DRA.CARMEN LOPEZ A.

UNIVERSIDAD CATOLICA SANTIAGO DE

GUAYAQUIL
 TEMAS A DESARROLLAR EN LA CLASE:
 CLASIFICACIÓN VÍAS AÉREAS.

A. Vías respiratorias superiores: están

situadas fuera de la cavidad torácica
y comprenden los siguientes
órganos: nariz, faringe y laringe.

B. Vías respiratorias inferiores:

situadas en el interior de la cavidad
torácica, salvo la tráquea, que está
en una posición intermedia. Se
componen de: tráquea, bronquios
principales, bronquiolos (de diversos
tipos), alvéolos, pulmones y pleura.
 TIPOS DE TEJIDOS.  Todo el tracto respiratorio está
A. Vías aéreas inferiores: tapizado por un epitelio
tapizadas por una mucosa, cilíndrico pseudoestratificado
denominada mucosa ciliado.
respiratoria, que es un  Entre las células ciliadas hay
tejido especializado. células caliciformes secretoras
de moco
 Los movimientos ciliares van
recogiendo las bacterias y las
otras partículas capturadas por
la mucosa y las trasladan hacia
la garganta, desde donde serán
expulsadas.
Patologias pulmonares

Bronquiolo
Respiratorio
Ducto
respiratorio
Saco alveolar
Alveolo
HISTOLOGÍA
Bronquial
 DAÑO PULMONAR
AGUDO
El término lesión pulmonar aguda
comprende un espectro de lesiones
pulmonares bilaterales
 EDEMA (endoteliales y epiteliales) que
PULMONAR. pueden iniciarse por numerosos
trastornos. Clínicamente, la
lesión pulmonar aguda cursa con: 1)
disnea de aparición aguda;
2)Reducción de la presión arterial de
oxígeno (hipoxemia), y
SÍNDROME DE 3)Aparición de infiltrados
DIFICULTAD pulmonares bilaterales en la
RESPIRATORIA radiografía de tórax, todo ello sin
AGUDA evidencia clínica de una insuficiencia
cardíaca izquierda.
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIAAGUDA (SDRA)
•El SDRA es un síndrome clínico de
insuficiencia respiratoria progresiva
producido por una lesión alveolar difusa en el
contexto de una septicemia, un traumatismo
grave e infecciones
pulmonares difusas.
•Los neutrófilos y sus productos tienen una
función crucial en la patogenia del SDRA, ya
que causan lesiones endoteliales y epiteliales.
•El cuadro histológico característico incluye
edema alveolar, necrosis epitelial,
acumulación de neutrófilos y presencia de
membranas hialinas que revisten los
conductos alveolares.
 EDEMA PULMONAR:
CLASIFICACIÓN

. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)

. LESIÓN MICROCIRCULACIÓN
Injuria microvascular o alveolar

. ORIGEN INDETERMINADO
EDEMA HEMODINÁMICO:
CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA
Fallo cardiaco izquierdo (común)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción venosa pulmonar

PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común)

Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Enfermedad hepática
Enteropatías con pérdida de proteínas

OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara).

EDEMA POR LESIÓN
MICROVASCULAR
(alveolar) : CAUSAS
. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA

. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO

. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico

. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN

. SHOCK, TRAUMA

. RELACIONADO TRANSFUSIÓN
 EDEMA
PULMONAR
 SÍNDROME DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) (daño
alveolar difuso).

 PULMÓN DE SHOCK
 DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

 Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SEVERA,
 CIANOSIS E HIPOXEMIA

 RX: INFILTRADO ALVEOLAR

DIFUSO

 MULTIFACTORIAL
 DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA:
CAUSAS

 SEPSIS
 INFECCIÓN PULMONAR:
 Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliar
 ASPIRACIÓN GÁSTRICA
 TRAUMATISMOS (cefálicos)

 Contusiones pulmonares. Embolismos graso

 Quemaduras y radiaciones ionizantes
 Irritantes inhalados, químicos
 CID, transfusiones múltiples
 Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad
 SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos
MICRO:
Congestión capilar, edema, inflamación
depósito de fibrina membranas hialinas
(edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos)
(necrosis neumocitos I
proliferación neumocitos II (epitelial)
Fibrosis intralveolar (común)
Engrosamiento de los septos alveolares
Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)
Daño Alveolar Difuso: histopatologia.
 ATELECTASIA
Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado
con pérdida del volumen pulmonar
Neonatal: Expansión incompleta del pulmón

