Actualmente no esta recomendado el
bicarbonato en pacientes con
Bicarbonato no se debe usar, antes se
usaba. El bicarbonato tiene algunos
inconvenientes, para empezar es una
sustancia inestable tu apenas lo
inyectas y rápidamente se convierte en
C02 Y H2O por esa razón cuando tu lo
administras en bolo tienes bicarbonato
en sangre por un momento pero luego
se convierte en CO2 Y H20 esto va
llevar que el bicarbonato rápidamente
se consuma y el Ph empieza a subir
pero rápidamente baja y aparece la
acidosis paradójica un buen motivo
para no usar bicarbonato EV ni siquiera
en infusion.
Y también la usar el bicarbonato al
aumentar el ph hacia que el potasio
pasara rápidamente dentro de la celula
produciendo la Hipokalemia, entonces
la complicaciones de usar bicarbonato
seria la acidosis paradójica y la
Hipokalemia, por esa razón no se
debería usar y ahora en la guía dice
que no se usa.
Cuando se podría usar? Esto no esta
indicado en la guía pero el Dr, lo
recomienda que si una vez que has
hidratado bien al px has insulinizado
bien al paciente y notas que a pesar de
esto el ph no sube de repente esta
indicado a usar bicarbonato por que
obviamente si el ph esta muy bajo 7.1,
7.2 muchas funciones celulares no se
van a cumplir y puede haber mas
complicaciones si es que no das
bicarbonato. (recomendación del Dr)
(criterio medico)
cetoacidosis.
Complicaciones de la cetoacidosis en
general hipoglicemia, Hipokalemia por
uso excesivo de insulina o bicarbonato;
edema cerebral esto ocurre por uso
excesivo de insulina especialmente en
niños cuanod baja mucho la glicemia,
cambia la osm y puede haber edema
cerebral; acidosis metabolica
hipercloremica cuando nos excedemos
en hidratación usamos mucho el
cloruro.
Si se dan cuenta las complicaciones no
son tanto de la enfermedad si no de la
terapia, en cetoacidosis diabética
debemos tener mucho cuidado con la
terapia entonces el dr nos da una
recomendación estas complicaciones
que vemos ocurre cuando se lo que
tengo que hacer pero no se a que
velocidad tengo que hacer.
Cuando logro muy rápido, veo una
glucosa de 500 me empiezo a
desesperar, me asusto y le meto
insulina para que baje la glucosa rápido
pues eso es un errores un px que se
queda chocado y le metes hidratación
agresiva y persistes con mucho tiempo
eso es peor aca se aplica el principio
de Luis Fonsi XD despacito; despacio
el px entro en la cetoacidosis despacio
lo vas a tener que sacar.

