Comentarios S1.2021

Pregunta 1 - Respuesta correcta : 1
Este es el denominado signo de la silueta en las radiografías de tórax. Más que de anatomia
es una pregunta de radiología, pero en algún sitio hay que clasificarla... Cuando una masa
borra la silueta cardíaca, dicha masa se sitúa en el mismo plano que el corazón, es decir, en
el lóbulo medio en el pulmón derecho o en la língula si se trata del lado izquierdo (opción 1
correcta). Cuando la masa se sitúa superpuesta al corazón (se ve claramente el contorno de
ambos) debemos localizarla en un plano posterior al corazón, es decir en los lóbulos
inferiores de ambos pulmones.
Siempre en paciente con miastenia gravis y masa mediastínica (la Rx de tórax casi nos da
igual por lo típico del caso, pero se aprecia un ensanchamiento mediastínico debido a la
aparición de una masa retroesternal) debemos pensar automáticamente en un timoma.
Recordad que en pacientes jóvenes y en formas generalizadas suele realizarse timectomía.
La imagen muestra una lesión tumoral ulcerada, típica de la tercera fase de la micosis
fungoide. Se trata de un linfoma cutáneo de células T que aparece en adultos de 55-60
años, y evoluciona lentamente. Cursa en tres fases, como nos describen en la pregunta: -
Fase macular: manchas descamativas y eritematosas. Su tratamiento se basa en esteroides
tópicos. -Fase infiltrativa o de placas: placas infiltradas, con una histología específica que
debemos recordar (epidermotropismo de células T atípicas con núcleo cerebriforme y
microabscesos de Pautrier). Se pueden beneficiar de tratamiento con PUVA. -Fase tumoral:
desaparece el epidermotropismo y aparecen grandes acúmulos dérmicos de linfocitos
atípicos. Su tto es más agresivo, con poliQT, RT, retinoides... El caso clínico de la pregunta
se ajusta a la clínica de la micosis fungoide, (respuesta 4 correcta). El resto de opciones no
concuerdan con la información que nos cuentan en el caso clínico.
La radiografía de tórax es normal, y la pregunta se contesta sin mirarla. Es una clásica

pregunta del algoritmo de la hipoxemia. El primer paso es la presencia o ausencia de
hipercapnia como reflejo directo de la hipoventilación alveolar; este caso no tiene
hipercapnia, se descarta hipoventilación y por tanto la opción 1. El segundo paso es valorar
si el problema es intraparenquimatoso o extraparenquimatoso con el gradiente
alveoloarterial de oxigeno. Un valor normal, <15, descarta enfermedad parenquimatosa,
mientras que un valor elevado como éste (48) implica afectación parenquimatosa (volvemos
a descartar la opción 1). Cuando el gradiente alveoloarterial esta alterado, se debe hacer
una prueba de respuesta al oxigeno al 100%. La ausencia de mejoría implica la existencia
de un mecanismo tipo shunt, que puede deberse a colapso alveolar (atelectasia), ocupación
alveolar (neumonia, edema, distrés) o la presencia de un shunt vascular auténtico. La
mejoría con oxigeno es propia de los trastornos de la difusión y de las alteraciones de la
concordancia ventilación-perfusión. En el caso clínico, hay normocapnia (descarta
hipoventilación) con gradiente aumentado sin respuesta a oxigenoterapia (descarta
trastornos ventilación-perfusión como las enfermedades vasculares o intersticiales), lo que
implica un trastorno tipo shunt, siendo la única respuesta válida la existencia de shunt
intrapulmonar. Probablemente se trate de un síndrome hepatopulmonar, un tipo de shunt
que aparece en los cirroticos muy avanzados.
La TC torácica confirma el patrón intersticial visto en la radiografía de tórax, y además

objetiva imágenes de vidrio esmerilado de tipo mosaico. LA clinica nos da un antecedentes
propio de silicosis (cantera) y uno de neumonitis de hipersensibilidad (ganadero), pero esa
imagen de vidrio deslustrado no se da en la silicosis, asi que optamos por la neumonitis de
hipersensibilidad. La silicosis cursaría con afectación nodular en la placa de tórax y TAC, así
que no nos concuerda.
La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es un grupo de

enfermedades producidas por reacción inmunológica contra polvos orgánicos, generalmente
en relación con exposiciones laborales. Cursan con infiltración intersticial por linfocitos y
macrófagos, típicamente con citoplasma espumoso. Hay una forma aguda, relacionada con
exposiciones intensas al antígeno, que aparece a las pocas horas con una clínica similar a
una neumonía bacteriana: fiebre, mialgias, malestar, tos no productiva; cursa con neutrofilia
y marcada linfopenia en sangre periférica, y en la placa de tórax es habitual un infiltrado
reticulo-nodular bibasal. Hay una forma crónica tras exposiciones prolongadas de baja
intensidad, que cursa con disnea de larga evolución y tos (que puede ser productiva), similar
a una bronquitis crónica. De hecho, por su asociación a bronquiolitis obliterante puede
cursar con patrón obstructivo espirométrico, lo que puede retrasar el diagnóstico. En la
radiografía muestra un patrón reticulo-nodular de predominio apical, y en el CT torácico se
observa afectación intersticial con engrosamiento de septos y afectación nodulillar, y areas
de vidrio emerilado que son las zonas de actividad inflamatoria. Es característica la
presencia de granulomas en la biopsia, y linfocitosis en el LBA, con predominio de linfocitos
CD8 y por tanto cociente CD4/CD8 bajo. Responden a la retirada del estímulo antigénico y
corticoides, pero si hay lesiones crónicas pueden ser no reversibles.
En el ECG observamos una taquicardia de QRS estrecho regular a 150 lpm. La línea de
base es la típica “en dientes de sierra” que producen las ondas F del flutter auricular, común
en este caso (ondas F negativas en cara inferior y positivas en V1), conducidas 2 a 1 al
ventrículo (es decir, las aurículas van a 300 lpm y los ventrículos a 150 lpm). Como datos
orientativos tenemos el antecedente de EPOC, dado que el flutter es muy típico en este tipo
de pacientes por la hipertensión pulmonar asociada y la dilatación de aurícula derecha
(donde se asienta el circuito de macrorreentrada del flutter, que si es común, como en este
caso, involucra al itsmo cavotricuspídeo, pudiéndose ablacionar esta zona en el laboratorio
de electrofisiología). Recuerda que en el MIR, ante una taquicardia a 150 lpm, el flúter es
SIEMPRE una opción que debes tener muy presente.
El registro muestra desaceleraciones de tipo II. El siguiente paso por tanto es realizar una
microtoma. Nos debemos fijar primero en que la dilatación del cérvix nos lo permita. Aunque
sea portadora de VHB se puede realizar el pH, la contraindicación para la microtoma son la
infección por VHC y el VIH.
El apilamiento de hematíes en pilas de moneda (“Rouleaux”) se debe a hematíes “pegados”

por presencia de paraproteína; para detectarla se debe hacer proteinograma, que mostrará
probablemente un pico monoclonal.
La pitiriasis versicolor es una micosis superficial muy frecuente; está causada por hongos del
género Malassezia (M. furfur, M. globosa…) y se caracteriza por la aparición de máculas de
coloración variable (marrones, hipocrómicas, etc) generalmente asintomáticas, con
predominio por la afectación del tronco. Es característico el signo de la uñada (descamación
de las máculas al ser raspadas), y si se tiñen las escamas obtenidas se obtiene la típica
imagen en espaguetis y albondiguillas como la mostrada en la imagen. Se trata en general
con antifúngicos tópicos (salvo en inmunodeprimidos donde es necesario el tratamiento por
vía oral, también se podría considerar en infecciones recidivantes o en afectaciones muy
extensas)
Pregunta sencilla acerca del tratamiento de una fractura diafisaria de tibia. En el caso de no
recordar el tratamiento exacto de este tipo de fracturas, hemos de recordar que el
tratamiento de una fractura diafisaria cerrada es el enclavado endomedular. Respecto al
resto de las opciones 1. Se podría realizar tratamiento conservador si el paciente tuviera tal
comorbilidad que contraindicara el tratamiento quirúrgico 2. El tratamiento de esta fractura
no es necesario realizarlo de forma urgente, esto no quiere decir que si podemos operarla
en las primeras horas no lo hagamos, pero en la inmensa mayoría de los centros
hospitalarios no es así. Además no estaría indicada la reducción abierta de la fractura 3. Es
el tratamiento de elección. Reducción cerrada y enclavado endomedular. 4. La fijación
externa se realizaría en caso de que fuera una fractura abierta grado IIIB o superior o como
tratamiento provisional hasta que el estado de las partes blandas permita realizar el
enclavado.
Rx de abdomen: edema de la pared intestinal, distensión de asas con ausencia de aire

distal, neumatosis intestinal (cabeza de flecha) y gas en vena porta (flecha). Se presenta un
caso de enterocolitis necrotizante. El dato clave es la prematuridad y la clínica digestiva. El
enunciado nos dice que el paciente comienza con el cuadro tras la introducción de
alimentación con fórmula artificial. Esto nos induce a pensar que la lactancia artificial es un
factor de riesgo y por tanto la lactancia materna un factor protector (respuesta 2 correcta).
Se objetiva nódulo frío (hipocaptante) en el polo superior del lóbulo tiroideo izquierdo.
La imagen muestra placas eritematosas y descamativas bien delimitadas con descamación

superficial, típicas de la psoriasis

Se trata de una paciente con síndrome de Cushing. Presenta obesidad de predominio
abdominal y cara en luna llena, además de estrías rojo vinosas abdominales gruesas (típicas
del Cushing), equimosis cutánea… La causa más probable de Sd Cushing es el tratamiento
exógeno con corticoides (3 correcta y 1 falsa). En un paciente que siga tratamiento crónico
con corticoides en caso de poder retirarse debe realizarse de forma escalonada para evitar
una crisis suprarrenal. (4 falsa). Si se tratara de un Cushing suprarrenal el paciente no
estaría hiperpigmentado porque es una causa de cushing ACTH independiente y por tanto
con ACTH suprimida (la ACTH es la responsable directa de la hiperpigmentación, por lo que
sólo los Cushing ACTH-dependientes pueden cursar con este signo).
La radiografía de tórax muestra engrosamientos pleurales bilaterales a nivel de los campos

medios pulmonares. Dichos engrosamientos se encuentran calcificados, de ahí su alta
densidad. Estos hallazgos son compatibles con placas pleurales, típicas de la exposición al
asbesto. La exposición laboral al asbesto era relativamente frecuente antes de que se
descubriera su potencial carcinogénico: hoy día debe sospecharse en fontaneros
(revestimiento de tuberías y calderas) y automoción (fabricación de zapatas de frenos),
aunque es rara debido a los controles laborales. La exposición al asbesto puede originar
alteraciones pleurales, con placas pleurales y en ocasiones derrame pleural benigno; en el
parenquima pulmonar puede originar atelectasias redondas. Cualquiera de estos hallazgos
revela exposición y no es indicativo por sí mismo de patología por el asbesto. La asbestosis
es una afectación intersticial, caracterizada radiológicamente por infiltración reticular basal
(acompañada de hallazgos de exposición a asbesto) y en la espirometría por un patrón
restrictivo con descenso de la DLCO.
La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial y nodular bilateral y parcheado,

bastante inespecífico, pero que en el contexto clínico de inmunosupresión y no respuesta a
antibióticos sugiere infección por hongos. El tratamiento con corticoides sistémicos aumenta
el riesgo de infecciones por herpesvirus, CMV, hongos, reactivación de TBC y algunas
bacterias como Nocardia, Listeria, S. aureus. En nuestro paciente la presencia de neumonia
bilateral con patrón intersticial y nodular y sin más datos específicos es compatible con
Aspergillus. La neumonía viral tiene un patrón alveolar y rara vez se cavita.
Pregunta 17 - Respuesta correcta : Anulada

