Huesos del cráneo

Situado en la parte anterosuperior de la cabeza, el cráneo es una estructura ósea que aloja
las meninges craneanas y al encéfalo.

Está formado por 8 huesos:

Cuatro impares medianos y simétricos, de adelante hacia atrás frontal, etmoides,

esfenoides, occipital.

Dos pares laterales: de arriba hacia abajo parietal y temporal.

Huesos Impares

Frontal: situado en la parte anterior del cráneo, cubre las fosas nasales, y las orbitas y forma
el piso del compartimiento anterior del cráneo.

Se describen en el dos partes.

-. Una vertical, superior, o escama del frontal, convexa hacia adelante, que constituye la
parte anterior de la bóveda craneana.
-. Otra horizontal, inferior u orbitonasal, con un sector mediano, en relación con los huesos
nasales y el etmoides, y dos partes laterales que forman el techo de las cavidades orbitarias.

Columna vertebral

Está constituida por piezas óseas superpuestas, las vértebras cuyo número es de 33 a 34. La
columna comprende 4 porciones que de arriba hacia abajo son: cervical, torácica, lumbar y
pelviana. Existen:

7 vértebras cervicales
12 vértebras torácicas
5 vértebras lumbares
9 (0 10) vertebra pelvianas soldadas entre si para formar 2 piezas óseas distintas: el sacro y
el cóccix

Caracteres comunes a todas las vértebras: Vertebras tipo:

Las vértebras están constituidas por un cuerpo, masa ósea que forma su parte anterior y un
macizo de procesos (apofisiario) radiado, situado detrás del cuerpo. Ambos se encuentran
unidos por dos columnas anteroposteriores: los pedículos del arco vertebral (pedículos) que
contribuyen a delimitar a ambos lados del foramen (agujero) vertebral.

Caracteres particulares de las vértebras de cada región

Caracteres individuales, que en una misma región distinguen a determinadas vertebras
Vascularización de las vértebras: las vertebras se encuentran ricamente vascularizadas.los
cuerpos vertebrales contienen gran cantidad de medula ósea (elementos hematopoyéticos),
y la red vascular sorprende pues parece muy superior a las necesidades de piezas óseas de
este tamaño.

Las arterias para las vértebras cervicales provienen de la arteria vertebral; las torácicas de
las arterias intercostales, y para las lumbares de las arterias lumbares.

Columna vertebral en general

La longitud de la columna vertebral varia con la talla del individuo. Es, termino medio, de
73 a 75cm en el hombre y de 60 a 65cm en la mujer. Esa longitud disminuye en la vejez,
como consecuencia del aplastamiento de los discos intervertebrales que aumenta la
concavidad anteroposterior: la cifosis.

Curvaturas vertebrales: son anteroposteriores y laterales.

Curvaturas anteroposteriores:

-. La primera, cervical es convexa hacia adelante

-. La segunda, torácica es convexa hacia atrás
-. La tercera, lumbar es convexa hacia adelante
-. La cuarta, sacra es convexa hacia atrás. Solamente esta última es fija. Las otras 3 se
modifican con los movimientos de flexión o extensión.

En el recién nacido, la columna vertebral es regularmente convexa hacia atrás. En el 3er o

4to mes se esboza la curvatura cervical cuando el bebé comienza a levanta su cabeza.
Cuando empieza a mantenerse de pie y a caminar se dibuja la curvatura lumbar (2 años).
Esta se afirma alrededor de los 5 años cuando el niño salta, corre y desarrolla su caja
torácica.

En la mujer la curvatura lumbar es más marcada que en el hombre. Pareciera que la actitud
del embarazo ha proseguido en una serie incalculable de generaciones y ha terminado por
crear un tipo transmitido por vía hereditaria, que se manifiesta netamente con la pubertad y
adquiere todo su desarrollo en la edad de las funciones maternas.

Curvaturas laterales

Son imperceptibles en el hombre normal, con la excepción de una curvatura torácica

convexa hacia la izquierda que correspondiera al predominio funcional del lado derecho (en
los diestros)
Doctrina de Monro-Kellie

De forma general se conoce que el cerebro del adulto pesa 2 a 3% del peso corporal total
(1,500 g), recibe el 15% del gasto cardíaco (750 mL/min). Existe un continente y un
contenido. El continente está formado por los huesos que conforman la bóveda craneal, el
cual no es distensible. El contenido se encuentra formado por tejido cerebral 80%, líquido
cefalorraquídeo 10%, volumen sanguíneo circulante 10%.

