Índice

Hipertensión portal.....................................................................................................................................1
Fisiopatología..............................................................................................................................................1
Etiología.......................................................................................................................................................3
Manifestaciones Clínicas.............................................................................................................................4
Cistosomiasis...........................................................................................................................................4
Hipertensión Portal Idiopática No Cirrótica (INCPH)................................................................................4
Diagnóstico..................................................................................................................................................4
A. Síntomas y signos................................................................................................................................4
B. Hallazgos de laboratorio......................................................................................................................5
C. Estudios no invasivos para predecir la cirrosis.....................................................................................5
1. Ecografía abdominal........................................................................................................................5
2. Tomografía computarizada y resonancia magnética.......................................................................6
3. Fibroscan.........................................................................................................................................6
Cateterismo con balón en la vena hepática por vía femoral o yugular....................................................6
Tratamiento.................................................................................................................................................7
Objetivos generales de manejo en pacientes con cirrosis.......................................................................7
Intervenciones preventivas etiológicas incluyen cambios en la dieta y la actividad que incluyen...........7
En el caso de las várices...........................................................................................................................7
Farmacología...........................................................................................................................................8
Los betabloqueantes no selectivos......................................................................................................8
Mononitrato de nitrato.......................................................................................................................9
Manejo de hipertensión portal no cirrótica.............................................................................................9
El manejo varía según la etiología y la condición.................................................................................9
Cirugía y procedimientos.........................................................................................................................9
Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS)....................................................9
Metas clínicas....................................................................................................................................10
Referencias bibliográficas..........................................................................................................................10
 Hipertensión portal
Síndrome de aumento de la presión (> 5 mm Hg) en el sistema venoso portal debido al

aumento de la resistencia vascular más el aumento del flujo sanguíneo. resulta de cambios en la

resistencia del portal más cambios en la entrada del portal.

La hipertensión portal> 10 mm Hg es clínicamente significativa debido al riesgo de formación de

varices y otras complicaciones.

La hipertensión portal es principalmente una complicación de la cirrosis , pero otras afecciones

también pueden causar hipertensión portal(1).

Fisiopatología

La hipertensión portal se desarrolla cuando hay resistencia al flujo sanguíneo portal y se

ve agravada por un aumento del flujo sanguíneo colateral portal. La resistencia ocurre con mayor

frecuencia en el hígado (como es el caso de la cirrosis), pero también puede ser prehepática

(Trombosis de la vena porta) o poshepática (Síndrome de Budd-Chiari)(2).

Hay dos componentes en el aumento de la resistencia, los cambios estructurales y los

cambios dinámicos. Los cambios estructurales ocurren cuando hay distorsión de la

microcirculación hepática por fibrosis, nódulos, angiogénesis y oclusión vascular. Los cambios

dinámicos ocurren cuando hay contracción de células estrelladas hepáticas activadas y

miofibroblastos que rodean a las sinusoides hepáticas y se encuentran en los tabiques fibrosos y

las células del músculo liso vascular de la vasculatura hepática. Se cree que los cambios

dinámicos se deben a una mayor producción de vasoconstrictores (Endotelinas, angiotensina-II,

norepinefrina, tromboxano A2) y a una menor liberación de vasodilatadores endoteliales (Óxido

nítrico).
 A medida que empeora la hipertensión portal, aumenta el flujo sanguíneo esplácnico

debido a la liberación local de factor de crecimiento endotelial vascular, óxido nítrico y otros

vasodilatadores esplácnicos que causan vasodilatación arteriola esplácnica y angiogénesis.

Además de empeorar la hipertensión portal, estos cambios también conducen a hipotensión

sistémica, sub llenado vascular, estimulación de sistemas vasoactivos endógenos, expansión del

volumen plasmático y aumento del gasto cardíaco, factores que son importantes en el desarrollo

de ascitis.

Figura 1

Diagrama que muestra los riesgos asociados al aumento del HVPG.

https://aasldpubs.onlinelibrary.

wiley.com/doi/full/10.1002/cld.269
 Etiología

Las dos causas más comunes de hipertensión portal en todo el mundo son la cirrosis y la

esquistosomiasis hepática. En los países occidentales, la hipertensión portal suele ser el resultado

de la cirrosis, y la hipertensión portal no cirrótica representa menos del 10% de los casos. En

otras partes del mundo, la hipertensión portal no cirrótica debida a causas como la

esquistosomiasis y la trombosis de la vena porta son las principales causas de hipertensión

portal(3).