PREGUNTA ANULADA POR ERRATA EN LA VERSIÓN IMPRESA DEL SIMULACRO (LA
OPCIÓN CORRECTA ES LA 2: ONDA A).
El ECG muestra fibrilación auricular a unos 78 lpm, ondas Q de necrosis septal (V1-V2;
suponemos que los antecedentes de CP isquémica se referirán a un IAM septal antiguo), y
alteración difusa de la repolarización con ondas T aplanadas en muchas derivaciones.
Pregunta muy fácil y además muy típica en el MIR, que la repiten año tras año. Debes
recordar la fisiopatologí-a de la EM y las caracterí-sticas del soplo (que se pueden deducir si
conoces la fisiopatologí-a). Recuerda que la causa más frecuente de EM es la fiebre
reumática, que por un proceso reparativo produce engrosamiento, fibrosis y progresiva
calcificación de los velos y del aparato subvalvular. Así-, la válvula engrosada y fibrosa es
más rígida y al cerrarse suena más (primer ruido fuerte). A continuación viene la sístole, que
salvo mucha evolución, con afectación de cámaras derechas (insuficiencia tricúspide...) no
presenta ruidos patológicos. A continuación viene el segundo ruido. Lógicamente, si hay
hipertensión pulmonar, lo oiremos desdoblado (por retraso del cierre pulmonar) y se oirá
más fuerte el componente pulmonar. Comienza la diástole y, cuando la presión de la AI es
mayor que la del VI, se abre la válvula mitral. De igual forma, la válvula es más rígida y
suena al abrirse y es lo que produce el chasquido de apertura (no olvides que si la válvula
está muy calcificada, ni se abre ni se cierra bien y puede ocurrir que el primer ruido sea débil
y el chasquido no se oiga). A continuación del chasquido viene el soplo diastólico de llenado
(retumbo mitral) y, SI EL PACIENTE ESTÁ EN RITMO SINUSAL, al final de la diástole, con
la contracción auricular el soplo se incrementa (arrastre o reforzamiento presistólico). Pero la
paciente está en fibrilación auricular, así que no tiene ondas "a" en su pulso venoso (en la
FA no hay contracción auricular) y no tendrá acentuación presistólica del soplo. Repásate la
auscultación en el dibujo del manual.
La imagen muestra una úlcera péptica a nivel bulbar, con fondo de fibrina (blanquecino) lo
que indica un bajo riesgo de sangrado. Una de las indicaciones de tratamiento erradicador
de H.pylori es que haya una úlcera péptica demostrada (como es paciente del caso).
Pregunta algo desactualizada ya que a día de hoy se realiza tratamiento con 3 atb y 1 IBP.
La pauta más utilizada es OCAM durante 14 días y la respuesta que más se parece a dicha
pauta es la respuesta 4.
Pregunta fácil. La imagen muestra una gran distensión del colon, que se incurva
produciendo una imagen en “grano de café” a nivel del sigma, lo cual se correponde con un
vólvulo (opción 4 correcta). Se sabe que es del sigma y no del ciego, porque por
transparencia se ven asas de ciego normales, pero no de sigma (en marco cólico izquierdo).
Añadir que los otros datos del enunciado también apoyan el diagnóstico: - La edad
avanzada, los laxantes, el encamamiento, el megacolon, el dolicosigma y la cirugía
abdominal previa son factores predisponentes para la presentación de vólvulos. - La
distensión abdominal, el dolor sobretodo en flanco izquierdo y los ruidos metálicos es una
clínica totalmente compatible.
Pregunta que no debes fallar. El ECG muestra taquicardia sinusal a unos 105 lpm y signos
de hipertrofia del ventrículo izquierdo (voltajes de la R muy altos en V4-V6 y voltajes de la S
muy altos en V2-V3. Clásicamente, si la suma de la R de V5 y la S de V2, o bien de la R de
V4 y de la S de V3 da más de 35 mm -7 cuadrados grandes- es altamente probable que el
paciente tenga hipertrofia del VI). En el ECG aparecen además alteraciones difusas de la
repolarización, que son secundarias a la hipertrofia ventricular (y es importante que las
reconozcáis como tales). Si se tratara de cardiopatía isquémica, las alteraciones de la
repolarización serían focales, afectando de manera selectiva al territorio isquémico. Nos
presentan un caso clínico con los suficientes datos para sospechar una estenosis aórtica:
anciano, soplo sistólico eyectivo y con hipertrofia ventricular izquierda (recuerda que la
hipertrofia concéntrica es el mecanismo compensador de la sobrecarga de presión al
ventrí-culo, para reducir la tensión de pared -ley de Laplace-). Además ha presentado uno de
los síntomas capitales de la estenosis aórtica severa: síncope de esfuerzo, que se produce
porque con el ejercicio hay disminución de las resistencias periféricas para demandar un
aumento del gasto cardíaco, que no es posible compensar debido a la obstrucción que
produce la válvula aórtica. Con ello, disminuye el flujo cerebral y se produce el síncope. Así
pues, la prueba diagnóstica de elección para confirmar la presencia y la severidad de una
valvulopatí-a es el ecocardiograma-Doppler transtorácico. Si por cualquier motivo en el
examen no recuerdas nada de la estenosis aórtica.....la puedes sacar pensando que el
paciente presenta un sí-ncope de perfil cardiológico (brusco) con un ECG que no es normal y
que requiere descartar cardiopatí-a orgánica. La única prueba para ello es el
ecocardiograma. No olvides que la prueba de esfuerzo en una estenosis aórtica severa
sintomática está contraindicada. El test de mesa basculante se solicita para el estudio de los
síncopes vasovagales (diferentes al descrito en la pregunta, habitualmente con pródromos,
en situaciones de estrés emocional o en el postesfuerzo) y el Holter de 24 horas ante la
sospecha de eventos arrítmicos.

El cuadro clínico que nos presentan es el de una paciente con un dolor anginoso prolongado
y datos en el electrocardiograma compatibles con isquemia miocárdica NO TRANSMURAL;
por tanto estamos ante un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). En el
ECG existe ritmo sinusal y evidentes alteraciones de la repolarización: ondas T negativas en
cara inferior-II, III y AVF. en I y de V2 a V6 (recordad que la onda T negativa en V2 puede
ser fisiológica en las mujeres), lo cual asociado al cuadro clínico es compatible con
cardiopatía isquémica. Comparad este ECG con el de la imagen 3 y fijaos en cómo las
alteraciones de la repolarización en el caso anterior eran completamente difusas, asociadas
además a marcada hipertrofia ventricular izquierda. Es decir, se trata de un angor inestable
(larga duración) de alto riesgo (cambios electrocardiográficos), probablemente por una placa
ateromatosa complicada con trombo que NO ocluye la luz del vaso de forma completa. En
este último caso, encontraríamos en el electrocardiograma elevación del segmento ST, lo
que indicaría reperfusión urgente. Así, de las medidas propuestas todas son correctas
(antiagregación con acido acetilsalicílico y clopidogrel y anticoagulación con heparinas de
bajo peso molecular o heparina no fraccionada), salvo la fibrinolisis con activador tisular del
plasminógeno (opción 4 incorrecta), que no ha mostrado beneficio más que en las
oclusiones agudas completas (manifestadas en el ECG con elevación del ST).
El ecocardiograma muestra derrame pericárdico importante circunferencial, más evidente a

nivel de la AD lo cual es lo habitual. El derrame no produce compresión de la AD ni del VD,
por lo que ecocardiográficamente no produce signos de compromiso hemodinámico.
Además el paciente está normotenso y con PA normal, lo que descarta taponamiento. Las
enfermedades del pericardio no son muy preguntadas en el MIR y es suficiente con que
domines unos pocos aspectos. Debes saber identificar un caso clínico de pericarditis aguda,
la clínica y el diagnóstico del taponamiento cardíaco y el diagnóstico diferencial entre la
pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva. Éste es un caso sencillo sobre una
pericarditis aguda, fácil de identificar por la clínica de fiebre, dolor centrotorácico de
características pleuríticas y la presencia de derrame pericárdico. La ausencia de
compromiso hemodinámico nos lleva a descartar la opción de taponamiento cardíaco
(opción 4). Ante una pericarditis aguda, la etiología más frecuente con mucho es la
idiopática, sobre todo en sujetos jóvenes de sexo masculino. Esto nos llevaría a descartar el
resto de opciones, ya que otras etiologías de pericarditis aguda son más infrecuentes. Se
cree que la pericarditis aguda idiopática está en relación con infección por virus Coxackie B.
La clínica debida a la inflamación pericárdica suele ir precedida de una infección de vías
respiratorias altas.
La radiografia de tórax muestra un patrón intersticial difuso de aparencia difusamente

quística, junto con aumento de volumen pulmonar. En el MIR hay dos enfermedades
intersticiales que debes estudiar y recordar emparejadas, y que puedes recordar como
“raras”, aparte de por su baja prevalencia, por varios rasgos diferenciales. Son la
Histiocitosis X y la linfangioleiomiomatosis. Debes recordar que pueden ser obstructivas en
lugar de restrictivas, que no debutan con disnea progresiva sino con derrame pelural o
neumotorax, que su patrón radiológico es típicamente quístico en vez de reticular, y que no
responden a corticoides. La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad propia de mujeres
jóvenes, con un importante componente estrogénico, y que condiciona neumotórax y
derrames de repetición. Cursa con patrón obstructivo en la espirometría, y con imagen
quística de predominio basal en la radiografía (a diferencia de la histiocitosis X, que es apical
y noduloquística). Suele dar derrames de tipo quilotorax, por acumulación de linfa, dado que
el trastorno primario es una proliferación anormal del músculo liso vascular de los vasos
linfáticos. Se asocia a angiomiolipomas, siendo típico el renal. En su patogenia interviene el
tono estrogénico; por lo que su tratamiento comprende deprivación estrogénica e
inmunomoduladores como el sirolimus.
La radiografía de tórax de este paciente también muestra un patrón intersticial, pero a

diferencia de la anterior tiene predominio bibasal con imágenes reticulonodulillares y
reducción de los campos pulmonares. El paciente muestra la clínica típica de fibrosis
pulmonar idiopática. Es una enfermedad de predominio masculino en la 5ª-7ª década, y
origen desconocido. Representa en torno al 25- 30% del total de los casos de neumopatia
intersticial en nuestro medio. Clínicamente se caracteriza por disnea progresiva, de inicio
insidioso, acompañada de tos no productiva. En la exploración destaca la presencia de
acropaquias y de crepitantes bibasales rudos, de tipo velcro. En la placa de torax o el CT de
alta resolución se encuentra típicamente patrón intersticial reticular o reticulo-nodulillar, junto
con extensiones variables de áreas de panalización. En la espirometría es habitual encontrar
un patrón restrictivo parenquimatoso, con descenso de todas las capacidades y volúmenes,
presiones inspiratorias y espiratorias conservadas, flujos conservados, y descenso de la
capacidad de difusión. Como tiene importante afectación de la difusión, cursan con
hipoxemia con el ejercicio físico. En el lavado broncoalveolar se obtienen abundantes
polimorfonucleares, y es posible encontrar eosinofilia.

