INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se debe al fracaso o incapacidad del sistema respiratorio en su función de ventilación (llevar O2 a

los pulmones y eliminar el CO2 hacia la atmósfera) e intercambio de gases que permita satisfacer
las necesidades del organismo, debido a una serie de problemas. Se confirma por gasometría
cuando la presión parcial de oxígeno (PaO2) es menor de 60mmHg, que puede acompañarse de un
aumento en la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) mayor o igual a 45mmHg.

Presión de oxígeno en sangre arterial es de 95mmHG, en el sistema venoso es de 40 mmHg

El funcionamiento del sistema respiratorio depende de:

 Los pulmones
 SNC
 La pared torácica, los músculos (diafragma, intercostales y abdominales)
 La circulación pulmonar

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA)

 Se debe a una serie de problemas que interfieren en la capacidad del sistema respiratorio
para intercambiar gases
 NO es una enfermedad en sí misma
 La disfunción está en uno o más de los componentes del SR (control de la ventilación por
el SNC, ventilación propiamente dicha, difusión alveolocapilar o alteraciones en la
perfusión sanguínea)

PaO2 (arterial) entre 60-80mmHg: Hipoxemia

PaO2 (arterial menor de 60 mmHg: IRA (con o sin PaC02 menor o igual que 60mmHg) (Se debe
tomar en reposo y en vigilia)

También se puede calcular hallando la diferencia (alveoloarterial) entre la PAO2 (presión alveolar
de oxígeno) y la Pa02.

D A-a (O2) = PAO2-PaO2

El gradiente varía con la edad, pero debe ser menor que 30

CLASIFICACIÓN

1. Según la alteración de los gases

1.1.IR hipoxémica, parcial o tipo I: PaO2 es menor que 60mmHg y PCO2 es normal o baja
Causa: Alteración de la relación V/Q y/o trastornos de la difusión.
 1.2.IR hipercápnica, global o tipo II: PaO2 es menor que 60mmHg y PCO2 es igual o mayor
que 45 mmHg.
Causa: Trastornos de la relación V/Q tan extensos que no pueden ser compensados.

2. Según la velocidad de instauración y la condición previa del sistema respiratorio

2.1 IRA: De instauración rápida (minutos, horas o días) en un pulmón sano.

Instauración rápida  no hay tiempo para los mecanismos de compensación 
alteraciones en la oxigenación y desequilibrio ácido-base.

2.2. IRC (Insuficiencia respiratoria crónica):

Pérdida progresiva de la función respiratoria  mecanismos de compensación
principalmente renales  corrección de las alteraciones del desequilibrio ácido-base.

2.3. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: Es una mezcla de las dos, es decir
paciente que tienen una IRC y sufren de un evento agudo que los descompensa.

FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DE LA IR

1. Disminución de la presión inspirada de oxígeno (PiO2)  disminuye PAO2  PaO2

Es un mecanismo poco frecuente y se ve en dos situaciones

 En las alturas, pues disminuye Patm  PiO2

 Intoxicación por gases tóxicos  oxígeno diluido por concentraciones de otro
gas (Ej. Monóxido de carbono o metano)

En las dos situaciones la relación PAO2- PaO2 es normal y como la disminución de

PAO2 se asocia con hiperventilación, entonces también habrá hipocapnia.

2. Hipoventilación alveolar
VA= VE (volumen minuto) –VD (volumen del espacio muerto)

En la mayoría de los casos se debe a la disminución del VE, pues la disminución del VD
es poco frecuente

PaCO2 = (VCO2/VA) x K8 K8 es cociente respiratorio.

Hipoventilación  hipoxemia (disminución de la PaO2)  aumento PaCO2

(hipercapnia) y disminución VE

Se ve en las siguientes situaciones

  Afecciones del centro respiratorio del SNC
 Alteraciones de los músculos respiratorios
 Sobredosis de sedantes u opioides

La hipoventilación se diferencia de otras causas de hipoxemia porque la relación A – a

O2 es normal y porque la hipoxemia se corrige si se incrementa (FiO2)

3. Alteración de la relación V/Q

El desequilibrio V/Q es el mecanismo más importante de hipoxemia, se aprecia en la
mayor parte de las enfermedades pulmonares obstructivas, intersticiales y vasculares.

