Sesion 5

FISIOLOGIA MEDICINA
FISIOLOGÍA
DEL
APARATO DIGESTIVO
2008
Ximena Páez
TEMA 4
I. ESTÓMAGO
II. SECRECIÓN GÁSTRICA
III. MOTILIDAD GÁSTRICA
IV. ALTERACIONES
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA

I.
I. ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
1.
1. Anatomía
Anatomía
2.
2. Estructura,
Estructura, mucosa
mucosa
3.
3. Barrera
Barrera protectora
protectora
4.
4. Funciones
Funciones

I. ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
Almacenamiento
Trituración
Mezcla
Digestión
Vaciamiento
I. ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
1. Anatomía
Ubicación
hígado
estómago
estómago
colon transverso
(debajo)
epiplón

I. ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
1. Anatomía
Ubicación
hígado
ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
vesícula páncreas
intestino
colon delgado

I. ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
1. Anatomía
Irrigación
Tronco celíaco: Art. gástrica izq.

Art. Hepática: Art. gástrica der.

CORTEZA
HIPOTÁLAMO ANT I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
CORTEZA
HIPOTÁLAMO POST.
1. Anatomía
N. Vago Inervación
Segmentos
Asta lateral PARASIMPÁTICO
PARASIMPÁTICO
médula f.
f. PREganglionar
PREganglionar
Ganglio celíaco
prevertebral
SIMPÁTICO
SIMPÁTICO N. entéricas
f.
f. POSTganglionar
POSTganglionar

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
1. Anatomía
Inervación

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
DOLOR ESTÓMAGO
Vía simpática
T5-T9
G. Prevertebrales
Raíz dorsal
MÉDULA T5-T9
Vía espino-talámica
TÁLAMO
CORTEZA

FUNDUS
CARDIAS
PÍLORO
CUERPO
I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
ANTRO 1. Partes

Regiones
Regiones
EEI Funcionales
Funcionales
PREVENCIÓN
REFLUJO
FONDO
Y CUERPO
PÍLORO
CONTROL
VACIAMIENTO
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
2.Estructura
hoyos
esófago epitelio
fundus
mucosa Mucosa
muscularis
submucosa cripta gástrica

píloro
duodeno
muscular
lámina propia
serosa
muscularis
antro cuerpo
submucosa
Pared
Morfología

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
EPITELIO 2. Estructura
GLANDULAR
muscularis
mucosa
SUBMUCOSA
Interna oblicua
CAPA
Media circular
MUSCULAR
Externa longitudinal
SEROSA
I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
* 2. Estructura
Apertura de
gl. gástrica
Superficie
aumentada
epitelio invaginaciones
de mucosa
MUCOSA
Cuerpo, vaso
fundus linfático
lámina
propia
muscularis arteria
y vena
submucosa
m. circular plexo
submucoso
m. longitudinal plexo
serosa mientérico

Epitelio simple mucoso
MUCOSA
Glándula gástrica
GÁSTRICA
c. Superficiales
mucosas
c. Mucosas cuello c. parietales
precursoras
c. Parietales
c. Principales c. principales
2. Estructura
* Criptas gástricas Mucosa
C. mucosa
glándula
tubular recta
Lámina propia
C. parietal
C.
principal

HCl,FI
Pepsinógeno 2. Estructura
Mucosa
Glándula
Gástrica
Fúndica

Hoyo I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
2. Estructura
Mucosa
Glándula
tubular recta

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
3. BARRERA PROTECTORA
1. Epitelio
1. Epitelio
INTRÍNSECA
22.. Uniones
Uniones estrechas
estrechas
EXTRÍNSECA
1. Moco alcalino
1.
2. Hormonas y CK
2.
3. PPéptidos
3. éptidos

* INTRÍNSECA
INTRÍNSECA
Epitelio
+
Uniones estrechas

Uniones
Uniones
estrechas
estrechas
Permeabilidad
regulada
Funciones:
* Evita paso de moléculas
e iones entre células
* Bloquea mov. de
proteínas integrales

* EXTRÍNSECA
EXTRÍNSECA
Moco
Moco alcalino
alcalino

*
Moco
Moco alcalino
alcalino
Secreción por pH 2 en jugo gástrico

exocitosis
Regulada : alta capa de moco
Constitutiva: baja
pH 7 en la c.
superficie mucosa
del epitelio gotas de moco
Células que secretan
moco cubren el epitelio
capilar
EXTRÍNSECA
EXTRÍNSECA
MOCO ALCALINO
Estímulos:
* ACh
* Estímulo mecánico
* Químicos como etanol
Si se rompe por
hipersecreción ácida
se producen úlceras

* EXTRÍNSECA
FACILITA
TODA
LA ACTIVIDAD
GI!!

