INSTITUTO SALVADOREÑO DEL SEGURO SOCIAL

CIRUGÍA GENERAL

SEMINARIO PRINCIPIOS DE ANALGESIA

RESIDENTES:
DR. BRYAN RAFAEL GAMEZ
DRA. KARLA VERONICA JIMENEZ MARQUEZ

ASESOR:

DR. VICTOR PERAZA

SAN SALVADOR 24 DE FEBRERO DE 2021

 INTRODUCCION

A lo largo de la evolución humana, la conceptualización de dolor y su tratamiento

se han centrado en una visión biomédica, entendiéndolo como un mecanismo de
defensa que activaría una señal de alarma que avisa y protege del daño al
organismo. Desde èsta concepción lineal del fenómeno doloroso, se consideraba
que la intensidad de estre seria directamente proporcional al daño sufrido. Esta
visión reduccionista del problema presenta evidentes limitaciones en el quehacer
terapéutico y en el bienestar general del paciente.
La inoperancia del modelo lineal del olor para explicar datos contradictorios
desemboco en un concepto biopsicosocial, que caracteriza el dolor de forma
multidimensional. En este proceso de cambio, la propuesta de la teoría del control
de la puerta constituyo una de las piedras angulares de esta idea emergente, pues
a través de los sistemas fisiológicos de regulación y de las vías de transmisión
propuestas, se daba cabida y explicación a los procesos psicológicos
(conductuales, cognitivos y emocionales) que se hacían patentes en el dia a dia de
las clínicas del dolor.
La relevancia que proporciono a las variables psicológicas, la teoría de Melzack y
Wall, hizo evolucionar el modo de tratar al enfermo con dolor crónico. A partir de
ese momento, se entendio de forma holística la experiencia dolorosa y el abordaje
de su tratamiento perseguia una mejora en su salud física, psicológica y en su
calidad de vida, pero para seguir avanzando en el tratamiento se necesita recuperar
las voces de los pacientes, escuchar sus vivencias existenciales y descubrir que
resortes puesden variar su convicencia con el dolor.
No se debe olvidar que un acercamiento multidisciplinario y multimodal para tratar
el dolor, que incluya aspectos médicos, psicológicos y físicos, ha demostrado ser
más eficaz que la ausencia de tratamiento o el tratamiento lineal.

2
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Conocer los principios del dolor en el paciente posquirúrgico.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Definir concepto de dolor.

 Explicar la anatomía de las vías neuronales del dolor.

 Definir y explicar la clasificación del dolor.

 Describir la clasificación de los receptores y neuronas transmisoras del dolor.

 Describir la vía de acción de los AINES.

 Describir la vía de acción de los opioides.

3
Contenido
INTRODUCCION ....................................................................................................................... 2
OBJETIVOS ............................................................................................................................... 3
OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................... 3
OBJETIVOS ESPECIFICOS .................................................................................................. 3
CONCEPTO DE DOLOR........................................................................................................... 6
DOLOR ................................................................................................................................... 6
DOLOR AGUDO .................................................................................................................... 8
DOLOR CRÓNICO ................................................................................................................ 9
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE NOCICEPCIÓN .................................................................... 10
CAMINOS DEL DOLOR....................................................................................................... 10
VÍAS CENTRALES DEL DOLOR ........................................................................................ 10
NEURONAS DE PRIMER ORDEN ......................................................................................... 12
NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN. .................................................................................... 13
El tracto espinotalámico ....................................................................................................... 14
B. Vías alternativas del dolor ............................................................................................... 14
C. Integración con los sistemas simpáticos y motores ....................................................... 15
NEURONAS DE TERCER ORDEN ........................................................................................ 16
FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN ...................................................................................... 16
NOCICEPTORES CUTANEOS ........................................................................................... 17
Nociceptores somáticos profundos...................................................................................... 17
Nociceptores viscerales ....................................................................................................... 17
2. MEDIADORES QUÍMICOS DEL DOLOR ........................................................................... 18
MODULACIÓN PERIFÉRICA DEL DOLOR ........................................................................ 19
A. Hiperalgesia primaria ................................................................................................ 20
B. Hiperalgesia secundaria............................................................................................ 20
MODULACIÓN CENTRAL DEL DOLOR ................................................................................ 21
Facilitación............................................................................................................................ 21
1. Inhibición segmentaria ................................................................................................. 21
2. Inhibición supraespinal ................................................................................................. 22
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR CRONICO....................................................................... 22
RESPUESTA SISTÉMICA....................................................................................................... 24
RESPUESTAS SISTÉMICAS AL DOLOR AGUDO ............................................................ 24
LA VÍA DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES Y AINES ................................................................ 24
PRINCIPIOS DE DOLOR EN PACIENTE POSQUIRÚRGICO .............................................. 26

4
FISIOLOGÍA DEL DOLOR POSTOPERATORIO ............................................................... 26

5
CONCEPTO DE DOLOR

La práctica contemporánea del manejo del dolor no se limita a los anestesiólogos,

sino que a menudo incluye a otros médicos (fisiatras, cirujanos, internistas, oncólogos,
psiquiatras y neurólogos) y no médicos (psicólogos, fisioterapeutas, acupunturistas e
hipnotizadores). Los enfoques más efectivos son multidisciplinarios, en los que el
paciente es evaluado por uno o más médicos que realizan un examen inicial, hacen
un diagnóstico y formulan un plan de tratamiento, y donde la evaluación posterior y el
uso de los servicios y recursos de otros servicios de salud los proveedores de atención
están fácilmente disponibles.

DOLOR

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como: "Una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística real
o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión". Esta definición
supuso en su momento un cambio con respecto a las anteriores, al introducir dos
nuevos conceptos: en primer lugar considera que el dolor no es una experiencia
puramente nociceptiva, sino que está integrada además por componentes
emocionales y subjetivos; en segundo lugar puede producirse sin causa somática que
la justifique.

