TEC

Dr. Quispe Ricci Angel

Cirujano
Edema cerebral
Incremento de líquido en el tejido
cerebral de magnitud suficiente para
producir síntomas clínicos
 Edema
Vasogénico
El aumento de la
permeabilidad de
las células
endoteliales de
los capilares
cerebrales para las
macromoléculas.
Descripción
 Edema Vasogénico

Lesiones de Y penetre en el
Permite que
barrera espacio
escape líquido
hematoencefálica encefálico
de los capilares
extracelular

En la sustancia Atenuación Alrededor de

gris W disminuida en el tumores,
rastreo TC abscesos y
* Casi se limita hematomas
a la sustancia Hiperintensidad encefálicos
blanca AyV en RM Contusiones
Edema
Vasogénico
Permeabilidad de Las proteínas del
La permeabilidad
las células plasma entran en
incrementada se
endoteliales los espacios
atribuye a:
capilares aumenta extracelulares

Un defecto de las
Proteasas
uniones apretadas Factores liberadas por
de las células transudativos células tumorales
endoteliales

Predominio de Paso de proteínas

Al debilitar la BHE
edema vasógeno de la sangre
Edema
Vasogénico

Edema Principalmente
cerebral Tumefacción sustancia Es probable:
localizado regional blanca

La acumulación del filtrado plasmático con

abundante contenido proteínico, en los
espacios extracelulares alteren y trastornen
su propia función .
Edema isquémico cerebral
Descripción
Edema cerebral
Obstrucción Edema
arterial Vasogénico

Isquemia aguda Fase Celular

Minutos, Horas
Reversible
Principales cambios de la función
cerebral
 Déficit neurológico focal
 Alteraciones de la conciencia
 HI
Edema Citotóxico
Edema
Citotóxico
Tumefacción de los
elementos
celulares del
encéfalo,
concentración de
LCR normal, TC no
revela realce y RM
resulta normal
Descripción
 Edema Citotóxico

Elementos Embeben:
celulares

Reducción
Líquido y se correspondiente del
hinchan espacio del líquido
extracelular.

LESIÓN Privación de oxígeno

HIPÓXICA
Edema
Citotóxico
Insuficiencia
Privación de de la bomba de
oxígeno Na dependiente
de ATP*

Se acumula Na y “EDEMA
agua en interior CELULAR”

Hipoxia
+ Frecuencia
Principales cambios de la función
cerebral
 Que se producen con el edema:
 Estupor
 Coma
 Alteraciones EEG
 Asterixis
Edema intersticial

Hidrocefálico de Fishman
EDEMA
INTERS
TICIAL

El líquido
cerebroespinal
se infiltra hacia
los tejidos
periventriculares

Hidrocefalia
Obstructiva
Descripción

Aumento
del
Menos importancia Intersticial compartimento
clínica intercelular
extravascular
del encéfalo

Extensión de 2-3 cm Edema intersticial

desde la pared periventricular
ventricular* relacionado con
hidrocefalia a tensión
Hipertensión intracraneal
 Falla de mecanismos de regulación de PIC

 Equilibrio intracraneal

 Mecanismos transitorios :
 Reducción de volumen sanguíneo intracraneal
 Disminución de producción de LCR
 Reducción de flujo sanguíneo cerebral
 Infarto cerebral
 Isquemia generalizada
 Muerte cerebral

 La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC

y la duración de su reducción determinan el daño
cerebral
FISIOLOGIA
PRESION INTRACRANEANA (PIC): 10MM Hg, mayor a 20 mal pronóstico.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC) 50-55ML/100gr de tejido cerebral por min

PRESION DE PERFUSIÓN CEREBRAL : PAM-PIC 50-150mmHg , para mantener

un FSC constante (autorregulación por presión) , los vasos también se contraen o
dilatan por PO2 y PCO2 (autorregulación química)
 El aumento de la PIC produce una disminución de la
presión de perfusión cerebral (PPC)

 La PPC=PAM-PIC
80 = 90-10

Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg,

la PPC se reduce de manera importante como
vemos:

PPC=PAM-PIC
50 = 90-40
 Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor
de sangre y nutrientes al cerebro.

 mecanismo de compensación
 aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg

PPC=PAM-PIC
80 = 120-40

 El FSC normal es de 50 ml/100g/min.

 Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a

una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es
irreversible.
 Los ajustes fisiológicos restablecen
temporalmente la PPC y tienen una acción
limitada, ya que al aumentar el VSC, producen
nuevo aumento de la PIC
Mecanismos en la génesis de
hipertensión Intracraneana
 Masa cerebral o extracerebral
 EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO
 Incremento de presión venosa
 Obstrucción del flujo y absorción de LCR
 Aumento en producción de LCR
 Elevación de PIC diversas
• Trauma craneal
causas
• Hemorragia
• Infarto cerebral
• Estados hipoxicos e isquémicos
• Meningitis
• EDEMA CEREBRAL

• Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se

halla entre 2 y 5 mmHg

• Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos

• La perfusión cerebral puede mantenerse hasta 40
mmHg
 Manifestaciones Clínicas
 Cefalea  Paralisis oculares

 Nausea  Papiledema

 Vomito  Visión borrosa y

ceguera
 Somnolencia
 Signos tardios:
 Indicios de motoneurona superior

 Reduccion de frecuencia del pulso

 Aumento de la TA
LESIÓN DIFUSA TIPO I

• TAC Normal
 DECORTICACIÓN

DESCEREBRACIÓN
SIGNOS FRACTURA DE BASE DE CRANEO
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA
INTRACEREBRAL
TEC LEVE : ECG 14-15 puntos
ECG: Escala Coma de
TEC MODERADO : ECG 9-13 puntos Glasgow
TEC SEVERO : ECG 3-8 puntos
HEMATOMA EPIDURAL
• 1-3% TEC

• Más común en la segunda y tercera décadas.

• Los accidentes de tránsito son la causa más

frecuente.

• 85% son de origen arterial: Arteria meníngea

media tras una fractura de hueso temporal o
parietal, frontal, y fosa posterior.
• CLASIFICACIÓN: Según la aparición de HIT:

1. Agudo: Cuando la hipertensión endocraneana es en

las primeras 48 horas post trauma.(lo más frecuente)

2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el

segundo día y una semana postrauma.

3. Crónico: Los signos son visibles después de una

semana; en ocasiones puede haber afectación del tercer
y sexto par craneal dando parálisis completa del ojo
afectado.
 Hematoma Epidural

Presentación clínica:

• Pérdida breve del estado de

alerta

• Intervalo lúcido por varias

horas

• Deterioro neurológico con

hemiparesia contralateral y
dilatación pupilar ipsilateral.
Hematoma Epidural
Clínica

• <30% : Pérdida de conciencia seguida de

periodo de lucidez ( Intervalo Lúcido ) deterioro
neurológico de rápida evolución, en general por
herniación uncal por efecto de masa.

• DX: TAC cerebral: Imagen hiperdensa por

debajo de la tabla interna del cráneo: “ lente
biconvexo”
 Hematoma epidural

HNDM
Hematoma Epidural

Objetivos quirúrgicos:

• remoción del coágulo

(disminuye PIC y efecto de
masa)

• hemostasia (se identifica y

detiene fuente de sangrado)

• prevenir reacumulación (se

eleva y fija la dura al hueso)
 Hematoma epidural

HNDM
HEMATOMA SUBDURAL

• Consecuencia de una hemorragia venosa

por rotura de las venas puente corticales o
una laceración del parénquima cerebral.

CLASIFICACIÓN:
• Agudo: 3 primeros días del traumatismo.
• Subagudos: 3dias – 3 semanas.
• Crónicos: A partir de la tercera semana.
HAMATOMA SUBDURAL
Hematoma Subdural Agudo
Mortalidad: 50-90%, otras lesiones.

Peor pronóstico: anticoagulación (90-100%).

Regla de las 4 horas:

Operados a las 4 horas, mortalidad 30%, luego: 90%
Operados a las 4 horas, sobrevida funcional 65%, luego 39%

PIC < 20 mm Hg: mortalidad 30% y sobrevida funcional

79%.
Evaluación clínica al ingreso: Glasgow.
Hematoma Subdural Crónico

CASCADA
FISIOPATOLÓGICA

Sangre subdural → reacción inflamatoria → fibroblastos atacan

el coágulo → paredes cápsula → fibrinolisis enzimática y
liquefacción del coágulo, con efusión de plasma y resangrado
de las membranas
Hematoma Subdural Crónico

Tomografía Cerebral:

Colección subdural
hipodensa (en ocasiones
isodensa) con relación al
cerebro.
Hematoma Subdural

Tabla 2. Cambios en densidad en TAC de

hematomas subdurales según tiempo

Categoría Tiempo Densidad en TAC

Agudo 1-3 días Hiperdenso

Subagudo 4 días – 3 Isodenso

semanas
Crónico Más de 3 Hipodenso
semanas
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

• Lesión traumática con alta morbimortalidad ( 50-90%).

