Universidad Católica de Santiago del Estero

Facultad de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Psicología

Profesores Adjuntos, Dr. Héctor Andrada- Dr. Adrián Muratore –Dr. Coronel Carlos

FICHA DE CATEDRA N°3: “TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS”.

DEFINICION Y ETIOLOGIA

El TEC puede ser definido como un trauma craneano causado por una fuerza
externa que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico y/o funcional
(motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o
tardía, permanente o transitoria

Los neurólogos distinguen los traumatismos craneales mayores de los menores.

Consideran que un traumatismo craneal mayor ocasiona al menos 1 hora de
inconsciencia postraumática y deja deficiencias neurológicas residuales
permanentes.

Las causas habituales del traumatismo craneal mayor son los accidentes de
vehículos a motor (AVM), accidentes de bicicleta, accidentes laborales, ataques
con violencia y HAF. En los ancianos, las causas más frecuentes son las caídas,
los malos tratos y los traumatismos precipitados por el consumo de diversos
medicamentos. El alcohol desempeña un papel importante en las LTE porque
altera el juicio, la coordinación y el estado de vigilia. En general, los individuos con
mayor riesgo de LTE son los hombres de 15-24 años de edad y los mayores de 75
años. El 5% de los TEC en niños son severos, con una mortalidad que varía entre
34 y 60%, por lo que el manejo precoz y agresivo es de vital importancia.

CLASIFICACION
1.- Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
a).- Focales

I. Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por

transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y
a la sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones
temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias
óseas.

II. Hematomas
- Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser
de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las
suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece como una
imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de
masa.
- Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza,
bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos
lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de una
imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades
cerebrales.
- Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.

III. Hemorragias
- Hemorragia Intraventricular: sangre al interior de los ventrículos.
- Hemorragia Subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la
hemorragia más frecuente en TEC.

b).- Difusos
 - Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como
resultado de una rápida aceleración y desaceleración craneal.
Generalmente compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y
ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El
TAC inicial puede ser normal.

2.- Según indemnidad meníngea se clasifican en:

- TEC Abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas

meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo.
- TEC Cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

3.- Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

- TEC con Fractura de base de cráneo.

- TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con
hundimiento, diastática.

4.- Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica), el TEC

puede ser:

- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.

- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
- Severo: puntaje escala Glasgow < 8

MECANISMOS Y FISIOPATOLOGIA DE UNA LESION

Fuerza directa

El golpe, por su fuerza mecánica directa (lesión por golpe), puede destruir el
delicado tejido encefálico subyacente (parénquima). Al igual que en los ictus, el
traumatismo ocasiona la muerte celular por necrosis con su infiltrado de células
mononucleares y otros cambios inflamatorios acompañantes. (En cambio, las
enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington y la
esclerosis lateral amiotrófica [ELA], producen la muerte celular por apoptosis
Además, el traumatismo craneal lanza el encéfalo contra la pared interna opuesta
del cráneo y lesiona dicho lado del encéfalo (lesión por contragolpe). A menudo el
daño de las lesiones por contragolpe sobrepasa al de la lesión por golpe. Las
lesiones por contragolpe dañan sobre todo el lóbulo temporal y la superficie
anteroinferior de los lóbulos frontales porque son contiguas a los bordes abruptos
de las fosas craneales anteriores y media. En función de su gravedad, los daños
del lóbulo frontal y temporal producen de forma característica alteraciones de la
memoria y cambios en el carácter. Como excepción a este mecanismo, los
traumatismos frontales raramente producen lesiones por contragolpe en el lóbulo
occipital, porque el área occipital del cráneo es relativamente plana y suave. De
este modo, es raro que el TEC produzca alteraciones visuales de larga duración.

Fuerzas de cizallamiento axonal difusas

Otro mecanismo que produce la lesión encefálica es la fuerza de cizallamiento

axonal difusa. Este proceso no sólo consiste en un traumatismo a los axones
largos de la sustancia blanca subcortical, sino también en un daño a los
componentes citoesqueléticos celulares y un flujo fatal de entrada intracelular de
calcio. La resonancia magnética (RM) es el único estudio que sugiere su
presencia. El diagnóstico definitivo de cizallamiento axonal difuso requiere un
examen anatomopatológico post mortem; sin embargo, los neurólogos, basándose
en el examen clínico y en los resultados de la RM, le suelen atribuir la disfunción
cognitiva postraumática y los cambios en el carácter.

Hemorragia intracerebral

Los traumatismos contusos ocasionan hematomas sobre todo en el tronco del

encéfalo. Además, producen un edema cerebral difuso, que aumenta la presión
intracraneal. Los hematomas en el encéfalo y sobre su superficie ejercen presión
en las áreas encefálicas circundantes. Si se expanden más allá de un cierto
tamaño, producen una hernia transtentorial.
Hemorragia dentro del cráneo, pero fuera del encéfalo

La lesión craneal, los aneurismas rotos y otras agresiones a menudo provocan

una hemorragia en los espacios entre las meninges, cuyas membranas se
recuerdan fácilmente utilizando el recurso mnemotécnico PAD (piamadre,
aracnoides y duramadre).

Los hematomas epidurales

Que suelen producirse por fracturas del hueso temporal con laceraciones
concomitantes de la arteria meníngea media, son esencialmente coágulos
sanguíneos frescos a alta presión, que se expanden con rapidez. A menos que se
pueda parar de inmediato la hemorragia con cirugía, los hematomas epidurales
son por lo general fatales.