El término nocicepción se deriva de noci (Latín para daño o lesión) y se usa para
describir respuestas neuronales a estímulos traumáticos o nocivos. Toda la
nocicepción produce dolor, pero no todo el dolor se debe a la nocicepción. Muchos
pacientes experimentan dolor en ausencia de estímulos nocivos. Por tanto, es
clínicamente útil dividir el dolor en uno de dos categorías: (1) dolor agudo, que se
debe principalmente a la nocicepción, y (2) dolor crónico, que puede deberse a la
nocicepción, pero en el que los factores psicológicos y conductuales suelen
desempeñar un papel importante.

6
El dolor también puede clasificarse según fisiología (p. ej., nociceptiva o neuropática
dolor), etiología (p. ej., artritis o dolor por cáncer) o el área afectada (p. ej., dolor de
cabeza o lumbalgia). Tales clasificaciones son útiles en la selección del tratamiento.
2 modalidades y farmacoterapia. Dolor nociceptivo es causado por la activación o
sensibilización de nociceptores periféricos, receptores especializados que transducir
estímulos nocivos. El dolor neuropático es el resultado de una lesión o anomalías
adquiridas de las estructuras neurales periféricas o centrales. Existen diferencias en
la percepción del dolor relacionadas con el sexo y la edad. La investigación ha
confirmado diferencias en las experiencias de dolor y las estrategias de afrontamiento
entre los géneros, y hay una investigación en curso sobre exactamente cómo difiere
este procesamiento.

La activación cerebral difiere entre los géneros, y los hombres están particularmente
influenciados por el tipo y la intensidad de un estímulo nocivo. Los patrones de
7
imágenes cerebrales también difieren. Algunas de estas diferencias disminuyen con
la edad y pueden desaparecer después de los 40 años.

DOLOR AGUDO

El dolor agudo es causado por estímulos nocivos. debido a una lesión, un proceso de
enfermedad o la función anormal de músculos o vísceras. Suele ser nociceptivo. El
dolor nociceptivo sirve para detectar, localizar y limitar el daño tisular. Están
involucrados cuatro procesos fisiológicos: transducción, transmisión, modulación y
percepción. Este tipo de dolor se asocia típicamente con una respuesta de estrés
neuroendocrino que es proporcional a la intensidad del dolor. Sus formas más
comunes incluyen dolor postraumático, posoperatorio y obstétrico, así como dolor
asociado con enfermedades médicas agudas, como infarto de miocardio, pancreatitis
y cálculos renales. La mayoría de las formas de dolor agudo son autolimitadas o se
resuelven con tratamiento en unos pocos días o semanas. Cuando el dolor no se
resuelve debido a una curación anormal o un tratamiento inadecuado, se vuelve
crónico 1. Dolor somático El dolor somático se puede clasificar además como
superficial o profundo. El dolor somático superficial se debe a un estímulo nociceptivo
que surge de la piel, los tejidos subcutáneos y las membranas mucosas. Está
característicamente bien localizado y se describe como una sensación punzante,
punzante, punzante o quemante.

El dolor somático profundo surge de músculos, tendones, articulaciones o huesos. A

diferencia del dolor somático superficial, por lo general tiene una calidad sorda y
dolorosa y está menos bien localizado. Una característica adicional es que tanto la
intensidad como la duración del estímulo afectan el grado de localización. Por
ejemplo, dolor después de un breve traumatismo menor en la articulación del codo se
localiza en el codo, pero el traumatismo grave o sostenido a menudo causa dolor en
todo el brazo.

2. Dolor visceral El dolor agudo visceral se debe a un proceso patológico o función

anormal que involucra un órgano interno o su recubrimiento (p. Ej., Pleura parietal,
pericardio o peritoneo).

Se describen cuatro subtipos: (1) dolor visceral localizado verdadero, (2) dolor parietal
localizado, (3) dolor visceral referido y (4) dolor parietal referido. El verdadero dolor
visceral es sordo, difuso y, por lo general, en la línea media. Con frecuencia se asocia
con una actividad simpática o parasimpática anormal que causa náuseas, vómitos,
sudoración y cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca. El dolor parietal
es típicamente agudo y a menudo se describe como una sensación punzante que se
localiza en el área alrededor del órgano o se refiere a un sitio distante ( Cuadro 47-2
). El fenómeno de dolor visceral o parietal referido a áreas cutáneas resulta de
patrones de desarrollo embriológico y migración de tejidos, y el convergencia de las
entradas aferentes viscerales y somáticas en el sistema nervioso central. Así, el dolor

8
asociado con procesos patológicos que afectan al peritoneo o la pleura sobre el
diafragma central se refiere con frecuencia al cuello y al hombro, mientras que el dolor
asociado a procesos patológicos que afectan las superficies parietales del diafragma
periférico se refiere al tórax o la pared abdominal superior.

DOLOR CRÓNICO

El dolor crónico es un dolor que persiste más allá el curso habitual de una enfermedad
aguda o después un tiempo razonable para que ocurra la curación; este período de
curación generalmente puede variar de 1 a 6 meses. El dolor crónico puede ser
nociceptivo, neuropático o mixto. Una característica distintiva es que los mecanismos
psicológicos o los factores ambientales frecuentemente juegan un papel importante.
Los pacientes con dolor crónico a menudo tienen respuestas de estrés

9
neuroendocrino atenuadas o ausentes y tienen trastornos prominentes del sueño y
afectivos (estado de ánimo). El dolor neuropático es clásicamente paroxístico y
lancinante, tiene una cualidad quemante y se asocia con hiperpatía. Cuando también
se asocia con la pérdida de información sensorial (p. Ej., Amputación) en el sistema
nervioso central, se denomina dolor por desaferentación. Cuando el sistema simpático
juega un papel importante, a menudo se denomina dolor mantenido con simpatía.