Doctrina Monro-Kellie. Alexander Monro y George Kellie, médicos escoceses, en 1783

establecen una doctrina que señala que en caso de un aumento en el volumen de alguno de
los componentes anteriormente citados, este fenómeno es compensado mediante el
decremento del volumen de los demás componentes. De forma habitual el primer
componente en modificar su producción o absorción es el líquido cefalorraquídeo. La tasa
de formación de LCR es de 0.35 mL/min. El volumen total del espacio subaracnoideo es de
140 mL, siendo 5 mL para los ventrículos. En estado en equilibrio la presión del LCR
(PIC), es proporcional a tres elementos: tasa de formación, la resistencia a la absorción del
LCR y la presión en el seno venoso dural. El segundo elemento en disminuir su volumen es
la sangre venosa

Dinámica del líquido cefalorraquídeo

El LCR envuelve al tejido nervioso, se mantiene en movimiento alrededor de él. La

circulación de este fluido se lleva a cabo a través de cisternas y su absorción a nivel de
senos venosos. En 1875, los suecos Ernst Key y Magnus Retzius mostraron que el LCR se
forma en los plexos coroideos (PC), circula a través del sistema ventricular y se reabsorbe
en las granulaciones aracnoideas. El flujo del LCR ocurre de los ventrículos laterales al
tercero por el foramen de Monro, y al cuarto por el acueducto de Silvio; de aquí, puede salir
por el agujero de Magendie (medial) o foramen de Lushka (lateral) hacia la cisterna magna.
Este movimiento ocurre de manera pulsátil impulsado por sístole cardiaca, inhalación
respiratoria y, en menor proporción, por el movimiento de los cilios de células ependimales.

Producción del LCR

El LCR es producido principalmente por los PC, el 10 y 30% del fluido proviene del
líquido intersticial cerebral.

Dos terceras partes del volumen del LCR se producen mediante secreción activa en PC
situados en ventrículos, principalmente en los laterales. La capa ependimaria de ventrículos
secreta cantidades adicionales de LCR; una cantidad pequeña proviene del cerebro desde
los espacios perivasculares, de los cuales pasa a la cisterna magna y de allí al espacio
subaracnoideo. La tasa de formación del LCR es de 0.35 a 0.40 ml/min, que equivale a 20
ml/h o 500 a 650 ml/día. Esta velocidad permite reponer el volumen total de LCR 4 veces
al día, su recambio total ocurre en 5 a 7 hs.

La secreción del LCR varía en forma circádica, siendo las primeras horas de la mañana en
las que se produce la mayor cantidad del fluido. Puede ser inhibida por esteroides,
acetazolamida, diuréticos y temperaturas bajas; también es inhibida por inervación
simpática a través de la activación de receptores adrenérgicos ß27, por lo que es posible que
los bloqueadores de dichos receptores aumenten la secreción del LCR.

Reabsorción del LCR

El LCR se reabsorbe principalmente a nivel de los senos venosos y vellosidades

aracnoideas. Su tasa máxima de reabsorción es 1.5 ml/min; a nivel del canal espinal, la
reabsorción puede ocurrir a 0.11-0.23 ml/min, la que aumenta con el ejercicio. En los senos
venosos, sobre todo el superior, su reabsorción ocurre en forma pasiva, dependiente del
gradiente de presión del espacio subaracnoideo y de los mismos senos (diferencial de
presión de 5-7 mmHg), además del drenaje linfático y endolinfa, requiere un mínimo de 20
mmH2O para ocurrir. El LCR también puede reabsorberse en los PC, aproximadamente el
25%, a nivel espinal.

Presión del LCR La PIC depende directamente del volumen de los principales componentes
de la cavidad del cráneo; sangre, LCR y tejido nervioso, pero es independiente de la presión
arterial5. La presión del LCR varía de acuerdo a la posición en la que se encuentre el
sujeto. En posición de desendente, se acepta en el adulto una presión de apertura de 18 a 20
cm LCR y 25 como límite superior5. También varía por la edad: su valor normal es de 1.5 a
8 cm LCR en recién nacidos y de 4 a 8 cm; LCR en menores de 6 años. En un adulto, la
presión del LCR en la cisterna magna es de 0 a 12 cm LCR (incluso puede presentar
valores negativos) y de -5 a 8 cm; LCR en los ventrículos. En posición de decúbito lateral,
la presión normal es de 6 a 18 cm; LCR. En algunos estados patológicos (tumor cerebral,
hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia), la circulación del LCR se obstruye produciendo
aumento de la presión del LCR y consecuentemente de la PIC.

