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Llamada también colangítica, es producida por una obstrucción de la vía biliar extrahepática. La
colangitis, que afecta a los conductos también en los espacios portales, daña progresivamente a los
hepatocitos perilobulillares. La inflamación portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a
disecar los lobulillos y a alterar la arquitectura hepática.
Macroscopía: el hígado es micronodular, verde-negruzco, duro. La vía biliar se observa dilatada y
puede haber extensas cicatrices perihiliares. Es característico el aspecto en guirnaldas del
parénquima remanente.
Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos
antimitocondriales circulantes (ver patología general: inmunopatología). Afecta principalmente a
mujeres de edad mediana. Histología: la lesión comienza por degeneración del epitelio de
conductillos biliares, seguida de una reacción inflamatoria crónica portal y periportal con necrosis
en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a los conductillos biliares, desaparición de
conductillos biliares y signos de colestasia. En una fase ulterior hay fibrosis portal con formación de
puentes y ulterior evolución a cirrosis.
1. Hipertensión portal secundaria a: compresión de ramas de venas hepáticas por los nódulos y
aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. Se manifiesta por
esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral (ver patología general: hiperemia pasiva).
2. Lesión hepatocelular secundaria a: daño por alcohol, mecanismo inmunológico reactivo a la
infección viral en la hepatitis B, isquemia por desvío de sangre, distorsión y fibrosis de sinusoides y
regeneración con formación de trabéculas hepatocelulares gruesas. Se puede manifestar por
insuficiencia hepática e ictericia.
3. Ascitis secundaria a: hipertensión portal, menor presión oncótica del plasma.
Según estadísticas del Ministerio de Salud, la Cirrosis provoca alrededor de cuatro mil defunciones por
año en Chile, lo cual resulta ser inquietante, sobretodo si se toma en cuenta que el 39% de los personas
que sufren de esta enfermedad, es por abuso de alcohol, un 24% producto de la hepatitis y, por último,
un 9% debido a la condición de hígado graso, que es frecuente en diabéticos, obesos y en aquellos que
tienen complicaciones cardiovasculares
0.? Magnitud del problema de alcoholismo en Chile.
Actualmente, asociado a la diversión, las fiestas y las celebraciones, el consumo indiscriminado de
alcohol se ha convertido en un serio problema de salud a nivel nacional.
Sin embargo, más allá del perjuicio que pueda causar su desmedida ingesta, el asunto cobra ribetes aún
más preocupantes al observar el aumento en los índices de alcoholismo precoz.
En este sentido, la tendencia es que cada vez va disminuyendo la edad de inicio, ya que de acuerdo a los
resultados del CONACE. un 50% de los jóvenes comienza a tomar alcohol a los 17 años, e incluso hay un
5% de ellos que empieza a los 12 años o antes.
En la Quinta región, en tanto, un estudio realizado el 2001 en diferentes colegios determinó que un
promedio de 65,2% de la población escolar (de octavo a cuarto medio) consume alcohol, lo que se
traduce en tres de cada cinco menores.
A raíz de esta situación surge la inquietante palabra "adicción", y junto con ello las múltiples
consecuencias en el plano familiar y social, ya que el alcoholismo o dependencia al alcohol es el mayor
problema de salud pública tanto a nivel regional como en Chile. De allí que se vincule con más de la
mitad de los accidentes de tránsito y muertes accidentales, homicidios y suicidios, sin mencionar las
muertes derivadas de las complicaciones que genera esta misma enfermedad.
£.? Anatomía del hígado: Ubicación, lóbulos, irrigación, unidad funcional, tipos de células que lo
componen, y sus funciones.
- organo macizo
- color rojo pardo
- pesa 2400 gr en vivo por sangre y 1500 gr muerto
- se divide en 2 lóbulos principalmente derecho e izquierdo dividos por ligamento falciforme y por
superior esta el lobulo caudado e inferior el cuadrado
- se ubica en el hipocondrio derecho, bajo el diagragma
- blando y depresible
irrigado por la vena porta (75%) y la arteria hepatica (25%)
hiliohepatico ,u bicado en la base del higado : vena porta, arteria hepatica, conducto hepatico,
plexo nervioso hepatico, vasos linfaticos.
- inervado por plexo ciliaco, nervio vago y frenito derecho
- la triada portal esta dada por la vena porta, arteria hepatica y conducto hepatico.
