SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

 Parálisis facial: séptimo par craneal, central o periférico.

 Si tiene uno de los 3 síntomas, tiene una probabilidad del 72% de que esté teniendo un ACV.
 Por prevalencia los ACV suelen ser de la arteria cerebral media, dado que el déficit motor es
izquierdo, este paciente debe tener un compromiso de la ACM derecha

ABORDAJE DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO

 Reconocimiento de función cerebral comprometida

o Diagnóstico sindromático: síndrome motoneurona superior, síndrome de alteración de
pares craneales, síndrome sensitivo.
 Identificación del sitio del sistema nervioso afectado, es decir, localización
o Diagnóstico topográfico: lóbulo frontal, parietal, temporal. Territorio vascular afectado.
 Definición de la etiología más probable, que a menudo resulta en una lista de diagnósticos
diferenciales
o Diagnóstico etiológico: TIA, accidente cerebrovascular.

PARTES DEL EXAMEN NEUROLÓGICO

 Estado de conciencia
 Funciones mentales superiores: orientación, lenguaje-habla, cognición – memoria, atención,
cálculo, pensamiento, juicio y raciocinio
  Pares craneales
 Sistema motor
 Sistema sensitivo
 Coordinación
 Marcha

Consciencia

Capacidad de un individuo de mantener un estado de vigilia, se necesita una integridad anatómica y

funcional entre la corteza cerebral y el sistema reticular activador (conecta el tallo con la corteza y hace
relevo en núcleos del tálamo)

 Verificar apertura ocular

 Verificar la respuesta verbal
 Verificar la respuesta motora

Podemos tener pacientes somnolientos, obnubilados, estuporosos, comatosos:

 Somnoliento: responde a estímulos

 Obnubilados: responde a ordenes complejas de manera muy lenta
 Estuporosos: únicamente despierta frente a un estímulo vigoroso/repetitivo.
 Comatoso: arreactividad total ante cualquier estímulo.
En el coma el paciente no despierta, en el estado vegetativo pareciera que están despiertos pero no
están conscientes de lo que está ocurriendo a su alrededor. El estado vegetativo persistente es cuando
dura más de un mes. El estado mínimo de conciencia es cuando tiene mínima reacción, no hay
comunicación efectiva. El síndrome de enclaustramiento el paciente se encuentra encerrado en sí
mismo, mantiene todas sus funciones cerebrales, solo puede mover los ojos, es producido por lesiones a
nivel del tallo cerebral hacia la cara ventral.

Hay que preguntar: ¿Cuál es su nombre? ¿Cuál es la fecha? ¿Dónde se encuentra?

 Identificar el lenguaje, tener en cuenta: fluidez, comprensión verbal, repetición, nominación,

lectura, escritura, prosodia, línea melódica y entonación.
 Fluidez: lenguaje espontáneo (conversación sencilla/libre), descripción de láminas con imágenes
complejas, discurso narrativo  pedirle que diga el máximo número de palabras que empiecen
por X letra, preguntarle cómo está, contarle algo al paciente y preguntarle lo que entendió
 Comprensión verbal: con ordenes sencillas y complejas decirle que cierre los ojos, tóquese la
oreja izquierda con su mano derecha, señale X cosa.
 Repetición: se le pide que repita frases sencillas y complejas  repita casa-árbol-caballo, repita
“Bogotá es la capital de Colombia”
 Denominación: debe nominar objetos familiares y cotidianos, se le pide que empiece por lo
grand ey después los detalles del objeto.
 Lectura: pida al paciente que lea en voz alta algunas palabras, oraciones o un párrafo de un
texto.
 Escritura: pedir al paciente que escriba una frase, esta frase debería contener un sujeto y
además tener sentido, no habría que tener en cuenta los errores ortográficos.

Cognición

 Memoria a corto plazo: memoria de trabajo  decirle unas palabras y después preguntarle por
ellas
 Memoria a largo plazo:

Atención y concentración

 Retención de números
 Series de 7
 Pedirle al paciente que deletree una palabra de 5 letras hacia adelante y hacia atrás, como por
ejemplo “mundo”.

