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Antiarritmicos - Resumen Farmacología básica y clínica

Farmacología (Universidad Autónoma de Durango)

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ANTIARRITMICOS
 Introducción.
o Arritmias cardiacas es un problema muy común, que son tratados con medidas
terapéuticas por los ritmos muy rápidos o muy lentos o las arritmias asintomáticas
redicen el gasto cardiaco.
o Algunas arritmias desencadenan anomalías graves o incluso letales.
o Las arritmias pueden corregirse con fármacos y con medidas no farmacologías
como marcapasos, cardioversión, ablación por catéter y cirugía.
 Características electrofisiológicas del ritmo cardiaco normal.
o El impulso eléctrico que da una contracción normal se da por intervalos en el
nódulo sino auricular con una frecuencia de 60 a 100 lpm.
o El impulso va de las aurículas al nodulo auriculoventricular
 La conducción del nodulo AV es mas lenta y tardada (en promedio .15s)
o El impulso se prolonga al sistema His-Purkinje y penetra en los ventrículos
 La activación ventricular se activa en menos de .1s
o Las arritmias consisten en despoliraciones cardiacas que tuvieron una anomalía.-
 Frecuencia
 Origen
 Regularidad
 Conducción
 Bases ionicas de la actividad eléctrica de la membrana
o El potencial transmembrana de las células miocárdicas depende de.-
 Sodio
 Potasio
 Calcio
 Cloro (cloruro)
o Los cuales entran y salen de la celula por medio de canales ionicos.
o Existen canales principales encargados del potencial de acción de las células
miocárdicas.
 Los cuales se abren y cierran dependiendo del voltaje de la membrana
celular.
o Algunas bombas e intercambiadores dgeneran un flujo neto de corriente y se
llaman “electrógenos” por esa razón.
o El desplazamiento de un ion por la membrana depende de la leu de Ohm.-
 Corriente=voltaje/resistencia.
 Corriente=voltaje x conductancia.
o El termino voltaje es la diferencia entre el potencial real de la membrana y el
potencial “inverso” del ion.
o El equilibrio de los iones también denominado “Potencial de inversión” está regido
por la ecuación de Nerst.-
 Eion= Log (Ce / Ci )
 Donde.-
o E ( extracelular )

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o I ( intracelular )
o En las células de los marcapasos se produce la despolarización espontanea.
 Consecuencia del incremento gradual por acción de los canales de iones.
 La membrana celular activa
o En las células auriculares, de purkinge y ventriculares normales dependen del
sodio.
o Comportamiento de la corriente de sodio tiene tres estados posibles en el canal.
o La despolarización hasta llegar al voltaje “umbral” o limite hace que se abran o
activen las compuertas de los canales de sodio.
o Si no se cerraron las compuertas de inactivación, se abren y activan aumentando
asi el grado extraordinario de la permeabilidad del sodio
 Por consecuencia el sodio extracelular se difunde hasta alcanzar el
gradiente electroquímico del interior de la celula.
o Los canales de calcio se activan e incactivan por el mismo mecanismo de los de
sodio, pero es mas común en los canales tipo “L” que actúan con mas lentitud y
con potenciales mas positivos
 Y actúan en la meseta del potencial de acción.
 Reflejando asi la inctivacion de la mayoría de la corriente de sodio, la
oscilación de la corriente de calcio y la aparición lenta de corrientes
repolarizantes del potasio.
o En la ultima fase el potasio causa la repolarizacion.
 Aumentando asi la permeabilidad celular por el potasio.
 Efecto del potencial en reposo en los potenciales de acción
o Factor fundamental en la fisiopatología de las arritmias, junto con los mecanismos
de acción de los fármacos antiarritmicos.
o Teniendo relación con el potencial de reposo y el potencial de acción.
o Las importantes consecuencias de la disminución de la permeabilidad máxima del
sodio causa.-
 Reduccion en la velocidad máxima de repolarizacion
 Menor amplitud del potencial de acción
 Disminucion de la excitabilidad
 Menor velocidad de conducción
o En la fase de meseta fel potencial de acción los canales de sodio están inactivados
y con la repolarizacion recuperan su fase y asu están listos para la excitación.
o El periodo refractario
 Es el tiempo que transcurre entre la fase 0 y la fase 3
o Un estimulo despolarizante repentino y breve causado por el potencial de acción
en propagación. A diferencia de la disminución lenta, que es generada por la
hiperpotasemia.
o La despolarización del potencial de reposo a niveles mas positivos de -55mV anula
la corriente de sodio.
o La despolarizazcion lenta depende del flujo de calcio al interior de la celula.
 Lo cual constituye una actividad eléctrica normal en los nódulos SA o AV.