Las adenopatías con calcificación en cáscara de huevo son una manifestación muy
orientativa pues muy pocas patologías las producen. Concretamente, la silicosis, sarcoidosis
y tuberculosis, por lo que su aparición en un caso clínico real o del MIR nos puede dar el
diagnóstico de forma directa, como en este caso. De las tres patologías, la que más se
asocia a cáscaras de huevo (riesgo relativo) es la sarcoidosis, que es también la menos
prevalente. La más prevalente de las tres es la tuberculosis, que es la que menos las
produce (menor riesgo relativo). La principal causa a nivel poblacional de adenopatías en
cáscara de huevo (riesgo atribuible poblacional) es la silicosis, que de todas formas es la
única posible de las ofrecidas.
La imagen muestra un gran hematoma intraparenquimatoso de localización frontal izquierda.

La causa más frecuente de hemorragia cerebral espontánea es la hipertensión y su
localización más frecuente es profunda, en ganglios de la base. En pacientes ancianos con
hemorragias de repetición y localización lobar (IMAGEN) siempre hay que pensar en
angiopatía amiloide (más aún si presentan demencia).
En la imagen se aprecian hombros estrechos, una distribución ginoide de la grasa, ausencia

de vello facial y corporal, y ginecomastia. El cuadro clínico describe un proceso de
feminización masculina que bien puede ser debido a un exceso de estrógenos (tumores
testiculares fundamentalmente) o bien a un defecto de andrógenos. Centrándonos en esta
última posibilidad y dado que se trata de un hipogonadismo primario (gonadotropinas altas)
las causas que hemos de buscar se han de centrar en el testículo. Los motivos de la
insuficiencia gonadal pueden ser alteraciones cromosómicas, disgenesias gonadales, o bien
alteraciones moleculares en la producción o en los receptores de testosterona. Dado que lo
más común y más fácilmente diagnosticable son las primeras este tipo de estudios suelen
comenzar con un cariotipo para excluir por ejemplo que se trate de un síndrome de
Klinefelter (XXY).
La radiografía muestra artritis erosiva (erosiones óseas) en los huesos del carpo; fijaos en
cómo los espacios articulares se pierden y los huesos del carpo aparecen superpuestos. La
presencia de artritis erosiva junto al cuadro clínico presentado es muy sugerente de artritis
reumatoide. La etipoatogenia de la AR es desconocida, pero dia a dia se estudia mas el
mecanismo fisiopatológico que causa la enfermedad. En esencia, lo que debes saber acerca
del infiltrado inflamatorio en el compartimento sinovial es: - el infiltrado inflamatorio de la
membrana sinovial está constituido por linfocitos T (predominando los CD4 sobre los CD8),
linficitos B (capaces de diferenciarse a células plasmáticas), fibroblastos, mastocitos y
células del estroma. En la liberación de moléculas inflamatorias destacan IL 1, IL 6 y TNF
alfa (recuerda que son diana terapéutica de algunos fármacos biológicos que debes estudiar
en este tema) - los haplotipos HLA DR 4 y DR1 son los más frecuentes entre los pacientes
de AR.
La imagen muestra un aplastamiento vertebral de una vértebra lumbar, que aparece con
forma de cuña con vértice anterior. El dato clave aquí es la ausencia de traumatismo previo.
La causa más frecuente de fracturas patológicas (sin traumatismo) múltiples en una mujer
postmenopáusica es la osteoporosis. No nos dan esta opción, y teniendo en cuenta que las
infecciones vertebrales en occidente son muy raras y que el Paget es poco frecuente, sólo
nos quedan los tumores. Recuerda que en el hueso son más frecuentes las metástasis que
los tumores óseos primarios Recuerda también que la fractura osteoporótica más frecuente
es la vertebral.
La imagen muestra lesiones maculosas violáceas en dorso de antebrazos, irregulares y de

1-5 cm de diámetro aproximado; estas lesiones, que son asintomáticas y autolimitadas en
pocas semanas, pero que recidivan, constituyen una púrpura senil. Pregunta de dificultad
media, que en su día sorprendió mucho y falló la mayoría. En el manual hay un recuerda
dedicado a esta pregunta en el tema 3: la púrpura senil es debida a la fragilidad capilar de
los ancianos (por eso aparece en las zonas expuestas a traumatismos: dorso de antebrazos
y manos) y no requiere tratamiento ya que es autoinvolutivo. Es más frecuente en pacientes
que toman anticoagulantes o que toman corticoterapia. No pueden ser ni eczema
xerodérmico ni liquen plano, porque éstos no son asintomáticos; además, tanto el
angiosarcoma de Kaposi como la vascuitis dan lesiones sobreelevadas, palpables y no
máculas como la púrpura senil.
La existencia de pirosis o regurgitación ácida, que con frecuencia aumentan tras la ingesta y
con el decúbito es muy sugestiva de reflujo gastroesofágico. Otras veces las
manifestaciones son muy distintas y muy variadas como molestias faríngeas o afonía,
alteraciones respiratorias, dolor torácico o pérdida del esmalte dentario. La asociación de
reflujo y síntomas respiratorios es bien conocida. El mecanismo por el cual se asocian estos
hechos y la frecuencia con la que el reflujo patológico está presente en pacientes asmáticos
no se conoce con precisión. El reflujo gastroesfágico podría producir asma por
microaspiraciones o por mecanismo reflejo vagal. Con ello podemos decir que la ausencia
de síntomas típicos de reflujo no descarta la enfermedad por reflujo.
El cuadro clínico descrito es muy típico de una acalasia esofágica ya que presenta disfagia
tanto para sólidos como para líquidos (sugiere trastorno motor a diferencia de la disfagia con
inicio a sólidos que sugiere obstrucción mecánica) y la regurgitación de alimentos retenidos
en el esófago. En cuanto al diagnóstico la prueba de elección es la manometría esofágica.
En el MIR: ausencia de peristalsis + relajación incompleta del EEI = ACALASIA. Estos
cambios explican la disfagia y el retardo del paso del bolo alimenticio hacia el estómago, con
la subsiguiente dilatación progresiva del esófago proximal disfagia y regurgitación.
La dispepsia se define como síntomas o conjunto de síntomas que tienen su origen en la

región gastroduodenal, siendo estos síntomas la pesadez posprandial, saciedad precoz,
dolor y ardor epigástrico. Dado que es un concepto muy laxo es fundamental realizar una
buena anamnesis para diferenciar la dispepsia funcional de la orgánica. Entre las causas de
dispepsia orgánica las más frecuentes son la úlcera péptica y la esofagitis. Es fundamental
preguntar por los síntomas de alarma. Cuando alguno de ellos está presente debemos hacer
una endoscopia digestiva alta. Cuando ninguno de éstos está presente podemos considerar
la dispepsia como funcional y en tal caso iniciar tratamiento empírico con IBP o valorar la
infección de H.pylori. El hecho de no responder a antiácidos no es un signo de alarma, pues
muchas dispepsias funcionales no responden a este tratamiento.
La causa más frecuente de fracaso en el tratamiento en la enfermedad celiaca es el

incumplimiento de la dieta libre de gluten. Con el tratamiento dietético y sustitutivo correcto
suele lograrse una buena recuperación del estado clínico. A los pocos meses se normalizan
las pruebas de la d-xilosa y del H2 espirado y disminuye notablemente la esteatorrea. Al
cabo de un año y medio la mayoría ha negativizado los autoanticuerpos. Otras posibles
causas de refractariedad, aunque raras, son complicaciones como linfomas, esprúe
refractario y esprúe colágeno.
En los pacientes con hipertensión portal que no han sangrado por varices, la intención de la
profilaxis es prevenir la aparición de sangrado por rotura de varices y de esta forma
prolongar la supervivencia. Actualmente se utilizan de primera elección betabloqueantes no
cardioselectivos (propranolol, nadolol) o el carvedilol que es un alfa-beta bloqueante .
Alrededor del 10% de los pacientes tiene contraindicaciones absolutas o relativas para el
empleo de betabloqueantes, en cuyo caso se realiza programa de colocación endoscópica
de bandas. El TIPS sólo se indican en algunos casos de profilaxis secundaria y la
somatostatina sólo se emplea en la hemorragia aguda.
La esclerosis endoscópica ya no se utiliza por ser menos efectiva que las bandas.
La vacunación contra el VHA y el VHB se recomienda de rutina a todos los hepatópatas ya

que su infección podría causar una insuficiencia hepática aguda. Como el VHC se transmite
fundamentalmente por vía parenteral, se desaconseja la utilización de sus utensilios de aseo
a familiares y se prohíbe la donación de sangre. Por otra parte, esta descrita la transmisión
del VHC por vía sexual pero sin embargo, no es nada frecuente. La transmisión sexual es
más frecuente en personas VIH positivas, ADVP, con varias parejas sexuales y es muy rara
en personas monógamas. Por ello, solo se recomendará la utilización de preservativo en los
primeros casos.
La peritonitis bacteriana espontánea se produce por traslocación bacteriana y su diagnóstico

es clínico y mediante la detección de >250 polimorfonucleares por mm3 en líquido ascítico.
En cambio, la peritonitis bacteriana se produce por perforación de una víscera hueca como
en la apendicitis o diverticulitis y el diagnóstico acostumbra a ser clínico o por imagen.
Recordar que los datos que sugieren la existencia de una peritonitis secundaria es la
presencia de gran número de leucocitos (>10,000), proteínas altas, glucosa baja < 50mg/dL,
varios tipos de microorganismos distintos y la presencia de anaerobios así como la
presencia de neumoperitoneo. La glucosa menor que la del plasma orienta a la existencia de
peritonitis bacteriana secundaria.
El cuadro clínico describe un caso de hepatopatía crónica indolente correspondiente según

