UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE:
● DIAZ GARRAMPIE, Leslie
ALUMNOS:
● GOMEZ PONCE, Morelia
● HERRERA DE LA VEGA, Renato
● HUAMAN CUEVAS, Katherine
● MALDONADO JIMENEZ, Briceth

NRC: 8806

TRUJILLO – PERÚ
2021
 INTRODUCCIÓN

Esta actividad esta orientada a consolidar aspectos fundamentales de los

tópicos acerca de la regulación de la circulación, revisados en la clase,
mediante el estudio experimental en animales de laboratorio (cabritos) o el
estudio de modelo fisiológicos o fisiopatologicos que permitan identificar el o
los factores implicados y los mecanismos que expliquen los cambios o
reajustes que se presentan en dichos modelos de estudio.

COMPETENCIAS
1. Establecer el rol fisiológico del SNA en el control rápido de la presión
arterial media
( PAM ).
2. Explicar el mecanismo barorreceptor, quimiorreceptor y la respuesta
isquémica del Sistema Nervioso Central ( SNC ), como una respuesta
reguladora rapida de la PAM, frente a situaciones fisiológicas y fisiopatológicas
dadas.
3. Indicar el enfoque terapéutico de las situaciones fisiopatológicas, en
base al fundamento teórico del control nervioso de la PAM.
 ANEXO
Tabla Nº 01: Estímulos aplicados al animal de experimentación y los cambios observados en
la frecuencia del pulso arterial y presión arterial.

RESULTADOS PROPUESTOS PARA LA PRACTICA

PULSO PRESION
ESTIMULOS FREC/MIN MM HG OBSERVACIONES
1) DE LOS BARORRECTORES BASAL 120 90 BAJO ESTRES
CAROTIDEOS COMPRESION DE LA MECANISMO
COMPENSATORIO SIMPATICO
CAROTIDA DERECHA 148 135
SE ELEVO PA Y FC
O IZQUIERDA POR
15 a 30 segundos 164 140
COMPRESION DE Las AUMENTO AUMENTO
2 CAROTIDAS POR AUMENTO AUMENTO

15 a 30 minutos
2) SECCION DE UN NERVIO VAGO BASAL 124 95 RECUPERACION
Y LUEGO ESTIMULACION 2 VOLTIOS 104 70 EFECTO PARASIMPATICO
ELECTRICA DEL CABO CAE BRUSCAMENTE LA PA Y
4 VOLTIOS 68 45
FC
PERIFERICO: 60 C/SEG 6 VOLTIOS 56 30

3) ADMINISTRACION DE LA BASAL 168 100 RECUPERACION

SOLUCION DE ACETIL COLINA: 10 GAMAS D.T 152 85 EFECTO PARASIMPATICO
VIV CAE LA PA Y FC
20 GAMAS D.T 140 70

4) ADMINISTRACION DE BASAL 156 95 RECUPERACION

NORADRENALINA; VIA 8 GAMAS D.T 160 125 EFECTO SIMPATICO
ENDOVENOSA SE ELEVO PA Y FC
16 GAMAS D.T 172 160

5) SECCION DEL NERVIO VAGO INTERNO: SE ANULO SISTEMA PARASIMPÁTICO

6) ADMINISTRACION DE Nad. BASAL 160 100 RECUPERACION

DOSIS EFECTIVA hallada en el 16 GAMAS D.T POTENTE EFECTO SIMPATICO
paso 4. SE ELEVO PA Y FC
172 140

7) EFECTO DE LA BASAL 110 100 RECUPERACION

ADMINISTRACION DE C02 CONECTAR A LA ACTIVA
QUIMIORRECEPTORES: SUBE
CANULA TRAQUEAL 120 140
PA
LA BOLSA DE JEBE
8) SECCION DEL NERVIO CRURAL BASAL 110 100 RECUPERACION
Y ESTIMULACION DEL CABO ESTIMUALCION AUMENTO DE LA P.A POR
CENTRAL ESTIMULO DOLOROSO
ELECTRICA DEL 120 130
NERVIO CRURAL:
CABO CENTRAL
9) EFECTO DE LA SANGRIA BASAL 100 90 RECUPERACION

15 % VOLUMEN 136 85 FC SUBE; PA MANTIENE

INICIALMENTE
30 % VOLUMEN 149 60 FC SUBE; PA BAJA

60 % VOLUMEN 60 30 FC CAE; PA CAE A CERO

10) REPOSICION DE SANGRE 20% VOLUMEN 125 50 FC AUMENTA, PA SUBE

80% VOLUMEN 100 90 RECUPERACION

INTERPRETACIÓN Y DISCUSIÓN:
1. BLOQUEO DE BARORRECEPTORES CAROTÍDEOS:

Primero, veremos cómo se comprimen las carótidas, si bien sabemos anatómicamente

las carótidas están acompañadas del nervio vago. Vemos en un primer instante en
basal que la presión arterial está en valores normales, pero la frecuencia cardiaca se
considera un poco elevada debido al factor de estrés, el animalito posiblemente tuvo el
síndrome de bata blanca. Luego de estar conectado correctamente el material,
veremos que la presión a los 15 segundos sube y a un más a los 30 segundos y esto
permite que la frecuencia cardiaca aumente. Cuando comprimimos las carótidas, el
flujo sanguíneo disminuye por lo tanto los barorreceptores no perciben flujo y en
consecuencia se van a estimular, por lo que detectan una presión arterial elevada. El
barorreceptor va hacia el tracto solitario y la célula nerviosa estimula al sistema
nervioso autónomo parasimpático y así se disminuye la presión arterial. Pero acá se
produjo un bloqueo de los barorreceptores por lo que vamos a ver una gran
compensación del sistema nervioso autónomo simpático, ya que se está actuando sin
control o solito y es por eso que vemos una presión arterial y frecuencia cardiaca
elevada por lo que el parasimpático está bloqueado.
 2. SECCIÓN DEL NERVIO VAGO:

Podemos observar que mientras más se estimula a un mayor voltaje, más disminuye la
presión arterial juntamente con la frecuencia cardiaca, haciendo una estimulación
eléctrica del nervio vago en 60 segundos o un minuto. El efecto dado en este caso es
del sistema nervioso parasimpático por el estímulo muy potente la presión arterial
disminuye bruscamente, sucede lo contrario al caso anterior, ya que no hay ningún
bloqueo de los barorreceptores, el simpatico no actua solo mas si el parasimpatico por
la potente estimulación eléctrica toma el control y mientras mas estimulo electrico hay
mas disminuye la presión arterial juntamente con la frecuencia cardiaca.

3. ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA:

Podemos observar que al ir aumentando la administración de acetilcolina va a ir

descendiendo la presión arterial. La respuesta que produce la administración de
acetilcolina será la misma que la de la estimulación vagal siendo la razón que
ambas hacen uso del mismo neurotransmisor. Algo que añadir a esta respuesta
es que, además de la bradicardia y el descenso de la fuerza de contracción, se
da una vasodilatación (hecho que no ocurría en la estimulación vagal debido a
que en ese caso sólo se libera acetilcolina en el corazón). El efecto dado en este
 caso es del sistema nervioso parasimpático por el estímulo de Ach, la presión
arterial disminuye bruscamente.

4. ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA:

Podemos observar que al administrar noradrenalina la presión arterial

aumenta. La noradrenalina es un neurotransmisor importante del Sistema
Nervioso Simpático, al ser administrado por vía endovenosa tendrá los mismos
efectos. A nivel vascular observaremos la acción de la noradrenalina en los
receptores α1- adrenérgicos causando una vasoconstricción; a nivel del corazón
causará los efectos contrarios a la acetilcolina, en los nódulos disminuye el
tiempo entre potenciales de acción causando taquicardia, y en el músculo
cardíaco aumenta la fuerza de contracción mediante la activación de receptores
β1-adrenérgicos
5. SECCIÓN DEL NERVIO VAGO INTERNO
 El nervio vago, como componente principal del sistema parasimpático, lo que
genera es una disminución de la PA. A nivel cardíaco, se encarga de equilibrar
por medio de los barorreceptores, que envían las señales de aumento o
disminución de la PA. En este caso, al haber una sección de este nervio vago
estas señales no llegarán a los centros vasomotores y por ende vamos a
obtener un aumento drástico de la PA. En el corazón, este nervio vago se
encarga de controlar las contracciones cardiacas por medio de los receptores
muscarínicos tipo 2, por lo cual, al estar seccionado no habrá un control,
generando un aumento de la frecuencia cardiaca.

Para contrarrestar el aumento de la PA lo que se realiza es una activación de

reflejos auriculares, los cuales se activan debido al aumento en la fuerza de
tensión de las paredes de las cavidades atriales secretando el péptido
natriurético atrial cuya función es aumentar el filtrado glomerular haciendo que
se disminuya la PA. Además, poseemos el control humeral dado por la secreción
de óxido nítrico, bradicininas, histaminas, que inducen a la dilatación de vasos
periféricos.