EXTRÍNSECA
1.
1. Moco
Moco alcalino
alcalino
2.
2. Hormonas
Hormonas yy citokinas
citokinas
Prostaglandinas
Prostaglandinas
Péptidos
Péptidos protectores
protectores
Proteínas
Proteínas trébol
trébol c.
c. mucosas
mucosas superficiales
superficiales
3.
3. Péptidos
Péptidos antibióticos
antibióticos yy anticuerpos
anticuerpos
C.
C. Paneth:
Paneth: alfa
alfa defensinas
defensinas oo criptidinas
criptidinas
C.
C. “M”
“M” :: IgA
IgA

3. BARRERA
PREEPITELIAL
PROTECTORA
Moco
Bicarbonato
Fosfolípidos de pepsina LUZ pH 1-2
superficie activos
Epitelial
Epitelial moco gel
EPITELIAL
Resistenciacelular
Resistencia celular
Resistencia celular
Restitución epitelio
Restitución
Restitución
Factores de celular
Proliferación
Proliferación cel.
crecimiento,
PG, PG,
F. F. PG
Crecimiento
Crecimiento PGs
Proliferación celular
microcirculación
SUBEPITELIAL
Flujo sanguíneo
Leucocitos
Estómago

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
* 3. BARRERA
PROTECTORA
DAÑO DE BARRERA
•• Drogas:
Drogas: ASA,
ASA, AINES,
AINES,
esteroides
esteroides
•• Trauma
Trauma
•• Infecciones
Infecciones
•• Estrés
Estrés
•• Alcohol,
Alcohol, vinagre
vinagre
sales
sales biliares
biliares

** 3. BARRERA
PROTECTORA
Ac. Araquidónico
ASA
ciclooxigenasa Esteroides
PGs
Antinflamatorios no
Daño de barrera bloquean ciclooxigenasa 1
(gástrica) pero tienen
Aumento HCl GRAVES efectos
cardiovasculares!!!
Disminución moco alcalino
Prohibidos en 2005!!

3. BARRERA
PROTECTORA
Reparación barrera
CURACIÓN
RESTITUCIÓN Proliferación,
diferenciación,
Cubre el defecto y protege
migración de
No es funcional
c. epiteliales
Arquitectura y función

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
* 4. Funciones
1. Tritura, mezcla y
almacena QUIMO
2. Digestión parcial:
Proteínas 15%
Lípidos 10-30%
Hidratos de Carbono 35%
3. Acidez
Activa pepsina
4. Moco alcalino protector
Bactericida
Estímulo secreción biliar
y pancreática 5. No absorción nutrientes
Absorción calcio y hierro Si agua y alcohol

II.
II. SECRECI ÓN G
SECRECIÓN ÁSTRICA
GÁSTRICA
1.
1. Contenido
Contenido
2.
2. Producción
Producción HCl
HCl
3.
3. Regulación
Regulación de
de la
la secreción
secreción ácida
ácida
4.
4. Fases
Fases secreción
secreción gástrica
gástrica

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
William
William Beaumont
Beaumont
Padre
Padre Gastroenterología
Gastroenterología
1833 publicó acciones del jugo

gástrico, contenido de HCl, secreción,
moco y motilidad en un paciente con fístula
fístula traumática
Alexis St. Martin
* Secreciones en digestión y absorción

y control de motilidad
ácido, pepsinógeno, factor
intrínseco, gastrina, histamina
* Secreciones que protegen mucosa

moco y bicarbonato

* II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
GASTRICA
Volumen:
Contenido 1.5- 2.5 l/día
pH: 1-2
1.
1. Moco
Moco
2. Enzimas
3. Factor intrínseco
4. Ácido clorhídrico
5. Agua, electrolitos

