ANATOMÍA

IRRIGACIÓN
FISIOLOGÍA

 Ácinos pancreáticos segregan las enzimas digestivas:

Enzimas Función
Tripsina, quimotripsina y Enzimas digestivas más importantes
carboxipolipeptidasa
Amilasa pancreática Digiere hidratos de carbono
Lipasa pancreática Digestión de grasas

 Las células epiteliales de los conductillos y conductos segregan

iones bicarbonato y agua.
o Los iones bicarbonato del jugo pancreático contribuyen a
neutralizar el ácido vertido desde el estómago hasta el
duodeno.
 La acetilcolina, la colecistocinina y la secretina estimulan la
secreción pancreática

Enzimas Función
Acetilcolina (Terminaciones del
Estimula la secreción de enzimas
nervio vago) digestivas
Colecistocina (Cél I, duodeno,
Estimula la secreción de enzimas
yeyuno y prox del ileon) digestivas
Secretina (Mucosa duodenal y
Estimula la secreción de bicarbonato
yeyunal) sódico.
Neutraliza el quimo ácido.
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREATICA
 Señales nerviosas, La estimulación Cuando el quimo

Intestinal
Cefálica

Gástrica
producen la nerviosa prosigue entra en al ID, las
secreción gástrica. y abarca de un 5- secreciones
Libera Ach. 10% de la pancreáticas son
20% de la secreción abundantes en
secreción pancreática respuesta
pancreática postpandrial. hormonal.
postpandrial Aumento de
colecistocina.

DEFINICÓN
 Es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna
fibrosis.
 Síndrome clínico que se caracteriza por la presencia de dolor
abdominal de inicio súbito con elevación de las enzimas
pancreáticas séricas.
 Se debe una reacción necroinflamatoria del páncreas.

EPIDEMIOLOGÍA
 Dx GI y hepático de egreso más frecuente en EUA (274,119 px en
2009)
o 2da causa de hospitalización
o 5ta causa de muerte
 Incidencia aumento 30% desde 2000
  Mundial
o Incidencia 4.9 a 73.4/100,000 habitantes
o Variación significativa relacionada con la prevalencia de
factores etiológicos y étnicos.
 Mortalidad ha ido en declive
 El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la
pancreatitis aguda.

ETIOLOGÍA

PATOGENIA
 Obstrucción del
Impide exocitosis de
conducto
Bloquea la secreción gránulos de
pancreático
áncreática cimógeno de las cél
(Cualquier
acinares
mecanismo)

Granulos de Dan condensaciones o Las enzimas

cimógeno + vacuolas con mezcla de
enzimas digestivas y
lisosomales
lisosomas
lososomales (Catepsina B)
intracelulares

En la PA existe una La acumulación de

Activan versiones de
disfunción lisosomal y tripsina activa,
tripsinógeno en desequilibrio entre dentro de las
tripsina tripsinógeno y la tripsina vaculas

Activan una cascada El bloqueo de la Con liberación de

de enzimas exocitosis apical , causa cimógenos activos
digestivas y hay exocitosis basolateral en el espacio
daño autodigestivo en la cél acinar intersticial

La lesión acinar sec a la

Con lesión de la autodigestión, produce
membrana celular , inflamación (Neu, Macró,
inducida por la TNFα, LI-1,6 y 8) en
proteasa el parenquima
pancreatico
La reacción es grave en
pocos casos y produce
falla multiorganica y
sepsis.

CLASIFICACIÓN ATLANTA
Grado Características
Ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones
Leve locales o sistémicas. En estos pacientes, la mortalidad
es infrecuente
La insuficiencia orgánica
se resuelve antes de 48 h (transitoria) o se presentan
complicaciones locales o sistémicas sin persistencia de
Moderado insuficiencia orgánica.
Falla respiratoria: la saturación de oxígeno al aire
ambiente <90%
Falla circulatoria TAS < 90 mm Hg
IR: hallazgo de creatinina sérica > 2.0 mg/dL después
de la reanimación hídrica inicial.
Insuficiencia orgánica persistente (> 48 h); en estos
pacientes son frecuentes las complicaciones locales o la
 Grave necrosis pancreática, y la mortalidad relacionada es de
36 a 50%.

Complicaciones locales
 Son la formación aguda de colecciones de líquido peripancreático,
seudoquiste pancreático, colección necrótica aguda y necrosis con
pared.
 Las complicaciones locales se sospechan cuando hay persistencia o
recurrencia del dolor abdominal, elevación secundaria de enzimas
pancreáticas, incremento de la disfunción orgánica o desarrollo de
signos de sepsis; ante estos episodios se sugiere la realización de
una tomografía computarizada contrastada (TCC).

Complicaciones sistémicas
 La exacerbación de afecciones preexistentes que precipita el cuadro
de pancreatitis aguda.
  La pancreatitis aguda se puede clasificar como leve o grave, según
haya o no desarrollo de complicaciones mayores de la enfermedad,
locales o sistémicas.
CUADRO CLÍNICO
 2 fases
o Temprana: 1era semana tras el inicio de los síntomas