- Hepatocitos :celulashepaticas, bañadas por una mezla de sangre venosa y arterial
- celulas de Kupfer( celulasfagociticas): rodean a las particulas (bacterias) que entran en el higado
por la sangre del sistema portal.
º.? Explique brevemente las funciones metabólicas del hígado: carbohidratos, lípidos, proteínas,
fármacos, hormonas.
CARBOHIDRATOS:
- Gluconeogenesis: formacion de glucosa a partir de lactato y glicerol
- Glucogenolisis: formacion de glucosa a partir de la glucosa
El higado capta glucosa, la transforma en glicogeno y se almacena en hepatocitos. elglicogeno se
transforma de nuevo en glucosa y se libera a la sangre.
LIPIDOS
- los TGC son degradados por Ac- CoA
- los ac grasos se utilizan para sintetizar TGC, qe son almacenados en tejido adiposo como reserva.
. los hepatocitos se encargan de degradar fosfolipidos, colesterol y cuerpos cetonicos en ac grasos y
glicerol.
PROTEINAS
- el higadodegraga aa. Sintetiza casi todas las proteinas del plasma (albumina, globulinas alfa y beta,
facotres de coagulacion, proteinas de transporte) .
- Para la sintesis de protamina y algunos otros factores de la coagulacion el higado necesita
vitamina K.
- tambien lleva a cabo el ciclo de la urea. en el cuerpo desecha el excedente de nitrogeno que viene
acabo de los aa y el lactato.
el amoniaco es tóxico para el organismo. el hepatocito es capaz de convertir amoniaco en urea.
FARMACOS: la enzima oxidasa que esta en los hepatocitos conjuga y oxida distintos farmacos y
toxinas y de esta forma los inactiva.
10.? oué relación tiene el proceso de coagulación de la sangre con función hepática?
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11.? Êndique la relación entre utilización de los fármacos y función hepática
1.? Nombre y describa los tipos de Cirrosis: Laennec, post necrótica, biliar, cardiaca, inespecífica
metabólica, pigmentaria.
Si se mantiene la ingesta de alcohol y con esto continua la destrucción de los hepatocitos, van
aparecer fibroblastos (incluyendo las células estrelladas, que se han transformado en
miofribloblastos con propiedad contráctiles) en el lugar de la lesión depositan colágeno. En los
alrededores de la vena Porta, aparecen tabiques reticulares de tejido conjuntivo, el cual conecta la
tríada portal y las venas centrolobulillares. Ésta red rodea a pequeños grupos de hepatocitos
sobrevivientes que se regeneran y van a formar nódulos. A pesar de que se produce la regeneración
la pérdida celular es aún mayor que la sustitución. La destrucción de los hepatocitos y acumulación
de colágeno son el determinante de que el hígado reduzca su tamaño, adquiriendo un aspecto
nodular y se endurezca conforme a la etapa final de la cirrosis.
Aunque la cirrosis alcohólica suele ser una enfermedad progresiva, el tratamiento adecuado y la
abstinencia alcohólica a cabalidad pueden detener la enfermedad en gran parte de sus fases,
permitiendo la mejoría funcional de este órgano. Es necesario agregar que el virus de la Hepatitis C
acelera significativamente el desarrollo de la hepatitis de Laennec.
1£.? Êndique los signos y síntomas tempranos y tardíos, explicando el mecanismo fisiopatológico de
cada una de ellos.
En los hombres aparece ginecomastia, perdida de vello axilar y púbico, atrofia testicular e
impotencia con pérdida de la libido, todo esto como consecuencia de la acumulación de
estrógenos. En las mujeres puede aparecer amenorrea y en las de mayor edad hemorragia vaginal.
Se sabe que el alcohol interfiere con la captación de estos aminoácidos esenciales, de forma que se
ha demostrado en animales de experimentación que se reduce significativamente la absorción
intestinal de aminoácidos tras recibir una dosis de alcohol.
16.? Nombre los exámenes de sangre que se relacionen con función hepática.
Los análisis de la función hepática son un grupo de pruebas que se utilizan para evaluar lesiones,
infecciones e inflamación del hígado, esto se fundamenta en las importantes funciones que cumple
este órgano, tales como, almacenar energía proveniente de los alimentos, producir proteínas y
ayudar a eliminar toxinas. El hígado también fabrica la bilis, un líquido que ayuda a hacer la
digestión.