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
GASTRICA
EPITELIO MUCOSA GÁSTRICA
CARDIAS: FONDO-CUERPO: ANTRO:
C. Mucosas C. Mucosas C. Mucosas

C. Madre C. “G”
C. Parietales C. “D”
C. Principales
C. ECL
C. “D”

II. SECRECIÓN
*
SECRECIÓN
1. Contenido
Células
Toda
Toda la
la mucosa
mucosa Fundus
Fundus yy cuerpo
cuerpo
c. ECF Histamina
c. ECF c. caliciformes Moco
c. caliciformes
c.
c. parietales
parietales Ácido, FI
c. principales Pepsinógeno
c. principales
Lipasa
Antro
Antro
c. endocrinas Gastrina
c. endocrinas
c. mucosas Moco
c. mucosas

* Glándula
gástrica
“PITS” GÁSTRICOS
Moco y HCO3
c. principales
c. parietales
Y lipasa
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1.Contenido
células
Células epiteliales
de superficie
C. mucosas
del cuello:
moco
C. parietales:
ácido,
factor intrínseco
C. principales:
pepsinógeno

**
SECRECIONES GÁSTRICAS
CÉLULAS SECRECIÓN ESTÍMULO FUNCIÓN
MOCO Secreción tónica Barrera física entre

luz y epitelio
MUCOSAS DEL BICARBONATO Aumenta con Neutraliza ácido

CUELLO irritación gástrico para evitar
mucosa daño epitelial
Secretado con
moco
ÁCIDO CLORHÍDRICO ACh, gastrina , Activa pepsina,
histamina mata bacterias
PARIETALES
FACTOR Forma complejo
INTRÍNSECO con Vit B12 para su
absorción
ENTEROCROMAFINES HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción

gástrica
PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas
PRINCIPALES
LIPASA GÁSTRICA Secretina Digiere grasas
“D” SOMATOSTATINA Ácido en Inhibe secreción

estómago gástrica
“G” GASTRINA ACh, péptidos, y Estimula secreción
aminoácidos gástrica
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
Células
C. PRINCIPALES
(pepsinógeno, lipasa)
C. PARIETALES
(HCl, factor intrínseco)
C. MUCOSAS
(moco)

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
células
C. ENTEROCROMAFINES
(histamina)

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
MUCOSA ANTRAL células
CÉLULAS “G” marron oscuro, CÉLULAS “G” marrón oscuro

CÉLULAS “D” marron claro NERVIOS “GRP” alrededor
G = gastrina
D = somatostatina
GRP = péptido liberador de gastrina

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
SECRECIÓN
PEPSINÓGENO CÉLULA
PRINCIPAL
Estímulos G
primarios Ca++
ACh
(+) Pepsinógeno
pH ácido
Secretina
(+) AMPc
PEPSINA
SIH
( -)

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
* 1. Contenido
Enzimas
PEPSINÓGENO
Precursor
Precursor inactivo
inactivo de
de la
la
pepsina.
pepsina.
Estímulo:
Estímulo: ACh
ACh
Activa
Activa aa pH
pH <3.5
<3.5
PEPSINÓGENO PEPSINA
ÁCIDO

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
C. PRINCIPALES
(enzimas)
C. PARIETALES
(factor intrínseco)
FACTOR INTRINSECO ENZIMAS

Glicoproteína (c. parietales) (c. principales)
PEPSINA
Para absorción de la Vit B12 Inicia digestión proteínas 15 %
en ileon distal
LIPASA gástrica
Anemia megalobástica Inicia digestión grasas 10-30 %

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
c. parietales 1. Contenido
* 1. Moco
2. Enzimas
3. Factor intrínseco
4.
4. HCl
HCl sol.
sol. 0.15
0.15 M
M
• Concentración
Concentración de
de H
H en
en la
la luz
++
luz
yy pH
pH de
de la
la solución
solución
• Gradiente
Gradiente de
de H
H entre
entre c.
++
c. parietal
parietal yy luz
luz
• Transporte
Transporte activo
activo del
del interior
interior celular
celular aa la
la luz
luz

