ENDOCARDITIS INFECCIOSA

El término endocarditis infecciosa (El) denota una infección de la superficie endocárdica del
corazón e implica la presencia física de microorganismos en la lesión. Aunque lo más
común es que estén afectadas las válvulas cardíacas, la enfermedad también puede
producirse en defectos septales o en el endocardio mural.
El término endocarditis infecciosa es bastante usado, pero es preferible el término
endocarditis bacteriana, ya que este síndrome también puede deberse a clamidias,
rickettsias, micoplasmas, hongos y quizá incluso virus.

Causas
La endocarditis infecciosa se produce por la llegada de microorganismos al corazón a
través del torrente sanguíneo. Estos microorganismos se fijan al endocardio, generalmente
de una válvula cardiaca, y comienzan a multiplicarse, formando vegetaciones. El
crecimiento de los microorganismos y la respuesta del sistema inmunitario para controlar la
infección pueden ocasionar alteraciones en la función de la válvula sobre la que asienta la
endocarditis. También pueden formarse abscesos (acúmulos de pus) y producirse embolias
(al desprenderse un fragmento de la vegetación y migrar por el torrente sanguíneo hasta
que se impacta en un vaso sanguíneo, comprometiendo el riego sanguíneo de esa zona
del cuerpo).
Los microorganismos pueden penetrar en el torrente sanguíneo siempre que se afecte la
integridad de la piel o las mucosas, como ocurre en los siguientes procedimientos:

▪ Procedimientos dentales que implican sangrado (streptococos viridans).

▪ Procedimientos del tracto respiratorio (adenoidectomía, amigdalectomía,

broncoscopia con broncoscopio rígido…).

▪ Procedimientos del tracto gastrointestinal (esclerosis de varices esofágicas,

dilatación esofágica, cirugía del tracto biliar, operaciones quirúrgicas que
involucran mucosa intestinal…).

▪ Procedimientos genitourinarios (citoscopias, dilatación uretral, sondaje uretral si

existe infección urinaria, cirugía uretral si existe infección urinaria, cirugía
prostática, histerectomía vaginal, parto vía vaginal con infección…).
En adictos a drogas por vía parenteral es característica la endocarditis sobre las
válvulas derechas del corazón (trcúspide y pulmonar). staphylococcus aureus

Patogenia
El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias y a la
formación de trombos. La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de
sangre a alta velocidad o el lado de baja presión de una lesión estructural cardiaca) permite
la infección directa por organismos virulentos o el desarrollo de un trombo de plaquetas y fi
brina, un trastorno llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE, nonbacterial
thrombotic endocarditis).
Los organismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde las superficies
mucosas, piel o sitios con infección local. Salvo por las bacterias más virulentas (p. ej., S.
aureus) que pueden adherirse de manera directa al endotelio intacto o al tejido
subendotelial expuesto, los microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE. La
adhesión se facilita por las proteínas de unión con fibronectina presentes en muchas
bacterias grampositivas; por el factor de aglomeración (una proteína superfi cial para unión
con fibrinógeno y fibrina) de S. aureus; por proteínas superficiales de unión con fibrinógeno
(Fss2), proteína superficial de unión con colágena (Ace) y pelos Ebp (estos últimos median
la adhesión plaquetaria) de Enterococcus faecalis; así como por los glucanos o FimA
(miembro de la familia de las adhesinas de la mucosa bucal) de los estreptococos.
S. aureus necesita proteínas de unión con fibronectina para invadir el endotelio intacto; por
tanto, estas proteínas superficiales facilitan la infección de válvulas normales.
Si hay resistencia a la actividad bactericida del suero y los péptidos microbicidas liberados
por las plaquetas locales, los organismos adheridos proliferan y forman microcolonias
densas.
Los microorganismos también producen depósitos plaquetarios y un estado procoagulante
localizado al inducir la formación de factor tisular en el endotelio. El depósito de fibrina se
combina con la agregación plaquetaria y la proliferación de microorganismos para generar
una vegetación infectada. Estos organismos en la profundidad de la vegetación no tienen
actividad metabólica, es decir, no crecen y son relativamente resistentes a la destrucción
con antibióticos. Y los organismos que proliferan en la superficie se desprenden al torrente
sanguíneo de manera constante.

