ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DEL
POTASIO
GENERALIDADES
 Potasio catión intracelular más abundante, relación intracelular/extracelular 35:1.
 La bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular ingresa el K al interior de la
celular y el Na hacia el exterior, regulando el potencial eléctrico de transmembrana
para la transmisión de señales eléctricas de las neuronas, músculo, miocardio.
Cuando hay alteraciones del K, se ven afectados el corazón y el cerebro, pero,
acordarse de que es dentro de todas las células.

La bomba Na y K, está es la membrana celular,

cuya función es ingresar K intracelular y sacar el Na.
Por eso cuando tomamos un AGA, en la sangre, en
el medio interno, que el Na esta en 140 mEq/L y el K
en 3.5 mEq/L (fuera), ya que en el intracelular sería
al revés.

 Mecanismos que regulan la concentración

del K sérico en relación con el K corporal son el riñón, y su distribución entre el
compartimiento intracelular y extracelular.
 K corporal: 50mEq/kg. Por ejemplo, si la persona pesa 60 Kg, 3000 mEq.

98% dentro de la célula y extracelular 2%, y el potasio del todo el cuerpo es la suma,
que sería 50-75 mEq/kg. En un paciente con diarrea, hay perdidas gastrointestinales
de potasio y habrá ciertas sintomatologías.

MECANISMOS REGULATORIOS
El K corporal, intracelular y
extracelular, regularan bastante el
medio interno sobre la acidosis y
la alcalosis, cuando el potasio
está más elevado se acompaña
de acidosis y cuando está bajo se
acompaña de alcalosis.
HIPOPOTASEMIA
 Las manifestaciones se dan cuando tenemos un K<3.5 mEq/ml. Hay que
descartar redistribución del K intracelular desde el LEC hasta el LIC, sin
modificación del contenido corporal. Ejm: alcalosis, hiperinsulinemia,
estimulación de receptores B adrenérgicos. El potasio sérico está bajo,
entonces puede ser que el K se ha metido en el LEC al LIC, imaginemos que la
persona tiene 6000 mEq de potasio en su cuerpo, y la parte del LEC está en
100 y en el LEC 5900, se le hace un tomado, y en el LEC tiene 10 y uno se
alarma y es que se ha metido dentro del LEC, solo ha habido una
redistribución, no lo ha perdido, se da en alcalosis cuando empieza a respirar
más rápido, en una hiperinsulinemia, ya que la insulina tiene que ver con la
entrada del K de LEC al LIC, en la estimulación de receptores B adrenérgicos.

 En ausencia de esto se debe a pérdida corporal 200-300 mEq expresándose

por una reducción de 1mEq/L, si el paciente no tiene alcalosis, ni
hiperinsulinemia ni ha habido una estimulación de receptores B adrenérgicos, y
el potasio esta en 2.5, y ha perdido un 1mEq y en el cuerpo ha perdido 200-300
mEq.

Se nebuliza con betaadrenérgicos como el salbutamol,

fenoterol, haciendo que el K entre del LEC al LIC, esto se
ve en el tratamiento de IRC, ya que tienen el potasio
elevado en el LEC y esto ayudado a disminuirlo.

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
 hipopotasemia iatrogénica por diuréticos de asa (en la asa de Henle hacen que
pierda K).  Furosemida. Paciente con IC como está muy congestionado en
todo el cuerpo, se le da diuréticos, al usarlos en grandes volúmenes, el
paciente pierde todo este líquido, pero al perder agua mediante la orina, pero
también pierde electrólitos.

 Diarrea crónica adenoma velloso de colon, tumores secretores del péptido

intestinal vasoactivo, vómitos crónicos.  Todas las perdidas del tracto
gastrointestinal también llevan a perdida de potasio. También en paciente con
diarrea pensar en disturbios hidroelectrolíticos.

 Quimioterápicos con platino: cisplatino, carboplatino, estreptozotocina.

Antibióticos: carbenicilina, anfotericina B, también se asocia hipomagnesemia.
Si tenemos un paciente con aspergilosis pulmonar y le estamos dando
tratamiento con anfotericina B, se hace monitoreo de electrolitos, porque tendrá
hipocalemia, con hipomagnesemia y se le debe dar suplemento de potasio a la
vez. Hay medicamentos que ayudan a retener y perder potasio como los
ahorradores de potasio.
Diuréticos de asa: Furosemida.
Ahorradores de potasio: Amilorida, espironolactona, triamtereno.  Inhibición de la
secreción de K.