Esta hipoxemia responde bien a la administración de altas concentraciones de O2 y no

se acompaña de hipercapnia (gracias a las unidades alveolares normofuncionantes)

En condiciones normales esta relación no llega a uno, que es el ideal (varía de cero a
infinito).

El espacio muerto alveolar ocurre porque hay zonas bien ventiladas pero mal
perfundidas (V/Q alto o con tendencia al infinito).

4. Efecto cortocircuito derecha izquierda o shunt (cortocircuito)

Shunt: Sangre que entra en el sistema arterial sin pasar por áreas ventiladas del
pulmón, por lo que no hay intercambio gaseoso y no hay aumento del contenido de
O2.

Esto explica la hipoxemia en la neumonía, atelectasia y edema pulmonar.

Shunt  hipoxemia con aumento del gradiente A-a O2 y sin hipercapnia

La hipoxemia no se corrige al administrar O2.

5. Alteración de la difusión.
Movimiento de Oxígeno desde el alvéolo al capilar limitado, ocurre en enfermedades
pulmonares intersticiales.
Hay limitación en la difusión y hay desajuste V/Q.
Casi nunca provocan hipoxemia pero se pueden ver aumentadas durante el ejercicio

Ejercicio físico  aumenta GC  menos tiempo de la sangre en el capilar alveolar 

inadecuada oxigenación.

 Hay hipocapnia?
 Elevación del gradiente A-a O2
  La hipoxemia mejora cuando se administra O2.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones dependientes de la hipoxemia aguda

 Del SNC (incoordinación motora, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual,

coma, muerte súbita)
 Del sistema cardiovascular (inicialmente taquicardia e HTA). Después, a medida que
avanza, bradicardia, shock cardiocirculatorio, depresión del músculo cardiaco)

Signos: cianosis cuando desoxiHb es superior a 5g/dL o cuando la PaO2 es inferior a 40-50 mmHg

Manifestaciones dependientes de la hipercapnia

 Del SNC (desorientación, somnolencia, coma, obnubilación

 Del sistema cardiovascular: depende de si hay vasodilatación o vasconstricción.

Signos: taquicardia, sudoración facial y torácica.

PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICO

Interrogatorio para la HC

 Hábitos tóxicos y consumo de fármacos

 APP: enfermedades del sistema respiratorio como asma, EPOC, enfermedades restrictivas;
y del sistema cardiovascular como cardiopatías; enfermedades neuromusculares
 Otras causas: intoxicación, traumatismos, infecciones, intervenciones quirúrgicas

Para el examen físico

 Observar si hay: taquicardia, taquipnea, uso de musculatura accesoria, inestabilidad

hemodinámica (hipo o HTA), confusión, agitación, diaforesis (excesiva sudoración).
 En la auscultación, presencia de estridor, sibilancias, crepitantes.

Exámenes complementarios

 Pulsioximetría o oximetría de pulso: para determinar la saturación de O2 de la Hb.

 Gasometría arterial: Determina la PaO2, SaO2 (estas dos proporcionan datos sobre la
oxigenación), pH, concentración de bicarbonato de sodio (HC03) en sangre arterial.
Estos datos permiten evaluar la acidosis o alcalosis (ventilación) y distinguir si la IR es
aguda o crónica.
 Pruebas de imagen: radiografía de tórax, tomografía computarizada de tórax, ecografía
torácica (permite determinar derrame pleural, atelectasia (disminución del volumen
pulmonar), edema pulmonar, neumonía. ECG, fibrobroncoscopia, hemocultivas y cultivos
de estupo (cuando hay sospecha de infecciones)
 TRATAMIENTO

 Oxigenoterapia: Administración por vía inhalatoria de O2 en concentraciones mayores de

las que se encuentra en el ambiente.
 Objetivo: subir PaO2 por encima de 60 mmHg o una saturación O2 superior al 90%, para
impedir la hipoxemia y por tanto, mejorar la oxigenación tisular.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA