ISSN: 2422-4553

(En línea)

“I Simposio Surcolombiano de Neuroanestesia y

Cuidado Neurocrítico”

Memorias
Editor:
Jorman Harvey Tejada Perdomo, MD.
1
SIMPOSIO SURCOLOMBIANO DE NEUROANESTESIA Y CUIDADO
NEUROCRÍTICO

“I Simposio Surcolombiano de Neuroanestesia y Cuidado Neurocrítico”

ORGANIZADORES

Universidad Surcolombiana
Facultad de Ciencias de Salud
Postgrado de Anestesiología y Reanimación.
Grupo de Investigación Desarrollo Social, Salud Pública y Derechos Humanos.

Hospital Universitario
Hernando Moncaleano Perdomo
Grupo Surcolombiano de Investigación en Anestesiología y Reanimación.

COORDINADORES

Jorman Harvey Tejada Perdomo, MD.

Neuroanestesiólogo - Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo.
Coordinador Postgrado de Anestesiología y Reanimación - Universidad
Surcolombiana.
Investigador del Grupo Desarrollo Social, Salud Pública y Derechos Humanos.
Neiva, Colombia.

Jesús Hernan Tovar, MD.

Anestesiólogo - Jefe Salas de Cirugía Hospital Universitario Hernando
Moncaleano Perdomo.
Profesor Asistente Universidad Surcolombiana.
Investigador del Grupo Desarrollo Social, Salud Pública y Derechos Humanos.
Neiva, Colombia.

2
 Las opiniones y conceptos escritos en cada uno de los
artículos presentados en estas memorias son responsabilidad
única y exclusiva de cada uno de los autores. La Universidad
Surcolombiana y el Hospital Universitario de Neiva han sido
solamente los organizadores del Simposio y no asumen
responsabilidad alguna.

3
 LISTA DE AUTORES Y COLABORADORES

María Claudia Niño de Mejía, MD.

Neuroanestesióloga -Jefe Sección de Neuroanestesia Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá.

Leopoldo Ferrer Záccaro, MD.

Anestesiólogo Intensivista - Jefe de Educación y Docencia Departamento de
Anestesia Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá.

Darwin Cohen Manrique, MD.

Neuroanestesiólogo - Jefe Salas de Cirugía Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá.

Juan Carlos Díaz Cortés, MD.

Anestesiólogo Intensivista - Hospital Universitario FSFB.
Epidemiólogo Clínico
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad del Rosario.
Bogotá.

Omar López, MD.

Neurólogo Neurointervencionista - Clínica SHAIO -Hospital Universitario Hernando
Moncaleano Perdomo.
Profesor Asistente Universidad del Rosario.
Bogotá.

Andrés M. Rubiano, MD.

Neurocirujano - Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo
Neurotrauma Fellow (Virginia Commonwealth University)
Clinical Researche Fellow (University of Pittsburgh)
Profesor de Neurociencias Universidad Surcolombiana
Profesor Asistente Universidad Surcolombiana
Presidente Asociación Colombiana de Trauma
PhD (c) en Educación Universidad del Tolima.
Neiva.

4
Jorman Harvey Tejada Perdomo, MD.
Neuroanestesiólogo - Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo.
Coordinador Postgrado de Anestesiología y Reanimación - Universidad
Surcolombiana.
Profesor Asistente Universidad Surcolombiana.
Neiva.

Brayant Andrade Mendez

Enfermero Especialista en Cuidado Crítico - UCI adultos Clínica Saludcoop.
Coordinador Especialización Enfermería en Cuidado Crítico - USCO.
Magistrante en Enfermería Universidad Nacional.
Profesor Asistente Universidad Surcolombiana.
Neiva.

5
 CONTENIDO

1. PRESENTACIÓN DEL SIMPOSIO........................................................................................ 9

2. MANEJO PERIOPERATORIO DEL EDEMA CEREBRAL Y LA ..................................... 10

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEA................................................................................................ 10

2.1 Objetivo ................................................................................................................................. 10

2.2 Estado del arte ..................................................................................................................... 10

2.3 Discusión ............................................................................................................................... 10

2.4 Conclusión ............................................................................................................................ 11

2.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 11

3. LÍQUIDOS EN EL PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO..................................................... 12

3.1 Objetivo ................................................................................................................................. 12

3.2 Estado del arte ..................................................................................................................... 12

3.3 Discusión ............................................................................................................................... 13

3.4 Conclusión ............................................................................................................................ 13

3.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 14

4. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS EN TRAUMA CERVICAL ....................... 15

4.1 Objetivo ................................................................................................................................. 15

4.2 Estado del arte ..................................................................................................................... 15

4.3 Discusión ............................................................................................................................... 15

4.4 Conclusión ............................................................................................................................ 16

4.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 16

5. NEUROPROTECCIÓN CÚAL ES LA MEJOR ANESTESIA PARA EL CEREBRO? .. 18

6
 5.1 Objetivo ................................................................................................................................. 18

5.2 Estado del Arte ..................................................................................................................... 18

5.3 Discusión ............................................................................................................................... 19

5.4 Conclusión ............................................................................................................................ 19

5.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 20

6. CÓDIGO CEREBRO .............................................................................................................. 21

6.1 Objetivo ................................................................................................................................. 21

6.2 Estado del arte ..................................................................................................................... 21

6.3 Discusión ............................................................................................................................... 21

6.4 Conclusión ............................................................................................................................ 22

6.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 23

7. ANESTESIA PARA EXCLUSIÓN DE ANEURISMAS ...................................................... 24

7.1 Objetivo ................................................................................................................................. 24

7.2 Estado del arte ..................................................................................................................... 24

7.3 Discusión ............................................................................................................................... 26

7.4 Conclusión ............................................................................................................................ 27

7.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 27

8. MANEJO ENDOVASCULAR DE ANEURISMAS .............................................................. 29

8.1 Objetivo ................................................................................................................................. 29

8.2 Estado del arte ..................................................................................................................... 29

8.3 Discusión ............................................................................................................................... 29

8.4 Conclusión ............................................................................................................................ 30

8.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 31

9. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO .......................... 32

9.1 Objetivo ................................................................................................................................. 32

7
 9.2 Estado del Arte ..................................................................................................................... 32

9.3 Discusión ............................................................................................................................... 32

9.4 Conclusión ............................................................................................................................ 33

9.5 Referencias Bibliográficas .................................................................................................. 33

10. NEUROMONITORÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO. PIC COSA DEL

PASADO? ........................................................................................................................................ 34

10.1 Objetivo ............................................................................................................................... 34

10.2 Estado del Arte................................................................................................................... 34

10.3 Discusión............................................................................................................................. 34

10.4 Conclusión .......................................................................................................................... 35

10.5 Referencias Bibliográficas ................................................................................................ 35

11. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CON LESIÓN CEREBRAL ............ 36

11.1 Objetivo ............................................................................................................................... 36

11.2 Estado del Arte................................................................................................................... 36

11.3 Discusión............................................................................................................................. 36

11.4 Conclusión .......................................................................................................................... 36

11.5 Referencias Bibliográficas ................................................................................................ 37

12. GUÍAS PARA EL MANEJO DEL TCE EN COLOMBIA ................................................ 38

12.1 Objetivo ............................................................................................................................... 38

12.2 Estado del arte ................................................................................................................... 38

12.3 Discusión............................................................................................................................. 38

12.4 Conclusión .......................................................................................................................... 39

12.5 Referencias Bibliográficas ................................................................................................ 39

8
 1. PRESENTACIÓN DEL SIMPOSIO

Jorman Harvey Tejada Perdomo, MD.

Neuroanestesiólogo
Coordinador Postgrado de Anestesiología y Reanimación
Universidad Surcolombiana.
Investigador del Grupo Desarrollo Social, Salud Pública y Derechos Humanos.
Organizador General
j1tejadap@yahoo.es

Apreciados lectores:

La literatura reciente contiene muchos reportes de valor clínico referente al manejo

anestésico y cuidado neurointensivo para pacientes llevados a cirugía neurológica
o pacientes que experimentan riesgo de disfunción neurológica.

El Primer Simposio Surcolombiano de Neuroanestesia y Cuidado Neurocrítico,

pretende fomentar el conocimiento y discusión del estado del arte en temas
relacionados con el paciente neuroquirúrgico y neurocrítico en el Surcolombiano,
es por ésta razón que el Departamento de Anestesiología del Hospital
Universitario Hernando Moncaleano Perdomo y la Universidad Surcolombiana, a
través del grupo de investigación “Desarrollo social, Salud Pública y Derechos
Humanos” convocaron a especialistas en las disciplinas de Anestesiología,
Cuidado crítico, Neurocirugía, Neurología y otras áreas afines, así como
residentes, médicos generales y enfermeras involucrados en el manejo de los
pacientes con riesgo de Disfunción Neurológica Perioperatoria.

