DIAPOSITIVA 1

MECANISMO DE TOXICIDAD

- Procesos básicos en la formación de orina:

1. Perfusión renal

2. Indemnidad estructural y funcional

3. Vía urinaria libre

DIAPOSITIVA 2

GRUPOS ETIOLOGICOS LRA

- Azoemia prerrenal
- LRA isquémica
- LRA intrínseca (séptica y toxica)
- Postrenal (uropatia obstructiva)

DIAPOSITIVA 3

AZOEMIA PRERRENAL O HIPERAZOEMIA TRANSITORIA

BUN Retorna antes de 48 horas y se debe a un

flujo plasmático renal y presión hidrostática
intraglomerular inadecuados para soportar el
Creatinina filtrado glomerular normal (FG)

Condiciones clínicas:

AINES, IECA y ARA II, VASOACTIVOS

 DIAPOSITIVA 4

LESION RENAL AGUDA INTRINSECA

Inflamación Apoptosis Alteraciones regulares de la perfusión

ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE: Sepsis

DIAPOSITIVA 5

- Lesión renal aguda séptica

Complica más del 50% de casos de La lesión mediada por citoquinas,
sepsis severa y conlleva a estancias lleva a reducción del FG y daño
prolongadas, mayor riesgo de endotelial  trombosis 
infección, mortalidad y costos. adhesión y migración de leucocitos

- Lesión renal toxica

Se encuentra relacionada con Generan daño directo de las células

medicamentos o medios de tubulares, mayor estrés oxidativo y
contraste yodados nefritis tubulointersticial
DIAPOSITIVA 6

DIAPOSITIVA 7

LESION RENAL AGUDA POSTRENAL UROPATIA OBSTRUCTIVA

Se caracteriza por la incapacidad para excretar la orina

Causas:

- Alteraciones funcionales o estructurales a nivel del

tracto urinario, desde la pelvis renal, hasta la
uretra (urolitiasis, coágulos, infiltración neoplásica,
compresión externa, patología de la próstata)

ALTERACIONES
Presión intratubular mediado por angiotensina II,
HEMODINAMICAS
tromboxano A2 y vasopresina con de óxido nítrico.

DIAPOSITIVA 8

LESION RENAL AGUDA POSTRENAL UROPATIA OBSTRUCTIVA

HIPOPERFUSION
DEL GLOMERULO
FG
CAMBIOS EN EL COEFICIENTE
DE ULTRAFILTRACION