en el ciclo de vida de todosEquinococo especie hace que el control de
enfermedades dependa de los cambios climáticos y del paisaje y, en consecuencia, es más
desafiante ahora que hasta ahora. Mejoras importantes en las pruebas basadas en biología
molecular para detectarEquinococo spp. en hosts definitivos y en el entorno, sin embargo, hacen
que la supervisión del programa de control sea potencialmente más fácil. Un desafío en el control de
AE y CE en los próximos años será definir objetivos óptimos para el desarrollo de vacunas efectivas
en huéspedes caninos definitivos para interrumpir la cadena de transmisión a los humanos si se
quiere lograr la eliminación de la equinococosis, programada para 2050 por la OMS.
EXPRESIONES DE GRATITUD
Nuestros estudios han recibido apoyo financiero del Consejo Nacional de

Investigación Médica y de Salud de Australia (APP1102926, APP1037304 y APP1098244),
la National Nature Science Foundation of China (81460308 y U1303203) y Public Health
France, a través de la financiación de National Reference Centro de equinococosis.
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Hao Wen, MD, Ph.D., FACS, es miembro Tuerhongjiang Tuxun, MD, Ph.D., es profesor
honorario de la Academia Francesa de Cirugía, asociado de cirugía en el primer hospital afiliado
Jefe e Investigador Principal Principal del de la Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi,
Laboratorio Estatal Clave de Patogenia, China. Es investigador del Laboratorio Estatal
Prevención y Tratamiento de Enfermedades de Clave de Patogenia, Prevención y Tratamiento de
Alta Incidencia en Asia Central, y Profesor de Enfermedades de Alta Incidencia en Asia Central,
Cirugía y cirujano consultor senior de de la Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi,
hepatobiliares, páncreas y trasplantes en el China, y del Instituto de Investigación Médica
primer hospital afiliado de la Universidad Médica Clínica. Recibió su
de Xinjiang, Urumqi, China. Completó su Ph.D. en M.Sc. de la Universidad de Xinjiang en 2010 y
la Facultad de Ciencias de la Vida, Salford completó su estudio de doctorado en Xinjiang
Universidad, Reino Unido, y completó un estudio postdoctoral en el Instituto Medical University en 2016. Ha sido miembro del Comité Juvenil de la
de Medicina y Farmacia, Universidad Franche-Comte, Francia, de 1994 a 1995. Rama de Cirugía Hidatídica de la Asociación de Médicos de China desde
Ha sido Vicepresidente de la Rama de Trasplante de Órganos de la Asociación 2014. Fue el ganador del premio Shulan Talent Foundation por
China de Médicos desde 2014, Vicepresidente de la Asociación Mundial de “destacado joven cirujano de trasplantes” en 2017. Ha gastado más de 10
Equinococosis desde 2009 y Director del Centro Colaborador de la OMS para la años trabajando en el tratamiento y control de la equinococosis. La
Prevención y el Manejo de la Equinococosis desde 2016. El profesor Wen ha mayoría de sus publicaciones se centran en el tratamiento clínico, el
publicado 150 artículos / artículos evaluados en revistas internacionales diagnóstico y la inmunología de la equinococosis. El profesor asociado
durante su carrera investigadora. Ha pasado más de 30 años trabajando en la Tuxun ha publicado 100 artículos / artículos arbitrados, incluidos 30 en
prevención, diagnóstico y tratamiento de la equinococosis en China y ha sido revistas internacionales, en su carrera investigadora.
pioneroex vivo resección hepática y autotrasplante en equinococosis alveolar
en etapa terminal a nivel mundial. La mayoría de sus publicaciones se centran
en el manejo clínico, el diagnóstico, la epidemiología, la biología molecular y la Jun Li, B.Sc., Ph.D., es profesor en la Universidad
inmunología de la equinococosis. Médica de Xinjiang y miembro principal de

