PRIMER PARCIAL CARDIOLOGÍA

Morfología de las células miocárdicas

 Los miocitos ventriculares son más grandes que los auriculares van de 20 y 140 um,
contienen un núcleo central y una membrana limitante llamada sarcolema,
numerosas miofribrillas que están separadas por el sarcopasma.
 El sarcolema del miocito tiene invaginaciones que integran una red tubular
(túbulos T) cuando el impulso llega a los túbulos se abren los canales de calcio del
retículo sarcoplásmico y se libera esto inicia el mecanismo de contracción.
 Proteínas encargadas en el mecanismo de contracción: actina, miosina, troponina,
tropomiosina y titina.
Mecanismos reguladores del gasto cardiaco
Determinantes que intervienen en el desempeño del corazón
1. Precarga: Frank 1895 a mayor volumen ventricular izquierdo mayor presión
ventricular máxima y también mayor velocidad de relajación. Starling 1918 a
mayor volumen cardiaco mayor energía de contracción, ambos llegaron a la misma
conclusión y se conoce como mecanismo de Frank-Starling “A mayor volumen por
latido y mayor llenado diastólico, mayor fuerza de contracción del siguiente latido”
2. Poscarga: es la presión ejercida en el ventrículo izquierdo (en la circulación
sistémica) o el derecho (en la circulación pulmonar) cuando estos han comenzado
la contracción efectiva. En condiciones fisiológicas ambos ventrículos vencen las
presiones que ejercen sobre ellos los vasos periféricos y en patológicas se
hipertrofian para superar el impedimento.
3. Contractilidad: depende de la integridad de miocito y de su capacidad de mantener
el flujo de iones de Ca+ .
4. Frecuencia cardiaca: a una mayor frecuencia cardiaca aumenta la fuerza de
contracción. La reducción de la frecuencia cardiaca produce un efecto inverso. Una
frecuencia cardiaca muy rápida no produce mayor fuerza de contracción, por el
contrario decrece ya que hay una saturación de la bomba de Ca+ porque no hay
una relajación.
Circulación cardiopulmonar

La sangre desoxigenada llega al ventrículo derecho pasa por la arteria pulmonar que se
divide en 4 ramas y suministra sangre a cada pulmón, se oxigena la sangre y la sangre
oxigenada retorna al lado izquierdo del corazón por medio de cuatro venas pulmonares
mediante el ventrículo izquierdo, ya aquí en el ventrículo izquierdo es desplazada la
sangre por la aorta hacia la circulación sistémica, pasa a arterias, arteriolas, capilares,
vénulas, venas y regresa al ventrículo derecho por la vena cava inferior y superior.
La presión más elevada se registra en la aorta, es intermedia en las arterias y desciende en
las arteriolas, es baja en los capilares y más baja en las venas. El caudal sanguíneo es
directamente proporcional al gradiente de presión e inversamente proporcional a la
resistencia del vaso.

Ciclo cardiaco
Fenómenos desarrollados en el lapso de un latido y el comienzo de otro.
Inicia con la generación de un impulso en el nodo sinusal (sinoauricular), cada ciclo tiene 3
elementos básicos: contracción, relajación y llenado.
Cada ciclo comprende un periodo de relajación ventricular llamado diástole llamado
diástole seguido de uno de contracción llamado sístole la cuál comprende dos periodos el
periodo preexpulsivo y el expulsivo.
 Periodo preexpulsivo
1. Periodo de latencia electropresora: inicia con el inicio de activación
ventricular con el complejo QRS
2. Periodo bradibárico: inicia al ascender la presión ventricular y al cruzarse
con el descenso de la presión auricular la válvula mitral se cierra. La cavidad
ventricular se encuentra llena. La presión ventricular izquierda y derecha
son similares de 2ª 3 mmHg
3. Contracción isovolumétrica: periodo entre el cierre de la válvula mitral y la
abertura de la válvula aortica. La presión ventricular izquierda asciende
rápidamente hasta alcanzar la presión de la aorta de 3 a 3 a 80 mmHg y
cuando la alcanza se abre la válvula aórtica.
 Periodo expulsivo
1. Fase taquibárica: al abrirse la válvula aórtica se eleva la presión ventricular
y la presión de la aorta
2. Fase taquivolémica: gran volumen sale de la aorta y decrece el volumen
ventricular izquierdo. En esta fase las presiones del ventrículo izquierdo y
de la aorta son similares y se modifican muy poco.
3. Fase bradivolémica: en esta etapa el ventrículo izquierdo ha expulsado la
mayor cantidad de volumen y comienzan a disminuir las presiones del
ventrículo y la aorta.
4. Fase preisodiastólica: en esta fase cesa la expulsión de sangre y retrocede
la columna de sangre de la aorta al trasladar tensión a la válvula aórtica. Es
una intersección entre la sístole y diástole, concluye en el momento en el
que la columna de sangre cierra la válvula aórtica, con esta fase finaliza la
sístole.
 Diástole
1. Relajación isovolumétrica: inicia el cierre de la válvula aórtica, la presión
del ventrículo desciende rápidamente hasta alcanzar la presión de la
aurícula izquierda lo que da lugar a la abertura de la válvula mitral.
2. Llenado rápido: se encuentra llena de sangre la aurícula izquierda, al
abrirse la válvula mitral esa sangre ingresa al ventrículo izquierdo y las
presiones del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda son similares.
3. Llenado lento: no deja de ingresar sangre al ventrículo izquierdo pero con
menor velocidad, al finalizar esta fase tiene lugar la onda P en el
electrocardiograma como respuesta al estímulo del nodo sinusal.
4. Sístole auricular: como respuesta a este estímulo ocurre una contracción
auricular con ello un 25% del gasto total final ventricular ingresa a esta
cavidad. Esta fase concluye con una activación eléctrica ventricular y se
cierra un ciclo cardiaco.
Por fracciones de segundos se cierra antes la válvula mitral que la tricúspide. Lo mismo
sucede con la válvula aórtica que precede al cierre pulmonar.