En esta primera versión contamos con la participación de destacados

conferencistas de talla internacional provenientes de instituciones como la
Fundación Santa Fé de Bogotá y la Clínica SHAIO así como del Hospital
Universitario de Neiva; todos ellos con amplia experiencia en los tópicos que se
revisaron y movidos por su pasión por la academia ofreciendo un evento de alta
calidad científica.

En lo posible, solicitamos a usted, señor lector, que difunda esta información entre
sus colegas, para poder garantizar una mayor penetración de la educación médica
continuada en Neuroanestesia y Cuidado Neurocrítico en Colombia.

9
 2. MANEJO PERIOPERATORIO DEL EDEMA CEREBRAL Y LA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEA

Darwin Cohen Manrique, MD.

Neuroanestesiólogo - Jefe Salas de Cirugía
Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá, Colombia.

2.1 Objetivo
El fundamento más importante del tratamiento del paciente con edema cerebral
parte de entender el estado tan crítico en el que se encuentra la dinámica del
contenido intracraneal y porque es tan importante instalar un tratamiento
perioperatorio fino enfocado en: 1) evitar los eventos que aumentan la severidad
del edema, 2) reducir al máximo la presión intracraneana (PIC) y 3) facilitar la
exposición quirúrgica. Descuidar cualquiera de estos objetivos puede ser la
diferencia entre un buen o mal resultado para el paciente.

2.2 Estado del arte

El edema cerebral se refiere a la anormal acumulación de líquido en el tejido
cerebral y es causado por prácticamente todas las patologías neurológicas. La
localización del mismo puede ser local o difusa y generalmente origina síntomas al
empeorar la ocupación anormal del espacio intracraneal, de la enfermedad de
base (neoplasias, trauma y otros) y alterando la curva de presión volumen
intracraneal con aumento de la PIC y por ende causando hipertensión
endocraneal. Al momento de consultar, el paciente está en la rodilla de esta curva
y cualquier evento por pequeño que sea que aumente el volumen intracraneal,
aumentará la PIC en forma severa causando incremento en la morbimortalidad.

2.3 Discusión
Desde la valoración preanestésica se conocerá la patología, el tipo de edema y
tratamiento instaurado. En la anestesia se utilizará un esquema organizado y
estricto de atención algorítmica que parte del uso de medidas básicas como
elevación de la cabecera, posicionamiento central de la cabeza y del cuello para
facilitar el retorno venoso (cuando esto sea posible). Se mantendrá estrictamente
la homeostasis (normotensión, normovolemia, normocapnia, normoxemia,
10
normoglicemia). Para el mantenimiento anestésico se recomienda el uso de
líquidos isotónicos (solución de salina al 0.9%) y preferiblemente no lactato de
ringer ni glucosados.
El algoritmo continúa con el uso de soluciones hipertónicas en todos lo casos
teniendo cuidado de mantener las metas máximas de osmolalidad por debajo de
320 mOsm/l, natremia menor de 160 mEq/l y gap osmolar menor a 55 mEq/l. La
utilización de anestesia endovenosa total con bloqueo de cuero cabelludo es
aconsejado y en pacientes con severa hipertensión endocraneana persistente se
planteará el uso de craneotomía descompresiva y drenaje de LCR.

2.4 Conclusión
La hipertensión endocraneana es una manifestación de la dinámica intracraneal
severamente alterada. La fisiopatología ha sido entendida derivada de los
principios de la Doctrina de Monro-Kellie y los mecanismos del edema cerebral. El
reconocimiento y tratamiento temprano de esta condición es escencial para evitar
una resultado neurológico potencialmente devastador. El tratamiento incluye
instaurar medidas profilácticas asi como intervenciones agudas médicas y
quirúrgicas de manera individualizada en busca de controlar la PIC y el
mantenimiento de la presión de perfusión cerebral.

2.5 Referencias Bibliográficas

1. Marshall SA, Kalanuria A, Markandaya M y cols. Management of
Intracerebral Pressure in the Neurosciences Critical Care Unit. Neurosurg
Clin N Am 24;2013: 361–373.
2. Ropper AH. Hyperosmolar Therapy for Raised Intracranial Pressure. New
England Journal of Medicine. 2012; 367:746–752.
3. Chui J, Mariappna R, Mehta J y cols. Comparison of propofol and volatile
agents for maintenance of anesthesia during elective craniotomy
procedures: systematic review and meta-analysis. Can J Anesth 2014;
61:347–356.
4. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D'Urso P, et al.
Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. New England
Journal of Medicine. 2011; 364:1493– 1502.

11
 3. LÍQUIDOS EN EL PACIENTE NEUROQUIRÚRGICO

María Claudia Niño de Mejía, MD.

Neuroanestesióloga –Jefe Sección de Neuroanestesia
Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá, Colombia.

3.1 Objetivo
Revisar en la literatura la evidencia más reciente sobre el manejo de líquidos en
un paciente catalogado como población de especial cuidado en la monitoria y
manejo, como es el paciente neuroquirurgico.

3.2 Estado del arte

Los conceptos que rigen la administración de líquidos en los pacientes quirúrgicos
han cambiado en forma importante en las últimas décadas y aunque las metas
generales de mantener la volemia central, evitar el exceso de agua y de sal y
lograr perfusión celular para asegurar aporte de nutrientes sin causar edema
intersticial son claras, conseguirlas es mucho más fácil en la teoria que en la
práctica. Es claro, que a la luz de los conocimientos actuales, mantener la
hemostasia y el balance evitando episodios de hipovolemia o de hipervolemia, es
decir, la administración de líquidos olvidándonos de las tendencias de terapia
restrictiva inicialmente descrita por Brandstrup y colaboradores en 2003 o liberal
para conseguir el balance cero, mejora el pronóstico.
La importancia de la composición de los líquidos administrados y el tipo de
líquidos, tema de controversia en todos los congresos médicos, nunca es tan
importante como el evitar la disfunción del endotelio vascular, la conservación del
glicocalix y el guiar la terapia por metas encaminadas a mantener la
microcirculación.

El aporte de líquidos en el paciente neuroquirúrgico, no se aparta de éstas metas y

tiene además los siguientes objetivos:

1. Mantenimiento o restablecimiento del estado de Normovolemia, que

asegure estabilidad hemodinámica con una presión arterial media estable y
suficiente para obtener una presión de perfusión cerebral normal, de tal
forma que a pesar de que se presente un aumento de la PIC secundario a
12
 la patología primaria del paciente se evite la lesión secundaria cerebral por
hipoperfusión.
2. Disminución del contenido de agua cerebral con reducción del edema. Esta
maniobra, en cirugía programada, hace más manejable el cerebro, facilita el
abordaje quirúrgico y disminuye la necesidad de aplicar altas presiones
sobre el tejido cerebral sano alrededor de la lesión, lo cual puede aumentar
el compromiso neurológico final. En situaciones agudas, de isquemia o
trauma, la reducción del edema facilita el manejo de la PIC.
3. Optimización de la reología sanguínea, disminuyendo la viscosidad y
mejorando el aporte de oxígeno a nivel capilar cerebral.

La barrera hematoencefalica (BHE) es una membrana lipídica con poros

pequeños, es altamente permeable al agua y a moléculas lipofílicas pequeñas. La
BHE es relativamente impermeable a los electrolitos, a solutos no electrolíticos e
hidrosolubles y a las proteínas plasmáticas.

3.3 Discusión
La administración de cristaloides iso osmolares presenta una distribución similar
en el líquido extracelular (no pasan en principio al compartimiento intracelular,
pues este es impermeable a los iones que lo componen). Así aproximadamente
tres cuartos del volumen administrado se distribuye en el líquido intersticial y un
cuarto al líquido intravascular , por lo que se necesitan grandes volúmenes cuando
son utilizados para corregir un déficit de volumen intravascular; con el riesgo
potencial de reducir la presión oncótica capilar y en el caso de la solución salina
aumentar la concentración de cloro. Las sustancias hiperosmolares producen por
un lado, la salida de agua del tejido nervioso hacia el espacio intravascular y
reducen la tasa de secreción de líquido cefaloraquideo (LCR) con lo que
contribuyen a mejorar la compliance intracraneana. Son la piedra angular en el
tratamiento de la hipertensión endocraneana y para ello es esencial la presencia
de una BHE intacta (regiones cerebrales no lesionadas).

3.4 Conclusión
Una terapia con líquidos apropiada para los pacientes con lesión cerebral requiere
una comprensión de los principios que gobiernan la distribución de agua entre los
compartimientos biológicos; así como, el conocimiento de cada una de las
soluciones existentes para tal fin. En el paciente con patología intracraneal la meta
es mantener la normovolemia, la osmolaridad sérica y la presión oncótica,

13
manteniendo la homeostasis y la estabilidad hemodinámica, mejorando la
perfusión microvascular y la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos.