Estos análisis de la función hepática ayudan a determinar si el hígado está lesionado.
Estos son:
3
3 enzima, presente en el hígado, función en el metabolismo. Si el
hígado se lesiona, se libera ALT en el torrente sanguíneo, estos son muy elevados en caso de
presentar una hepatitis aguda.
3 Enzima que se encuentra en el hígado, los huesos, los intestinos, los
riñones y otros órganos. Tanto los niños como los adolescentes tienen niveles de ALP más elevados
que los adultos, a causa del crecimiento óseo. Pero los niveles de ALP también pueden aumentar
como consecuencia de infecciones virales, enfermedades hepáticas y el bloqueo de los conductos
biliares.
c Enzima que desempeña un papel en el procesamiento de
proteínas, está presente en el hígado, el corazón, los músculos y los riñones. Cuando el hígado se
lesiona o inflama, los niveles de AST en la sangre suelen ser elevados.
La bilirrubina es un derivado de la degradación de los
glóbulos rojos. Por lo general, pasa a través del hígado y es eliminada del organismo. Pero si esto no
ocurre, a causa de una enfermedad hepática, los niveles de bilirrubina en la sangre suelen
aumentar y la piel se torna amarillenta (ictericia). Los análisis de bilirrubina pueden ser total (miden
el nivel de toda la bilirrubina en sangre) o directa (miden solamente la bilirrubina que ha sido
procesada por el hígado y como resultado se ha unido a otras sustancias químicas).
! La proteína es necesaria para formar y mantener los músculos, los
huesos, la sangre y el tejido de los órganos. A veces, cuando hay un problema con el hígado, éste no
puede producir proteínas y, por lo tanto, los niveles de proteínas disminuyen. Los análisis de las
funciones hepáticas miden específicamente la albúmina (la proteína más importante de la sangre
producida por el hígado) y la cantidad total de todo tipo de proteínas en la sangre.
" Deshidrogenasa láctica, aminotransferasas séricas (SGPT, SGOT, GGT), amoniaco, factores de
coagulación (tiempo de protrombina) y lípidos (LDL Y HDL), Hematocrito, recuento de eritrocitos,
hemoglobina, , transaminasas, urobilinógeno, plaquetas, glicemia, GGT (luego de consumir OH).
17.? Mencione qué relación tienen las Transaminasas con la función hepática.
Las transamininasas o aminotranferasas son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas,
pues transfieren grupos amino, desde una metabolito a otro, generalmente aminoácidos. La
alaninoaminotransferasa (ALT ó GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST ó GOT) son enzimas que
se encuentran en las células hepáticas y su presencia por encima de los niveles normales es un
marcador, sensible pero no específico, de lesión celular (Citólisis). Sólo la ALT es específica (AST
también está en músculo cardíaco y esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y
hematíes). La causa más frecuente de una elevación prolongada y mantenida de estas enzimas es la
lesión hepática por el consumo de alcohol, las hepatitis virales y el consumo de fármacos. Ambas
están presentes en suero en concentraciones inferiores a 30-40 UI/l, aunque el valor considerado
como normal varía entre laboratorios.
Dato freak:el aumento de esta enzima a nivel sanguíneo señala daño tisular en alguno de los tejidos
reservorios de esta enzima o la producción de alguna neoplasia en ellos. Cada uno de estos tejidos tiene
una DHL asociada a determinada isoenzima, por lo que se piden exámenes específicos de DHL para
evaluar de donde viene la lesión.
Recordar que la fermentación láctica se lleva a cabo gracias a la acción de la DHL para poder
obtener NAD+ y el lactato es como un residuo de aquella reacción.
0.? Cómo se relaciona la Bilirrubina con la función hepática ( definición y tipos de Bilirrubina)
Gilirrubina: La bilirrubina es un pigmento derivado de la degradacion del grupo heme realizado por el
sistema reticuloendotelial, incluyendo a las células kupffer del higadokupffer (estas células rodean a las
partículas extrañas que ingresan al hígado por la circulación portal en los sinusoides hepáticos (unión de
circulación portal con la circulación arterial hepática en el hígado). El grupo heme es componente de
proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción
de la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La
bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el plasma. La bilirrubina es
un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico.
Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica
y que se excreta fácilmente a través de la bilis.
Dato complementario: Sistema reticuloentotelial: Sistema más funcional que anatómico, pues está
integrado por células que se encuentran en todo el organismo. Está
compuesto por macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos y algunas células especializadas de
la médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos. Casi todas estas células se originan a partir de las
células madre monocíticas. Su misión principal consiste en destruir, por fagocitosis, partículas extrañas,
microorganismos, toxinas, etc.
Tipos de bilirrubina:
Existen dos tipos de bilirrubina que se forman en el hígado: la directa (conjugada) y la indirecta (no
conjugada).
Los niveles de bilirrubina indirecta elevada no suelen relacionarse con una enfermedad del hígado pero
sí en caso de que el aumento sea de bilirrubina directa, pudiendo encontrarse alteraciones en el hígado
o en los conductos biliares.
Gilirrubina directa:se forma a partir de la conjugación que se realiza entre la bilirrubina y el
ácidoglucoronico en el hígado con el fin de que sea más hidrosoluble. Esta bilirrubina es secretada hacia
los canalículos biliares adyacentes y pasa con la bilis al duodeno. En el duodeno se transforma a
urobilinogeno, que en parte es excretada con las heces y en parte es absorbida por la mucosa intestinal
hacia la sangre portal. Los hepatocitos captan gran parte del urobilinogeno absorbido y lo secretan
nuevamente con la bilis (a esto le llaman circulación enterohepatica) una parte de ella llega a la
circulación general y es excretada por los riñones en la orina.
Gilirrubina indirecta: corresponde a la bilirrubina poco soluble unida a albumina que viaja en el torrente
sanguíneo a causa de la degradación del grupo heme (por los macrófagos) esperando ser conjugada por
el hígado.
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21.? Nombre las pruebas de coagulación alteradas.
Un hígado cirrótico produce una menor cantidad de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea,
por lo que corre más riesgo de presentar hemorragias o hematomas.
Las pruebas a evaluar son:
a)? Tiempo de protrombina: Esta prueba evalúa factor I (fibrinógeno), factor II (protrombina), factor V,
factor VII y factor X. Su alteración se basa en el aumento del tiempo en el proceso de coagulación.
Estos factores dependen de la presencia de la vitamina K la cual se encuentra disponible en el
hígado cuando las sales biliares junto con el quilo en el duodeno permite su absorción.
b)? Plaquetas: Este examen se observa alterado por presentar niveles de éstas disminuidas.
c)? TTPK: tiempo parcial de tromboplastina activada disminuida.
£.? Explique en qué consiste la biopsia hepática, relación con el diagnostico, cuidados de enfermería.
La Biopsia es el ͞GolsStandar͟ para el diagnostico de Cirrosis Hepática, es decir, es el método
diagnostico con mayor certeza. También sirve para diagnosticar hepatitis y tuberculosis.
La técnica más común es la Biopsia hepática
#
, donde realiza una punción a nivel
de octavo o noveno espacio intercostal derecho a nivel de la línea axilar media; a través de una
aguja se obtiene por aspiración o por corte un pequeño fragmento de tejido para su posterior
estudio al microscopio.
Sirve para el diagnostico de una enfermedad, saber la causa de esta y también informa sobre el
grado de lesión hepático de una enfermedad ya conocida
También da a conocer el pronóstico de la patología, q se clasifica.
a)? Grado de fibrosis: da a conocer la etapa de la enfermedad.
b)? Grado de actividad: grado de inflamación, que indica la progresión de la enfermedad.
Cuidados de enfermería:
Paciente debe presentarse en ayunas. Previamente haberse realizado un hemograma y pruebas de
coagulación; si estaba con TAC este debe suspenderse unos días antes.
Tras la intervención el paciente debe permanecer en reposo las siguientes 24 horas y apoyado
sobre la zona de la biopsia para hacer compresión local las primeras 4 a 6 horas. Durante este
tiempo es importante el CSV sobre todo de FC y PA.
Valorar el dolor del paciente, si presenta hemorragia y signos de infección en la zona de punción.
Cuidados de enfermería:
- Para realizar escleroterapia, el paciente no podrá comer ni beber nada al menos durante 6 horas.