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
*
1. Contenido
4. HCl
1. Concentración H+
0.15 M aprox. 0.1 M = 10-1 M
¿QUÉ tan ácido es esto?

pH = - log 10-1
pH = - (-1) pH = 1!! MUY ÁCIDO

Ejercicio: Comparar con agua pH 7

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
4. HCl
2. Gradiente H+
[H+e] = 0.15 M = 150 mM = 150 x 106 nM
[H+i] = 40 nM
[H+e]/[H+i] = 150 x 106 nM/ 40 nM
= 3.75 x 106
¿Qué tan grande es el gradiente? MUY GRANDE

3-4 millones iones H+ afuera por cada H+ adentro!!!!

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
3. Trabajo activo
4.HCl

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
4.HCl
3. Transporte activo H+ del interior a la luz
* Gran trabajo activo contra gradiente
* Gran gasto de energía
* Bombas H+-K+ ATPasa

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
1. Contenido
4.HCl
3. Transporte activo
a LUZ
La secreción es contra gran

gradiente
[H+ ] adentro = 4 x 10-8M
[H+ ] afuera = 0.1 M
Se necesita ENERGÍA
Se necesita BOMBAS
para vencer el gradiente!!

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
2. Producción HCl
CÉLULAS PARIETALES

*
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
2. Producción HCl
microvellosidades
canalículo
canalículo
estructuras
túbulo-
vesiculares
REPOSO
REPOSO ACTIVIDAD
ACTIVIDAD

* Luz H++-K++ATPasa
ATPasa 2. Producción HCl
Canal K+
Canal Cl-
Transportadores
de iones
C. Parietal
Cl
Cl---HCO
-HCO33-- Na+-H+ Na
Na++-K
-K++ATPasa
ATPasa
intercamb
intercamb NEH-1
intercamb X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
Citoplasma
2. Producción HCl
Subunidad
alfa
Membrana
APICAL
BOMBA
BOMBA PROTONES
PROTONES
H++-K
H -K++ ATP
ATP asa
asa
Subunidad
beta
Luz

2. Producción HCl
*
Luz
Na+-K+ATPasa 3.
1. H+-K+ATPasa
Cl--HCO3-
Canal Cl- intercamb
ENZIMAS
1. Bomba de protones 2.
2. Anhidrasa carbónica
3. Bomba sodio-potasio

2. Producción HCl
** C. parietal Secuencia
Sangre Luz
7
Na+-K+ATPasa 3 Canal K+
4
5 1
Cl--HCO3-
intercamb
H+-K+ATPasa
Canal Cl-
Secreción neta 2
HCO3- 6
Secreción neta
HCl (150mM/L)
* II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
2. Producción HCl
SANGRE
LUZ alcalina
ácida
HCl HCO3-
La c. parietal secreta jugo rico en HCl

y aporta álcali a la sangre:
“Marea Alcalina Postprandial”
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
2. Producción HCl
Concentración
Tasa de secreción

II.
II. SECRECI ÓN
SECRECIÓN
* 3. REGULACIÓN
Producción HCl
CUERPO
ACh N.
VAGO
“D” Gastrina
ANTRO
SIH 3
ACh
c.
Estimulantes: parietal
Gastrina
* Gastrina
* Histamina LUZ 1
* ACh
ACh Histamina
c. ECL
2 Gastrina

II.
II. SECRECI ÓN
SECRECIÓN
* 3. REGULACIÓN
Producción HCl
CUERPO
Estimulantes:
* Gastrina
ANTRO * Histamina
LUZ * ACh
ACh
péptidos,
“D”
“G” SIH
Gastrina
Células D (SIH)
GRP SNE Fibras GRP
Gastrina
circulación X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
*
3. REGULACIÓN
Producción HCl
Acción
Acción GASTRINA
GASTRINA
BLANCOS:
pH C. Parietal
C. ECL
retroalimentación C. Acinos páncreas
(-) C. Mus liso gástrico

* II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
3. REGULACIÓN
HISTA-
Acción de
C. ENTERO-
ENTERO-
CROMAFIN MINA GASTRINA GASTRINA e
GASTRINA HISTAMINA
Potenciación del
efecto estimulante
sobre
la secreción ácida

