Entre Hipocampos y Neurogenesis

Rosa Mª Fernandez García
Entre hipocampos
y neurogénesis
¿Por eso le cuesta tanto
aprender a mi hijo?
Entre hipocampos y neurogénesis
¿por eso le cuesta tanto aprender a mi hijo?
Rosa Mª Fernàndez García
Profesora Titular de Universidad
Departamento de Psicología
Universidade da Coruña
FERNÁNDEZ GARCÍA, ROSA MARÍA
ENTRE HIPOCAMPOS Y NEUROGÉNESIS
¿Por qué le cuesta tanto aprender a mi hijo?
1ª edición, julio 2013

© Rosa Mª Fernández García
Imagen de cubierta: Newborn. Thierry Bouët
www.thierrybouet.com
Diseño gráfico y maquetación: Atmanik-Albert Pintor
www.atmanik.com
Corrección de estilo: Blanca Hermosa De la Fuente
Derechos exclusivos de edición en español reservados para todo el mundo:

© Hilo Rojo Producciones, S.L., C/ La Rasa 8, 08530 La Garriga (Barcelona)
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ISBN: 978-84-941620-1-5
D.L.: B-18883-2013
No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni el registro en un
sistema informático, ni la transmisión bajo cualquier forma o a través de cualquier
medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por grabación o por otros méto-
dos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del copyright.
Editado en un rincón soleado del planeta Tierra.

Esta dedicatoria no puede ser de otra forma. Sólo ellos llenan
mi vida. SON mi vida.
Para mi familia: Ángel, Loreto y los dos Toni”s”.

Indice
Prólogo��9
Las primeras horas de un recién nacido�� 17
El apoyo maternal en la primera infancia predice un mayor volumen del hipocampo�� 27
Lo inverso también es cierto: El maltrato produce un menor volumen del

hipocampo en la edad adulta�� 31
¡Dichoso hipocampo!�� 35
Otras estructuras cerebrales también pueden estar dañadas en niños: la amígdala.�� 41
Pero no todo está perdido; en el hipocampo hay neurogénesis�� 49
Pero además, el abandono, el estrés y el aislamiento del recién nacido provocan

alteraciones de la mielina.�� 53
¿Qué es la mielina? y ¿Cómo afecta la falta de mielina al aprendizaje?�� 59
¿Podríamos estar confundiendo el síndrome de TDAH con la falta de mielina?�� 63
El metilfenidato, el TDAH y la adopción�� 69
Anexos��77
8
Prólogo
Cada vez que coincido con una madre y un bebé de pocos meses en la
sala de espera del pediatra o en algún otro sitio, no puedo evitar observar
durante un buen rato el comportamiento de ambos.
Es inevitable ver como la madre besa a su hijo, le acaricia, lo huele, le toca,

le sonríe, le hace ruidos y muecas. Y el niño se deja hacer. ¿Y quién no?.
Para él no hay otro sitio mejor en el mundo que los brazos de su madre.
A veces, simplemente la madre mira al niño a los ojos y le sonríe, o le aca-

ricia el pelo y le coloca la ropa mientras está pensando en otras cosas. Y
este gesto es suficiente para que el niño se sienta seguro y tranquilo. Esa
tranquilidad permite que su sistema nervioso, que está en plena explosión
madurativa durante el primer año, lo haga adecuadamente.
Somos mamíferos, y tenemos un fuerte componente emocional y un deseo

intenso, un impulso, un instinto, que nos lleva a proteger a nuestros hijos.
Cualquier hembra de los mamíferos, lo primero que hace tras parir, es
reconocer con sus cinco sentidos a su cría. Pasará largos ratos lamiéndola,
olfateándola, observándola, de modo que reconocerá el aspecto físico de
su retoño, al igual que su olor, su sabor, su textura o el tacto de su piel o
pelaje y los sonidos que hace. Por eso una mamá besará a su bebé, lo olerá,
acariciará su piel, y rápidamente aprenderá a distinguir el llanto de su hijo
de entre los de otros bebés.
Pero desgraciadamente esas caricias, besos, abrazos, miradas, sonrisas, se-

guridad al fin y al cabo,… les han faltado a la mayoría de los niños que han
crecido en orfanatos. Abandonados con meses (a veces horas) en cajas de
cartón, contenedores de basura, o en las calles y aceras de las ciudades.
Con suerte, alguien los recogerá y los llevará a un orfanato. Y con suerte,
podrán comer para sobrevivir y pasarán los primeros años de sus vidas
dentro de una cuna, con pocos estímulos y pocos referentes adultos.
Entre hipocampos y neurogénesis 9

Ese fue el pasado, por ejemplo, de mis hijos, y supongo que el de muchos
niños que se encuentran en orfanatos extendidos por el mundo. En condi-
ciones precarias, pero sobre todo, escasas de afecto. Sin una figura central
de apego a quien mirar a los ojos. Sin alguien que les acune, les mime o
les cante como una madre.
Recuerdo como si fuese hoy, la primera vez que cogí a mi hija en brazos.
Había cumplido el día anterior un año. Estábamos en un orfanato africano,
en medio del Congo, y su cara era la más seria que yo podía haberme ima-
ginado. La cogí con miedo entre mis brazos e instintivamente, y sin saber
muy bien por qué, empecé a repetir las conductas vistas a mi madre. No
fue intencionado, simplemente, aprendido.
De forma suave la mecía entre mis brazos, al mismo tiempo que le su-
surraba al oído una canción (que yo no sabía ni que recordaba) y le daba
suaves golpecitos en la espalda. Al cabo de unos minutos alguien me
llamó, y paré. Ella, al ver que cesaba aquello, se sorprendió, volvió a pegar
su oído a mi boca, se acercó todo lo que pudo a mí, y con su manita cogió
la mía y empezó a darse suaves golpes ella misma. Estaba claro lo que
estaba pasando. Se dejaba hacer, como cualquier bebé. Se sentía a gusto.
Y necesitaba imperiosamente ese arrullo materno. Lo necesitaba. Y ahora
que sabía lo que era, a su manera, lo pedía. Todo esto transcurrió sin que
mediase por su parte ni media sonrisa, ni medio sonido.
¿POR QUÉ NOS EXTRAÑA ENTONCES QUE ESE SISTEMA NERVIOSO, EN

ESAS CONDICIONES, NO SE DESARROLLE ADECUADAMENTE?
Si reflexionamos un poco llegaremos a la conclusión de que NO

puede ser de otra forma. El maltrato a una edad temprana puede tener
consecuencias psicológicas y neurológicas graves1,2. Durante los primeros
1 Gimenez-Pando J, Perez-Arjona E, Dujovny M, Diaz FG. [Neurological sequelae of child

abuse. Literature review]. Neurocirugia (Astur) 18[2], 95-100. 2007.
2 Mesa-Gresa P, Moya-Albiol L. [Neurobiology of child abuse: the ‘cycle of violence’]. Rev

Neurol 52[8], 489-503. 2011.
10
meses, sobre todo durante el primer año de vida de un recién nacido, el
contacto madre-hijo es fundamental para su desarrollo físico, psicológico
y neurológico. Los últimos trabajos científicos así lo demuestran.
Durante el primer año de vida del niño, y sobre todo, durante las primeras
horas después del parto, el olor, el tacto, la suavidad, las caricias de una
madre, son tan importantes como el alimento.
De hecho no es de extrañar los resultados obtenidos en esta investi-

gación3: Genetic identification of C fibres that detect massage-like stroking of
hairy skin in vivo. Los autores encontraron neuronas sensibles a las cari-
cias, en ratones. ¡Neuronas que se activan con las caricias! Se trata de un
artículo publicado en Nature, una de las mejores revistas en investigación,
en concreto la Nº 2 a nivel mundial. La Nº 1 es Science. Muy poco científi-
cos publican en estas revistas, simplemente los mejores.
Un equipo de científicos estadounidenses encontró en ratones las neu-

ronas que detectan las caricias. El trabajo muestra que estas células
promueven un estado de bienestar cuando se activan, en respuesta a las
caricias ‘placenteras’, pero serán necesarios más estudios para confirmar
si existen neuronas con propiedades similares también en humanos. Me
llamaréis loca, pero cada vez que veo a una madre con su hijo recién na-
cido me acuerdo de este estudio, y de mis hijos, por supuesto. ¡Dale esas
caricias! Me repito por dentro… nunca te olvides de dárselas, las necesita.
Su sistema nervioso las necesita para desarrollarse adecuadamente.
A pesar de los numerosos estudios fisiológicos existentes al respecto,

esta es la primera vez que se identifican in vivo neuronas sensoriales que
detectan caricias ‘placenteras’. El grupo utilizó un pincel diseñado para
simular el tipo de caricias que estos animales pueden sentir, con el cual
rozaban sus patas traseras. Después, los investigadores utilizaron técnicas
de imagen para mostrar que un tipo de neuronas, que expresan la proteína
MRGPRB4, eran las que respondían al estímulo.
3 Genetic identification of C fibres that detect massage-like stroking of hairy skin in vivo. S.
Vrontou , A.M. Wong y otros (2013): Nature 493, 669-673. http://www.nature.com/nature/
journal/v493/n7434/full/nature11810.html

El trabajo revela que estas neuronas se activan acariciando la piel peluda
del animal, pero no ante una estimulación dañina, como puede ser una
punzada o un pellizco. Es más, al aplicar esos estímulos nocivos se activan
otras neuronas –las que expresan la proteína MRGPRD– que no respon-
den ante las caricias.
No me extrañó para nada la publicación. Esas caricias, esos arrullos, esos

mimos, son imperiosamente necesarios para el correcto desarrollo del sis-
tema nervioso de nuestros hijos.
PERO ENTONCES, ¿TODOS LOS NIÑOS ADOPTADOS ESTARÁN AFECTADOS

DE ALGUNA MANERA?
Evidentemente NO.
Hay miles de circunstancias que varían de una persona a otra: va a depen-
der del tipo, intensidad y duración del maltrato, si el niño ha vivido con
una familia de acogida competente o en una institución, si hubo desnu-
trición pre y/o postnatal y durante cuánto tiempo; dependerá obviamente
del tipo de cuidados pre y postnatales; guerra, violencia, la duración de
estas circunstancias, edad del niño, su personalidad, la genética y la salud
del niño; la presencia o no de un cuidador cercano, si ha estado atendido
o si nunca se le ha cogido en brazos; si la figura materna ha desaparecido
cuando el bebé tenía uno, dos, tres o cinco meses, la edad a la que fue
adoptado … y un sin fin de acontecimientos, muchos de ellos incontrola-
bles; desconocidos para los padres adoptivos.
Todas esas circunstancias varían de una persona a otra, incluso de un ge-

melo a otro, y van a influir en la maduración de un órgano que está en
pleno crecimiento: el cerebro del niño. Más tarde con ese cerebro apren-
deremos, pensaremos, razonaremos, leeremos, sentiremos, hablaremos,
rezaremos… Es el mismo órgano que nos hará únicos y diferentes a los
demás. Nos dará incluso una personalidad. Un “Yo” irrepetible. Una manera
diferente de reaccionar ante estímulos.
Dentro del grupo de niños adoptados podremos encontrar, por tanto, niños
12
con problemas cognitivos y psicológicos serios, debido a su pasado. Pero
también niños con un buen rendimiento escolar y una excelente adapta-
ción; niños, por supuesto, brillantes y otros que no lo son tanto. Son de-
masiadas variables en la ecuación para poder tenerlas todas controladas:
nutrición, genética y ambiente; duración, intensidad y tipo de maltrato,
personalidad… y un larguísimo etc.
¿POR QUÉ ME BASO EN ARTíCULOS CIENTíFICOS?. ¡CON LO DIFÍCIL QUE ES
LEERLOS!
Mi formación y mi trabajo son los que son, y no puedo escapar de ellos.

Pero tampoco lo intento. Forman parte de mí, como persona y como madre.
No hace mucho tiempo mis hijos para cenar me pedían arroz. Uno lo que-
ría amarillo (que decía que le gustaba más), el otro lo quería blanco y el
tercero, por hacérmelo un poco más complicado, lo quería marrón. Todo
ello a la hora de cenar.
Bien. Al principio, no lo dudé. ¡Qué más daba! ¡Si todo era arroz blanco!
solo tenía que cambiar el colorante. Aquello no cambiaba el sabor del
arroz, yo lo sabía, porque era el mismo arroz, cocido en la misma olla, al
mismo tiempo, y solo separado al final con el fin de añadir el colorante ar-
tificial. Pero ellos estaban convencidos de las virtudes de los tres arroces.
Su sabor, su olor, su textura… Nada los podía convencer de lo contrario.
Así seguimos un par de veces más, hasta que ya cansada, mi vena salió a
relucir.
–– ¡Os propongo un experimento!

–– Sí, dijeron emocionados al unísono.
Ante la incredulidad del padre, puse los tres platos de arroz en la mesa, uno
blanco, otro amarillo y el tercero marrón. Y les dije:
–– Voy a vendaros los ojos y sin mirar tenéis que adivinar

de qué color es el arroz que os estoy dando. ¿Vale?. Pero
uno a uno, así todos veremos si el que está comiendo
acierta o no el color.
–– ¡Biennnnn! Sí sí,… Yo… es facilísimo. ¡A mí solo me
gusta el amarillo!

Le vendé los ojos al que creía estar mas seguro, pero ante el asombro de los
hermanos, no acertó. Los hermanos también repitieron el experimento. No
hubo, ni por casualidad, un acierto (ahí tuve suerte yo, porque la estadís-
tica dice otra cosa). El resultado es que en mi casa ya nadie me pide arroz
de diferentes colores. A no ser que hagamos una paella, claro está.
Bien. Aparte de estas locuras que solo ocurren en mi casa, una publica-
ción en una buena revista científica (lo que se denomina con un índice de
impacto alto) nos asegura que la investigación es seria, está bien hecha, ha
sido revisada por varios expertos independientes antes de ser publicada
(no uno, sino al menos tres). Acredita que el grupo que lo ha llevado a
cabo tiene prestigio y trabaja bien. Todo ello da credibilidad a los datos
aportados. Y evita confundir arroces de diferentes colores.
Quiero presentar estos datos como los resultados de las mejores y más
novedosas investigaciones sobre NEUROPSICOLOGIA DEL ESTRÉS. ¿Qué
dice la ciencia? ¿Por qué mi hijo no aprende? ¿Por qué mi hijo tiene pro-
blemas de aprendizaje si a priori es como los demás? ¿Por qué ha tardado
tanto en leer? ¿Por qué se le olvida las tablas de multiplicar de un día
para otro?. Si su inteligencia no está aparentemente afectada, ¿por qué
sus esfuerzos no se ven recompensados?.
Espero poder aportar algo de luz a estas cuestiones.
14
16
Las primeras horas de un recién nacido
Según una entrevista realizada a los especialistas en Neonatología Maite

Moral, neonatóloga del Hospital 12 de octubre; Félix Castillo, jefe clínico
del servicio de Neonatología del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona y
Alfonso González Laguillo, jefe de Pediatría del Hospital La Moncloa de
Madrid, publicada en el Mundo el sábado 09/03/2013 1, durante las pri-
meras horas después del parto el contacto ‘piel con piel’ con la madre es
muy importante (ésta, evidentemente, es una noticia, NO una publicación
científica).
Al nacer, el bebé tiende a estar en estado de alerta, con sus sentidos ac-
tivos. Nacer es un viaje complicado porque, para ver la luz, el bebé no
solo tiene que atravesar un canal estrecho y lleno de escollos, sino que
también debe adaptarse rápidamente a un medio que poco tiene que ver
con el ambiente intrauterino.
En estos primeros momentos de vida, el bebé recibe una importante des-

carga de adrenalina que le mantiene en estado de alerta y activa sus sen-
tidos. “Por el olor y el color, el bebé es capaz de reconocer el pezón de su
madre y dirigirse a él espontáneamente para realizar la primera succión”,
comenta Moral.
Nuestros hijos, me refiero a los que han vivido en orfanatos o institucio-

nes similares y fueron abandonados con pocas horas, por lo general no
han tenido esos brazos que calmasen la descarga de adrenalina que se
genera en el niño después del parto. El niño continúa durante horas/días
en ese mismo estado de alerta, sobre todo si no es calmado y atendido;
con hambre, frío y con sus sentidos en plena activación. Esa herramienta
evolutiva indispensable para cualquier animal que pretenda sobrevivir, y
que nos prepara para la vida, se convierte entonces en un arma de doble
1 http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/03/08/noticias/1362765683.html

filo al actuar sobre un cerebro todavía inmaduro, y por ello muy vulnerable
al estrés.
El ser humano tiene una ventaja evolutiva frente a otras especies, y es que
nacemos con un cerebro inmaduro, no terminado. Nuestro cerebro, cuando
nacemos, es maleable, modificable… La experiencia lo moldea y le permite
aprender. Éste fenómeno se conoce como PLASTICIDAD CEREBRAL y aun-
que parezca una desventaja, es lo que nos hace inteligentes; los seres más
inteligentes de nuestro planeta. La plasticidad cerebral es máxima los tres
primeros años de vida del niño, siendo el primer año crucial.
La experiencia moldea las regiones sinápticas (las conexiones entre las

neuronas) y las hace más eficientes. Las conexiones que nos benefician se
consolidan y las que no se usan, son eliminadas. Durante el primer año de
vida, se produce una elevada poda neuronal, es decir la eliminación de un
elevado número de neuronas.
Pero lo que nos hace más inteligentes, también nos hace más vulnera-
bles. Un cerebro inmaduro es vulnerable. Y un cerebro vulnerable bajo
condiciones de estrés, maltrato, desnutrición y/o abandono, se puede ver
gravemente alterado.
Todo tipo de estrés, pero más el estrés traumatizante, produce elevadas

concentraciones de glucocorticoides, las llamadas hormonas del estrés,
como el cortisol, la cortisona y la corticosterona, hormonas de acción con-
traria a la de la insulina que favorecen la obtención de glucosa (azúcar) en
sangre y preparan al cuerpo para luchar o huir. Se trata de otro mecanismo
evolutivo que nos permite enfrentarnos a un mundo hostil, y favorece la
supervivencia del individuo y de la especie.
Pero cuando el estrés es traumatizante, prolongado y además actúa sobre

un cerebro inmaduro (entre los 0 y los 3 años), puede ocasionar graves al-
teraciones, y el cortisol, que era fuente de ventajas, se convierte en veneno
sobre estructuras cerebrales todavía inmaduras:
–– Provoca la pérdida acelerada de neuronas en el hipo-

campo
18
–– Anormalidades en el desarrollo cerebral por alteracio-
nes de la poda neural
–– Retrasos en el proceso de mielinización
–– La alteración de la mielina a su vez enlentece la comu-
nicación entre neuronas
–– Y por último, pero no menos importante, inhibe la neu-
rogénesis, es decir, inhibe la formación de nuevas neu-
ronas.
Pero no todo es negativo, el cerebro sigue siendo plástico (maleable, que
no de plástico) durante décadas. Tenemos regiones cerebrales que no ma-
duran hasta pasada la pubertad, lo que indica que sigue existiendo neu-
rogénesis.
Los niños pueden aprender, pueden mejorar, pueden adaptarse, pueden

aprender a querer y a ser queridos, pueden aprender a ser buenas perso-
nas. Y sí, aprender a leer y las tablas de multiplicar, a pesar de las dudas
familiares (iba a decir maternas). Con más trabajo, pero todo se consigue.
Y quizás, solo quizás, consigamos cambiar la losa de este sistema educati-

vo rígido y sin sentido que las familias llevamos a cuestas, aunque no sea-
mos conscientes de ello hasta que no nos explota de lleno en las narices.
LOS BEBÉS HUMANOS NACEN CON EL CEREBRO INMADURO
De todas las especies de mamíferos (es decir, las más evolucionadas) los
bebés humanos son los que nacen más inmaduros y necesitan que sus pa-
dres se ocupen de ellos durante un periodo de tiempo mucho mas largo.
Si los padres no tienen las capacidades necesarias, solo el cuidado por
otros animales de la manada, de la tribu, o de la familia en el caso del ser
humano, puede evitar el deterioro del bebé o incluso su muerte.
Este es el precio que la especie humana tuvo que pagar cuando el proceso
evolutivo permitió el desarrollo de la corteza cerebral, esa parte del cere-
bro que no tienen otros animales y que es responsable del salto cualita-
tivo que comprende el pensamiento simbólico, es decir, el razonamiento.
Por otro lado, implica también un aumento de la circunferencia craneal

(mayor tamaño de la cabeza). Si el desarrollo del cerebro humano se com-
pletase en el interior del útero, como pasa con otros mamíferos, cuando
terminase el periodo de gestación, la cabeza llegaría a alcanzar tal ta-
maño que el parto sería inviable para el individuo, y para la especie. Solo
pensarlo da repelús.
En resumen, nacer con un cerebro más evolucionado implica nacer con un

cerebro inmaduro, sin terminar de hacer, y por tanto más vulnerable a las
condiciones externas. Es el precio que tenemos que pagar por pertenecer
a la especie humana.
Es importante insistir en que, es esa inmadurez la que determina la ex-

trema dependencia de los bebés humanos a la calidad, cantidad y per-
manencia de los cuidadores. Estos cuidados son totalmente necesarios
para sobrevivir, crecer y desarrollarse. Desde esta perspectiva, los bebés
necesitan que por lo menos un adulto, generalmente su madre, tenga las
competencias necesarias para cuidarlo, estimularlo, protegerlo y educarlo.
En caso contrario, al estar el cerebro tan inmaduro, quedará expuesto a la
negligencia y a los malos tratos en un grado mayor que si tuviesen lugar
en la edad adulta ya que pasados unos años, la corteza cerebral estará
totalmente desarrollada.
Los cerebros de los niños están expuestos a la negligencia, a la desnutri-

ción, y a los malos tratos, de una manera mucho más evidente que cual-
quier otra especie, pudiendo originar secuelas neurológicas que le afecta-
rán en el futuro aprendizaje.
Ello ocasiona que un elevado número de niños adoptados manifiesten

problemas de aprendizaje en la escuela. Es lo que los psicólogos llaman
déficit cognitivo acumulativo que consiste básicamente en que al alumno
le faltan los cimientos del aprendizaje y sus resultados escolares irán em-
peorando curso tras curso, hasta que sea muy difícil alcanzar el nivel de la
clase. Por eso vemos niños que son brillantes en infantil, comienzan con
problemas en determinadas áreas en los primeros cursos de primaria, y no
pueden con el nivel de los últimos cursos.
Esto lo pueden, y deben, tratar los psicólogos especialistas en adopción y
20
vínculo afectivo (¡qué no son todos!) y es importante detectarlo a tiempo
y ayudar al niño. Dejarse de etiquetas y encasillamientos y ponernos a
trabajar con el niño las necesidades específicas que tenga.
Cuando éramos pequeños seguramente jugábamos a completar algún

álbum con cromos de diversa temática. Recuerdo cuando tenía cinco o
seis años y acompañaba los domingos a mi hermano mayor a cambiar los
cromos “repes” con otros niños. El ritual, la cantinela, era invariable: sipi,
nopi, sipi, sipi, sipi, nopi….! te lo cambio!. Pues en el caso de nuestros niños
es muy parecido. El cerebro de nuestros hijos es como un álbum al que le
faltan cromos y debemos proporcionárselos. No los tienen todos, porque
no han vivido situaciones que para nosotros fueron normales. No los tie-
nen porque les han faltado los estímulos, cuidados, y alimentación que ya
hemos comentado antes, y que son vitales durante el primer año de vida.
Recuerdo como si fuese hoy como mis hijos con tres años, se metieron
en la boca los lápices y las pinturas de colores que yo, ingenuamente, les
había dado pensando que podríamos divertirnos un rato pintando. Eran
los primeros días y ellos se los llevaron a la boca pensando que era cara-
melos. Enseguida me los devolvieron con extrañeza como diciendo, ¡mira
lo que nos da! ¡qué señora más rara, que no sabe ni darnos caramelos
ricos!….¡. No sabían lo que era un periódico, ni unos zapatos, ni una cama,
ni un baño… mucho menos lo que eran los días, las horas, o los meses. Sí
sabían, sin embargo, lo que eran las guerras y las bombas. Cada vez que
oían un ruido fuerte (por ejemplo el tubo de escape de la moto del vecino
que tan alegremente sigue encendiendo todos los domingos) en un tris,
daban un salto y se escondían debajo de la mesa. Las cuidadoras les ha-
bían enseñado a esconderse en caso de bombardeo. Recuerdo la primera
vez que ocurrió esto en mi casa. Cómo en un segundo, al darme la vuelta,
mis hijos habían desaparecido todos de la mesa. Yo había identificado
perfectamente el ruido del tubo de escape de la moto, pero ellos lo habían
confundido con el sonido de las bombas. No entendí en ese momento lo
que estaba ocurriendo.
Ahora, después de siete años, y a pesar de que ya hablan “correctamente” el

castellano, y que no se esconden debajo de la mesa, preguntan sin parar lo

que significan expresiones “hechas” que para otros niños son habituales, o
palabras, que para su edad, son poco corrientes en su uso diario.
De hecho, para cualquiera que no esté habituado a nuestra forma de ver

una película, puede resultar insoportable verla en nuestra casa. ¿Por qué?
Pues porque no todo el mundo está acostumbrado a que le pregunten cada
dos o tres minutos qué significa esta o aquella palabra… En mi casa, eso sí
es habitual. Supongo que se han saltado la etapa del ¿Por qué, mamá?...
¿y por qué, mamá? ¿Y por qué, por qué?. Y ahora la están desarrollando
en plenitud, los tres, al mismo tiempo. Ojo que es difícil de imaginar. Creo
que únicamente los que han parido trillizos pueden hacerse una idea de
lo que significa tal bombardeo en medio de una película.
A veces no son frases hechas, sino palabras que no usan habitualmente;

son esos cromos que faltan:
–– ¿Mamá, qué significa futuro?

–– ¿mamá, qué significa inhabitual?
–– ¿mamá, qué es un rey?
–– ¿mamá, qué es un bufón?
–– ¿mamá, qué es la magia?
–– ¿mamá, qué es la fantasía?
–– Mamá, mamá, mamá……….
Pero doy fe que lo peor no es ver la película en casa, sino en el cine.
¿POR QUÉ A NUESTROS HIJOS LES CUESTA TANTO APRENDER A LEER, O LAS
TABLAS DE MULTIPLICAR?
Muchos padres adoptivos nos hacemos esta pregunta, y no es para

menos. Nuestros hijos de repente olvidan cosas que ayer sabían. Pasas
el verano repasando con ellos letras, sílabas, sumas, tablas de multiplicar,
y de repente al día siguiente se han olvidado hasta de su nombre
(esto es una exageración, obviamente). Sufren lapsus. Algo les impide
recuperar lo aprendido. Lo tienen en algún lugar recóndito del cerebro,
22
pero su sistema nervioso falla en la recuperación de los datos. No en el
almacenamiento, sino en la recuperación.
Por poner un ejemplo, es como si tuviésemos la despensa llena de alimen-

tos, pero la puerta cerrada con llave. Si la despensa está cerrada, no podre-
mos cenar, porque no tenemos acceso a los alimentos. ¿Hemos hecho la
compra? Sí. ¿Hay comida en casa? Sí. ¿Tenemos todo para hacer la cena?
Sí, ¡incluso hambre!. Pero nos quedamos sin cenar. ¿Por qué? Porque no
tenemos acceso a los alimentos y NO PODEMOS HACER LA CENA.
El niño no lo hace a propósito, ni es un vago, ni le está tomando el pelo a

la profesora, ni lo puede remediar. Esto es lo más importante, ¡no lo puede
remediar!. Y además, no es culpa suya: Él no se ha abandonado a sí mismo.
Él no ha decidido no auto cuidarse cuando era un bebé de pocas horas o
meses. Él es el menos culpable de esta historia; de su historia. De hecho
es la víctima. Por tanto, calma y buena letra.
Una de las consecuencias del abandono físico y emocional que han su-
frido nuestros niños en sus primeros meses/años de vida, es el retraso
o inmadurez en el desarrollo, alterando fundamentalmente el sistema
nervioso2. Algo evidente que se nos olvida con mucha facilidad es que
la pobreza extrema y, en consecuencia, una desnutrición severa durante
el embarazo y/o los primeros años de vida de un niño, pueden afectar el
desarrollo del cerebro.
Por otra parte, una institucionalización prolongada carente de unos cui-

dados y afectos mínimos, puede provocar desajustes, inadaptación social y
afectiva a posteriori, y no lo digo yo.
Actualmente los neurocientíficos han podido demostrar que de alguna

manera, a través de mecanismos hormonales, los factores emocionales
captados por el cerebro llegan a influir directamente tanto en el creci-
miento físico como en el desarrollo madurativo del niño, dejando una
huella que perdura. Si estos estímulos son negativos, se traducen en un

Neurol 52[8], 489-503. 2011.

retraso en el crecimiento, una mayor susceptibilidad a las infecciones y un
retraso en las funciones cerebrales, cognitivas, motoras y sociales.
Esta es una de las razones por la cuales los niños que han pasado los
primeros años de su vida en una institución pueden tener problemas es-
colares y/o sociales. Puesto que en los periodos óptimos de crecimiento
cerebral, cuando las ventanas de aprendizaje están abiertas, no recibieron
la estimulación adecuada. Pasado este momento óptimo sabemos que el
esfuerzo será mayor.
24
26
El apoyo maternal en la primera
infancia predice un mayor volumen del
hipocampo
LOS MIMOS Y EL HIPOCAMPO: LOS NIÑOS CRIADOS CON AFECTO TIENEN

UN HIPOCAMPO MÁS GRANDE
Uno de los primeros estudios que cayó en mis manos (me refiero a
investigaciones sobre adopción, no a libros de divulgación) fue éste: El
apoyo materno en la primera infancia predice un mayor volumen del
hipocampo en la edad escolar1. Resumiendo dicho trabajo podríamos
decir que el amor maternal protege y favorece el desarrollo cerebral del
recién nacido.
A esta conclusión llegaron los autores, investigadores de la Universidad

de Washington, al demostrar que el efecto del amor maternal sobre el
cerebro provoca cambios anatómicos. En concreto en el hipocampo, una
estructura cerebral esencial en el aprendizaje, la memoria y la respuesta
emocional ante el estrés.
Dirigido por Joan Luby, los autores sostienen que las estructuras cere-
brales no solo están determinadas por la biología sino también por los
vínculos afectivos que se establecen en la primera infancia.
Los autores analizaron los modelos de relación madre/hijo tras someter-

los a una situación de estrés. Posteriormente realizaron escáneres a los
niños y los volvieron a repetir cuatro años más tarde. Las imágenes re-
1 Luby JL, Barch DM, Belden A, et al. Maternal support in early child-
hood predicts larger hippocampal volumes at school age. Proc Natl
Acad Sci U S A. 109[8], 2854-9. 2012.

velaron que los cerebros de aquellos que habían tenido una interacción
positiva, cuyas madres eran pacientes y mostraban manifestaciones de
afecto frecuentes, presentaban un aumento del hipocampo de un 10%
respecto a los que tenían poco contacto con sus madres o una relación
menos afectuosa.
La investigación sugiere un vínculo claro entre la crianza y el tamaño del

hipocampo. El estudio es el primero que relaciona el tamaño del cerebro
infantil con la forma en que el niño fue criado. El estudio fue publicado en
la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Para la investigación, los expertos analizaron imágenes cerebrales de ni-

ños de entre 7 y 10 años que, cuando tenían entre 3 y 6 años, fueron obser-
vados en interacción con alguno de sus padres, casi siempre con la madre.
Durante años muchas investigaciones han puesto de relieve la importan-

cia de la crianza, aunque casi siempre centradas en factores psicosociales
y en el rendimiento escolar, pero este estudio es el primero que realmente
muestra un cambio anatómico en el cerebro.
Aunque en el 95 % de los casos estudiados participaron las madres bioló-

gicas de los niños, los investigadores señalan que el efecto en el cerebro
es el mismo si el cuidador principal es el padre, los padres adoptivos o los
abuelos.
Que la experiencia, la educación recibida, marca nuestro carácter, nuestra

forma de ser y también la manera de concebir el mundo que nos rodea,
parece algo evidente. Pero lo que no se podía imaginar es que llegase a
producir unas huellas cerebrales, unos cambios anatómicos, que perdura-
sen con los años. Pero los resultados parecen contundentes.
28
30
Lo inverso también es cierto: El
maltrato produce un menor volumen
del hipocampo en la edad adulta
Una vez recuperada de la sorpresa por las conclusiones del estudio ante-
rior, me dediqué a buscar otros estudios relacionados. Si como dice Luby …
el apoyo maternal en la primera infancia predice un mayor volumen del hipo-
campo … lo contrario, ¿sería también cierto ?. ¿El maltrato durante los pri-
meros años de vida del niño produciría un menor volumen del hipocampo
en la edad adulta?. Y si fuese así, ¿qué consecuencias tendría poseer un
menor hipocampo?¿Todos los niños que fueron abandonados durante los
primeros días/meses de sus vidas, estarían afectados?. ¿Y a todo esto, para
qué sirve el hipocampo?
Y aquí se puede leer el estudio1. Aunque es una triste realidad, hay que
recordar que el maltrato infantil es la principal causa evitable de enferme-
dades mentales graves, tales como depresión, esquizofrenia y desórdenes
de diferente naturaleza. También se asocia con el aumento de la probabi-
lidad de tener que recurrir a fármacos antipsicóticos y estabilizadores del
estado de ánimo. Y el hipocampo tiene bastante que ver con estos efectos.
El caso es que el maltrato infantil en general, está considerado un factor

de riesgo para casi todos los desórdenes psiquiátricos asociados con volú-
menes reducidos del hipocampo. Y de hecho, se asocia con una reducción
en su volumen, y en especial el del lado izquierdo.
1 Childhood maltreatment is associated with reduced volume in the hippocampal subfields

CA3, dentate gyrus, and subiculum Teicher MH, Anderson CM y Polcari A en Proc Natl
Acad Sci U S A (2012); 109(9):E563-72. Acceso gratuito aquí: http://www.pnas.org/con-
tent/109/9/E563.long

En esta investigación y en otras del autor 2,3,4,5,6 se determinó el volumen
de diferentes áreas del hipocampo en individuos jóvenes (alrededor de
22 años de edad) y se relacionaron los resultados con los de un test de
experiencia infantil adversa, que es un test considerado indicador fidedig-
no del grado de maltrato o abuso sufrido en la infancia. Para ello, a los
jóvenes estudiados (193) se les midió el volumen de diferentes áreas del
hipocampo mediante técnicas de resonancia magnética.
Los individuos con altas puntuaciones en el test presentaban, por compa-

ración con los de bajas puntuaciones, reducciones ligeramente superiores
a un 6% del volumen de las áreas CA2, CA3, CA4 y del giro dentado (todas
ellas en el lado izquierdo), y ligeramente superiores al 4% en el subículo
y presubículo izquierdo. Al parecer, el efecto de las condiciones de es-
trés durante la infancia está relacionado con la densidad de receptores de
glucocorticoides, un grupo de mensajeros químicos (hormonas) cuya con-
centración sanguínea se eleva bajo condiciones de estrés. Y como parece
lógico, las áreas cerebrales con mayor densidad de esos receptores son las
más afectadas por el maltrato y, en general, por el estrés.
Por tanto, las regiones cerebrales más vulnerables al estrés durante la

primera infancia son aquellas que presentan estas características7:
2 Teicher MH, Anderson CM, Polcari A. Childhood maltreatment is associated with reduced
volume in the hippocampal subfields CA3, dentate gyrus, and subiculum. Proc Natl Acad Sci
U S A. 109[9], 563-72. 2012.
3 Teicher MH, Tomoda A, Andersen SL. Neurobiological consequences of early stress and
childhood maltreatment: are results from human and animal studies comparable? Ann N Y
Acad Sci 1071, 313-23. 2006.
4 Andersen SL, Teicher MH. Delayed effects of early stress on hippocampal development.
Neuropsychopharmacology 29[11], 1988-93. 2004.
5 Teicher MH, Andersen SL, Polcari A, Anderson CM, Navalta CP, Kim DM. The neurobio-
logical consequences of early stress and childhood maltreatment. Neurosci Biobehav Rev
27[1-2], 33-44. 2003.
6 Teicher MH, Andersen SL, Polcari A, Anderson CM, Navalta CP. Developmental neurobiol-
ogy of childhood stress and trauma. Psychiatr Clin North Am 25[2], 397-426. 2002.
7 Grassi-Oliveira R, Ashy M, Stein LM. Psychobiology of childhood maltreatment: effects of

allostatic load? Rev Bras Psiquiatr 30[1], 60-8. 2008.
32
- Son inmaduras en el momento del nacimiento. Es decir, maduran funda-
mentalmente durante los primeros años de vida (algunos incluso tardan
varias décadas, como los prefrontales, que no madurarán hasta terminada
la pubertad)
- Poseen un alto nivel de receptores de glucocorticoides
- Presentan cierto grado de neurogénesis posnatal
No olvidemos que al nacer, el bebé tiende a estar en estado de alerta,

con sus sentidos activos ya que el bebé recibe una importante descarga
de adrenalina. Si no es calmado continuará durante bastante tiempo en
estado de alerta y con sus sentidos en plena activación. Por eso, esas pri-
meras horas después del parto son tan importantes para el bebé. Si no
es calmado, la adrenalina podrá hacer destrozos en las áreas cerebrales
inmaduras con alta densidad de receptores de glucocorticoides, siendo
las más afectadas: el hipocampo, la amígdala, el giro temporal superior, el
cerebelo, el cuerpo calloso y el córtex medial prefrontal8.
8 Mesa-Gresa P, Moya-Albiol L. [Neurobiology of child abuse:

the ‘cycle of violence’]. Rev Neurol 52[8], 489-503. 2011

34
¡Dichoso hipocampo!
¡Esto no puede seguir así! ¡a veces veo…. hipocampos!
El hipocampo es una estructura encefálica muy importante, parte del sis-

tema límbico (implicado en la elaboración de respuestas a los estímulos
emocionales). Su función principal es la gestión de respuesta ante el es-
trés, pero juega también un papel importante en la formación de nuevos
recuerdos, siendo una estructura clave en el paso de “memoria a corto
plazo” a “memoria a largo plazo” (fijación de la memoria a largo plazo). Es
por tanto una pieza clave en el aprendizaje.
Por tanto, el hipocampo es una estructura cerebral implicada en el apren-

dizaje, la memoria y las emociones. Forma parte de lo que se llama sis-
tema límbico, que es lo que permite a las especies más evolucionadas
defender a sus cachorros con su propia vida, reaccionar ante el estrés, o no
dejar morir a las crías de inanición.
Tenemos por tanto en nuestro cerebro de hombres evolucionados, una

estructura implicada en las emociones, en concreto en el estrés, que ade-
más está íntimamente relacionada con la memoria y en el aprendizaje.
Además, como ya hemos dicho, cuando nacemos es una estructura cere-
bral inacabada (inmadura) y con una gran cantidad de receptores para los
glucocorticoides. Mal asunto, en mi casa diríamos que la lleva en el pico.
(Bueno, a lo cual alguno de mis hijos preguntaría qué significa llevarla en el
pico…. ¡Claro!).
El hipocampo se localiza en la parte medial del lóbulo temporal, pero

para los que desconozcan los detalles de la anatomía encefálica, sirva la
indicación de que es una estructura situada en una zona muy profunda
del encéfalo. Aunque siempre me refiero a ella en singular, se trata de una
estructura par; hay uno en cada hemisferio.

