CIRROSIS HEPÁTICA

Definición.- es una enfermedad crónica e irreversible del hígado, se caracteriza por la sustitución
de la arquitectura normal, por bandas de tejido fibroso. Menos células hepáticas tanto deja de
hacer sus funciones habituales:

• síntesis de proteínas que actúan en la coagulación

• producción de bilis

•neutralización y eliminación de sustancias ajenas al organismo

• producción de las defensas contra la infección

• impide la normal circulación de sangre, la sangre se acumula en territorio de la vena porta

Etiología.-

Hay innumerables causas de cirrosis. En nuestro medio la mas frecuente consumo excesivo de
alcohol . Otras relativamente frecuentes hepatitis crónica tipo B y hepatitis C.

La esteatosis hepática no alcohólica que aparece en pacientes con diabetes y obesidad, está
evolución se produce en obesos grado 1, grado 2.

La esteatosis hepática no tiene relación con el alcohol, sino se relaciona con trastornos
metabólicos, trastornos en el que el acino hepático está invadido por grasa, destruyendo toda la
estructura del hepatocito, causando una cicatrización del hepatocito, lo que produce fibrosis, lo
que se llama una cirrosis.

Otras causas la hepatitis crónica C.

Enfermedades autoinmunes: colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria y hepatitis

Autoinmune. La colangitis y la hepatitis autoinmune se presenta raramente en nuestro medio.

Otras menos frecuentes enfermedades congénitas como: la hemocromatosis (trastorno del

metabolismo del hierro) , la enfermedad de Willson (trastorno del metabolismo del cobre),
problemas biliares, cardiacos y de medicamentos

En nuestro medio la causa más frecuente sería el alcoholismo y la hepatitis B.

Clínica.- en las fases iniciales los pacientes obtienen ningún síntoma. Hasta que se llega al umbral
y la patología llega a ser irreversible. Cuando empieza a fallar la función hepática los primero
síntomas son cansancio, debilidad, hiporexia, perdida de peso sangrados por la nariz o
hematomas desproporcionado con relación al traumatismo. Alteración en la función sexual:
impotencia en los hombre y falta de menstruación en las mujeres. Debido a que muchas hormonas
son metabolizadas en el hígado.

Al examen físico : arañas vasculares enrojecimiento de palmas de las manos , en abdomen

circulación colateral
Laboratorio clínico: Anemia, trombositopenia, hiperbilirrubinemia hipoalbuminemia, Tiempo de
Protrombina prolongado.

La síntesis de carbohidratos, grasas y proteínas sucede en el hígado, por lo que una cirrosis
causará disminución de proteínas, sobre todo de la albúmina, y los factores de coagulación
excepto el factor 8.

Complicaciones.- posteriormente aparecen complicaciones y decimos que la cirrosis está

descompensada. Mientras el paciente tenga todos los sintomas descritos, tiene una cirrosis
compensada, cuando aparecen las complicaciones de la cirrosis, esta se encuentra
descompensada.

Las principales:

• hipertensión portal

• ascitis

• encefalopatía hepática

• hepatocarcinoma

Escala de Child – Pugh

HIPERTENSION PORTAL
Definición.-

Se define como el incremento patológico de la presión hidrostática intravascular en el Sistema

Porta. Se refiere a toda la circulación vascular que produce la vena esplénica, la vena mesentérica
superior y la vena mesentérica inferior, la confluencia de estas venas forma la vena porta que
ingresa en el hígado.

La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg medida en la misma Vena porta. como en sus
colaterales . Una elevación por encima de 10 mmHg es considerada como HP. Y se expresa
clínicamente a partir de 12 mmHg.

Otra definición de Hipertensión portal. Es la gradiente de presión de mas 6 mmHg entre la Vena
porta y la Vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor 15 mmHg.

La Vena porta mide aproximadamente 5 cm, los traumatismos que lesionen a la vena, la persona
fallece en el acto. Nace en la confluencia de dos lechos capilares , el esplácnico y esplénico,
terminando en el lecho sinusoidal hepático.