*
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
3.
3. REGULACIÓN
REGULACIÓN
c. parietal fundus Producción
Producción HCl
HCl
ACh Inhibidores:
Somatostatina SIH
histamina
(célula “D”)
c. ECF Inhibe:
histamina C. Parietal
C. ECF
SIH C. “G”
c. ECF C. Principal
SIH
c. “D”
Gastrina
vaso sanguíneo antro
Gastrina
c. “G”
Inhibidores:
Inhibidores:
c. “D” PGs
PGs
SIH SIH
SIH
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
3. Regulación
n. VAGO

II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
* 3. Regulación
c. parietal
G
ACh PGs
Histamina HCl SIH HCl
**
Neural Hormonal Paracrina
3. REGULACIÓN
Producción HCl
(+) (+) (+) Paracrina
(-) (-)
BORDE CCKB H2 SS2R
BASAL
M3
Gq Gs Gi
(-)
(+)
(+)
H+-K+ ATPasa BORDE
APICAL
H+
II.
II. SECRECI ÓN G
SECRECIÓN ÁSTRICA
GÁSTRICA
1.
1. Contenido
Contenido
2.
2. Producción
Producción HCl
HCl
3.
3. Regulación
Regulación de
de la
la secreción
secreción ácida
ácida
4.
4. Fases
Fases secreción
secreción gástrica
gástrica

II.
II. SECRECIÓN G
SECRECIÓN ÁSTRICA
GÁSTRICA
Regulación
Regulación de
de la
la secreción
secreción ácida
ácida
Acción sinérgica estimuladora Acción sinérgica inhibidora

1. Gastrina - Hormona 1. Somatostatina – S. Paracrina
2. ACh - NT 2. Prostaglandinas – S. Paracrina
3. Histamina - S. Paracrina

II.
II. SECRECIÓN G
SECRECIÓN ÁSTRICA
GÁSTRICA
Regulación
Regulación de
de la
la secreción
secreción ácida
ácida
Acción Inhibidora SIH
Directa
Indirecta
Indirecta

REGULACIÓN SECRECIÓN GÁSTRICA **
PEPSINA LUZ
Comida H+
Péptidos y AA
Pepsinógeno
C. “G” C. “D” Parietal Principal
SIH
N. sensorial N. sensorial
HISTAMINA
C. ECF
GASTRINA
MUCOSA
Entrada
vía vago Plexo entérico
II. SECRECIÓN
SECRECIÓN
4. FASES
INTERDIGESTIVA DIGESTIVA
•• Baja
Baja contínua
contínua 1.
1. Cefálica
Cefálica
•• Depende
Depende del
del SNE
SNE
ACh
ACh ee Histamina
Histamina 2.
2. Gástrica
Gástrica
Gastrina
Gastrina está
está inhibida
inhibida por
por SIH
SIH
•• No 3.
3. Intestinal
Intestinal
No desaparece
desaparece al
al cortar
cortar
el
el n.
n. vago
vago

*
FASE DIGESTIVA
1.
1. CEFÁLICA
CEFÁLICA
No hay comida en estómago
“ALERTA”
viene la comida
*Dependiente del vago, 20-30% del total
*Estimulada por vista, olfato, masticación

y deglución

comida
* FASE DIGESTIVA
1.
1. CEFÁLICA
CEFÁLICA
Bulbo
Bulbo
Quimiorreceptores DESAPARECE
N. vago AL CORTAL EL VAGO
núcleo vagal
n. X
liberación de ACh y GRP
HCl
ACh + Gastrina + Histamina =
secreción de HCl
G
circulación
GASTRINA
FASE DIGESTIVA
1.
1. CEFÁLICA
CEFÁLICA
• Reflejos VAGALES (f. cefálica)
c. parietal
c. “G”
GASTRINA

*
FASE DIGESTIVA
1.
1. CEFÁLICA
CEFÁLICA

FASE DIGESTIVA
*
2.
2. GÁSTRICA
GÁSTRICA
Comida en estómago
“A TRABAJAR”
la comida está aquí
* Aprox. el 60% del total