3.5 Referencias Bibliográficas

1. Shires T, Williams J, Brown F. Acute change in extracelular fluids asociated

with major surgery procedures. Ann Surg. 1961; 154: 803-810.
2. Lamke L, Nilsson G. Reithner H. Water loss by evaporation from the
abdominal cavity during surgery. Acta Chir Scand. 1977; 143(5): 279-284.
3. Knotzer H, Filipovic M, Siegemund M, Kleinsasser A. The Physiologic
Perspective in Fluid Management in Vascular Anesthesiology. Journal of
Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2014; 28 (6): 1604-1608.
4. Woodcock TE, Woodcock TM. Revised Starling equation and the
glycocalyx model of transvascular fluid Exchange: an improved paradigm for
prescribing intravenous fluid therapy. Br J Anaesth. 2012; 108: 384-394.
5. Veenstra G, Ince C, Boerma E. Direc markers of Organ perfusión to guide
fluid therapy: When to start, when to stop. Best Practice and Research
Clinical Anaesthesiology. 2014; 28(3): 217-226.
6. Miller T, Raghunathan K, Gan T. State-of-the art fluid management in the
operating room. Best Practice and Research Clinical Anaesthesiology.
2014; 28(3): 261-273.
7. Wilms H, Haydock M, Heever M. A sistematic review of goal directed fluid
therapy: Rating of evidence of goals and monotoring methods. Journal
Critical Care. 2014; 29(2): 204-209.

14
 4. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS EN TRAUMA CERVICAL

Jorman H. Tejada Perdomo, MD.

Neuroanestesiólogo
Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo.
Coordinador Postgrado de Anestesiología y Reanimación
Universidad Surcolombiana.
Neiva, Colombia.

4.1 Objetivo
Discutir la importancia del reconocimiento diagnóstico y el abordaje terapéutico
desde la fase prehospitalaria así como explorar las consideraciones anestésicas
de los pacientes con lesión de la médula espinal cervical aguda. Las metas
perioperatorias son: Prevenir el deterioro iatrogénico de una lesión existente y
limitar el desarrollo de una lesión secundaria mientras se realiza el soporte.

4.2 Estado del arte

El trauma raquimedular (TRM) es un problema de salud pública que afecta
principalmente a población económicamente activa de países de bajos y medianos
ingresos. Cerca de 12.000 nuevos casos de lesión medular/año se reportan en
USA. El 55% involucran la médula espinal cervical y el 15% la unión toracolumbar.
La mitad de ellas son causadas por accidente de transito seguida por caídas,
actos de violencia (AF) y deportes. El 80% de los TRM cervicales ocurren en
hombres con promedio 40,2 años y la mayoría de lesiones terminan en
cuadriplejia (51.7%) o paraplejía (45.9%). Prevenir y tratar la lesión secundaria
como isquemia, hipotensión arterial, hipoxia e inflamación es parte fundamental
del manejo. Para ello el mantenimiento de la presión de perfusión medular a través
de una presión arterial media mayor a 85-90 mmHg por 7 días es fundamental. La
escala de graduación de la American Spinal Injury Association (ASIA) es el
método más sensible para evaluar recuperación neurológica y permite determinar
pronóstico.

4.3 Discusión
El manejo inicial implica el seguimiento de las Guías del ATLS. Técnicas para
minimizar el movimiento cervical y evitar otras lesiones deben ser consideradas.
Durante la laringoscopia directa hay extensión cervical especialmente en la unión
atlanto-occipital y en menor medida en la unión C1-2. La intervención urgente de
15
la vía aérea usualmente necesita laringoscopia directa o indirecta con
estabilización manual en línea (EML). La meta de la EML es limitar el movimiento
de la vía aérea. Cerca del 25% de las lesiones medulares cervicales se producen
durante el abordaje inicial. Hay que conocer otros dispositivos para abordaje de la
vía aérea (fibrobroncoscopio, videolaringocopios, etc) los cuales minimizan el
ángulo de movilización cervical. En caso de falla en la intubación el uso de
dispositivos supraglóticos son una alternativa pero se debe tener en cuenta que
éstos producen presión contra las vértebras y puede desplazar la medula espinal.
Las indicaciones quirúrgicas se relacionan con la presencia de déficit neurológico
parcial o progresivo, inestabilidad de la medula espinal o corrección de
deformidades. Los estudios NASCIS II (1990) y III (1997) recomendaron el uso de
metilprednisolona en TRM cerrado con un bolo inicial de 30 mg/kg e infusión de
5,4 mg/k/h por 24 h si se iniciaba antes de 3 h de establecida la lesión o por 48 h
si se iniciaba entre 3 y 8 h del trauma. Las Guías de la AANS/CNS del 2013,
cambian la posición respecto al uso de la metilprednisolona y como
recomendación (Clase I) consideran NO usarse en el escenario del TRM agudo.
Está en controversia pues la literatura q hay es limitada para justificar esta nueva
recomendación. Gangliosido GM-1, estimula el crecimiento y la reparación
nerviosa, reduce la exitotoxicidad mediada por glutamato. Actualmente NO es
recomendada.

4.4 Conclusión
Los más importantes principios de manejo anestésico en TRM son un alto índice
de sospecha, para una detección temprana y prevención de lesión secundaria
(adecuada oxigenación, control de presión arterial, volumen intravascular) e
inmovilización. Monitoria de la presión intratecal es beneficiosa para el
mantenimiento de la presión de perfusión medular. Estrategias de ahorro
sanguíneo, neuromonitoria multimodal que incluya monitoria neurológica
intraoperatoria y uso de corticoides según riesgo/beneficio son los pilares
fundamentales del manejo de estos pacientes.

4.5 Referencias Bibliográficas

1.Aziz M. Airway Management in Neuroanesthesiology. Anesthesiology Clin,
2012; 30: 229–240.
2.Dooney N, Dagal A. Airway Management in Spinal Cord Trauma.
International Journal of Critical Illness and Injury Science. 2011; 1: 36-43.
3.Prasarn M, Conrad B, Rubery P, Wendling A, Aydog T, Horodyski M,
Rechtine G. Comparison of 4 Airway Devices on Cervical Spine Alignment in
16
 a Cadaver Model With Global Ligamentous Instability at C5–C6. SPINE.
2012; 37(6): 476–481.
4.Bracken MB. Steroids for acute spinal cord injury. The Cochrane
Collaboration. 2012; 1-51.
5.Sciubba D, Petteys R. Evaluation of Blunt Cervical Spine Injury. Southern
Medical Journal. 2008; 102(8): 823-828.
6. Grant R, Quon J, Abbed K. Management of Acute Traumatic Spinal Cord
Injury. Curr Treat Options Neurol. 2015; 17:6.
7. Bonhomme V, Hans P. Management of the Unstable Cervical Spine:elective
versus Emergent Cases. Current Opinion in Anaesthesiology. 2009; 22: 579–
585.
8. Taneja A, Berry C, Rao R. Initial Management of the Patient With Cervical
Spine Injury. Seminars in Spine Surgery. 2013; 25: 2–13.
9. Fehlings M, Wilson J, Cho N. Methylprednisolone for the Treatment of Acute
Spinal Cord Injury: Counterpoint, Congress of Neurological Surgeons Annual
Meeting. 2014; 61(1): 36-42.
10. Niño M, Ramirez F, Perez A. Medición radiológica de la angulación
cervical comparando la laringoscopia directa con hoja miller vs.estilete
luminoso. Rev. Col. Anest. 2011; 39(1): 119-127.
11. Zhang S, Wadhwa R, Haydel J, Toms J, Johnson K, Guthikonda B. Spine
and Spinal Cord Trauma, Diagnosis and Management. Neurol Clin. 2013; 31:
183–206.
12. Hurlbert R, Hadley M, Walters B, Aarabi B, Dhall S, Gelb D, Rozzelle C,
Ryken T, Theodore N. Pharmacological Therapy for Acute Spinal Cord Injury.
Neurosurgery. 2013; 72(3): 93-105.
13. Aziz M. Use of Video-assisted Intubation Devices in the Management of
Patients with Trauma. Anesthesiology Clin. 2013; 31: 157–166.

17
 5. NEUROPROTECCIÓN CÚAL ES LA MEJOR ANESTESIA PARA EL
CEREBRO?

Juan Carlos Díaz Cortés, MD.

Anestesiólogo Intensivista
Hospital Universitario FSFB.
Epidemiólogo Clínico.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad del Rosario.
Bogotá, Colombia.

