HEPATITIS VIRAL AGUDA Y CRÓNICA

Concepto.-

La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que afecta sobretodo el hígado. Afecta
prácticamente con su sintomatología de forma sistémica, pero, la afección del virus
principalmente está a nivel del hígado.

En todos ellos el blanco es principalmente el hígado y causa un proceso necroinflamatorio,

característico denominado hepatitis.

Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por virus hepatotropos, estos virus tienen
predilección por localizarse en el hígado.

Mientras todos ellos pueden causar únicamente hepatitis aguda, el VHB, VHC y VHD causan
hepatitis crónica.

División.-

•Hepatitis viral aguda: cuando la evolución de la enfermedad es limitada a menos de 6 meses.

•Hepatitis viral crónica: cuando el proceso inflamatorio de la hepatitis persiste más de 6 meses.

Epidemiología del virus de la hepatitis.-

La mayoría de la hepatitis viral aguda son producidas por cinco virus: VHA, VHB, VHC, VHD y VHE.

Existen 3 virus adicionales que se descubrieron en las investigaciones de la hepatitis.

• Virus hepatitis GB o hepatitis G, que generalmente va relacionado con VHB. El paciente que tuvo
hepatitis B puede tener hepatitis G.

• Virus TT (VTT) y el virus SEN no se han establecido como patógenos en hepatitis humanos.

Todos los virus de hepatitis humana son virus RNA, excepto el VHB que es un virus DNA.

HEPATITIS VIRAL A (HVA).-

Pertenece a la familia de los picornavirus.

Es la causa más común de hepatitis aguda en el mundo, aunque no causa una hepatitis crónica, ni
cirrosis, provoca un costo asociado a la cobertura médica, problemas laborales debido a su alta
frecuencia, por lo que se requiere la atención del seguro médico o del sistema público, al necesitar
análisis de laboratorio o incluso internación si es necesario.

Epidemiología.-

Es una enfermedad autolimitada, comienza, evoluciona y termina sin dejar ninguna lesión a nivel
del hígado.

Es de distribución universal, presente prácticamente en todo el mundo.

Factores de riesgo: homosexualidad masculina, contacto domiciliario ( con heces fecales) de
infectados, viaje a países subdesarrollados donde es frecuente, debido a que su sistema sanitario
es deficiente.

Endémica: siempre está presente en nuestro medio, en países subdesarrollados, cada año se tiene
una determinada cantidad de casos con HVA.

Edad: Índices altos desde los 5 a l4 años, afecta más a los adolescentes, aunque la hepatitis A
puede presentarse cualquier edad.

Transmisión.-

Periodo de incubación 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas, esta es la etapa de contagio,
la etapa prodrómica o de incubación es la etapa donde la persona enferma está contagiando.

formas de transmisión:

Vía oral-fecal : la contaminación del agua y los alimentos, es la causa más importante de
transmisión de hepatitis, debido a que la materia fecal contamina el agua o los alimentos.

El virus puede persistir en el agua entre 12 semanas a 10 meses.

Vía percutanea: por una transfusión o contagio por sangre del paciente, es raro, debido a que la
viremia es de horas.

Vía sexual: es una vía que se puede descartar en hepatitis A, porque se tendría que poner en
contacto el paciente con la materia fecal del paciente infectado, la posibilidad sería sexo oro-anal.

Vía peri natal: el contagio de la madre al niño es poco probable.

HEPATITIS VIRAL B (HVB)

Pertenece a la familia Hepadnavirus.

Aproximadamente 400 millones de personas son portadoras del virus a nivel mundial, según
OMS.

En nuestro medio no se ve muchos casos de hepatitis B.

El aumento de la inmigración procedente de zonas de alta prevalencia hace que el problema de las
infecciones crónicas persista aun durante décadas. A nivel Sudamérica la hepatitis B es muy
frecuente en Argentina, Brasil, Paraguay, Uruguay, la migración desde esos países hace que en
Bolivia aumenten los casos de hepatitis B.

El virus HVB causa 5% a 10% de los casos de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.