* Controlada por reflejos locales,
vagovagales y hormonas

* FASE DIGESTIVA
2.
2. G ÁSTRICA
GÁSTRICA
Nervio
vago
REFLEJOS LOCALES COMIDA
DISTENSIÓN PEPTONAS/PÉPTIDOS
HCl
Mecanorreceptores Quimiorreceptores
locales locales
distensión
péptidos
Liberación Liberación Gastrina
ACh y Gastrina
G
circulación
Secreción HCl y pepsinógeno GASTRINA

FASE DIGESTIVA
2.
2. G ÁSTRICA
GÁSTRICA
•Reflejos LOCALES (f. gástrica)
c. parietal
c. “G”
GASTRINA

*
FASE DIGESTIVA
2. GÁSTRICA
REFLEJOS
REFLEJOS
LOCALES
LOCALES
* ALCOHOL
CAFÉ

FASES DIGESTIVAS
1. CEFÁLICA
2. GÁSTRICA
Pared
gástrica
1.
1.
2.
LUZ

FASE DIGESTIVA
*
3.
3. INTESTINAL
INTESTINAL
Comida en intestino
“A DISMINUIR ACTIVIDAD”
• Fundamentalmente inhibidora
• Explica cerca del 5% del volumen total
de secreción
• Estímulos químicos y mecánicos en
intestino
• Reflejos Enterogástricos *
locales y paravertebrales
• Hormonas
CCK, secretina, SIH, GIP

* 3. INTESTINAL
FASE DIGESTIVA
Comida en estómago
Secreción ácida
Secreción pepsina y lipasa
Motilidad gástrica
Quimo en intestino delgado SNE
Sol. hiperosmolar CH Grasa Ácido
C. Endocrina ? GIP CCK Secretina
?
Secreción
pancreática
alcalina

III.
III. MOTILIDAD
MOTILIDAD
1.
1. Almacenamiento
Almacenamiento
2.
2. Mezcla
Mezcla
3.
3. Vaciamiento
Vaciamiento
4.
4. Motilidad
Motilidad interdigestiva
interdigestiva

I.
I. EST ÓMAGO
ESTÓMAGO
2. Estructura
c. muscular
esófago
Fibras
3.
mucosa oblícuas
internas
píloro
2. Fibras circulares
1. Fibras longitudinales
externas
duodeno Capa muscular
Capa muscular

III.
III. MOTILIDAD
*
MOTILIDAD
GÁSTRICA
GÁSTRICA
DIGESTIVA Estómago proximal

Estómago proximal
No tiene act. eléctrica basal
Contracción tónica lenta
Alta distensibilidad
Reservorio gástrico
RELAJACIÓN
ALMACENAMIENTO
TRITURACIÓN Estómago distal

Estómago distal
Actividad eléctrica de base

Contracciones peristálticas fásicas
Baja distensibilidad
Trituración de sólidos
MEZCLA

III.
III. MOTILIDAD
MOTILIDAD
GÁSTRICA
GÁSTRICA
Capa
muscular
Pared tubo gástrico

III.
III. MOTILIDAD
MOTILIDAD
GÁSTRICA
GÁSTRICA
EEI Regiones
Regiones
PREVENCIÓN
Funcionales
Funcionales
REFLUJO
FONDO
Y CUERPO
PÍLORO
CONTROL
VACIAMIENTO
* III. MOTILIDAD
1. ALMACENAMIENTO
Relajaci
Relajación
ón Receptora
* Disminuye el tono hasta el límite de 1.5 lts

a partir de allí aumenta la presión
* Mediado por Reflejos Vago-vagales
* Disparado por mov. farínge y esófago

(deglución)
Es la función más importante del estómago!!

Complejo
1.
1. ALMACENAMIENTO
ALMACENAMIENTO Dorsal
del
Relajación receptora 4
Vago
2
Reflejos vagovagales
3 Reflejos locales

III. MOTILIDAD
1.
1. ALMACENAMIENTO
ALMACENAMIENTO
Aferentes estómago al SNC Eferentes SNC al estómago
• F. Vagales sensoriales • F. Parasimpáticas vagales

mecano y quimiorreceptores (mayoría)
a N. Dorsal del X
Colinérgicas estimuladoras ACh
No colinérgicas inhibidoras
VIP, NO (pocas)
• F. Simpáticas esplácnicas
T5-T9 inhibidoras

