CASO UNIDAD II

Paciente mujer de 24 años, procedente de Huamachuco, ingresa a Emergencia por haber

presentado hace 20 minutos, mientras cenaba, de forma súbita una serie de movimientos
paroxísticos tipo tónico-clónicos de todo el cuerpo y de 5 minutos de duración, sin
mordedura de lengua ni relajación de esfínteres, quedando posteriormente con
trastorno de conciencia. Niega episodios previos. Al examen neurológico: soporosa, con
hemiparesia izquierda, sin Babinski ni rigidez de nuca, pupilas isocoricas y fotorreactivas,
reflejos corneal y nauseoso presentes.

DATOS BÁSICOS:

PROBLEMAS DE SALUD:

P1: Convulsiones de inicio desconocido con alteración de la conciencia y trastorno motor

tónico.clónico

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:

Según la Guía para el Manejo de Primera Crisis no Provocada, pacientes con una lesión o
insulto cerebral previo (sintomáticos remotos), aquellos con anormalidades
epileptiformes en el electroencefalograma (EEG), anormalidades significativas en los
estudios de imágenes, y aquellos con crisis nocturnas, tienen un alto riesgo de
recurrencia (>60%) y por tanto deben ser tratados.
El diagnóstico es clínico, no depende del EEG. Pero usualmente no es lo que se busca
diagnosticar una crisis epiléptica, sino diferenciar una epiléptica de una no epiléptica o de
una psicógena (funcional). Según algunos artículos, el EEG debe realizarse en todos los
pacientes que han tenido una primera crisis no provocada debido a su capacidad de
identificar el foco irritativo implicado, clasificar el tipo de crisis epiléptica y por tanto definir el
riesgo de recurrencia y tratamiento.
Después de valorar si la crisis es epiléptica o no, se procederá a clasificarla según sea focal
o generalizada o de inicio desconocido y su compromiso motor o no motor, alteración
conservada o alterada. El clínico debe dirigir sus esfuerzos a determinar la etiología del
cuadro (genética, estructural, infecciosa, metabólica, inmune y desconocida). Es acá donde
se valora glucemia, se pide hemograma completo, tamizaje toxicológico y un panel
electrolítico con énfasis en sodio. Asimismo, se puede pedir un electrocardiograma que
detecte prolongación QT o patologías vasculovalvulares que indiquen afectación cardiaca.
AIT: Se detiene el flujo de sangre a una parte del cerebro por un breve periodo de tiempo.
Una persona tendrá síntomas similares a un ECV hasta por 24 horas.
La bibliografía menciona:
 En todos los pacientes con una primera crisis no provocada debe realizarse un
estudio de neuroimagen (TAC o RM).
 La TAC es la modalidad de imagen de primera línea debido a su amplia
disponibilidad en servicios de urgencia y el permitir la evaluación diagnóstica rápida
en pacientes con déficit neurológico agudo.
 Especialmente la TAC excluye causas vasculares u otra situación que amerite
tratamiento neuroquirúrgico urgente.
  Se menciona que los estudios han reportado en el 30% de pacientes la causa
epileptogénica, y que, de estos, alrededor del 12% tuvo algún hallazgo patológico
específico en presencia de TAC normal.

 CBZ: 2 a 3 mg/kg por día por vía oral, administrada dos, tres o cuatro veces al día.
Generalmente, se recomienda la dosificación de la formulación de liberación
inmediata tres veces al día. Sin embargo, si los pacientes experimentan efectos
secundarios de dos a cuatro horas después de una dosis, entonces la dosis diaria
total podría redistribuirse en cuatro dosis o cambiar a una formulación de liberación
prolongada.
 OXC: 300 a 600 mg/d aumentando a dosis de 900 a 2400 mg/d en dos o tres dosis
divididas.
 VALPROATO: 10 a 15 mg/kd para crisis focal con deterioro de conciencia. En el
caso de vía intravenosa se puede dar durante 60 minutos a una velocidad de < de
20 mg/min o una infusión rápida de dosis únicas de hasta 15 mg/kg durante 5 a 10
minutos de 1,5 a 3 mg/kg por minuto.
 TPM: 50 mg/d durante una semana, administrada en dos dosis divididas tituladas en
incrementos semanales de 50 mg hasta una dosis eficaz.

No consideré crisis epiléptica debido a que existen descargas paroxísticas que no son
epilépticas las cuales se pueden evidenciar en la clínica tanto como focales y generalizadas
y en el EEG con patrón normal o incluso lentificado como las mioclonías no epiléptica, crisis
pseudoepilépticas.
La epilepsia se considera generalizada si la convulsión se origina en algún punto dentro de
redes distribuidas bilateralmente o se involucran rápidamente, que pueden ser estructuras
subcorticales o corticales. Suelen mostrar una actividad rápida paróxistica generalizada o de
onda puntiaguda en el EEG.
La epilepsia focal describe a convulsiones que se infieren de datos clínicos o EEG para
originarse en redes limitadas a un hemisferio. Un signo sería por ejemplo una alteración
visual o una alteración sensitiva propia de un lóbulo más no de todo el cerebro.