- Durante y luego del procedimiento se monitorizará al paciente para observar si existen
complicaciones (perforación esofágica, neumonía por aspiración, derrame pleural). Suministrar
apoyo respiratorio para asegurar un adecuado intercambio de gases. Estar atenta al dolor sentido
por el paciente y medidas para disminuirlo, como administracion de analgésicos.
- Habitualmente el paciente permanecerá ingresado o en observación 24 horas según se trate.
- Podrá iniciar ingesta líquida a partir de 8 horas si no hay complicaciones ,y no existen otras
causas por las que deba permanecer en dieta absoluta, tales como la hemorragia, en la que se
iniciará transcurridas 24 horas del cese de la misma.
$
%!"
Vasoconstricción de la red capilar esplácnica, con lo cual disminuye el flujo portal y con ello la PP.
Este efecto se logra a largo plazo, para prevenir el sangrado varicial, con la administración oral
permanente de beta-bloqueadores o transitoriamente, para el tratamiento de la hemorragia
varicial, con la administración endovenosa de drogas de potente efecto vasoconstrictor sólo del
territorio esplácnico, tales como la somatostatina.
Vasodilatación de la red sinusoidal con drogas como el dinitrato de isosorbide.
Reducción del flujo portal por reducción del volumen circulante. Esto se logra mediante la
disminución de la ingesta de sodio y por el uso de diuréticos (espironolactona, furosemida).
"
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es
en el
tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.
c%
en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica
c
#
&#
que contengan
amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio)
c
$
!
administrando una cantidad adecuada de
calorías al día, en forma de glucosa o carbohidratos, al menos 200g. en 24 horas.
3
!
. Si aparece mejoría clínica al cabo de los
días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien
tolerados.
3'. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal
mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua)
. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda
nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa.
También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o
tres veces al día como enema de retención.
3
!
&
%
&$. La
alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica
humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla general, la
hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua.
(
#
Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar
ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta
alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La
lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon.Se debe evitar la diarrea intensa, ya
que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia,
todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.
!"
Todo lo relacionado con los cuidados de la SNG, administración de medicamentos, evacuación
intestinal, control de los electrolitos plasmáticos, vigilancia de la respuesta del paciente, vigilancia
de que el régimen recibido sea el adecuado, que familia no le lleve alimentos que no puede
consumir, balance hídrico, toma de exámenes de sangre (hb., hto. por hgias.).
00.? Valoración: anamnesis, datos relevantes, examen físico general y por sistemas.
&
$"motivo de ingreso, edad, sexo, antecedes mórbidos: hepatitis, enf.
Crónicas, enf. Metabólicas, antecedentes familiares: cirrosis; hábitos: consumo de alcohol, dieta
rica en grasas, dislipidemias; consumo de medicamentos, contacto con agentes toxicos.
)!
"estado de conciencia, CSV, posición, presencia de equimosis, ictericia, ascitis,
prurito.
"SNC: acumulación de amonio en las neuronas; Piel: prurito e ictericia, teleangelasias
en las mejillas, angiomas aracniformes en cara, cuello, brazos y abdomen, eritema palmar,
prominencia de vasos del abdomen; Ojos: mucosas pálidas y escleras amarillas; GI: anorexia,
vómitos, diarrea o estreñimiento, hepato y esplenomegalia, hemorroides, dolor abdominal, ascitis,
halitosis, hemorragia digestiva alta o baja; Hematológico: tendencia a hemorragias, facilidad de
formación de equimosis y hematomas, alteración en la coagulación, anemia, leucopania,
tombocitopenia; CV: aumento de la Pº arterial. Várices esofágicas; Respiratorio: disnea, uso de mm.
Accesoria, hipoxia; reproductor: atrofia testicular, amenorrea, disfunción sexual, ginecomastia.
01.? Êndique los Patrones funcionales de Gordon alterados en el paciente con Cirrosis.
Patrones de gordon alterados:
Nutrición y metabolismo:
-? Anorexia y desnutrición por alcohol.
-? Déficit de proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas y minerales por incapacidad de hígado para
metabolizarse.
-? Ascitis por hipertensión portal y disminución de albúmina.
-? Déficit de vit K.
-? Hiponatremia.
-? Hipoalbumina.
Eliminación:
-? Estreñimiento o diarrea por disminución de metabolismo de nutrientes.
-? Acolia por ausencia de bilirrubina.