Las formas más comunes de dolor crónico incluyen las asociadas con trastornos
musculoesqueléticos, trastornos viscerales crónicos, lesiones de nervios periféricos,
raíces nerviosas o ganglios de la raíz dorsal (incluida la neuropatía diabética,
causalgia, dolor del miembro fantasma y neuralgia posherpética), lesiones del sistema
nervioso central (accidente cerebrovascular, lesión de la médula espinal y esclerosis
múltiple) y dolor por cáncer. El dolor de la mayoría de los trastornos
musculoesqueléticos (p. Ej., Artritis reumatoide y osteoartritis) es principalmente
nociceptivo, mientras que el dolor asociado con trastornos neurales periféricos o
centrales es principalmente neuropático. El dolor asociado con algunos trastornos,
por ejemplo, cáncer y dolor de espalda crónico (particularmente después de la
cirugía), a menudo es mixto. Algunos médicos usan el término dolor crónico benigno
cuando el dolor no es el resultado del cáncer. Sin embargo, esta terminología debe
desalentarse porque el dolor nunca es benigno desde el punto de vista del paciente,
independientemente de su causa.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE NOCICEPCIÓN

CAMINOS DEL DOLOR

El dolor se lleva a cabo a lo largo de tres vías neuronales que transmiten estímulos
nocivos desde la periferia a la corteza cerebral ( Figura 47-1 ).

VÍAS CENTRALES DEL DOLOR

El dolor se conduce a lo largo de tres vías neuronales que transmiten los estímulos
dolorosos de la periferia a la corteza cerebral.

Las neuronas aferentes primarias se localizan en los ganglios de las raíces

posteriores, que se encuentran en los agujeros vertebrales de cada nivel medular.

En el asa posterior, la neurona aferente primaria hace sinapsis con una neurona de
segundo orden cuyos axones cruzan la línea media y ascienden por el haz
espinotalámico contralateral hasta llegar al tálamo.

Las neuronas de segundo orden hacen sinapsis en los núcleos del tálamo con
neuronas de tercer orden, que a su vez envían prolongaciones a través de la cápsula
interna y la corona radiante a la circunvolución parietal ascendente de la corteza
cerebral.

10
Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias se encuentran en los
ganglios de la raíz dorsal, que se encuentran en los agujeros vertebrales en cada nivel
de la médula espinal. Cada neurona tiene un solo axón que se bifurca, enviando un
extremo a los tejidos periféricos que inerva y el otro al asta dorsal de la médula
espinal. En el asta dorsal, la neurona aferente primaria hace sinapsis con una neurona
de segundo orden cuyo axón cruza la línea media y asciende en el tracto
espinotalámico contralateral para llegar al tálamo. Las neuronas de segundo orden
hacen sinapsis en núcleos tálamicos con neuronas de tercer orden, que a su vez
envían proyecciones a través de la cápsula interna y la corona radiata a la
circunvolución poscentral de la corteza cerebral ( Figura 47-2 ).

11
NEURONAS DE PRIMER ORDEN

Las neuronas de primer orden de las vías del dolor, tienen su extremo distal en la
periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el extremo proximal en el asta posterior
de la médula espinal.

Las terminales axónicas de la primera neurona siguen un patrón característico en

función del tipo de receptor.

La sustancia gris de la médula espinal fue dividida por Rexed en 10 láminas (I-X), las
primeras seis, integran el asta posterior reciben toda la actividad neuronal aferente y
representa el sitio principal de modulación del dolor.

12
Las fibras aferentes mielínicas de grueso calibre (Aβ) que están conectadas a
mecanorreceptores cutáneos de bajo umbral, terminan en las láminas III, IV, V
(denominado “nucleus proprius”) y en la porción dorsal de la lámina VI.

Las fibras Aδ terminan fundamentalmente en las láminas I (zona marginal) y V,

mientras que las fibras de tipo C terminan casi exclusivamente en la lámina II
ipsilateral, aunque unas pocas poseen terminaciones en la zona ventral de la lámina
I y en la zona dorsal de la lámina III. Las fibras de los nociceptores musculares y
articulares terminan en las láminas I, V y VI.

Por tanto, la lámina II (sustancia gelatinosa de Rolando) recibe únicamente

terminaciones de nociceptores cutáneos de fibras C.

Las fibras del dolor que se originan en la cabeza son transportadas por los nervios
trigémino (V), facial (VII), glosofaríngeo (IX) y vago (X). El ganglio de Gasser contiene
los cuerpos celulares de las fibras sensoriales en las divisiones oftálmica, maxilar y
mandibular del nervio trigémino. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes de
primer orden del nervio facial se localizan en el ganglio geniculado; los del nervio
glosofaríngeo se encuentran en sus ganglios superior y petroso; y los del nervio vago
se localizan en el ganglio yugular (somático) y el ganglio nodoso (visceral).

Los procesos axonales proximales de las neuronas de primer orden en estos ganglios
alcanzan los núcleos del tallo cerebral a través de sus respectivos nervios craneales,
donde hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en los núcleos del tallo
cerebral.

NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN.

Conforme las fibras aferentes entran en la médula se separan de acuerdo a su

tamaño, las grandes ocupan una posición medial y las pequeñas una posición lateral.

Las neuronas de segundo orden son nociceptivas específicas o de amplio grado

dinámico (AGD), ya que manejan impulsos dolorosos y no dolorosos.

La mayor parte de las neuronas nociceptivas de la médula espinal se encuentran

situadas en la zona de terminación de las fibras aferentes conectadas con
nociceptores: láminas I, II, IV, VI y especialmente en la lámina V.