Endocarditis infecciosa y factores asociados

- Factores hemodinámicos: Cuando se asocia a insuficiencia valvular, la El se
produce de forma característica sobre la superficie auricular de la válvula mitral y la
superficie ventricular de la válvula aórtica. Se demostró que esta localización se
relaciona con una disminución de la presión lateral (supuestamente con reducción
de la perfusión de la íntima) justo a nivel distal del flujo regurgitante. Las lesiones
con altos grados de turbulencia (p. ej., pequeñas comunicaciones interventriculares
con una lesión en chorro, estenosis valvular secundaria a válvulas insuficientes)
crean con facilidad condiciones que conducen a la colonización bacteriana, mientras
que los defectos de gran superficie (comunicación interventricular amplia), el flujo
bajo (comunicación interauricular de tipo ostium secundum) o la atenuación de la
turbulencia (insuficiencia cardíaca congestiva [ICC] crónica con fibrilación auricular)
pocas veces están implicados en la EI.
 - Bacteriemia transitoria: En el contexto
de una ETNB preexistente, la
bacteriemia transitoria puede producir la
colonización de estas lesiones y
conducir al desarrollo de E l61. La
bacteriemia transitoria se produce
siempre que superficie de la mucosa
que está muy colonizada con bacterias
sufre un traumatismo, como sucede en
las extracciones y otros procedimientos
dentales o en los procedimientos
digestivos, urológicos o ginecológicos.
El grado de bacteriemia es proporcional
al traumatismo producido por el
procedimiento y al número de
microorganismos que colonizan la
superficie.

Factores de riesgo

• Edad avanzada. La endocarditis ocurre con mayor frecuencia en adultos

mayores de 60 años. En un estudio realizado, que incluían dos grupos, uno de
ancianos (mayor de 65 años) y otro de adultos jóvenes (20-64 años). fueron
de 92 pacientes; 46 en el grupo de ancianos, 34 hombres y 12 mujeres, con
una edad media de 72,1 años, y 46 pacientes entre 20 y 64 años, de los que
40 eran varones y 6 mujeres.

Los resultados arrojaron que Una cardiopatía predisponente ha sido

encontrada con mayor frecuencia en los casos de pacientes de edad avanzada
(67,3%) comparado con el grupo de adultos jóvenes (60,8%). La endocarditis
sobre material protésico intracardiaco (válvulas protésicas o marcapasos) fue
también más común en los ancianos que en el grupo de enfermos más jóvenes
(30,4% frente al 21,7%, respectivamente)

• Válvulas cardíacas artificiales. Los gérmenes son más propensos a

adherirse a una válvula cardíaca artificial (protésica) que a una válvula
cardíaca normal.

• Válvulas cardíacas dañadas. Ciertas afecciones de salud, como fiebre

reumática o infección, pueden dañar o dejar una cicatriz en una o más válvulas
cardíacas, aumentando el riesgo de infección.

• Defectos cardíacos congénitos. Si se nace con ciertos tipos de defectos

cardíacos, como un corazón con ritmos cardíacos irregulares o válvulas
cardíacas anormales, el corazón puede ser más susceptible a sufrir
 infecciones.

• Dispositivo cardíaco implantado. Las bacterias pueden adherirse a un

dispositivo implantado, como un marcapasos, y provocar una infección del
revestimiento del corazón.
• Antecedentes de endocarditis. La endocarditis daña los tejidos y las válvulas
del corazón, lo cual aumenta el riesgo de sufrir una infección cardíaca futura.
• Antecedentes de consumo de drogas intravenosas ilícitas. Las personas
que consumen drogas ilícitas inyectables tienen mayor riesgo de tener
endocarditis. Es posible que las agujas utilizadas para inyectar sustancias
estén contaminadas con las bacterias que causan la endocarditis.

• Mala higiene dental. Tener una boca y unas encías sanas son esenciales
para una buena salud. Si no hay una buena higiene dental las bacterias
pueden crecer dentro de la boca e ingresar al torrente sanguíneo a través de
un corte en las encías.

Epidemiología
- La incidencia media anual fue de 5-7 casos por 100.000 personas/ año en el
condado de Olmsted, Minnesota. En un estudio prospectivo realizado en Luisiana
se observaron datos parecidos (1,7 por 100.000 personas/ año) y los resultados en
Reino Unido y Francia son similares, pero estos datos son inferiores a los de los
informes de incidencia en la región de Delaware River Valley (11,6/100.000
habitantes).
-Varios estudios han publicado incrementos notorios en las hospitalizaciones por El, y
en la mayoría de ellos este incremento se debía a S. aureus
- El promedio de edad de los pacientes con Endocarditis lnfecciosa ha aumentado de
forma gradual en la era de los antibióticos. En 1926 dicho promedio era de menos
de 30 años, en 1943 de 39 años y actualmente más de la mitad de los pacientes
tienen más de 50 años.
- El promedio de edad para los varones es 6-7 años mayor que para las mujeres, y
los varones son los más afectados (54-69% de los casos) En los pacientes menores
de 35 años se producen más casos entre las mujeres.
- La enfermedad es infrecuente en los niños, en los que se asocia sobre todo a: 1)
cardiopatia congènita estructural subyacente, sobre todo defectos del tabique o
lesiones complejas que engloban defectos del tabique, 2) reparación quirúrgica de
estos defectos o 3) bacteriemia nosocomial relacionada con un catéter, en especial
en los lactantes
- La válvula cardíaca afectada por la infección varía en gran medida con la proporción
de casos agudos observados en cada serie. La distribución oscila entre el 28% y el
45% de los casos para la válvula mitral, entre el 5% y el 36% para la válvula aórtica,
y entre el 0% y el 35% para las válvulas aórtica y mitral combinadas. La válvula
tricúspide se afecta en pocas ocasiones (0-6% de los casos) y la válvula pulmonar
todavía menos (< 1 % )
- Las cardiopatías congénitas (sobre todo el conducto arterioso permeable, la
comunicación interventricular, la coartación de la aorta, la válvula aórtica bicúspide,
la tetralogía de Fallot y, en pocas ocasiones, la estenosis pulmonar) son
responsables del 6-24% de las endocarditis.
 - Las lesiones cardíacas degenerativas (p. ej., calcificación del anillo mitral, lesiones
nodulares calcificadas secundarias a arteriosclerosis cardiovascular, trombo
postinfarto de miocardio) son más graves en el 30-40% de los pacientes que no
tienen una enfermedad valvular subyacente demostrable.