La recuperación del px con
cetoacidosis como se que el px esta
empezando a recuperar? Hay algunas
formas que podemos ver, para
empezar la FC, PA, FR empiezan a
mejorar eso te indica que el px esta
empezando a mejorar.
Cuando el sensorio empieza a
recuperar podría ser el principal signo
siempre precedido de mejoría de los
signos vitales. Cuando el px empieza a
despertar ya no esta en agitación
psicomotriz o ya no esta somnoliento,
esta despierto, empieza a balbucear
algunas palabras, levanta la mano ese
px tiene buena evolución y si sigue
despertando aparece esta frase
TENGO HAMBRE, si te dice eso el px
significa que se esta recuperando por
que cuando hay producción de cuerpos
cetónicos aparece la hiporexia y la
hiporexia es lo ultimo que desaparece
en la evolución de estos pacientes.
Cuando la producción de cuerpos
cetónicos esta casi normal ósea
recuperado entonces la polifagia
reaparece y cuando el px te dice tengo
hambre significa que la acidosis
metabolica (AM) se esta recuperando
donde su ph al tomar su Aga su ph
estará por encima de 7,3 (si quieres
apuesta XD), incluso intubado
debemos preguntar si tiene hambre
(moviendo la cabeza) por que si dice
que si tenemos que meter una sonda
nasogástrica.
Cuando mejora los signos vitales y el
sensorio es el momento de pasar de
insulina de infusion a insulina
subcutánea y cuando pasas al
subcutaneo puedes usar cualquier
insulina puedes seguir con la insulina
R, puedes pasar NPH o pasar
cualquiera de las insulinas análogas en
el mercado cusqueño y todas esas
insulinas me sirven en la recuperación
de un px con cetoacidosis diabética.
Y habitualmente el px debe irse a la
casa después de una semana de
recuperados pero ahora en pandemia
los px dicen tengo hambre los
mandamos a su casa y se van con la
insulina, con reposición de potasio, con
hidratación oral donde se vio una
buena evolución por haber evitado que
se contagie con covid si se hubiera
quedado mas tiempo en el hospital es
ahí donde se dieron cuenta que la
hospitalización prolongada no tiene
sentido
Caracteristicas de la cetoacidosis en
cusco en un trabajo se vio que la gran
mayoría eran diabéticos tipo 2 lo que
pasa en todo latinoamerica.
Segundo punto de los diabéticos tipo 2
el 50% eran debut de diabetes ósea
fueron px con polidipsia, poliuria y no le
dieron importancia y la dejaron y
entraron en cetoacidosis diabética,
50% debut ósea 50% donde no había
factor concomitante, no había
enfermedad sobreagregada que
desencadenara la cetoacidosis pues
era una diabetes que evoluciono
naturalmente y tuvo su cetoacidosis
diabética donde su procedencia era
venían de la ciudad del cusco
(wanchaq, Santiago, cusco, san
sebastian etc).
Otro dato interesante el mal pronostico
de la evolución de un px con
cetoacidosis no es necesariamente el
ph con el que el px arranca la
enfermedad pues no, lo que mas se
asocia al mal pronostico es un ph que
no evoluciona por ejemplo el px
arranca con 6.8 le ponemos
hidratación, insulinaterapia y el ph
subio a 6.9 ese px va ser buen
pronostico, sin embargo un px por
ejemplo arrancaba un con ph que no
era tan bajo, le das una buena
hidratación, insulina y el ph no
mejoraba incluso dándole bicarbonato
ese px terminaba mal, un mal
pronostico. Esto no esta en la guía, es
de un estudio que se hizo aca en
cusco.
Preguntas:
1. Hasta cuanto puede bajar el
ph?
a. El ph mas bajo que vio el
dr es 6.7 aca en cusco
2. Si un px critico con covid y 3. Cuanto se debe adminitrar el
durante su tratamiento esta
recibiendo glucocorticoides
como la dexa, yo puede pensar
que mi px en algun momento
puede desarrollar cetoacidosis?
a. Es posible, si un px
ingresa con covid
severo, con
hiperglicemia ese
paciente ya tiene que
estar insulinizado cuanto
antes cosa que con la
insulina la glucosa no va
subir mucho pero sobre
todo vas a bloquear
lipolisis y cuando tu
insulinizas de arranque
en un px que viene con
glucosa de mas de 200
hay mejor pronostico y
menos posibilidad que
haga cetoacidosis
diabética.
b. Ahora si es un paciente
que viene con
hiperglicemia y por la
severidad del covid
sabes que va recibir
dexametosona igual ese
px si esta insulinizado a
pesar de la
dexametosona, con
glucosa alta no te va
hacer cetoacidosis
diabética por que
requieres una pequeña
cantidad de insulina para
bloquear lipolisis y por
ende bloqueas
cetoacidosis diabética.
Obviamente si un px
inicias de arranque con
insulina (la insulina que
este disponible) requiere
un control de su glicemia
con cierta regularidad, si
vemos que la glucosa
baja rápidamente pues
el paciente se puede
complicar
bicarbonato? Hay formulas pero
es mejor usar el mecanismo de
dosis respuesta no usen
bicarbonato EV usen
bicarbonato en bolo, se ha visto
pacientes con ph de 7.2
empezarle con bicarbonato por
que le ph estaba con 7.3 y cae
ahí es donde yo empizo
bicarbonato, sigues con
hidratación, sigues con
insulinizacion. Recordar que es
bicarbonato de sodio, aumentas
la carga de sodio encima al px
lo hidratas con cloruro de sodio
entonces estas aumentando la
carga de sodio otro parámetro
para monitorizar el px es la
natremia por que si la natremia
sube mucho aumenta la osm y
muchas veces tu tienes una
hipernatremia que es la causa
del coma del px. No hay una
cifra exacta de cuanto dar pero
hay que monitorizar pero mejor
es dar bicarbonato en infusion
sin dejar de hacer la hidratación
y la insulinoterapia