• Generalmente la magnitud del impacto es mayor que en
el hematoma epidural.
• Suele acompañarse de lesión intraparenquimal
Mal pronóstico
• Cursan con deterioro neurológico de rápida evolución.
• Dx TAC Cerebral: Imagen hiperdensa en media luna.
• Usar anticonvulsivantes por riesgo de crisis epiléptica
precoces.
• TTO: Evacuación quirúrgica urgente por craneotomía.
HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO

• Imágenes isodensas con parénquima, en

TAC cerebral.
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO

• Aparece con mayor frecuencia en edad

avanzada y alcohólicos crónicos, que
suelen presentar cierto grado de atrtofia
cerebral ( Con el consecuente aumento del
espacio subdural) y pacientes
anticoagulados.

• El traumatismo por lo general es tan trivial

que por lo general no lo recuerdan.
 Hematoma Subdural Crónico

Factores de riesgo:
• Ancianos (63 años)
• Abuso de alcohol
• Historial de trauma: menos del • Convulsiones
50% (traumas triviales) • DVP
• Coagulopatías
• Bilaterales 20-25% • Caídas frecuentes
• CLINICA: Heterogéneo y pueden simular
la clínica de otras patologías como un ACV,
tumores, encefalopatías metabólicas,
demencia o psicosis.
• Predominan alteración del sensorio,
hemiparesias, caídas frecuentes y cefalea.
• Dx: TAC Cerebral: Son hipodensos.(
densidad líquida).
 II. MANEJO
QUIRÚRGICO
1. Hematoma extradural 2. Hematoma Subdural Agudo
(HSD)
– Tienen indicación de
evacuación quirurgica, 2.1 Tienen indicación de
evacuación quirurgica,
independiente del GCS, si > 30 independiente del GCS, si
cm3, o > 10 mm espesor y a) Espesor ≥de 10 mm, o
sintomáticos.
b) Desviación de la línea
•Método: recomendable media > 5 mm en el TAC
craneotomía. 2.2 Los pacientes en coma (GCS
•Monitoreo de PIC: considerar en <9) y con:
casos de TEC grave (GCS <8) con - Espesor < 10 mm
lesión difusa intracraneana - Desviación de la línea media < 5
mm en el TAC
asociada. Tienen indicación quirúrgica si
presentan además:
a) Asimetría pupilar, o
b) PIC > 20 mmHg
• Método: craneotomía.
• Monitoreo de PIC:
siempre.
3. Lesiones focales
Tienen indicación de evacuación quirurgica:
-Las lesiones intraparenquimatosas con componente hiperdenso >
25 cm3 *
- Efecto de masa imagenológico concordante:
o Desplazamiento línea media = 5 mm
o Compresión del ventrículo lateral ipsilateral
o Dilatación compensada del ventrículo lateral
contralateral
•En lesiones de localización temporal especialmente en paciente
joven puede considerarse la indicación quirúrgica con volúmenes
menores.
HOJA DE INSTRUCCIONES PARA CUIDADOS AL
EGRESO
MANEJO INICIAL DEL TEC GRAVE
PRIORIDADES PARA LA VALORACION INICIAL Y TRIAGE DEL
PACIENTE CON TEC GRAVE
TRATAMIENTO
• Reposo Absoluto.
• Cabecera ángulo 30
• Control del ECG, pupilas, PA y diuresis.
• SS 0.9% VT 1500cc
• Prevención y tratamiento de la hipoxemia.
• Antibióticoprofilaxis (cefalosporina 3 generación,
ceftriaxona 2gr ev c/24h) en caso de TEC
abierto o penetrante)
• Vacuna antitetánica ( en TEC abierto o
penetrante
• TTO Crisis convulsivas:
Diazepam 10mg 1amp ev.
Fenotoinax250mg D ataque: 18mg/kg ,
luego 6mg/kg/dia.
• TTO Hipertensión intracraneana.
Manitol 20%
Dosis inicial 1mg/kg administrar durante
20min
Dosis de mantenimiento 0.5mg/kg cada 4.
• Protectores de mucosa gástrica.
Bloqueadores de bomba de protones
(omeprazol 40mg ev c/24h)
• Ablandadores de heces. Lactulosa 15cm
c/12h)
• Exámenes auxiliares (Hemograma,
glicemia, urea, creatinina, Tiempo de
protrombina )
• TAC cerebral.
• Interconsulta a Neurocirugía, con
resultado de TAC cerebral.