Cálculo
  Problemas aritméticos básicos
 Problemas prácticos funcionales

Pensamiento

 Forma: lo que el paciente diga sea lógico y coherente

 Curso: asociación de ideas
 Contenido: capacidad de estar lógico y asociar ideas

Juicio

 ¿En qué se parecen una vaca y una mesa?

 ¿Qué haría si se encuentra un bebé en la calle?

El MOCA es normal cuando se obtiene un puntaje mayor o igual a 26.

PARES CRANEALES
I Par: nervio olfatorio

El paciente debe tener los ojos cerrados, se evalúa de manera independiente cada una de las fosas
nasales, se usan olores familiares / aromáticos como café, menta, vainilla clavos, no usar olores
irritativos como alcohol, lociones, amoniaco ya que se estimulan las terminaciones sensitivas del V par
craneal.

II Par: nervio óptico

Agudeza visual, fondo de ojo, campimetría, discriminación de colores, reflejos pupilares: fotomotor
directo, consensual y de acomodación  la eferencia de los reflejos la hace el III par craneal. El cristalino
se acomoda por el músculo ciliar.
III, IV, VI: Oculomotor, troclear, abducens

El oblicuo superior está inervado por el IV, el recto lateral está inervado por el VI nervio, de resto, todos
están inervados por el oculomotor.

V Par: nervio trigémino

Pedrle al parciente que apriete los dientes (temporal y masetero), que mueva la mandíbula de un lado a
otro. En sensibilidad, hacer estímulos no necesariamente dolorosos, donde evaluemos la sensibilidad.
Evaluar el reflejo maseterino y el reflejo corneal (eferencia es del VII par)

VII Par: nervio facial

VIII par: nervio vestibulococlear
IX y X par: glosofaríngeo y vago

XI par: nervio espinal

Esternocleidomastoideo y trapecio.

XII Par: nervio hipogloso

Movimiento de la lengua

SISTEMA MOTOR

 Tono: resistencia al movimiento pasivo alrededor de una articulación

 Trofismo: volumen muscular
 Fuerza:
 Prueba de barré: si una de las extermidades cae primero que la otra.


 Prueba de mingazzini: es lo mismo pero es en decúbito supino

 Reflejos miotendinosos:

 Reflejos cutáneos:
 

EVALUACIÓN SENSITIVA
HALLAZGOS NEUROLÓGICOS ANORMALES

 Glasgow 8 de 15 (severo)
 Hematoma epidural en la región occipital  parece un limón
 Hay que hacerle una craneotomía occipital porque tiene alto desplazamiento de la línea media,
y signos de hipertensión cerebral, por lo cual hay liberar la tensión.
 El hematoma subdural es diferente porque parece un banano :p

 Delirium  síndrome confusional agudo, altera la conciencia y se instaura de manera brusca.

 Es típica en adultos mayores y FLUCTÚA en las horas del día
 Pueden verse comprometidos el lenguaje, la memoria, de manera AGUDA
  Suele estar asociada a una condición adyacente  adultos mayores hospitalizados
 Puede ser hipoactivo (muy quieto) o hiperactivo.

Alteraciones del lenguaje

 Afasia  pacientes con compromiso del hemisferio dominante, paciente con ACV. Es una
alteración en la emisión o comprensión del lenguaje.
o Afasia de Broca: es motora, entiende lo que se le preguntan, no repite y no nomina.
ÁREA 44 LÓBULO FRONTAL, hemisferio dominante.
o Afasia de Wernicke: no repite, no se frustra, lenguaje fluido, no es consciente de su
alteración. Puede tener parafasias.

 Disprosodia  alteración en la entonación o pronunciación de las palabras.

 Parafasias  trastornos del habla donde se reemplaza una palabra por otra, pacientes con
afasia sensitiva o de Wernicke. Ej: en lugar de manzana dicen pera, camina lo cambian por cabita
 Ecolalia  el paciente de forma involuntaria repite palabras o repite frases que acaba de oír o
de decir.
  Demencia
 Es adquirido
 El nivel de conciencia es normal
 Pérdida de la memoria
 Este caso es crónico, progresivo
 El test mental dio 17 puntos ☹I
 Causas: enfermedad de alzheimer (degeneración neuronal progresiva), puede ser demencia
vascular pero este caso no apunta a eso, enfermedad de Parkinson (es subcortical, pero esta
paciente no tiene trastornos en el movimiento).

