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SERIE DE REVISIONES TEMÁTICAS SOBRE ENFERMEDADES GASTROENTEROLÓGICAS

Hipertensión portal y complicaciones

De la División de
Gastroenterología y Hepatología,
Mayo Clinic, Rochester, MN.
relacionadas: diagnóstico y tratamiento
Douglas A. Simonetto, MD; Mengfei Liu, MD; y Patrick S. Kamath, MD
Actividad CME
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Abstracto

La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis y sus consecuencias, que incluyen ascitis, várices
esofágicas, encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal, provocan morbilidad y mortalidad sustanciales. En las
últimas décadas se han observado importantes mejoras en el tratamiento clínico de las complicaciones de la
hipertensión portal, lo que ha dado lugar a mejoras sustanciales en los resultados de los pacientes. Sin embargo,
persisten importantes desafíos. Esta revisión se centra en la fisiopatología y el diagnóstico de la hipertensión portal y
analiza los enfoques generales en el tratamiento de los pacientes con ascitis como resultado de la hipertensión portal.

ª 2019 Mayo Foundation for Medical Education and Research norte Mayo Clin Proc. 2019; 94 (4): 714-726

DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA DE mm Hg en reposo y en ayunas.1

HIPERTENSIÓN ORTAL Sin embargo, la medición de la presión portal
La hipertensión oral se puede definir directa es invasiva y requiere la canulación directa

PAG
simplemente como una elevación anormal de de las venas portal o umbilical. Alternativamente, la
PAG la presión venosa en el sistema portal. La hipertensión portal se puede diagnosticar con
presión de la vena porta normalmente varía de 7 a 12 precisión mediante la presión

714 Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
www.mayoclinicproceedings.org norte ª 2019 Mayo Foundation for Medical Education and Research
HIPERTENSIÓN PORTAL

gradiente entre la vena porta y la vena cava

inferior, definido como el gradiente de
presión venosa hepática (HVPG). El HVPG
representa la presión de perfusión portal
hepática real y varía de 1 a 4 mm Hg.2 Los
valores superiores a 5 mm Hg indican
hipertensión portal y los valores superiores a
10 mm Hg corresponden a hipertensión
portal clínicamente significativa, es decir,
cuando sobrevienen complicaciones clínicas.
Según la analogía hidráulica de la ley de Ohm (D
PAG ¼ QR), los principales determinantes de la
presión portal (DP) son el flujo sanguíneo
(Q) y resistencia vascular (R). Por tanto, la
hipertensión portal es el resultado de un aumento
de la resistencia o del flujo sanguíneo en el sistema
venoso portal. En la cirrosis, la causa más común de
hipertensión portal, la formación de tejido cicatricial
y nódulos regenerativos conduce a un aumento de
la resistencia vascular intrahepática y, en
consecuencia, de la presión portal. Estos cambios FIGURA 1. Fisiopatología de la hipertensión portal. Múltiples sistemas de órganos
estructurales se observan en las primeras etapas de están involucrados en las respuestas desadaptativas que caracterizan la hipertensión
la hipertensión portal relacionada con la cirrosis y portal. La cirrosis hepática aumenta la resistencia vascular del hígado a través de la

son seguidos por vasodilatación esplácnica
compensadora, que, a su vez, da como resultado un
aumento del flujo sanguíneo portal, agravando aún
más la presión portal (Figura 1). Además de la
distorsión arquitectónica permanente del
parénquima hepático en la cirrosis, también se ha
informado de un componente dinámico y
distorsión mecánica de los sinusoides hepáticos y la vasoconstricción impulsada por
una menor disponibilidad de vasodilatadores (óxido nítrico [NO]) y una mayor
producción de vasoconstrictores (endotelina). El aumento de la presión portal envía
señales al sistema esplácnico para promover la vasodilatación y aumentar el flujo
portal. El óxido nítrico es reconocido como un actor importante en la mediación de la
vasodilatación y angiogénesis esplácnica. El aumento de la resistencia vascular en el
hígado y el aumento del flujo del sistema esplácnico dan como resultado una presión
portal elevada. La hipertensión portal, a su vez, alimenta las colaterales portal

potencialmente reversible que representa el 30%
del aumento total de la resistencia vascular
intrahepática.3 Esta característica modificable es el
resultado de una producción exagerada de
vasoconstrictores y una liberación deficiente de
vasodilatadores en la cirrosis, lo que resulta en un
aumento del tono vascular en el lecho capilar
intrahepático (sinusoides).
Una amplia investigación ha identificado los
mecanismos moleculares y celulares implicados en
el desarrollo y progresión de la fibrosis hepática, así
como en la remodelación vascular, los principales
impulsores de la hipertensión portal. La lesión
hepatocelular crónica promueve la activación de las
células perisinusoidales, conocidas como células
estrelladas hepáticas (HSC), que adquieren un
fenotipo de miofibroblasto fibrogénico, lo que
produce la producción de colágeno y la constricción
sinusoidal. La transdiferenciación de HSC inactivas a
activadas es un proceso complejo modulado por
varias señales extracelulares
sistémicas y es la base del desarrollo de várices y ascitis. Otra consecuencia de la
vasodilatación esplácnica es la derivación del gasto cardíaco desde la circulación
sistémica al mesenterio, lo que produce hipotensión sistémica e hipoperfusión renal
relativa. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) / sistema
de angiotensina conduce a la retención de sodio (Na) y líquidos, lo que provoca una
sobrecarga de volumen sistémica. Circulación hiperdinámica impulsada por la
activación de laB-El sistema adrenérgico es otra respuesta compensatoria a la
hipotensión sistémica. BP¼ presión arterial; PAG¼ presión.
que se originan a partir de células hepáticas
residentes, como hepatocitos y células endoteliales
sinusoidales, así como células inflamatorias,
incluidos macrófagos, linfocitos y plaquetas.4
Una mayor comprensión de la biología de las HSC
ha llevado al desarrollo de células estrelladas.mi
fármacos dirigidos, que actualmente se encuentran
en ensayos clínicos en humanos de fase 2 y 3,
incluido Cenicriviroc (CCR2 dualmiAntagonista del
receptor CCR5),5 GR-MD-02 (inhibidor de
galectina-3),6 y ND-L02-s0201 (vitamina Ami
nanopartícula lipídica acopladamiconteniendo

Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020 715
www.mayoclinicproceedings.org
 PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO

ARNip contra HSP47) (ClinicalTrials.gov [https:// Hipertensión portal intrahepática

clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT0242 1094]). Estos
agentes pueden provocar la regresión de la fibrosis
a través de la "desactivación" de las HSC de nuevo a
un estado inactivo y pueden conducir
potencialmente a la resolución del portal.
hipertensión.
CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Cualquier afección que interfiera con el flujo
sanguíneo o la resistencia vascular en el sistema
venoso portal puede provocar hipertensión portal.
La cirrosis sigue siendo la causa más común en los
países occidentales y todas las demás etiologías
representan menos del 10% de los casos.7
Las causas de la hipertensión portal se
pueden clasificar según su ubicación
anatómica: prehepática, intrahepática o
poshepática (Mesa).
Hipertensión portal prehepática
Aunque la cirrosis y la hipertensión portal son las
causas más comunes de trombosis de la vena porta
(PVT), PVT aislada puede resultar en hipertensión
portal prehepática debido al flujo sanguíneo
deficiente en el sistema venoso portal.8 En ausencia
de cirrosis, la TVP es a menudo una consecuencia
de afecciones protrombóticas (congénitas o
adquiridas), complicaciones locales (p. Ej., Onfalitis
neonatal, pancreatitis, traumatismo abdominal,
cirugía) o ambas. A pesar de una extensa
investigación, la etiología de la TVP no se puede
identificar en aproximadamente el 15% al 30% de
los pacientes.9,10
La hipertensión portal intrahepática es impulsada
por una alta resistencia vascular en los capilares
presinusoidal, postsinusoidal o sinusoidal. Las
principales causas de hipertensión portal
presinusoidal incluyen hiperplasia nodular
regenerativa, esquistosomiasis,
sarcoidosis, colangitis biliar primaria,
colangiopatía autoinmune, fibrosis hepática
congénita y enfermedad poliquística del
adulto. La cirrosis es la causa más común de
hipertensión portal sinusoidal, que también
puede ser causada por afecciones infiltrativas
como amiloidosis, mastocitosis y enfermedad
de Gaucher. Por último, la hipertensión portal
postsinusoidal suele ser causada por
enfermedad venooclusiva o síndrome de
obstrucción sinusoidal.11
Hipertensión portal poshepática
La hipertensión portal poshepática generalmente
es causada por una alteración del flujo de salida
venoso que da como resultado un aumento de la
resistencia vascular al flujo sanguíneo hepático. Las
causas más comunes son el síndrome de Budd-
Chiari y la insuficiencia cardíaca del lado derecho
como resultado de afecciones como la pericarditis
constrictiva, la miocardiopatía restrictiva, las
cardiopatías congénitas complejas y la fisiología de
Fontan.12
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Aunque el diagnóstico definitivo de hipertensión
portal requiere el uso de métodos invasivos, aún
se puede realizar un diagnóstico preciso.

MESA. Etiologías de la hipertensión portal

Hepático

Prehepático Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal Poshepático

Trombosis de la vena porta Esquistosomiasis Cirrosis Enfermedad venooclusiva Síndrome de Budd-Chiari

Esplénico-arteriovenoso Regenerativo nodular Hepatitis aguda / hepatitis Obstrucción sinusoidal Corazón congestivo
fístula hiperplasia alcohólica síndrome falla
Colangiopatía Hígado graso agudo del embarazo