DIABETES GESTACIONAL será
seminario
Papiro egipcio donde en las letras en
rojo que habla de una enfermedad
donde la gente pierde peso atraves de
la orina que hace recordar a la
diabetes, entonces esta enfermedad
existe hace muchos años, siglos.
La diabetes antes era la sentencia de
muerte hasta hace 100 años (1921-
1922) tener diabetes es estar muerto
especialmente los diabéticos tipo 1 y
era triste ver a estos niños que
ingresaban a sala de hospitalización
donde la glucosa se disparaba y no
había glucosa por que no se conocía y
solo era ver como moria su hijo, hace
100 años se descubre la insulina con
los primeros reportes de Langerhans,
sus islotes y vieron que quitando el
pancreas a ciertos perros hacían
diabetes y entonces pensaron en que
podía existir una sustancia que evite
que hagamos diabetes, esa sustancia
que venia de los islotes le llamaron
isletina, una vez que se identifico la
sustancia había que purificarla.
Van a un hospital en pediatria con 30
px donde todos los chicos tenían
cetoacidosis diabética y a uno de ellos
que era totalmente experimental donde
no había la medicina basada en
evidencias.
Ven al niño de la izquierda vean como
estaba con la cetoacidosis diabética y
la madre esperando que se muera y
empezó a recibir la insulina pasa un
tiempo y la imagen de la derecha es el
mismo niño en algunas semanas
después, ya no se murió, empezó a
ganar peso.
Al recibir la insulina unas semanas
después ya no se murió de la
Cetoacidosis diabética y empezó a
ganar peso, y fue ahí que la insulina
fue hacerse noticia y hacerse popular.
Y usarlo en niños en toronto que se
morían por cetoacidosis, empezaban a
inocularla subcutánea sin saber que
dosis. Cuando lo colocaban cada
paciente de diferentes camas
empezaron a despertar y fue una
noticia mundial, fue espectacular. Y
mucha gente empezó a vivir con la
diabetes y ya no a morir. Y empezamos
a entender una cosa  las personas
con diabetes ahora que la insulina esta
disponible y ya no se mueren empiezan
a exponerse crónicamente a
cantidades altas de glucosa y es ahí
donde entendimos que la diabetes no
solo tenía complicaciones agudas sino
crónicas que antes no se veían porque
la gente se moría antes. La insulina
marco un hito en la historia de la
medicina y la diabetología (tiene un diabetes que si se
antes y después de la insulina) relacionen con el nivel
de glicemia, pero
Después de la insulina la gente ya no
principalmente con la
muere por cetoacidosis diabética, y
duración de la
empiezas a sobrevivir a la enfermedad
hiperglicemia
para exponerte a las complicaciones
 Retinopatía
crónicas que son el resultado de usar
diabética
insulina. Entonces la muerte se da
 Nefropatía
porque se dan las complicaciones
diabética
crónicas y ya no por cetoacidosis.
 Neuropatía
Y las complicaciones de la DB las diabética
dividimos en Ag y Cr.
Ejm: px sin diabetes hace covid, por
 AGUDAS: covid se hospitaliza y por covid hace
hiperglicemia y su glucosa llega a 500 y
Hipoglicemia (que tiene que ver con el hace cetoacidosis diabética. Sale de la
tto), cetoacidosis diabética, estado ceto sale del covid y en la casa la
hiperosmolar, acidosis lastica (el dr glucosa se normaliza, estuvo en
solo vio un caso en Perú, y se creía hiperglicemia 2 semanas solamente.
que se asocia al uso de metformina Eso no te hace compli8caciones