Saturación de oxígeno y presiones

Para que ocurra una buena oxigenación es importante que las presiones pulmonares sean
bajas en comparación con las presiones sistémicas.

HISTORIA CLÍNICA

ANTECEDENTES

Hereditarios y familiares
1. Familiares de muerte súbita (miocardiopatía hipertrófica, QT largo, canalopatías)
2. Familiares de padecimientos CV (diabetes mellitus, HTA, dislipidemias)
3. Familiares de trastornos predisponentes (cardiopatías reumáticas y congénitas,
IAM)
Datos personales no patológicos
1. Tabaquismo: índice tabáquico núm de cigarros por día x edad / 20
Riesgo para cáncer/ enfermedades relacionadas con tabaquismo
<10 riesgo leve
10 a 20 riesgo moderado
21 a 41 riesgo intenso
>41 riesgo alto
2. Ingestión de alcohol: frecuencia y núm de copas ingeridas. Es importante
determinar si la persona controla el número de copas ingeridas o llega a la
embriaguez. Es importante conocer el tiempo de consumo.
3. Hábitos dietéticos: carga lipídica, cantidad de carbohidratos y la costumbre de
ingerir vegetales, ingesta de bebidas energizantes o estimulantes ya que pueden
causar taquiarritmias.
4. Ejercicio: conocer si realiza o es sedentario y con que frecuencia e intensidad.
5. Estrés laboral o familiar: ocupación, grado de estrés del trabajo y satisfacción de la
actividad laboral. La miocardiopatía de takotsubo es un ejemplo relacionado con
enf cardiaca ligada a un episodio de tensión extrema.
Datos personales patológicos
1. HTA
2. Diabetes mellitus
3. Dislipidemias
4. IAM
5. Intervención percutánea
6. Cx cardiacas
7. Antecedentes de arritmias
8. Otras intervenciones
9. Otras enfermedades
10. Antecedentes de alergias
INTERROGATORIO

DOLOR TORÁCICO
Clasificación:
 Angina típica: molestia retroesternal opresiva dura <30 min, se desencadena con
estrés emocional o esfuerzo y cede con el reposo y con nitratos sublinguales
 Atípica: conserva dos características de la angina atípica
 Dolor torácico no cardiaco: solo una o ninguna de las características de la angina
típica
Escenarios principales donde se presenta: cardiopatía isquémica, disección aórtica,
pericarditis
 Cardiopatía isquémica: Por lo general es esternal o subesternal, abarca todo el
pecho y puede irradiarse al cuello, mandíbula, epigastrio o brazos. Casi nunca varia
con la posición o respiración, a menudo se precipita con el ejercicio o tensión
emocional, se alivia con el reposo y con nitroglicerina sublingual.
El dolor localizado en un área pequeña rara vez corresponde a angina.
 Disección aórtica: Dolor desgarrador, continuo, irradiado a la espalda (región
interescapulovertebral izquierda) puede indicar disección aórtica sobre todo en px
con HTA descontrolada.
 Origen pericárdico: Dolor prolongado en todo el tórax sin irradiación que aumenta
con intensidad al acostarse, con la inspiración o al toser y que mejora al ponerse
de pie o en alguna posición especial indica un origen pericárdico.
Adjetivos más usados para describirlo: apretado, asfixiante, pesado, ardoroso, rara vez
punzante
Síntomas acompañantes: palidez, diaforesis fría, náuseas, vómito.

DISNEA:
La disnea de origen cardiaco es casi siempre de esfuerzo y progresa hasta establecerse con
mínimas actividades, ortopnea y disnea paroxistina nocturna.
*La disnea de esfuerzo es una manifestación cuyo origen fisiopatologíco es la congestión
pulmonar, hay dos contextos para que ocurra congestión pulmonar por trastornos en la
función en el ventrículo izquierdo o por alteraciones en el flujo sanguíneo desde las venas
pulmonares hasta la aorta, si no se corrige y aumenta la congestión puede limitar al
paciente hasta un esfuerzo mínimo.
Ortopnea es cuando el px se acuesta necesita más almohadas o al sentarse mejora la
disnea. Su origen es un aumento del retorno venoso al acostarse lo que ocasina una
rápida congestión pulmonar. Cuando esta manifestación ocurre minutos a horas después
de acostarse con un despertar súbito se conoce como disnea paroxística nocturna.
Manifestación frecuente es la tos seca, las mas de las veces nocturna relacionada con el
decúbito y mejora al sentarse o ponerse de pie, puede ir acompañada de hemoptisis por
rotura de los vasos venosos pulmonares de neoformación.
Disnea de aparición súbita: infarto de miocardio, tromboembolia pulmonar y
complicaciones valvulares (secundarias a endocarditis infecciosa).
SÍNCOPE
Perdida total y transitoria del estado de conciencia con recuperación total y completa sin
dejar secuela. Es de forma súbita, inicio rápido y corta duración.
*El sustrato fisiopatológico es la disminución del flujo sanguíneo cerebral lo que ocasiona
la pérdida del estado de alerta.
Síncope de origen cardiaco destacan las arritmias, bradiarritmias, bloqueos AV,
taquiarritmias, tromboemboliapulmonar, estenosis aortica y síndromes coronarios
agudos.
PALPITACIONES
Percepción de uno o varios latidos de manera desagradable, los percibe como vuelcos o
brincos y se acompañan por una sensación de alarma.