Compromiso de pares craneales

I. Nervio olfatorio

Causas bilaterales son locales, por rinitis alérgica o resfriado.

Las causas neurológicas usualmente unilaterales, la eitlogía es  TCE con compromiso de la lámina
cribosa, tumores, secuelas de meningitis, SD de Kallman (compromiso endocrinológico, hipogonadismo,
defecto en el desarrollo de los bulbos olfatorios), SD de Foster Kennedy (antes era un meningioma,
afectación del bulbo olfatorio, anosmia de tipo ipsilateral, compresión extrínseca puede generar lesión
en el nervio óptico).

 Anosmia
 Hiposmia
 Hiperosmia
 Cacosmia  todo le huele horrible
 Parosmia
 Fantosmia  alucinación olfatoria

II. Nervio óptico

Fondo de ojo

Es un papiledema, el disco óptico tiene bordes

edematizados o elevados, no se ven claramente
los vasos que emergen de este, importante en
patologías neurológicas, puede ser signo de
aumento de la presión intracraneal: Si el paciente
tiene una infección de SN, o un trauma
craneoencefálico.
Esta es causada por una lesión del quiasma óptico, es una hemnianopsia bitemportal. Puede ser causado
por un tumor, en este caso el tumor produce prolactina.

Defectos campimetría

Examen pupilar

 Normal es de 3 a 4 mm
 Variaciones normales: estados emocionales, niveles de alerta, grados de acomodación, nivel de
luz en el ambiente.
  El tamaño es un producto entre la interacción del simpático (midriasis) y parasimpático (miosis).
 Entre 20-40% de las personas normales pueden tener anisocoria fisiológica
(la diferencia no es mayor a 1mm).
 Síndrome de Hortner: pérdida de la inervación simpática a nivel de la
cadena ganglionar cérvica  produce miosis, ptosis. Causado por tumor de
Pankoas
 Pupila de Marcus Gunn: no hace miosis en reflejo fotomotor directo,
pareciera que hiciera midriasis.
 Pupila tónica de Adie: puede ser normal en pacientes jóvenes, es midriática
y responde muy lento
 Pupila de Argyll Robertson: pupila de las prostitutas, hay una lesión
mesencefálica a nivel de la región pretectal, no hay estimulo luminoso
eficiente, no hay reflejo aferente intacto, no por el nervio sino por el
mesencéfalo (típica en neuro sífilis). La pupila se acomoda pero no hay reflejo fotomotor.

Ptosis palpebral del lado izquierdo, ojo desviado (exotropia o estrabismo externo), tercer par cranela
afectado, midriasis en el OI (afectado), fotomotor consensual en OD pero sin respuesta en OI, alteración
reflejo convergencia OI.

Neuropatía diabética (lo primero que se comprometen son los movimientos involuntarios, luego vienen
los problemas del reflejo fotomotor), miastenia gravis, aneurisma de la A. Comunicante posterior,
enfermedades del seno cavernoso.

Si la causa de la lesión es un tumor, primero se compromete el parasimpático, a diferencia de la

neuropatía diabética que es al revés.

IV. Nervio troclear

Cabeza inclinada hacia el lado opuesto de la visión, ojo hacia medial y superior, tiene problemas para
mirar hacia abajo (puede tener visión doble).
VI. Nervio abducens

Estrabismo interno porque el abducens inerva al recto lateral. Son lesiones fijas  endotropia o
esotropia.

Forias y tropias

V. Nervio trigémino

 Alteraciones en la sensibilidad (hipostesia, ipsilateral), dolor intenso conocido como dolor

neuropático (asociada a pacientes de herpes zoster), desviación de la mandíbula hacia el lado
afectado, atrofia del masetero (crónico).
 Causado por herpes zóster, esclerosis múltiple, lesión central a nivel del puente.
VII. Nervio facial

Parálisis del Bell: es periférica e idiopática.