-? Dismunición de diuresis por aumento de ADH y aldosterona.
-? Coluria.
-? Nauseas y vómitos.
Actividad y ejercicios:
-? Alteración de actividad física por consumo de alcohol.
-? Fatiga por anemias y hemorragias.
Sueño y reposo:
-? Alteración por consumo de alcohol.
-? Alteración por disnea.
-? Alteración por dolor abdominal.
Cognitivo ʹ perceptual:
-? Dolor abdominal por hepatomegalia.
-? Alteración mental por encefalopatía.
-? Autoimagen:
-? Ginecomastia y distribución de pelo por aumento de estrógenos.
-? Halitosis.
-? Falta de autocuidados.
-? Ascitis y varices por hipertensión portal, aumento de ADH y aldosterona y circulación colateral.
Rol ʹ relaciones:
-? Alteración comunicación por acumulación de amonio en las neuronas.
-? Perdida de rol.
-? Perdida del trabajo por consumo excesivo de alcohol.
Sexualidad y reproducción:
-? Atrofia testicular e impotencia.
-? Amenorrea por alteración de metabolismo.
-? Ginecomastia.
-? Trastornos hormonales.
Tolerancia estrés:
-? Sensibilidad por periodo de hospitalización.
Valores y creencias:
-? Alejado de ritos religiosos por hospitalización.
Reales:
- alteración del patrón nutricional por déficit relacionado con falla en los procesos metabólicos de
proteínas carbohidratos y lípidos, manifestado por anorexia, vómitos o diarrea
De riesgo:
- Alto riesgo de hemorragia relacionado con fallas en el proceso de la coagulación sanguínea
Independientes:
- déficit en el autocuidado relacionado con consumo excesivo de alcohol manifestado por su actual
condición de salud.
- realizar charlas sobre las implicancias negativas que puede tener el alcohol en la salud, enfocadas
a la población mas vulnerable o en riesgo, como son los adolescentes, adultos jóvenes
- educar para evitar infección con virus de la hepatitis
- promover la importancia de la vacuna contra la hepatitis B
- dar a conocer las consecuencias negativas que puede tener la automedicación y evitar el
consumo de medicamentos hepatotoxicos (ej. Paracetamol)
- en personas con IC derecha, enseñar los riesgos que tiene abandonar el tratamiento.
$
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"
Estas actividades irán enfocadas a personas que ya padecen la enfermedad; las actividades
irán en dirección al diagnostico y al tratamiento de pacientes derivados desde la atención primaria,
que abarca la atención de especialidades.
- Exámenes: de laboratorio (SGOT, SGPT, albúmina, bilirrubina total, directa e indirecta, tiempo de
protrombina, amoniaco sérico, proteínas totales, ELP, hematocrito)
- Buscar las manifestaciones clínicas:
Signos tempranos: debilidad creciente, astenia, equimosis con facilidad, anorexia, indigestión,
alteración del funcionamiento intestinal, flatulencia, vómito, molestia abdominal;
Signos avanzados: Ictericia progresiva, ascitis, hemorragias por várices esofágicas, encefalopatías,
palpación del hígado duro y nodular
- Biopsia hepática: será un diagnostico diferencial
- Signos de hipertensión portal
- Palpación de hígado duro y aumentado de tamaño.
Tratamiento:
El tratamiento esta orientado al manejo de las complicaciones de la cirrosis y a prevenir un daño
hepático posterior.
- educar al paciente en la abstinencia total del alcohol u otro hepatotóxico.
- tratamiento de la enfermedad de base, como la insuficiencia cardíaca derecha congestiva,
hepatitis u otras causas.
- fomentar el reposo del paciente para reducir las demandas del hígado
- reducir la ingesta de proteínas y de grasa.
- tratar ye vitar las complicaciones de la enfermedad. Ictericia, edema, coagulopatías, alteraciones
metabólicas, fibrosis y distorsión vascular, hipertensión portal, várices esofágicas, esplenomegalia,
ascitis, encefalopatía.
- si es una cirrosis biliar tratar la obstrucción
- la ascitis se maneja con diuréticos, restricción de sal y agua, eliminación de líquidos.
Atenciónsecundaria:
- consulta de especialidad
- consulta de pacientes crónicos
Atenciónterciaria:
- hospitalización
- intervenciónquirúrgica