Tabla 1

Clasificación de la hipertensión portal

Prehepático
 Trombosis de la vena porta
 Trombosis de la vena esplénica
 Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)
Hepático
 Presinusoidal
  Esquistosomiasis
  Fibrosis hepática congénita
 Sinusoidal
  Cirrosis: muchas causas
  Hepatitis alcohólica
 Postsinusoidal
  Obstrucción sinusoidal hepática (síndrome venooclusivo)
Poshepático
 Síndrome de Budd-Chiari
 Membranas de la vena cava inferior
 Causas cardiacas
  Miocardiopatía restrictiva
  Pericarditis constrictiva
  Insuficiencia cardíaca congestiva grave

https://accessmedicine.mhmedical.com/ViewLarge.aspx?
figid=227559192&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0&sectionId=227559187(4)
 Manifestaciones Clínicas

La hipertensión portal suele ser asintomática hasta que aparecen complicaciones. Las

manifestaciones clínicas de la hipertensión portal incluyen esplenomegalia, vasos colaterales de

la pared abdominal, ascitis y trombocitopenia. con la causa subyacente de la hipertensión portal

(Angiomas de araña y ginecomastia en un paciente con cirrosis) o las complicaciones de la

hipertensión portal.

Cistosomiasis

Afecta principalmente al tracto urinario, aunque en estadios avanzados el hígado puede

desarrollar fibrosis portal. La etapa aguda de la esquistosomiasis imita una infección bacteriana

aguda y se acompaña de una eosinofilia marcada. La esquistosomiasis hepática crónica se

caracteriza por características de hipertensión portal: várices esofágicas, hepatomegalia y

esplenomegalia con hiperesplenismo. (5).

Hipertensión Portal Idiopática No Cirrótica (INCPH)

La presentación clínica más común es el sangrado por varices, que (a diferencia del

sangrado por varices en la cirrosis) a menudo se tolera relativamente bien debido a la función

hepática conservada. En las últimas etapas de la enfermedad o después de un episodio de

hemorragia gastrointestinal, los pacientes ocasionalmente desarrollarán ictericia, ascitis o

encefalopatía hepática.

Diagnóstico
A. Síntomas y signos

Los pacientes con cirrosis tienen síntomas que no son específicos de la presencia de

hipertensión portal. Los hallazgos físicos en la cirrosis que pueden sugerir la presencia de
hipertensión portal incluyen atrofia muscular, angiomas de araña, ictericia, esplenomegalia,

ascitis, vasos colaterales abdominales y alteración del estado mental.

B. Hallazgos de laboratorio

Los datos de laboratorio incluyen hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, trombocitopenia

y un tiempo de protrombina prolongado. Otras anomalías que pueden coexistir incluyen anemia,

niveles elevados de creatinina e hiponatremia. Aunque la presencia de estas anomalías puede

indicar la presencia de hipertensión portal, estos valores a menudo permanecen normales en

pacientes con cirrosis compensada o temprana.

C. Estudios no invasivos para predecir la cirrosis

Los estudios radiográficos que sugieren fuertemente la cirrosis incluyen un hígado

nodular pequeño, ascitis, esplenomegalia, várices intraabdominales o trombosis de la vena portal

y hepática.

1. Ecografía abdominal

Los hallazgos de la ecografía abdominal que apoyan el diagnóstico de cirrosis incluyen

un hígado nodular, con mayor ecogenicidad. En pacientes con cirrosis e hipertensión portal más

avanzada, se pueden detectar hallazgos de ascitis, esplenomegalia y várices intraabdominales.

Desafortunadamente, la ecografía está limitada por la variabilidad interoperador, con una

precisión diagnóstica de 85 a 91%.

La adición de imágenes Doppler de flujo de la vena portal y hepática permite evaluar los

cambios hemodinámicos que ocurren con la cirrosis. La reversión del flujo de la vena porta

ocurre con un aumento de la resistencia hepática. Esta resistencia da como resultado la

desviación del flujo desde la vena porta a través de colaterales portosistémicas.

2. Tomografía computarizada y resonancia magnética

Estos estudios de imágenes tienen una capacidad limitada para detectar cambios

asociados con la cirrosis temprana, pero pueden demostrar con precisión cambios posteriores en

la arquitectura del hígado, ascitis y várices. La angiografía por tomografía computarizada y la

angiografía por resonancia magnética pueden evaluar la permeabilidad de la vena porta.

3. Fibroscan

La elastografía transitoria (Fibroscan) es una técnica que utiliza ultrasonido de pulso-eco

para medir la rigidez del hígado como una forma de detectar la fibrosis.

Cateterismo con balón en la vena hepática por vía femoral o yugular

El diagnóstico definitivo requiere la medición directa de la presión venosa portal, pero

esto es invasivo y requiere una experiencia de procedimiento significativa (cateterismo con balón

en la vena hepática por vía femoral o yugular) 1

 El gradiente de presión venosa hepática (HVPG) es la diferencia entre la presión de la

vena hepática enclavada (WHVP) y la presión de la vena hepática libre (FHVP)

HVPG = WHVP - FHVP

 la hipertensión portal es HVPG> 5 mm Hg; la hipertensión portal clínicamente

significativa es HVPG ≥ 10 mm Hg

 Actualmente, las herramientas no invasivas no pueden sustituir completamente la

medición de HVPG cuando se diagnostica hipertensión portal clínicamente significativa

Tratamiento

Objetivos generales de manejo en pacientes con cirrosis

  Tratar la causa subyacente y considerar intervenciones preventivas etiológicas para

prevenir la progresión de la cirrosis y el desarrollo de complicaciones

 Manejar complicaciones

Intervenciones preventivas etiológicas incluyen cambios en la dieta y la actividad que

incluyen.