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 Estos poseen un potencial normal de reposo de -50 a -70 mV.

 Mecanismos de arritmias
o Factores que desencadenan o exacerban las arritmias.-
 Isquemia
 Hipoxia
 Acidosis
 Alcalosis
 Anomalías electrolíticas
 Exposición continua a catecolaminas
 Influencias del sistema autónomo
 Efectos tóxicos de fármacos
 Digitalicos
 Antiarritmicos
 Estiramiento excesivo de fibras cardiacas
 Presencia de cicatrices
 Tejido enfermo
o Pero se pueden resumir en tres
 Alteración dela formación de impulso
 Irregularidades de la conducción
 Ambos
 Alteración de la formación de impulsos
o El intervalo entre las despolarizaciones de una célula marcapasos es la suma de la
duración del potencial de acción y del intervalo diastólico.
o El acortamiento de cualquiera de ambos da lugar a una aceleración en la velocidad
del marcapasos.
o El mas importante de los elementos es el intervalo diastólico.
 Que depende en escencia de la despolarización de fase 4
o Descarga vagal y fármacos bloqueadores B lentifican la frecuencia normal del
marcapasos al reducir la pendiente de fase 4
o La aceleración de descarga del marcapasos suele activarse por intensificación de la
pendiente de despolarización de fase 4.
 Puede deberse a una hipopotasemia
 Estimulación del receptor adrenérgico B
 Fármacos crono trópico positivos
 Distención de fibras
 Acidosis
 Despolarización parcial de corrientes lesivas
o Las postdespolarizaciones tempranas exacerban a baja frecuencias cardiacas,
aparición de arritmias acompañadas de QT largo.
o Las posdespolaricaciones tardías duelen decir que aumenta el calcio intracelular.
o Frecuencias cardiacas rapidas suelen dar origen a arritmias causadas por
digitalicos, catecolaminas e isquemia del miocardio.
 Alteracion en la conducción del impuso
o Bloqueo simple

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 Bloqueo d e nodulo AV o de rama del Haz de his.

 Es importante el control parasimpático de la conducción AV.
 La atropina corrige el bloqueo parcial.
o Bloqueo de reentrada
 Es un estimulo que se reincorpora y activa zonas del corazón de manera
repetitiva.
 La via que sigue el impulso de reentrada puede circunscribirse en zonas
pequeñísimas.
 Por ejemplo dentro del nodulo AV o junto a el.
 O abarcar grandes zonas de las paredes ya sean auriculares o
ventriculares.
 Sidrome de Wolff-parkinson-white
 El circuito de entrada consiste en tejido auricular, nodulo AV, tejido
ventricular y una conducción AV accesoria.
 En otros casos, múltiples circuitos de reentrada, que dependen de la
propiedad del tejido pueden recorrer el corazón por vías al parecer
dispersas o desordenadas, y así generar impulsos que se propagan al resto
del corazón.
 La arritmia puede manifestarse por uno o más latidos adicionales o en
una forma de taquicardia sostenida.
 De haber un obstáculo ( anatómico o fisiológico ) se establece un circuito
alrededor del cual se propague la onda de reentrada.
 También un bloqueo unidireccional, es decir la conducción debe ir en una
sola dirección, pero para continuar en la contraria, y repetir el ciclo.
 El tiempo que dure la conducccion en el circuito debe tene una duración
tal que el impulso retrogrado no penetre al tejido en periodo refractario
en su camión alrededor del obstáculo.
 Si la conducción es lenta surge un bloqueo bidireccional y no
unidreccional, y si es ritmo rápido aparece una conducción bidireccional u
no unidireccional.
 La lentificacion de la conuccion puede deberse a una disminución de la
corriente de sodio, o de calcio o de ambas.
 El alargamiento del periodo refractrio reduce las posibilidades de
reentrada.
 Farmacologia básica de los antiarritmicos
o Mecanismo de acción
 Las arritmias son causadas por la actividada anormal del marcapasos o por
la propagación anormal del impulso
 El objetivo del tratamiento es reducir la atividad del marcapasos
 Por medio de.-
 Bloqueo de canales de sodio
 Bloqueo de los efectos del sistema simpático autónomo en el
corazón
 Prolongacion del periodo refractario eficaz