Bien, pues una de las situaciones más difíciles de entender por parte de
los padres y de profesores, es el de aquellos niños adoptados que, tras
aprender el nuevo idioma e iniciar la escolarización sin grandes proble-
mas, a medida que avanzan los cursos, se van quedando rezagados. La
atención de repente se dispersa. La niña o el niño se vuelve “vago” y pa-
rece que está siempre “distraído”. El resultado es que el niño “desconecta”.
Los expertos llaman a este proceso: DÉFICIT COGNITIVO ACUMULA-

TIVO, que en resumidas cuentas significa que nuestros hijos han tenido
que aprender todo tan rápido que han dejado “ huecos” por el camino. El
famoso álbum. Por ejemplo hace unos meses uno de mis hijos, con OCHO
años y cuerpo de diez, me preguntaba qué quería decir “contrario”. Me cos-
tó muchas explicaciones y mucho tiempo explicar algo que para mí era
tan obvio, y me rompió muchos esquemas mentales.
¿Lo contrario de gordo?
No lo sé mamá
¿Lo contrario de alto?
No lo sé mamá, por eso te pregunto
……….
Fulanito, ¿cero mas cero?
Silencio…
Fulanito, ¿cero mas cero?
Silencio…
Céntrate por favor, ¿ si los Reyes Magos te traen cero juguetes y papa Noel
cero juguetes….
No hizo falta terminar. Con cara de asombro y ojos desorbitados mi hijo

respondía….
¡ C A R B Ó N M A M Á !. ¿De verdad que me van a traer carbón?.
El concepto parecía estar claro, pero la cabeza estaba en otro sitio.
36
Nuestros hijos han aprendido a hablar con un lenguaje coloquial pero les
falta mucha fluidez, mucho vocabulario, no entienden la ironía ni los do-
bles sentidos (ojo! que pensamos con palabras. El ser humano piensa con
palabras, no con imágenes). Además han aprendido muchas otras cosas
con prisas y pillado todo por los pelos. A eso le añadimos que, según las
comunidades, tienen que estudiar hasta tres idiomas al mismo tiempo. El
resultado es que a mayor exigencia, mayor incapacidad. El niño empieza
entonces a necesitar tener el álbum completo, porque sino las explicacio-
nes fallan.
Recordemos que para colmo, nuestro sistema educativo coloca a los niños
en los cursos que les corresponde según su fecha de nacimiento, que a
su vez, es desconocida en muchos casos, y que ha sido asignada (a veces
por los cuidadores del orfanato, otras por el juez, otras por los padres
adoptivos) basándonos en su altura, en su físico, o estimando el tiempo
que lleva en el orfanato. Es decir, a ojo. Por tanto, nuestros hijos están en
ese curso, por su estatura, ni siquiera por su edad (y mucho menos por su
edad evolutiva).
En mi opinión, además, los niños conforme van creciendo van siendo cada
día más conscientes de la realidad. De su realidad. Y si no se dan cuenta,
en seguida alguien se lo hará notar. No es fácil ser diferente. No es fácil
ser negro cuando tu madre es blanca. No solo eres adoptado, sino que
también lo llevas tatuado en tu piel para que todo el mundo se entere, y
gente que quizás ni te conozca se sienta obligada a mirarte y a hacerte
algún comentario más o menos jocoso, más o menos acertado.
Sus cabezas ya no están en las letras, o en los números, sino que empiezan
las preguntas, las dudas, los miedos. Cada vez es más difícil estar a lo que
estás. Hay otras muchas cosas más importantes y más complejas en sus
cabezas que necesitan al menos, una explicación.
Hace unos meses una madre me comentaba que la profesora de su hijo

decidió leer y comentar una noticia del periódico en clase. Desafortuna-
damente eligió, a mi parecer, la menos indicada: el caso de una madre
que abandona a su hijo recién nacido en un contenedor de basura. Los
alumnos reaccionaron con sorpresa e indignación ante la noticia, como

era de suponer, pero en su interior el niño sabía que ese podía haber sido
él. Él, a su corta edad sabe que muchos niños adoptados provienen de
haber sido recogidos con pocas horas, de la calle. La figura de su madre
abandonándolo se le quedó fijada en su mente durante mucho tiempo. Al
llegar a casa se derrumbó.
Al cabo de pocos días llamaron a la madre del colegio y le dijeron que su

hijo tenía problemas de atención.
Pero no poder fijar la atención en matemáticas o en lengua ese día, o días

posteriores, no es tener problemas de atención. Es otra cosa.
Ponte en su lugar. ¿Cómo estarías tú?. Yo en su lugar estaría debajo de la

mesa llorando a moco tendido, y rechazaría cualquier manifestación de
afecto. Acto seguido queremos que el alumno atienda en la clase de ma-
temáticas. La tabla del dos, y la del tres. ¡Sí!, y la del 20 también. ¡Puestos
ya!
Esto no es atención dispersa. Esto es otra cosa. Esto es que te están

machacando la vida, y además, al cabo de media hora, te dicen que tienes
que trabajar las matemáticas.
¿Matemáticas? ¿Qué matemáticas? ¿Pero estamos locos?.
Imagínate que acabas de tener un accidente de tráfico y al salir del ve-

hículo, después de bastante esfuerzo, alguien te pregunta la tabla de mul-
tiplicar. ¿Cuál sería tu respuesta?. Estoy segura que cualquier cosa excepto
conceptos matemáticos.
El hipocampo es crucial para la memoria, porque incluso sin que nos

demos cuenta, recibe información sobre cada experiencia que vivimos.
Parece no dormir nunca porque registra cada momento, cada episodio de
nuestras vidas conforme se desarrollan. Esta es la belleza del hipocampo,
cuando funciona bien.
38
40
Otras estructuras cerebrales también
pueden estar dañadas en niños: la
amígdala.
El desamparo profundo durante los primeros años de vida (entre 0 y 3

años) puede dañar aquellas estructuras cerebrales más vulnerables, es de-
cir, aquellas que cuando nacemos son muy inmaduras; hablamos por tanto
de la amígdala, el hipocampo, el cuerpo calloso, el cerebelo. Y nuevamente
no lo digo yo1,2.
HABLEMOS POR EJEMPLO DE LA AMÍGDALA
De la mano del doctor Iván Lerma http://ivanlerma.wordpress.com/
La música misteriosa de una película, el chirrido de una puerta por la no-

che, un fuerte golpe cuando estás solo en casa, un ruido extraño, la oscuri-
dad… De repente, tienes miedo: sientes que tu corazón late más rápido, tu
estómago se encoge, tus músculos se congelan, quedas paralizado, incluso
sientes frío. El miedo, sin embargo, no viene del corazón, ni del estómago,
la garganta o los músculos. El miedo comienza en el cerebro, y es allí en
1 Amygdala, hippocampal and corpus callosum size following severe early institutional
deprivation: The English and Romanian Adoptees Study Pilot, Mehta MA, Golembo NI, No-
sarti C, y otros J Child Psychol Psychiatry. 2009;50(8):943-51.http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1111/j.1469-7610.2009.02084.x/abstract;jsessionid=E5A6D847EF6334718934E-
0B41323644C.d04t03
2 Prolonged institutional rearing is associated with atypically larger amygdala volume

and difficulties in emotion regulation. Tottenham N, Hare TA, Quinn BT, y otros Dev Sci.
2010;13(1):46-61. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817950/

una estructura en forma de almendra llamada amígdala, donde el miedo
es controlado, procesado, y donde se abre la puerta para dar comienzo a
la respuesta al miedo.
Si el ser humano no se ha extinguido ya, es porque precisamente dispone-

mos de mecanismos muy sofisticados que detectan de manera inmediata
el peligro y nos disponen a actuar de forma urgente, aumentando de esta
manera nuestras posibilidades de supervivencia. Resumiendo diríamos
que si no fuese así ya nos hubiesen devorado los leones hace millones
de años.
Nuestros cerebros tienen la capacidad de recordar todo lo relacionado con

nuestra supervivencia. De hecho una de las funciones destacadas de las
emociones es potenciar la memoria. Cualquier sensación de peligro activa
la amígdala, aumenta la frecuencia cardíaca, la glándula suprarrenal situa-
da encima del riñón recibe una señal del Tálamo que induce la secreción
de una hormona llamada adrenalina que a su vez incrementa la frecuencia
cardíaca y prepara nuestro cuerpo para la defensa o la lucha.
De hecho, esto ha provocado que nuestro sistema nervioso reaccione de

una forma más rápida y más intensa ante los estímulos negativos que ante
los positivos; ya que las consecuencias de reaccionar tarde ante un estí-
mulo negativo (una serpiente, un león, una comida podrida) obviamente
suelen ser mucho más graves que reaccionar tarde o poco, a estímulos
agradables.
A menudo descubrimos que hay hechos que nos han hecho sentir tris-
tes, felices o enfadados que recordamos con más claridad. Esto se debe
también a la amígdala. Entre los episodios que tienen que ver con los
sentimientos, recordamos especialmente los asociados con el miedo o la
angustia. Es la amígdala la que ordena que se recuerden este tipo de epi-
sodios para evitar que se repitan. Al activarse la amígdala por un suceso
angustioso, le dice al hipocampo y al resto del cerebro: ¡ R E C U E R DA
É S TO!, ¡ E S I M P O RTA N T E!. Si la amígdala no se activa, entonces
el cerebro supone que no es importante y es menos probable que lo al-
macene como recuerdo.
42
Imaginemos una situación concreta de peligro.
Nuestro personaje imaginario va por primera vez a un safari, duerme en

una tienda de campaña en medio de la sabana, pero resulta que tiene que
ir al baño y éste se encuentra a unos 50 metros de su tienda. No le hace
mucha gracia salir de noche en plena sabana pero no queda otro remedio.
Cuando ya está casi en el baño escucha un ruido hacia su derecha, mira,
y le parece ver un león que le observa atentamente. Al momento todo su
cuerpo está activado, el corazón se le acelera (de hecho parece que se le
va a salir del pecho) comienza a sudar y nota en tensión todos los múscu-
los de su cuerpo, echa a correr sin volver la vista atrás. En un tiempo ré-
cord se encuentra dentro del baño. No es un ejemplo mío, sino del doctor
Iván Lerma (os recomiendo que le echéis un vistazo a su blog; es ameno,
didáctico y divertido).
¿Qué ha ocurrido en el cerebro de nuestro amigo?
De forma esquemática ocurre lo siguiente: La información que nuestros

sentidos captan del entorno es dirigida, entre otros sitios, a la amígdala
cerebral. La amígdala es una pequeña agrupación de neuronas con forma
de almendra, de ahí su nombre, que se encuentra en la profundidad del
lóbulo temporal del cerebro.
Antes incluso de que nuestro amigo sea consciente de que ha visto un

león, esa información visual ya ha llegado a la amígdala y ha detectado el
peligro. En ese momento se disparan las señales de alarma. Estas señales
que parten de las amígdalas alcanzan otras estructuras como el hipotála-
mo (nuestro amigo el hipocampo) y algunas otras estructuras en las que
no vamos a entrar y que se encargan de liberar hormonas y neurotransmi-
sores que preparan nuestro cuerpo para hacer frente al peligro, es decir,
para luchar o huir: los sentidos se ponen en alerta, se acelera el pulso y la
respiración, los bronquios se dilatan, se tensan los músculos, se dilatan las
pupilas y una sensación de miedo nos invade.
Ahora bien, ya que nuestro ‘Sistema de Detección de Peligros‘ está cali-

brado para que salten las alarmas ante la mínima sospecha de amenaza,

tiene que existir un sistema de control de estas emociones, que nos per-
mita distinguir si esta alarma está o no justificada. Para esto interviene la
corteza prefrontal medial que como veremos en capítulos posteriores, en
niños que han sido maltratados durante la primera infancia, puede estar
alterada. La corteza prefrontal medial pondrá esta información sensorial
“potencialmente peligrosa” en contexto y mediará con la amígdala para
que nuestra conducta sea adaptativa; es decir, se ajuste a las necesidades.
Para eso la corteza prefrontal medial tendrá que valorar cosas del tipo:
-¿He visto un león o me lo ha parecido?
-¿Es un león de verdad o es un león en una pantalla de cine en 3D?
-¿Los leones son peligrosos?
-¿Qué intenciones tiene el león?
-¿Es probable encontrarse con un león en la sabana ?...
En función de toda esta información, la corteza prefrontal medial mandará

señales a la amígdala con el siguiente mensaje:
“!S Í, E S U N L E Ó N!. ¡ P E L I G RO D E M U E RT E I N M I N E N T E!. ¡ H AY