5.1 Objetivo
Neuroprotección es una estrategia que busca antagonizar, interrumpir o
desacelerar la secuencia de eventos físicos, bioquímicos o moleculares que
tienen el potencial de causar muerte celular cerebral. Pero hablar de
neuroprotección solamente en neurocirugía es como hablar de protección
pulmonar solamente en cirugía de tórax, porque el daño cerebral perioperatorio es
el evento adverso más serio de cualquier cirugía y anestesia, con el resultante
déficit neurológico postoperatorio, ya sea como accidente isquémico transitorio,
evento cerebrovascular o déficit cognitivo postoperatorio.

5.2 Estado del Arte

Diferentes estrategias farmacológicas y no farmacológicas han sido propuestas,
muchas evaluadas a lo largo del tiempo, al principio de manera infructuosa, poco
convincente, de manera contradictoria o sin evidencia. Pero los avances nos han
permitido hasta hoy comprender mejor los mecanismos de lesión y la manera de
prevenirlos (protección), dirigidas directamente al blanco de los procesos
responsables. Son medidas que se han considerado en el contexto de la de
protección cerebral: el mantenimiento de la perfusión cerebral, la hiperventilación,
la hipotermia, los barbitúricos (tiopental), el propofol, los halogenados, xenón, los
esteroides, la fenitoína, manitol, furosemida, la normoglicemia, los bloqueadores
de los canales de calcio, los bloquedores de los canales de sodio (lidocaína),
antagonistas de la glicina, los bloqueadores de los receptores NMDA (ketamina),
los lazaroides (tirilazad), el pre-acondicionamiento y post-acondicionamiento,
gangliósido GM1, el lexipafant, la dexmedetomidina, las estatinas, el magnesio, la
eritropoyetina, piracetam, rivastigmina, pegorgoteina y el el17b-estradiol. En
cuanto a medidas farmacológicas los medicamentos que han mostrado hasta hoy

18
mejores resultados en diferentes modelos de laboratorio, en animales y en
humanos son el magnesio, la dexmedetomidina y la atorvastatina, seguidos de la
lidocaína, ketamina y piracetam. De manera frustrante, otras medidas son
controversiales, existiendo tantos resultados favorables como en contra, haciendo
necesario para estas individualizar cada caso y que el beneficio suspere el riesgo.
Así mismo, ninguna de estas medidas ha logrado impactar en el desenlace más
exigente: mortalidad.

5.3 Discusión
Puede pasar desapercibido pero no por eso es menos importante, responder al
interrogante sobre cuál sería la mejor elección en cuanto a técnica anestésica se
refiere, cuando nos proponemos proteger el cerebro. Las alternativas van desde
anestesia local, con o sin sedación, cualquier tipo de sedación, anestesia regional
o general y en el caso de ésta última si es basada en halogenados, con o sin
óxido nitroso, o con xenón, o tal vez anestesia total intravenosa, con cuales
intravenosos, o la más difundida anestesia balanceada.
Inicialmente, entre menos intervenciones se hagan sobre el paciente y si la
magnitud de estas intervenciones es más baja, menos exposición a efectos
adversos por ellas. Pero para esto se requiere que el procedimiento sea
igualmente factible de realizar en esas condiciones. A medida que el escenario se
vuelve complejo se hacen necesarios más elementos en beneficio del paciente, lo
cual debería suponer también el menor riesgo.

5.4 Conclusión
Ante la abrumadora cantidad de información de difícil digestión, hay algunas
recomendaciones muy claras y otras no tanto (que podrían generar controversia):
1. Se recomienda en primer lugar anestesia local y/o regional.
2. Preferiblemente sin sedación.
3. Si requiere sedación no use benzodiacepinas.
4. Prefiera el uso de propofol y/o dexmedetomidina.
5. No abuse de los opioides.
6. Si usa opioides, que sean de muy corta acción.
7. Evite el uso innecesario de sedación profunda.
8. Evite las técnicas generales basadas en halogenados.
9. En lo posible no use óxido nitroso.
10. Sería ideal usar Xenón.
11. Si es posible prefiera técnicas balanceadas con mínimo halogenado.
12. Sería ideal usar anestesia total intravenosa.
19
13. De nuevo, evite el uso innecesario de benzodiacepinas.
14. Se recomienda el uso de dexmedetomidina como coadyuvante.
15. No use ketamina como anestésico.
16. Se recomiendan bajas dosis de ketamina como analgésico.
17. Se recomienda el uso de magnesio.
18. Tome medidas farmacológicas y no farmacológicas para prevenir el delirium.

5.5 Referencias Bibliográficas

1. Bilotta F, Gelb AW, Stazi E, et al. Pharmacological perioperative brain
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derived neurotrophic factor: A double-blind, randomized and placebo-
controlled study. Ups J Med Sci. 2013 Nov;118(4):235-9.

20
 6. CÓDIGO CEREBRO

Omar López, MD.

Neurólogo - Neurointervencionista
Clínica SHAIO - Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo.
Profesor Asistente Universidad del Rosario.
Bogotá, Colombia.

6.1 Objetivo
El pronóstico después de un evento cerebrovascular agudo (ECV) depende de la
localización y extensión de la ateroesclerosis. El principio del tratamiento en el
ECV isquémico es restaurar el flujo del área afectada tan pronto como sea posible
(tiempo es cerebro) sin causar hemorragia intracerebral. Las estrategias son
individualizadas basadas en las características del paciente y presentación,
mecanismo del ECV, momento de presentación e intensión del uso de terapia de
reperfusión multimodal.

6.2 Estado del arte

Cerca 795.000 individuos USA sufren ECV/año y causa 150.000 muertes/año, se
considera la tercera causa de muerte en USA (después de la enfermedad cardiaca
y el cáncer). El ECV es hemorrágico (15%) e isquémico (85%) y se debe a
mecanismos embólicos o trombóticos. La extensión de la lesión cerebral
isquémica depende del tiempo de inicio de los síntomas hasta la reperfusión, la
presencia de circulación colateral, el tamaño de la región de cerebro que rodea el
área infartada (cápsula necrótica) en donde la suplencia sanguínea es
significantemente reducida y el metabolismo que es mantenido vía flujo colateral
(penumbra).

6.3 Discusión
La trombolísis intravenosa (IV), es la única terapia aprobada por la FDA en
pacientes que no tienen contraindicaciones de uso y quienes se presentan dentro
de las 3 h del inicio de síntomas. Las Guías de manejo recomiendan rtPA
(activador tisular del plasminógeno recombinante) 0,9 mg/kg (máximo 90 mg
dosis) en infusión por 1 h (Clase I, Nivel de Evidencia A) en pacientes
seleccionados dentro de las 3 h de inicio de los síntomas. Un reciente estudio de
ECV agudo Europeo publicó 3 artículos que demuestran un beneficio marginal en
21
el tratamiento del ECV con 3-4,5 h; sin embargo, éste beneficio fue limitado en una
población específica (sin antecedentes de diabetes mellitus, menor de 80 años de
edad y sin historia previa de ECV).

Los vasos cerebrales mayores son los más comúnmente involucrados en la

patogénesis del ECV isquémico y casualmente los de mejor disposición para
tratamiento endovascular. La terapia endovascular incluye: trombolísis intraarterial,
trombectomía mecánica o angioplastia balón con o sin stent. En pacientes
adecuadamente seleccionados tiene como ventaja, una más efectiva reperfusión,
uso de baja dosis de trombolíticos (dosis intraarterial es 1/3 de la IV); y por ello es
seguro en mayores de 80 años y puede ser benéfico hasta 6 horas luego del inicio
de los síntomas. Las Guías consideran en el manejo del ECV agudo, el uso de
trombolísis intraarterial dentro de las 6 h del inicio de los síntomas y en quienes no
son candidatos a trombolísis intravenosa, (Recomendación Clase I, Nivel de
Evidencia B) y en aquellos pacientes con contraindicación para el uso de terapia
IV (Recomendación Clase IIa, Nivel de Evidencia C). Además, las guías
mencionan que la terapia requiere de un programa de ECV bien integrado y con
intervencionistas de experiencia.

La disrupción mecánica ha sido reportada como efectiva en unión con trombolísis

intraarterial o como monoterapia pues mejora la permeabilidad del agente dentro
del trombo. Numerosas técnicas han sido descritas: microcatéter, microalambre de
maceración, láser fotoacústico, angioplastia, dispositivos de embolectomía y
trombectomía. La angioplastia es la primera línea de tratamiento en pacientes con
ECV en el contexto de la lesión ateroesclerótica estenótica, ésta lesión precipita
un ECV isquémico como oclusión trombótica. La técnica consiste en pasar una
guía hidrofílica, luego el balón de angioplastia e inflar 2-5 atmósferas de presión
por 30-60 sg, teniendo en cuenta que post angioplastia hay espasmo y retroceso
elástico, la angiografía confirma la restauración del flujo sanguíneo. Entre los
stents intracraneales más usados están: Neuroform, Enterprise, The Leo Stent,
Solitaire y Wingspan. El uso del stent obliga a instaurar una terapia antiagregante
dual, con el riesgo de hemorragia intracerebral.