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 Bloqueo de canales de calcio

 Los antiarritmicos disminuyen el automatismo de los marcapasos
ectópicos
 En grado mayo quel automatismo del nodulo SA
 También aminoran la conducción
 Aminoran la excitabilidad
 Prolongan el periodo refractaraio
 Bloqueo selectivo de canales de sodio y clacio
 Los fármacos antagonistas de canales bloquean la actividad eléctrica del
cuando existe taquicardia, o si existe una perdida notable del potencial en
reposo.
 Los fármacos anti arrítmicos reducen la pendiente de fase 4
 Al bloquear los canales de sodio y calcio y asi disminuir el índice de
permeabilidad de sodio(o calcio) / potasio
 Como consecuencia el potencial de membrana en la fase 4 se
estabiliza muy cerca del potencial de equilibrio potásico.
 Los fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos B
aminoran la pendiente de la fase 4 al bloquear la acción crono
trópica del corazón.
 En las arritmias de reentrada los fármacos lentifican por medio de uno o
mas mecanismos.-
 Disminución del estado estable en el número de anales no
bloqueados disponibles, lo que aminora las corrientes excitadoras
a un nivel menor del necesario para la propagación
 Prolongación del tiempo de recuperación de los canales que aun
pueden alcanzar el estado de reposo y disponibilidad, lo cual
prolonga el periodo refractario eficaz, por consiguiente imposible
la propagación de extrasístoles tempranas.
 Los antiarritmicos suprimen el automatismo ectópico y la conducción
anormal.
 Casi no afectan la actividad eléctrica en zonas del corazón con polarización
normal
 Pueden causar arritmias farmacoinducidas por sus efectos tóxicos.
 Antiarritmicos específicos
o Existe un esquema para clasificar la acción de los aniarritmicos, que incluyen 4
clases.
 Clase 1
 Bloqueo de canales de sodio
o Existen subclases de tal acción reflejan los efectos en la
duración del potencial de acción y la cinética del bloqueo
del canal de sodio.
o Los farmacos 1A prolongan la duración del potencial de
acción y se disocian del canal con cinética intermedia.

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o Los fármacos de clase 1B acortan la duración del potencial

de acción en algunos tejidos del corazón y disocian del
canal con cinética rápida.
o Los farmacos de clase 1C ejercen efectos mínimos en la
duración del potencial de acción y la disociación del canal
con cinetica lenta.
 Clase 2
 Simpaticolitica
o Disminuyen la actividad adrenérgica B
 Clase 3
 Prolongan la duración del potencial de acción.
o Bloquean el componente rapido del flujo de potasio
rectificado tardío
 Clase 4
 Bloquean la corriente de calcio.
o Lentifican la conducción, donde el potencial de acción
depende del calcio.
 Por ejemplo en los nódulos AV y SA.
o Un frmaco en particular puede tener varias clases de mecanismos como lo indican
sus efectos de membrana, y en el trazo electrocardiográfico.
 Por ejemplo la amiodarona que comparte los 4 mecanismos
 Algunos antiarritmicos como la adenosina y el magnesio no se
adaptan con facilidad en el esquema anterior y por eso se
describen por separado.
 Fármacos agonistas de los canales de sodio ( CLASE 1 )
o Farmacos de acción anestésica local bloquean los canales del sdio y aminoran la
corriente del mismo.
o Son el grupo mas antiguo de los antiarritmicos.
o PROCAINAMIDA ( SUBGRUPO 1A )
 Efectos cardiacos
 Bloquea los canales de sodio
 Lentifica la fase del impulso del potencial de aciion
 Enlentece la conducción
 Prolonga la duración del complejo QRS en el electrocardiograma
 Prolonga la duración del potencial de acción por bloqueo
inespecífico de los canales de potasio
 Menos eficaz que la quinidina en la supresión de la actividad
normal del marcapasos ectópico anormal
 Acciones depresoras directas de los nódulos AV y SA
 Efectos extra cardiacos
 Propiedades del bloqueo ganglionar
 Disminuye resistencia vascular periférica
 Hipotensión ( via intravenosa )
 Efectos toxicos