investigación del Laboratorio Estatal Clave de
Patogenia, Prevención y Tratamiento de
Lucine Vuitton, MD, Ph.D., es Médico Hospitalario en Enfermedades de Alta Incidencia en Asia Central,
el Departamento de Gastroenterología y Endoscopia Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi, China .
del Hospital Universitario de Besançon, Francia, y Recibió su B.Sc. de la Universidad Médica de Xinjiang,
becario postdoctoral en la Universidad Bourgogne y en 2004 obtuvo su Ph.D. en la Universidad de
Franche-Comté (UBFC). Se formó en Queensland, Australia, trabajando en el desarrollo de
gastroenterología en Besançon y Marsella, Francia, y herramientas de diagnóstico para detectar
tuvo un puesto de investigadora de 1 año en la equinococosis quística. Ella
Unidad de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) luego pasó 3 años trabajando en la empresa comercial PanBio desarrollando
del Hospital Universitario de Nancy en 2017. Su kits de diagnóstico para enfermedades infecciosas. De 2008 a 2013, trabajó en
actividad clínica diaria está relacionada con la la biología molecular deEquinococo como oficial superior de investigación en
perendoscopia. el Laboratorio de Parasitología Molecular, División de Enfermedades
intervenciones y atención de pacientes con EII. Su investigación se ocupa de la Infecciosas, Instituto de Investigación Médica QIMR Berghofer, Brisbane,
endoscopia clínica, el manejo de la atención de la EII y la relación entre la EII y Queensland, Australia. Ha publicado más de 30 trabajos / artículos en revistas
la infección, a saber, los virus del papiloma humano yE. multilocularis. El Dr. internacionales en su carrera investigadora.
Vuitton ha publicado 58 artículos científicos, que han sido citados más de 600
veces. Es miembro de la Sociedad Francesa de Endoscopia Digestiva y del
Grupo Francés de Endosonografía. Como miembro del Centro Colaborador de Dominique A. Vuitton, MD, Ph.D., es profesor
la OMS para la Prevención y el Tratamiento de la Equinococosis Humana, ha emérito de inmunología clínica en la Universidad
coordinado la encuesta europea sobre el tratamiento endoscópico de la Bourgogne Franche-Comté, Francia, y consultor
equinococosis mediante colangiografía retrógrada endoscópica. Es miembro científico en el Laboratorio Estatal Clave de
de la junta directiva de GETAID (Grupo de trabajo de estudio de terapia de EII Patogenia, Prevención y Tratamiento de
francés) y del comité educativo de GETAID. Enfermedades de Alta Incidencia en Asia Central,
Urumqi, China . Una gran parte de su trabajo de
investigación se ha dedicado a las interacciones
entreEquinococo spp. y sus huéspedes, a la
epidemiología y de los factores de riesgo de
equinococosis quística y alveolar en
las áreas de endemicidad en el oeste de China y el manejo de la
atención de pacientes con equinococosis; participó en los primeros
ensayos clínicos de mebendazol y albendazol, en los primeros
intentos de trasplante de hígado por EA, y en la definición de
clasificaciones y recomendaciones internacionales para el manejo
de la atención de pacientes con equinococosis. El profesor Vuitton
ha publicado 355 artículos científicos, que han sido citados 8.680
veces. Fue coordinadora del Grupo de Trabajo Informal de la OMS
sobre Equinococosis (OMS, Ginebra) y jefa del Centro Colaborador
de la OMS para la Prevención y el Tratamiento de la Equinococosis
Humana (Besançon, Francia).