Atelectasia adulto (adquiridas), tipos:

Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción

de la vias respiratorias, pérdida de volumen
pulmonar
Compresión: Presión externa desde el espacio pleural
(por liquido, aire)
Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima
que impide la expansión pulmonar
 ATELECTASIA PULMONAR
Reversibles: mediastino desplazado
Moco, c.extraño Derrame
epoc, tumor neumotoráx

Irreversible:
Fibrosis
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

BRONQUITIS CRÓNICA
ENFISEMA
ASMA
BRONQUIECTASIAS
 BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos
TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva

PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA

TABACO, polvo (laboral, ambiental)

HIPERSECRECIÓN DE MOCO por

HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS
y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en
todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos
 BRONQUITIS CRÓNICA
RX: Normales
Macro: Congestión y
mucosidades
Micro: Tamaño de
glándulas
y nº Células caliciformes
Indice de Reid >0.60: capa
glandular mucosa / grosor
total de la mucosa.
Asociación frecuente con
enfisema
COR pulmonar común
M. escamosa, displasia
Bronquitis crónica

1)Aumento tamaño
glandular
2)Aumento del
numero de células
caliciformes y
desaparición de cilios
 ASMA
 Trastorno inflamatorio crónico de la vía
aérea.
Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos,
sibilancias y tiraje costal desencadenados
por súbitos episodios de broncoespasmo.
Desencadenante: frío, ejercicio o alérgenos
 Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I
Intrínseco
 Patogenia: Predisposición genética a
reacciones
hipersensibilidad tipo I (“atopia”) +
Inflamación e hiperreactividad
Cambios en la estructura de la vía aérea.
Tipos: ALERGICO o ATÓPICO
No atópico (infecciones)
Droga inducido
Ocupacional

Modelo de asma alérgico

Curso clínico
Ataque asmático
(horas)
Tos prolongada
Moco

Estatus asmático
(días) muerte
 Morfología asma
Pulmones hiperinsuflados
Tapones de moco en bronquios
y bronquiolos(Cristales de Charcot
Leyden,
espirales de Curschmann)

1) Engrosamiento de
Membrana basal
2) Inflamación de la pared
(eosinófilos, mastocitos)
3) Aumento tamaño de
las glándulas y
numero de
células caliciformes.
4) Hipertrofia de músculo
liso
 Hiperinsuflación
pulmonar
Tapones de moco
Bronquios.
 Remodelación v.aérea
 Engrosamiento de m.b.
 Inflamación y edema
 Hipertrofia glándulas
submucosas
 Hipertrofia de pared
 muscular
 Estatus asmático
Tapones de moco

Cristales de Charcot L.

Cristales
 ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con
destrucción de su pared y sin fibrosis
Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco
Panacinar (panlobulillar)
Acinar distal (Paraseptal)
Irregular
Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del
parénquima funcional pulmonar
Espirometría (test funcional)
Asociado a br. crónica
Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa
+ desequilibrio oxidante-antioxidante
Centroacinar (centrolobulillar)
Afecta al bronquiolo respiratorio
Conservados los alveolos distales

Pulmones de tamaño normal

Lóbulos superiores (s. apicales)
Fumadores (asociado a br. crónica)

Panacinar (panlobulillar)
Afecta a la totalidad del acino

Pulmones voluminosos.
Afecta a campos inferiores (bases)
Asociado a la deficiencia de
Alfa1 antitripsina
Enfisema distal
acinar o
Paraseptal
Adyacente a la
pleura,
En los márgenes de los
lóbulos y en los septos
lobulillares
Grandes quistes.
Neumotórax
 BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente del bronquio y bronquiolos causa
destrucción del tejido elástico y muscular de su pared
asociada a infección necrotizante crónica
Congénitas o hereditarias (fibrosis quística,
 Secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener)
 Post-infecciosas (bacterias, virus y hongos)
 Post-obstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco)
 Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección

 Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente,

 hemoptisis, infecciones de repetición
 Menos frecuente COR, amiloidosis
 Macro: Lóbulos
inferiores
Bronquios. y bronquiolos
distales
Dilatación hasta 4 veces
el tamaño normal

