Caso Clínico

Varón de 61 años que acude a

consulta por presentar
diarrea muco-sanguinolenta
hace 4-5 días; tiene
antecedentes de consumir
alimentos callejeros y sus
hábitos higiénicos son malos
¿Cual es su diagnóstico?
¿Qué le llama la atención?
¿Cómo se infectó el caso?
¿Qué tratamiento sugiere?
 Amibiasis

Entamoeba hystolitica
Amibiasis (amibiosis)
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Taxonomía
Sarcodino anaerobio
Dominio: Eukaryota
Phylum: Amoebozoa
Clase: Archamoebae
Orden: Amoebida
Género: Entamoeba
Especie: E. histolytica
Generalidades
Ataca diversos mamíferos en especial,
humanos y primates; ca. 10% de la
población mundial está infectada
aunque quizá 90% de las infecciones
se deban a E. dispar
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

Generalidades
>90% de las infecciones son asintomáticas
(actúa como parásito o comensal); las
infecciones graves representan menos del 1%;
hay nueve zimodemos con potencial patógeno
y 13 que no lo tienen
Grupos de enzimas que comparten un
¿Qué es un patrón electroforético; permiten
zimodemo? identificar parásitos del mismo género
(o especie) pero de diferente cepa
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

Existe en dos formas: quiste (forma

infectante) y trofozoíto (forma patógena)
Quiste
Esférico, de pared delgada, refráctil;
mide de 10-20 mM y tiene 1-4
núcleos
Trofozoíto
Mide 15-60 mM; tiene un sólo
núcleo, emite seudópodos y en su
interior se observan eritrocitos
fagocitados Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Un poco de historia

Shi Huang Ti (ca. 2600 AC): primera

descripción de la disentería amibiana

Antiguo Testamento (2ª de Crónicas,

21:18-19): “(A Jehoram) Jehová lo
plagó en los intestinos con una
enfermedad incurable”… “se le
salieron los intestinos durante su
enfermedad y.... murió”
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

1823: James Annesley sugirió que existía entre la

disentería y el absceso hepático
1875: El médico ruso Fedor Losch la identificó
como patógeno en un campesino finlandés

1890: Osler describió la

colitis y el absceso hepático
amibianos

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Amibiasis
Ciclo Vital
El hombre se infecta al ingerir
alimentos o agua contaminados
con quistes; raramente se
adquiere por sexo oro-anal;
moscas y cucarachas pueden
transportar quistes
El quiste resiste el pH gástrico;
en intestino delgado libera
cuatro amébulas que por fisión
binaria originan ocho trofozoítos
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Ciclo Vital
Los trofozoítos migran a colon
(órgano blanco); eventualmente
pueden pasar a otros órganos
(hígado, pulmón, cerebro, etc.)

En colon los trofozoítos se

convierten en quistes
binucleados y tetranucleados
que son excretados en las
heces
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Ciclo Vital

Los quistes resisten la

desecación, el cloro,
sobreviven meses en medio
húmedo y son destruidos por la
ebullición y el yodo

El huésped excreta quistes en

las heces; el ciclo se cierra
cuando un nuevo huésped los
ingiere
Dr. Esteban Rodríguez Solís
Amibiasis

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Amibiasis
Agente
Causa infección intestinal
asintomática, aguda (disentería)
o crónica

En ocasiones puede diseminarse a órganos

extraintestinales: hígado, cerebro, piel, genitales
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

En colon se alimenta de
almidones y moco;
factores como el
potencial Redox y el pH
colónico (influidos por
la dieta y el estado
nutricional) favorecen
su invasividad
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Factores de virulencia del agente

E. histolytica cuenta con:

 lisosomas y lectinas de
superficie
 colagenasa
 perforinas
 inhibición de la quimiotaxis
 “hormonas” (acetil-D-
galactosamina)
 enzimas que median adherencia
 otras moléculas Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Factores de virulencia del agente

Los lisosomas contienen enzimas

líticas
Las lectinas (proteínas que se unen a
carbohidratos específicos)
promueven la adherencia del agente
La colagenasa degrada al colágeno y
favorece la invasividad del agente
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Factores de virulencia del agente

Las perforinas (proteínas formadoras

de canales iónicos) producen
“agujeros” en la membrana celular
E. histolytica libera moléculas
inhibitorias de la quimiotaxis de
neutrófilos y monocitos al sitio de la
infección
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Factores de virulencia del agente

“Hormonas” (acetil-D-galactosamina):
estimula la producción de moco y la
hiperplasia de las células que lo
producen