Q U E CO R R E R!” (no parece que luchar contra el león sea lo más inte-
ligente).
Y todo ello ocurrirá tan rápido que es probable que solo puedas pensar en
lo que ha ocurrido una vez que la situación amenazante ya haya pasado.
Pero la amígdala también está involucrada en la consolidación de la me-

moria. Después de cualquier evento de aprendizaje, la memoria a largo
plazo no se forma de manera instantánea, sino que la información rela-
cionada con ese evento es asimilada lentamente a través de una consoli-
dación a largo plazo (la duración de la consolidación puede llegar a durar
toda la vida). Y en nuestros niños, la amígdala y la corteza prefrontal
medial están dañadas. Fruto de haber estado expuestos a un estrés trau-
matizante durante mucho tiempo en una época de sus vidas en las que
el cerebro era muy inmaduro y vulnerable. Por lo tanto, nos podremos
encontrar que reaccionan con respuestas de hiperalerta ante estímulos no
44
dañinos. Por seguir con el ejemplo anterior, su amígdala y su corteza pre-
frontal medial reaccionan de igual manera ante un león que apareciese en
una pantalla de cine en 3D que ante otro real, en la sabana. Para nuestros
hijos estar lejos de sus padres, en el aula, con otros alumnos y un profesor
poco empático, puede ser lo más parecido a un león en la sabana.
En el estudio realizado por Mehta y colaboradores3, se llevó a cabo un

análisis por resonancia magnética (MRI) en 14 niños que habían expe-
rimentado deprivación severa en un orfanato, provenientes de Rumanía,
y en 11 adolescentes control que no habían sido institucionalizados ni
habían sufrido deprivación temprana.
Los resultados obtenidos indicaban que la población que había estado

institucionalizada y había sufrido una profunda deprivación, presentaba
una amígdala de mayor volumen, especialmente la derecha, pero no se
encontraron alteradas otras estructuras que aparentemente son también
vulnerables al estrés. Estas diferencias se correlacionan con el tiempo que
han vivido institucionalizados
Los resultados fueron similares en el estudio llevado a cabo por Totten-

ham4 y otros, en donde se analizaron las resonancias magnéticas en 68
niños provenientes de orfanatos rumanos. La resonancia magnética se
utilizó para medir el volumen total del cerebro y de las estructuras lím-
bicas (por ejemplo, la amígdala y el hipocampo). Encontraron un mayor
volumen de la amígdala que además correlacionaba con la duración de
la estancia en la institución. Los autores señalan que estos cambios en el
circuito límbico puede ser la base residual de los problemas emocionales
y sociales que experimentan los niños que han sido adoptados interna-
cionalmente.
3 Mehta MA, Golembo NI, Nosarti C, et al. Amygdala, hippocampal and corpus callosum size
following severe early institutional deprivation: the English and Romanian Adoptees study
pilot. J Child Psychol Psychiatry 50[8], 943-51. 2009
4 Tottenham N, Hare TA, Quinn BT, et al. Prolonged institutional rearing is associated with
atypically large amygdala volume and difficulties in emotion regulation. Dev Sci 13[1], 46-
61. 2010. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817950/

Resumiendo podemos concluir que el maltrato a una edad temprana pue-
de tener consecuencias psicológicas y neurológicas graves, ya que el ce-
rebro humano continúa desarrollándose durante la niñez, la adolescencia
e incluso el período adulto. En este sentido, las experiencias traumáticas
o de estrés crónico durante el desarrollo pueden afectar tanto física como
cognitivamente5.
La definición de maltrato incluye tanto la falta de atención adecuada (ne-

gligencia o abandono), como los hechos que lesionan la salud física del
menor (maltrato físico o abuso sexual), así como las acciones que atentan
contra su salud mental (maltrato psicológico).
A grandes rasgos, el maltrato infantil provoca, entre otros efectos, una

alta mortalidad y morbilidad, ya que se calcula que más de un 10% de
los casos de niños que padecen retraso mental o parálisis cerebral se
debe al maltrato6-7. Además, estos niños presentan déficits cognitivos o del
lenguaje, trastornos del aprendizaje, dificultades académicas (incluyendo
déficits de atención y trastornos de conducta), problemas emocionales y
comportamientos autodestructivos.
Por tanto, se ha observado que los malos tratos durante la infancia redu-
cen la calidad de vida relacionada con la salud física y mental8.
Además el abandono puede ocasionar desnutrición grave que, al menos

durante los primeros seis meses de vida, se asocia con secuelas neuro-
lógicas permanentes y que, a su vez, pueden verse potenciadas por las
lesiones producidas por el maltrato físico. Este tipo de maltrato es el que
más secuelas neurológicas origina, y son los niños menores de 5 años los
5 Lee V, Hoaken PN. Cognition, emotion, and neurobiological development: mediating the
relation between maltreatment and aggression. Child Maltreat 12[3], 281-98. 2007.


Neurol 52[8], 489-503. 2011
8 De Bellis MD. The psychobiology of neglect. Child Maltreat 10[2], 150-72. 2005.
46
más vulnerables a sus consecuencias9.
Por tanto, según los autores, el maltrato durante la infancia temprana su-
pone en la mayoría de los casos una grave interrupción del desarrollo
normal del niño, ya que, además de los daños y lesiones que puede sufrir
debido al maltrato de tipo físico, éste se encuentra sometido a altos ni-
veles de estrés crónico que provocarán importantes secuelas anatómicas,
estructurales y funcionales en sus cerebros10.


Neurol 52[8], 489-503. 2011.

48
Pero no todo está perdido; en el hipocampo hay
neurogénesis
Cuando leí la entrevista que viene a continuación me llené de esperanza. El

cerebro humano tiene estructuras cerebrales más inmaduras que el resto de
mamíferos. Algunas pueden tardar hasta 20 ó 30 años. Esto es una buena no-
ticia pues el cerebro al ser tan plástico, puede cambiar. Puede buscar caminos
alternativos.
Además, y según José Manuel García Verdugo catedrático de Biología Celular

en la Universitat de València (UV). http://www.elfarodigital.es/ceuta/sanida-
d/92919-las-celulas-se-comunican-y-debemos-saber-que-se-dicen-.html en
el cerebro, en concreto en el hipocampo, hay NEUROGÉNESIS. Es decir, se
producen continuamente nuevas neuronas, por lo que nada está perdido.
Durante más de cien años se decía que en nuestro cerebro no se producían

nuevas neuronas después del nacimiento. Que al contrario de la piel o el in-
testino que se regeneran, el cerebro no tiene ninguna posibilidad de hacerlo.
Ese es el dogma que hubo hasta la década de los 80 cuando empezó a decirse
que en algunas zonas del cerebro de los roedores se producían nuevas neu-
ronas.
Se ha podido comprobar que en ratones hay dos zonas en donde se produce

NEUROGÉNESIS (creación de nuevas neuronas después del nacimiento) el
bulbo olfatorio y el hipocampo. En humanos solo existe uno, el hipocampo.
La naturaleza, la evolución, ha prescindido de la neurogénesis en el bulo ol-
fatorio porque ya no necesitamos del olfato para nuestra supervivencia, como
le puede ocurrir a la rata. La naturaleza ha preferido dotarnos de una buena
corteza cerebral que nos permite razonar, pensar, investigar, estudiar...
Nuestro hipocampo produce nuevas neuronas constantemente que, en la cor-

teza cerebral, siguen a lo largo de toda la vida almacenando información. Así
podemos utilizar a los 20, 30, 40 ó 50 años cualquier información que hayamos

aprendido y almacenado en otros momentos anteriores de nuestra vida.
¿Por qué este hallazgo es tan importante?
Porque nuestro microchip, el hipocampo, tiene células madre que produ-

cen nuevas neuronas que, a su vez, conectan con el disco duro, la corteza
cerebral.
Hay que evitar a toda costa que el microchip se agote (las células madre
del hipocampo) es decir, que no mueran todas las neuronas. De ahí la im-
portancia de la actividad intelectual. Desde el ama de casa al pensar cómo
cocina, hasta un agricultor sopesando qué fertilizante utilizar. Sabiendo
ahora que hay una importante neurogénesis en los primeros años de vida,
lo que posiblemente se podrá hacer en el futuro es, con neuroimagen, co-
nocer si esas migraciones masivas se están desarrollando acertadamente.
¿No es una buena noticia?. Sí, si que lo es.
Además, el ejercicio aumenta el número de neuronas y el estrés lo dismi-

nuye, pero no en todas las neuronas por igual, afectan más a las células
más jóvenes e indiferenciadas, de unos 12 días, que están más implicadas
en ansiedad y depresión.
En otro estudio la Dra. Benedetta Leuner muestra que mientras el estrés

reduce la neurogenesis adulta y restringe la arquitectura dendrítica en el
hipocampo, el ejercicio y la copulación, el sexo, tienen el efecto opuesto, y
promueven la generación de nuevas células cerebrales.
¿Por qué el ejercicio produce la generación de neuronas?
A través de la evolución, cuando un animal se movía mucho, necesitaba

más neuronas para procesar toda la información, seguramente relacio-
nada con la búsqueda de comida. Lo interesante es que los estudios de-
muestran que es reversible, según se vuelve al sedentarismo disminuye la
neurogénesis.
Aplicable a los humanos, el ejercicio es antidepresivo y ansiolítico y ade-

más es neurogenético. No se puede comprobar la cantidad de neuronas
aumentadas y los perfiles de supervivencia de las neuronas, pero sí se
puede afirmar que una persona que se mantiene activa social, mental y
50
físicamente retrasa por ejemplo la sintomatología del Alzheimer.

52
Pero además, el abandono, el estrés y el
aislamiento del recién nacido provocan
alteraciones de la mielina.
Recientemente se publicó en la revista Science (recordemos que es la Nº 1

en investigación) un artículo sobre cómo influye el aislamiento social en
el cerebro del recién nacido1. En el artículo, el equipo de Gabriel Corfas
nos explica qué está pasando en esos cerebros que sufren deprivación
temprana.
Para facilitar la comunicación entre neuronas y formar así nuevas redes

neuronales, es fundamental la mielina, un aislante que protege el axón de
la neurona y le proporciona mayor velocidad de transmisión de la infor-
mación.
Pero la mielinización no es un proceso puntual que tenga lugar en el ser

humano en un momento concreto del desarrollo fetal o embrionario, sino
que tiene lugar fundamentalmente después del nacimiento, y no en un
momento concreto, sino que se prolonga durante varias décadas. Tenemos
regiones cerebrales que incluso tardan más de 20 años en mielinizarse; es
el caso de los prefrontales. Por eso los expertos dicen que el ser humano
nace con un cerebro inmaduro, porque está todavía sin terminar de “ha-
cer”; la mielinización no ha finalizado.
No ocurre así en la mayoría de los animales. Pensemos en un potro, por

ejemplo. Al poco tiempo después de su nacimiento el potro es capaz de
levantarse y ponerse a correr. Lo mismo ocurre con los mosquitos, por po-
ner otro ejemplo. Tienen su conducta ya totalmente marcada en el código
génetico. Y nacen con un cerebro ya maduro. Estos y otros muchos anima-
1 Makinodan M, Rosen KM, Ito S, Corfas G. A critical period for social experience-dependent
oligodendrocyte maturation and myelination. Science 337[6100], 1357-60. 2012

les nacen con el cerebro ya casi totalmente mielinizado. Pero aunque esto
aparentemente parezca una ventaja evolutiva, no lo es porque reduce
drásticamente su capacidad de aprendizaje. Un cerebro inmaduro es más
plástico, más moldeable. Tiene mayor capacidad de aprendizaje.
La mielinización por tanto, continúa durante décadas en el cerebro hu-

mano; es modificable por la experiencia y afecta al procesamiento de la
información mediante la regulación de la velocidad y la sincronización de
los impulsos nerviosos. Es un importante componente de la comunicación
entre neuronas, y una pieza clave del aprendizaje.
En esta investigación el equipo de Gabriel Corfas consiguió demostrar que

el abandono temprano, el aislamiento en periodos críticos de la infan-
cia, influye en la maduración de los oligodendrocitos, que son las células
responsables de la producción de mielina en el sistema nervioso central.
Quedó así en evidencia que el aislamiento en periodos críticos del de-
sarrollo provoca la pérdida de mielina en las regiones prefrontales del
cerebro del niño, regiones que más tarde la persona necesitará para poder
aprender.
El equipo de investigadores demostró que cuando los ratones de una

camada eran aislados dos semanas justo después del destete (período
crítico del desarrollo), en una caja con comida y bebida suficientes, pero
en condiciones de aislamiento, las crías mostraban alteraciones de la mie-
linización en una zona concreta del cerebro llamada corteza prefrontal.
La corteza prefrontal (situada detrás de lo que conocemos como frente)

está involucrada en la planificación, en la expresión de la personalidad, en
la toma decisiones y en la adecuación del comportamiento social en cada
momento. Es decir, es nuestro director de orquesta. También está relacio-
nada con la atención y la memoria.
En la investigación, Corfas dejó en evidencia que los niños que han creci-
do en instituciones y que han sido tratados negligentemente, muestran al-
teraciones en los haces de materia blanca (axones con mielina) asociados
al córtex medial prefrontal (mPFC), un área muy concreta de los lóbulos
frontales. El aislamiento social y la negligencia, por tanto, cuando ocurre
54
a una edad temprana crítica, se manifiesta posteriormente alterando la
función cognitiva del adulto.
Además la microscopía electrónica mostró una reducción del espesor de

la mielina en los ratones que habían permanecido en ambientes aislados,
tanto si el aislamiento había sido de tan solo dos semanas como si había
sido más largo. Los autores finalmente concluyeron la existencia de un pe-
ríodo crítico en el desarrollo, que se ve afectado por el aislamiento social,
influyendo en la mielinización.
¿CÓMO SE TRADUCEN ESTAS ALTERACIONES DE LA MIELINA EN