los antecedentes y exploración física del paciente con esteatohepatitis no alcohólica. En la
práctica clínica un porcentaje elevado de pacientes presenta dislipemia, diabetes u obesidad
como factores etiológicos, siendo frecuente la asociación de varios de estos factores
(síndrome metabólico). Este tipo de esteatohepatitis es de carácter macrovesicular. En
cuanto a su manejo la primera medidas son de tipo higiénicodietético (pérdida de peso, dieta
pobre en grasas, buen control de la diabetes...) con lo que se suelen normalizar los niveles
de transaminasas en la mayor parte de las ocasiones. El hígado graso alcohólico puede
presentarse de la misma forma pero en el caso de la pregunta la ingesta alcohólica es
discreta y además suele presentarse en pacientes con un hábito enólico más prolongado.
El hemangioma hepático es el tumor hepático beningno más frecuente, con incidencias que
varían entre un 0,4 y el 7% de la población. Se consideran malformaciones vasculares o
hamartomas de origen congénito que agrandan por ectasia en lugar de por la hiperplasia o
hipertrofia. La gran mayoría de los hemangiomas son de pequeño tamaño y asintomáticos
por lo cual suelen no tener mayor relevancia clínica. Suelen ser los mayores de 5 cm,
definidos por algunos autores como hemangiomas gigantes, los que en un porcentaje
cercano al 40% pueden generar síntomas o representar problemas de orden diagnóstico o
terapéutico. Sólo se intervienen los que presentas síntomas, independientemente del
tamaño.
El método de elección para la evaluación de la función exocrina del páncreas es la prueba

de estimulación combinada de secretina y colecistoquinina. El inconveniente de la prueba de
secretina es su laboriosidad y dificultad de estandarización, lo que en general limita su uso a
centros especializados. No hace falta que profundices más sobres los diferentes tests para
detectar la insuficiencia pancreática exocrina, es muy poco importante para el MIR.
En la práctica, lo más utilizado para valorar la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es la
determinación de elastasa (enzima pancreática) en heces. Si está baja, es un marcador muy
específico pero no muy sensible de IPE.

El íleo biliar es una complicación rara de las litiasis biliares. Se trata de una obstrucción
mecánica intestinal, más frecuente en pacientes sin antecedentes de colecistitis, donde un
cálculo grande ha erosionado gradualmente el fondo de la vesícula hasta abrirse paso a la
luz del tubo digestivo. Después de penetrar en el intestino delgado progresa hasta
impactarse habitualmente en la válvula ileocecal. Este cuadro es típico de mujeres añosas y
el patrón radiológico característico es el de obstrucción intestinal del delgado y aerobilia. El
tratamiento consiste en la extracción quirúrgica del cálculo mediante una pequeña
enterotomía.
Existe una variante del íleon biliar que es el síndrome de Bouveret, en el cual las litiasis
bilares que han pasado al intestino producen una obstrucción digestiva ALTA (píloro-
duodenal) por lo que el síntoma fundamental son los vómitos en este caso.
La profilaxis antibiótica en la cirugía electiva del aparato digestivo se lleva a cabo en los
procedimientos considerados limpio-contaminados o contaminados, puesto que en la cirugía
limpia no se estima necesaria y en la sucia (material purulento o fecaloideo en el campo) los
antibióticos son parte del tratamiento de la infección, no la profilaxis.
Con ello, sólo se ha demostrado utilidad de esta profilaxis antibiótica a la hora de evitar la
infección de la herida quirúrgica. Este es un concepto clave ya que es susceptible de ser
preguntado (especialmente en el contexto en el que nos movemos en la actualidad con las
resistencias a antibióticos y la necesidad de utilizar correctamente los mismos).
Las dos opciones principales del tratamiento quirúrgico del hepatocarcinoma son el
trasplante y la resección. Se consideran candidatos a estas alternativas pacientes con
tumores de tamaño inferior a 5 cm, no metastáticos sin invasión vascular. La resección
quirúrgica se halla indicada en enfermos con buena función hepática sin HTP por lo que el
paciente de la pregunta sólo se beneficiaría de un trasplante si no hay contraindicación por
otra parte. El tratamiento médico suele ofrecerse a pacientes que no son candidatos a
tratamiento quirúrgico. Si se trata de un tumor único pequeño se opta por la embolización y
etanolización de la lesión.
Es importante que recordéis que en pacientes descompensados está completamente
contraindicada la resección quirúrgica.
En la imagen se aprecia la técnica quirúrgica de un trasplante. El orden en el que se realizan
las anastomosis durante la cirugía es: Cava -> Porta -> (Desclampar y reperfusión del
injerto) -> Arteria -> Colédoco.
Los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en la insuficiencia cardiaca

con FEVI deprimida son: IECA, betabloqueantes, espironolactona y sacubitril-valsartán. Es
decir, salvo contraindicación, todo paciente con disfunción ventricular debe tratarse con
IECA y betabloqueante. Si a pesar de ello persistiese sintomático debe añadirse
espironolactona. Así, en el paciente que nos presentan, lo indicado es la adición de
betabloqueantes a su tratamiento (respuesta correcta 4), máxime, cuando se trata de un
paciente con enfermedad coronaria, en la cual también están indicados. Se deben introducir
de forma gradual.
El cuadro corresponde a un varón en las primeras 72 h postinfarto, que de forma brusca,

presenta disociación electromecánica: presencia de ritmo cardiaco sin pulso, es decir, sin
contracción efectiva del corazón. La sospecha diagnóstica principal es la rotura cardiaca,
con taponamiento secundario (cianosis e ingurgitación yugular). Esta es una complicación
mecánica del IAM no frecuente, pero muy grave, y habitualmente fatal. Recuerda que es
más frecuente en ancianos y en mujeres y, a pesar de que el cuadro clínico hace referencia
a un IAM inferior, en IAM anteriores (casi siempre en el contexto de un SCACEST, muy muy
raro tras un SCASEST). El 40% de los casos se producen en las primeras 24 h tras un
infarto, y el 85% en la primera semana. El tratamiento es quirúrgico. El resto de opciones
propuestas habitualmente tienen un curso más subagudo.
La miocardiopatía hipertrófica la debes dominar pues es una pregunta muy frecuente en el

MIR. Preguntan desde las características del soplo a los predictores de muerte súbita. Es
muy rentable, pues con poco tiempo sacas muchas preguntas. El caso clínico es muy
sencillo, pues sólo con la auscultación debes saber de qué patología te hablan. Todos los
soplos aumentan con las maniobras que aumenta la precarga (decúbito, inspiración,
cuclillas...) y disminuyen cuando disminuye la precarga (valsalva, bipedestación...) excepto
en dos patologías: - Miocardiopatía hipertrófica. - Prolapso valvular mitral. Además te dan
datos ECG de la MCH (crecimiento ventricular y ondas q en la cara lateral). Los pacientes
con MCH con mucha frecuencia desarrollan ICC por disfunción diastólica (son corazones
muy hipertróficos que se relajan mal), por lo que el llenado ventricular depende en gran
medida de la contracción auricular. Con esto, la caída en FA, a parte de ser frecuente, les
produce un deterioro importante (la frecuencia rápida acorta la diástole y se pierde la
contracción auricular). No dudes con la respuesta 4. Un infarto en un paciente de 22 años es
excepcional y el caso clínico que te pondrían sería completamente distinto.
La hipopotasemia, la hipocalcemia y la hipomagnesemia se asocian a QT largo y esto a su

vez puede provocar taquicardia ventricular polimórfica (también conocida como taquicardia
helicoidal, torsades o torsión de puntas, ver imagen). Como puedes ver en el ECG, se trata
de una taquicardia muy característica en la que el eje de los QRS parece girar o retorcerse
alrededor de la línea isoeléctrica. Cuando se producen en el contexto de un IAM está
indicado el tratamiento con sulfato de magnesio para la profilaxis de nuevos eventos.
Además es fundamental corregir la causa de la prolongación del QT en cuanto se identifica,
habitualmente las alteraciones iónicas que ya hemos mencionado.
Pregunta sencilla, aunque no es el tí-pico caso clí-nico de una coartación de aorta. Lo que
podemos hacer sólo con algunos datos que nos da el enunciado es descartar algunas
respuestas: insuficiencia aórtica y estenosis aórtica moderada, pues ambas presentarí-an
soplo en la exploración. Obviamente una disección aórtica provoca una clí-nica muy
aparatosa, con dolor centrotorácico brusco, máximo en intensidad, etc. Pero una disección
asintomática... Nos quedan la miocardiopatí-a hipertrófica y la coartación de aorta. De la
historia clí-nica que nos cuentan, no hay ninguna pista de miocardiopatí-a hipertrófica. En el
MIR nos suelen contar el soplo rudo en mesocardio, que aumenta con las maniobras que
disminuyen la precarga (valsalva) y disminuye con las situaciones que la aumentan
(decúbito, inspiración...). Nos suelen contar el electrocardiograma con grandes voltajes o las
ondas T negativas y profundas en la forma apical. Además la miocardiopatí-a hipertrófica no
es causa de HTA en un paciente joven. Así-, aunque no nos cuenten el soplo tí-pico de la
coartación de aorta (sistólico o continuo) en foco aórtico y en región interescapular, tenemos
el dato exploratorio cardinal para su diagnóstico, que es la disminución y el retraso de los
pulsos femorales. Por otra parte, el motivo de consulta es el más habitual en los pacientes
con coartación de aorta: cifras altas de TA. El clic de eyección en mesocardio y en foco
aórtico es también frecuente escucharlo en la coartación de aorta y puede ser debido en
ocasiones a válvula aórtica bicúspide.