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 Prolongacion excesiva del potencial de acción

 Prolongación excesiva del intervalo QT
 Induccion de arritmias de una variedad de Torsades de pointes
 Sincope
 Lentificacion excediva de la conducción
 Desencadenamiento de nuevas arritmias
 A la administración crónica puede dar un sinrome similar al lupus
eritematoso
o Artralgias
o Artritis
o Pleuritis
o Pericarditis
o Enfermedades del parénquima pulmonar
o Nefropaatia lupica
 Diarrea
 Nauseas
 Erupciones
 Fiebre
 Hepatitis
 Agranulomatosis
 Farmacocinética y dosis
 Vías de administración
o Intravenosa
o Intramuscular
o Oral
 En vía oral uno de sus metabolitos es la N-acetilprocainamida
( NAPA)
o Su acumulación excesiva puede causar torsade de pointes
 La eliminación por metabolismo hepático de NAPA y eliminación
renal
 Semivida de 3 a 4 hrs
 Napa se excreta en riñones
o Por lo cual en insuficiencia renal debe reducir dosis de
medicamento
 Dosis intravenosa
o Impregnacion de 12mg/kg con un ritmo de .3 mg/kg/min
o menor, de ahí una dosis de mantenimiento de 2 a 5
mg/min
 El aumento de posibles efectos toxicos se da cuando la
concentración plasmática es mayor a 8 microgramos/ml p cuando
NAPA es mayor a 20 Microgramos/ml
 Para controlar las arritmias ventriculares necesitas de 2 a 5 g de
procainamida al dia
 Uso terapéutico

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Arritmias auriculares y ventriculares

Procuran evitar su uso prolongado por el síndrome lupico
Es el segundo o terceel lugar en el orden de prefenecia de
tratamiento
o QUINIDINA ( SUBGRUPO 1A )
 Efectos cardiacos
 Lentifica el impulso ascendente del potencial de acción
 Lentifica el impulso dela conducción
 Prolonga el QRS en el electrocardiograma al bloquear los canales
de sodio
 Prolonga duración del potencial de acción al bloquear canales de
potasio
 Efectos tóxicos
o Prolongacion excesiva del intervalo QT
o Induccion a torsades de pointes
 Efectos extracardiacos
 Efectos adversos gastrointestinales
o Diarrea
o Nauseas
o Vomito
 Cefalea mareo
 Tinnitus
 Muy pocas reacciones autoinmunitarias
o Trombocitopenia
o Hepatitis
o Edema angioneurotico
o Fiebre
 Farmacocinetica y uso terapéutico
 Se absorbe con facilidad en tubo digestivo
 Se elimina por metabolismo hepático
 **Rara vez se utiliza por sus efectos adversos cardiacos y
extracardiacos y porque se encuentra entre los antiarritmicos
mejor tolerados **
o DISOPIRAMIDA ( SUBGRUPO 1A )
 Efectos cardiacos
 Semejante a los anteriores
 Tiene acciones antimuscarinicas mas intensas
 Lentifica la conducción AV cuando se intenta tratar fluter o
fibrilación auricular.
 Efectos toxicos
 Desencadena todas las alteraciones electrofisiológicas descritas en
la quinidina
 Tiene un efecto inotrópico negativo y puede desencadenar
insuficiencia cardiaca

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 No se debe prescribir en insuficiencia cardiaca