DEFICIENCIAS CONDUCTUALES Y/O COGNITIVAS CONCRETAS?
Un cerebro con menos mielina hace que las neuronas trabajen a otro rit-
mo. En el ámbito escolar, esto se ve claramente reflejado. Mientras los
compañeros del aula compiten con un Ferrari (con el depósito lleno, por
supuesto), nuestros hijos compiten en la misma carrera, pero con un seis-
cientos. Las mismas reglas, la misma salida, la misma meta, pero diferen-
tes velocidades.
Una vaina de mielina más delgada modifica la velocidad de conducción

de los impulsos y descontrola la velocidad de conducción a través de los
axones. La sincronía del tráfico de impulsos entre regiones corticales dis-
tantes es crítica para el rendimiento mental óptimo y el aprendizaje, por
lo que una conducción aberrante impide la formación adecuada de nuevos
circuitos neuronales y el procesamiento “correcto” de la información, que a
su vez influye en los comportamientos sociales y en la memoria de trabajo.
Las neuronas tienden a reagruparse en circuitos neuronales, por lo tanto,

cuando la información llega “a destiempo” es considerada irrelevante, y
tiende a perderse, no formando parte de esos circuitos neuronales. Para el
aprendizaje es preciso una gran exactitud en la transmisión de la informa-
ción, y la mielina juega un papel fundamental en ello. El engrosamiento
de las capas de mielina, puede hacer que la velocidad de transmisión de
la información aumente o disminuya los milisegundos necesarios para la
coordinación exacta de estas dos neuronas tan dispares, y por lo tanto, que

se establezca la formación de un nuevo circuito neuronal, y así, el estable-
cimiento de un aprendizaje concreto.
Una segunda posibilidad es que los defectos en la mielina cambien la

función dopaminérgica, lo que contribuye a déficits en la memoria de tra-
bajo y en las interacciones sociales. Ello explicaría por un lado, por qué
muchos de nuestros hijos están siendo diagnosticados de TDAH (también
explicaría la sensibilización al metilfenidato) y por otro lado, aporta una
base científica al término pseudoautismo, introducido por Michel Rut-
ter en 1999, y que explicaría la alteración en el comportamiento social
de nuestros hijos ante una situación que para ellos resulta amenazante,
como dejarlos en el colegio o en un cumpleaños.
56
58
¿Qué es la mielina? y ¿Cómo afecta la
falta de mielina al aprendizaje?
Aprendemos creando nuevas redes o asociaciones de neuronas. Y para

facilitar la comunicación entre las neuronas y así formar nuevas redes o
circuitos, éstas, las neuronas, están recubiertas de mielina que proporcio-
na a las neuronas una mayor velocidad de transmisión de la información.
Es una ventaja evolutiva que otorga al individuo un sistema nervioso más
veloz y más potente. La mielina es en realidad una capa de grasa que ro-
dea a la neurona y que le proporciona un aislante eléctrico.
Se distribuye alrededor del axón (prolongación filamentosa) en forma de

cuentas como si de un rosario o un collar se tratase.
La mielinización está íntimamente asociada al desarrollo de la capacidad

funcional de las neuronas, por lo que las neuronas amielínicas tienen una
velocidad de conducción lenta y muestran una fatiga precoz, mientras que
las neuronas mielinizadas conducen más rápidamente y cuentan con un
largo período de actividad antes de que se produzca la fatiga.
La mielinización más intensa se produce poco tiempo después del naci-

miento y continúa durante años. Comienza en la médula espinal y después
se extiende al encéfalo posterior, medio y anterior. Si se producen fracasos
en el proceso de mielinización, se observa inhibición en el desarrollo sa-
tisfactorio de las funciones cognitivas, motoras y sensoriales 1,2,3 de modo
que se impide la integración de la información.
1 De Bellis MD. The psychobiology of neglect. Child Maltreat 10[2], 150-72. 2005.
2 Makinodan M, Rosen KM, Ito S, Corfas G. A critical period for social experience-dependent
oligodendrocyte maturation and myelination. Science 337[6100], 1357-60. 2012.
3 De Bellis MD, Van Dillen T. Childhood post-traumatic stress disorder: an overview. Child
Adolesc Psychiatr Clin N Am 14[4], 745-72, ix. 2005.

Además del gran interés por las enfermedades desmielinizantes, hoy en
día la mielina atrae nuevamente la atención como un contribuyente ines-
perado del aprendizaje y el coeficiente intelectual. La mielina ha dejado
de ser un mero aislante y ha pasado a ser un importante componente de
la comunicación entre neuronas, y por tanto, pieza clave en el aprendizaje.
Cuando aprendemos algo nuevo, estamos creando nuevas conexiones en-

tre neuronas, no nuevas neuronas. Establecemos nuevos circuitos neuro-
nales. ¿Cómo?. Pues generalizando podríamos decir que “las neuronas que
descargan información juntas, tienden a mantenerse unidas”.
La idea de la mielina que estoy intentando explicarte, y que tú estás le-

yendo ahora mismo, y que a su vez estás intentando entender y memori-
zar (cosa nada fácil), ¡esa en concreto!, formará un circuito nuevo que se
activará cada vez que tú le des vueltas al concepto. O cuando tú leas la
entrada del blog de Rosa sobre la tan pesada mielina, o releas este libro.
Ese grupo de neuronas se activará de manera simultánea, sincrónica, tra-
bajarán juntas, formando un nuevo circuito.
Pero la información que llega a destiempo es considerada irrelevante por

el cerebro, y por lo tanto prescindible. Mal asunto, ¿verdad??. Bien, pues
alterar la mielina implica cambios en la velocidad de transmisión de los
impulsos. La neurona utiliza el grosor de su axón como eje que regula la
velocidad de transmisión. Y si variamos el grosor de la capa de mielina,
estaremos variando la velocidad de transmisión, y por tanto, la llegada de
impulsos que, en situaciones normales, deberían llegar al mismo tiempo.
De repente, la información no llega al unísomo a un punto concreto. Uno
de los cables ha fallado, y no se forma el circuito neuronal.
Imaginemos un equipo de natación sincronizada, en donde los movimien-

tos tienen que ser tan sumamente exactos. En donde la coordinación y
exactitud tiene tanta repercusión. ¿Qué pasaría si en un equipo uno de
sus componentes fuese a destiempo? Bastaría con que el retraso fuese de
milisegundos para descoordinar el trabajo de todo el equipo.
Algo así ocurre en el cerebro de nuestros hijos, en concreto en una re-

gión llamada prefrontales, que a su vez es nuestro director de orquesta.
60
Es pieza clave en nuestro cerebro, y además está también implicada en la
memoria y en el aprendizaje.
A pesar de la alta probabilidad de que estos problemas y modificaciones

cerebrales estén presentes en los niños con historia de abusos, no todos
los menores maltratados desarrollan este tipo de dificultades, por lo que
destaca, como ya hemos comentado antes, el papel de las diferencias in-
dividuales.

62
¿Podríamos estar confundiendo el síndrome
de TDAH con la falta de mielina?
¿POR QUÉ HAY TANTOS NIÑOS ADOPTADOS DIAGNOSTICADOS DE TDAH?
El otro día una madre adoptiva, que dice no necesitar leer nada sobre
adopción porque su hija es feliz, me comentaba el caso de su cuñada, que
fíjate tú que mala suerte, (léase con tono irónico por favor) que adoptó un
grupo de cuatro hermanos y todos, los cuatro, eran hiperactivos y estaban
siendo medicados.
Ya. ¿Qué casualidad, verdad? Todos los hermanos.
Bien. Y ahora la pregunta del millón. ... ¿Por qué hay tantos niños adop-
tados diagnosticados de TDAH? ¿No estaremos confundiendo síntomas?
Muchos niños procedentes de adopción, tanto nacional como internacio-

nal, pueden ser etiquetados por sus profesores de TDAH (hiperactivos)
porque los síntomas de déficit de atención y de hiperactividad se corres-
ponden con los síntomas propios de una vinculación afectiva no construi-
da en el primer año de vida, es decir, los síntomas son tan parecidos que
pueden llevar a confusión.
El niño abandonado puede reaccionar al colegio de una manera hipersen-

sible (hablaríamos de un niño hiperactivo) o puede hacerlo ausentándose
de esa situación estresante (pseudoautismo). Y sí, el colegio, puede llegar
a ser una situación muy estresante para muchos niños. También para mu-
chas familias. La corteza prefrontal medial (que nos permite distinguir si
una alarma está o no justificada y debe poner la información sensorial en
contexto, mediando posteriormente con la amígdala para que la conducta
sea adaptativa), precisamente esa, es la que está alterada y tiene menos
mielina.

Estos niños acaban generalmente en las consultas de médicos, psicólo-
gos o psiquiatras, que si no tienen una experiencia profunda en adopción,
acabarán medicando al niño. El niño mejorará ligeramente en el aula, y el
profesor quedará tranquilo. Y hay que confesarlo, si la profe está tranquila,
las madres rebajamos en algo (mucho) la preocupación diaria por nues-
tros hijos. Incluso podremos llegar a dormir mejor.
Pero el origen de su conducta en la escuela no es debido a una enfer-

medad, a un trastorno, sino a la falta de cuidados durante su infancia, al
abandono y a veces al maltrato.
El niño adoptado no comenzó su vida cuando llegó a nosotros, porque de

hecho, como todos sabemos, los hijos no nacen en las salas de embarque
de los aeropuertos. Tienen un pasado e intentar ignorarlo es una gran
equivocación y una injusticia para nuestros hijos. Nuestros niños son unos
supervivientes natos porque han superado un embarazo probablemente
malo (falta de controles médicos, puede que también, no siempre, consu-
mo de drogas, enfermedades, desnutrición, alcoholismo, estrés, hambre!!,
pero hambre de la de verdad)... y luego sus primeros años siguieron el
mismo derrotero.
Un orfanato no es un balneario, ni una casa de acogida. El problema no

es que no haya juguetes; el problema es que tampoco hay comida, ni mé-
dicos, ni madres, ni cuidados, ni caricias, ni besos, ni brazos... Si te caes, te
levantas, y punto. De ahí la dureza que muestran nuestros niños cuando
llegan a nuestros hogares. Porque con su corta edad se han levantado ya
muchas veces. Porque da igual el daño que se hayan hecho, nadie los va
a levantar.
Además, sabemos que el propio síndrome de TDAH está bajo sospecha. Ni

existen pruebas diagnósticas para verificar la existencia del TDAH, ni la
comunidad científica se pone de acuerdo sobre cuál es la mejor manera
de abordarlo. En todo caso, en nuestro país no se están siguiendo las reco-
mendaciones sanitarias más básicas y prudentes en cuanto a la prescrip-
ción del metilfenidato, el fármaco que se prescribe contra este síndrome
y que están tomando miles de niños en España a pesar de ser un fármaco
que puede causar graves problemas de salud. El problema está tomando
64
dimensiones “desproporcionadas”1.
En mi opinión, en el caso de los niños adoptados, podríamos estar con-

fundiendo la falta de mielina con el síndrome de TDAH. Estamos confun-
diendo la ausencia de un vínculo afectivo durante los primeros años, con
dicho síndrome. Desconocemos la realidad de la adopción en el aula. O la
desconocemos, o no nos interesa saber. Quiero ser bien pensada y prefiero
definirme por lo primero.
Insistimos, o más bien nos insisten, en que nuestro niño es como los de-
más. Que no es diferente. Que la adopción ya pasó, como si hubiese sido
un acto puntual en la vida del niño. Y no es así. Es algo que forma parte
de sus vidas, y nunca dejará de serlo.
Sin embargo seguimos confundiendo síntomas. Creemos que una aten-

ción dispersa solo tiene un origen, el neurológico, y repito, NO ES CIER-
TO. Y esto nos puede llevar a confusión. ¿Por qué? Pues porque las áreas
cerebrales implicadas son las mismas. El comportamiento puede parecer
similar, solo que en unos casos se produce por una falta de mielina, lo que
dificulta la formación de nuevas redes neuronales, y en otro, lo que ocurre
es una baja concentración del neurotransmisor dopamina.
¿Tratamos los dos de igual manera?. Pues actualmente se está haciendo.