III. MOTILIDAD
2. MEZCLA
2. MEZCLA
• Marcapasos
• C. Intersticiales Cajal
• REB

III. MOTILIDAD
2.
2. MEZCLA
MEZCLA
Células marcapasos
Ondas lentas en el estómago causan

contracciones

III. MOTILIDAD
2.
2. MEZCLA
MEZCLA
Trituración
Trituración
Emulsificación
Emulsificación
Ondas marcapaso
Potenciales de acción
Contracción
Píloro
cerrado QUIMO
• Líquido
• Parcialmente digerido
• Emulsificado

*
III. MOTILIDAD
2.
2. MEZCLA
MEZCLA
* Ondas marcapasos: contracciones
* Anillos de contracción cuerpo-antro

contra el píloro cerrado
Fuerza aumenta de cuerpo a antro
Retropropulsión
Pasan pocos mililitros
COMIDA
Licuada
Mezclada con secreciones
Parcialmente digerida
Emulsionada

III.
III. MOTILIDAD
MOTILIDAD
2.
2. MEZCLA
MEZCLA
Trituración
Trituración
1. 2.
3. 4.

III. MOTILIDAD
*
1.
1. RELAJACIÓN
RELAJACIÓN FONDO
FONDO
REFLEJOS
REFLEJOS VAGOVAGALES
VAGOVAGALES
FUNDUS
reservorio
de comida
PÍLORO
limita salida
del quimo
MEZCLA
3.
3. CONTRACCIÓN
CONTRACCIÓN RETROPROPULSIÓN
PÍLORO
PÍLORO
2.
2. CONTRACCIÓN
CONTRACCIÓN
CUERPO
CUERPO Y
Y ANTRO
ANTRO
CUERPO y ANTRO
mezclan y trituran comida
* 1.Almacenamiento III. MOTILIDAD
estómago
comida
que
2.Trituración-mezcla
entra
3.Vaciamiento
píloro
duodeno
contracturado
esfínter pilórico
Relajado
quimo Mediador: NO
Partículas < 0.3 mm!!

III. MOTILIDAD
* 3. Vaciamiento
* Las contracciones más

altas y más intensas
* Cada onda de vaciamiento

bombea pocos ml de quimo
* El píloro controla
vaciamiento LENTO
Comida líquida
Partículas 0.3 mm –QUIMO-
o menos !!!
Parcialmente digerida,
emulsificada
DUODENO

III. MOTILIDAD
* 3. Vaciamiento
EL
EL PPÍLORO
ÍLORO
** Ligeramente
Ligeramente abierto
abierto
para
para paso
paso agua
agua yy otros
otros líquidos
líquidos
** Contracción
Contracción para:
para:
-- retener
retener sólidos
sólidos en
en sístole
sístole antral
antral
-- evitar
evitar reflujo
reflujo duodenal
duodenal
•Se
•Se controla
controla por
por Reflejos
Reflejos
Enterogástricos
Enterogástricos

* 3. Vaciamiento
Velocidad:
20 min a 1-4 hs
CONTENIDO
CONTENIDO 1h
estado
estado
Proporción en estómago
SÓLIDOS
SÓLIDOS
LÍQUIDOS
LÍQUIDOS
Tiempo
A mayor VOLUMEN líquidos mayor VACIAMIENTO

*
3. Vaciamiento
lento
CONTENIDO
CONTENIDO
composición
composición Velocidad:
20 min a 1-4 hs
* ¿Por
¿Por qué
qué la
la gente
gente toma
toma
crema
crema oo grasa
grasa antes
antes de
de
tomar
tomar alcohol?
alcohol?