 Abstinencia de alcohol.

 Pérdida de peso y actividad para pacientes obesos(6).

 Intervalos de alimentación frecuentes, enfatizando el refrigerio nocturno y el desayuno,

para mejorar el equilibrio de nitrógeno.

 Dieta oral regular con una mayor ingesta diaria de energía (35-40 kcal / kg) y proteínas

(1.2-1.5 g / kg)(7)

En el caso de las várices.

Esto incluye endoscopia para detectar varices, betabloqueantes no selectivos y / o

ligadura endoscópica de varices para prevenir hemorragias, y tratamiento de hemorragia activa

con terapia endoscópica o colocación de derivación portosistémica intrahepática transyugular. 

Farmacología

Tabla 2

Fármacos utilizados en el tratamiento de la hipertensión portal.

Droga Clase de fármaco Dosis inicial Dosis máxima
Propranolol Bloqueador β no selectivo 40 mg dos veces al 640 mg / día
día
Nadolol Bloqueador β no selectivo 40 mg al día 320 mg / día
Timolol Bloqueador β no selectivo 10 mg al día 40 mg / día
Carvedilol Bloqueador β no selectivo con 6,25 mg al día 12,5 mg / día
actividad anti-α-adrenérgica
intrínseca
Mononitrato de Nitrato de acción prolongada 20 mg al día 240 mg / día
isosorbida
Espironolacton Antagonista de la aldosterona 25 mg al día 400 mg / día
a
Furosemida Diurético de asa 40 mg al día 80 mg / día
Octreótido Vasoconstrictor esplácnico Bolo de 50 μg, 50 μg / h
seguido de 50 μg / h
Norfloxacina Antibiótico quinolona 400 mg dos veces al 0
día
Grace ND, menor maestría. Hipertensión portal y hemorragia varicosa esofágica. En:
Greenberger NJ, Blumberg RS, Burakoff R. eds. Diagnóstico y tratamiento ACTUAL:
gastroenterología, hepatología y endoscopia, 3e . McGraw Hill; Consultado el 8 de agosto de
2021. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1621§ionid=10518715

Los betabloqueantes no selectivos

Estos son ( propranolol, nadolol y timolol ) son los pilares del tratamiento a largo plazo

en pacientes con hipertensión portal. Los bloqueadores β actúan disminuyendo el gasto cardíaco

al bloquear los receptores β 1 y vasoconstricción de los vasos esplácnicos mediante el bloqueo de

los receptores β 2, lo que deja una actividad adrenérgica α sin oposición. Lamentablemente, no

todos los pacientes responden a las dosis máximas toleradas de bloqueadores beta. En los

pacientes que no muestran una reducción de HPVG, a menudo hay un aumento de la resistencia

portocolateral. 

  Mononitrato de nitrato
 Acción prolongada, cuando se usa junto con β-bloqueantes, se ha demostrado que

contrarresta este aumento de la resistencia portocolateral. 

Los nitratos orales pueden causar hipotensión sistémica, lo que limita su utilidad

clínica. El carvedilol, un betabloqueante no selectivo con actividad anti-α 1 -

adrenérgica intrínseca , produce una mayor reducción del HVPG que los betabloqueantes no

selectivos administrados como monoterapia y se ha demostrado que se tolera bien en ensayos

clínicos(8).

Manejo de hipertensión portal no cirrótica.

El manejo varía según la etiología y la condición.

Para el tratamiento de la enfermedad hepática vascular con anticoagulantes y

medicamentos antiplaquetarios.

Considerar los antagonistas de la vitamina K y la heparina de bajo peso molecular

ampliamente aceptados para su uso en pacientes con trombosis primaria del tracto de salida

venoso hepático o del sistema venoso portal(9).

Cirugía y procedimientos

Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS)

 Creación percutánea de una derivación portosistémica destinada a disminuir la

hipertensión portal.

 La derivación de lado a lado crea una desviación parcial del flujo portal, preservando

algo del flujo al hígado.

 Se informó que la colocación en la vena porta derecha frente a la vena porta izquierda

influye en la función, las complicaciones y la supervivencia.

  Éxito técnico del procedimiento definido como reducción del gradiente de presión

portosistémica en un 20% o hasta ≤ 12 mm Hg

Metas clínicas

 Cese del sangrado varicoso

 Disminución de la ascitis

 Aumento de la sensibilidad diurética para la ascitis(10)

Referencias bibliográficas
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