6.4 Conclusión
La evidencia no provee conclusiones que soporten la seguridad o eficacia de las
estrategias de intervención. rtPA IV 0,9 mg/k dosis máxima 90 mg es
recomendado para pacientes seleccionados dentro de las 3 h de inicio de
síntomas. Trombolíticos son usados, vigilando complicaciones de sangrado. La
trombolísis intraarterial es una opción en pacientes seleccionados, con ECV
22
mayor, con inicio de los síntomas menor a 6 h y quienes no son candidatos a rtPA
IV. El uso de éstos dispositivos y de trombolíticos intraarteriales se limitan a
centros de ECV con expertos en el tema.

6.5 Referencias Bibliográficas

1. Shaikh S. Anesthesia Considerations for the Patient With Acute Ischemic
Stroke. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2010; 14: 62.
2. Meyers P, Schumacher H, Higashida R, Barnwell S, Creager M, Gupta R,
McDougall C, Pandey D, Sacks D, Wechsler L. Indications for the
performance of intracranial endovascular neurointerventional procedures. J
NeuroIntervent Surg 2010; 2:177.
3. Falluji N, Abou-Chebl A, Rodriguez, Mukherjee D. Reperfusion Strategies
for Acute Ischemic Stroke. Angiology. 2012; 63: 289.
4. Avitsiana R, Somalb J. Anesthetic management for intra-arterial therapy in
stroke. Current Opinion. 2012; 25: 00.
5. Oliveira-Filho J, Koroshetz W. Initial assessment and management of acute
stroke. UpToDate. 2014.
6. Arnaout O, Rahme R, El Ahmadieh T, Aoun S, Batjer H, Bendok B. Past,
Present, and Future Perspectives on the Endovascular Treatment of Acute
Ischemic Stroke. Tech Vasc Interventional Rad. 2012. 15: 87-92.
7. Smadja D. Pharmacological Revascularization of Acute Ischaemic Stroke.
CNS Drugs 2012; 26 (4): 309-318.
8. Lansberg M, O’Donnell M, Khatri P, Lang E, Nguyen-Huynh M, Schwartz N,
Sonnenberg F, Schulman S, Vandvik P. Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy for Ischemic Stroke. Chest; 2012; 141 (2): 601-636.
9. Blackham K, Meyers P, Abruzzo T, Alberquerque F, Fiorella D, Fraser J,
Frei D, Gandhi C, Heck D, Hirsch J, Hsu D, Jayaraman M, Narayanan S,
Prestigiacomo S, Sunshine J. Endovascular therapy of acute ischemic
stroke: report of the Standards of Practice Committee of the Society of
NeuroInterventional Surgery. J NeuroIntervent Surg 2012;4:87-93.

23
 7. ANESTESIA PARA EXCLUSIÓN DE ANEURISMAS

María Claudia Niño de Mejía, MD.

Neuroanestesióloga –Jefe Sección de Neuroanestesia
Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá, Colombia.

7.1 Objetivo
El objetivo es describir los referentes generales de la valoración preanestésica, los
conceptos de aneurisma cerebral, presión transmural (PtM) y presión de perfusión
cerebral (PPC). Conocer los conceptos de hemorragia subaracnoidea
aneurismatica y del grupo de complicaciones y riesgos inherentes a la atención de
esta patologia, así como exponer intervenciones específicas para su manejo para
plantear un esquema de tratamiento organizado para la exclusión de aneurismas
cerebrales.

7.2 Estado del arte

Los aneurismas son adquiridos en su mayoría (más del 90%) y están asociados a
la hipertensión crónica, tabaquismo y diabetes. Los casos congénitos se asocian a
patologías genéticas como el Síndrome de Ehlers Danlos IV, Síndrome de Marfan
y Riñón poliquístico.

La gravedad inicial se relaciona estrechamente con la magnitud de el sangrado

subaracnoideo. Los aneurismas de tamaño menor a 7 milímetros (mm) tienen una
baja incidencia de ruptura, esta se reporta entre el 0,05 y 1% por año, por lo que
habitualmente se diagnostican incidentalmente y no se intervienen
quirúrgicamente, sugiriéndose el tratamiento de factores de riesgo para su ruptura
y seguimiento por imágenes. Los aneurismas más grandes, podrían ser
diagnosticados incidentalmente, pero dada su alta probabilidad de ruptura, suelen
debutar clínicamente cuando se han roto. Dada la alta morbimortalidad de la
hemorragia subaracnoidea, los aneurismas de 7 o más mm son generalmente
programados para exclusión de la circulación.

Desde el punto de vista de práctico el abordaje anestésico cambia si el aneurisma

no está roto o si el paciente ingresa al procedimiento con hemorragia
subaracnoidea.
24
El resangrado es una complicación nefasta puesto que este evento se asocia a un
aumento de la mortalidad del 50%, el riesgo acumulado de resangrado sin cirugía
asciende a un 30 a 50% en las primeras dos semanas. El mayor riesgo se corre
en las primeras horas del sangrado inicial y hasta el 50% suceden en las
primeras 6 horas de evolución. Varios factores están relacionados con la aparición
de resangrado. La tendencia actual a hacer el clipaje temprano de los aneurismas
busca impedir el resangrado al excluir el aneurisma de la circulación y es el único
método que puede eliminar esta complicación. Creciente información indica que la
exclusión temprana del aneurisma (en las primeras 72 horas del sangrado inicial)
mejora el resultado global de pacientes con HSAa.

En las primeras horas del sangrado inicial es común encontrar a los pacientes
hipertensos, se controlará la tensión arterial sopesa. Otra importante complicación
de los pacientes con HSA es el desarrollo de vasoespasmo cerebral o lesión
isquémica tardía en los pacientes que han sobrevivido a los primeros días del
sangrado inicial. El pico de mayor riesgo se encuentra en el día 7 de sangrado, es
alto hasta el día 14 y llega hasta el día 21 de la HSAa. Es importante el
mantenimiento la presión de perfusión cerebral, en ese contexto es razonable
controlar la tensión arterial sistólica y mantenerla por debajo de 160 mm Hg.

La valoración preanestésica documentará el tiempo transcurrido de evolución de la

HSAa, el grado clínico y estado neurológico actual, la magnitud del sangrado
valorado en la tomografía cerebral (clasificación de Fisher) y la presencia de
cualquier complicación relacionada con la HSAa. Por su puesto se valoraran las
comorbilidades previas y otros antecedentes de relevancia. La premedicación
preanestésica podría incluir protección gástrica con inhibidores de bomba de
protones o fármacos bloqueadores anti H2, procinéticos (para reducir el riesgo de
broncoaspiración), esteroides para reducir el edema cerebral vasogénico,
antoconvulsivantes o terapias específicas de acuerdo a las comorbilidades de
base del paciente. En general se prefiere evitar el uso de sedantes o ansiolíticos
preoperatorios por el riesgo de sobresedación e hipercapnia secundaria, con
aumento de la PIC.

Aunque existen excepciones (se recomienda evitar medicaciones con potencial

vasodilatador cerebral directo como el óxido nitroso y la ketamina), los anestésicos
presentan en general buenos perfiles de seguridad en neuroanestesia, si se
utilizan en forma apropiada. Se tiene preferencia por los fármacos de acción corta
y por tanto de fácil titulación, puesto que los efectos se pueden controlar y revertir
con facilidad. La anestesia balanceada en la que se utilizan dosis subMac de
25
anestésicos inhalados y opioides es confiable. Los gases inhalados reducen el
consumo cerebral regional de oxígeno en forma dosis dependiente hasta llegar al
silencio eléctrico. A dosis subMac, los gases inhalados demuestran un efecto
reductor del consumo cerebral regional de oxígeno dosis dependiente y
consecuentemente una reducción del flujo sanguíneo cerebral, pues se conserva
el acoplamiento entre estas dos variables. Aunque estos fármacos tienen un
efecto vasodilatador directo, a dosis subMac el efecto vasoconstrictor prevalece,
conservándose además la reactividad a la PaCO2. Este último efecto permite la
utilización inicial de hipocapnia leve controlada al utilizar estos fármacos.

La anestesia endovenosa total (TIVA) con infusión de objetivo controlado, usa

generalmente la combinación de propofol y remifentanil. El propofol tiene un efecto
reductor del consumo de oxígeno cerebral regional dosis dependiente hasta llegar
al silencio eléctrico. No presenta efecto vasodilatador directo. Bajo estas
condiciones, la TIVA permite condiciones quirúrgicas bastante cercanas al ideal y
cada vez toma más espacio como parte del tratamiento anestésico de pacientes
neuroquirúrgicos.