En Colombia
- La válvula afectada con mayor frecuencia fue la aórtica (40,3%), en segundo lugar
la mitral (31,7%) y en tercer lugar compromiso dual, aórtica y mitral (6,7%).
- Los agentes etiológicos documentados fueron

✓ Streptococcus en 27%
✓ Staphylococcus aureus en 13% (todos sensibles a meticilina y
vancomicina)
✓ Staphylococcus coagulasa negativa (50% meticilinoresistentes y todos
sensibles a la vancomicina) en 11%
✓ grupo HACEK 4%
✓ Enterococcus faecalis 4%.
- Las complicaciones más frecuentes fueron: insuficiencia cardiaca, embolismo a
sistema nervioso central y embolismo periférico en 37, 25 y 20% respectivamente.
- El 61% de los casos fueron sometidos a tratamiento quirúrgico.
- La mortalidad hospitalaria durante el episodio de endocarditis infecciosa fue de
15,3% (12,5% en pacientes sometidos a cirugía vs 20% en manejo médico
exclusivo; p = 0,05).

Etiología
Existe una gran variedad de microorganismos que pueden ocasionar endocarditis
infecciosa, entre los cuales predominan las bacterias, en especial los estafilococos y los
estreptococos, han representado en conjunto aproximadamente de 80% de los casos de
endocarditis infecciosa, es causadas por hongos o polimicrobiana en menos del 1% de los
casos.
Los enterococos son la tercera causa principal de endocarditis. Y están cada vez mas
vinculados al contacto con la atención médica.
Estafilococos: el staphylococcus aureus es el agente causal de mayor importancia
principalmente en usuarios de drogas. Se caracteriza por ocasionar sepsis importante, falla
cardiaca aguda y afeccion de sistema nervioso central.
Estreptococos: el streptococcus viridans ocasiona el 45-60% de los casos de
endocarditis. Se identifica como flora normal de la orofaringe
los estreptococos del grupo A son frecuentes en pacientes con antecedentes de uso de
drogas intravenosas, suelen afectar la válvula tricúspide de manera similar al S. aureus.
Streptococcus pneumoniae se presenta en 1-3% de los casos, afecta la válvula aortica, con
una rápida progresión y destrucción de las valvas, origina abscesos miocárdicos y falla
cardiaca aguda, con una mortalidad del 35%
Enterococos: enterococcus Faecalis y enterococcus faecium, ocasionan el 85% y el 10%
de los casos respectivamente; forman parte del tracto gastrointestinal y genitourinario. Se
ha asociado su presencia con mayor frecuencia en pacientes adultos mayores, sin
distinción de sexo, asi como su origen de tipo nosocomial
Bacterias Gram Negativas: el grupo de microorganismos HACEK se integra por
Haemophilus parainfluenzae, haemophilus aphrophilus, actinobacillus,
actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens y kingella kingae;
cuando se encuentran como agentes causales de endocarditis infecciosa, se relacionan,
con vegetaciones de gran tamaño y alta incidencia de eventos embolicos
Hongos: causan el 10% de las causas de endocarditis, con una mortalidad del 50% de los
casos. Candida albicansm candida sp, histoplasma y aspergillus sp. Son los principales
hongos causantes de endocarditis infecciosa; por su naturaleza, se consideran de
adquisición nosocomial