Wenbao Zhang, B.Sc., Ph.D., es investigador Donald P. McManus, B.Sc., Ph.D., D.Sc. (Gales),
principal del Laboratorio Estatal Clave de es investigador principal principal del NHMRC,
Patogenia, Prevención y Tratamiento de investigador principal principal y científico
Enfermedades de Alta Incidencia en Asia Central, principal del Instituto de Investigación Médica
Universidad Médica de Xinjiang, Urumqi, China, y Berghofer, profesor de Salud Tropical de la
del Instituto de Investigación Médica Clínica , El Universidad de Queensland y profesor de la
primer hospital afiliado de la Universidad Médica Universidad Nacional de Australia. Investiga en
de Xinjiang, Urumqi, China. Recibió su B.Sc. de la biología molecular, inmunología, diagnóstico y
Universidad de Xinjiang en 1983. De 1999 a 2003, epidemiología de gusanos parásitos. El profesor
fue un becario australiano de investigación de McManus ha publicado más de 600 artículos, que
posgrado internacional, han sido citados más de 21.000 veces. Él
y completó su Ph.D. en la Universidad de Queensland. Lleva más de 30 fue nombrado Miembro Honorario Internacional de la Sociedad
años trabajando en el tratamiento y control de zoonosis, incluidas Estadounidense de Medicina Tropical e Higiene en 2010 y fue miembro
equinococosis, tuberculosis, brucelosis y esquistosomiasis. La mayoría de honorario de la Sociedad Estadounidense de Parasitólogos en 2012. Fue
sus publicaciones se centran en la biología molecular, inmunología, elegido Miembro de la Royal Society of Biology (Reino Unido) en 2013 y recibió
diagnóstico y epidemiología de estas enfermedades. El profesor Zhang el premio el premio Ralph Doherty QIMR Berghofer 2014 por logros
ha publicado 150 artículos / artículos arbitrados, incluidos 58 en revistas sobresalientes y liderazgo en investigación médica. En 2015 fue elegido
internacionales, en su carrera investigadora. miembro de la Academia Australiana de Salud y Ciencias Médicas. Es el
ganador de la Medalla Sornchai Looareesuwan 2018 "por logros sobresalientes
en la investigación de la medicina tópica clínica y experimental".

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Equinococosis: avances en el siglo XXI

Infecciosas, Instituto de Investigación Médica QIMR Berghofer, Brisbane, Queensland, Australia

RESUMEN La equinococosis es una zoonosis causada por cestodos del género

Microbiología. Reservados todos los derechos.

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 Reseñas de microbiología clínica cmr.asm.org 1

PALABRAS CLAVE equinococosis alveolar, equinococosis quística, equinococosis,

mi La chinococosis se refiere principalmente a dos enfermedades zoonóticas graves de la tenia, la

CARACTERÍSTICAS DE BIOLOGÍA Y CICLO DE VIDA

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 2

el parásito, producido asexualmente por el metacestodo, se libera en el líquido hidatídico; cuando

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 3

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 4

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 5

La distribución de la "equinococosis neotropical", es decir, la equinococosis debida a Echinococcus

Genética y epidemiología genética

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 6

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 7

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 8

Se han propuesto (90, 91) y actualmente se están probando en pacientes en centros

Serología. Las sensibilidades y especificidades de las pruebas serológicas para CE y EA se han

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 9

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 10

antígeno 5 ampliamente utilizado en ensayos serológicos para CE (1). Aunque la prueba

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 11

La aplicación de la proteómica al manejo de la atención al paciente está en su infancia. Específico

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 12

epítopos inmunodominantes de E. granulosus La HF cambia a medida que avanza la

Con la CE, el tratamiento se centra en el tipo de quiste según la clasificación de la OMS-IWGE de

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 13

Recurrencia de EC (86). En la figura 7 se muestra un algoritmo que describe la estrategia terapéutica

comparativos rigurosos y de alta calidad sobre estos agentes protoscolecidas.

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 14

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18

Tratamiento antiinfeccioso. El tratamiento antiinfeccioso sistémico se basa en la

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org dieciséis

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 17

Benefíciese de un enfoque de "observar y esperar". En la figura 9 se muestra un algoritmo que

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 18

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 19

12%, se observaron complicaciones superiores a IIIa (según la clasificación de Clavien) en 10

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 20

En Europa, todas las evaluaciones retrospectivas de supervivencia después del diagnóstico de EA

años después de la cirugía. En pacientes sin curativo

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 21

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 22

APLICACIONES RECIENTES DE TECNOLOGÍAS OMICS

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 23

Una comparación completa de los genomas y transcriptomas de E. granulosus

Mejora del diagnóstico y tratamiento farmacológico de la equinococosis

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 24

Como resultado directo de la revelación de los genomas completos de la Equinococo spp., se

Mejora de la comprensión de los mecanismos inmunológicos de las interacciones huésped-

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 25

En el modelo peroral de infección, que imita mejor el AE en humanos, se ha confirmado el

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 26

Mejora del desarrollo de vacunas

CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS FUTURAS

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 27

Debido a la nueva información proteómica, la secuenciación completa de la E. granulosusy E.

Nuestros estudios han recibido apoyo financiero del Consejo Nacional de

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 28

Abril de 2019 Volumen 32 Edición 2 e00075-18 cmr.asm.org 29