Un número importante de complicaciones pueden suceder en el intraoperatorio de

pacientes programados para exclusión de aneurismas cerebrales. La más temida
es la ruptura del aneurisma. Es rara durante la inducción (0,5 a 2%), de un 7%
antes de la disección, 48% durante la disección y 45% durante el clipaje. Siempre
es una emergencia neuroanestésica y neuroquirúrgica y se debe estar preparado
para enfrentarla. El objetivo es controlar el sangrado y tratar de minimizar la lesión
cerebral que en general es alta. Comúnmente se acompaña de un aumento
abrupto de la tensión arterial y sangrado masivo local. Se han descrito varios
métodos para reducir la magnitud del sangrado y facilitar con ello el clipaje
emergente, la utilización de bolos de inductores como tiopental o propofol para
reducir la tensión arterial y disminuir al mínimo el consumo cerebral regional de
oxígeno, comprimir la arteria carótida ipsilateral o la aplicación de bolos de 1 a 2
mg/k de adenosina, pueden ayudar a este objetivo. Se debe disponer en el
quirófano de glóbulos rojos para reposición inmediata si esto está indicado (el nivel
de hematocrito ideal parece estar entre el 30 y 35%), además de todos los otros
productos que requiera la reanimación.

7.3 Discusión
La anestesia para exclusión de aneurismas cerebrales en un procedimiento
demandante para el anestesiólogo, quien debe conocer los aspectos básicos de la
patología, para adaptar su tratamiento a los diferentes momentos de la evolución
26
de estos pacientes. Por lo tanto es obligación del anestesiólogo y todo el equipo
quirúrgico preveer las posibles complicaciones para tratar de evitarlas, con el fin
de disminuir la morbimortalidad del paciente y brindar al mismo tiempo el mejor
manejo actual.

7.4 Conclusión
El enfoque anestésico en la cirugía de aneurisma cerebral buscará mantener la
euvolemia, proteger al aneurisma de cambios en la PTM, PAM y PIC. Sin olvidar lo
anterior, deberá proporcionar condiciones quirúrgicas óptimas y con ello minimizar
la retracción cerebral. Se concentrará en mantener la homeostasia y responderá
con claridad a las posibles complicaciones intraoperatorias que presente el
paciente. Por último, de ser posible, se facilitará la evaluación postquirúrgica con
la extubación temprana del paciente.

7.5 Referencias Bibliográficas

1. Lanier W, Gelb A, Werner C, Young M. Intracranial aneurysms: Evaluation
and management. In: ASA Refresher 2.010. 120: 1-6.
2. Connolly ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR y cols. Guidelines for the
management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A guideline for
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3. Molyneux AJ, Kerr RS, Birks J y cols. ISAT Collaborators. Risk of recurrent
subarachnoid haemorrhage, death, or dependence and standardised
mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): long-term follow-up.
Lancet Neurol. 2009;8:427–433.
4. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM y cols; International Subarachnoid Aneurysm
Trial (ISAT) Col- laborative Group. International Subarachnoid Aneurysm
Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143
patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of
effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and
aneurysm occlusion. Lancet. 2005;366:809–817.
5. Pasternak JJ, McGregor DG, Schroeder DR y cols; IHAST Investigators.
Hyperglycemia in patients undergoing cerebral aneurysm surgery: its
association with long-term gross neurologic and neuropsy- chological
function. Mayo Clin Proc. 2008;83:406 – 417.

27
6. Andaluz N, Zuccarello M. Recent trends in the treatment of cerebral
aneurysms: analysis of a nationwide inpatient database. J Neurosurg.
2008;108:1163–1169.
7. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM,
Vermeulen M, van Gijn J. Calcium antagonists for aneurysmal sub-
arachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):
CD000277.
8. Rahme R, Jimnez L, Pyne-Gheitman G y cols. Endovascular management
of posthemorrhagic cerebral vasospasm: indications, technical nuances,
and results. Acta Neurochir Suppl. 2013;115:107-12.
9. Koenig M. Management of delayed cerebral ischemia after subarachnoid
hemorrhage. Continuum (Minneap Minn). 2012 Jun;18(3):579-97.
10. Committee for Guidelines for Management of Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage, Japanese Society on Surgery for Cerebral Stroke. Evidence-
based guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. English Edition. Neurol Med Chir (Tokyo). 2012;52(6):355-429.

28
 8. MANEJO ENDOVASCULAR DE ANEURISMAS

Omar López, MD.

Neurólogo - Neurointervencionista
Clínica SHAIO - Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo.
Profesor Asistente Universidad del Rosario.
Bogotá, Colombia.

8.1 Objetivo
Durante años se han realizado esfuerzos para el manejo del saco aneurismático,
cuando éste es consecuencia de una patología que radica en la pared vascular. La
enfermedad aneurismática intracraneal es una patología que se genera por
factores geométricos, degenerativos y hemodinámicos. El conocimiento de la
anatomía, hemodinámia del aneurisma y su vaso portador así como de los
dispositivos endovasculares son determinantes en el análisis y diseño del plan
terapéutico para cada caso.

8.2 Estado del arte

La incidencia de aneurismas cerebrales en la población general es del 1.5-8% y
son responsables del 77% de las hemorragias subaracnoideas (HSA) agudas
espontaneas; en general, los que sobreviven tiene un riesgo del 4% de resangrar
en las primeras 24 h y un 1% de riesgo por día. La tasa de morbimortalidad es del
3% y se relaciona con la embolización aguda siendo ésta más baja que en aquel
aneurisma agudo roto no tratado.

Los aneurismas se clasifica en 3 categorías: pequeños (menores 12 mm), grandes

(12-24 mm) y gigantes (mayores a 24 mm). El manejo endovascular con Coils es
seguro dentro de las primeras horas de la ruptura. El tamaño y la configuración del
aneurisma son los factores claves en el éxito endovascular, la realización de
imágenes en 3D permiten evaluar el tamaño y el cuello del aneurisma para
escoger la técnica. La trombosis completa puede ser lograda en el 57-85% de
aneurismas con diámetro del cuello menor a 4 mm, con cuellos por encima de 4
mm la tasa de oclusión es solo 15-35%.

8.3 Discusión
Se debe tratar el COMPLEJO ANEURISMATICO que está compuesto por: saco,
vaso paterno y cuello. Los esfuerzos se dirigen a modificar la estructura vascular
29
que consiste en reconstruir el vaso y modificar la anatomía o arquitectura vascular.

El tratamiento endovascular debe incluir:

a. Manejo intraaneurismático: El objetivo es sólo la exclusión del saco
aneurismático sin tratar de modificar las características hemodinámicas ni
anatómicas del vaso paterno. Se describen 2 técnicas: embolización con
coils y embolización asistida con balón o stent. (La primera en aneurismas de
cuello pequeño y la segunda en aneurismas de cuello ancho donde el stent
evita la migración intravascular del coils.
b. Reconstrucción vascular: Modificar intencionalmente el patrón del flujo
sanguíneo para inducir trombosis del aneurisma. El stent es el indicado y las
técnicas de implantación de stent único y del redireccionador de flujo son los
ejemplos. Los stents usados como dispositivo único; cumplen 2 funciones:
altera el patrón hemodinámico del aneurisma y modifica las características
geométricas del vaso paterno. A nivel del vaso paterno induce migración de
plaquetas, proliferación de fibroblastos y endotelización. El redireccionador
de flujo (Flow diverters) tiene como característica principal una malla mas
densa a nivel del cuello del aneurisma, los dispositivos Pipeline cubren 30-
35% de la superficie del cuello, promoviendo la oclusión completa en 12
meses.
c. Manejo combinado: Reconstrucción vascular con stent en casos fallidos con
coils o viceversa.

Trombosis intra-stent y agregación

Trombosis dentro del stent ha sido reportada en un 10%. El manejo incluye ASA
100 mg/día + clopidogrel 75 mg/día. En aneurismas no rotos se inicia 4 días antes
o se administra una dosis de carga 4 h antes del inicio del procedimiento
(clopidogrel 300 mg). En aneurismas rotos se inicia antiagregación IV con tirofiban.
Posteriormente se mantienen con el esquema de antiagregación dual por 3-6
meses.