El flujo sanguíneo hepático normal es de 1.500 a 2.000 ml/mto lo que representa 15% a 20%
del gasto cardiaco total, la arteria hepática provee al hígado un tercio de este flujo y el Sistema
porta se encarga de los dos tercios, por tanto provee cerca del 80% de oxigeno utilizado por el
hígado.

Sistemas venosos colaterales de mayor importancia.-

La hipertensión portal es consecuencia de una barrera. todo lo que tiene que pasar por el sistema
porta, debe pasar por el hígado y debe ser depurado en el hígado y finalmente a través de la vena
suprahepatica debe drenar en la vena cava inferior hasta la aurícula derecha.

El la cirrosis hepática, cuando el hígado está invadido por tejido fibroso, entonces se forma vasos
colaterales que evitan el hígado, entre estos los más importantes están:

Sistema porto cava superior : produce varices esofágicas y esofago-gastricas, a consecuencia de

esta oposición y el aumento de presión hidrostática a nivel de estas venas, generando las varices.
En el estómago en el fondo gástrico y en la parte distal del esófago.

Sistema umbilical : Sind. Ruveilhier (cabeza de medusa) consecuencia de formación de colaterales

en el sistema umbilical.

Sistema posterior : dilatación de venas de retro peritoneo – mesenterio –lumbares

Sistema hemorroidal superior (hemorroides).

Las varices esofágicas son una de las causas de hemorragias digestivas altas, estas hemorragias son
masivas y el paciente puede llegar a fallecer, se descompensan rápidamente.

Etiología.- Las causas principales de la Hipertensión portal son la obstrucción al flujo sanguíneo
hepático, el incremento de la resistencia a este flujo y el aumento tanto del flujo como del
volumen sanguíneo venoso portal .
Consecuencia de esta barrera que se establece a nivel del hígado a consecuencia de la cirrosis
hepática, esto va a provocar una incremento a la resistencia del flujo sanguíneo hepático, por lo
tanto hay un aumento del flujo y del volumen sanguíneo portal, prácticamente hay un
estancamiento de la sangre que no puede pasar a través del hígado.

La causa más importante de la hipertensión portal es la obstrucción a nivel del hígado, hay otras
obstrucciones que pueden producir hipertensión portal.

Clasificación.-

Sheila Sherlok (Groszman)

Prehepatico: antes de ingresar al hígado.

 Trombosis del eje espleno-portal

 Trombosis de la vena porta

 Frecuente en RN onfalitis
 Tumores,

 Policitemia,

 Pancreatitis crónica, se debe a que el proceso diurético puede invadir a la vena esplenica,
post-traumatica, traumatismo cerrado de abdomen, pueden causar un traumatismo en la
vena porta.

 Trombosis de la vena esplénica.

Intrahepatico:

 Post sinusoidal:

Ej. Cirrosis hepática, Sind. Budd Chiari (obstrucción de las venas suprahepaticas)

 Sinusoidal: Edema de los hepatocitos

Compresión por nódulos regenerativos y fibrosis.

 Presinusoidal: Obstrucción en la venulas portales Ej Cirrosis biliar primaria (enfermedad

autoinmune)

Posthepatico:

Obstrucción entre la vena eferente del lobulillo hasta entrada de la VCI en la aurícula derecha

Ej. Pericarditis constrictiva o Insuficiencia cardiaca derecha.

Fisiopatología.-

En la hepatopatías crónicas; las especies reactivas de oxigeno y las leptinas: producidas por lo
hepatocitos dañados , células de Kupffer que reaccionan frente a la lesión provocada por la
cirrosis, y las células endoteliales de todo el sistema vascular y biliar dentro del hígado, tienen un
rol importante en la respuesta profibrogénica hepática, alteraciones a nivel microscópico.
Un incremento en las resistencias intrahepáticas asociado a un aumento del flujo de la Vena
porta mediado por la vasodilatación esplácnica contribuyen al desarrollo de esta enfermedad.
Que contribuyen a la hipertensión portal.