13
La lámina II (también llamada lámina gelatinosa) se encuentran las interneuronas, que
habitualmente se inhiben por estímulos de elevada intensidad, se considera el sitio
de modulación del dolor.

En las láminas VI y VII existen una elevada concentración de “células complejas”, que
se caracterizan por poseer pequeños campos receptores, con frecuencia bilaterales
y que con frecuencia se activan o se inhiben en función del tipo de estímulo.

Las fibras aferentes viscerales terminan sobre todo en la lámina V, y en menor grado
en la lámina I. Ambas láminas representan punto de convergencia central de impulsos
somáticos y viscerales.

El fenómeno de convergencia de estímulos sensitivos y simpáticos se manifiesta

como dolor referido. Comparado con las fibras somáticas, las fibras viscerales
nociceptivas son menos numerosas, están más ampliamente distribuidas, activan
proporcionalmente un mayor número de neuronas espinales y no están organizadas
somatotópicamente.

El tracto espinotalámico

Los axones de la mayoría de las neuronas de segundo orden cruzan la línea media
cerca de su nivel de origen dermatomal (en la comisura anterior) al lado contralateral
de la médula espinal antes de que formen el tracto espinotalámico y envíen sus fibras
al tálamo, la retícula ular formación, el núcleo rafe magnus y el gris periacueductal. El
tracto espinotalámico, que clásicamente se considera la vía principal del dolor, se
encuentra anterolateralmente en la sustancia blanca de la médula espinal Este tracto
ascendente se puede dividir en tracto lateral y medial. El tracto espinotalámico
(neoespinotalámico) lateral se proyecta principalmente hacia el núcleo posterolateral
ventral del tálamo y lleva aspectos discriminativos del dolor, como la ubicación, la
intensidad y la duración. El tracto espinotálamo medial (paleospinotalámico) se
proyecta hacia el tálamo medial y es responsable de mediar las percepciones
autonómicas y emocionales desagradables del dolor. Algunas fibras espinotalámicas
también se proyectan al gris periacueductal y, por lo tanto, pueden ser un vínculo
importante entre las vías ascendentes y descendentes. Las fibras colaterales también
se proyectan al sistema de activación reticular y al hipotálamo; estos son
probablemente responsables de la respuesta de excitación al dolor.

B. Vías alternativas del dolor

Al igual que con la sensación epicrítica, las fibras del dolor ascienden difusa, ipsilateral
y contralateralmente; algunos pacientes continúan percibiendo dolor después de la
ablación del tracto espinotalámico contralateral y, por lo tanto, otras vías de dolor
ascendentes también son importantes. Se cree que el tracto espinorreticular media la
excitación y las respuestas autónomas al dolor. El tracto espinosencefálico puede ser
importante para activar las vías descendentes antinociceptivas, ya que tiene algunas

14
proyecciones hacia el gris periacueductal. Los tractos espinohipotalámico y
espinotelencefálico activan el hipotálamo y evocan comportamiento emocional. El
tracto espinocervical asciende sin cruzar hasta el núcleo cervical lateral, que
retransmite las fibras al tálamo contralateral; este tracto es probablemente una vía
alternativa importante para el dolor. Por último, algunas fibras de las columnas
dorsales (que principalmente llevan el tacto ligero y la propiocepción) responden al
dolor; ascienden medial e ipsilateralmente.

C. Integración con los sistemas simpáticos y motores

Las aferencias somáticas y viscerales están completamente integradas con los

sistemas motor esquelético y simpático en la médula espinal, el tronco encefálico y
los centros superiores. Las neuronas aferentes del asta dorsal hacen sinapsis tanto
directa como indirectamente con las motoneuronas del asta anterior. Estas sinapsis
son responsables de la actividad muscular refleja, ya sea normal o anormal, que está
asociada con el dolor. De manera similar, las sinapsis entre neuronas nociceptivas
aferentes y neuronas simpáticas en la columna intermediolateral dan como resultado
vasoconstricción refleja mediada por el simpático, espasmo del músculo liso y
liberación de catecolaminas, tanto localmente como desde la médula suprarrenal. Un
vínculo importante entre las vías ascendentes y descendentes. Las fibras colaterales
también se proyectan al sistema de activación reticular y al hipotálamo; estos son
probablemente responsables de la respuesta de excitación al dolor.

15
NEURONAS DE TERCER ORDEN

Las neuronas de tercer orden están ubicadas en el tálamo y envían fibras a las áreas
somatosensoriales I y II en la circunvolución poscentral de la corteza parietal y la
pared superior de la fisura de Silvio, respectivamente. La percepción y la localización
discreta del dolor tienen lugar en estas áreas corticales. Aunque la mayoría de las
neuronas de los núcleos tálamos laterales se proyectan hacia la corteza
somatosensorial primaria, las neuronas de los núcleos intralaminar y medial se
proyectan hacia la circunvolución cingular anterior y probablemente intervengan en la
mediación de los componentes emocionales y de sufrimiento del dolor.

FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN

1. Nociceptores

Los nociceptores se caracterizan por un alto umbral de activación y codifican la

intensidad de la estimulación aumentando sus tasas de descarga de forma gradual.
Después de la estimulación repetida, presentan características de adaptación
retardada, sensibilización y posdescargas

Las sensaciones nocivas a menudo se pueden dividir en dos componentes: rápido,

agudo y bien localizado.

La sensación ("primer dolor"), que se lleva a cabo con una latencia corta (0,1 s) por A
δ fibras (probadas por pinchazo); y una sensación de aparición más lenta, más
apagada ya menudo mal localizada ("segundo dolor"), que es conducida por fibras C.
A diferencia de la sensación epicrítica, que puede ser transducida por órganos
terminales especializados en la neurona aferente (p. Ej., Corpúsculo de Pacini para
el tacto), la sensación protopática se transduce principalmente por terminaciones
nerviosas libres.