 Por la actividad atropiriforme
o Retención de orina
o Xerostomía
o Visión borrosa
o Estreñimiento
o Empeoramiento de glaucoma persistente
 Farmacocinetica y dosis
 150 mg tres veces al dia ( hasta 1 g )
 Tener cuidadao en pacientes con insuficiencia renal
 Uso terapéutico
 Diversas arritmias supraventriculares
 Arritmias ventriculares
o LIDOCAINA ( SUBGRIPO 1B )
 Eficaz en arritmias que surgen con el infarto agudo del miocardio
 Solamente se emplea via intravenosa
 Efectos cardiacos
 Bloquea canales acrivados e inactivados de sodio con cinetica
rápida
 Efectos mayores en células con potenciales de acción mas largos
o Ventriculares y de Purkinje
 La cinetica rápida ocasiona que la recuperación desde el bloqueo
entre potenciales de acción y ninguno efecto de conducción
 Se observa poco efecto en el electrocardiograma en el ritmo
sinusal normal
 Efectos toxicos
 Es el que menos efectos tiene
 Pocas veces surge como proarritmico en el nodulo SA,
empeoramiento de la deficiencia de la conducción y arritmias
ventriculares
 En grandes dosis en pacientes con insuficiencia cardiaca puede
originar hipotensión y deprimir contractibilidada del corazón.
 En la esfera neurológica ( generalmente en ancianos )
o Parestesias
o Temblores
o Nauseas de origen central
o Confusión
o Alteraciones de la audición
o Balbuseo
o Convulsiones
 Farmacocinetica y dosis
 **Metabolismo de primer paso en el hígado permite solamente el
3% del medicamento ingerido apareca en plasma por lo tanto se
opta por via parenteral**

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 Semivida de 1 o 2 hrs
 Inicia con carga de 150 a 200 mg en 15 minutos y una dosis de
mantenimiento de 2 a 4 mg/min
 Nivel terapéutico en plasma de 2 a 6 microgramos/ml
 En pacientes con insuficiencia cardiaca, el volumen de distribución
y depuración del fármaco puede disminuir, por esta razón se
recomienda reducir las dosis de carga y mantenimiento,
 En una hepatopatía disminuye en un grado considerable la
eliminación de plasma y suele aumentar el columen de
distribución, en caso de las emicida de elliminacion ¿puede
aumentar hasta tres veces o mas, por lo tanto hay que disminuir
las dosis.
 Una concentración estable puede alcanzarse en cuestión de 8 a 10
horas.
o En pacientes con hepatopatías esto puede tardar de 24
hasta 36 hrs
 Las enfermedades renales no ejercen efecto alguno en la
eliminación de la lidocaína.
 Uso terapéutico
 **Primera elección para suprimir taquicardia ventricular y evitar
fibrilación ventricular posterior a una cardioversión en caso de
isquemia aguda.**
 Médicos administran lidocaína intravenosa solo a pacientes con
arritmias
o MEXILETINA (SUBGRUPO1B )
 Activado posterior a ingesta
 Sus acciones electrofisiológicas y antiarritmicas son similares a la lidocaína
 Se indica para tratar arritmias ventriculares
 Semicida de eliminación es de 8 a 20 hrs
 Suministrándola de 2 a 3 veces al dia
 Con una dosis habitual de 600 a 1200 mg/dia
 Efectos adversos inherente
 Afectan esfera neurológica
o Temblores
o Visión borrosa
o Letargo
o Nauseas
o FLECAINAMIDA ( SUBGRUPO 1C )
 Agonista potente de los canales de sodio y potasio
 Cinetica lenta de deasparicion de bloqueo
 **Se utiliza hoy en sujetos con función cardiaca normal y con arritmias
supraventriculares **
 No posee efectos antimuscaarinicos
 Eficaz para suprimir las contracciones ventriculares prematuras

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 Puede ocacionar grandes excaservaciones en arritmias incluso en dosis

normales en personas que ya padecían.-
 Arritmias ventriculares
 Infarto al miocardio
 Ectopia ventricular
 Se absorbe de manera satisfacatoria
 Y su semivida es de 20 hrs
 Se elimina por metabolismo hepático y renal
 Dosis usual es de 100 a 200 mg cada 12 hrs
o PROPAFENONA ( SUBGRUPO 1C )
 Muestra una debil actividad bloqueadora B
 Acción similar al de la quinidina
 No prolonga el potencial de acción
 Se metaboliza en hígado
 Semivida promedio es de 5 a 7 horas
 Dosis diaria de 450 a 900 mg dividida en tres tomas cada 8 hrs
 Especial contra arritmias supraventriculares
 Reacciones adversas
 Estreñimiento
 Regusto metálico
 Exacerbar la arritmia
o MORICIZINA ( SUBGRUPO 1C )
 Derivado fenotiazinico antiarritmico
 Arritmias ventriculares
 Bloqueador relativamente potente de los canales de sodio
 No prolonga la duración del potencial de acción
 **Se ah retiradao del comercio**
 Fármacos antagonistas de los receptores adrenergicos B ( Clase 2 )
o Propanolol y similares poseen propiedades anti arrítmicos, por su acción
bloqueadora de receptores B y efectos directos en la membrana
o Muestran selectividad por los receptores B1 del corazón
o Actividad parasimpática intrínseca
o Efectos directos en la membrana
o Prolongan el potencial de acción del corazón
o Eficacia para suprimir las despolarizaciones ectópicas ventriculares
o Evita infarto recurrente y muerte repentina en personas que se recuperan del
infarto agudo del miocardio
o El esmolol es un bloqueador b de acción breve utilizado como predominante
como anti arrítmico
o En el caso de arritmias durante las operaciones y otras de tipo agudo
o Sotalol es un bloqueador B no selectivo prolonga el potencial de acción
 Farmacos que extienden el periodo refractario efectivo al prolongar el potencial de
accion ( Clase 3 )
o Alargan los potenciales de acción