En el pasado se clasificaba en aguda y subaguda. Esta distinción se basaba en la

progresion normal de la enfermedad si no se trataba, y su interés es sobre todo historico.
✓ La forma aguda sigue una evolución fulminante, por lo general con fiebre alta,
toxicidad sistémica y leucocitosis; el fallecimiento se produce en un periodo de
pocos días a menos de 6 semanas. Por lo general, se ha asociado con la
infección producida por Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus neumonía o Neisseria gonorrhoeae, estreptococos hemolíticos B,
neumococos, staphylococcus lugdunensis, enterococos.
✓ Las formas subagudas (el fallecimiento se produce entre 6 semanas y 3
meses) estreptococos viridans, enterococos, grupo HACEK
✓ la forma crónica o indolente (la muerte tiene lugar después de 3 meses) suelen
considerarse juntas. se caracterizan por una evolución lenta, indolente, con
febrícula, diaforesis nocturna, pérdida de peso y síntomas sistémicos vagos.
Bartonella, Tropheryma whipplei, Coxiella burnetii
La etiología clásica de estas dos formas de El la constituyen los estreptococos viridans.

PATOGENIA
Para desarrollo se requiere que se produzcan varios fenómenos independientes de
forma simultánea, cada uno de los cuales puede estar influido por multitud de
factores distintos del huésped.

Primero debe alterarse la superficie de la válvula, con el fin de producir un sitio adecuado
para la fijación y colonización de las bacterias. Los cambios de la superficie valvular pueden
producirse por varias agresiones locales y sistémicas, como la turbulencia de la sangre y el
propio microorganismo agresor, Estas alteraciones producen el depósito de plaquetas,
fibronectina, fibrina y otros ligandos de matriz para la formación de la denominada
vegetación estéril (las lesiones de la endocarditis trombótica no bacteriana [ETNB]). A
continuación, las bacterias deben alcanzar este sitio y adherirse al tejido que lo cubre e
invadirlo para producir la colonización y la persistencia.
Después de la colonización, la superficie se cubre enseguida con una capa protectora de
fibrina y plaquetas para producir mi entorno que conduce a una mayor multiplicación
bacteriana y al crecimiento vegetativo.
ETIOLOGIA
Aunque muchas especies de bacterias y hongos causan episodios esporádicos de
endocarditis, unas cuantas especies bacterianas producen la mayoría de los casos.
La cavidad bucal (estreptococos viridans), la piel (estafilococos) y las vías
respiratorias altas (organismos HACEK) son los principales portales respectivos para
los estreptococos viridans, estafilococos y organismos HACEK (especies
Haemophilus, Aggregatibacter aphrophilus, A. actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
spp. Eikenella spp. y Kingella spp.). Streptococcus gallolyticus subespecie gallolyticus
(antes S. bovis biotipo 1) se origina en el tubo digestivo, donde se relaciona con pólipos
y tumores colónicos, y los enterococos entran al torrente sanguíneo desde el aparato
genitourinario.
La Endocarditis Infecciosa (EI) de Valvula Native posterior (NVE) a atención a la
salud, en particular es causada por Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa-
negativos y enterococos pueden tener un inicio hospitalario (55%) o extrahospitalario
(45%); estos últimos casos se desarrollan en pacientes que tuvieron contacto extenso
con el sistema de salud en los 90 días previos. La endocarditis complica 6 a 25%
de los episodios de bacteriemia por S. aureus relacionada con un catéter; se detectan
tasas más elevadas en pacientes de alto riesgo valorados mediante ecocardiografía
transesofágica (TEE, transesophageal echocardiography).
La endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic valve endocarditis)
que se desarrolla en los dos meses siguientes a la cirugía valvular casi siempre es de origen
hospitalario, resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o de alguna
complicación bacteriemia posoperatoria. Este origen intrahospitalario se refleja en las
principales causas microbianas:
✓ S. aureus, CoNS, bacilos gramnegativos facultativos, difteroides y hongos.
Las vías de entrada y organismos que causan la infección que se desarrolla >12 meses
después de la cirugía son similares a los de la NVE extrahospitalaria.
 La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas, sobre todo la
que afecta la válvula tricúspidea, a menudo se debe a S. aureus, que muchas
veces es resistente a la meticilina. La etiología de las infecciones de las válvulas
izquierdas en drogadictos es más variada. Además de las causas usuales, estos casos
pueden deberse a Pseudomonas aeruginosa y especies de Cándida, y algunos
casos esporádicos se deben a organismos inusuales, como especies de Bacillus,
Lactobacillus y Corynebacterium.