8.4 Conclusión
Gracias a los dispositivos actuales, a los materiales endovasculares disponibles y
a la compresión de la patología, prácticamente todos los aneurismas son
susceptibles de manejo endovascular con morbimortalidad aceptable y resultados
buenos inmediatos. Técnicas de reconstrucción vascular y diversores de flujo se
han mostrado prometedores con resultados efectivos y seguros a 1 año; sin
embargo, la recanalización persiste como la limitación más importante en este
proceso terapéutico.
30
8.5 Referencias Bibliográficas
1. Schenker M, Martin R, Shyn P, Baum R. Interventional Radiology and
Anesthesia. Anesthesiology Clin. 2009; 27: 87–94.
2. Mangla S. Evolution of aneurysm therapy: the neurointerventionalist’s
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Long-Term Stability, Risk Factors for Recurrences, Retreatment and Follow-
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6. Osorio M, González M, Obregón A. Manejo anestésico en terapia
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7. Qureshi A, Janardhan V, Hanel R, Lanzino G. Comparison of endovascular
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8. Fischer S, Vajda Z, Perez M, Schmid E, Hopf N, Bäzner H, Henkes H.
Pipeline embolization device (PED) for neurovascular reconstruction: initial
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10. Klisch J, Turk A,Turner R, Woo H,Fiorella D. Very Late Thrombosis of Flow-
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11. Sfyroeras G, Dalainas I, Giannakopoulos T, Antonopoulos K, Kakisis J,
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Neuroradiol. 2012; 33:164–70.
13. Faria M, Castro R, Lundquist J, Scrivano E, Ceratto R, Ferrario A, Lylyk P.
The Role of the Pipeline Embolization Device for the Treatment of
Dissecting Intracranial Aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol. 2011; 32:
2192–95.

31
 9. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

Brayant Andrade Mendez

Enfermero Especialista en Cuidado Crítico
Coordinador Especialización Enfermería en Cuidado Crítico
Universidad Surcolombiana.
Magistrante en Enfermería Universidad Nacional.
Neiva, Colombia.

9.1 Objetivo
Los cuidados de enfermería en el paciente neurocritico requieren de
conocimientos generales y específicos, que se logran con la revisión bibliográfica
exhaustiva, teorización, investigación y análisis de la evidencia, que motiven una
práctica segura y con soporte científico. El propósito de esta revisión es identificar
y calificar las intervenciones del grupo de enfermería en la atención de este
paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI), que promuevan la
recuperación de la salud y la prevención de complicaciones durante la estancia en
la UCI.

9.2 Estado del Arte

Para el abordaje de la temática, se tomó como referencia las estrategias de la
NANDA en relación con los diagnósticos de enfermería, objetivos e intervenciones
y la valoración del paciente por patrones funcionales. En el patrón nutricional y
metabólico, se hizo énfasis en la necesidad de inicio pronto del soporte nutricional.
Así mismo, se resalta la importancia de la valoración por enfermería, la
conservación de una buena presión de perfusión cerebral (PPC); teniendo en
cuenta un monitoreo apropiado de la PIC, cuidados específicos con el catéter y
sistemas de medición. A nivel del patrón de seguridad y protección, se resalta la
importancia de prevención de infecciones asociadas al cuidado de la salud,
manejo apropiado de las heridas. De igual modo, se reconoce el riesgo de éste
tipo de pacientes de presentar alteración de la integridad cutánea, escalas de
valoración del riesgo, prevención de zonas de presión y manejo de las mismas.

9.3 Discusión
Día tras día los cuidados de enfermería en el paciente neurocrítico exigen un
mejor manejo y personal más capacitado en el área, que aporte en beneficio del
paciente con el fin de disminuir sus condiciones de morbimortalidad, llevándolo a
32
una mejor rehabilitación; por lo tanto el personal de enfermería está en la
obligación de capacitarse y entregar su mejor manejo en pro del beneficio del
paciente.

9.4 Conclusión
La alta incidencia de este tipo de patologías y las nuevas tecnologías disponibles
para el correcto manejo, han obligado al equipo interdisciplinario de UCI a
capacitarse y especializarse, para brindar una atención de calidad que disminuya
la morbimortalidad y promueva la rehabilitación rápida y oportuna.

9.5 Referencias Bibliográficas

1. Achury S, Diana y Achury B, Luisa. Participación familiar en el cuidado de
pacientes críticos: una propuesta de fundamentación teórica, Bogotá 2013.
2. Christin Brooks. Critical Care Nursing in Acute Postoperative Neurosurgical
Patients. Critical Care Nursing Clinic. 2015,(33–45).
3. Curiel Balsera E, et al. Evaluación diaria del protocolo FASTHUG y
resultados a corto plazo. Med Intensiva. 2013.
4. GALLEGO, CARMONA. El paciente neurocrítico: actuación integral de
enfermería.. Rev. Enfermería Global. Nro 6 Mayo 2005.
5. Gómez Gabriel y colaboradores. Terapia nutricional y metabólica del
paciente hospitalizado con requerimientos especiales. Libro Azul. Capítulo
XXI Soporte nutricional en el paciente con trauma craneoencefálico.
Bogotá, 2012.
6. Pritchard, Caroline. Radcliffe, Jeremy. General principles of postoperative
neurosurgical care. anaesthesia and intensive care medicine.
Elsevier,2014.
7. Pulgarin Angela y Colaboradores, “Cuidado del paciente en estado crítico”,
Capitulo: Cuidados de enfermería en la nutrición del paciente crítico.
Primera edición. Medellín, Colombia, 2012.
8. Rubiano, Andrés. Neurotrauma y NeuroIntensivismo . “Recomendaciones
para manejo del paciente neurocrítico con ulceras por presión”. Distribuna,
2008. Pp 420.
9. Vincent JL. Give your patient a fast hug (at least) once a day. Crit Care Med.
2005.

33
 10. NEUROMONITORÍA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO. PIC COSA DEL
PASADO?

Andrés M. Rubiano, MD.

Neurocirujano
Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo
Neurotrauma Fellow (Virginia Commonwealth University)
Clinical Researche Fellow (University of Pittsburgh)
Profesor de Neurociencias Universidad Surcolombiana
Presidente Asociación Colombiana de Trauma
PhD (c) en Educación Universidad del Tolima.
Neiva, Colombia

10.1 Objetivo
Determinar si la medición de presión intracraneana (PIC) tiene utilidad
actualmente en el manejo del paciente con trauma craneoencefálico (TCE).

10.2 Estado del Arte

El volumen intracraneal está conformado por células gliales, neuronas, liquido
extracelular, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). El rango normal de PIC se
encuentra entre 5 y 10 mmHg. Se acepta un valor 20 mmHg como límite al hablar
de hipertensión intracraneana. La onda de presión intracraneana tiene
fluctuaciones de la presión arterial media y la respiración que influyen en el patrón
definitivo de la onda. Actualmente contamos con equipos que hacen posible
obtener lecturas intermitentes y continuas del valor de la PIC. Esta lectura se
puede obtener a través de catéteres y sensores ubicados dentro del parénquima o
dentro de los ventrículos.

10.3 Discusión
Recientemente un estudio clínico aleatorizado y controlado, sugirió que la
monitoría de PIC ejerce poco impacto en el resultado final de los pacientes con
TCE severo. Este estudio ha sido analizado a fondo y se han encontrado múltiples
razones metodológicas por las cuales el estudio y sus conclusiones no son
generalizables a todas las regiones en donde se realiza este tipo de monitoría.

34
10.4 Conclusión
La monitoría de PIC es una herramienta útil en el manejo de pacientes con TCE
severo. Su utilidad incrementa de acuerdo al grado de organización del sistema de
cuidado integral, desde la fase prehospitalaria, pasando por sala de emergencias,
cirugía, cuidado intensivo hasta la fase de rehabilitación.

10.5 Referencias Bibliográficas

1. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dimken S, Rondina C, Videtta W et al. A
trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J
Med, 2012; 367: 2471-2481.
2. Rubiano AM, Puyana JC. Intracranial pressure monitoring in traumatic brain
injury. N Engl J Med, 2013; 368(18): 1748.
3. Le Roux P. Intracranial pressure after the best trip trial: a call for more
monitoring. Curr Opin Crit Care, 2014; 20(2): 141-147.
4. Murillo-Cabezas F, Godoy DA. Intracranial pressure monitoring in severe
traumatic brain injury: A different perspective of the Best Trip trial. Med
Intensiva, 2014; 38: 237-239.
5. Albuquerque FC. Intracranial pressure monitoring after blunt head injuries:
conflicting opinions. World Neurosurg, 2013; 79(5-6): 598.
6. Mattei T. Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury:
who is still bold enough to keep sinning against level I evidence?. World
Neurosurg, 2013; 79(5-6): 602-604.
7. Chesnut RM. Intracranial pressure monitoring: headstone or a new head
start. The Bset Trip trial in perspective. Intensive Care Med, 2013;
39(4):771-774.
8. Sahuquillo J, Biestro A: Is intracranial pressure monitoring still required in
the management of severe traumatic brain injury? Ethical and
methodological considerations on conducting clinical research in poor and
low income countries. Surg Neurol Int, 2014; 5: 86

35
 11. VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CON LESIÓN CEREBRAL

Leopoldo Ferrer Záccaro, MD.