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o Bloquean canales de potasio en el miocardio o intensifican el flujo al interior de la

célula
o Prolongación del potencial de acción es menos notable con grandes frecuencia, y
más notable en bajas frecuencias
o Hay un peligro a que surja torsades de pointes
o Prolongan intervalos QT
o Tendencia proarritmica para orgiginar trosades de pointes
o Estabilidad del potencial de accion y aparición de “triangulación”
o AMIODARONA
 Aprobación para uso oral e intravenoso para combatir arritmias graves
 Muy eficaz para tratar arritmias supraventriculares como fibriñacion
auricular
 Farmacocinetica peculiar y notables efectos adversos extracardiacos
 Dronedarona, análogo que carece de atomos de yodo
 Es usado para el fluter y fibrilación auricular
 Celivarona derivado del benzofurano no yodado similar a la dronedarona
se encuentra en estudios para prevenir la recurrencia de la taquicardia
ventricular
 Efectos cardiacos
 Prolonga en gran medida la duración del potencial de accion junto
con el intervalo QT
 Bloquea en grado significativo de canales del sodio inactivados
 Acciones adrenérgicas débiles
 Bloquea los canales del calcio
 Lentificacaion del latido cardiaco
 Lentificacion dela conducción del nodulo AV
 Poca incidencia de torsades de pontes
 Prolonga el intervalo QT
 Efectos extracardiacos
 Dilata vasos periféricos
 Administración intravenosa
 Efectos toxicos
 Bradicardia
 Bloqueo cardiaco sintomáticos en individuos que ya tenían
afeccion del nodulo sinusal o AV
 Se acumula en innumerables tejido incluido el corazón, pulmón,
hígado y piel
 Se llega a concentrar en las lagrimas
 Fibrosis pulmonar letal
 Alteraciones en las pruebas de función hepática y hepatitis por
hipersensibilidad
 Depósitos en piel
o Fotodermatitis

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o Color azul grisaseo expuesto a zonas expuestas a la luz

solar
 Neuritis óptica puede evolucionar y llegar a la ceguera
 Bloquea la conversión periférica de la tiroxina en triyodotironina
 Hipotiroidismo o hipertiroidismo
 Farmacocinetica
 Se absorbe en forma variable
 Biodisponibilidad de 35 a 65 %
 Se metaboliza en el hígado y el metabolito principal, es la
desetilamiodarona, y es bioactivo
 Semivida de eliminación es compleja y posee un componente
rápido de 3 a 10 dias y otro lento que dura varias semanas
 Los efectos persisten de 1 a 3 meses, incluso 12 meses
 Dosis de impregnación 10g
 Dosis diaria de .8 a 1.2 g
 Dosis de mantenimiento 200 a 400 mg al dia
 Efectos farmacológicos alcanzados con rapidez via intravenosa
 Prolongación QT
 Notables bradicardia
 Bloqueo AV
 Constituye un sustrato de citocromo CYP3A4 del hígado y aumenta
sus concentraciones por la accion de farmacos que inhiben dicha
enzima como la cimetidina, antagonista de los receptores H 2
histaminergico
 Uso terapéutico
 Dosis bajas ( 100 a 200 mg/dia )
 Ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular
 Prevención de taquicardia ventricular recurrente
o Dronedarona
 Toxcicidad hepática
 Multiples actividades en los canales incluido el bloqueo de potasio, sodio y
calcio
 Acrividad bloqueadora adrenérgica B
 Semivida de 24 horas
 Administrarse dos veces al dia en dosis fijas de 400 mg
 Absorción aumenta dos o tres veces si se toma con alimentos
 Inhibe secreción tubular de creatinina
 Aumenta la a creatininina serica en un 10 a 20%
 Restaura el ritmosinusal en un pqeuaño porcentaje de pacientes con
fibrilación auricular
 Produce un decenso de 10 a 15 latidos por minuto de la frecuencia
ventricular
 **Tiene una advertencia de recuadro neegro contra su empleo en
insuficiencia cardiaca aguda descompensada o avanzada**