6. ADMINISTRACIÓN DE Nad. DOSIS EFECTIVA hallada en el paso 4.

Con respecto a la administración de noradrenalina, esta hormona al ser

simpática lo que ocasiona es un aumento de la PA, al estar muy elevada, lo que
se realiza a manera de compensación es una sección del vago al cual va a anular
el sistema parasimpático provocando la reducción de la frecuencia cardiaca y la
contractibilidad y disminuyendo la transmisión de impulsos nerviosos. Al tener
esta disminución de la PA, la manera de contrarrestarlos es con la
administración de otra dosis de noradrenalina, la cual, es la principal hormona
vasoconstrictora segregada por las terminaciones de las fibras nerviosas
simpáticas y su función, como ya se mencionó es aumentar la presión arterial
generando vasoconstricción de los vasos. Este proceso dura minutos, puesto
 que la PA vuelve a sus valores normales debido a la compensación de los
barorreceptores.

7. EFECTO DE LA ADMINISTRACIÓN DE CO2

La Administración de CO2 da efectos en el SNC sobre la presión arterial:

Contracción arteriolar, contracción venosa y Aumento de la contracción
cardiaca (sucesión ordenada de movimientos del corazón que se repite con
cada latido cardíaco; tiene dos fases: la diástole, en la que se llenan los
ventrículos, y la sístole, durante la cual éstos se contraen e impulsan la sangre a
los vasos sanguíneos).

8. SECCIÓN DEL NERVIO CRURAL Y ESTIMULACIÓN DEL CABO CENTRAL

El nervio crural se origina en un fascículo nervioso en la zona lumbar. Pasa a

través de la zona pélvica y se ramifica a medida que desciende por la pierna
hacia el pie. El nervio afecta la sensibilidad y el movimiento del muslo, la cadera
y la rodilla, como el nervio afecta la sensibilidad al seccionar el animal tendrá
dolor (Nociceptivo); por lo cual la presión arterial subirá hasta 130 mmHg.
9. EFECTO DE LA SANGRÍA

Cuando baja el volumen sanguíneo se activa el sistema renina angiotensina y la ADH,

el primero ocurre cuando el riñón secreta la renina y el hígado la angiotensinógeno,
uniéndose informando la angiotensina I, a nivel del pulmón encontramos a la ECA que
es una enzima convertidora de angiotensina dándonos la angiotensina II, esta va a
estimular la secreción de la ADH o vasopresina, la cual a nivel de los tubos del riñón
causará la reabsorción de H2O y sodio, también estimulará al centro de láser y estimula
la secreción de la aldosterona que es un vasoconstrictor, con todo esto se va a intentar
aumentar el volumen sanguíneo, esa vasoconstricción es las arteriolas y arterias
pequeñas elevarán la frecuencia cardíaca para intentar elevar la presión arterial.

Sí bien Podemos observar en el esquema Mientras más volumen sanguíneo se va a

perder mayor será la frecuencia cardíaca pero menor será la presión arterial a los
primeros 15% de sangría la presión arterial bajó a 90 mmhg, al 30% bajó 85mmhg, a
los 60% descendido a 60 mmhg, Qué poco a poco seguirá cayendo hasta llegar a 0 y se
habrá dado por muerto el animalito
10. REPOSICIÓN DE SANGRE

Debido a la reposición de 20% El mamífero está en Villa capacidad de responder ante el

estímulo y así poder evitar el reposo total de la presión arterial. Está respuesta se da
gracias al reflejo simpático que va efectuar a los barorreceptores, esto produce la
contracción de las arteriolas en la mayor parte de la circulación sistémica, con lo que
aumenta la resistencia periférica total, está resistencia es un factor que va a intervenir
en la presión arterial. Además, las venas y reservorios venosos se contraen y esto
provoca un aumento en el retorno venoso favoreciendo la fuerza de contracción, el
volumen de bombeo e incrementar la actividad cardíaca, aumentando lo que va a ser
la frecuencia cardíaca.

Gracias a la reposición de 80% del volumen, el animal llega a la recuperación

disminuyendo la frecuencia cardiaca puesto que el llenado excesivo hace que los
mecanismos de control de presión de acción rápida, actúen de forma inversa para
devolver la frecuencia y presión a los niveles normales.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana.

Barcelona (1993).
- Ganong, W.F. "Fisiología Médica". 20a Edición. Interamericana-McGraw-Hill.
España.
- Guyton, A.C.& Hall, J.E. "Tratado de Fisiología médica". 13a Edición. Elsevier.
Madrid. 2016.