Anestesiólogo Intensivista - Jefe de Educación y Docencia
Departamento de Anestesia Hospital Universitario FSFB.
Profesor Clínico Universidad de los Andes.
Profesor Asistente Universidad El Bosque.
Bogotá, Colombia

11.1 Objetivo
Entender la interacción pulmón.-cerebro y poder aplicar las diferentes estrategias
ventilatorias en el paciente con lesión cerebral y lesión pulmonar concomitante,
buscando obtener el mayor beneficio con los menores efectos adversos
asociados.

11.2 Estado del Arte

Es importante conocer que 20 – 35% de los pacientes con TCE severo desarrollan
SDRA. El soporte respiratorio en este subgrupo de pacientes se basa en el
principio de la ventilación protectora y en el balance oxigenación - ventilación
(C02), pero al mismo tiempo no dañar más al pulmón ni al cerebro.
Adicionalmente, tenemos la gran limitante de la hipercapnia permisiva, la cual no
es aplicable de manera libre en este escenario. Nuestra meta es: prevenir
hipoxemia e hipercapnia, evitar aumento de presión intracraneana y descenso de
presión perfusión cerebral, y por último no promover mayor lesión pulmonar
asociada a la ventilación mecánica.

11.3 Discusión
Esto conlleva a que debemos ser más estrictos en la monitoria, haciendo uso del
concepto MULTIMODAL en el ámbito neurológico y respiratorio. Todo ello con el
propósito de poder aplicar de manera adecuada la titulación de PEEP, el
reclutamiento pulmonar, el uso de modos no convencionales e incluso el uso de
soporte extracorpóreo.

11.4 Conclusión
El abordaje de la ventilación mecánica en el paciente con lesión cerebral implica
una interacción estricta entre los diferentes integrantes del grupo que maneja al
paciente para poder conseguir el mejor desenlace neurológico y pulmonar.
36
11.5 Referencias Bibliográficas
1. Modock J. Complex Care: Ventilation Management When Brain Injury and
Acute Lung Injury Coexist. Journal of Neuroscience Nursing. 2014; 46(2):
71-78.
2. Lee K, Rincon F. Pulmonary Complications in Patients with Severe Brain
Injury. Critical Care Research and Practice. 2012.
3. Biscotti M, Gannon WD, Abrams D, Agerstrand C, Claassen J, Brodie D,
Bacchetta M. Extracorporeal membrane oxygenation use in patients with
traumatic brain injury. Perfusion; 2014.
4. Damiani E, Adrario E, Girardis M, Romano R, Pelaia P, Singer M, Donati A.
Arterial hyperoxia and mortality in critically ill patients: a systematic review
and meta-analysis. Critical Care. 2014; 18:711.
5. Rincon F, Ghosh S, Dey S, Maltenfort M, Vibbert M, Urtecho J, McBride W,
Moussouttas M, Bell R, Ratliff J, Jallo J. Impact of Acute Lung Injury and
Acute Respiratory Distress Syndrome After Traumatic Brain Injury in the
United States. Neurosurgery. 2012; 71:795–803.
6. Zhang X, Yang Z, Wang Q, Fan H. Impact of positive end-expiratory
pressure on cerebral injury patients with hipoxemia. American Journal of
Emergency Medicine. 2011; 29: 699–703.
7. Lou M, Xue F, Chen L, Xue Y, Wang K. Is high PEEP ventilation strategy
safe for acute respiratory distress syndrome after severe traumatic brain
injury?. Brain Injury. 2012; 26(6): 887–890.
8. López J, Fernández M, Turon M, Quílez M, Gómez V, Jódar M, Blanch L.
Lung---brain interaction in the mechanically ventilated patient. Med
Intensiva. 2013; 37(7):485---492.
9. Dai S, Wang H, Yang N, An J, Li W, Ning Y, Zhu P, Chen J, Zhou Y. Plasma
glutamate–modulated interaction of A2AR and mGluR5 on BMDCs
aggravates traumatic brain injury–induced acute lung injury.J. Exp. Med.
2013; 210: 4.
10. Go S, Singh J. Pro/con debate: Should PaCO2 be tightly controlled in all
patients with acute brain injuries?. Critical Care. 2013; 17: 202.
11. Messing J, Agnihothri R, Van Dusen R, Najam F, Dunne J, Honig J, Sarani
B. Prolonged Use of Extracorporeal Membrane Oxygenation as a Rescue
Modality Following Traumatic Brain Injury. American Society for Artificial
Internal Organs. 2014.
12. Marik P, Young A, Sibole S, Levitov A. The Effect of APRV Ventilation on
ICP and Cerebral Hemodynamics. Neurocrit Care. 2012; 17: 219–223.
13. Stevens R, Lazaridis C, Chalela J. The Role of Mechanical Ventilation in
Acute Brain Injury. Neurol Clin. 2008; 26: 543–563.

37
 12. GUÍAS PARA EL MANEJO DEL TCE EN COLOMBIA

Andrés M. Rubiano, MD.

Neurocirujano
Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo
Neurotrauma Fellow (Virginia Commonwealth University)
Clinical Researche Fellow (University of Pittsburgh)
Profesor de Neurociencias Universidad Surcolombiana
Presidente Asociación Colombiana de Trauma
PhD (c) en Educación Universidad del Tolima.
Neiva, Colombia

12.1 Objetivo
Discutir el uso de guías de práctica clínica (GPC) para disminuir la heterogeneidad
en el diagnóstico y tratamiento del trauma craneoencefálico severo, con el ánimo
de mejorar la calidad de la atención, disminuir la discapacidad y aumentar la
sobrevida de estos pacientes.

12.2 Estado del arte

El trauma craneoencefálico (TCE) es un problema de salud pública que afecta
principalmente a población económicamente activa de países de bajos y medianos
ingresos (PBMI). Actualmente la calidad metodológica de las guías disponibles no
ha sido la más apropiada según estándares internaciones y están desarrolladas
para contextos diferentes a la realidad de la mayoría de PMBI donde se concentra
el mayor problema. Por lo anterior apoyados por el Ministerio de Salud de
Colombia y Colciencias, se realizó una GPC para el diagnóstico y tratamiento de
pacientes adultos con TCE severo para Colombia.

12.3 Discusión
Las guías de práctica clínica permiten disminuir la heterogeneidad en el
diagnóstico y tratamiento de diferentes patologías. A pesar de encontrar pocos
estudios metodológicamente fuertes que permitan realizar su aplicación clínica, se
deben emplear medios apropiados para elaborar recomendaciones para mejorar la
calidad de atención de estos pacientes.

38
12.4 Conclusión
La GPC desarrollada para ayudar a los profesionales de la salud, basados en la
aplicación de mejores prácticas para el cuidado de personas adultas con trauma
craneoencefálico severo es una herramienta útil para disminuir la heterogeneidad
en la atención.

12.5 Referencias Bibliográficas

1. Rubiano AM, Puyana JC, Mock CN, Bullock MR, Adelson PD. Strengthening
Neurotrauma care systems in low and middle-income countries. Brain Injury,
2013; 27(3): 262-272
2. Alarcon JD, Rubiano AM, Chirinos MS, Valderrama A, Gich I, Bonfill X,
Alonso-Coello P. Clinical practice guidelines for the care of patients with
severe traumatic brain injury: a systematic evaluation of their quality. J
Trauma Acute Care Surg. 2013;75(2):311-9.
3. Ministerio de Salud de Colombia, Colciencias, Fundación MEDITECH. Guía
de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes Adultos
con TCE Severo. GPC-2014-36.
4. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons,
& Congress of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and
Critical Care, AANS/CNS. Guidelines for the Management of Severe
Traumatic Brain Injury: 3rd edition. J Neurotrauma, 2007 (24): S1-S106.
5. Faul M, Wald MM, Rutland-Brown W, Sullivent EE, Sattin RW.Using a cost-
benefit analysis to estimate outcomes of a clinical treatment guideline: testing
the Brain Trauma Foundation guidelines for the treatment of severe traumatic
brain injury. J Trauma. 2007;63(6):1271-8.
6. National Institute for Clinical Excellence . C linical Guideline 56: Head injury
in infants, children and adult: triage, assessment, investigation and early
management . National Collaborative Centre for Acute Care, 2007 .
http://www.nice.org.uk [Accessed 10th July 2013].
7. Barratt H , Wilson M , Moore F , Raine R . Th e implications of the NICE
guidelines on neurosurgical management for all head injuries: systematic
review . Emerg Med J . 2010 ; 27 : 173 – 8 .

39