pero el dr dice que no) crónicas, aunque haya sido de niveles
 CRONICAS: altísimas. Por que no estuvo expuesto
o MACROANGIOPATICA crónicamente a hiperglicemia
S: afectan grandes
vasos. Enfermedades de
génesis lenta, pero
manifestación agudo,
donde la glicemia es un
factor de riesgo pero no
es el único (HTA,
dislipidemia, obesidad,
ateroesclerosis, habito
tabáquico), que en
conjunto todas pueden
hacer que la enfermedad
se manifieste. Aunque la
hiperglicemia no tenga
 Diabetes tiene importancia por
tanto impacto en la
sus complicaciones. Si la
enfermedad de por sí.
enfermedad no se complicara
 IMA
no seria grabe. Como el covid,
 DCV
sino pasara de un simple
 Ins vascular
catarro no seria importante,
periférica:
pero mata. Mata a través de sus
o MICROANGIOPATICAS
complicaciones.
: aquí es diferente. Lo  Entonces uno trata al px con
que ocurre son diabetes para evitar que se
microinfartos en los vasa complique
vasorum vasanervorum.
Estas son las clásicas
complicaciones de la
 Por eso que no nos sorprenda
que con el tiempo el punto de
Según este grafico de la
corte ya no sea 126 sino
filtración glomerular. Que paso
menos.
cuando se filtra 120 gr de
Estos hallazgos se encontraron
glucosa, se reabsorben los 120,
tbn en vasos placentarios en
y en orina no me queda nada,
mujeres que hicieron diabetes
que es lo habitual, igual con 180
gestacional.  o sea que hace
gr de glucosa se filtran y se
falta menos de 9 meses para
reabsorben. Pero si es mas de
poder tener el primer signo
180, 200 por ejm, se filtra 200
anatomopatológico de
pero solo se reabsorbe 180 que
microangiopatía diabético.
es la tasa máx. de reabsorción
Hay varios estudios que
de glucosa (>180) Glucosuria:
confirman que encontraron mas
cuando existe esa diferencia de
ateroesclerosis en los vasos
esa reabsorción de glucosa
placentarios en mujeres con
Y con la glucosa que quedaba
diabetes gestacional que en
en sangre interviene en la
pacientes que no tienen
osmolaridad plasmática y
diabetes gestacional.
cuando hay glucosuria aparece
Encontraron mas
poliuria y esta trae polidipsia.
ateroesclerosis en px que
Que son los 2 principales
tenían obesidad que en no
síntomas de la diabetes
obesas gestantes
(polidipsia y poliuria)
Hay mas engrosamiento de la
 Si con glucosa mayores de 180
membrana basal en mujeres
200, recién la enfermedad es
que han tenido preeclampsia
sintomática ¿Por qué yo hago
que las que no han tenido
diagnostico de diabetes con
preeclampsia.
glucosa de 126?
¿Por qué OCURRE ESTE
Es porque en px con 126 o
ENGROSAMIENTO?
más, aparece después de
Hay muchas teorías. Cuando
tiempo el primer signo
aparece la hiperglicemia
anatomopatologiaco de la
aparece la protein kinasa,
microangiopatía diabética
glicación de proteínas que
(engrosamiento de la
empiezan a tener una unión no
membrana basal vascular)
covalente con la glucosa y al
Este engrosamiento también se
unirse hace que la proteína no
ve en personas con 120 116
trabaje igual y se activa como
incluso 100.
una via alterna la Via de poliol.
Esto explica los cambios o
pequeños infartos que ocurren
en esos pequeños vasos, vasa
vasorum vasa nervorum y en
toda la economía. Porque la
microcirculación esta en todos
los tejidos, pero donde deja
huella y complicaciones es en la
retina en los nervios y en los
riñones (retinopatía y
nefropatía, neuropatia)