Sialidasa: es una enzima que

favorece la adherencia al
epitelio colónica

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Amibiasis
Mecanismos de defensa del huésped

La 1ª barrera es el moco intestinal

y su grosor (100-160 mm)

El 2º mecanismo defensivo
es la peristalsis intestinal

Un 3er mecanismo es la fagocitosis

de los trofozoítos que eventualmente
se adhieran al epitelio colónico
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia

La infección colónica inicial por E. hystolitica

causa
 Lesión mucosa inespecífica: Se caracteriza
por aumento en la producción de moco y
edema epitelial (toxinas amibianas)
 Mucopenia: El moco está constituido por
agua y mucinas; atrapa bacterias, parásitos
y sus toxinas; diversas enzimas amibianas
digieren las mucinas facilitando la invasión
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia

Posteriormente ocurre invasión del

epitelio colónico que cursa con tres
fases
Erosión epitelial superficial
Microinvasión a través de focos
interglandulares
Invasión profunda ulcerativa
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Erosión
epitelial
superficial

Invasión
profunda
ulcerativa
Microinvasión por
focos interglandulares Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia de la invasión amibiana

Erosión epitelial superficial

El trofozoíto se adhiere a la
mucosa mediante la lectina y otras
adhesinas

La célula muere por citotoxicidad

mediada por los amebaporos
(péptidos), inducción de apoptosis (3-
caspasa) y fagocitosis
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia de la invasión amibiana

Las proteasas, colagenasa y lipasa

de E. hystolitica degradan el moco,
digieren el material fagocitado,
causan inflamación, degradan las
fracciones C3a y C5a del
Complemento, la IgA secretora y la
IgG sérica Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia de la invasión amibiana
Focos interglandulares de microinvasión

El agente emite seudopódos

Causa lisis celular y de la
matriz extracelular mediante sus
proteasas (colagenasa)
Infiltración leve a
moderada de neutrófilos
en la lámina propia
Inflamación y necrosis
tisular Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia de la invasión amibiana
Focos interglandulares de microinvasión
E. hystolitica inhibe la
fagocitosis de los neutrófilos
mediante la proteína Prx; las
enzimas líticas de éstos
contribuyen a la inflamación
Afecta al macrófago
inhibiendo su quimiotaxis
(MILF) y fagocitaria
(arginasa, COX y PGE2)
Host Immune Response to Intestinal Amebiasis. Moonah, S.N; Jiang, N.M, Petri, W.A Jr. PLOS
Pathogens | www.plospathogens.org August 2013 | Volume 9 | Issue 8
Disponible en http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1003489 Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia de la invasión amibiana
Invasión profunda ulcerativa
El daño no se confina a la mucosa
intestinal sino que progresa a la
submucosa donde se forman
lesiones ulcerativas (en “aceitera”
o “botón de camisa”) que se
extienden hasta la muscularis
mucosa
Eventualmente los trofozoítos
pueden llegar a sangre
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia

El epitelio colónico responde liberando

citoquinas inflamatorias (IL1, IL1b, IL8
and FNTa) pero la quimiotaxis inducida
(sobre todo del macrófago) es
deficiente
Los neutrófilos NO destruyen al agente
y SÍ empeoran la inflamación al liberar
sus enzimas líticas Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Patogenia

E. histolytica evade la
respuesta del huésped
mediante la fagocitosis de las
células inflamatorias y la
pobre o nula respuesta
inflamatoria e inmune Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

Reservorio
Portadores y personas con la forma
crónica de la enfermedad; un portador
elimina hasta 15 millones de quistes/día

Puerta de Salida
Los quistes son expulsados en
las heces y contaminan suelos,
aguas o alimentos
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Modo de transmisión
 Horizontal por vía indirecta por ingesta
de agua, alimentos
 Vía ano–mano–boca
 Prácticas sexuales
 Vectores mecánicos (moscas, cucarachas)

Puerta de entrada
Oral (la forma infectante es el quiste)
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Huésped
La susceptibilidad es general; la desnutrición y la
dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas
favorecen el desarrollo de la forma aguda

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Amibiasis

Huésped
Patología
En la mucosa
colónica se hallan
lesiones ulcerosas
en “cráter”

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Amibiasis

Período de incubación
Variable (días a años), en general
de dos a cuatro semanas

Período de transmisibilidad
Mientras el huésped excrete
quistes; puede ser de años
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Tipos de infección y enfermedad

Formas intestinales Formas extraintestinales

 Portador Abscesos hepático,
 Amibiasis aguda cerebral, pulmonar
 Amibiasis crónica Cutánea
 Colon tóxico Otras
 Ameboma