La mayoría de los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que detectan el

calor y el daño mecánico y químico del tejido.

Los tipos incluyen (1) mecanonociceptores, que responden al pellizco y pinchazo, (2)
nociceptores silenciosos, que responden solo en presencia de inflamación, y (3)
nociceptores polimodales de mecanocalentamiento. Los últimos son los más
prevalentes y responden a presiones excesivas, temperaturas extremas (> 42 ° C y
<40 ° C) y sustancias nocivas como bradicinina, histamina, serotonina (5-
hidroxitriptamina o 5-HT), H +, K +, algunas prostaglandinas, capsaicina y
posiblemente trifosfato de adenosina. Se han identificado al menos dos receptores de
nociceptores (que contienen canales iónicos en las terminaciones nerviosas), TRPV1
y TRPV2. Ambos responden a las altas temperaturas. La capsaicina estimula el

16
receptor TRPV1. Los nociceptores polimodales tardan en adaptarse a una presión
fuerte y muestran sensibilización al calor.

NOCICEPTORES CUTANEOS

Los nociceptores están presentes tanto en tejidos somáticos como viscerales. Las
neuronas aferentes primarias llegan a los tejidos viajando a lo largo de los nervios
espinales somáticos, simpáticos o parasimpáticos. Los nociceptores somáticos
incluyen los de la piel (cutáneos) y los tejidos profundos (músculos, tendones, fascia
y hueso), mientras que los nociceptores viscerales incluyen los de los órganos
internos. La córnea y la pulpa del diente son únicos en el sentido de que están
inervados casi exclusivamente por un nociceptivo A δ y fibras C.

Nociceptores somáticos profundos

Los nociceptores somáticos profundos son menos sensibles a los estímulos nocivos
que los nociceptores cutáneos, pero se sensibilizan fácilmente por la inflamación. El
dolor que surge de ellos es característicamente sordo y mal localizado. Existen
nociceptores específicos en los músculos y las cápsulas articulares, que responden a
estímulos mecánicos, térmicos y químicos.

Nociceptores viscerales

Los órganos viscerales son generalmente tejidos insensibles que en su mayoría

contienen nociceptores silenciosos. Algunos órganos parecen tener nociceptores
específicos, como el corazón, los pulmones, los testículos y los conductos biliares. La
mayoría de los demás órganos, como los intestinos, están inervados por nociceptores
polimodales que responden al espasmo del músculo liso, la isquemia y la inflamación.
Estos receptores generalmente no responden al corte, quemado o aplastamiento que
ocurre durante la cirugía. Algunos órganos, como el cerebro, carecen por completo
de nociceptores; sin embargo, las cubiertas meníngeas del cerebro contienen
nociceptores. Al igual que los nociceptores somáticos, los de las vísceras son las
terminaciones nerviosas libres de las neuronas aferentes primarias cuyos cuerpos
celulares se encuentran en el asta dorsal.

Sin embargo, estas fibras nerviosas aferentes viajan con frecuencia con fibras
nerviosas simpáticas eferentes para llegar a las vísceras. La actividad aferente de
estas neuronas entra en la médula espinal entre T1 y L2. Las fibras C nociceptivas
del esófago, la laringe y la tráquea viajan con el nervio vago para ingresar al núcleo
solitario en el tronco del encéfalo. Las fibras aferentes del dolor de la vejiga, la
próstata, el recto, el cuello uterino y la uretra y los genitales se transmiten a la médula
espinal a través de los nervios parasimpáticos a nivel de las raíces nerviosas S2-S4.
Aunque son relativamente pocas en comparación con las fibras somáticas del dolor,

17
las fibras de las neuronas aferentes viscerales primarias ingresan al cordón y hacen
sinapsis de manera más difusa con las fibras individuales.

2. MEDIADORES QUÍMICOS DEL DOLOR

Varios neuropéptidos y aminoácidos excitadores funcionan como neurotransmisores

para las neuronas aferentes que sirven al dolor ( Cuadro 47-4 ). Muchas, si no la
mayoría, de estas neuronas contienen más de un neurotransmisor, que se liberan
simultáneamente. Los más importantes de estos péptidos son la sustancia P y el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). El glutamato es el
aminoácido excitador más importante.

La sustancia P es un péptido de 11 aminoácidos que es sintetizado y liberado por

neuronas de primer orden tanto periféricamente como en la asta dorsal. También se
encuentra en otras partes del sistema nervioso y los intestinos, facilita la transmisión
en las vías del dolor a través de la activación del receptor de neuroquinina-1. En la
periferia, las neuronas de la sustancia P envían colaterales que están estrechamente
asociadas con los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas, los folículos pilosos
y los mastocitos de la dermis. La sustancia P sensibiliza a los nociceptores,
desgranula la histamina de los mastocitos y la 5-HT de las plaquetas, y es un potente
vasodilatador y quimioatrayente para los leucocitos. Las neuronas liberadoras de
sustancia P también inervan las vísceras y envían fibras colaterales a los ganglios
simpáticos paravertebrales; La estimulación intensa de las vísceras, por tanto, puede
causar una descarga simpática posganglionar directa.

18
Ambos opioides y α 2- Los receptores adrenérgicos se han descrito en o cerca de las
terminales de nervios periféricos mielinizados. Aunque su papel fisiológico no está
claro, este último puede explicar la analgesia observada de los opioides de aplicación
periférica, particularmente en presencia de inflamación

3. MODULACIÓN DEL DOLOR

La modulación del dolor ocurre periféricamente en el nociceptor, en la médula espinal
y en supraestructuras espinales. Esta modulación puede inhibir (suprimir) o facilitar
(intensificar) el dolor.