3. Vaciamiento
*
Factores que afectan vaciamiento
TONO gástrico
Hipertonía vacía rápido
Hipotonía vacía lento OTROS (+) OTROS ((-)
-)
NUTRIENTES Hambre, ira Depresión, temor
CH vacía rápido Ejercicio leve Ejercicio fuerte
Grasa vacía lento Decúbito dorsal Decúbito supino
derecho Dolor
CONSISTENCIA
Líquido vacía rápido
Sólido vacía lento

3. Vaciamiento
* Regulación
INHIBICIÓN FUERTE
QUIMO en duodeno Reflejos Locales

ENTEROGÁSTRICOS Prevertebrales
Distiende pared
Irrita mucosa Hormonas GI
CCK, Secretina, PIG, SIH
Es ácido, hiperosmolar
Tiene productos de
degradación de grasas y
proteínas * Inhiben contracción
del antro
Estímulo * Contraen el píloro
Respuesta

3.Vaciamiento
R.Enterogástricos Regulación
INHIBIDORES
Impulsos nerviosos inhiben De

la peristalsis gástrica l SN
C
Nervio vago
Al SNC
El DUODENO se llena
con el quimo
Los receptores de Los impulsos nerviosos

ESTIRAMIENTO Sensoriales viajan al SNC
son estimulados

* 3.Vaciamiento
Regulación
El VACIAMIENTO
depende de
CANTIDAD Y CALIDAD
DEL QUIMO
que
EL DUODENO PUEDA
PROCESAR!!
3.Vaciamiento
Regulación
FACILITACIÓN
FACILITACIÓN DÉBIL
DÉBIL
1.
1. Distensión
Distensión gástrica
gástrica
gran
gran volumen
volumen quimo
quimo
2.
2. Gastrina
Gastrina
3.
3. GH
GH relin
relin (H.
(H. liberadora
liberadora GH)
GH)

III. MOTILIDAD
Regulación SNA
PARASIMPÁTICO:
incrementa frecuencia y
fuerza de contracción
SIMPÁTICO:
disminuye frecuencia y
fuerza de contracción

III. MOTILIDAD
* Fase
Fase INTERDIGESTIVA
INTERDIGESTIVA
4. Complejo Motor Migratorio (CMM)
** Dos
Dos horas
horas después
después de
de la
la última
última comida,
comida,
para
para eliminar
eliminar las
las partículas
partículas no
no digeribles
digeribles
** Ondas
Ondas peristálticas
peristálticas lentas
lentas barren
barren
caudalmente
caudalmente el
el tracto
tracto GI
GI
** MOTILINA
MOTILINA péptido
péptido GI
GI

Fase INTERDIGESTIVA
40-60%
4. Complejo Motor
20-30% Migratorio (CMM)
5-10min
CMM aparecen
2hs después de
comer c/ 90 min
Desaparecen al
comer!

Fase INTERDIGESTIVA
* ¿Cómo se
4. CMM
eliminan?
CUERPOS no digeribles
se vacían con secreciones
y células descamadas
Limpieza,
mantenimiento
Apertura total
del píloro!
Fase INTERDIGESTIVA
4. CMM
Tricobezoar
¡¡ !!
Joven 16 años con abdomen agudo por úlcera perforada

V. Agarwal et al, The Internet Journal of Surgery. 2007. Volume 13 Number 2
Defecto
Defecto en
en motilidad
motilidad
Interdigestiva
Interdigestiva CMM
CMM
Tricobezoar
mujer 19 años

Sesion 5

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FISIOLOGIA MEDICINA

II. SECRECIÓN GÁSTRICA

III. MOTILIDAD GÁSTRICA

X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA

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Tronco celíaco: Art. gástrica izq.

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X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA

submucosa cripta gástrica

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* Criptas gástricas Mucosa

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Secreción por pH 2 en jugo gástrico

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1833 publicó acciones del jugo

* Secreciones en digestión y absorción

* Secreciones que protegen mucosa

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EPITELIO MUCOSA GÁSTRICA

CARDIAS: FONDO-CUERPO: ANTRO:

C. Mucosas C. Mucosas C. Mucosas

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CÉLULAS SECRECIÓN ESTÍMULO FUNCIÓN

MOCO Secreción tónica Barrera física entre

MUCOSAS DEL BICARBONATO Aumenta con Neutraliza ácido

ENTEROCROMAFINES HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción

“D” SOMATOSTATINA Ácido en Inhibe secreción

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CÉLULAS “G” marron oscuro, CÉLULAS “G” marrón oscuro

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FACTOR INTRINSECO ENZIMAS

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¿QUÉ tan ácido es esto?

pH = - (-1) pH = 1!! MUY ÁCIDO

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[H+e]/[H+i] = 150 x 106 nM/ 40 nM