Pero no debería ser así. ¿Por qué? pues porque el metilfenidato lo que
hace es aumentar el tiempo de exposición de la dopamina a su receptor,
no hace nada respecto a la mielina. Eso sí, el niño disminuye su activación,
y eso puede llevar a engaño.
Debemos recordar que aunque las áreas cerebrales afectadas son las mis-
mas, las bases fisiológicas no lo son. No se debería tratar a los niños que
han sufrido abandono y desamparo con la misma medicación, con el me-
tilfenidato. ¿Por qué? Pues porque no necesitan elevar la concentración de
dopamina, porque sus niveles son normales. Es más, al elevar la concen-
tración de dopamina, conseguimos un estado de alerta similar a la para-
1 Criado Alvarez JJ, Romo Barrientos C. [Variability and tendencies in the consumption of
methylphenidate in Spain. An estimation of the prevalence of attention deficit hyperactivity
disorder]. Rev Neurol 2003; 37(9), 806-10.

noia. Pueden aparecer alucinaciones táctiles y visuales, miedos extremos,
estado de alerta extremo, tics, etc. Es curioso, podéis encontrar cientos de
citas que hablan de la hipersensibilidad al medicamento2,3,4,5,6,7 . Pero poca
gente las conoce.
2 Rosa Fernández, Eduardo Pásaro, Elena Borrajo, Guillermo Pereira, Josep Cornellà i Ca-
nals(2013). Controversias en el tratamiento con metilfenidato en niños adoptados. AEPNYA.
En imprenta.
3 Ross RG. Psychotic and manic-like symptoms during stimulant treatment of attention
deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry 2006; 163(7), 1149-52.
4 Aguilera-Albesa S, Yoldi-Petri ME, Molins-Castiella T, Dura-Trave T. [Hallucinations caused

by the introduction of methylphenidate at low doses]. Rev Neurol. 2010; 51 (4), 254-5.
5 Fernandez-Fernandez MA, Rufo-Campos M, Mateos-Checa R, Munoz-Cabello B, Madru-

ga-Garrido M, Blanco-Martinez B. [Infantile psychosis secondary to methylphenidate.]. Rev
Neurol 2011; 52(7), 446-447.
6 Lucas AR, Weiss M. Methylphenidate hallucinosis. JAMA 1971; 217(8), 1079-81.
7 Tomas Vila M, Izquierdo Quevedo FJ, Cerdan Vera MT, Fernandez A, Artes Figueres M, Re-
vert Gomas M. [Visual hallucinations caused by methylphenidate]. An Pediatr (Barc). 2010;
72(3), 229-30.
66
68
El metilfenidato, el TDAH y la adopción
Hablemos de un caso particular:
….. Rosa, tienes que llevar a tu hijo al médico y darle la pastilla para que pueda
trabajar en el colegio.
Esta era la frase que me soltaba a bocajarro la profesora de uno de mis

hijos, hace aproximadamente dos años, en la puerta del aula. Sin privaci-
dad, sin aviso… un lunes. Eran las nueve menos cinco de la mañana y la
semana prometía ser dura.
La conversación continuó, por supuesto en la puerta, saludando al mismo

tiempo a otras madres de infantil que traían en ese momento a sus hijos
al colegio. La situación era, cuanto menos, embarazosa. La conversación
fue más larga, pero se podría resumir de la siguiente manera:
… Tu hijo no para un segundo, no es capaz de trabajar, es hiperactivo, no

atiende, no obedece. No sé lo que es: problemas de atención, hiperactividad
o autismo... ¡lo que sea!, ¡no lo sé!, pero a tu hijo le pasa algo. Déjate ya de
tantos libros y llévale al médico para que le den la pastilla.
Esto ocurrió cuando mi hijo tenía cinco años. No tenía edad ni para tomar
la medicación ni para ser diagnosticado, pero la profesora de infantil ya
agotada, me invitaba a que le diese metilfenidato a mi hijo.
Ella no sabía lo que era el metilfenidato, ni lo que le pasaba a mi hijo, solo

sabía que era incombustible y que su capacidad de aprendizaje era lenta
con respecto al resto de la clase.
La realidad es que mi hijo demostraba muchas capacidades, pero no pre-

cisamente para leer o escribir, sino para jugar a todas horas y en cada mo-
mento. Mi hijo no era, y no es, hiperactivo, pero como cualquier niño de su
edad, cuando se aburre, busca la manera de integrar en sus juegos al que

está al lado. Mi hijo lo conseguía, lo que ponía de los nervios a cualquier
profesor. Pero eso no es ser hiperactivo, ni justifica medicar a un niño.
Puede ocurrir que en la edad preescolar los síntomas de inatención obe-

dezcan no a un trastorno neuroconductual, sino a una evolución madu-
rativa más lenta que el ritmo de aprendizaje que imponen los planes de
estudio actuales. Unos planes de estudio rígidos, inflados de fichas, con
poco movimiento, poca experimentación y que obliga a niños muy peque-
ños a iniciarse en la lectura y en la escritura, aunque su sistema nervioso,
su cerebro, no esté preparado para ello1,2.
Puede ocurrir que simplemente el niño no esté preparado para empezar a

leer y a escribir, pero sus compañeros sí son capaces de obedecer y estar
sentados haciendo fichas. Esto le conducirá a llamar la atención, a invitar
al juego a sus amigos, porque lo único que quiere es correr, jugar, salir
al jardín… Lo triste es que está en edad de hacerlo, aunque el sistema
(escolar) no le deje. Como mi hijo, habrá otros muchos niños que serán
etiquetados (que no diagnosticados) de hiperactivos, aunque la base de
su comportamiento no es ningún trastorno neurológico.
Muchos niños procedentes de la adopción llegarán a ser etiquetados en el

colegio como niños con déficit de atención, atención dispersa, hiperactivos
o autistas, dependiendo de la expresividad de su sintomatología. Si el niño
adoptado responde al estrés que le supone el colegio y estar separado de
sus nuevos padres, con movimiento, pobre atención y ansiedad en general,
el niño será etiquetado de hiperactivo. Si por el contrario el niño se inhi-
be ante el estrés que le supone estar en el aula con sus compañeros y el
profesor, entonces será un autista (el término quasi autismo fue acuñado
por Michel Rutter para definir un comportamiento propio de los niños que
han vivido en orfanatos y que nos recuerdan al autismo). Cada vez son
1 Josep Cornellà i Canals. Hablemos sobre aquello que parece TDAH y no es TDAH (Re-
flexiones a propósito de una conferencia del profesor Peter Hill). 11º Congreso Virtual de
Psiquiatría. Interpsiquis 2010
2 Josep Cornellà i Canals. Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad. Una
revisión crítica. An Pediatr Contin. 2010;8(6):299-307
70
más los científicos que defienden la existencia de un pseudo-autismo y un
pseudo-TDAH debido a la falta de vínculo afectivo durante los primeros
años de vida .
Pero ni una cosa ni la otra. Una hiperactividad no desaparece cuando la

actividad es de tu agrado, durante una hora, ni tampoco el autismo puede
desaparecer al cruzar el umbral de la puerta de tu casa. Si tu hijo se rela-
ciona de forma natural contigo y con sus hermanos, pero se convierte en
una planta cuando llega al aula, piensa que el problema no es el niño, sino
la situación que le rodea.
Mi hijo recibió ambos diagnósticos, autismo y déficit de atención, ambos

identificados en pocas horas de conversación conmigo y una llamada te-
lefónica a la profesora, y por supuesto, sin un procedimiento u protocolo
médico o psicológico exhaustivo.
Ambos los recibí con dolor, no tanto por no aceptar las dificultades de mi
hijo que son muchas, como por la sensación de que el diagnóstico era
erróneo, estaba basado en una percepción sesgada de su realidad. Aquella
frase dicha por la supuesta especialista: “Olvídate de la adopción. Eso ya
pasó. Tu hijo no se acuerda de que es adoptado…” a mí me indicaba dos cosas
muy claras (bueno, más bien tres). UNA, no por el hecho de ser psicólogo
(por el hecho de estar licenciado) estás preparado. DOS, necesitaba una
segunda opinión de alguien que supiese de lo que estábamos hablando.
De maltrato, de abandono, de apego… Y TRES, esa mujer era daltónica, o
ciega, no lo sé, pero algo le pasaba en la vista. No veía que mi hijo era, y es,
lógicamente, negro, y yo blanca. No tiene ni idea de la cantidad de expli-
caciones genéticas que he tenido que dar ya, a estar alturas, a mis hijos. Ni
idea. Ni se lo imagina la pobre mujer. De hecho creo que mis hijos saben
más de genética que ella.
El diagnóstico de autismo me movilizó a tener una segunda opinión, esta

vez con expertos en deprivación y maltrato temprano. El autismo pasó a
ser interpretado como una manifestación extrema de una alteración de
apego, lo cual encajaba mucho más con mi percepción de cómo mi hijo se
comportaba en casa y en el exterior.

¿A dónde quiero llegar con todo ésto?
Me gustaría puntualizar un par de cosas: no estoy en contra de medicar

un síndrome de TDAH. Cuando el diagnóstico está bien hecho, y con ello
se ayuda al niño, hay que tratarlo. Pero hay que tener muy claro, primero,
que el diagnóstico esté bien hecho (lo cual dudo muchísimo) segundo,
que una pastilla, aunque sea un estimulante, NO VA A BORRAR NUNCA
EL PASADO DE NUESTROS HIJOS. Ni una pastilla ni nada, puede borrar
uno, dos o tres años de desnutrición, estrés, sufrimiento y abandono. La
historia de cada uno es la que es, por mucho que cambiemos el color de
las gafas con las que miramos.
Por otro lado, la falta de una vinculación afectiva durante la primera etapa
de vida de un niño supone un grave trauma para el desarrollo de la per-
sonalidad, de su sistema nervioso, pudiendo provocar futuros problemas
de aprendizaje que se pueden confundir con un trastorno de la atención
con o sin hiperactividad.
Pero aunque se pueden confundir muy fácilmente, en ambos casos la base

es diferente. En la fisiopatología del TDAH parece existir una menor dis-
ponibilidad del neurotransmisor dopamina en la hendidura sináptica de
las neuronas del circuito frontotalamoestriatal. Se cree que una de las
maneras de actuación del metilfenidato es impidiendo la recaptación de
dopamina, permitiendo así una mayor disponibilidad del neurotransmisor
en la hendidura sináptica. Aumentar la disponibilidad de dopamina en
las sinapsis del circuito frontotalamoestriatal ayuda al niño a centrar la
atención.
Pero ¿qué ocurriría en niños con niveles de dopamina normales? ¿qué

ocurriría si la excesiva actividad (hiperactividad) o la desconexión (ina-
tención) de los niños adoptados no se derivase de una falta de dopami-
na sino, por ejemplo, de una hipersensibilidad de los sistemas de alerta
ubicados en el cerebro límbico, que han estado en hiperalerta debido al
trauma sostenido durante la primera infancia y que impiden el correcto
funcionamiento de la corteza prefrontal en situaciones que para los de-
más no resultan amenazantes?.
72
Si el metilfenidato aumenta la disponibilidad de dopamina en la hendidu-
ra sináptica, y si partimos de unos niveles del neurotransmisor normales,
no disminuidos, podríamos suponer, tras la medicación con metilfenidato,
unos NIVELES EXCESIVOS DE DOPAMINA disponible, siendo ésta la
base fisiopatológica de las alucinaciones visuales y táctiles. Ello explicaría
que sujetos con niveles normales de dopamina, y tratados con metilfeni-
dato puedan sufrir síntomas psicóticos provocados por un aumento en los
niveles de dopamina.
Pero la relación entre el metilfenidato y las alucinaciones visuales no es

nueva, de hecho se pueden encontrar citas médicas sobre este tema ya
desde el año 1971 y no son ni una ni dos las citas que anualmente se pu-
blican referentes a la hipersensibilidad a este medicamento y su relación
con las alucinaciones visuales. Sin embargo es un tema tabú, todavía des-
conocido para algunos médicos, y rara vez la familia es informada de este
aspecto antes de medicar a su hijo. Ni que decir tiene que en la carrera de
Magisterio no se tratan estos temas: ni adopción, ni vínculos afectivos. La
afectividad queda fuera del sistema irremediablemente, tanto en las fa-
cultades como en las escuelas, por lo que la familia adoptiva se encuentra
desamparada.
Antes de medicar a un niño con MTF es importante un conocimiento ex-

haustivo de los efectos secundarios que el fármaco puede presentar. La
pérdida de apetito, el insomnio, la cefalea, el dolor abdominal, los tics,
los posibles efectos cardiovasculares, son de sobra conocidos por todos,
médicos y padres. Sin embargo, no lo son tanto reacciones adversas como
agitación, alucinaciones, psicosis, letargia, taquicardia, hipertensión, entre
otros.
Existe por tanto una susceptibilidad individual al metilfenidato. Algunos

sujetos presentan síntomas psicóticos tras la toma de este medicamento a
bajas concentraciones. Y por alguna razón, esta susceptibilidad puede es-
tar relacionada con condiciones extremas durante el embarazo y/o los pri-
meros años de vida del niño. Ya que estos datos se desconocen en la ma-
yor parte de los casos, ello provoca que el grupo de niños adoptados sea
un grupo de alto riesgo a la hora de medicarlos con éste tipo de fármacos.