Dr. Esteban Rodríguez Solís

 Amibiasis

Amibiasis aguda
Dolor abdominal, pujo, tenesmo,
evacuaciones muco-sanguinolentas
(disentería); es raro que haya fiebre,
su presencia indica enfermedad grave

La forma más grave es el colon

tóxico (0.5% de los casos); hay
distensión abdominal, fiebre,
ataque al estado general y
perforación inminente Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Amibiasis crónica
Forma clínica más frecuente;
se alternan cuadros de
disentería seguidos de
estreñimiento; la enfermedad
puede durar meses o años

En algunos casos
ocurren granulomas
en colon (amebomas)
que simulan un cáncer
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

Absceso hepático
Más frecuente en hombres que
en mujeres y niños; cursa con
fiebre, dolor en hipocondrio
derecho, hepatomegalia, náusea,
vómito, pérdida de peso

La presencia de
ictericia es común en
abscesos muy grandes
o múltiples
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Diagnóstico de Laboratorio
Infecciones asintomáticas E. coli
Examen microscópico directo de heces
(flotación o sedimentación aunados a
tinciones) buscando quistes; se
requieren muestras seriadas (tres al
menos) ya que la eliminación de quistes
puede ser intermitente
Es necesario distinguir los quistes de
E. histolytica de los de otros
comensales (Entamoeba coli, E.
hartmanni, Dientamoeba fragilis, E.
E. histolytica
nana, I. butschilii) Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Diagnóstico de Laboratorio

Infecciones sintomáticas
Observación directa de trofozoítos
en muestras de heces frescas; se
hace tan pronto se obtenga la
muestra (los trofozoítos se lisan Trofozoíto de E. histolytica
rápidamente) o se fija con agentes
adecuados (alcohol polivinílico)
para observarla posteriormente
En refrigeración (4°C) las
muestras duran unas pocas horas
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Diagnóstico de Laboratorio

Detección de anticuerpos
EIA (Enzyme Immunoassay): muy útil para el
diagnóstico de las infecciones extraintestinales;
detecta anticuerpos dos semanas después de
haber iniciado el cuadro y no diferencia entre
infecciones recientes o pasadas
Detección de antígenos
EIA: se realiza en heces; algunos kits permiten
distinguir entre infecciones por E. histolytica y
otros agentes Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis
Diagnóstico de Laboratorio

Otras técnicas
Cultivo y determinación de perfiles enzimáticos: pruebas
poco prácticas
PCR: Muy confiable, cara (hasta ahora)
Colonoscopia

Biopsia
(aspecto histológico)
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

Inicio subagudo, evacuaciones con

Historia moco y sangre, sitio de residencia o viaje
a zonas endémicas
Signos y Diarrea o disentería, dolor abdominal,
síntomas pérdida de peso, rara vez fiebre
Pruebas
Frotis de materia fecal (leucocitos <10),
diagnósticas
1 sangre oculta en heces

Observación directa de trofozoítos,

Prueba
diagnósticas
quistes; detección de antígenos, PCR,
2 serología
Dr. Esteban Rodríguez Solís
Prevención
 Amibiasis
El tratamiento depende de la localización del parásito
(intestinal o extraintestinal)
Fármacos útiles en el manejo de la amibiasis intestinal
Los portadores pueden Medicamento Adultos Niños
Diyodohidroxiquinoleína 650 mg /tres veces 30-40 mg/kg de peso
ser manejados con al día por 20 días en tres tomas durante
diyodohidroxiquinoleína, 20 días
quinfamida Quinfamida 100 mg cada ocho 4 mg/kg de peso en
horas durante 1 día tres tomas durante 1
La amibiasis intestinal
día
aguda se maneja con Metronidazol 500-750 mg/tres 30 mg/kg de peso en
metronidazol o veces al día durante dos tomas durante 10
secnidazol 10 días días
Secnidazol 1 gramo diario 30 mg/kg de peso en
durante 1 a 3 días dos tomas por 1-3 días
Dr. Esteban Rodríguez Solís
 Amibiasis

Fármacos útiles en el manejo de la amibiasis extraintestinal

Medicamento Adultos Niños
Las formas
extraintestinales Metronidazol 1.5 a 2 gramos IV 7.5 - 10 mg/kg vía IV
se manejan con durante 10-14 días en dos dosis durante
metronidazol 10-14 días
Cloroquina 600 mg diarios por dos 10 mg/kg/ día
días; posteriormente (máximo 300 mg) por
300 mg/día durante 14- 14 -21 días
21 días
En ocasiones, es necesario la remoción quirúrgica Dr. Esteban Rodríguez Solís