La retinopatía diabética tiene

fases. Donde aparecen estos
signos:

RETINOPATIA DIABETICA
L retinopatía diabética aparece
de forma variable a los 5 años a
los 10 años. Depende de la
duración de la diabetes, Primero es la FASE NO
depende del nivel de PROLIFERATIVA
hiperglicemia, y empeora (microaneurismas,
mientras mas severa sea esta. microexudados hemorragias y
La elevación de la presión edema de mácula), si esta sigue
arterial también contribuye a avanzando y sigue avanzando
que la retinopatía diabética se llegamos a la FASE
exacerbe. PREPROLIFERATIVA a parte
En chicas con diabetes tipo 1 de los signos que aparecen en
que es tan corto el tiempo entre la retinopatía no proliferativa
la enfermedad y el dx que se aparecen otros signos
tratan con insulina y px se (exudados venosos,
embaraza. El embarazo puede anormalidades venosas,
complicar aparece una anormalidades arteriales,
retinopatía diabética parecida o anormalidades capilares y
sea de rápida evolución. En edema de macular. Y si sigue
chicas con diabetes tipo 1 y se avanzando aparece la
embarazan. RETINOPATÍA
En chicas con diabetes tipo 2 y PROLIFERATICA con
se embarazan le dan insulina y neoformación de nuevos vasos
durante el embarazo hay que que rápidamente se rompen e
verle los ojos porque hay invaden cámara vítrea, y esta
evidencia de retinopatía hemorragia vítrea y esta
diabética acelerada durante el hemorragia prolifera en tejido
embarazo. fibroso traccionar la retina y
producir desprendimiento de la
retina y tener un nuevo ciego,
Todos estos signos de la
retinopatía diabética en todas
estas fases hasta la fase de
NEOFORMACION DE VASOS
 las lesiones son preretinales
y por lo tanto el px no va a tener
mayor clínica.
Entonces un px con RD tiene,
disminución visual:
hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina. Pero
no solamente por eso sino
porque puede tener edema de
cristalino y la visión hacerse
borrosa. Por eso el px con
diabetes con grandes
hiperglicemias le preguntas sus
signos tendrá: mucha sed
mucha orina mucho apetito, y
visión borrosa. El cual se debe
por edema de cristalino, que
causa una baja transitoria de la
visión y que se trata bajando la
glicemia. Diferente es
retinopatía diabética que casi
siempre es secuelar. Pero no es
la única forma incluso hay
cataratas, glaucoma, retinopatía
hipertensiva…
por
Aquí vemos la retina que es
tejido nervioso (conos y
bastones) de cada uno sale un
axón y llegar a la porción más
basal y formar el nervio óptico.
La membrana basal de la retina
que separa el tejido retinal del
tejido de sostén donde se
encuentran los vasos. Y el
problema de la retinopatía es a
nivel de los vasos. Si tengo un
la problema microaneurisma o
microhemorragia y tengo un
problema enfermedad arterial
ahí, y la luz que viene de la
retina, entiende porque las
lesiones preretinales no afectan
la visión.
Por eso un px puede tener RD y
ver bien porque el problema es
que las lesiones que podemos
ver se encuentran detras de la
retina, por eso tu visión es
normal. Entonces el px, sigue
con sus malos hábitos. Y va
donde el dr, y ya empieza a
tener sangrado (esta
emporando) pero el px sigue
viendo bien.
Otro diagnóstico de la
retinopatía es a través del
“Fondo de Ojo” con
angiofluoresceina.
 para ver zonas de
extravasación, nos ayuda a
encontrar fondos de ojos
patológicos más temprano que
el fondo de ojo convencional