Los pacientes con HVB, pueden tener un desarrollo crónico, estos a su vez a la larga desarrollaran
cirrosis hepática y estos están predispuestos a desarrollar un cáncer hepático o de hígado.
Se estima que hasta 25% de las personas con infección crónica morirán prematuramente o
necesitaran un trasplante hepático. Esto ocurre generalmente por la cirrosis o carcinoma
hepatocelular.

Este virus estructuralmente tiene una cubierta doble:

Envoltura externa: Antígeno de superficie ( Ag s HB)

Envoltura interna.- Nucleocápside: Antígeno core ( Ag c HVB)

Antígeno “e”.- Replicación viral (Ag e HVB )

Periodo de incubación.- Varia de semanas a 6 meses, pasado este tiempo aparecen los síntomas.

Epidemiología. –

Resolución completa e inmunidad permanente es del 90%. Es decir el 90% de los pacientes con
hepatitis B evolucionan favorablemente.

Bolivia grado de infección 1.8 %, en la actualidad está alrededor de 2.5%.

Embarazo:

Primer trimestre 5-10% tiene la posibilidad de contagiarse.

Tercer trimestre y post parto existe el 75% de posibilidad de contagiarse de hepatitis B.

Vías de transmisión.-

Concentración VHB fluidos corporales:

Alto: Sangre,suero,exudados

Moderado: Semen, fluido vaginal, saliva

Bajo/no detectable: Orina , heces , lagrimas, leche materna. Prácticamente no es detectable.

 Vía sexual: Contacto homosexual , heterosexual sin protección, es una causa importante
de transmision del VHB.
 Vía percutánea o parenteral: Drogas endovenosas (compartir jeringas). Exposición a
sangre o líquidos corporales: Solución de continuidad en piel y mucosas, transfusiones,
acupuntura, tatuajes.
 Vía vertical o perinatal: La transmisión de hepatitis B de la madre al producto es posible en
el tercer trimestre, en el post parto es más raro.
 Vía horizontal o intrafamiliar : Convivencia con personas con HB, compartir objetos
contaminados (cepillos, navajas, etc.)

Etiopatogenia.-

Salvo situaciones de inmunodepresión , no es citopático, es decir el virus no destruye el

hepatocito. En pacientes con infecion crónica por VHB se produce como consecuencia del ataque
inmunológico del huésped, mediado por la respuesta celular (linfocitos T citotóxicos).
Si el virus bien no destruye la célula hepática, sobre todo en los pacientes que pasan a la etapa
crónica, en estos pacientes el virus marca el hepatocito y es el sistema inmunológico del huésped
que en afán de destruir el virus, destruye también el hepatocito. Esta destrucción va a ser seguida
de cicatrización y esto es lo que predispone a la aparición de cirrosis en pacientes con evolución
crónica.

Si la respuesta inmunologica es adecuada, todas las células infectadas son destruidas, la

replicación viral de inhibe y la enfermedad entra en remisión. En los casos en el que el paciente no
presenta otra patología, otra comorbilidad, la respuesta es rápida, por lo que se destruye
hepatocitos pero también el virus, de tal manera que la enfermedad es controlada rápidamente.

Por el contrario si la respuesta no es adecuada la infección activa persiste y continua la progresión

de la enfermedad (hepatitis crónica). Si la respuesta del sistema inmunológico no es la adecuada el
virus persistente y seguirá multiplicándose e infectando más células y destruyendo más células por
lo que evolucionará en hepatitis crónica y posteriormente hay posibilidad de desarrollar cirrosis.

Presentación.-

En general las hepatitis se presenta como:

1.-INFECCION SUBCLINICA (asintomática)

2.- ENFERMEDAD AUTOLIMITADA: : se puede presentar como :

 Hepatitis anictérica. Frecuente en un 60 a 70%, no se llega a diagnosticar y presenta

síntomas similares al resfrío común.

 Hepatitis ictérica común o clásica. El 30 a 40% Evoluciona presentando los siguientes

periodos:

1.Periodo prodrómico: (Duración 10 a 15 días) presenta astenia, adinamia, hiporexia, fiebre 39°C,
escalofríos, mió-artralgia generalizada, nauseas, vómitos, diarrea o constipación

2.Periodo de estado o fase ictérica: ( Duración 3 a 6 semanas) Síntomas generales mejoran,

aparece ictericia, coluria, hipocolia o acolia, a veces prurito, hepatomegalia discreta.