Cambios anatomopatológicos –

el cuadro clínico y evolución se puede presentar de 3 formas aguda, subaguda y crónica,

estas se acompañan de un síndrome febril de predominio vespertino, con alta sospecha
clínica en caso de un síndrome febril de dos semanas de evolución con antecedentes de
patología valvular

Manifestaciones Clinicas Corazón

La vegetación clásica de la El suele localizarse a lo largo de la línea de cierre del velo
valvular sobre la superficie auricular en las válvulas auriculoventriculares o sobre la
superficie ventricular en las válvulas semilunares. Las vegetaciones pueden ser únicas o
múltiples, tienen un tamaño de unos pocos milímetros a varios centímetros y un aspecto
variable en cuanto al color, la consistencia y el aspecto macroscópico.
- Esta infección puede producir perforación del velo valvular o rotura de las
cuerdas tendinosas, el tabique interventricular o el músculo papilar.
- Los soplos cardiacos casi siempre indican algún defecto cardiaco predisponente más
que endocarditis, pero el daño valvular y la rotura de las cuerdas pueden causar
 soplos por insuficiencia valvular. Es posible que en la endocarditis aguda que
afecta una válvula normal, al principio no haya soplos, pero al final se detectan en
85% de los casos.
- Entre 30 y 40% de los pacientes desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva (CHF,
congestive heart failure) como consecuencia de la disfunción valvular.

Riñón
En pacientes con EI, el riñón puede desarrollar infarto debido a émbolos, abscesos por
siembra directa por émbolos o glomerulonefritis por complejos inmunes.
En los pacientes con El pueden encontrarse tres procesos anatomopatológicos en los
riñones: abscesos, infarto y glomerulonefritis. Los abscesos son poco comunes, pero los
infartos se han observado en el 56% de las autopsias1. Por lo general, el riñón tiene un
tamaño normal, pero puede estar un poco inflamado y pueden observarse petequias en la
cápsula.

Sistema nervioso central

La embolia cerebral es la manifestación neurológica más común de la El. Si bien el 20-30%
de los pacientes con El tienen embolias cerebrales sintomáticas, la tasa real de
complicaciones cerebrovasculares es notablemente mayor.

Manifestaciones neurovasculares. Los aneurismas micóticos son agrandamientos

localizados de las arterias causados por la infección de la pared arterial y pueden ser una
característica de la EI aguda o pueden detectarse meses o años después de un tratamiento
exitoso. Estos aneurismas pueden surgir a través de uno de varios mecanismos: invasión
bacteriana directa de la pared arterial con formación subsiguiente de abscesos; oclusión
embólica de la vasa vasorum (que son pequeños vasos que irrigan las paredes de los
vasos más grandes); o depósito de inmunocomplejos con la consiguiente lesión de la pared
arterial.

Bazo
- Se han observado infartos esplénicos en el 44% de los casos
- Los abscesos esplénicos son una complicación infrecuente de la El y suelen
manifestarse con fiebre, dolor abdominal en el hipocondrio izquierdo y
leucocitosis.
Manifestaciones esplénicas. Los infartos esplénicos se encuentran con frecuencia
durante la autopsia de pacientes que murieron como resultado de EI, pero también
pueden estar clínicamente ocultos. Los abscesos esplénicos tienden a ser clínicamente
aparentes, con dolor, fiebre y leucocitosis. La esplenomegalia se encuentra en
aproximadamente el 10% de los pacientes con EI en el mundo desarrollado 4 y es más
común en pacientes con EI crónica (como la causada por fiebre Q o VGS) que, en casos
agudos, posiblemente como consecuencia de una respuesta inmunológica prolongada

Pulmones
Cuando existe El del lado derecho es frecuente la aparición de embolia pulmonar con o sin
infarto, neumonía aguda, derrame pleural o empiema. Las embolias pulmonares sépticas
se manifiestan con frecuencia en las radiografías de tórax como lesiones redondeadas en
«balas de cañón». La lluvia tromboembólica, en la que "lluvias" de émbolos diminutos se
alojan dentro y ocluyen los vasos pequeños, puede conducir a la formación de émbolos
pulmonares sépticos, con o sin infarto. Este fenómeno es una complicación común de la EI
de la válvula tricúspide u otras fuentes de micro embolias, como los catéteres venosos
centrales, que se encuentran inmediatamente "aguas arriba" de los pulmones.

Piel
Se observan petequias en el 20-40% de los casos. Los nódulos de Osler consisten a nivel
microscópico en la proliferación de la íntima arteriolar con extensión a las vénulas y
capilares y pueden acompañarse de trombosis y necrosis. Las lesiones de Janeway
consisten en bacterias, infiltración de neutrófilos, necrosis y hemorragia subcutánea.

Ojos
Las manchas de Roth consisten a nivel microscópico en linfocitos rodeados por edema y
hemorragia en la capa de fibras nerviosas de la retina.
https://www.nature.com/articles/nrdp201659
a | Manchas de Roth en el examen de fondo de ojo. b | Tomografía computarizada de un
ictus embólico con conversión hemorrágica y un absceso cerebral piógeno. c | Tomografía
computarizada de múltiples émbolos pulmonares sépticos. d | Tomografía computarizada
de infartos esplénicos periféricos en forma de cuña. e | Infartos que afectan a varios dedos.
f | Folleto de válvula aórtica explantado con vegetación y perforación. g | Válvula mitral
explantada con vegetación. h | Cable de marcapasos con vegetación. Ao, aorta; IE,
endocarditis infecciosa; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo.