MODULACIÓN PERIFÉRICA DEL DOLOR

Los nociceptores y sus neuronas muestran sensibilización después de una

estimulación repetida. La sensibilización puede manifestarse como una respuesta
mejorada a la estimulación nociva o una capacidad de respuesta recién adquirida a
una gama más amplia de estímulos, incluidos los no nocivos.

19
 A. Hiperalgesia primaria

La sensibilización de los nociceptores da como resultado una disminución del umbral,

un aumento de la respuesta de frecuencia a la misma intensidad del estímulo, una
disminución de la latencia de respuesta y un disparo espontáneo incluso después del
cese del estímulo (posdescargas). Tal sensibilización ocurre comúnmente con una
lesión y después de la aplicación de calor. La hiperalgesia primaria está mediada por
la liberación de sustancias nocivas de los tejidos dañados. La histamina se libera de
los mastocitos, los basófilos y las plaquetas, mientras que la serotonina se libera de
los mastocitos y las plaquetas. La bradicinina se libera de los tejidos después de la
activación del factor XII. La bradicinina activa las terminaciones nerviosas libres a
través de receptores específicos B1 y B2.

Las prostaglandinas se producen después del tejido daño por la acción de la

fosfolipasa A 2 en los fosfolípidos liberados de las membranas celulares para formar
ácido araquidónico. La vía de la ciclooxigenasa (COX) convierte a esta última en
endoperóxidos, que a su vez se transforman en tperromstinaacicciloinnae sy
nperorvsitoasgalasn lidbirneas ,E m 2 (i ePnGtrEa s2). PquGeE p arocsti-va
directamente las 2 la taciclina potencia el edema de la bradicinina. La vía de la
lipoxigenasa convierte el ácido araquidónico en compuestos hidroperoxi, que
posteriormente se convierten en leucotrienos. El papel de estos últimos no está bien
definido, pero parecen potenciar ciertos tipos de dolor. Agentes farmacológicos como
ácido acetilsalicílico (AAS o aspirina), el acetaminofén y los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) producen analgesia por inhibición de la COX. El efecto analgésico
de los corticosteroides es probablemente el resultado de la inhibición de la producción
de prostaglandinas. a través del bloqueo de la fosfolipasa A 2 activación.

B. Hiperalgesia secundaria

La inflamación neurogénica, también llamada hiperalgesia secundaria, juega un papel

importante en la sensibilización periférica después de una lesión. Se manifiesta por la
“triple respuesta (de Lewis)” de un rubor rojo alrededor del sitio de la lesión (brote),
edema tisular local y sensibilización a estímulos nocivos. La hiperalgesia secundaria
se debe principalmente a la liberación antidrómica de sustancia P (y probablemente
CGRP). La sustancia P desgranula la histamina y la 5-HT, vasodilata los vasos
sanguíneos, provoca edema tisular e induce la formación de leucotrienos. El origen
neural de esta respuesta está respaldado por los siguientes hallazgos: (1) puede
producirse por estimulación eléctrica de un nervio sensorial, (2) no se observa en la
piel denervada, y (3) disminuye con la inyección de un nervio sensorial. Anestesia
local. La capsaicina aplicada tópicamente en un gel, crema.

20
MODULACIÓN CENTRAL DEL DOLOR

Facilitación
Al menos tres mecanismos son responsables de la sensibilización central en la
médula espinal: Cuerda y sensibilización de neuronas de segundo orden. Las
neuronas WDR aumentan su frecuencia de descarga con los mismos estímulos
repetitivos y exhiben una descarga prolongada, incluso después de que se haya
detenido la entrada de fibra C aferente. Expansión del campo receptor. Las neuronas
del asta dorsal aumentan sus campos receptivos de manera que las neuronas
adyacentes responden a estímulos (ya sean nocivos o no) a los que antes no
respondían. Hiperexcitabilidad de los reflejos de flexión. Se observa una mejora de
los reflejos de flexión tanto ipsilateral como contralateralmente.
Los mediadores neuroquímicos de la sensibilización central incluyen la sustancia P,
CGRP, péptido intestinal vasoactivo (VIP), colecistoquinina (CCK), angiotensina,
L-glutamato y l-aspartato. Estas sustancias se activan con receptores de membrana
acoplados a proteína G en El glutamato y el aspartato desempeñan funciones
importantes (NMDA) y otros mecanismos de receptor, e in ción. La activación de los
receptores NMDA también induce óxido nítrico. Tanto las prostaglandinas como el
óxido nítrico de la médula espinal. Por tanto, inhibidores de COX como AAS y cordón
final. Así como los aminoácidos excitadores, provocan cambios en la excitabilidad de
la membrana por la interacción de las neuronas (figura 47-5). En cuerda, mediante la
activación de NORTE- metil-d-aspartato la inducción y mantenimiento de la sintetasa
de óxido nítrico sensibilizante central, aumentando la formación de facilitar la
liberación de aminoácidos excitadores en los AINE tienen importantes acciones
analgésicas en la espina.

A. Inhibición

La transmisión de impulsos nociceptivos en la médula espinal puede

inhibirse por la actividad segmentaria en la propia médula, así como por la
actividad neural descendente de los centros supraespinales.