Secundaria a esta vasodilatación y como compensación se produce angiotensina II, hormona

antidiurética y norepinefrina que llevan a una vasoconstricción con retención de aguda y sodio
causando mayor volemia (hiperflujo)

Cuadro clínico.-

A mayor alteración funcional hepática, el riñón disminuye su capacidad para excretar sodio y
agua libre , por lo tanto es el factor mas importante para la presencia y mantención de la de la
ascitis.

La dieta debe ser hiposodica o asódica, debido a que entre más se lesiona el hígado el riñón
retiene más agua. Ese el el principal problema de la ascitis y la mantención de la ascitis recidivante.

En los pulmones la vasodilatación ocasiona hipoxemia, denominado síndrome heptopulmonar en

el cual la dismiminucion del tono vascular pulmonar condiciona una disociación sobre la difusión -
prefusion a nivel alveolar, causando la mencionada hipoxemia. El paciente cirrótico tiene
hipoxemia, debido a la disminución de aporte de oxígeno a toda la economía.

La Hipertensión portal lleva hacia la esplenomegalia con hiperplasia de las células del sistema
retículo endotelial, por lo que puede acompañarse de hiperespelnismo, traducido en leucopenia,
anemia, trombocitopenia.

El síndrome hepatorenal se caracteriza por deterioro funcional en ausencia de lesión histológica.

El amonio, producto del metabolismo de las proteínas depurado primariamente por la síntesis de
urea en el hígado, en caso de no metabolizarse por esta vía se eleva el amonio en el astrocito
produciendo edema.

Este amonio entra en el ciclo de la urea, para detoxicar el organismo, pero si el hígado ya no está
funcionando debido a la cirrosis, el amonio vuelve al torrente sanguíneo y a nivel del cerebro van a
afectar una de las células importantes que representan la unión de dos neuronas, los astrocitos, a
este nivel se produce un edema.

Diagnostico.-

El mejor método es la angiografía aunque sea mas invasiva, define características anatómicas de
dirección y flujo tanto del Sistema Portal como sus colaterales.

La medición de la presión portal es el método mas fidedigno para el diagnostico de Hipertension

Portal. Se puede realizar a través de cateterismo percutáneo de la Vena Porta, tanto por punción
transhepatica portal o transhepatica por vía yugular.

•Angiorresonansia: permite estudiar la anatomía pero no el flujo ni presiones.

•La EDA. Evaluación de pacientes con Hiperplasia portal en tres aspectos : varices esofágicas,
gastropatía hipertensiva, varices gástricas, así como identificación y a veces tratamiento de
Hemorragia digestiva alta.
•Endosonografia : diagnostico de varices, si es dudosa la EDA

•Ecografía abdominal y Eco tipo Doppler, nos orienta a la presencia de cirrosis hepática, el
parénquima hepático hiperecogenico, además define la presencia o ausencia de ascitis y evalúa el
diámetro, flujo y dirección del Sistema portal. y sus colaterales

Tratamiento. -

Los fármacos varían dependiendo de la clínica y estado del paciente, entre los vasoconstrictores
asplácnicos, uno de lo más potentes la vasopresina, un análogo la Terlipresina.

La somatostatina y sus análogos: octreotide, reducen la gradiente de presión venosa hepática,

reducen la presión a nivel de las varices esofágicas.

Este tipo de tratamiento se usa en pacientes con varices esofágicas. Por lo que necesitan bajar el
gradiente de presión venosa hepática.

Los medicamentos más utilizados para el control y prevención de hemorragia digestiva alta en la
Hipertensión portal son los beta-bloqueadores no selectivos como el Propanolol y Timolol.

Endoscopia terapéutica: ligadura o escleroterapia de varices esofágicas. Puede ser con alcohol
absoluto o fenol dependiendo del endoscopista.

Con referencia a tratamientos invasivos. El shunt porto-sistémico tras yugular intrahepático (TIPS).
Con un complicación de encefalopatía hepática 16% a 35%.

El tratamiento quirúrgico las cirugías derivativas porto-sistémicas, disminuyeron tras el

advenimiento de los TIPS. Encefalopatía hepática 40% a 50%.