- Reacción inflamatoria hasta insuficiencia

organica.
o Tardia: Después de las 1era semana, persiste por semanas
o meses.
- Necrosis y cambios morfológicos
 Dolor abdominal agudo
o Epigástrico o periumbilical
o Transfictivo
o Gran intensidad
o Irradiarse a ambos hipocondrios o en cinturón hacia la
región lumbar
 Náuseas
 Vómito
 Fiebre de bajo grado (Infección)
 EF
o Dolor abdominal a la palpación profunda en el epigastrio
o Ruidos peristálticos disminuidos o ausentes
 Signos
o S de Mayo-Robson: Dolor en ángulo costovertebral
izquierdo, debido al proceso inflamatorio que al aumentar
la presión intraabdominal provoca dolor.
o S de Gobiet: Dilatación aguda del colon transverso en las
pancreatitis agudas, junto a la dilación del estómago,
provoca distensión del epigastrio.
o S de Courvoiseiere-Terrier: La distensión de la vesícula
biliar por obstrucción del colédoco asociado a la ictericia
indica más bien un tumor que un cálculo.
o S de Cullen: Equimosis periumbilical
o S de Grey Turner: Hematoma en los flancos
 o Punto de Preioni: Dos dedos por encima del ombligo y
un dedo a su izquierda.
 Clasificación de Atlanta, dx con 2 criterios de los 3:

NECROSIS PANCRETICA
 El desarrollo de necrosis es evidente en la tomografía hasta después
del tercer día del inicio del cuadro agudo.
 Se ha calificado la gravedad de acuerdo con los hallazgos
tomográficos o los criterios de Balthazar-Ranson.
 La insuficiencia orgánica y en especial la multiorgánica,
 más que la extensión de la necrosis, es el factor más importante al
intentar predecir la morbimortalidad.
 La necrosis pancreática y peripancreática puede permanecer estéril
o infectarse y no hay correlación entre el grado de necrosis y el
riesgo de infección.
 La necrosis es infrecuente durante la primera semana.
 La infección se sospecha cuando hay gas extraluminal en el tejido
pancreático o peripancreático en la TAC o bien si después de una
aspiración percutánea con aguja fina se obtiene un resultado
positivo para bacterias u hongos en la tinción de Gram o cultivo
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
 En el curso temprano hay una alteración de la síntesis-secreción de
las enzimas pancreáticas digestivas:

Enzima Acción
Se eleva en las 6-12 hrs tras inicio de la
pancreatitis (T ½ 10 hrs)
Causas: Afecciones que lesionan a las
Amilasa glándulas salivales, alcoholismo crónico,
anorexia nervosa, perforación en el tracto
digestivo, colecistitis y múltiples enfermedades
neoplásicas.
Se eleva en las 4-8 hrs post inicio del cuadro
agudo (T ½ >14 hrs)
Lipasa Causas: Colecistitis, úlcera duodenal, tumores
pancreáticos, enfermedad celiaca, fármacos.
Amilasa y lipasa No relación con la gravedad

 La tomografía computarizada es el método de imagen de elección

para el diagnóstico, valoración de la extensión e identificación de
las complicaciones de la pancreatitis aguda.
o Índice de gravedad por TAC Balthazar-Ranson

o Índice modificado de gravedad por TAC

  Los dos tipos morfológicos de la pancreatitis aguda son: edematosa
intersticial y necrosante.
o Las dos colecciones peripancreáticas relacionadas con una
pancreatitis edematosa intersticial son la colección líquida
peripancreática aguda y el seudoquiste.
o Las dos colecciones peripancreáticas relacionadas con
una pancreatitis necrosante son la colección necrótica
aguda y necrosis con pared (walled-off necrosis).
 El método de imagen de elección en la evaluación de la pancreatitis
aguda es la tomografía computarizada.
 El tiempo mínimo requerido para la identifi cación de necrosis
pancreática por tomografía computarizada es de 72 h después del
inicio de los síntomas.
 El método de imagen que mejor caracteriza la necrosis
peripancreática es la resonancia magnética.
 El método de imagen que tiene mayor sensibilidad para la detección
de la presencia de gas, que es el único hallazgo por imagen que
sugiere infección del tejido pancreático necrótico o de las
colecciones peripancreáticas, es la tomografía computarizada.
 Si es imprescindible realizar un estudio de imagen a un paciente con
pancreatitis aguda, pero es alérgico al yodo o se trata de una mujer
embarazada, el método de imagen adecuado es la resonancia
magnética.
TRATAMIENTO
 Inicia en el ingreso, estratificar riesgo
 Rehidratación temprana de líquidos, analgesia y apoyo nutricional.
 Vigilancia estrecha de signos vitales y SaO2 cada 4 hrs, por lo
menos las primeras 24 hrs-
 Oxigeno suplementario durante las primeras 24 hrs a 48 hrs
o O hasta que el riesgo de hipoxemia sea mínimo
 Reanimación hídrica
o Intensiva
o Bolo inicial de 20ml/Kg
o Seguido de 1.5 a 3 ml/Kh/hr durante 8-12 hrs
o Con ajustes del ritmo infusión en fx a las mediciones en
intervalos de 6hrs, durante las primeras 24 a 48 hrs.
o México Hartmann (Na+, Cl+, K, Ca y Lactato)
 Px para UCI
 Control del dolor
 Apoyo nutricional

 Antibióticos
o En los primeros 7 a 10 días en px c/necrosis pueden
presentar sepsis
- Quinolonas “Metronidazol”
- Carbapenemicos “Imipenem”
COMPLICACIONES

 Al ingreso se sugiere el uso de APACHE ll y hematocrito como

marcadores de gravedad,
 Medir APACHE ll c/24 hrs los primeros 3 días y el Hto al ingreso y
a las 12 y 24 hrs posteriores.

 Mortalidad relacionada con la calificación de APACHE ll durante

las primeras 48-72 hrs es:
o <8 : Mortalidad <4%
o >8: Mortalidad de 11-18%