Metástasis hepática Amiloidosis

Sarcoidosis Mastocitosis
Amilosis Enfermedad de Gaucher

Enfermedad poliquística del

hígado Fibrosis hepática congénita

716 Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
www.mayoclinicproceedings.org
HIPERTENSIÓN PORTAL

hecho en base a la presencia de hipertensión portal

micomplicaciones relacionadas y exclusión de otras
causas potenciales. Ascitis, varices
gastroesofágicas, esplenomegalia, trombocitopenia
relacionada con hiperesplenismo,
La encefalopatía portosistémica y el síndrome
hepatopulmonar son manifestaciones frecuentes
de hipertensión portal clínicamente significativa.
Una o más de estas complicaciones, combinadas
con características clínicas, bioquímicas o
radiológicas de la cirrosis, son suficientes para
hacer un diagnóstico. Debido a que la cirrosis
representa el 90% de todas las causas de
hipertensión portal, la evaluación invasiva de la
presión portal rara vez es necesaria en la práctica
clínica con fines diagnósticos. Sin embargo, las
mediciones invasivas también evalúan la gravedad
de la hipertensión portal y aún pueden ser valiosas
para el pronóstico.
La hipertensión portal se puede determinar
por el gradiente entre la presión sinusoidal
(presión venosa hepática enclavada) y la presión
de la vena hepática (presión venosa hepática
libre), que corresponde al HVPG.13 La medición
del HVPG la realiza un radiólogo intervencionista
bajo anestesia local y sedación consciente (
Figura 2). La guía fluoroscópica se utiliza para
hacer avanzar un catéter con punta de globo en FIGURA 2. Medida de la presión portal. A través del acceso directo al sistema venoso
la vena hepática derecha principal a través de la sistémico, se puede llegar a una rama de la vena hepática bajo guía fluoroscópica y
vena yugular interna, antecubital o femoral. La se puede obtener la presión venosa hepática libre (FHVP). La oclusión con balón de
presión venosa hepática encajada se obtiene una pequeña rama de la vena hepática mide la presión estática de los sinusoides

mediante la oclusión con balón de la vena
hepática y la presión venosa hepática libre se
mide manteniendo la punta del catéter flotando
libremente aproximadamente 2 a 4 cm distal a la
vena cava inferior. Sin embargo, tenga en
cuenta que la medición del HVPG no refleja la
presión portal en las causas prehepáticas de
hipertensión portal.
Como se mencionó anteriormente en el
presente documento, un HVPG normal varía de
1 a 4 mm Hg, y los valores superiores a 10 mm
Hg están asociados con el desarrollo de
complicaciones como varices gastroesofágicas y
ascitis. El sangrado varicoso suele aparecer
cuando el HVPG es superior a 12 mm Hg,14 y los
valores de HVPG mayores de 20 mm Hg dentro
de las 48 horas posteriores a un episodio de
hemorragia por varices se asocian con altas
tasas de mortalidad en pacientes con cirrosis.15
hepáticos, que se denominapresión venosa hepática encajadaWHVP). El gradiente de
presión venosa hepática es la diferencia entre WHVP y FHVP y, a menudo, se utiliza
como medida sustituta de la presión portal en pacientes con cirrosis. IVC¼ vena cava
inferior; REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES¼ aurícula derecha.
Incluso después de ajustar el modelo para la puntuación de
la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD), los
eventos de descompensación y la edad, el HVPG sigue
siendo una variable de pronóstico independiente con un
aumento del 3% en el riesgo de mortalidad por cada 1mi
Incremento de gradiente en mm Hg.dieciséis
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
La reducción efectiva de la presión portal puede
disminuir la incidencia de complicaciones en
pacientes con cirrosis y potencialmente mejorar la
supervivencia. Desafortunadamente, las opciones
terapéuticas disponibles actualmente tienen

Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020 717
www.mayoclinicproceedings.org