3.Periodo de convalecencia : Mejora el estado general y hay normalización de enzimas.

Variantes de la HVA.-

• Hepatitis recurrente o recidivante: Elevación de transaminasas después de remisión clínica

y de laboratorio, el pronostico generalmente bueno.

El paciente mejora pero después, en un control nuevamente aparece elevación de

transaminasas, lo que indica nuevamente un proceso inflamatorio y necrótico a nivel hepático,
afortunadamente los pacientes tienen un buen pronóstico, y después de semanas vuelve a la
normalidad. Y el paciente evoluciona favorablemente y el proceso no se vuelve a repetir.

• Hepatitis colestasica: Predominio de ictericia, prurito, acolia persiste anorexia y perdida

de peso puede durar 2 a 3meses. La ictericia persiste, es de buen pronóstico, en un
determinado periodo la ictericia disminuye y la evolución del paciente es favorable.
 • Hepatitis fulminante: frecuente en hepatitis B o C, el paciente hace insuficiencia hepática
dentro las dos semanas de la evolución de la enfermedad, definida por encefalopatía,
alteración de la conciencia, sind. hemorragiparo, hipoglucemia mortalidad 50 al 90%.

El paciente evoluciona rápidamente hacia el coma hepático en 2 semanas, muchas veces

dependiendo de la necrosis que se ha producido a nivel del hígado, el paciente fallece por
coma hepático.

Anamnesis.-

La historia clínica debe incluir :

 Factores de riesgo (procedencia).

 Tipos de exposición (personal de salud , drogadicción, hábitos sexuales).

 Estado clínico al momento de la consulta, puede ser un paciente inmunodeprimido.

 Examen físico: estado general, estado de conciencia es importante en pacientes con

hepatitis fulminante, porque el paciente va estar desorientado por presentar los sintomas
de encefalopatía hepática, icteria conjuntival, piel, lesiones por rascado.

 Examen físico de abdomen.- existencia de hepatalgia, hepatomegalia descastar la

presencia de esplenomegalia

Exámenes complementarios.-

LABORATORIO CLÍNICO:

Biometría hemática : Leucopenia, con neutropenia y linfocitosis relativa, es raro encontrar

leucocitosis, además de ser preocupante en caso de presentarse, esto se debería a una necrosis
aguda, como el la hepatitis fulminante.

( leucocitosis necrosis hepática masiva)

HEPATOGRAMA es una prueba importante

1. PRUEBAS DE EXCRESION

Bilirrubinas : Elevadas a predominio de BD, GGT(gammaglutaniltrasferasa) y FAL (fosfatasa

alcalina) que suelen estar elevadas.

2. PRUEBAS DE NECROSIS (Indica daño celular, sin existir una correlación absoluta entre cifras
de tranaminasas (transaminasa glutamicoxalacetica o la transaminasa glutamicopiruvica)
llamados también transaspartatotranaferasa y alaninotranaferasa respectivamente, cuando
están elevadas se piensa en lesión hsitologica hematológica

Transaminasas: cinco a diez veces el valor basal, las hepatitis viral agudas elevan las transaminasas
en un valor superior a 1000 UI/L.

La cantidad de la elevación de las transaminasas no tiene relación con la evolución desfavorable de

la enfermedad.
3. PRUEBAS DE SINTESIS (capacidad funcional hepática)

Tiempo de protrombina: Normal o prolongado (menor de 60% el paciente necesita adición de

vitamina K) para corregir el tiempo de protrombina.

Proteínas: (Albúmina) normal o levemente disminuida, cuanto menos parénquima hepático

funcionando, menos producción de proteínas, y sobre todo albúmina.

Orina : La urobilinuria seguirá disminuyendo según disminuya la ictericia, la coliuria disminuye en

medida que disminuye la ictericia.

SEROLOGÍA - MARCADORES VIRALES:

HVA

 Anti HAV Tipo Ig M Detectable por 4 a 6 semanas, no significa infección activa.