La presión arterial depende del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas. Así, la
hipotensión arterial que muestran los pacientes en estado de shock puede deberse a
descenso en una u otras. El shock de origen cardiaco, se caracteriza por bajo gasto cardiaco
(éste es el evento primario), con resistencias vasculares periféricas elevadas para
compensar (opción 3 correcta). En contraposición, el shock séptico y el anafiláctico,
presentan primariamente resistencias vasculares bajas (vasodilatación por mediadores
inflamatorios), con alto gasto compensador (opciones 1 y 4 falsas). En el shock hipovolémico
existe bajo gasto no por fallo de bomba, si no por falta de ""contenido"" en los vasos. De
forma compensadora, las resistencias vasculares estarán aumentadas. La diferencia entre el
shock cardiogéncio y el hipovolémico se encuentra retrógradamente: la presión capilar
pulmonar y la presión venosa central estarán aumentadas en el primero (hay sangre, pero
no se ""empuja"" por fallo de bomba) y bajas o normales en el segundo. Todos estos datos
hemdinámicos se obtienen mediante la monitorización invasiva mediante cateter de Swan-
Ganz.
El cuadro clínico que nos presentan es el de un varón con infarto anterior que evoluciona
hacia el shock cardiogénico (en la clasificación de Killip: IV). Todas las medidas que se nos
proponen son correctas (inicio de tratamiento inotropo y diurético, revascularización
percutánea urgente, implantar un cateter de Swan-Ganz), incluso la opción 4 (balón de
contrapulsación intraórtico), si no fuera por la presencia de insuficiencia aórtica. Recuerda:
ésta y la disección aórtica son contraindicación para la utilización de este dispositivo.
Pregunta sencilla si recordamos los dos aspectos importantes que nos piden: - Manejo de la
insuficiencia aórtica. - Patología asociada. Lo primero de todo es recordar las indicaciones
de cirugía en la insuficiencia aórtica, que son: - Insuficiencia aórtica severa sintomática. -
Insuficiencia aórtica severa (sintomática o no) con deterioro de la función ventricular
izquierda (FEVI<50%) o bien dilatación ventricular izquierda (DTSVI>50 mm). - En cualquier
grado de insuficiencia si se debe intervenir al paciente por aneurisma de aorta ascendente.
No hay duda de que nuestro paciente necesita ser intervenido para resolver la insuficiencia
valvular y prevenir mayor deterioro de la función ventricular. Así, sólo nos quedan dos
opciones: recambio valvular aórtico aislado o bien cirugía de Bentall (que sustituye la válvula
aórtica y la aorta ascendente por un tubo valvulado, con reimplante de las arterias
coronarias). Para ello debemos conocer la etiología de la insuficiencia aórtica del paciente.
Aunque no tenemos la certeza por los datos que nos dan, padece un síndrome de Marfan
(alto, aracnodactilia, pectus excavatum, antecedentes familiares de muerte súbita,
probablemente por rotura aórtica). La causa de la IAo en estos enfermos es la dilatación del
anillo aórtico por la dilatación de la aorta ascendente (recuerda también que la indicación
quirúrgica de los aneurismas de aorta ascendente en los pacientes con Sd. Marfan es con
50 mm o más, o con 46-50 mm si asocian uno o más factores de riesgo para disección). Por
lo tanto, es necesario actuar en la aorta ascendente y la respuesta correcta es la operación
de Bentall. Actualmente si la valvula aórtica no está afectada se puede intentar preservarla y
sustituir sólamente la aorta ascendente, con reimplante de las coronarias (operación de
David).
Pregunta clásica sobre el algoritmo de la hipoxemia. El paciente presenta una insuficiencia

respiratoria severa. Para filiar el origen, lo primero es conocer si existe un mecanismo de
hipoventilación; la PaCO2 de 82mmHg implica una hipoventilación alveolar. La
hipoventilación puede ser un fenómeno aislado o asociarse a patología parenquimatosa;
para diferenciarlo es necesario calcular el gradiente alveolo-arterial, que en nuestro caso
resulta de 2 mmHg (39 de PAO2 y 37 de PaO2). El valor del gradiente depende
fundamentalmente de la edad, puedes considerar como normal valores inferiores a 15
mmHg, por lo que nuestro paciente tiene un problema primario de hipoventilación, sin causa
pulmonar de su insuficiencia respiratoria. Las opciones 1 a 3 describen patologías
parenquimatosas (y por tanto con gradiente elevado) en las que pueden darse con distinta
frecuencia fenómenos de hipoventilación añadidos; la sobredosis de mórficos es una causa
de depresión respiratoria compatible con el caso descrito, la única de entre las presentadas.
Ten en cuenta que la opción 4 dice sobredosis de mórfico (= sedación, hipoventilación), no
edema de pulmón secundario a mórfico (complicación rara, que cursa con edema de pulmón
y por tanto efecto shunt).
El cuadro que se describe presenta datos sugerentes de neumopatía obstructiva crónica

(sibilancias espiratorias, prolongación del tiempo espiratorio) y un numero mayor de datos
sugerentes de patología restrictiva (no fumador, tos no productiva, acropaquias, descenso
de la movilidad del tórax). Para definir el patrón ventilatorio obstructivo o restrictivo es
fundamental conocer la capacidad pulmonar total (CPT), que requiere para su cálculo el del
volumen residual (VR), que no puede obtenerse por espirometría. Se requiere por tanto una
pletismografía corporal para calcular VR y CPT . El patrón actual con capacidad vital
disminuida y FEV1 bajo con FEF25-75 normal sugiere restricción pero no es suficiente para
confirmarla.
Se trata de una asma sin tratamiento, cuya clínica podríamos clasificar como persistente
leve (crisis con frecuencia mayor que semanal pero menor que diaria, VEMS preservado, y
la expresión "crisis nocturnas ocasionales" sugiere periodicidad menor que una a la
semana). Su tratamiento más adecuado es la combinación de dosis bajas de corticoide
inhalado, y un beta-AGONISTA de acción corta de rescate, por lo que ninguna de estas
opciones es correcta. Originalmente en esta pregunta - real de MIR - fue dada como correcta
la opción 1 en la plantilla provisional, que sería la adecuada si dijera beta-agonista y no beta-
antagonista, ya que todos sabemos que en un asmático el tratamiento con beta-
ANTAGONISTAS puede ser fatídico; el resultado final fue una impugnación (también ocurrió
en el MIR 2003).
El síndrome de apnea-hipopnea del sueño es una patología frecuente (su prevalencia se

estima en torno al 5%), muy relacionada con la obesidad, y que produce importantes
alteraciones fisiológicas. La presencia de apneas ocasiona desaturaciones, que producen
descenso en el nivel de profundidad del sueño (arousal) que reestablece la actividad
ventilatoria, pero ocasiona una grave desestructuración del sueño, con pérdidad del sueño
de ondas lentas y fase REM, por lo que el descanso no es reparador y tienen importante
somnolencia diurna, causante de accidentes. Además, la hipoxemia provoca
vasoconstricción pulmonar y por tanto hipertensión pulmonar nocturna; si asocian síndrome
de obesidad-hipoventilación es frecuente la hipertensión pulmonar mantenida y fallo
ventricular derecho. Se asocia a mayor incidencia de hipertensión pulmonar, arritmias
supraventriculares y fallo ventricular izquierdo a largo plazo, y durante los episodios de
apnea se acompaña de hipertensión arterial y bradicardia inicial, seguida de una taquicardia
al reestablecerse la ventilación. Por tanto, durante las apneas hay hipertensión pulmonar y
arterial, bradicardia seguida de taquicardia, hipoxemia con hipercapnia, y desestructuración
del sueño, y durante el día sus consecuencias son un estado de somnolencia con aumento
del riesgo de accidentes, hipertensión arterial, aumento del riesgo de arritmias
supraventriculares y fallo cardiaco izquierdo.
El síndrome de vena cava superior es una complicación poco frecuente del carcinoma
broncogénico. Consiste en estasis venoso en el territorio de la vena cava superior debido a
infiltración o compresión de ésta. Cursa con hinchazón cervicofacial (edema en esclavina) e
ingurgitación yugular. Su causa más frecuente es el carcinoma microcítico, sea por invasión
directa o por compresión adenopática, pero también puede verse con menor frecuencia en el
carcinoma epidermoide. Otros tumores mediastínicos (sobre todo linfoma, mas probable que
el epidermoide de pulmón) pueden ocasionarlo, así como la fibrosis mediastínica
postradioterapia. Si tenemos un cancer de pulmón y el paciente desarrolla un síndrome de
vena cava, lo más probable es que sea un microcítico. Pero si tenemos un síndrome de
vena cava, sin conocer otras comorbilidades del paciente, lo más probable es igualmente un
microcítico, pues es su causa más frecuente. El linfoma es la segunda causa en frecuencia
Se trata de un cuadro de disnea y dolor pleurítico súbitos, sugerentes de tromboembolismo

pulmonar, confirmado gammagráficamente. Se acompaña de dolor pleurítico y derrame, lo
que sugiere afectación periférica, y de hemoptisis, lo que sugiere infarto asociado. El
tratamiento habitual del tromboembolismo pulmonar es la anticoagulación, que debe hacerse
inicialmente con heparina dado que los anticoagulantes orales no ejercen efecto
anticoagulante hasta el 3º día de tratamiento y son procoagulantes en las primeras 24 horas.
Es una contraindicación de anticoagulación la presencia de sangrado activo, pero ni la
hemoptisis ni el derrame hemático de este paciente debe considerarse contraindicación,
puesto que son parte del cuadro clínico del TEP. Si el derrame fuera un hemotorax o fuera
masivo, o la hemoptisis fuera masiva o con compromiso hemodinámico, entonces si que
supondrían contraindicación
Tenemos una lesión afectando a la pared torácica, con contorno nítido y ángulos obtusos
con la pared torácica. Eso define una lesión extraparenquimatosa (tumor de caja toracica,
derrame pleural loculado), con crecimiento hacia el interior de la cavidad pleural por
contigüidad. Las lesiones con origen parenquimatoso pulmonar tendría ángulos agudos con
la pared torácica. Sólo con ese dato ya tendríamos el resultado, pues la única de las
opciones que define un tumor de pared torácica extrapleural es el plasmocitoma, que
corresponde a un tumor derivado de la médula ósea, equivalente a una lesión localizada de
mieloma. De ahí sus características de osteolisis. Otras opciones serían metastasis óseas
costales, o tumores primarios del hueso. Realmente este paciente no tiene patología pleural
sino de la caja torácica.

Ante una neumonía con mala evolución clínica pese a tratamiento adecuado se debe
realizar radiografía de tórax para evaluar la existencia de complicaciones. En este caso
tenemos un derrame pleural, complicación relativamente frecuente. Si el derrame es
significativo (clásicamente, más de 1 cm en la radiografía en decúbito lateral) se debe
realizar toracocentesis diagnóstica para enfocar el estudio. Los datos de la toracocentesis
muestran un exudado, pues cumple criterios de Light, con datos de empiema (pH menor de
7,20, glucosa baja), por lo que hay indicación de colocar tubo de drenaje endotorácico. Las
indicaciones del DET en el derrame paraneumónico son: glucosa en el líquido menor de 50
mg/dl, pH <7,20, pus macroscópico o baciloscopia positiva en el gram. El uso de
fibrinolíticos intrapleurales está indicado en empiemas tabicados; no sería pues obligatorio
en este caso al no proporcionarse ese dato.
En los casos de parálisis facial periférica se afectan por igual todas las ramas del nervio
facial por delante de la lesión, produciéndose una incapacidad para arrugar la frente
(frontal), cerrar los ojos (orbicular) y mover la boca (ver imagen). Por lo tanto el reflejo
palpebral estará abolido ya que la porción eferente del reflejo (cierre del ojo por el orbicular)
no funciona. Dependiendo del lugar de la lesión también se afectarán las fibras no motoras
que viajan con el facial, es decir, pérdida del gusto de dos tercios anteriores de la lengua,
hiperacusia y disminución de la secreción lacrimal. En las lesiones supranucleares se
respeta relativamente la función del orbicular (reflejo palpebral) y frontal ya que el núcleo del
facial recibe inervación del cortex ipsi y contralateral para estos músculos, mientras que la
parte inferior de la cara está afectada ya que sólo recibe inervación contralateral.
El meningismo no es un síntoma característico del infarto cerebral isquémico en ninguna