El estímulo de Webber lateralizado es anormal porque debe llegar a ambos lados, al ser RINNE positivo
significa que la conducción aérea es mayor en la conducción ósea (normal). En este caso la hipoacusia es
neurosensorial del lado izquierdo. PREGUNTA DE PARCIAL #tristeza

Este paciente probablemente tiene un vértigo periférico. Hay un vértigo posicional paroxístico benigno,
y lo que típicamente se describe es que es de aparición brusca, se dan síntomas vegetativos y es un
problema del oído interno, hay un problema en la acomodación de los otolitos.

IX, X, XI

Trastornos del gusto en la parte posterior de la lengua, alteración en la deglución, pérdida del reflejo
nauseoso, desviación de la úvula hacia el lado sano, neuralgia del IX, parálisis de la cuerda vocal
ipsilateral (disfonía).
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

SÍNDROME DEMENCIAL

Síndrome adquirido, crónico, progresivo caracterizado por un declive COGNITIVO significativo

comparado con rendimiento previo en cuanto a: ejecución, aprendizaje, memoria, lenguaje, habilidad
perceptual motora, cognición social. Se debe descartar otra patología como depresión o esquizofrenia.
No se toman exámenes para la demencia, aunque hay causas que son reversibles, como algo
metabólico, pero generalmente es netamente clínico. La demencia está relacionada con la edad y se
clasifica según:

 El tiempo de aparición: temprana o precoz, que se conoce como pre-senil  antes de los 65. Es
tardía cuando se da después de los 65 años.
 Localización: pueden ser corticales o subcorticales. El Alzheimer es de tipo cortical. La demencia
subcortical significa que se ha dado en los núcleos basales

 Etiología: causas tratables o reversibles, y causas intratables o irreversibles (la mayoría)

Síndrome de Hakim-Adams

Usualmente en hombres, entre edad madura ya avanzada. Hidrocefalia sin aumento de la presión
intracraneana, se ve relacionada con la edad. Presenta apraxia de la marcha, incontinencia urinaria
(alteración del detrusor) y demencia.

Apraxia  sin dificultad de coordinación, el problema se da directamente en los movimientos, la

persona es incapaz de llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le solicita, aunque: Se entiende el
pedido o la orden.

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)

Síndrome orgánico mental agudo, estado confusional o delirio. Trastorno cognitivo que inicia de forma
brusca (horas, días) debido a un compromiso en el metabolismo cerebral. Criterios DSM 5:

1. Alteración nivel de alerta

 2. Cambios en función cognitiva (alteración de la memoria, desorientación lenguaje)
3. Corto tiempo
4. Descartar intoxicación farmacológica

Trastorno mental más frecuente en las personas ingresadas en un hospital, la etiología es multifactorial.
El delirium puede ser hiperactivo, hipoactivo o mixto (la mayoría).

 Hiperactivo: es el paciente que tienen abstinencia por alcohol (típico), tiene taquipnea,
taquicardia, se conoce como delirio tremens.
 Hipoactivo: letárgico, lento, lenguaje escaso.

Manifestaciones clínicas

 Distractilidad
 Lacónico  el paciente se expresa muy brevemente, responde con monosílabos
 Interrupción de ideas
 Alucinaciones principalmente visuales, diferente a los pacientes con esquizofrenia que tienen
alucinaciones auditivas
 Acatisia
 Desorientado en tres esferas
 Fluctuación horaria  SD crepuscular

Diagnóstico

Etiología

Fármacos, litio, antihistamínicos, pacientes con crisis hiperglicémicas, se presenta y coexiste con otras
patologías orgánicas.

Delirium vs Demencia
SÍNDROME MENÍNGEO

Leptomenínges: aracnoides y piamadre

Conjunto de síntomas y signos que se derivan de la irritación de la irritación de las leptomeninges y de

porciones adyacentes a ellas

Triada: fiebre, rigidez nucal, alteración variable en el estado mental.

Puede ser infeccioso, hemorragia (por ruptura de aneurisma, HTA, TCE), o por neoplasias (infiltración
meníngea carcinomatosa). Microorganismos que causan meningitis en neonatos  streptococcus
agalactiae.