En cambio, los hematomas subdurales se producen de manera habitual por una

hemorragia lenta de las venas comunicantes, con una presión relativamente baja,
en el espacio subdural. La sangre venosa oscura rezuma por lo general en el
amplio espacio subdural hasta que el hematoma en expansión encuentra al
encéfalo subyacente. Al resistirse a una mayor expansión, el encéfalo amortigua la
hemorragia. Los supervivientes presentan con frecuencia daño encefálico
permanente, ya sea por el traumatismo inicial o por la presión del hematoma
subdural. Los hematomas subdurales crónicos, que han persistido durante
semanas, suelen extenderse ampliamente por el espacio subdural. Suelen dar
lugar a cefaleas de desarrollo insidioso, cambios en el carácter, alteraciones
cognitivas y demencia, pero con pocas y sutiles deficiencias físicas focales.
Aunque la circulación puede absorber de forma espontánea los hematomas
subdurales, los neurólogos a menudo indican la evacuación quirúrgica. Ya que el
tratamiento con éxito revierte por lo general los síntomas y signos de los
pacientes, los neurólogos a menudo definen los hematomas subdurales como una
causa potencialmente reversible de demencia. Las personas mayores de 65 años
son especialmente susceptibles de sufrir hematomas subdurales crónicos por
diversas razones. Tienen tendencia a las caídas. A menudo toman aspirina,
anticoagulantes y otros medicamentos que los hacen más propensos a sufrir
hemorragias. Aún más importante, la atrofia cerebral relacionada con la edad
aumenta el espacio subdural: la amplitud de dicho espacio permite que los
hematomas alcancen un tamaño considerable antes de encontrar la resistencia del
encéfalo subyacente.

Cuerpos extraños

Además de la rotura del tejido encefálico y de la hemorragia intraparenquimatosa,

las Heridas por Armas de Fuego (HAF) y otras lesiones penetrantes permiten la
introducción de hueso, proyectiles y otros cuerpos extraños en el encéfalo. Estos
cuerpos extraños pueden actuar como un foco que genera convulsiones o como
un nido para los abscesos encefálicos. Aunque sería lo deseable, los
neurocirujanos no pueden eliminar todos los cuerpos extraños porque muchos de
ellos se alojan en áreas inaccesibles.

FISIOPATOLOGÍA DEL TEC

El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño
inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). El
daño producido por la injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los
eventos de la injuria secundaria son potencialmente manejables, luego, las
acciones terapéuticas deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas
metabólicas desencadenadas por la injuria inicial y disminuir los riesgos de una
mala evolución neurológica y/o muerte. Inmediatamente producido el TEC, el
Consumo Metabolico de Oxigeno Cerebral, disminuye en forma constante, sin
embargo, el Flujo Sanguineo Cerebral puede comportarse en forma variable según
la indemnidad de la autorregulación cerebral. Así, pueden observarse al menos 3
escenarios:
EVALUACION INICIAL Y TERAPEUTICA
Los neurólogos y los psiquiatras suelen controlar el progreso de los pacientes
utilizando la Escala de Resultados de Glasgow con el objetivo de medir el estado y
evolución de nivel de conciencia en sentidos cuantitativos.

Escala del Coma de Glasgow Categoría Puntuación

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

CATEGORIA PUNTUACION
Apertura ocular

Nunca 1

Al dolor 2

A los estímulos verbales 3

Espontáneamente 4
Mejor respuesta verbal

Ninguna 1

Sonidos incomprensibles 2

Palabras inapropiadas 3

Desorientado y conversa 4

Orientado y conversa 5
Mejor respuesta motora

Ninguna 1

Extensión 2

Flexión 3

Retirada en flexión 4

El paciente localiza el dolor 5

El paciente obedece 6
TOTAL 3 -15
El paciente con TEC requiere de la internación y evaluación médica permanente al
menos las primeras 24 horas para determinar la evolución.

En primera instancia se hace una valoración integral donde se incluyen los signos
vitales, control de hemorragias y asegurar la función cardiorespiratoria. En una
segunda instancia se debe proceder a realizar estudios complementarios tales
como Tomografías Computarizadas (TAC), Laboratorios, ecografías, fondo de ojo,
RX, entre otros.

En una tercera instancia se instaura un tratamiento específico donde la

“agresividad” (técnicas invasivas) del mismo dependerá de la gravedad del cuadro
clínico. Cuanto más grave más intensivo deberá ser el tratamiento. Por ejemplo
Tratamiento en Terapia Intensiva (UTI) con utilización de múltiples esquemas
farmacológicos, antibióticos, analgésicos, antinflamatorios, psicofármacos y
fármacos anestésicos; respirador automáticos, uso de sondas intravasculares, de
tubo digestivo, vesicales; medición invasiva de la presión intracraneal, etc.

CONCLUSION

Conocer todos los factores que actúan en el funcionamiento del tejido cerebral
normal, así como los escenarios post-TEC, es fundamental para entender e
interpretar correctamente los datos clínicos el paciente con TEC grave cuyas
secuelas dejan a largo plazo algún tipo de manifestación o padecimiento psíquico,
lo que implica el abordaje interdisciplinario con el grupo familiar del paciente.