eficacia o conllevan riesgos sustanciales. Por tanto,
continúa la búsqueda de alternativas más potentes
y seguras. El efecto de los fármacos o las
intervenciones sobre la presión portal puede
evaluarse indirectamente a través de resultados
clínicos, como la incidencia de hemorragia por
varices, o medirse directamente mediante el HVPG.
Lograr un gradiente de menos de 12 mm Hg o una
reducción del 20% desde el valor inicial se ha
asociado con una disminución significativa en la
incidencia de complicaciones y una reducción
sostenida a largo plazo del riesgo de primera
hemorragia varicosa.17
Terapia farmacológica
No selectivo B-Los bloqueadores son la primera
clase de fármacos que disminuyen la presión portal,
mediante la inhibición de B2-Vasodilatación
esplácnica inducida, lo que reduce el flujo de
entrada venoso portal. Carvedilol, un no selectivoB-
bloqueador (NSBB) con antimia1-actividad
adrenérgica, promueve una mayor reducción de la
presión portal en comparación con otros NSBB18 a
través de adicionales a1 bloqueo y reducción de las
resistencias vasculares intrahepáticas y
portocolaterales.
La activación del sistema renina-
angiotensinaldosterona (RAAS) juega un papel
hemodinámico importante en la cirrosis y la
hipertensión portal.19 También se ha descubierto que
los bloqueadores de los receptores de angiotensina
(BRA) inhiben la contracción de las HSC y reducen la
presión portal en modelos animales.20 Varios estudios
pequeños han investigado el efecto de los BRA sobre la
hipertensión portal y la prevención de las
complicaciones relacionadas. Aunque se ha observado
una leve reducción de la presión portal, la inhibición del
RAAS da como resultado una disminución clínicamente
significativa de la presión arterial sistémica y tasas más
altas de disfunción renal.21-24 Por lo tanto, los BRA, ya
sea en monoterapia o combinados con NSBB, no se
recomiendan en el tratamiento de la hipertensión
portal. También se ha observado una reducción
transitoria de la presión portal con la administración de
octreótido, un análogo de la somatostatina con
potentes efectos vasoconstrictores esplácnicos.25,26 Sin
embargo, la octreótida de acción prolongada no
produce una reducción sostenida de la presión portal y
se asocia con altas tasas de eventos adversos graves.27
718 Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
Los estudios en animales han sugerido un papel de
los derivados del óxido nítrico en el tratamiento de la
hipertensión portal a través de efectos vasodilatadores
selectivos sobre la circulación intrahepática.28 Sin
embargo, no se pudo confirmar un beneficio en
ensayos en humanos.29,30 Por otro lado, se ha
descubierto que la simvastatina, un inhibidor de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa, aumenta
la liberación de óxido nítrico en el hígado y disminuye
la resistencia sinusoidal hepática en pacientes con
cirrosis e hipertensión portal.31-33 Aunque no se ha
informado de ningún efecto sobre la prevención de la
hemorragia por várices, la simvastatina puede conferir
un beneficio de supervivencia a los pacientes con
cirrosis de clase A o B de Child-Pugh.34 Sin embargo, se
necesitan más estudios antes de que la simvastatina
pueda recomendarse de forma rutinaria para este
indicación.
Por último, los pacientes con sobrepeso u
obesidad con cirrosis e hipertensión portal también
pueden beneficiarse de los cambios en el estilo de vida
(dieta y ejercicio) y la consiguiente pérdida de peso. Un
programa intensivo de dieta de 16 semanas y ejercicio
moderado condujo a una reducción significativa de la
presión portal en pacientes con sobrepeso / obesidad,
independientemente de la etiología de la enfermedad
hepática.35
Procedimientos de derivación portosistémica
Aunque los tratamientos farmacológicos tienen una
eficacia limitada en la hipertensión portal, los
procedimientos de derivación portosistémica son
muy eficaces para reducir la presión portal. La
derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS) es un procedimiento que realiza
un radiólogo intervencionista a través de la vena
yugular interna, y conlleva la creación de una
derivación intrahepática entre la vena porta y la
hepática (figura 3). Con el advenimiento de TIPS, los
procedimientos quirúrgicos como las derivaciones
portocava, mesocava y esplenorrenal ahora se
reservan para pacientes no cirróticos con
contraindicaciones para TIPS, como la TVP extensa.
La TIPS se recomienda para el tratamiento de la
hemorragia por varices gastroesofágicas refractaria
o recurrente, la ascitis intolerante a diuréticos y
refractaria a diuréticos o el hidrotórax hepático.36
Los datos también sugieren un beneficio de TIPS en
hepatorrenal37 y síndromes hepatopulmonar38,39;
sin embargo, los datos disponibles
www.mayoclinicproceedings.org
HIPERTENSIÓN PORTAL

son insuficientes para respaldar el uso rutinario de

TIPS para estas indicaciones.
Una de las consecuencias hemodinámicas de la
TIPS es el aumento del retorno venoso cardíaco, que
conduce a la elevación del volumen telediastólico.40 Por
lo tanto, TIPS está contraindicado en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión
pulmonar grave e insuficiencia tricuspídea. En general,
los TIPS también deben evitarse en pacientes con
encefalopatía hepática subyacente, especialmente si no
están médicamente controlados. La encefalopatía
hepática es una de las complicaciones más temidas de
TIPS, reportada hasta en el 45% de los pacientes.41

Sin embargo, la encefalopatía médicamente

refractaria que requiere oclusión o reducción de
TIPS es menos común. Además, el uso generalizado
de endoprótesis recubiertas de
politetrafluoroetileno ha dado como resultado una
menor incidencia de encefalopatía hepática y una
mejor permeabilidad de la derivación.42,43
Además de los beneficios paliativos de TIPS, un
metanálisis de datos de pacientes individuales
encontró un aumento significativo en la
supervivencia sin trasplante de pacientes cirróticos
con ascitis refractaria sometidos a TIPS en
comparación con paracentesis de gran volumen
(LVP).44 Un ensayo aleatorizado multicéntrico
reciente que comparó TIPS cubierto con
politetrafluoroetileno frente a LVP, no incluido en
los metanálisis anteriores, también encontró un
beneficio significativo en la supervivencia con TIPS
(supervivencia sin trasplante a 1 año del 93% frente
al 52%, respectivamente).45
COMPLICACIONES DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL
Varices gastroesofágicas
La hipertensión portal conduce a un aumento del
flujo colateral portosistémico en un intento de
descomprimir el sistema venoso portal. El sitio de
flujo colateral más importante desde el punto de
vista clínico se encuentra dentro de la mucosa del
estómago proximal y el esófago distal, lo que da
lugar al desarrollo de várices gastroesofágicas. El
cribado de varices gastroesofágicas con
esofagogastroduodenoscopia se ha recomendado
tradicionalmente para todos los pacientes con
cirrosis. Recientemente, sin embargo, los pacientes
con rigidez hepática menor de 20
FIGURA 3. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). Bajo
guía fluoroscópica, se avanza un catéter con balón a través de la vena yugular
hacia la vena cava inferior (VCI) y el hígado. A continuación, se crea un tracto
que conecta una rama de la vena hepática y una rama de la vena porta, y se
despliega un stent autoexpandible.
kPa y un recuento de plaquetas superior a 150 10
9Se ha descubierto que / L conlleva un riesgo
muy bajo de tener várices y probablemente
pueda evitar una endoscopia de detección.46,47
La importancia del cribado de varices
gastroesofágicas radica en su riesgo de rotura y
sangrado potencialmente mortal. Las várices
esofágicas se pueden clasificar en pequeñas (<5 mm) o
grandes (5 mm) (Figura 4). El riesgo de hemorragia en
las varices pequeñas es de aproximadamente un 5%
por año y de hasta un 15% en las varices grandes.48 Por
lo tanto, se recomienda el tratamiento farmacológico o
endoscópico para la prevención de la primera
hemorragia por várices para todos los pacientes con
várices grandes y aquellos con várices pequeñas y
enfermedad significativamente descompensada (según
la definición de la clase C de Child-Pugh) o la presencia
de marcas de ballenas rojas (que indican áreas). de
adelgazamiento de la pared). El uso de NSBB (nadolol y
propranolol) da como resultado una disminución del
flujo portal y, en consecuencia, la presión portal a
través de la inhibición deB2-Vasodilatación esplácnica
inducida. Estos fármacos deben titularse para reducir la
frecuencia cardíaca en reposo de 55 a 60 latidos / min o
hasta las dosis máximas toleradas dadas las
condiciones deficientes.

Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020 719
www.mayoclinicproceedings.org

FIGURA 4. Varices esofágicas y gastropatía hipertensiva portal. A. Aspecto
endoscópico de pequeñas varices. B, Aspecto endoscópico de várices
grandes. C, Gastropatía hipertensiva portal grave.
correlación entre la frecuencia cardíaca y la reducción
de HVPG.49 El carvedilol debe ajustarse a una dosis
recomendada de 6,5 mg dos veces al día,
independientemente de la respuesta de la frecuencia
cardíaca. Alternativamente, la ligadura endoscópica con
banda, que implica la aplicación de bandas elásticas
alrededor de la variz, puede usarse para prevenir el
sangrado por varices. Los pacientes a menudo
requieren de 3 a 4 sesiones cada 2 a 4 semanas para
lograr una obliteración adecuada de las várices.
Las várices gástricas (VG) están presentes en
aproximadamente el 20% de los pacientes con
hipertensión portal.50 La cirrosis avanzada y el
diámetro de las várices mayores de 10 mm son los
predictores más importantes de hemorragia por
várices gástricas. Aunque faltan datos sobre la
profilaxis primaria de la hemorragia por várices
gástricas, el consenso general es iniciar la terapia
con NSBB en pacientes con VG grande. Aunque la
mayoría de las VG se encuentran junto con las
várices esofágicas, las VG aisladas (VG tipo 1)
pueden observarse en pacientes con trombosis de
la vena esplénica y en ausencia de hipertensión
portal.51 Se considera la esplenectomía
720 Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
el tratamiento de elección en pacientes con
hemorragia aislada GV tipo 1 asociada a
trombosis de la vena esplénica.
La gastropatía hipertensiva portal (PHG) es otra
consecuencia importante de la hipertensión portal,
que resulta de la congestión de los capilares de la
mucosa gástrica. Endoscópicamente, la PHG se
caracteriza por un patrón de mosaico difuso de la
mucosa y por la presencia de manchas rojas en los
casos graves.52
La PHG grave puede provocar hemorragia
gastrointestinal crónica y, en consecuencia, anemia
ferropénica en pacientes con hipertensión portal. El
manejo también incluye el uso de terapia NSBB y
suplementos de hierro. No se ha encontrado que
las terapias endoscópicas sean beneficiosas en el
tratamiento de la PHG.
Sangrado agudo por varices
El sangrado varicoso se presenta típicamente con
hematemesis indolora, sin esfuerzo y recurrente. El
paso inicial en el manejo de pacientes con sospecha
de hemorragia por varices es la evaluación y el
apoyo hemodinámicos. La transfusión restrictiva de
glóbulos rojos (cuando el nivel de hemoglobina
desciende por debajo de 7 g / dL [para convertir a
g / L, multiplicar por 10]) reduce el riesgo de
mortalidad, mientras que la transfusión excesiva
puede aumentar la presión portal y el riesgo de
resangrado por várices.53 Los fármacos vasoactivos
que provocan una disminución del flujo sanguíneo
esplácnico, como la vasopresina o los análogos de
la somatostatina, deben iniciarse lo antes posible.
Octreótido, una somatostatina
análogo, es el agente más comúnmente utilizado
en los Estados Unidos, y se recomienda la infusión
continua por hasta 5 días para prevenir un
resangrado temprano.54 Las infecciones
bacterianas, incluidas la peritonitis bacteriana
espontánea y la neumonía, se desarrollan hasta en
el 50% de los pacientes después de un episodio de
hemorragia por varices. Los antibióticos
profilácticos reducen no solo el riesgo de infección
sino también la mortalidad y deben administrarse a
todos los pacientes con hemorragia por varices,
Quinolonas
independientemente de la presencia y55
de ascitis.
Las cefalosporinas de tercera generación son los
antibióticos preferidos y deben administrarse
durante un total de 7 días.
La endoscopia alta debe realizarse una vez que
el paciente esté hemodinámicamente estable,
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HIPERTENSIÓN PORTAL
y normalmente en unas pocas horas. Si se confirma
sangrado variceal activo o reciente, se realiza una
ligadura con banda. El fracaso del tratamiento, definido
como hemorragia persistente o recurrente dentro de
las 24 horas a pesar de 2 sesiones de ligadura con
banda, puede ocurrir en el 10% al 20% de los pacientes.
56 En estos pacientes, se debe realizar TIPS. Los TIPS de
emergencia suelen ser un medio eficaz para controlar