Manifestaciones clínicas

 Cefalea intensa fiebre

 Fotofobia, algiacusia
  Dolor dorsal o lumbar
 Signos neurológicos focales: compromiso de pares craneales IV, VI y VII, puede indicar absceso o
HTE
 Convulsiones
 Rigidez muscular: rigidez de nuca  dolor e imposibilidad de flexionar el cuello hasta que la
barbilla toque el esternón

Signo de Kernig Al flexionar la pierna y extender la rodilla, habrá

una limitación en la extensión o dolor en la misma. Kernig empieza
por K igual que Knee que es rodilla, entonces recordamos que el
signo está relacionado con la rodilla :D

Signo de Brudzinski  paciente en decúbito supino, al flexionar

pasivamente la cabeza, se flexionarán también las rodillas y las
piernas. Brudzinski empieza por B igual que Brain que es cerebro, o
sea que es el movimiento que se hace sobre la cabeza :D

SÍNDROME MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR

Examen físico neurológico

MOTONEURONA SUPERIOR

Nace de la corteza, específicamente del área 4 de brodman, y termina en las astas anteriores de la
médula espinal. Puede darse por lesiones vasculares (isquemia, hemorragia), tumores, IMOC, TCE,
meningoencefalitis difusas

Patrones de lesión

Hemineglect: incapacidad que tiene el paciente de

reconocer lo que está ocurriendo al lado
contralateral de la lesión.

El ACV isquémico se clasifica en

tromboembólico, generalmente
afecta la arteria cerebral anterior, afectando
el lóbulo prefrontal, y van a tener abulia,
apraxia de la marcha e incontinencia urinaria

El compromiso de la ACP afecta la visión, debido a que ahí se encuentra el área visual
(occipital) y va a tener una hemianopsia homónima contralateral con preservación
de la luz central

En un compromiso de la capsula interna no van a haber síntomas

y signos corticales, se ve relacionada con la arteria
lenticuloestriada.

Una lesión a nivel del tallo, es localizada reconociendo el par

craneal afectado. Cuando hay una lesión medial se da el
síndrome de Weber. En compromisos de la PICA se afecta el
bulbo, generando el síndrome de Wallenberg

MOTONEURONA INFERIOR

Conjunto de síntomas y signos que se producen por daño de la neurona motora en médula
(poliomielitis, mielitis aguda transversa, hematomelia – hemorragia intramedular, sección medular) o
raíz nerviosa y nervios (trauma, tóxicos como alcohol o plomo, diabetes mellitus, Guillain Barré).

Manifestaciones clínicas
Anatomía médula espinal

LESIÓN MEDULAR COMPLETA

Dependiendo del nivel pueden generar shock medular que es el mismo choque neurogénico 
hipotensión, bradicardia, vasodilatación, perdida del tono autonómico, se da en niveles altos.

La mielitis transversa es un trastorno de la médula de origen inmunitario, es muy rara, suele ser
idiopática o autoinmune como síndrome de Sjrogen, lupus eritematoso, esclerosis múltiple. El
compromiso es bilateral, hay parálisis flácida, incontinencia esfinteriana, abolición sensitiva completa.

LESIÓN MEDULA INCOMPLETA

Centromedular: causas no frecuentes, siringomielia (lesiones quísticas con contenido acuoso dentro de
la médula espinal y producen dilatación del canal central) y ependimomas. Se ve afectado el
espinotalámico, alterando la sensibilidad al dolor y la temperatura, bilateralmente. También pueden
tener compromiso motor (más en m. superior que inferior)-
Cordones posteriores: tabes dorsal (cuando se afectan los cordones posteriores) es una manifestación
de sífilis terciaria, déficit de vitamina B12 (anemia megaloblástica).

Brown-Séquard: lesión hemilateral, compromise contralateral del fascículo espinotalámico.

SÍNDROME COLUMNAS POSTERIORES

Sensibilidad postural, vibratoria y localización táctil disminuida. Signo de romberg  cierra los ojos y
pierde el equilibrio.

SÍNDROME DE COLA DE CABALLO

Urgencia quirúrgica, clínica de radiculopatía, dolor parálisis flácida, anestesia en silla de montar (pérdida
de la sensibilidad perineal), alteraciones esfinterianas  CAUDA EQUINA, raíces nerviosas de L2 a S5-

No hay parálisis porque la vía piramidal termina en S2, disminución de sensibilidad, silla de montar,
trastornos esfinterianos  CONO MEDULAR, compuesto por S2 a S5.

