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Fármacos tiroideos y antitiroideos

Farmacologia Basica (Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo)

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Fármacos tiroideos y antitiroideos

Fisiología de la tiroides.
 La glándula tiroides normal secreta cantidades suficientes de hormonas:
triyodotironina (𝑇3 ) y tetrayodotironina (𝑇4 , tiroxina), para normalizar el
crecimiento y el desarrollo, la temperatura corporal y la energía de una
persona.
 La triyodotironina contiene 59% de yodo y la tetrayodotironina 65%.
Metabolismo del yodo.

 El yodo que se ingiere en los alimentos se absorbe con rapidez y e incorpora

al fondo del líquido extracelular. La tiroides capta de dicho fondo 75 µg para
síntesis de hormonas y el sobrante se excreta en la orina.
Biosíntesis de hormona tiroideas.

 El yoduro una vez captado por la tiroides, pasa por una serie de reacciones
enzimáticas, que lo incorporan a la hormona tiroidea activa.
 Primera fase: Transporte de yoduro al interior de la glándula por el
cotransportador unidireccional de sodio/yoduro (NIS). NIS es inhibido por
aniones como tiocianato, pertecnetato y perclorato.
 En la membrana de la célula apical, la pendrina, controla el flujo del yodo
por la membrana.
 En la membrana de la célula apical, el yoduro es oxidado por acción de la
peroxidasa tiroidea (TPO) hasta la forma de yodo, y en esa forma produce
yodación de los residuos de la tirosina en la molécula de tiroglobulina para
formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)  Organificación de
yoduro.
 Se combinan dos moléculas de DIT en la de tiroglobulina para formar L-
tiroxina (𝑇4 ). Se combina también una molécula de MIT y otra de DIT para
formar 𝑇3 .
 Dentro de la glándula se desyodan MIT y DIT y se utiliza de nuevo el yodo.
 La proporción de 𝑇3 /𝑇4 en el interior de la tiroglobulina es de 5:1; gran parte
de la hormona liberada es tiroxina.
Transporte de hormonas tiroideas.

 Tiroxina y triyodotironina se ligan en el plasma de manera reversible a

proteínas en particular la globulina transportadora de tiroxina (TBG).

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Metabolismo periférico de hormonas tiroideas.

 Vía primaria para el metabolismo periférico de la tiroxina es la desyodación

mediante tres enzimas 5’ desyodasa (D1, D2, D3).
 D1 es la que más actúa sobre la triyodotironina.

Farmacología básica de tiroideos y antitiroideos

Hormonas tiroideas.
Farmacocinética.

 Triyodotironina y tetrayodotironina  Isómeros levógiros.

 La tiroxina se absorbe de modo predominante en el duodeno e íleon; su
absorción se modifica por los alimentos, fármacos, acidez del estómago y
flora intestinal.
 Biodisponibilidad de L-tiroxina después de ingeridos es de 70% y la de 𝑇3
es del 95%.
 Hipertiroidismo  Aumenta eliminación de 𝑇3 𝑦 𝑇4 y disminuye su semivida.
 Hipotiroidismo  Disminuye eliminación de 𝑇3 y 𝑇4 aumenta su
semivida.
 Los fármacos que inducen la actividad de enzimas microsómicas del hígado
intensifican el metabolismo de 𝑇3 𝑦 𝑇4 .

Mecanismo de acción.

 Situaciones que pueden activar el eje:

Psicosis aguda y exposición duradera al frío.
 La hormona liberadora de tirotropina
(TRH) estimula la liberación de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) en la
hipófisis, la somatostatina y la dopamina la
inhiben.
 La TSH estimula la síntesis y liberación
de 𝑇3 𝑦 𝑇4 desde la tiroides y ambas inhiben la
síntesis y liberación de TRH y TSH.

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Efectos de las hormonas tiroideas.

 Inducen el nivel óptimo de crecimiento, desarrollo, función y conservación

de todos los tejidos corporales.
 Sus cantidades excesivas o inadecuadas originan signos y síntomas de
hipertiroidismo o hipotiroidismo.
 La privación de hormona tiroidea a inicios de la vida causa retraso mental y
enanismo irreversibles, signos típicos de cretinismo congénito.
Preparados tiroideos.