Por ello, y aun afirmando que el efecto adverso es excepcional (0,2%),
creemos que en el caso de niños adoptados y/o maltratados, o en el caso
de datos gestacionales de consumo de alcohol y drogas, se debería tener
en cuenta para poder suspender la medicación tan pronto como aparez-
can los síntomas.
Por otro lado, es URGENTE Y NECESARIO aumentar la especialización de

los profesionales (psiquiatras, psicólogos, pediatras, maestros, etc,) que
atienden a los niños afectados por deprivación temprana o maltrato, de
modo que conozcan los efectos de estas vivencias en los primeros mo-
mentos de vida de los niños, y así evitar un contínuo goteo de diagnós-
ticos erróneos que en nada ayudan al niño ni a las familias; incrementar
el número de investigaciones y la recogida de datos sistemática de los
menores adoptados y los efectos de la medicación que se les proporciona,
ya no solo por evitar sus efectos adversos sino de cara a contrastar su
efectividad; además es necesario exigir un mayor rigor en los procesos
diagnósticos que se emplean y que no se están poniendo en práctica; y
por último es exigible la incorporación al sistema educativo de profesio-
nales especializados en los efectos de la deprivación temprana para que
nuestros hijos puedan tener acceso real a la atención a su diversidad.
En definitiva consideramos que es científicamente demostrable que la

vivencia de desamparo temprano es un factor determinante en la confi-
guración del cerebro y sus funciones, y por lo tanto ha de ser tenida en
cuenta en al anamnesis de un paciente o alumno como un factor clave
para aportar una hipótesis explicativa de sus síntomas y el abordaje de
los mismos.
74
76
Anexos
Recopilación de trabajos interesantes que se pueden consultar sobre los

efectos del cuidado materno y el abandono en el sistema nervioso central
en recién nacidos.
1. El apoyo maternal en la primera infancia predice un mayor volumen del hipocampo

en la edad escolar.
Maternal support in early childhood predicts larger hippocampal volumes at school age, de
Luby JL , Barch DM , Belden A y otros en Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Feb 21;109(8):2854-9.
Acceso gratuito aquí: http://www.pnas.org/content/109/8/2854.full.pdf+html
2. El maltrato produce un menor volumen del hipocampo.
Childhood maltreatment is associated with reduced volume in the hippocampal subfields

CA3, dentate gyrus, and subiculum Teicher MH, Anderson CM y Polcari A en Proc Natl Acad Sci
U S A (2012) Feb 28;109(9):E563-72.
Acceso gratuito aquí: http://www.pnas.org/content/109/9/E563.long
3. Otras estructuras cerebrales también pueden estar dañadas en niños que han
sufrido deprivación temprana por una institucionalización larga: la amígdala, el
hipocampo y el cuerpo calloso son las tres estructuras cerebrales más vulnerables en
un recién nacido.
Amygdala, hippocampal and corpus callosum size following severe early institutional
deprivation: The English and Romanian Adoptees Study Pilot, de Mehta MA, Golembo
NI, Nosarti C, y otros en J Child Psychol Psychiatry. 2009 Aug;50(8):943-51. http://onlineli-
brary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-7610.2009.02084.x/abstract;jsessionid=E5A6D847E-
F6334718934E0B41323644C.d04t03
Prolonged institutional rearing is associated with atypically larger amygdala volume and

difficulties in emotion regulation de Tottenham N, Hare TA, Quinn BT, y otros en Dev Sci.
2010 Jan 1;13(1):46-61.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817950/
4. En el hipocampo hay neurogénesis. Entrevista a José Manuel García Verdugo cat-

edrático de Biología Celular en la Universitat de València (UV)
http://www.elfarodigital.es/ceuta/sanidad/92919-las-celulas-se-comunican-y-debemos-sa-
ber-que-se-dicen-.html
5. Pero además, el abandono, el estrés y el aislamiento del recién nacido provocan

alteraciones de la mielina en las regiones prefrontales. La investigación del grupo de
Corfas
A critical period for social experience-dependent oligodendrocyte maturation and myelin-

ation, de Makinodan M, Rosen KM, Ito S, Corfas G. en Science. 2012 Sep 14;337(6100):1357-
60. http://www.sciencemag.org/content/337/6100/1357
Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice. Liu J, Dietz K,
DeLoyht JM, y otros en Nat Neurosci. 2012;15(12):1621-3. doi: 10.1038/nn.3263.
http://www.nature.com/neuro/journal/v15/n12/full/nn.3263.html
6. Trabajos relacionados con la mielina que se pueden consultar si estáis interesados

en saber más sobre su implicación en el aprendizaje:
Change in the brain’s white matter, de R. Douglas Fields en Science. 2010 Nov 5;330(6005):768-
9.
White matter in learning, cognition and psychiatric disorders de R. Douglas Fields en Trends
Neurosci. 2008 ; 31(7): 361–370.
Plasticity in gray and white: neuroimaging changes in brain structure during learning de R.J
Zatorre, R.D. Fields & H. Johansen-Berg en Nature Neuroscience 2012; 15(4): 528-36.
http://www.nature.com/neuro/journal/v15/n4/full/nn.3045.html
78
7. Otros estudios relacionados que pueden ser muy interesantes:
Neurodevelopmental effects of early deprivation in post-institutionalized children de Pollak

SD, Nelson CA, Schlaak MF y otros en Child Dev. 2010 Jan-Feb;81(1):224-36. http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2846096/
Associations between early life adversity and executive function in children adopted inter-
nationally from orphanages de CE. Hostinar, SA. Stellern, C Schaefer y otros en Proc Natl Acad
Sci U S A. 2012 16; 109(Supplement_2): 17208–17212 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3477377/
Reversing the effects of early deprivation after infancy: giving children families may not be
enough de MR. Gunnar en Front Neurosci. 2010; 4: 170. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC2998051/
Abnormal fronto-striatal connectivity in children with histories of early deprivation: A diffu-

sion tensor imaging study de ME. Behen, Oo Muzik, Anita S.D. y otros en Brain Imaging Behav.
2009 September; 3(3): 292–297. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2731940/
Genetic identification of C fibres that detect massage-like stroking of hairy skin in vivo de S
V. rontou, A. Wong, K. Rau y otros en Nature 2013; 493, 669–673 http://www.nature.com/
nature/journal/v493/n7434/full/nature11810.html
Early experience alters brain function and structure de H. Als, F.H. Duffy, G.B. McAnulty, M.J.
Rivkin, S.Vajapeyam, R.V. Mulkern, S.K. Warfield, P.S. Huppi, S.C. Butler, N. Conneman, C.Fischer
and E.C. Eichenwald en Pediatrics 2004;113;846
http://pediatrics.aappublications.org/content/113/4/846.full.html
Child abuse and neglect and the brain--a review de Glaser D. en Child Psychol Psychiatry 2000
; Jan;41(1):97-116.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Child%20abuse%20and%20neglect%20
and%20the%20brain--a%20review.

8. En castellano, para el que le cueste leer en inglés:
Neurobiología del maltrato infantil: el ‘ciclo de la violencia’ de Patricia Mesa-Gresa y, Luis

Moya-Albiol en Rev Neurol 2011; 52 (8): 489-503 489 http://www.revneurol.com/sec/resu-
men.php?or=pubmed&id=2009256
Controversias en el tratamiento con metilfenidato en niños adoptados de R. Fernández, E.

Pásaro, E. Borrajo, G. Pereira, J. Cornellà i Canals. Vox Paediatrica 2013; XX(1):36-40
http://spaoyex.es/sites/default/files/voxpaed20.1pags36-40.pdf
Cómo influye el abandono en el cerebro del recién nacido: periodos críticos de mielinización
de Rosa Mª Fernández García y Joselyn Francis Cortés Cortés,
http://www.thefamilywatch.org/ridspf/RIDSPF41.pdf
80

Entre Hipocampos y Neurogenesis

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Rosa Mª Fernandez García

Rosa Mª Fernàndez García

Profesora Titular de Universidad

1ª edición, julio 2013

Derechos exclusivos de edición en español reservados para todo el mundo:

Editado en un rincón soleado del planeta Tierra.

Para mi familia: Ángel, Loreto y los dos Toni”s”.

Las primeras horas de un recién nacido������������������������������������������������������������������������������������� 17

El apoyo maternal en la primera infancia predice un mayor volumen del hipocampo��������� 27

Lo inverso también es cierto: El maltrato produce un menor volumen del

Otras estructuras cerebrales también pueden estar dañadas en niños: la amígdala.����������� 41

Pero no todo está perdido; en el hipocampo hay neurogénesis��������������������������������������������� 49

Pero además, el abandono, el estrés y el aislamiento del recién nacido provocan

¿Qué es la mielina? y ¿Cómo afecta la falta de mielina al aprendizaje?�������������������������������� 59

¿Podríamos estar confundiendo el síndrome de TDAH con la falta de mielina?������������������� 63

El metilfenidato, el TDAH y la adopción������������������������������������������������������������������������������������� 69

Es inevitable ver como la madre besa a su hijo, le acaricia, lo huele, le toca,

A veces, simplemente la madre mira al niño a los ojos y le sonríe, o le aca-

Somos mamíferos, y tenemos un fuerte componente emocional y un deseo

Pero desgraciadamente esas caricias, besos, abrazos, miradas, sonrisas, se-

Entre hipocampos y neurogénesis 9

¿POR QUÉ NOS EXTRAÑA ENTONCES QUE ESE SISTEMA NERVIOSO, EN

Si reflexionamos un poco llegaremos a la conclusión de que NO

1 Gimenez-Pando J, Perez-Arjona E, Dujovny M, Diaz FG. [Neurological sequelae of child

2 Mesa-Gresa P, Moya-Albiol L. [Neurobiology of child abuse: the ‘cycle of violence’]. Rev

De hecho no es de extrañar los resultados obtenidos en esta investi-

Un equipo de científicos estadounidenses encontró en ratones las neu-

A pesar de los numerosos estudios fisiológicos existentes al respecto,

Entre hipocampos y neurogénesis 11

No me extrañó para nada la publicación. Esas caricias, esos arrullos, esos

PERO ENTONCES, ¿TODOS LOS NIÑOS ADOPTADOS ESTARÁN AFECTADOS

Todas esas circunstancias varían de una persona a otra, incluso de un ge-

Mi formación y mi trabajo son los que son, y no puedo escapar de ellos.

–– ¡Os propongo un experimento!

–– Voy a vendaros los ojos y sin mirar tenéis que adivinar

Entre hipocampos y neurogénesis 13

Espero poder aportar algo de luz a estas cuestiones.

Según una entrevista realizada a los especialistas en Neonatología Maite

En estos primeros momentos de vida, el bebé recibe una importante des-

Nuestros hijos, me refiero a los que han vivido en orfanatos o institucio-

Entre hipocampos y neurogénesis 17

La experiencia moldea las regiones sinápticas (las conexiones entre las

Todo tipo de estrés, pero más el estrés traumatizante, produce elevadas

Pero cuando el estrés es traumatizante, prolongado y además actúa sobre

–– Provoca la pérdida acelerada de neuronas en el hipo-

Los niños pueden aprender, pueden mejorar, pueden adaptarse, pueden

Y quizás, solo quizás, consigamos cambiar la losa de este sistema educati-

LOS BEBÉS HUMANOS NACEN CON EL CEREBRO INMADURO

Por otro lado, implica también un aumento de la circunferencia craneal

Entre hipocampos y neurogénesis 19

En resumen, nacer con un cerebro más evolucionado implica nacer con un

Es importante insistir en que, es esa inmadurez la que determina la ex-

Los cerebros de los niños están expuestos a la negligencia, a la desnutri-

Ello ocasiona que un elevado número de niños adoptados manifiesten

Esto lo pueden, y deben, tratar los psicólogos especialistas en adopción y

Cuando éramos pequeños seguramente jugábamos a completar algún

Ahora, después de siete años, y a pesar de que ya hablan “correctamente” el

Entre hipocampos y neurogénesis 21

De hecho, para cualquiera que no esté habituado a nuestra forma de ver

A veces no son frases hechas, sino palabras que no usan habitualmente;

–– ¿Mamá, qué significa futuro?

Pero doy fe que lo peor no es ver la película en casa, sino en el cine.

Muchos padres adoptivos nos hacemos esta pregunta, y no es para

Por poner un ejemplo, es como si tuviésemos la despensa llena de alimen-

Las primeras horas de un recién nacido�� 17

El apoyo maternal en la primera infancia predice un mayor volumen del hipocampo�� 27

Otras estructuras cerebrales también pueden estar dañadas en niños: la amígdala.�� 41

Pero no todo está perdido; en el hipocampo hay neurogénesis�� 49

¿Qué es la mielina? y ¿Cómo afecta la falta de mielina al aprendizaje?�� 59

¿Podríamos estar confundiendo el síndrome de TDAH con la falta de mielina?�� 63

El metilfenidato, el TDAH y la adopción�� 69