 Hipopotasemia por redistribución, con uso de broncodilatadores B2

adrenérgicos (terbutalina, albuterol, fenoterol), exposición a pesticidas con
bario, tratamiento de anemia megaloblástica con ácido fólico, vitamina B12. 
Es muy común, muchas veces hay anemia, pancitopenia por deficiencia de
ácido fólico, de B12 y se les empieza a dar, y al darle este insumo a la médula
ósea, hace que empiece la fábrica de producción de células, de GR, entonces
empieza la producción a grandes volúmenes de GR y pletapotasio, y habrá una
hipopotasemia por redristibución.

 Nefropatía perdedora de K: Sd Bartter, Sd. Gittelman, Sd. Little, acidosis

tubular renal. Parálisis periódica familiar. Trastornos hormonales de la glándula
tiroides.  Se ven a temprana edad y tienen un fenotipo característico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Como forma parte de la bomba Na y K de la membrana celular, es sumamente
sensible, por lo que hay síntomas neuromusculares como: debilidad, músculos
proximales (el paciente está sentado y cuando le dicen que se pare, a ese nivel
hay debilidad proximal), puede progresar parálisis flácida.

 Parestesias (“como si caminarán hormigas por mi pie”, como entumecimiento,

son síntomas de hipocalemia), constipación, atonía gástrica, íleo paralítico (no
se mueven los intestinos, entonces se distienden y el abdomen está distendido,
abalonado, por eso siempre cuando se ve el abdomen distendido, sin ruidos
hay que ver cómo está el potasio, y cuando reponemos potasio ya regresa a la
normalidad), tetania.

 Puede ser asintomática.

En el EKG, tenemos la onda P, onda Q, onda R, onda S y

T, el intervalo PR, complejo QRS.

ALTERACIONES
ELECTROCARIDOGRÁFICAS
 Es un indicador sensible. Hay aplanamiento o inversión de la onda T, onda U
prominente, depresión del segmento ST, incidencia aumentada de extrasístoles
supraventriculares y/o ventriculares.
 Sensibiliza el miocardio a los digitálicos, predisponiendo a arritmias cardíacas
fatales en presencia de niveles normales o bajos de digoxina. Por eso hay que
tener cuidado en pacientes que son cardiacos, siempre hay que ver cómo están
los electrolitos, porque en el caso de la digoxina, al darle y puede haber una
consecuencia fatal.
 K < 2.5 mEq/ L  Depresión del segmento ST, onda T difásica (rama negativa y
positiva), onda U prominente.
 > 6 mEq/L (hipercalemia)  Onda T picuda
 > 7.5 mEq/L  Continua la T picuda, prolongación del intervalo PR, QRS amplio.
 > 9 mEq/L se pierde todo, solo hay ondas sinusoidales, el corazón está vibrando.
Pacientes con IR mueren porque no se dializan.
Los cambios que se dan con la hipocalemia,
cuando es menor a 1.5 vemos extrasístoles
auriculares, extrasístoles ventriculares y fallece
el paciente.

CONSIDERACIONES
CLÍNICAS
 Es muy importante la anamnesis.  Si es algo hereditario, si se están usando
inhaladores, si usa insulina, si ha estado con diarrea.  Hipocalemia.
 La alcalosis, o la corrección de la acidosis (descenso 0.6mEq/ml K, por cada 0.1
de aumento de PH extracelular), la insulina con glucosa o sin ella, agonistas B2
adrenérgicos.
 La hipopotasemia con hipertensión está relacionada a diuréticos, o en
hiperaldosteronismo primario o hipertensión renovascular.
 Verificar si hay diarrea, o uso de laxantes.  Cuando quieren perder peso, toman
laxantes y viene en diarrea.

 Estenosis de la arteria renal y va con la hipertensión y

cursa con alteraciones hidroelectrolíticas.

 Ingesta escasa de K. También los vómitos ya que el

jugo gástrico contiene 5-10mEq/L (gran perdida por el
tubo digestivo), alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo secundaria a la pérdida
de volumen.
 Sueros glucosados, estimula la producción de insulina, provocando la captación
celular de K, al igual que el bicarbonato.  Hipocalemia.
 Origen oscuro: Uso escondido de laxantes, pérdidas gastrointestinales cursan con
acidosis metabólica, en ingesta inadecuada (anorexia nerviosa) el bicarbonato
plasmático esta normal (Adenoma velloso cursa con alcalosis o acidosis).
 Siempre que hay hipocalemia, hay que buscar hipomagnesemia, en
Hipopotasemia refractaria e hipocalcemia concomitante.  Reponer magnesio y
potasio.
 Penicilinas en dosis altas, son como aniones no absorbibles e incrementan la
secreción de K en el segmento distal del nefrón. También en Anfotericina B,
aminoglucósidos.
HIPERPOTASEMIA
 Potasio sérico >5.5mEq/L. Hay que diferenciar entre hiperpotasemia debida
a un fenómeno de redistribución o por aumento del K corporal, descartar la
Pseudohiperpotasemia (in vitro) por lisis de eritrocitos, leucocitos,
plaquetas.  El potasio es intracelular, cuando se toman muestras de sangre y el
tecnólogo ve que el tubo se llena un poco de burbujas y lo golpea para reventar esas
burbujas, y cuando se golpea muy fuerte o se mueve muy fuerte, hay lisis de células y sale
el potasio al extracelular, y cuando se hace toma de potasio sale en 7 pero no hay clínica,
la persona está normal, esto es pseudohiperpotasemia in vitro

 Por redistribución desde el compartimiento intracelular(150mEq/L) al extracelular (3.5-

5mEq/L), con escasa concentración de K causado por la acidemia o carencia de
insulina.

 Causa iatrogénica secundaria a los suplementos de K, o fármacos

que bloquean su eliminación. Otras causas es alteración de la
 secreción tubular renal de K, disfunción del eje renina-aldosterona o insuficiencia renal
avanzada.  Siempre habrá hipercalemia en pacientes con IR.

DIAGNÓSTICO
∆ Anamnesis, antecedentes de insuficiencia renal, diabetes mellitus, dificultad
reciente para la diuresis (hipertrofia de próstata y esto le comprime los uréteres
hiperflujo vesicoureteral y ya no funciona bien, cáncer de útero que ha hecho
uropatía obstructiva), ingesta suplemento K.
∆ Fármacos que reducen la excreción renal de K: inhibidores ECA, inhibidores
enzima prostaglandina sintetasa (AINES), diuréticos ahorradores de K,
pentamidina, trimetropina, ciclosporina, tacrolimus.
∆ Historia familiar de debilidad muscular profunda intermitente: Parálisis periódica
hiperpotasémica familiar.

∆ Ectoscopicamente, los pacientes que

se dializan tienen una fascie
característica, pálida terroza, tienen su
fistula arteriovenosa para dializarlo.

∆ Hiperpotasemia que data de la infancia: trastorno congénito de la síntesis de

mineralocorticoides.
∆ Síntomas son inespecíficos.
∆ Descartar pseudohiperpotasemia.  Por eso la clínica.
∆ Emergencia médica: K>6.5mEq/L

Vemos a la onda T picuda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Síntomas neuromusculares, debilidad muscular en
mmii, sensación de pesadez en piernas. En casos
raros progresa a parálisis flácida.
  Hay parálisis con reflejos osteotendinosos normales.
 Efectos en la conducción cardiaca, riesgo de paro cardiaco. Hay síntomas
neuromusculares y cardiacos.

ALTERACIONES DEL EKG

 K 6 mEq/L: Onda T picuda, prolongación del intervalo QT.
 K>6 mEq/L: Aplanamiento de onda P (ya no hay onda P), prolongación del
intervalo PR, ensanchamiento QRS, S profunda.
 K>8 mEq/L ondas sinusoidales seguido fibrilación ventricular.

Fibrilación ventricular, prácticamente el paciente se muere.

<--

Onda T picuda, la pérdida de la onda P y el QRS amplio.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS
 Confirmar la hiperpotasemia tomando EKG, puede tratarse de
pseudohiperpotasemia, si no hay ninguna alteración en el EKG. Si es positivo,
entonces ver si se trata de sobrecarga de K o redistribución.

 La acidosis, deficiencia de insulina, hemólisis intravascular, rabdomiólisis,

hiperosmolaridad, ejercicio intenso, uso de beta bloqueadores, succinilcolina,
digitálicos, parálisis periódica hiperK, son causas de redistribución.