SÍNDROME MIASTÉNICO

Producida por alteraciones en la unión neuromuscular.

Etiología

Miastenia gravis  presencia de autoacs Ach, timoma (hiperplasia del timo), empeora con el ejercicio y
mejora con el reposo, ptosis, diplopía, debilidad proximal de miembros disnea. Sin alteraciones de tipo
sensitivo y autonómico, los pacientes responden a medicamento que aumentan la acción de la
acetilcolina. Hay una lesión POSTSINÁPTICA (RECEPTORES).

SD de Lambert Eaton  Acs contra canal de Ca, disminuye con el ejercicio, asociado a cáncer de
pulmón.

Botulismo  bloque en la liberación de Ach que lleva a parálisis facial, pacientes con midriasis.
Alimentos conservados/enlatados, heridas.

SÍNDROME MIOPÁTICO

Conjunto de síntomas y signos producidos por la afectación funcional o estructural primaria del músculo
esquelético. El síntoma cardinal es la DEBILIDAD. Hay formas hereditarias como la distrofia muscular de
Duchenne o por enfermedades de tipo inflamatoria, neoplásica o autoinmune.
Síntomas

 Debilidad proximal
 Fatiga
 Intolerancia al ejercicio
 Atrofia muscular
 Mialgias
 Calambres
 Contracturas

Signos

 Debilidad
 Evidencia de atrofia muscular
 Maniobra de gowers: el paciente se trepa sobre sí mismo para levantarse del suelo

Etiología

 Distrofias musculares
o Duchenne  recesivo ligado al X le da solo a hombres, ausencia de distrofina total,
hipertrofia en pantorillas, aunque solo es grasa :p.
o Becker: disminución de la distrofina parcial. Debilidad progresiva de inicio temprano,
atrofia o pseudohipertrofia.
 Miopatías adquiridas: tóxicas (estatinas), metabólicas (tiroides), endocrinas (SD Cushing) 
debilidad proximal, sin atrofia, sin evidencia de alteraciones estrcturales. Estatinas + fibrato =
rabdomiólisis
 Miopatías inflamatorias: reumatológicas, debilidad proximal bilateral, puede ser dolorosa.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

La presión endocraneana normal es de 5 a 10 mmHg. Conjunto de síntomas y signos derivados de un

aumento en la presión del LCR es mayor a 15mmHg dentro de la cavidad craneana.
Manifestaciones clínicas

 Cefalea  intensa y persistente, global gravitatoria, el dolor lo levanta mientras duerme, es

10/10, cambios en decúbito, tos, estornudos, defecación, no mejora con analgésicos, mejora en
la mañana y con le emesis.
 Vómito en proyectil, no está relacionado con náuseas.
 Papiledema y diplopía, dependiendo de la severidad hay alteraciones en el nivel de conciencia.
 TRIADA DE CUSHING  HTA, alteraciones respiratorias y bradicardia.

Etiología

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

Lesión de los ganglios basales. Hipoquinesia o bradiquinesia  típicas en pacientes con Parkinson,
dificultad de inicio de movimiento, micrografía, signo de la rueda dentada. Hiperquinesia 
movimientos anormales, temblor, atetosis, balismo, corea. La atetosis se relaciona con la corea
(coreatetosis), el balismo es un movimiento de gran amplitud y muy brusco. La corea son movimientos
torpes

La etiología más frecuente es el Parkinson, medicamentos o corea de Hungtinton.

SÍNDROME CEREBELOSO

Producido por alteraciones en el cerebelo asociado o no a otros trastornos neurológicos. No afectan el

movimiento sino la calidad.

 Arquicerebelo: lóbulo floculonodular y conexiones vestibulares. MANTIENE EL EQUILIBRIO.

 Paleocerebelo: lóbulo anterior, vérnix y conexiones espinales. REGULA TONO MUSCULAR
 Neocerebelo: COORDINACIÓN VOLUNTARIA.

Síntomas

 Vértigo
  Cefalea y vómito si está asociado a HTE

Signos

 Ataxia
 Temblor de intención
 hipotonía
 Dismetría
 Adiadocoquinesia