1. Inhibición segmentaria
La activación de las fibras aferentes grandes que sirven a la sensación inhibe la
actividad de las neuronas WDR y del tracto espinotalámico. Además la activación. de
estímulos nocivos en partes no contiguas del cuerpo inhibe las neuronas WDR en
otros niveles, lo que puede explicar por qué el dolor en una parte del cuerpo inhibe el
dolor en otras partes. Estos dos fenómenos apoyan una teoría de "puerta" para el
procesamiento del dolor en la médula espinal. Glicina y γ- El ácido aminobutírico
(GABA) son aminoácidos que funcionan como neurotransmisores inhibidores y
probablemente desempeñan un papel importante en la inhibición segmentaria del
dolor en la médula espinal. El antagonismo de la glicina y GABA da como resultado
una poderosa facilitación de las neuronas WDR y produce alodinia e hiperestesia.
Hay dos subtipos de GABA receptores: GABA A, de los cuales muscimol es un
agonista, y GABA B, del cual el baclofeno es un agonista. Seg- GlaA inBhAib. iEciló
Gn AmBeAntal parece estar mediada por la actividad del receptor A receptor funciona

21
como un B Cl - canal, y las benzodiazepinas activan este canal. La activación de los
receptores de glicina también aumenta el Cl - conductancia a través de las
membranas celulares neuronales. La acción de la glicina es más compleja que la del
GABA, porque el primero también tiene un efecto facilitador (excitador) sobre el
receptor NMDA.
La adenosina también modula la actividad nociceptiva en el asta dorsal. Se conocen
al menos dos receptores: A 1, que inhibe la adenil ciclasa, y A 2, cuales estimula la
adenil ciclasa. La A 1 receptor media la acción antinociceptiva de la adenosina.
Metilxantinas puede revertir este efecto mediante la inhibición de la fosfodiesterasa.

2. Inhibición supraespinal
Varios supraespinales las estructuras envían fibras por la médula espinal para inhibir
el dolor en el asta dorsal. Los sitios de origen importantes para estas vías
descendentes incluyen el gris periacueductal, la formación reticular y el núcleo rafe
magnus (NRM). La estimulación del área gris periacueductal en el mesencéfalo
produce analgesia generalizada en humanos. Los axones de estos tractos actúan
presinápticamente sobre neuronas aferentes primarias y postsinápticamente sobre
neuronas de segundo orden (o interneuronas). Estas vías median sus antinoacción
ciceptiva vía α 2- adrenérgico, serotoninérgico y opiáceo ( μ, δ, y κ) mecanismos del
receptor.
El rol de las monoaminas en la inhibición del dolor explica la eficacia analgésica de
los antidepresivos que bloquean la recaptación de catecolaminas y
serotonina.
Las vías adrenérgicas inhibitorias se originan principalmente en el área gris
periacueductal y la formación reticular.

La noradrenalina media esta acción mediante la activación de presinápticos o

postsinápticos. α 2 receptores. Al menos parte de la inhibición descendente del gris
periacueductal se transmite primero a la formación reticular medular y NRM; Las fibras
serotonérgicas del NRM luego transmiten la inhibición a las neuronas del asta dorsal
a través del funículo dorsolateral.

El sistema opiáceo endógeno (principalmente el NRM y la formación reticular) actúa

a través de metionina encefalina, leucina encefalina y β- endorfina, todas las cuales
son antagonizadas por la naloxona. Estos opioides actúan presinápticamente para
hiperpolarizar las neuronas aferentes primarias e inhibir la liberación de la sustancia
P; también parecen causar cierta inhibición postsináptica. Los opioides exógenos
actúan preferentemente postsinápticamente sobre las neuronas o interneuronas de
segundo orden en la sustancia gelatinosa.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR CRONICO

El dolor crónico puede ser causado por una combinación de mecanismos periféricos,
centrales y psicológicos. La sensibilización de los nociceptores juega un papel

22
importante en el origen del dolor asociado con mecanismos periféricos, como los
trastornos crónicos musculoesqueléticos y viscerales.

El dolor neuropático involucra mecanismos neurales periféricos-centrales y centrales

que son complejos y generalmente se asocian con lesiones parciales o completas de
nervios periféricos, ganglios de la raíz dorsal, raíces nerviosas o estructuras más
centrales.
Los mecanismos periféricos incluyen descargas espontáneas; sensibilización de
receptores a estímulos mecánicos, térmicos y químicos; y regulación por incremento
de receptores adrenérgicos. También puede haber inflamación neural. Se ha
demostrado que la administración sistémica de anestésicos locales y anticonvulsivos
suprime la activación espontánea de neuronas sensibilizadas o traumatizadas. Esta
observación está respaldada por la eficacia de agentes como lidocaína, mexiletina y
carbamazepina en muchos pacientes con dolor neuropático.
Los mecanismos centrales incluyen pérdida de inhibición segmentaria, liquidación de
neuronas WDR, descargas espontáneas en neuronas desaferentadas y
reorganización de conexiones neuronales.

El sistema nervioso simpático parece jugar un papel importante en algunos pacientes

con dolor crónico. La eficacia de los bloqueos del nervio simpático en algunos de
estos pacientesapoya el concepto de dolor mantenido por simpatía. Los trastornos
dolorosos que a menudo responden a bloqueos simpáticos incluyen el síndrome de
dolor regional complejo, los síndromes de desaferenciación debidos a avulsión o
amputaciones nerviosas y la neuralgia posherpética. Sin embargo, la teoría simplista
del aumento de la actividad simpática que produce vasoconstricción, edema e
hiperalgesia no explica la fase cálida y eritematosa observada en algunos pacientes.

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De manera similar, las observaciones clínicas y experimentales no apoyan
satisfactoriamente la teoría de la transmisión efáptica entre las fibras del dolor y las
fibras simpáticas desmielinizadas. Los mecanismos psicológicos o los factores
ambientales rara vez son los únicos mecanismos del dolor crónico, pero se ven
comúnmente en combinación con otros mecanismos.

RESPUESTA SISTÉMICA

RESPUESTAS SISTÉMICAS AL DOLOR AGUDO

El dolor agudo se asocia típicamente con una respuesta de estrés neuroendocrino

que es proporcional a la intensidad del dolor. Las vías del dolor que median la rama
aferente de esta respuesta se comentan anteriormente.