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o Sotalol
 Bloqueo receptor adrenérgico B
 Prolonga el potencial de accion
 La accion de bloqueo adrenérgico B no es cardioselectiva y llega a su
macimo en dosis por debajo de la necesariasa para que surja la
prolongacicon del potencial de accion
 Se absorbe satisfactoria mente después de ser ingerida
 Biodisponibilidad de 100%
 No se metaboliza en hígado
 Se excreta en riñones en su forma original
 Con una semivida de 12 hrs
 Se usa para arritmias ventriculares letales y conservar el ritmo sinusal en
sujetons con fibrilación auricular
 Tratar arritmias supraventriculares y ventriculares en niños
o DOFETILIDA
 Prolongar el potencial de accion
 Rápido flujo de potasio rectificado tardío
 Bloqueo de los incrementos de potasio en la hipopotasemia
 No produce bloqueo notable de los otros canales de potasio y sodio
 Menos prolongación del potenci de accion si existen ritmos rapidos
 Biodisponibilidad del fármaco de 100%
 Verapamilo incrementa su concentración plasmática máxima al intensificar
el flujo sanguíneo intestinal
 80% se excreta renal 20% como metabolitos inactivos en orina
 Efectos de prolongación QT
 Riesgo de proarritmias vetriculares
 Dosis debe clcularse con la depuración de creatinina del paciente
 Contraindicaciones
 Bradicardia menor a 50 lpm
 Hipopotasemia
 Su uso terapéutico
 Ritmo sinusal normal en individuos con fibrilación auricular
 Restaurar el ritmo sinusal en individuos con fibrilación auricular
o IBUTILIDA
 Lentifica la repolarizacion cardiaca por bloqueo del componente rápido del
flujo del potasio rectificado tardío
 Activación del flujo lento de sodio
 Prolongación del potencial de accion
 Administracio intravenosa
 Se elimina rápidamente de plasma por metabolismo de hígado
 Semivida de eliminación de 6 hrs en promedio
 Eliminación renal
 Intravenosa en conversión aguda de fluter y fibrilación auricular a ritmo
sinusal normal

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 **Es mas eficaz en el fluter que en la fibrilación**

 Reacción adversa mas destacable es la prolongación excesiva del intervalo
QT y la torsades de pontes
 Se necesita vigilancia electrocardiográfica hasta que intervalo QT regrese a
la normalidad
 Fármacos antagonistas de los canales de calcio ( Clase 4 )
o Verapamilo es el prototipo
o Son principalmente antianginosos
o Verapamilo y diltiazem tienen efectos antiarrirmicos
o Las dihidropiridinas no comparten esta eficacioa antiarritmica, por el contrario
puedes desencadenar una arritmia
o VERAPAMILO
 Efectos cardiacos
 Bloquea los conductos activados del calcio ( tipo L ) ( Nodulos AV y
SA )
 Suele lentificar el nodulo SA
 Actividad hipotensora puede originar un pequeño incremento del
reflejo de la velocidad de descarga del nodulo AV
 Suprime despolarización temprana y tardia
 Efectos extracardiacos
 Vasodilatacion periférica
o Beneficiosa en hipertenion y trastornos vasoespasticos
periféricos
o Diversos efectos extracardiacos
 Efectos toxicos
 Depende de la dosis
 Hipotension
 Fibrilacion auricular
 Efectos inotrópicos negativos
 Induce bloqueo AV en grandes dosis o en pacientes que ya tengan
la afeccion del bloqueo AV
 Farmacocinetica y dosis
 Semivida de 4 a 7 hrs
 Hígado lo metaboliza de manera extensa
 Biodisponibilidad de 20%
 Tener cuidado con pacientes con disfunción hepática
 Se usa parenteral para suprimir la taquicardia supraventricular
o 5 mg IV en un lapso de 2 a 5 minutos
o Segunda dosis de 5 mg
o Seguido de una dosis de 5 a 10 mg cada 4 a 6 hrs
 Dosis eficaces por via oral es mayor que la intravenosa
o Por el metabolismo de primer paso
 Dosis varian de 120 a 640 mg al dia en 3 o 4 tomas.
 Uso terapéutico

