SINDROME ICTERICO

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO
GASTROENTEROLOGO
 CONCEPTO
Coloración
amarillenta de
escleróticas, piel y
mucosas. Acumulación
de bilirrubina producto
intermedio de
metabolismo del hemo
Pseudo ictericia ,
( caroteno, licopenos,
fármacos )
70% degradación
reticuloendotelial GR
viejos
 TRANSPORTE
Eliminación por el
hígado:Tres pasos:
1. Transporte al interior del
hepatocito
2. Conjugación con
A.glucoronico
3. Excreción al canalículo
biliar ( bilirrubina
conjugada)
Una vez en la bilis , mayor
parte BD se excreta en
la heces. Parte se
reducen a urobilinogeno,
reabsorbe y se excreta
por orina
 DIVISION
95% de bilirrubina no esta conjugada
Hiperbilirrubinemia.- BT > 1,5mg/dl
( BD> 1mg/dl y BI > 0,3 mg/dl)
Ictericia visible.- BT > 2,5 a 3 mg/dl
La hiperbilirrubinemia se divide:
No conjugada: BI.(indirecta ) >80% BT
Conjugada: BC( directa ) >30 % BT
 Hiperbilirrubinemia no
conjugada(Indirecta)
1.-Hemólisis e eritropoyesis ineficaz
Hiprebilirrubinemia supera capacidad de
conjugación del hígado( talasemia,
incompatibilidad de grupo sanguíneo AOB,
fármacos) reabsorción de hematomas
voluminosos
Eritropoyesis ineficaz.- Intoxicación por plomo
2.- Ictericia neonatal.- Durante los 5 primeros días,
resolución en 14 días ( deficiencia enzimático)
3.- Carencias de Uridin difosfato glucoronil transferasa
Sind. de Gilbert..- Defecto parcial en la conjugación de la
bilirrubina , 50% pacientes asintomáticos
Síndrome de Crigler Najjar Tipo I ausencia de UGT fallecen
a los 18 meses. Tipo II 10% de actividad UGT
4.-Otras causas.- ASA. , medios de contraste, alta metildopa
 Hiperbilirrubinemia conjugada
(Directa)
1.- Formas congénitas.-
Sind. De Rotor .- Secreción nula y/o alteración en el
almacenamiento de bilirrubina
Sind.- de Dubin Johnson .- Disminución de la secreción de
bilirrubina
2.- Formas adquiridas.
Colestasis intrahepatica. : Hepatopatias. ( hepatitis aguda,
crónica ,fulminante) , fármacos , hepatitis alcohólica,
Neoplasias hepáticas malignas primarias,linfomas,carsinomas
metastasicos ,- colangiocarsinomas( ictericia precoz)
Parasitosis.- (ascaris)
Infecciones .- TBC , SIDA
Fármacos .-Anticonceptivos , AINES, Paracetamol,
Colestasis extrahepatica.- Cálculos ( causa mas frecuente),
estenosis benignas y malignas, pancreatitis aguda , cáncer de
páncreas , Colangitis esclerosante primaria
 Exploración física
Hígado nodular retraído con esplenomegalia;
cirrosis o neoplasia maligna
Hígado mayor de 15 cm.; infiltración grasa,
congestión , neoplasia ,
Ascitis ; cirrosis neoplasia maligna,
hepatitis,aguda grave
Vesícula biliar distendida y palpable ;
obstrucción biliar maligna
Caquexia, atrofia muscular ,eritema palmar,
hipertrofia parotidea, ginecomastia.
hemangiomas aracniformes;hepatopatia
crónica
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de imagen no invasivos

Ecografía.- Detecta obstrucción biliar ( dilatación

puede ser evidente a las 4horas a 4 días )
Obstrucción biliar parcial o intermitente no provoca
dilatación
Localización de la obstrucción.- difícil en colédoco
distal (40% colédoco litiasis vía biliar normal)
TC.- Definición de masas intra y extrahepaticas
RM.- c/ contraste mas sensible en detección de
masas hepáticas
Colangiopancretografia por RM (CPRM) sustituye
las técnicas invasivas en visualización de la vía
biliar
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios diagnósticos invasivos
Colangiografía percútanea
transhepatica. para visualizar el árbol
biliar intrahepatico
CPRE.- Detección en 90% útil en colédoco
litiasis posibilidad de terapéutica:
esfínterotomía
Cuando se excluye obstrucción, sospecha
de Enf. hepatocelular ,se debe realizar
biopsia hepática ( ultimo recurso)
 TRATAMIENTO
El tratamiento de
la ictericia depende
de la causa
subyacente