Postinfecciosa

postobstructiva
Micro:Inflamación aguda y
crónica. Necrosis mucosa
Fibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares
y fusiformes)
BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de
la via aerea.
 Fibrosantes:
 Fibrosispulmonar
 Neumonias
 Neumoconiosis
 Granulomatosas
 Sarcoidosis
 Eosinofilicas
 FIBROSIS PULMONAR
IDIÓPATICA
 Síndrome clínico-patológico
 Pacientes de 40-70 años. Disnea insidiosa
 Supervivencia media 3 años
 Morfología: ( patrón de neumonía intersticial usual)
 Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado)
 Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul.
 Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos”
 Fibrosis parcheada con diferente cronología
 Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares
 y formación de quistes
 Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología
 desconocida
 Fibrosis
pulmonar
idiopática

Foco fibroblástico
NEUMONÍA ORGANIZANTE
CRIPTOGENÉTICA
Bronquiolitis obliterante
con neumonía organizativa
Etiología: desconocida
Clínica: Tos, disnea.
RX: áreas consolidación
bronquiolar y subpleural
Patología: pseudopólipos fibrosos
en ductos alveolares, alvéolos
y menor medida en
bronquiolos, en la misma fase
evolutiva
Puede haber recuperación sola o
con tratamiento esteroideo.
 NEUMOCONIOSIS
• Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de
polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de
trabajo
*Fibrosis
*Desarrollo en décadas

*Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del

huésped
Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvo
Huésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento
y susceptibilidad individual

*Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestos

Patología de sospecha + confirmación hª clínica
 NEUMOCONIOSIS
Polvo de carbón: Antracosis
Máculas y nódulos
Fibrosis masiva progresiva

Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo.

Asbesto: Asbestosis (fibrosis intersticial)

Placas fibrosas pleurales, derrames
Mesotelioma. Ca. de pulmón

Berilio Beriliosis aguda. Granulomatosis

Ca. pulmón
Óxido de Fe: Siderosis
A
N
T
R
A
C
O
S
I
S
Antracosis
SILICOSIS
AVANZADA
fibrosis
lóbulos
superiores
Nódulo
silicótico
 Cuerpo de asbesto

ASBESTOSIS
Fibrosis pulmonar difusa
Lóbulos inferiores
 SARCOIDOSIS
Es una enfermedad sistémica
granulomatosa
Etiología desconocida
Afectación: 90% ganglios hiliares y
pulmón.

Pulmón: Granulomas no
necrotizantes.
Nódulos de 1 a 2 cms.
Ganglios hiliares y mediastínicos 90
%
Piel (50%), Bazo (75%), Hígado,
Ojos (50%)
Clínica: muy variable. 70% se
recuperan
 PROTEINOSIS ALVEOLAR
Acumulación de surfactante acelular en los
alvéolos y espacio bronquiolar
Adquirida: etiología desconocida y no familiar.
90% casos
Congénita: base genética. Es fatal.
Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas,
tumores
Micro:Espacios alveolares relleno de
precipitado eosinofilico. PAS +

Clínica: Disnea de comienzo

insidioso, tos y abundantes
esputos de aspecto gelatinoso.
 SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR

Síndrome de Goodpasture
E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)
Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica +
glomerulonefritis rápidamente progresiva
Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios
RX: consolidación

Hemosiderosis pulmonar idiopática

Hemorragia alveolar difusa intermitente
Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis,
anemia
Hemorragia y hemosiderosis
Niños
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)
Granulomas necrotizantes agudos en tracto
respiratorio superior e inferior.
Vasculitis necrotizante
o granulomatosa
Glomerulonefritis
necrotizante

Vasculitis
necrotizante
 INFECCIONES PULMONARES

. Las infecciones del tracto respiratorio son las más

frecuentes del organismo

. Virus: mayoría de infecciones del tracto superior

(resfriado común y faringitis)

. Bacterias, mycoplasma y
hongos: son agentes etiologicos de infecciones del
tracto r. inferior (neumonía)

. Neumonía: infección del parénquima pulmonar

 NEUMONÍA
Mecanismos de defensa están deteriorados:
* Pérdida o supresión del reflejo de la tos
* Lesión en el aparato mucociliar
*Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de
macrófagos alveolares
*Congestión y edema pulmonar
*Acumulación de secreciones

La resistencia del paciente está disminuida

* Déficit inmunitarios
* Enfermedades crónicas

Vía de entrada: Tracto respiratorio superior

Vía hematógena
 NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN

• Neumonía aguda adquirida en la

comunidad

•Neumonía atípica adquirida en la

comunidad.