CLASIFICACIÓN

Según su ubicación y presencia de material intracardiaco

– Endocarditis Infecciosa de válvula nativa izquierda
• Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
• Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución
• Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución

– Endocarditis Infecciosa de válvula protésica (EVP) izquierda:

• EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
• EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
– Endocarditis Infecciosa derecha
• EI relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)

El cuadro clínico y evolución se pueden presentar de forma aguda, subaguda o crónica,

acompañados de fiebre
de predominio vespertino, con alta sospecha clínica en caso de un síndrome febril de dos
semanas de evolución
con antecedente de patología valvular. El 90% de los pacientes suelen cursar con fiebre;
puede haber manifestaciones embólicas e inmunológicas, sintomatología general
inespecífica como astenia, adinamia, hiporexia y pérdida de peso. Los cambios en los
ruidos cardiacos se encuentran en hasta el 85% de los pacientes.

Los síntomas y signos originados por la EI son consecuencia de bacteriemia o fungemia,

valvulitis activa, embolia periférica o fenómenos inmunológicos y vasculares. En general,
los casos de EI aguda (como en la de drogadictos por vía IV) se desarrollan muy rápido
como para presentar fenómenos vasculares inmunológicos, que son característicos de la
presentación subaguda. Las embolias periféricas aparecen en casos de compromiso
izquierdo y las embolias sépticas pulmonares se observan en EI derechas.
El microorganismo causal es el principal determinante de la evolución temporal de la
endocarditis. Los estreptococos hemolíticos β, S. aureus y neumococos casi siempre
producen un cuadro de evolución aguda, aunque S. aureus a veces causa enfermedad
subaguda.
Hay cuatro procesos que contribuyen al cuadro clínico:

1) procesos infecciosos en la válvula, incluyendo las complicaciones intracardiacas locales

2) embolización aséptica o séptica de casi cualquier órgano
3) bacteriemia constante, a menudo con focos metastásicos de infección
4) inmunocomplejos circulantes y otros factores inmunopatológicos

La fiebre es frecuente, pero puede estar ausente (5% de los casos), sobre todo en el
contexto de ICC, insuficiencia renal, una enfermedad terminal, edad avanzada o tratamiento
antibiótico previo. Por lo general, la fiebre sigue un patrón remitente y la temperatura de los
pacientes no suele superar los 40°C, excepto en la El aguda.

Los síntomas inespecíficos, como anorexia, pérdida de peso, malestar, astenia,

escalofríos, debilidad, náuseas, vómitos y diaforesis nocturna son comunes, sobre todo
en los casos subagudos. Estos síntomas inespecíficos suelen producir un diagnostico
incorrecto de tumores malignos, colagenosis vascular, tuberculosis u otras enfermedades
crónicas.

En El sólo el 48% tenían un soplo cardíaco «nuevo» detectable, mientras que otro 20%
puede presentar agravamiento de un soplo existente. Además, los soplos pueden estar
ausentes si hay infección de la pared o del lado derecho. Cuando está presente, el «soplo
cambiante» clásico y el desarrollo de un «soplo de regurgitación nuevo» (por lo general,
insuficiencia aórtica) son signos útiles para el diagnóstico, y suelen complicar la El
secundaria a patógenos valvulares más virulentos como S. nureus, estreptococos del grupo
B o neumococos. Los soplos nuevos o cambiantes son menos comunes en los pacientes
ancianos y suelen confundir el diagnóstico.

Las hemorragias en astilla son estrias lineales de color rojo-parduzco en las unas de las
manos o de los pies y se encuentran con frecuencia en la EI.

Las manifestaciones musculoesqueleticas son frecuentes en la EI. En una revision de 192

casos, el 44% de los pacientes tenían síntomas musculoesqueléticos. Consisten en
artralgias mono articulares u oligoarticulares proximales (38%), artritis monoarticular u
oligoarticular de la extremidad inferior (31%), lumbalgia (23%) y mialgias difusas (19%). El
dolor de espalda puede ser intenso, con limitación del movimiento, y puede ser el síntoma
inicial en el 5-10% de los casos.
Diagnóstico