ojo izquierdo normal
Al costado de la papila (donde
salen los vasos) que es un
punto ciego existe una zona
más manchada que se llama la
macula que es avascular
normalmente.  fondo de ojo
normal.
Este es un microaneurisma de
capilar: que es patognomónico
de RB.
Si ese microaneurisma se
revienta, provoca
microhemorragia, y como la
lesión esta detrás de la retina el
px sigue viendo normal
aquí
vemos microhemorragias y
microexudados en una RB no
proliferativa, y si vemos mejor.
La vena tiene diferentes
grosores, tiene contorno
sinuoso es decir no regular. y
vemos como la arteria está
pinzando la vena y se nota la
vena pinzada, típico de
retinopatía hipertensiva.
 Según las flechas tenemos
signos de RB no proliferativa. Y
signos de RB preproferativa en
el circulo. Entonces si vemos
diferentes signos de diferente
clase, manda la mayor  RB
preproliferativa.

Otro caso vemos el hilo de
cobre en hipertensión es algo
parecido. Hay
microhemorragias,
una
microexudados, estas lesiones
son preretinales, el px sigue
viendo normal.
 Hasta que ocurre esto:

El px ya no ve, ve rojo u oscuro.

La neoformación de vasos. Por eso hay que tratar la
Recordemos que la RD se retinopatía, para evitar esas
caracteriza por tener complicaciones.
microhemorragias en la  Si esta no se reabsorbe o
circulación de la retina y sangre de nuevo, se convierte
también microinfartos. Y gracias en tejido cicatricial en una retina
a esto el tejido de la retina que ya no sirve. Este tejido
puede formar factores de fibrótico puede traccionar la
angiogénesis local, que es un retina y ocasionar
esfuerzo de la retina en formar desprendimiento de la retina. Y
nuevos vasos que hagan un el px ya está ciego.
bypass a esta zona de
obstrucción para que la zona no
sea isquémica. Pero esa
neoformación de vaso es
usualmente de mala calidad y
grandes y transportan mucha
sangre, y al ser de mala calidad
hay mas chance de que se
rompan. Y el sangreado se
hace más grande
¿CÓMO HAGO EL DX DE RB?

Esto incluso es preretinal, y

hasta aquí el px ve bien,
aunque su ojo ya este muy mal.
 Y lo vas dejando y el sangrado
es tan intenso que rompe la
retina y aparece la hemorragia
vítrea
FONDO DE OJO DILATADO:
- Oftalmoscopia directa: lo
que usábamos antes con el
pantoscopio y sale de ahí el
fondo de ojo
 - Oftalmoscopia indirecta porque el sangrado es inminente, antes
(estereopsis): que es mejor, de eso, tratemos bajando la glucosa y
que es un fondo de ojo con las demás formas.
una lupa especial que usan
TTO DEL OFTALMOLOGO:
los oftalmólogos, que te
permite ver el fondo de ojos Fotocoagulación:
y la retina lateral.
- Biomicroscopia del fondo de
ojo, es incluso es mucho
mejor.
¿CÓMO TRATO UNA RD?
Si quiero evitar llegar a esto:

PREGUNTAS:

- ¿A CUANTO TIEMPO DEL

DX DE DIABETES
TENEMOS QUE HACER
DESCARTE DE RD?
Se hace descarte al dx de diabetes tipo
El tto es preventivo, siempre evitar
2 y después una vez al año. Pero no
llegar a la sgte fase. No hay que llegar
necesitas dx de retinopatía para hacer
a manos del oftalmólogo, que es donde
tto de retinopatía, que es preventivo
llego a partir de RB proliferativa
Si es Db tipo 1, que normalmente su dx
TRATO CON:
es de poca evolución, su dx de
- Glucosa normal: desde la retinopatía siempre sale negativo, y en
primera consulta, y si este tipo se busca su descarte a los 5
logramos mantenerla años
evitamos todo. (sobre todo
- COMPLICACION
haciendo esto)
ANGIOPATICA MAS
- P°A normal:
COMUN: la neuropatía
- Colesterol normal diabética, más que más
- Act física común es la de más rápido
- Bajando de peso de diagnosticar

Si ay estamos en la fase de
proliferación de vasos, así bajemos la
glucosa, tenemos que ir al oftalmólogo