La extremidad eferente está mediada por los sistemas nervioso simpático y endocrino.
La activación simpática aumenta el tono simpático eferente a todas las vísceras y
libera catecolaminas de la médula suprarrenal. La respuesta hormonal resulta del
aumento del tono simpático y de la mediación hipotalámica.

LA VÍA DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES Y AINES

Como se ha comentado al inicio de esta revisión, los AINE comparten, en mayor o
menor grado, tres tipos de actividades farmacológicas: analgésica, antipirética y
antiinflamatoria.

La actividad analgésica de los AINE y es de intensidad media/moderada (nunca llegan

a igualar en potencia antiálgica a los analgésicos opiáceo esos)
tiene lugar a nivel periférico.
Los prostanoides provocan una hipersensibilización de las terminaciones
nerviosas aferentes nociceptivas frente a los mediadores del dolor (especialmente
bradikini).

Es por ello que los AINE son especialmente eficaces en todos aquellos
dolores asociados con procesos inflamatorios y otras situaciones donde participen de
forma destacada las prostaglandinas (migrañas asociadas con la menstruación,
dismenorreas, dolores articulares, musculares y vasculares, dolor postoperatorio,
dolor canceroso, dolor postraumático), ya que actúan, precisamente,
disminuyendo el efecto hiperalgésico de los prostanoides.
La eficacia analgésica es una peculiaridad de cada molécula, no es normalmente
dependiente de dosis y no guarda ninguna relación con la capacidad antiinflamatoria.

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Para evaluar la eficacia antiálgica de un determinado AINE es necesario
considerar el tipo de dolor y su intensidad y cabe destacar que las dosis
recomendadas para conseguir la analgesia suelen ser menores que las
recomendadas por su efecto antiinflamatorio.

Acción antiinflamatoria

La capacidad de los AINE para inhibir la inflamación es variable dependiendo de su

espectro de acción, del tipo de proceso inflamatorio, de su acción inhibidora de la
ciclooxigenasa y de su acción amortiguadora de otras respuestas celulares
independientes de su acción anti-COX .

Así, la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas y tromboxanos bloquea las

actividades vasodilatadora y quimiotáctica, interfiriendo en la fase inicial de la
inflamación.

Pero los AINE interfieren también en las diversas funciones de los neutrófilos, las
células más abundantes y que desempeñan un papel más relevante en las fases
agudas de los y los procesos inflamatorios.

Acción antitérmica Determinados estímulos (restos celulares, anticuerpos) son

capaces de provocar la síntesis de interleucina-1 por parte de los macrófagos y
esto, a su vez, estimula la producción de prostanoides (especialmente PGE2)
en el centro termorregulador del hipotálamo. Este aumento de las PGE2
hipotalámicas hace crecer el punto de control de la temperatura corporal. La
inhibición de la COX mediada por los AINE permite retornar el punto de control térmico
corporal a su valor fisiológico mediante la activación de mecanismos que favorecen
la eliminación del calor (vasodilatación, sudación).

En este punto, conviene destacar que los AINE no ejercen ninguna acción si la
temperatura corporal es la normal fisiológica (no provocan hipotermias a las dosis
terapéuticas convencionales).

Otras acciones terapéuticas El mecanismo de acción de los AINE y la ubicuidad de

los eicosanoides (cuya vía de síntesis es inhibida por este grupo de fármacos)
ha permitido atribuirles otras utilidades terapéuticas de gran interés y trascendencia
clínica. Así, una de las acciones más destacables es la capacidad
antiagregante/antitrombótica del ácido acetilsalicílico cuando es administrado a
dosis bajas (inferiores a las recomendadas como analgésico o antiinflamatorio).

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PRINCIPIOS DE DOLOR EN PACIENTE POSQUIRÚRGICO

FISIOLOGÍA DEL DOLOR POSTOPERATORIO

En el dolor postoperatorio intervienen diversos mecanismos fisiológicos (Fig. 42.1)

(Scholz & Woolf 2002, Woolf & Salter 2000) e influyen numerosos factores
psicológicos, de conducta y emocionales. La anatomía, la neurobiología y la
farmacología del dolor ya se describieron en capítulos anteriores. En la Tabla 42.1 se
sintetizan los elementos fundamentales de la transmisión neurobiológica de los
estímulos que lesionan los tejidos, y se describen los mecanismos de acción de
numerosos analgésicos utilizados para tratar el dolor posquirúrgico.

Las terminaciones periféricas de los nociceptores detectan la información de una

lesión tisular potencial o real. En el tejido indemne, la activación del sistema de dolor
suele dar lugar a una respuesta que guarda una relación coherente y proporcionada
con el estímulo. El dolor que se experimenta en estas circunstancias se denomina
dolor fisiológico, y sirve para proteger al organismo frente a un posible daño
(Woolf & Salter 2000). Las terminaciones periféricas de los nociceptores
actúan como transductores que convierten la energía química.

actividad eléctrica, la cual a continuación es conducida hasta el asta posterior del

sistema nervioso central, como se describe detenidamente en el Capítulo 1. Los
experimentos preclínicos han proporcionado
abundante información acerca de la transmisión medular de las señales del dolor
(véanse los Capítulos 4 y 5). Aunque es probable que todas las neuronas sensitivas
primarias utilicen glutamato como neurotransmisor, muchas liberan también otros
neuromoduladores cuando se activan (Capítulo 4), lo cual proporciona varias
alternativas de intervención farmacológica. La existencia de diversos sistemas de
control descendente bien definidos añade nuevas posibilidades para el desarrollo de
los analgésicos.

La lesión tisular provoca alteraciones reversibles (modulación o sensibilización) en la

excitabilidad tanto de los nociceptores periféricos como de las vías centrales del dolor
(OMS II)

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