•Neumonía nosocomial

•Neumonía por aspiración

•Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

 NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN
LA COMUNIDAD

Etiología: Estreptococo pneumoniae

(neumococo)
Hemofilus influenza + frec edad pediatrica.
Moraxela catarralis
Estafilococo aureus.
Legionela neumofila
Klebsiela neumoniae
Morfología:
Bronconeumonía: Consolidación lobulillar

Neumonía lobar: Consolidación Lobar

 CONSOLIDACIÓN

LOBAR
Consolidación
lobulillar
Neumonía lobar Bronconeumonía
 NEUMONÍA AGUDA

Morfología,Fases: Congestión
Hepatización roja
Hepatización gris
Resolución

Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso

Extensión infección a pleura empiema
Organización
Diseminación bacteriémica

Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva

Dolor pleurítico
NEUMONÍA
AGUDA
 NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD

 Etiología: Micoplasma neumoniae

 Virus influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus,
 Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti
 Indeterminada.

 Morfología: Focal o lobar o bilateral

 Histología: Patrón intersticial de la inflamación,

predominante en paredes alveolares
 Septos alveolares ensanchados con inflamación
 Exudado intraalveolar y membranas hialinas
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL

. Neumonía adquirida en un ingreso en

hospital

. Enfermedad subyacente, inmunosupresión,

terapia antibiótica de larga evolución y
ventilación mecánica

. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas

Estafilococo
 NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición,
coma , etc
Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)

Morfología:
Neumonia muy
Necrotizante

ABSCESO

Curso clínico fatal

ABSCESO

Destrucción
supurativa
Absceso
 TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍA

Primaria: Pulmonar LS o LI, subpleural

Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio
Diseminación a otros órganos
95% se detiene la infección (inmunidad celular)
Secundaria: individuos sensibilizados.
nodulo 1-2cms Apical
TB Pulmonar progresiva :
Mayores e inmunodeprimidos.
Lesión apical agrandada
TB miliar : diseminación por linfáticos
Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón
Derrame pleural, empiema.
Tb endobronquial
Tb ósea, meninges etc,
 P
T U
L
U M
B O
N
E A
R R
C
P
U R
L O
G
O R
S E
I S
I
S V
A
 TUBERCULOSIS
Granuloma Bacilos ácido
Alcohol resistentes
epiteliode

Celulas. Langhans
Tubérculo caseoso
 CARCINOMA BRONCOGÉNICO:
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%

Adenocarcinoma 25-40% CPNCP

Ca. de célula grande 10-15%

Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP

CPNCP: Carcinomas pulmonares no células pequeñas.
CPCP: Carcinomas pulmonares células pequeñas.
 CARCINOMA ESCAMOSO
. Origen: 75% bronquios principales, lobar o
segmentarios.
Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía
y crecimiento trans-bronquial parénquima
25% bronquios pequeño periférico pleura
. Al crecer necrosis cavitación.
. Microscopia: Queratina y puentes intercelulares
. Localmente agresivo (ganglios, pleura,
mediastinos.)
. Fumadores varones
. Molecular: inactivación gen p53 y p16
. Metaplasia escamosa, displasia y Carcinoma in situ:
precursoras
CARCINOMA ESCAMOSO

Queratina y
Puentes intercelulares
 ADENOCARCINOMA
PULMONAR.
. Localización periférica.
Más pequeños que carcinomas escamosos y
no se cavitan.
 Afectación pleural en 15%
Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar
y sólido con producción de moco
 Mujeres y no fumadores.
 Localmente agresivo (ganglios y pleura)
1/5 se presentan con metástasis a distancia
(cerebro, hueso, adrenal, hígado)
. Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones
de EFGR y de los genes p16, p53.
. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
ADENOCARCINOMA
CARCINOMA DE CÉLULA GRANDES.
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino,
cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide
. Predominio varones alrededor de 60 a.
. Metástasis ganglios linfáticos hiliares,
pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro,
abdomen).
. Molecular: P53 y K-ras
. No se reconocen lesiones precursoras
CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES.
 CARCINOMAS DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar + ganglios
mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis
Microscopia. Electronica: gránulos neurosecretores;
(células de Kulchitsky)
. Fumadores . Muy agresivo.
. Diseminado en la presentación. No tratamiento
quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes
. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y
PTNE y activación del gen myc
. No se reconocen lesiones precursoras.
CARCINOMA.
CÉLULAS
PEQUEÑAS.

TTF1