 Anti HAV Tipo Ig G Confiere inmunidad a la enfermedad, debido a su evolución favorable

le confiere una inmunidad permanente.

HVB

• Ag HBs : antigeno de superficie. Determina infección activa (mas de 6 meses indica

cronicidad)

• Anti HBs: Indicador de inmunidad curación (Vacunados)

• Ag e HVB. Replicación viral, nos indica si es positivo, que el paciente tiene alta posibilidad
de infección.

• Anti HBe : Ausencia de replicación viral, es positivo, el paciente a evolucionado de forma

favorable.

• DNA viral :Indica replicación viral, enfermedad hepática activa “

• HBs Ag(+) HBe Ag(-) ADNVHB(-) Transaminasas (normales) PORTADOR INACTIVO

HVC:

 Anti HVC positivo y/o RNA HVC positivo ( infección activa por HVC)
 Anti VHD positivo Ig M anti HBc (coinfección)

VHD:

 Anti VHD positivo Ag HBs positivo (infección por VHD)

VHE:

 Ig M anti HVE ( infección activa aguda)

 Ig G anti HVE ( infección antigua)

HEPATITIS C
La mas alta incidencia se encuentra en pacientes adictos a drogas inyectables con una prevalencia
del 90%.

• En pacientes con hemodiálisis crónica 10 a 45%, sucede cuando el material no ha sido

esterilizado correctamente.

• Trabajadores en salud expuestos a sangre o líquidos corporales.

• Donadores de sangre (equipo de venoclisis contaminado).

• Es un virus ARN de la familia Flavaviridae

• Entre el 60% y 80% de la infecciones agudas debidas VHC se vuelven crónicas , es mas
frecuente la cronificación en pacientes varones de edad avanzada

• El riesgo de cronicidad esta relacionada con la ingesta de alcohol o infección simultanea

con virus HVB o el HIV

• El mecanismo de transmisión principal es parenteral y la transmisión sexual, y perinatal es

poco frecuente

HEPATITIS D

La transmisión es similar que la HVB con infección adquirida por exposición percutánea

Se presenta como coinfección en paciente con infección aguda por VHB y en podador crónico
aparece como sobre infección.

El VHB y el VHD generalmente tienen la misma estructura, o el mismo código genético, cuando un
paciente tiene hepatitis D y se le vacuna con hepatitis B generalmente se soluciona el problema.

Puede ser erradicada con vacuna para HVB

HEPATITIS E

Es un virus RNA sin envoltura responsable de grandes epidemias de hepatitis. Excretado y

transmitido por vía oral-fecal. Enfermedad grave en la mujer embarazada no pasa a la cronicidad

Tratamiento.-

La hepatitis viral aguda no posee ningún tipo de tratamiento específico independiente del virus
responsable. Las medida a tomar son parte de un tratamiento sintomático, no se le trata para
atacar el virus, si no para tratar los síntomas.

Hospitalización raramente necesario.

Reposo en el periodo de estado aunque pude permitirse cierta libertad (si la ictericia desapareció
y transaminasas en descenso)

Plan Nutricional: Fraccionar la ingesta , aumentar hidratos de carbono en la primera fase del
cuadro restringir bebida alcohólicas(dieta hipercalórica, hipograsa, hipoproteica)
El empleo de fármacos debe vigilarse cuidadosamente puesto que el higado intervine en la
degradación de los medicamentos administrados (antipiréticos, antieméticos, prurito
fenobarbital (colestiramina)

Suspender anticonceptivos orales no administrar corticoides favorecen la presentación de

recidivas

Medida higiénico personales

El aislamiento es una medida prácticamente e inútil ya que la máxima viremia y por tanto el
periodo de mayor contagiosidad tiene lugar en el periodo prodrómico generalmente anterior al
diagnostico

Profilaxis.-

Postexposicion.- Si el paciente no tiene vacuna previa, administrar gammaglobulina hiperinmune

0.03 ml/kg IM dentro de las dos primeras semanas de la exposición y luego Esquema de
vacunación acortado para hepatitis B ( 0,1,4 meses)

Preexposición :- Esquema de vacunación completo para hepatitis B (0,1,6 meses)