localización. Está presente en patologías donde existe irritación meníngea como en la
hemorragia subaracnoidea (imagen) o meningitis.
Se produce hemihipoestesia termo-algésica del hemicuerpo derecho por lesión del tracto
espinotalámico izquierdo, hipoestesia de hemicara izquierda por lesión del núcleo sensitivo
del V par izquierdo y debilidad de los músculos de la masticación por lesión del núcleo motor
del V. La zona donde todas estas estructuras están próximas es en la protuberancia lateral
(izquierda en este caso). Recordad que los sindromes troncoencefálicos son síndromes
cruzados: nervio craneal de un lado y vía larga del otro lado (hemiparesia o
hemihipoestesia). El nervio craneal afecto indica el lado de la lesión y el "piso" del tronco del
encéfalo (mesencéfalo, protuberancia o bulbo).
Pregunta sencilla sobre un tema frecuente en el MIR. En este caso nos preguntan sobre el
tratamiento en el brote de una esclerosis múltiple (EM). Es importante saber que la EM es
una enfermedad inflamatoria desmielinizante del SNC, por lo que lo que se ha demostrado
más eficaz en los brotes es los bolos de corticoides ( opción 2 correcta ). También comentar
que no se debe confundir con el tratamiento modificador de la enfermedad (para reducir el
número de brotes y por tanto de secuelas), en los que se usan inmunosupresores
(interferon, glatiramer, dimetilfumarato, teriflunomida, natalizumab, fingolimod, ocrelizumab,
etc.).
En la hidrocefalia crónica del adulto o hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia a presión

normal no existe hipertensión intracraneal. La presión intracraneal se encuentra normal o en
el límite superior de la normalidad, por lo que la presión de apertura LCR es normal. Además
el examen del LCR debe ser normal. Recordad la triada típica de Hakim-Adams: deterioro
cognitivo, apraxia de la marcha e incontinencia urinaria (a la que hay que añadir
parkinsonismo). Lo típico es que haya dilatación del sistema ventricular sin atrofia
significativa para la edad del paciente, ya que si hay atrofia cerebral habrá un falso aumento
del sistema ventricular (hidrocefalia ex vacuo).
El temblor de reposo y la micrografía son características típicas de la enfermedad de

Parkinson. El temblor postural, aunque es típico del temblor esencial, también puede
coexistir con el temblor de reposo en el Parkinson. Los reflejos de estiramiento hiperactivos
pueden encontrarse secundarios a la rigidez. En cuanto a la respuesta 3, lo característico de
la enfermedad de Parkinson es la hipomimia facial con disminución del parpadeo y sialorrea.
De hecho, un parpadeo aumentado puede ser un signo de blefaroespasmo, que nos debe
hacer dudar del diagnóstico de enfermedad de Parkinson y hacernos pensar en otros
parkinsonismos como la paralisis supranuclear progresiva. El hecho de que el temblor
postural no fuera típico de la enfermedad de Parkinson junto que los reflejos hiperactivos
son más típicos de la atrofia multisistémica, condicionó finalmente su anulación.
Cuando leamos en el MIR diplopia, ptosis, disartria o disfagia fluctuantes o que aumenten
con la fatiga o a lo largo del día debemos pensar inmediatamente en la miastenia gravis
(preguntada 3 veces en los últimos 4 años). Si recordais su patogenia, es una enfermedad
autoinmune que se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra el
receptor de acetilcolina postsináptico en la unión neuromuscular, por lo que se produce
disminución de los mismos a nivel postsináptico. No se produce alteración a nivel del
sistema nervioso autónomo por lo que el estudio de la función autonómica no es de utilidad.
Nos hablan de una pregunta sobre el tratamiento de la migraña, en la cual lo más importante
es distinguir entre el tratamiento de las crisis y el tratamiento profiláctico.
Para tratar las crisis se utilizan AINES o sustancias vasoconstrictoras para "frenar" la
vasodilatación que provoca la cefalea (triptanes). Por tanto opciones 1 y 4 correctas.
Para la profilaxis se usan muchos tipos de fármacos, entre los que se encuentran los
betabloqueantes (propanolol), antagonistas del calcio (flunaricina), antiepilpeticos
(topiramato, valproico), antidepresivos duales y tricíclicos (amitrptilina, duloxetina,
venlafaxina). La ergotamina es un fármaco que se usaba hace años como tratamiento de la
crisis, por lo que nunca se debe dar de forma profiláctica (es decir, a diario) y además
actualmente se encuentra contraindicado puesto que produce cefaleas de rebote.
El paciente presenta la tríada típica de Hakim con incontinencia urinaria, aparaxia de la

marcha y demencia (a la que hay que añadir parkinsonismo). Es típica de la hidrocefalia
arreabsortiva, normotensiva o crónica del adulto. El antecedente de traumatismo apoya el
diagnóstico ya que una hemorragia subaracnoidea previa puede haber provocado
alteraciones en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo que produzcan actualmente dicha
hidrocefalia.
Es una pregunta en la que no existe una unica respuesta falsa ya que la infección por CMV
puede producir ISRR primaria, pero no es frecuente al igual que es infrecuente que la
infeccion por VIH produzca una ISRR aguda grave. Otra de las respuesta que podría
considararse incorrecta es la opcion 4, ya que aunque hasta ahora se consideraba igual en
los 2 sexos, existen algunos tratados que la dan como más frecuente en la mujer.
Finalmente esta pregunta fue anulada por el Ministerio.
Es una pregunta sencilla sobre esta patologia. La causa más frecuente de

hiperaldosteronismo primario es el Sindrome de Conn (tumor suprarrenal productor de
aldosterona) que en ocasiones puede ser bilateral (opción 1 correcta) pero también puede
darse como consecuencia de hiperplasia de las glandulas SR (uni o bilateralmente). La
clínica típica es la HTA con hipopotasemia asociada y para realizar el diagnostico se utiliza
el cociente aldosterona/renina como. La opción 4 es la falsa porque cuando se trata de una
patología unilateral se prefiere la cirugía, pero ante si se trata de una patología bilateral el
tratamiento médico con espironolactona es la primera opción.
Es una pregunta que hay que conocer puesto que el Sd de Cushing es muy preguntado. La
respuesta correcta es la 2 ya que la confirmación de Sd de Cushing se realiza con el test de
Liddle débil o de supresion débil (con 2 mg de DXM) obteniéndose una falta de supresión de
cortisol. La opción 1 es falsa ya que aunque la ACTH puede estar elevada (si se trata de un
origen central) puede estar disminuida si el origen es suprarrenal. Además hay que decir que
el ritmo de cortisol está alterado y las glándulas SR pueden mantener su tamaño normal por
lo que no es útil para descartar esta patología.
Es una pregunta fácil sobre un tema preguntado y con unas características muy
determinadas. El feocromocitoma es un tumor de la glándula suprarrernal productor de
catecolaminas, por lo que para descartarlo es útil la determinación de metanefrinas en orina
de 24 horas. La determinación de 5HIAA es típica del síndrome carcinoide, junto con
flushing y diarrea (por lo tanto la 4 es la incorrecta). Es cierto, que durante la gestación uno
de los diagnósticos diferenciales a considerar sea el feocromocitoma aunque esta
presentación del tumor sea extraordinaria.

Pregunta sobre el tratamiento de la DM en forma de caso clínico. El paciente presenta una
hiperglucemia severa y síntomas cardinales de de la enfermedad por lo que no es necesario
realizar un nuevo test ni prueba para comprobar el diagnóstico (probablemente se trate de
una DM tipo 2). El tratamiento dietético y las modificaciones en los hábitos de vida deben
incluirse en el tratamiento de este tipo de pacientes. La presencia de clínica cardinal en el
diagnóstico (acompañada de cifras tan altas de glucemia) es indicación de tratamiento inicial
con insulina para controlar los síntomas y la resistencia insulínica inducida por hiperglucemia
(glucotoxicidad), aunque en el futuro pueda valorarse la introducción de antidiabéticos
orales.
Pregunta difícil y muy directa. Para la valoración del estado nutricional se utilizan algunas
proteínas, una de ellas es la albúmina que es de vida media larga (20 días). Otras proteínas
que se miden son la transferrina (vida media 8 - 10 días), la prealbúmina (vida media 2 días)
y la proteína fijadora del retinol (vida media 10 - 12 horas).
Alrededor del 10-15% de los casos de hiperparatiroidismo primario se presentan con

afección familiar y prácticamente todos son pacientes con MEN1 o MEN2A. En el caso de la
pregunta, nuestra primera sospecha debe ser un MEN1 debido a que éste asocia adenomas
hipofisarios y tumores neuroendocrinos del páncreas. En los casos de síndrome MEN1 el
hiperparatiroidismo se detecta en el 80-90% de los casos aunque es mucho menos
frecuente como causa primera de manifestación clínica de la enfermedad. El
hiperparatiroidismo de este grupo de enfermedades suele ser más frecuentemente debido a
hiperplasia paratiroidea, aunque los adenomas también son posibles. En el caso de la
pregunta y aunque no es objeto de la contestación, podríamos sospechar que se trata de
hiperplasia porque afecta 3 glándulas mientras que lo propio de los adenomas es que
afecten a una sola.
Pregunta muy directa acerca de los criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico. Se
denomina Síndrome Metabólico a la coexistencia de varios factores que predisponen a
padecer enfermedad cardiovascular. Existen diferentes criterios para la definición de
síndrome metabólico, los más utilizados son los de la ATP III y la IDF. Los criterios de la IDF
son prácticamente los mismos que ATP III, salvo que la obesidad central es un criterio
obligatorio y varía según razas, siendo más estricto que en la ATP III (en varones >90-94 cm
y mujeres 80-90 cm). La pregunta se puede acertar recordando que, los niveles de LDL O
CIFRAS DE COLESTEROL TOTAL, NO SON EN NINGÚN CASO CRITERIO
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO (opción 4 incorrecta).
La gammagrafía con Tc 99 muestra la extensión de las lesiones pagéticas. El trazador se

sitúa preferentemente en las zonas de actividad osteoblástica y de aumento de flujo
sanguíneo. Los marcadores bioquímicos son sensibles para valorar la respuesta al
tratamiento y la actividad de la enfermedad. La fosfatasa alcalina es el marcador de
referencia. Es característica la coexistencia, desde el punto de vista radiológico, de lesiones
líticas, blásticas, aumento de tamaño óseo y deformidad. Por lo general los fenómenos
líticos aparecen en las primeras fases y la esclerosis es un evento propio de las fases
finales. La biopsia ósea no está indicada para hacer el diagnóstico de enfermedad de Paget
aunque puede ser de interés a la hora de plantear diagnóstico diferencial con otras
entidades en caso de duda diagnóstica.
Los anticentrómero son característicos de las formas limitadas de la enfermedad, donde

están presentes en aproximadamente el 70-80% de los casos. Los anti-topoisomerasa (o
anti-Scl70) son propios de las formas difusas (40%). Ambos anticuerpos no suelen aparecer
a la vez. El resto de opciones de la pregunta son ciertas.
El cuadro es compatible con una arteritis de la temporal sin afectación ocular. En esta
enfermedad existe cierto componente genético, con aparición de casos familiares y relación
con los alelos HLA DR4 y DRB1. Debe tratarse de forma prematura, sin esperar a concluir el
estudio complementario con dosis altas de corticoides (a dosis de 1 mg/kg/día). El
Tocilizumab es un inhibidor de la IL-6 que se está utilizando en arteritis de células gigantes
corticorresistente. La arteritis de la temporal es una vasculitis de vaso grande granulomatosa
(Opción 3 falsa)