El diagnóstico de EI generalmente requiere una combinación de resultados clínicos,

microbiológicos y ecocardiográficos. Históricamente, y como probablemente sigue siendo
el caso en entornos con recursos limitados, la EI se diagnosticaba clínicamente en función
de los hallazgos clásicos de valvulitis activa (como soplo cardíaco), manifestaciones
embólicas y fenómenos vasculares inmunológicos junto con hemocultivos positivos. Estas
manifestaciones fueron el sello distintivo de las infecciones subagudas o crónicas, con
mayor frecuencia en pacientes jóvenes con cardiopatía reumática. Sin embargo, en la era
moderna en los países desarrollados, la EI suele ser una enfermedad aguda con pocas de
estas características porque la epidemiología se ha desplazado hacia la EI asociada a la
atención de la salud, a menudo con presentaciones tempranas debidas a S. aureus.. En
este contexto, la fiebre es el síntoma de presentación más común, pero es inespecífico.
En aproximadamente el 10% de los casos de EI, los hemocultivos son negativos, más
comúnmente debido a que el paciente recibió antibióticos antes del diagnóstico. La EI
'verdadera' con cultivo negativo es causada por microorganismos exigentes que son
difíciles de aislar con técnicas microbiológicas convencionales.
Los ensayos altamente especializados, como las pruebas serológicas y la PCR utilizando
biopsias de sangre o válvulas, pueden sugerir en última instancia un patógeno causante
hasta en el 60% de estos casos. Aunque la etiología de la EI verdadera con cultivo negativo
varía con factores geográficos y epidemiológicos, las causas importantes incluyen Coxiella
burnetii (el agente causante de la fiebre Q), Bartonella spp., Brucella spp. y Tropheryma
whipplei. Factores de riesgo específicos, como el contacto con ganado o mataderos (para
Brucella spp. Y Coxiella burnetii ), la falta de vivienda o el alcoholismo (para Bartonella
quintana ), los viajes a Oriente Medio o el Mediterráneo o el consumo de productos lácteos
no pasteurizados (para Brucella spp.) son importantes en el diagnóstico.

- La velocidad de sedimentación globular está elevada en alrededor del

60% de los casos.

- Si no hay insuficiencia renal, ICC o coagulación intravascular diseminada,

una Velocidad de sedimentación normal constituye una evidencia
contraria al diagnóstico de EI.

- En el 20-30% de los casos se detecta hipergammaglobulinemia, y puede

acompañarse por plasmocitos en los aspirados de la médula ósea.

- La hipocomplementemia (observada en el 5-15% de los casos) es paralela

a la incidencia de los resultados anómalos de las pruebas de función renal
(elevación de la concentración de creatinina en el 5-15%).

El hemocultivo es la principal prueba de laboratorio realizada para establecer el

diagnóstico de la EI Por lo general, la bacteriemia es continua y de bajo grado (el 80% de
los casos tienen <100 UFC/ml de sangre). Cuando hay bacteriemia, los dos primeros
hemocultivos descubren el microorganismo etiológico en más del 90% de los casos.

En casos de sospecha de EI cuando los cultivos son negativos 95, otros enfoques de
pruebas microbiológicas pueden ser útiles. Por ejemplo, las pruebas serológicas son
necesarias para el diagnóstico de fiebre Q, tifus murino y psitacosis. Además, Bartonella
spp. puede aislarse con técnicas de cultivo especiales y los estudios serológicos también
pueden ser útiles para identificar este patógeno. El cultivo de tejido valvular puede producir
un microorganismo causal cuando los hemocultivos son negativos, y la microscopía para
patógenos intracelulares o fastidiosos también puede ser diagnóstica. Técnicas
moleculares para recuperar ADN específico o ARN ribosómico 16S de tejido valvular y
muestras de sangre o suero han sido útiles en casos seleccionados. Se han informado otras
técnicas de investigación, aunque no están ampliamente disponibles.

Opciones diagnósticas para Endocarditis Infecciosa con hemocultivo negativo

Tomado de: https://www.nature.com/articles/nrdp201659

Imágenes Diagnosticas

✓ La ecocardiografía es la segunda piedra angular de los esfuerzos diagnósticos

y debe realizarse en todos los pacientes en los que se sospeche EI.
o La ecocardiografía transtorácica (ETT) puede permitir la visualización
de vegetaciones en muchos pacientes. La sensibilidad de la ETT es
variable y es más alta en la EI del lado derecho debido a la proximidad
de las válvulas tricúspide y pulmonar a la pared torácica.
o La ecocardiografía transesofágica (ETE) es más sensible que la ETT
para la detección de vegetaciones y otras manifestaciones intracardiacas
de EI, especialmente en el contexto de válvulas protésicas. Por tanto, TTE
y ETE son modalidades de imagen complementarias. Tanto las guías de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) como las de la Asociación
Americana del Corazón (AHA) de 2015 recomiendan la ecocardiografía
para todos los casos de sospecha de EI y alientan la ETE para los casos
en los que la ETT es negativa pero la sospecha de EI persiste.
Papel de la ecocardiografía en la endocarditis infecciosa

1. Se recomienda la ETT como técnica de imagen de primera línea cuando se sospecha EI.

2. Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clínica de EI y una ETT normal.

3. Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 días en caso de resultado inicialmente

negativo si la sospecha de EI permanece alta, hay que considerar la ETE en la mayoría de
los pacientes adultos con posible EI, incluso cuando la ecografía transtorácica ETT es
positiva, por su mejor sensibilidad y su precisión, especialmente para el diagnóstico de
abscesos y medición del tamaño de la vegetación.

4. La ETE no es aconsejable en pacientes con una ecografía transtorácica ETT negativa de

buena calidad y baja sospecha clínica de EI.

Otros estudios

• Radiografía de tórax (valorar el grado de cardiomegalia, crecimiento de cavidades

y si existe evidencia de congestión pulmonar).
• Tomografía computada o resonancia magnética en pacientes con signos y
síntomas neurológicos.
• Angiorresonancia para el diagnóstico de aneurismas micóticos (> 5 mm).
• Angiografía en caso de alta sospecha de aneurisma micótico con estudios
negativos.
• Tomografía computada ante la sospecha de infarto o absceso esplénico.

Indicaciones del ecocardiograma y el Doppler transtorácicos (ETT) en la Endocarditis

infecciosa
Indicaciones del ecocardiograma transesofágico (ETE) en la EI

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE EI

Los Criterios de Duke se basan en resultados clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.

La sensibilidad y especificidad es de aproximadamente el 80% (18,19). Resultan muy útiles
en el diagnóstico de la EI de válvula nativa izquierda pero no reemplazan el juicio clínico.
Su precisión diagnóstica decae en presencia de EI de válvulas derechas, EI de válvula
protésica, EI de marcapasos o CDI y endocarditis con hemocultivos negativos.
Estratifican a los pacientes con sospecha de EI en 3 categorias “Definitiva”, “posible”,
“rechazada”, sobre la base de criterios mayores y/o menores.
 a) Streptococcus grupo viridans (o estreptococos orales): incluyen un grupo
heterogéneo de especies: S. mitis, S. mutans, S. sanguinis, S. salivarius y S.
anginosus (S. “milleri”). Streptococcus grupo anginosus se asocia más con
abscesos valvulares y EI de válvula aórtica, aunque es el menos frecuente de los
estreptococos orales en EI. Las VNE denominadas Ganulicatella y Abiotrophia
pueden incluirse dentro del grupo de los estreptococos orales. Si bien desde un
punto de vista taxonómico el grupo Streptococcus bovis se halla incluido dentro del
“grupo viridans”, en la EI se toma como una entidad separada dada su puerta de
entrada diferente (tracto gastrointestinal) y su frecuente asociación con el
carcinoma del tracto digestivo. En Occidente, la mayor evidencia de EI por
Streptococcus grupo bovis se halla asociada con S. gallolyticus subespecie
gallolyticus (Streptococcus bovis biotipo I).

b) Aggregatibacter aphrophilus (Haemphilus aphrophilus y H. paraphrophilus),

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Actinobacillus actinomycetemcomitans);
Haemophilus parainfluenzae; Eikenella corrodens, especies de Cardiobacterium y
Kingella kingae son los microorganismos que integran en la actualidad el grupo
HACEK. Son de crecimiento lento, pueden demorar entre 2 y 3 semanas para su
aislamiento, aunque −como se ha comentado− los sistemas de hemocultivos
automatizados los detectan dentro de los 5 días de incubación.

La mayoría forma parte del microbiota habitual del tracto respiratorio superior en personas
sanas. La presentación clínica suele ser subaguda, media de 2-5 meses antes de arribar al
diagnóstico, con ausencia de fiebre al momento de este. Es característica la presencia de
vegetaciones extensas y émbolos intravasculares de gran tamaño. Los subcultivos en agar-
sangre, agar-chocolate suplementado y la incubación en atmósfera de 5-10% de CO2 son
necesarios para el aislamiento de estas bacterias.

El uso diagnóstico de la ecocardiografía transesofágica (TEE) y transtorácica (TTE).

El uso diagnóstico de la ecocardiografía transesofágica (TEE) y transtorácica (TTE). †
Paciente con riesgo inicial alto de endocarditis infecciosa (IE), como se lista en el cuadro
155-8, o evidencia de complicaciones intracardiacas (nuevo soplo de insuficiencia, nuevos
cambios electrocardiográficos de la conducción o insuficiencia cardiaca congestiva). * Los
datos ecocardiográficos de alto riesgo incluyen vegetaciones grandes, insuficiencia
valvular, infección paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento
antibióticos.

TRATAMIENTO

Para elegir el tratamiento efectivo es necesario conocer la susceptibilidad de los patógenos.

La decisión de iniciar un tratamiento empírico debe balancear la necesidad de establecer
un diagnóstico microbiológico con el posible avance de la enfermedad o la necesidad de
cirugía urgente.