 Los compuestos pueden ser sintéticos (levotiroxina 𝑇4 , liotironina 𝑇3 , liotrix)

o de origen animal (tiroides desecado).
 La levotiroxina es el compuesto más indicado para el tratamiento de
sustitución y supresión.
 Además, en el interior de la célula 𝑇4 es convertida en 𝑇3 y la administración
de tiroxina genera ambas hormonas por lo que la administración de 𝑇3 es
innecesaria.
 La liotironina es 3-4 veces más potente que la levotiroxina, no se
recomienda para el tratamiento habitual de sustitución hormonal. Es mejor
reservar su administración para la supresión a corto plazo de la TSH.
 Mecanismo de acción: La activación de receptores nucleares produce la
expresión génica con formación de ARN y síntesis de proteínas.
 Indicaciones: Hipotiroidismo.

Antitiroideos.

 La disminución de la actividad tiroidea y efectos hormonales  Sustancias

que interfieren con la síntesis de hormonas de la glándula o destrucción
glandular con radiación o cirugía.
 Los compuestos bociógenos suprimen la secreción de 𝑇3 𝑦 𝑇4 a
concentraciones subnormales incrementando la concentración de TSH 
Bocio (agrandamiento glandular).
 Más utilizados  Tioamidas, yoduros y yodo radiactivo.
Tioamidas.

 Metamizaol y propiltiouracilo (PTU).

 Las dos tiamidas cruzan la barrera placentaria y se concentran en la tiroides
del feto, por lo que deben usarse con mucho cuidado. De los dos el PTU es
preferible en el 1er trimestres de embarazo porque no cruza la placenta.

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 Mecanismo de acción:
- Inhibe las reacciones de la peroxidasa tiroidea.
- Bloqueo de la organificación de yodo.
- Inhibe la desyodación periférica de 𝑇3 𝑦 𝑇4 .
 Indicaciones: Hipertiroidismo.
 Efectos tóxicos:
- Náuseas.
- Molestias gastrointestinales.
- Disgeusia o alteración del olfato.
- Más común: Erupción pruriginosa maculopapulosa.
- Raros: Erupción urticariana, vasculitis, reacción lupoide, linfadenopatía,
hipoprotrombinemia, dermatitis exfoliativa, poliserositis y artralgias
agudas.
- Ictericia colestática es más común con el metamizol y menos con el
PTU.
- Complicación más peligrosa: Agranulocitosis.
Inhibidores aniónicos.

 Perclorato, pertecnetato y tiocianato.

 Bloquean la captación de yoduros por la tiroides, por inhibición competitiva
del mecanismo de transporte de yoduro.
 Indicaciones: Bloqueo de la recaptación de yodo por tiroides en sujetos con
hipertiroidismo inducido por yoduros.
 Rara vez se usa en humanos por la anemia aplásica.
Yoduros.

 Solución de Lugol y yoduro de potasio.

 Mecanismo de acción:
- Inhibe organificación y liberación de la hormona.
- Disminuye volumen y vascularización de la glándula.
 Indicaciones: Preparación para tiroidectomía operatoria.
 Es mejor no usar los yoduros en embarazadas porque cruzan la placenta y
puede provocarle bocio al feto.
 Efectos tóxicos:
- Poco comunes y desaparecen una vez que se interrumpe el uso de
productos yodados.
- Erupción acneiforme, inflamación de glándulas salivales, ulceras en
mucosas, conjuntivitis, rinorrea, fiebre farmacológica, regusto metálico,
trastornos hemorrágicos y reacciones anafilácticas.

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Yodo radiactivo (RAI).

 I es el único isótopo usado para tratar la tirotoxicosis, se absorbe con

rapidez.
 Mecanismo de acción: Destrucción del parénquima tiroideo por medio de
radiación.
 La destrucción del parénquima tiroideo se manifiesta por turgencia y
necrosis epitelial.
 Ventajas: Fácil administración, eficacia, costo menor, ausencia de dolor.
 No debe administrarse a embarazadas y destruye la tiroides fetal; también
se excreta en la leche materna.
 Indicaciones: Hipertiroidismo.
 Efectos tóxicos: Faringitis, sialitis e hipotiroidismo.
Antagonistas de receptores adrenérgicos.

 Propanolol.
 Son complementos terapéuticos eficaces en el tratamiento de tirotoxicosis.
 Mecanismo de acción:
- Inhibición de receptores adrenérgicos β.
- Inhibición de la conversión de 𝑇3 𝑎 𝑇4 . (Solo propanolol).
 Indicaciones: Hipertiroidismo, en particular la crisis tiroidea.
 Efectos tóxicos: Asma, bloqueo AV, hipotensión, bradicardia.

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