El patrón de afectación preferente de la tuberculosis articular es el CRÓNICO
MONOARTICULAR, afectando generalmente articulaciones de carga del miembro inferior
(opciones 2 y 3 falsas, 4 cierta). La espondilodiscitis tuberculosa recibe el nombre de mal de
Pott (y no de Poncet como dice la opción 1). La enfermedad de Poncet o reumatismo
tuberculoso es una poliartritis parainfecciosa seronegativa mediada por reacción
inmunológica a proteínas de la tuberculosis, que NO está presenta en el líquido sinovial. Se
caracteriza porque se resuelve con el tratamiento antituberculoso.
Se trata de un caso de granulomatosis con poliangeítis o enfermedad de Wegener, que es

una vasculitis ANCA, que muestra una presentación potencialmente grave (afectación renal,
nódulos pulmonares cavitados). Así, al existir daño orgánico, se debe instaurar tratamiento
agresivo constituído por inmunosupresores potentes (Ciclofosfamida o Rituximab) asociado
a corticoides (Opción 3 correcta).
Esta es una pregunta de anatomía del miembro superior. Los territorios sensitivos del
miembro superior son bastante preguntados tanto en anatomía como en traumatología.
Recuerda: N. Mediano: mitad radial de la palma, Cara palmar de los dedos y dorso de las
falanges distales de los dedos 1º, 2º, 3º y mitad radial del 4º. Desde el punto de vista motor
es el principal responsable de todos los flexores y de la pronación. N. Cubital: Cara palmar y
dorsal del 5º dedo y mitad cubital del 4º. Desde el punto de vista motor es el responsable de
la aproximación separación de los dedos y de la extensión de las interfalangicas. N. Radial:
Cara dorsal de los dedos 1º, 2º, 3º y mitad radial del 4º (excepto las falanges distales que
son del mediano), también recoge la sensibilidad de dorso de la cara posterior del
antebrazo. Desde el punto de vista motor es extensor de las metacarpofalangicas y de la
muñeca. N. Musculocutáneo. Sensibilidad de la cara lateral del antebrazo. Desde el punto
de vista motor es el principal flexor del codo y supinador del antebrazo. Ninguna lesión de un
tronco nervioso puede explicar la imposibilidad de la flexión de un dedo aislado, lo que
implica necesariamente la lesión de un tendón.
Nos dan dos antecedentes personales fundamentales para que lleguemos al diagnóstico,
(alcoholismo e hipercolesterolemia), que asociados al dolor SIN traumatismo nos acercan a
la posibilidad de Necrosis Avascular (respuesta correcta: 4) en este caso de cadera. Una
cojera con dolor en muslo debe hacernos pensar en la cadera como fuente del dolor. La
cadera duele primariamente en la ingle pero el dolor puede describirse de manera irradiada
en el muslo y la rodilla (igual que el infarto de miocardio se percibe como dolor en el brazo).
La Necrosis Avascular de cadera es idiopática en un 10-20% de los casos, la segunda forma

más frecuente es la necrosis postraumática (tras una luxación). Entre los antecedentes más
frecuentes están: alcoholismo, consumo de corticoides y en general cualquier cosa que
pueda cursar con obstrucción vascular (hipercolesterolemia, hemoglobinopatías,
colagenopatías, disbarismo...). Suele confundirse con la osteoporosis transitoria de cadera.
Esta otra patología es propia de mujeres gestantes y al contrario que la necrosis (que con
frecuencia evoluciona hacia el colapso y la coxartrosis) suele revertir sin secuelas.
Nos están describiendo un pie Cavo. Las tres causas más frecuentes de pie cavo son: 1)
secundario a enfermedades neuromusculares, 2) secundario a un pie zambo no corregido
del todo o 3) idiopático (por eso la respuesta correcta es la 1. En general las plantillas y los
yesos correctores no tienen mucha capacidad de influir en la evolución de la enfermedad y
lo que debe hacerse (una vez descartada enfermedad neuromuscular) es vigilar la
evolución. Si de adulto aparece metatarsalgia (muchos no tienen ningún síntoma) se debe
tratar inicialmente con plantillas de descarga y si éstas fracasan, con osteotomías
correctoras.
Tenemos a un paciente que acude a urgencias con una emergencia hipertensiva, altamente
sugerente de HTA maligna: daño de órgano diana (alteración NRL con cefalea y pérdida de
visión, afectación cardiológica con insuficiencia cardiaca congestiva), retinopatía
hipertensiva grado IV (edema de papila, exudados húmedos, hemorragias).
Recuerda que la HTA maligna es típica de varones de raza negra, y que consiste
básicamente en una crisis hipertensiva con repercusión orgánica grave, pudiendo desarrollar
un cuadro de microangiopatía trombótica. En la biopsia es típica el hallazgo de necrosis
fibrinoide de la capa media arteriolas (caracterizada por la imagen “en capas de cebolla”)
(respuesta 2 CORRECTA).

Una pregunta sobre hiponatremia en endocrino nos lleva indefectiblemente a pensar en el
SIADH (única causa de hiponatremia entre las opciones). La dificultad de esta pregunta
radica en que no se encuadra en el bloque de endocrino. En cualquier caso nos describen:
- Una hiponatremia aparentemente hipoosmolar (no hay datos para pensar en falsas
hiponatremias)...
- ... con volumen extracelular normal (no tiene edemas que indiquen VEC aumentado, y en
ausencia de vómitos u otros datos que sugieran VEC disminuído)...
- ... sin tratamiento alguno, lo que descarta los diuréticos como causa de la hiponatremia.
En este contexto, un SIADH es la causa más probable. Por si fuera poco, las demás
opciones son descartables per sé, ya que suelen cursar con VEC elevado (edemas).
La anemia de la insuficiencia renal crónica es un tema complejo y reiteradamente

preguntado, especialmente la evaluación y tratamiento de la ferropenia concomitante
(ferritina < 100, IST < 20%, microcitosis, aumento del ADE, trombocitosis). Si se sospecha la
coexistencia de ferropenia (como en este enfermo, que tiene una ferritina < 100 y un IST <
20%), deben reponerse los depósitos de hierro correctamente (persiguiendo como objetivos
la normalización del VCM, una ferritina > 100 y un IST > 20%) además de continuar
suplementando análogos de la eritropoyetina, dado que ya los precisaba previamente
(respuesta 2 CORRECTA). Recuerda que los objetivos del tratamiento es conseguir una Hb
de 11-12 g/L (valores > 13g/L se han asociado con una incidencia aumentada de ictus
cerebral).
Pregunta que engaña. Ante un diabético con afectación renal, la tendencia natural de todo
médico (y bien hecho) es a achacar el daño renal a la diabetes. No obstante, debemos
evaluar datos que pudieran ir en contra de ese argumento: tiempo de enfermedad (en la
historia natural de la nefropatía DM se necesitan al menos 15 años), velocidad de
instauración (es un proceso progresivo que dura años), ausencia de retinopatía diabética
concomitante (presente en 90% de DM tipo 1 y 50% de DM tipo 2), ausencia de compromiso
concomitante del filtrado glomerular (se produce progresivamente ascenso de proteinuria y
descenso del FG).
Este paciente tiene varios datos en contra para pensar origen diabético: rápida instauración,
ausencia de retinopatía, FG normal (respuesta 1 incorrecta). Dado que el paciente presenta
un síndrome nefrótico impuro (con hematuria) con complemento sérico normal, lo más
probable es que se trate de una GN membranosa (respuesta 4 CORRECTA).
La prevalencia de bacteriuria hallada en screening de mujeres embarazadas es similar a la

hallada en mujeres no embarazadas
El tratamiento complementario a la RTUv en los tumores no musculo-infiltrantes de alto

riesgo (TaG3, T1G3 y cis) es la BCG.
El caso que se presenta es el de un varón de mediana edad sometido a cirugía radical como
tatamiento curativo de un cáncer de prostata organoconfinado, que afecta a los dos lóbulos
(pT2), de mal perfil biológico (Gleason 8), sin evidencia de ganglios afectos o metastasis a
distancia, y que a los tres años del tratamiento presenta una recidiva bioquímica de la
enfermedad, que debieron haberse reducido a niveles indetectables después de la
intervención, ya que se extirpo todo el tejido potencialmente productor de PSA (respuesta 2
incorrecta). El repunte en las cifras de PSA supone recidiva de la enfermedad después de la
cirugía, y se trata con radioterapia (respuesta 3 correcta). La recidiva puede producirse en la
zona del lecho quirúrgico (recidiva local) o bien como la presencia de metastasis a distancia.
El tiempo transcurrido hasta el repunte da idea de que tipo de recidiva presenta el paciente,
a mayor tiempo tanscurrido (años) desde la intervención mayor posibilidad de recidiva local;
por el contrario tiempos cortos (semanas o meses) hablan a favor de la presencia de
metastasis a distancia. El cáncer de próstata es una enfermedad de desarrollo lento, por lo
que su esperanza de vida es siempre elevada si no se han quemado los tratamientos
disponibles (respuesta 1 incorrecta). Entre las opciones de tratamiento para una recidiva se
encuentran el bloqueo androgénico si se considera la presencia de metastasis a distancia o
el tratamiento con radioterapia de consolidación sobre el lecho quirúrgico si se conidera una
recidiva local (respuesta 4 incorrecta).
En un paciente tratado con Sildenafilo (VIAGRA) puede ser peligrosa la asociación de

fármacos vasodilatadores. Este hecho es de particular importancia en pacientes afectos de
cardiopatía isquémica, en los que la asociación de dos fármacos vasodilatadores venosos
potentes podría inducir un status de bajo gasto y la aparición de angor hemodinámico.
Esta pregunta es de concepto y no merce la pena el razonarla. Sin embargo, se ha repetido