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 **Taquicardia ventricular principal indicación**

 Lentifica la frecuencia ventricular en la fibrilación y fluter
auriculares
o Las convierte en ritmo sinusal
o DILTIAZEM
 Arritmias supraventriculares
 Control frecuencia de la fibrilación auricular
 Presentación intravenosa provoca hipotensión o bradicardia en pocas
veces
 Antiarritmicos diversos y otros farmacos que actúan en los canales
o Digitalicos
o Adenosina
o Magnesio
o Potasio ciertos farmacos no antiarritmicos como los IECA, aceite de pescado y
estatinas, reducen la recurrencia de taquicardias y fibrilación en pacientes con
cardiopatía coronaria o insuficiencia cardiaca congestiva.
o ADENOSINA
 Mecanismo de accion y uso clinico
 Es un nucleosido
 Forma natural en el organismo
 Semivida en sangre es de 10 segundos
 Activa el flujo del potacio rectificador entrante e inhibición del
flujo de calcio
 Administracon IV inhibe de mdo directo la conducción del nodulo
AV y prolonga el periodo refractario del mismo nodulo
 Es el faramco mas indicado en conversión inmediata de la
taquicardia supraventricular paroxística a ritmo sinusal
 Dosis directa intravenosa de 6mg seguida de otra dosis de 12mg
 **Es menos eficaz si hay teofilina o cafeína**
 Efectos toxicos
 Hiperemia cutánea
 Disnea
 Ardor retroesternal
 Puede surgir bloqueo AV intenso
 Fibrilacion auricular
 Cefalea
 Hipotensión
 Nauseas
 Parestesias
o IVABRADINA
 Antagonista selectivo de If
 Lentifica la actividad del marcapasos al disminuir la despolarización
diastólica de las células del nodulo sinusal

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 Antagonista de los conductos abiertos qu muesra un bloqueo dependiente

de la dosis
 Reduce frecuencia cardiaca sin afectar la contractibilidad miocárdica, la
repolarizacion ventricular o la conducción intracardiaca.
 Conserva el control del sistema nervioso autónomo de la frecuencia del
marcapasos del nodulo sinusal
 Taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno poco común
 Sintomas incluyen
 Palpitaciones
 Mareo
 Hipotensión ortostatica
 Incremento frecuencia cardiaca
 Los efectos adversos pueden limitarse por la baja permeabilidad que tiene
en la barrera hematoencefalica.
o RANOLAZINA
 Farmaco antianginoso con propiedades antiarritmicas por el antgonismo
en multiples canales ionicos
 Antagoniza el INA temprana y tardia
 Antagoniza el componente tardío del potasio
 Suprime la taquicardia ventricular en modelos de isquemia
 Efectos arteriopatia coronaria
o MAGNESIO
 Se usa por goteo intravenoso en arritmias inducida por digitalicos que
estaban en un estado de hipomagnesemia
 También posee efectos antiarriticos en pacientes con magnesemia normal
pero no se conoce los efectos de esta
 Dosis usual de 1 g IV en 20 min
o POTASIO
 El potasio en suero se resume asi
 Accion despolarizante del potencial en reposo
 Accion estabilizadora de membrana
 La hipopotasemia provova mayor peligro postespolarizaciones tardías y
tempranas
 Lentificacion contracciones insuficientes o excesivas de potasio suelen ser
arritmogenicas
 **se utiliza para estabilizar el potasio en una hipopotasemia **
 Prinicpios del empleo clínico de los antiarritmicos
o Margen entre la eficacia y efectos toxicos es muy disminuida
o Evaluacion del pretratamiento
 Consideraciones importantes
 Eliminar causa
o Identificar los factores desencadenantes y eliminarlos
o Identificar si existe algún factor que sea secundario
 Confirmar diagnostico con certeza

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 Determinación de la condiciones basales

 Cuestionar necesidades del tratamiento

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