La circulación del LCR puede modificarse para compensar cambios en la PIC.

Inicialmente, puede desplazarse del compartimiento intracraneal al espacio subaracnoideo;
además, los volúmenes de sangre y LCR varían inversamente para equilibrar el volumen
intracraneal total. La PIC a su vez también regula la reabsorción del LCR, de modo que ésta
aumenta al incrementarse la presión del fluido.

La presión del LCR está regulada por respiración; baja durante la inhalación y sube en la
exhalación, lo que se acentúa si la respiración es profunda, quizás al modificar el diámetro
de las arterias y, con éste, el volumen sanguíneo cerebral.

Traumatismo Craneoencefálico

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una patología médicoquirúrgica

caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza
con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia
y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de
fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma, producto de la liberación
de una fuerza externa ya sea en forma de energía mecánica, química, térmica, eléctrica,
radiante o una combinación de éstas, resulta en un daño estructural del contenido de ésta,
incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido.
Fisiopatología Lesión primaria Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto
biomecánico o por aceleración-desaceleración. En relación con el mecanismo y la energía
transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones
vasculares.

Lesión secundaria Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares,

inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que
incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores
MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el agua
intracelular, liberan potasio al exterior y permiten la entrada masiva de calcio en la célula),
estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan la
muerte celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular. En el TCE grave se produce
activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales libres de oxígeno y N2, generando
daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales
(lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia,
hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)

Lesión terciaria Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la

lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada
por desconexión, que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

Hematoma epidural

Es la colección de sangre que ocurre entre la tabla interna del cráneo y la duramadre
cerebral. El origen de la hemorragia suele localizarse en la arteria meníngea media o alguna
de sus ramas, en un seno de la duramadre o en un vaso diploico Se observa a través del
TAC como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o «en forma de lente».

En la actualidad, HED menores de 15 mm de diámetro, con menos de 5 mm de

desplazamiento de estructuras de la línea media, con menos de 25 mL de volumen, sin
signos neurológicos, pueden ser tratados conservadoramente bajo estricta vigilancia clínica
e imaginológica

Hematoma subdural

Es el acúmulo de sangre en el espacio subdural. Este espacio es la zona que existe entre dos
membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y la duramadre. Originado por una lesión
en plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia los senos venosos durales. Se
observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el tiempo de
evolución) en forma de semiluna. Se clasifica según el tiempo de evolución en: Agudos:
menor de 24 horas de evolución (M* entre 50% y 90%); Subagudos: mayor de 24 horas y
menor de 7 días, (M: 25%) y Crónicos: mayor de 7 días, (M: 50%).

Contusión cerebral

Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe. Pueden ser hemorrágico

y no hemorrágicos, se evidencian en la TAC como una lesión redondeada o elíptica, con
edema perilesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante entre el día 4 y 7
debido al efecto de masa por la contusión y el edema con picos

Examen Neurologico
La Escala de Glasgow fue diseñada por los neurocirujanos ingleses Graham Teasdale y
Bryan Jennett, al publicarla en el año de 1974 en la revista The Lancet, en el articulo
titulado «Evaluación del coma y alteración del estado de consciencia. Una escala práctica».

Valoración del estado de las pupilas

Miosis (constricción de 1-3 mm) Sucede al inicio de la herniación centroencefálica, por

compromiso de los axones simpáticos originados en el hipotálamo, haciendo predominar la
acción parasimpática, transmitida por el III par (tono pupiloconstrictor de base en el
músculo ciliar del ojo). Se observa unilateral en la herniación transtentorial con compresión
mesencefálica

Midriasis (dilatación ≥ 6 mm) Se da por lesión del III par, seguido de la disfunción de sus
axones parasimpáticos, lo que detiene las señales eferentes para la constricción pupilar10.
Ocurre principalmente por herniación del uncus, por gradiente de presión transtentorial, el
cual comprimirá al III par ipsolateral y al pedúnculo mesencefálico

Neuroimagen TC Cerebral