la hemorragia por varices, pero las complicaciones
como infecciones, insuficiencia renal y encefalopatía
son comunes después del procedimiento, lo que
contribuye a una alta tasa de mortalidad (hasta un 30%
en 30 días).57 Cuando no se dispone de TIPS fácilmente,
se puede utilizar el taponamiento con balón o la
colocación de un stent esofágico como medida de
transición para el control de la hemorragia. Estudios
recientes favorecen el uso de stents esofágicos sobre el
taponamiento con balón debido a una mayor eficacia y
menor riesgo de eventos adversos graves.58
Después de un episodio de sangrado por varices,
el riesgo de resangrado puede llegar al 60% sin
tratamiento profiláctico.48 El riesgo se puede reducir
significativamente mediante una combinación de
terapia con NSBB y ligadura con banda endoscópica
para la obliteración de las várices (realizada cada 2-4
semanas). Los TIPS tempranos se pueden considerar
para pacientes con hemorragia por varices y
(1) Child-Turcotte-Pugh clase C, (2) clase B
con sangrado activo, o (3) puntaje MELD
mayor de 18 y requerimiento de
transfusión de glóbulos rojos de 4 U o más.
A diferencia de su eficacia en las varices esofágicas, la
ligadura con banda endoscópica para el sangrado por
varices gástricas a menudo no logra la hemostasia y se
asocia con un alto riesgo de resangrado. Sin embargo, la
obturación de GV con pegamento de cianoacrilato es eficaz
en aproximadamente el 90% de los pacientes y es el
tratamiento de elección.59 La obturación con pegamento de
cianoacrilato conlleva un riesgo significativo de
embolización en pacientes con derivación portosistémica.
Por lo tanto, estos pacientes deben someterse a una
oclusión de la derivación con balón guiada por radiología
intervencionista combinada en el momento de la
obturación endoscópica. Si el sangrado recurre a pesar de
la obturación endoscópica o esta modalidad de tratamiento
no está disponible, entonces se debe realizar TIPS. También
se puede considerar la embolización con espiral de GV,
típicamente junto con TIPS.60
Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
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La obliteración transvenosa retrógrada ocluida
con balón (BRTO) es otra técnica que se ha
utilizado cada vez más para el tratamiento de la
VG. Utiliza el enhebrado de un catéter con balón
guiado fluoroscópicamente en la variz gástrica a
través de una derivación gastrorenal, seguido de
la inyección directa de un agente esclerosante
para obliterar la VG. En manos experimentadas,
BRTO es muy eficaz en la gestión de GV.61
Ascitis
La ascitis representa la acumulación patológica
de líquido en la cavidad peritoneal como
resultado de hipertensión portal clínicamente
significativa y expansión del volumen
plasmático. La vasodilatación arterial esplácnica
y sistémica observada en la hipertensión portal
conduce a una reducción del volumen
sanguíneo arterial efectivo, que a su vez
promueve la activación de las vías de retención
de sodio (SRAA, sistema simpático y liberación
de hormona antidiurética) y, en consecuencia,
sodio y retención de agua. La ascitis es a
menudo el síntoma de presentación en
pacientes con hipertensión portal que se
manifiesta por distensión abdominal, y debe
sospecharse en la exploración física por la
presencia de flanco y embotamiento cambiante.
62 La ascitis se puede confirmar mediante
ecografía abdominal, que puede detectar tan
solo 100 ml de líquido intraabdominal.63 La
ecografía también puede ayudar a evaluar otros
signos de hipertensión portal, como
esplenomegalia, y cuando se combina con el
examen Doppler, también puede ayudar a
descartar trombosis de la vena portal o hepática.
EVALUACIÓN
La hipertensión portal es responsable de más del 80%
de los casos64; sin embargo, se recomienda la exclusión
de otras etiologías para todos los pacientes que
presenten ascitis de nueva aparición. La primera
prueba que se debe realizar en estos pacientes es una
paracentesis diagnóstica. El análisis del líquido ascítico
puede proporcionar pistas importantes sobre su
etiología. El gradiente de albúmina de ascitis sérica
(SAAG) está elevado en la hipertensión portal, con una
precisión diagnóstica del 97% al 98% en el valor de
corte de 1,1 g / dL65,66; Los valores de SAAG inferiores a
1,1 g / dL son
721

observado en procesos peritoneales, como
carcinomatosis o tuberculosis. En pacientes con
valores de SAAG superiores a 1,1 g / dl, el nivel
de proteína total en el líquido ascítico puede
diferenciar entre hipertensión portal
intrahepática y poshepática. Los niveles
superiores a 2,5 g / dl sugieren una alteración
del flujo de salida de las venas hepáticas (como
el síndrome de Budd-Chiari y la insuficiencia
cardíaca del lado derecho).
ADMINISTRACIÓN
La primera linea tratamiento de portal
hipertensiónmiascitis relacionada tiene como
objetivo lograr un balance de sodio negativo a
través de una combinación de restricción de sodio y
diuréticos.67,68 El fracaso del tratamiento se
puede dividir en ascitis resistente a diuréticos
(ascitis persistente a pesar de las dosis máximas
de diuréticos y cumplimiento de la restricción de
sodio) o ascitis intolerante a diuréticos (los
diuréticos no pueden titularse hacia arriba
debido a insuficiencia renal significativa o
alteraciones electrolíticas) (Figura 5).
Se recomienda la restricción de sodio en la
dieta, limitada a 2 g al día, para todos los pacientes
con hipertensión portal.miascitis relacionada. Esto a
menudo es difícil de mantener y la consulta con un
dietista puede ser útil para mejorar el
cumplimiento. Desafortunadamente, la restricción
de sodio por sí sola rara vez conduce a la resolución
de la ascitis y, a menudo, se requiere la adición de
diuréticos orales. El régimen preferido es una
combinación de furosemida y espironolactona. Esta
combinación es superior a cualquiera de las dos, y
una proporción de 40: 100, respectivamente, ayuda
a mantener la normopotasemia.69 Por lo general, se
recomienda aumentar la dosis cada 4 a 5 días con
una estrecha monitorización de los electrolitos
séricos y la función renal. Desafortunadamente, el
uso de diuréticos a menudo se ve limitado por el
desarrollo de daño renal agudo (secundario a
hiperazoemia prerrenal o síndrome hepatorrenal) o
hiponatremia significativa.
Otra razón importante para el fracaso de los
diuréticos es el uso de medicamentos no esteroideos.
medicamentos antiinflamatorios, que mitigan el
efecto natriurético de los diuréticos y pueden
predisponer a una lesión renal aguda.70 Esta
clase de fármacos debe evitarse en pacientes
con hipertensión portal.miascitis relacionada.
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PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
Para los pacientes con ascitis intolerante a
diuréticos o refractaria a diuréticos, se requiere LVP
terapéutica. Por lo general, la LVP se tolera bien y
conlleva un bajo riesgo de complicaciones. La
disfunción circulatoria posparacentesis (PCD), que
se manifiesta por hipotensión, disfunción renal y
alta mortalidad, puede desarrollarse hasta en 75%
de los pacientes sin la administración de
expansores plasmáticos después de LVP.71
Esta complicación potencialmente letal se puede
prevenir mediante el uso de albúmina intravenosa
en una dosis de 6 a 8 g por litro de líquido ascítico
extraído. Este enfoque puede reducir la incidencia
de PCD a menos del 20%.72,73 La administración de
albúmina puede no ser necesaria cuando se
extraen menos de 5 L de ascitis, excepto en
pacientes con mayor riesgo de DCP, como aquellos
con disfunción renal o hiponatremia al inicio del
estudio. En estos pacientes, la perfusión de
albúmina debe administrarse independientemente
del volumen ascítico eliminado. El riesgo de
hemorragia con LVP es bajo (<1%) y la coagulopatía
asociada con cirrosis avanzada no es una
contraindicación para LVP.74 No es necesaria la
corrección del tiempo de protrombina prolongado
porque el riesgo de hemorragia no se correlaciona
con el tiempo de protrombina ni con el índice
internacional normalizado.75 Por otro lado, los
recuentos plaquetarios bajos pueden aumentar el
riesgo de complicaciones en pacientes con sepsis o
insuficiencia renal, y se recomienda la transfusión
de plaquetas en pacientes con trombocitopenia
grave.74
TIPS es una alternativa eficaz a LVP para
pacientes con ascitis refractaria, lo que lleva a una
resolución completa de la ascitis en 50% a 75% de
los pacientes.45,76,77 y una reducción sustancial de la
frecuencia de LVP en otros. Dentro de los 6 a 12
meses posteriores a la TIPS, se observa una mejora
significativa en la disfunción circulatoria asociada
con la ascitis refractaria, lo que resulta en una
menor retención de sodio y una mejor función renal.
77
Recientemente, se ha desarrollado un
dispositivo de bomba automatizado que
conecta la cavidad peritoneal con la vejiga
para el tratamiento de la ascitis refractaria.78
La bomba se implanta por vía subcutánea en
la pared abdominal, y a través de catéteres
internos, extrae el líquido ascítico de la
cavidad peritoneal hacia la vejiga, de donde es
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HIPERTENSIÓN PORTAL

Gestión
aproximación a la ascitis

Paracentesis diagnóstica para

confirmar la hipertensión portal

Iniciar diuréticos
Modificaciones dietéticas
(Furosemida / Aldactona
(<2g Na por día)
en una proporción de 40/100)

Responde a los diuréticos Diuréticos-Refractarios Intolerantes a diuréticos

Monitorear para renal Terapéutico Considere detenerse

función, ajustar la dosis paracentesis NSBB

Otros dispositivos:
CONSEJOS Trasplante de hígado peritoneal-vesical
derivaciones, drenajes peritoneales

FIGURA 5. Manejo de la ascitis. Todos los pacientes con ascitis de inicio reciente deben someterse a evaluación para detectar
posibles etiologías. Manejo inicial de la hipertensión portalmila ascitis relacionada incluye la restricción de sodio (Na) en la dieta
seguida del inicio de diuréticos orales. Se necesita un control cuidadoso de la función renal con el uso continuo de diuréticos. La
ascitis resistente a diuréticos se define como ascitis persistente a pesar de las dosis máximas de diuréticos y el cumplimiento de
la restricción de sodio. La ascitis intolerante a diuréticos se caracteriza por insuficiencia renal significativa o alteraciones
electrolíticas, lo que limita la titulación ascendente de diuréticos. No selectivoB-los bloqueadores (NSBB) pueden exacerbar la
disfunción circulatoria relacionada con la ascitis, y se puede considerar la interrupción del tratamiento en pacientes con ascitis
refractaria o intolerante. La paracentesis de gran volumen se usa para la ascitis persistente según sea necesario. Las terapias
invasivas como la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), la derivación peritoneal-vesical, el drenaje
peritoneal o el trasplante de hígado deben considerarse en entornos apropiados.

eliminado a través de la micción. Se han grupo de bomba en comparación con el grupo de LVP.
completado tres estudios prospectivos que No se ha informado de diferencias en la supervivencia.
evalúan la bomba en pacientes con ascitis 79 Este procedimiento se encuentra actualmente en fase
refractaria, incluido un estudio aleatorizado. de investigación y no está disponible para uso clínico
ensayo controlado comparándolo con LVP en serie. de rutina.
78,79 Aunque el dispositivo es notablemente eficaz La colocación de un catéter percutáneo para el
para reducir la necesidad y la frecuencia de LVP, drenaje domiciliario del líquido peritoneal se ha
mejorando así la calidad de vida relacionada con la reservado históricamente para pacientes con ascitis
salud, no está libre de riesgos. Aproximadamente el maligna y una esperanza de vida corta.80 Sin
45% de los pacientes desarrollaron complicaciones embargo, la baja incidencia de complicaciones con
relacionadas con la bomba que requirieron los catéteres peritoneales tunelizados ha llevado al
intervención repetida, incluida la dislocación uso de dichos catéteres en pacientes con
de catéteres, oclusión de la bomba, así como hipertensión portal.miascitis relacionada.81-83
hematoma de bolsillo, infección y dehiscencia Aunque los resultados a corto plazo parecen
de la herida. Además, se observó una mayor aceptables en esta población, el uso prolongado del
tasa de lesión renal aguda, hiponatremia e catéter (> 3 meses) puede aumentar el riesgo de
hipoalbuminemia en el infecciones peritoneales y no es

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recomendado.84,85 Hasta que se disponga de
datos de seguridad prospectivos y a largo plazo,
el uso de catéteres peritoneales percutáneos
debe limitarse a pacientes con una esperanza de
vida corta y que no son candidatos a trasplante.
CONCLUSIÓN
El uso de antibióticos profilácticos, las
mejoras en las técnicas endoscópicas, la
creciente disponibilidad de TIPS y el
desarrollo de dispositivos implantables han
cambiado significativamente el tratamiento
clínico de la hipertensión portal y la ascitis
durante las últimas 2 décadas. A pesar de
estos avances, la hipertensión portal sigue
siendo en gran medida una enfermedad
progresiva. Con pocas excepciones, la
gravedad de la hepatopatía crónica
subyacente y, por tanto, el grado de
hipertensión portal, aumenta con el tiempo.
Dada la historia natural de esta afección, los
pacientes con hipertensión portal
clínicamente significativa, y en particular
aquellos con cirrosis descompensada, deben
considerarse para un trasplante de hígado al
comienzo de la evolución de la enfermedad.
El trasplante sigue siendo la única cura
posible para muchos pacientes con
hipertensión portal grave,
Abreviaciones y acronimos: ARB = bloqueador del receptor de
angiotensina; BP = presión arterial; BRTO = obliteración
transvenosa retrógrada globoocluida; GV = varices gástricas; HSC
= célula estrellada hepática; HVPG = gradiente de presión venosa
hepática; LVP = paracentesis de gran volumen;
MELD = modelo para enfermedad hepática en etapa terminal; Na = sodio;
NO = óxido nítrico; NSBB = no selectivo B-bloqueador P =
presión; PCD = disfunción circulatoria posparacentesis;
PHG = gastropatía hipertensiva portal; PVT = trombosis de la
vena porta; RAAS = sistema renina-angiotensina-aldosterona;
SAAG = gradiente de albúmina de ascitis en suero; CONSEJOS = derivación
portosistémica intrahepática transyugular
Posibles intereses en competencia: El Dr. Kamath ha recibido una
subvención de Sequana para el estudio de Alfapump. Los otros autores
informan que no hay intereses en competencia.
Correspondencia: Dirección de Douglas A. Simonetto, MD,
Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic,
200 First St SW, Rochester, MN 55905 (simonetto.
douglas@mayo.edu).
Reimpresiones individuales de este artículo y una reimpresión encuadernada
de toda la serie de Revisión Temática sobre Enfermedades
Gastroenterológicas estarán disponibles para su compra en nuestro sitio web.
www.mayoclinicproceedings.org.
724 Mayo Clin Proc. norte Abril de 2019; 94 (4): 714-726 norte https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.12.020
PROCEDIMIENTOS DE LA CLÍNICA MAYO
La serie de Revisión Temática sobre Enfermedades
Gastroenterológicas continuará en un próximo número.
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