Cuando hacen ejercicio intenso o rabdomiólisis, los músculos

dañados liberan los detritos y hay hiperpotasemia.
 La sobrecarga de K, por disfunción renal intrínseca o relacionadas con
hormonas que actúan sobre el riñón. Oliguria, FG <20ml/min conduce a
retención de K, se agrava con los suplementos nutricionales de K,
transfusiones de sangre, o aumento de la producción endógena por hemólisis,
necrosis tisular, hemorragia GI, hipercatabolismo.  Cualquier daño que
causemos al riñón hará que
aumente el potasio.

 Si hay hiperK con FG>20ml/min, sospechar carencia de aldosterona, defecto

secretorio renal intrínseco o causas iatrogénicas.

 Paciente no edematoso con dieta hipoNa, que no recibe fármacos como

diuréticos ahorradores de K, IECA, inhibidor de la prostaglandina sintetasa, la
hiperK sugiere hipoaldosteronismo, acordarse a nivel de la glándula
suprarrenal.

 Enfermedad de Addison (alteraciones de la aldosterona), alteraciones

enzimáticas congénitas de la producción de aldosterona, infección por HIV, uso
de inhibidores de la prostaglandina sintetasa, inhibidores de la angiotensina y
de heparina, hipoaldosteronismo hiporreninémico (acompañado de DM,
nefroesclerosis)
Enfermedad de Addison, hay unas manchas de color
café oscuras, en los labios, en la mucosa de la
cavidad oral.

 Alteraciones secretoras en los túbulos renales, como los defectos hereditarios

Sd Gordon, otros adquiridos por uropatía obstructiva (hipertrofia de próstata,
cáncer de útero), nefropatía de anemia falciforme, lupus eritematoso sistémico,
amiloidosis, enfermedad por HIV.  Hipercalemia
Uropatía obstructiva, la próstata esta crecida y ya no deja pasar, hay reflujo
vesicureteral, llega al riñones y disminuye la función.
 Fármacos con defecto secretor de K, espironolactona, triamtereno, amilorida,
trimetropima dosis altas, ciclosporina, tacrolimus.  Son ahorradores de
potasio, hay que tener bastante cuidado.

 La heparina inhibe la secreción de aldosterona, cuidado con la administración

prolongada, y más con factores predisponentes.

 En hiperK y acidosis, con función renal normal o poco alterada, estudiar

hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Cuadro de estratificación de riesgo en pacientes con hipercalemia, ya que es una
emergencia médica y se pueden morir. Ver los manejos en un paciente con el K
elevado o bajo, por eso es importante la anamnesis.

CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 45 años con antecedente de HIV hace 3 años en TARGA (terapia
retroviral) acude a consulta ambulatoria porque desde hace 2 días está con diarreas
más de 15 veces al día, verdosas, sin moco, sin sangre, hoy tiene náuseas y vómitos,
no tolera nada por vía oral, malestar general, parestesias en miembros inferiores. Al
examen PA 90/60 FC 120xmin FR 22 xmin mucosa oral seca, TP mv pasa bien acp,
CV rcr taquicárdicos de buena intensidad, ABD rha aumentados, abdomen distendido,
timpánico a la percusión con dolor a la palpación, no signos peritoneales, GU ppl – pru
– SNC lotep no signos meníngeos ni focalización.
ANAMNESIS: Paciente con HIV, es predisponente a bastantes enfermedades porque
su sistema inmune no es el mismo y aparte está en TARGA.
SÍNTOMAS: Diarrea 15 veces al día (perdidas gastrointestinales llevan a la perdida
marcada de K), náuseas, vómitos, llega a la intolerancia oral, malestar general y
parestesias en miembros inferiores.
EXAMEN FISICO: Hipotensa, taquicárdica, taquipneica, deshidratada, > de RHA por
el hiperperistaltismo, abdomen distendido debe tener ya un íleo por el potasio bajo
porque están encontrado timpánico a la percusión.
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: Síndrome de perdida de potasio, es decir,
hipocalemia, por perdidas gastrointestinales en un paciente con HIV.
EXÁMENES AUXILIARES: Potasio sérico, reposición de este, hidratación, antibióticos
si es algo infeccioso, EKG para ver los cambios que hay por la hipocalemia.