en el MIR 3 veces en los últimos diez años, por lo que no se puede fallar. Recuerda: - Déficit
de folato ----------> aumento de homocisteina solamente - Déficit de B12 ----------> aumento
de metilmalonico y también de homocisteína
La EICH es una complicación que se produce en el TPH alogénico debido a que los
Linfocitos T del donante reconocen como extraños los tejidos del receptor y los atacan. En
función del momento y forma de presentación de la EICH podemos clasificarla en:
1. EICH aguda: se presenta con afectación cutánea (eritema palmar), digestiva (diarrea y
dolor abdominal) y hepática (aumento de las enzimas) (El cuadro clínico cuadra con el que
padece nuestro paciente: opción 1 verdadera). La regla mnomtécnica para recordar las
manifestaciones clínicas de la EICH aguda es "PIPI":
- P - Piel
- I - Intestino
- P - Palmas y Plantas"
- I - "Ígado"
2. EICH crónica: aparece más allá de los 60 días postTPH y presenta una clínica similar a la
de las colagenopatías.
Pregunta que puede parecer complicada a primera vista, pero que la puedes sacar
razonando con muy poquito. Fíjate en los datos que nos dan: anemia + reticulocitosis +
descenso de Haptoglobina, lo cual es sinónimo de Anemia hemolítica (opción 1 y 2 falsas).
Este caso describe el cuadro clínico típico de una HPN (respuesta 4 correcta). Se trata de
una anemia hemolítica generada por déficit ADQUIRIDO de CD 55 y CD 59 lo que provoca
un aumento de la destrucción de las tres líneas hematopoyéticas por el sistema del
complemento, manifestándose en la analítica con:
- Anemia hemolítica intravascular y por tanto eliminación de hemoglobina por la orina:
Hemoglobinuria, que a la larga puede generar una ferropenia asociada por pérdidas
urinarias (como en el caso de nuestro paciente).
- Leucopenia - lo cual puede generar tendencia a las infecciones.
- Trombopenia - En la HPN las plaquetas se destruyen intravascularmente, lo cual genera
que al destruirse en el vaso sanguíneo, las plaquetas liberen cuando se rompen, todos los
gránulos procoagulantes que tienen en su interior, generando tendencia a las TROMBOSIS
(que además es la primera causa de muerte en la HPN)
Recuerda que el método diagnóstico para detectar una HPN es la CITOMETRÍA DE FLUJO,
que nos permite evidenciar la AUSENCIA de CD55 y CD59 en las células hematopoyéticas..
Pregunta a priori difícil, pero de un concepto que debes conocer bien para el MIR: la
Leucemia Mieloide Crónica (LMC).
La LMC se origina por una mutación cromosómica adquirida en la célula madre

hematopoyética pluripotencial o en la célula madre mieloide. Esta mutación consiste en una
translocación de material genético entre el Cromosoma 9 y el 22 , t(9;22), lo que genera un
Cromosoma anómalo que recibe el nombre de Cromosoma Philadelphia (respuesta 1
incorrecta). El Cromosoma Philadelphia, general reordenamiento de un gen de fusión BCR-
ABL, el cual codificará una proteína con actividad Tirosina kinasa aumentada, que generará
hiperproliferación celular (respuesta 4 correcta). En resumen:
- t(9;22) --> BCR-ABL --> Tirosin Kinasa aumentada --> Hiperproliferación celular.
El cromosoma Ph de la LMC tiene origen en la célula madre, de modo que puede estar
presente en todas células de la serie blanca (linfoide y granulocítica), en los precursores de
las otras dos series (eritroide y megacariocítica) y en los linfocitos (20% de los casos),
sobretodo B; pero no en los fibroblastos medulares, los cuales no son células hematológicas
(opción 2 incorrecta).
Esta pregunta la puedes sacar aplicando el sentido común. Se supone que la opción
correcta tiene que ser un dato favorable, ya que es un factor de buen pronóstico. Por lo
tanto, la trombopenia (opción 2), la fiebre mayor de 39ºC (opción 3), no debería plantearte
problemas, ya que es claramente falsa. Es lógico que hayas dudado con la opción 1, en si el
sexo masculino es de buen pronóstico; pues no, no lo es (opción 1 falsa). Sin embargo, el
enunciado de la opción 4 (rápida respuesta al tratamiento), no hay duda de que es algo
bueno para el apaciente y por tanto, un factor pronóstico favorable (opción 4 correcta). Así,
una pregunta a priori muy compleja, como es la de los factores pronósticos de la LLA, ¡se
puede contestar prácticamente sin saber que es la LLA!
Las características descritas coinciden con un linfoma folicular. El linfoma folicular no suele
tener síntomas B en su presentación y al ser indolente se diagnóstica en estadios
avanzados en un alto porcentaje de los casos. La translocación t (14;18) es típico del linfoma
folicular. Se produce transformación a formas agresivas en un 20% de los casos (respuesta
4 INCORRECTA).
Recuerda que la tinción de Gram del LCR puede ser positiva, como mínimo, en el 50% de
los casos (pudiendo llegar al 90%) dependiendo del microorganismo y de la toma previa de
antibióticcos, con una especificidad suoperior al 97%. El culttivo sigue sieendo el gold
standar en el diagnóstico e identifica el microorganismo en un 80% de los casos.
Las complicaciones no supuradas descritas tras una faringoamigdalitis por Streptococcus

pyogenes son: Fiebre reumática, Artritis reactiva postestreptocócica, Escarlatina, Sd shock
tóxico estreptocócico, Glomerulonefritis aguda y Alteraciones neuropsiquiátricas
autoinmunes en población pediátrica (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder
associated with group A streptococci (PANDAS)), pero no el Guillain-Barré.
Como curiosidad, recuerda que en caso de infección piógena de la piel (a diferencia de lo
que ocurre en la faringoamigdalitis) no aparece fiebre reumática.
Recuerda que la fiebre de Pontiac es una enfermedad seudogripal, febril, no neumónica,

autolimitada de rápida instauración y que se resuelve espontáneamente sin necesidad de
antibioterapia.
Legionella spp puede producir entre el 2 y el 10% de las neumonías comunitarias,
sucediendo la mayoría de los casos (más del 75% de los casos) en pacientes mayores de
50 años. Otros factores de riesgo típicos son el tabaquismo, enfermedad renal crónica, la
EPOC, diabetes, inmunosupresión (incluyendo tratamiento con glucocorticoides). Aunque
recuerda que puede darse perfectamente en pacientes inmunocompetentes.
La mortalidad de la Legionella adquirida en la comunidad es de 1-11% (opción 4 falsa).
Con el aumento de la esperanza de vida gracias a la terapia antirretroviral, los tumores

malignos son una de las principales causas de mortalidad en la población VIH. Recuerda
que las neoplasias en los pacientes VIH se comportan más agresivamente, con inicio a edad
más temprana, con presentación atípica y estadíos más avanzados al diagnóstico, peor
pronóstico y mayor tasa de recidiva, pudiendo tener una incidencia mayor que en población
general.
Díficil. Las filariasis incluyen varias especies transmitidas por mosquitos y moscas
picadoras.La W. bancrofti es transmitida por mosquitos (Culex, Anopheles, Aedes); Loa loa y
Onchocerca volvulus son también filarias pero transmitidas por moscas. La dracunculiasis se
adquiere al ingerir crustáceos microscópicos del género Cyclops en el agua de bebida. La
toxocariosis por ingestión de los huevos.
En los últimos años están adquiriendo más importancia las enfermedades tropicales. El
dengue es una infección causada por el virus A. aegypti, el inicio del cuadro es de tipo gripal,
exantema maculopapuloso, inyección conjuntival.En el dengue no complicado a menudo se
ven epistaxis, petequias dispersas. En casos raros puede haber shock, con ascitis y derrame
pleural.
Es importante que reconozcas las infecciones oportunistas del SIDA. El caso describe la
neumonía por P. jirovecii. El diagnóstico se basa en la visualización microscópica (tinción de
Giemsa o plata-metanamina) de trofozoítos o quistes en las muestras obtenidas de esputo
inducido, LBA, biopsia transbronquial o biopsia pulmonar abierta. El tratamiento estándar es
con cotrimoxazol iv. Recuerda que en caso de hipoxemia los corticoides han demostrado
mejorar el pronóstico.
Es un tema que debes dominar. En general los tratamientos estándar de la tuberculosis son
igualmente efectivos en pacientes VIH y no VIH(R1). Hay que tener en cuenta las
interacciones medicamentosas entre antirretrovirales y antituberculostáticos (R2). Recuerda
que en pacientes inunodeprimidos, como el VIH, pueden tener signos ""atípicos""en la Rx de
tórax, como infiltrados en campos inferiores sin cavernomas (R3). La micobacteria puede
tardar hasta 4-8 semanas en crecer en cultivo, luego no hay que esperar al resultado para
iniciar el tratamiento. Hasta el 40-60% de los pacientes VIH+ padecen una forma
extrapulmonar asociada o no a la forma pulmonar (R4).
Pregunta memorística de un fármaco que está bastante de moda dada su reciente

aprobación para el tratamiento de pacientes con CBP que no responden a Ácido
Ursodesoxicólico. Actúa sobre ese receptor de los hepatocitos.
Claramente se trata de un síndrome de Lynch tipo II (más de tres familiares afectos, al

menos dos generaciones afectas, un paciente con menos de 50 años y al menos un
paciente familiar de primer grado de otros dos) Desde un punto e vista molecular esta
enfermedad se debe a un proceso de inestabilidad de microsatélites por mutaciones en los
genes encargados de la reparación el DNA, fundamentalmente hMSH2, hMLH1, hPMS1 y
hPMS2.
El síndrome de Lynch no es raro en la práctica clínica ni en el MIR, por lo que esta es una
pregunta "Clave" ya que hay que saber identificarlo.
En caso de obstrucción intestinal o estasis gástrica inminentes es útil el octeótrido (análogo

de somatostatina), para disminuir el volumen de las secrecciones. La obstrucción intestinal
irreversible en un paciente terminal se tratará además con espasmolíticos (buscapina para el
dolor cólico), haloperidol y esteroides (dexametasona) y sedación paliativa en el caso de que
fuera necesario. Los antieméticos con propiedades procinéticas están relativamente
contraindicados en presencia de una obstrucción completa y en esos casos se pueden
requerir alternativas, como un antihistamínico o haloperidol. La hidratación y medicamentos
como los opioides y los antieméticos se deben suministrar por vías diferentes a la oral. La
vía subcutánea puede ser muy conveniente y eficaz para la administración, tanto de
hidratación como de opioides. Esta vía es también eficaz, menos invasiva y requiere menos
mantenimiento que la intravenosa.
La fase terminal de una enfermedad se caracteriza por ser una fase avanzada, progresiva e
incurable en la que no existen posibilidades de respuesta al tratamiento, existiendo
numerosos problemas y con un pronóstico de vida no superior a 6 meses. A nivel práctico es
muy difícil decidir cuando un paciente es terminal y ya no ofrecemos más opciones
terapéuticas activas. Muchas veces hace falta la decisión del Comité de Tumores
interdisciplinar y evidentemente la opinión del paciente y familiares. En este caso, nos
plantean en las respuestas 1, 3 y 4 enfermedades de diferente origen y de mayor o menor
gravedad pero que presentan opciones de tratamiento con posibilidad de respuesta al
mismo. Sin embargo la opción 2 corresponde a una enfermedad en fase diseminada en la
que se han agotado las opciones terapeúticas. (Fijaros que pone "sin respuesta").
Actividades Básica de la Vida Diaria (ABVD): Son el conjunto de actividades primarias de la

persona, encaminadas a su autocuidado y movilidad, que le dotan de autonomía e
independencia elementales y le permiten vivir sin precisar ayuda continua de otros; entre
ellas se incluyen actividades como: comer, controlar esfínteres, usar el retrete, vestirse,
bañarse, movilidad básica, deambular, etc. Va del 0 al 100. Cuanto más alto, más
independiente para las ABVD. 1) Escala de Lawton-Brody: para evaluar las actividades
instrumentales de la vida diaria. 2) Test de Fargeström: evaluar la dependencia tabáquica. 3)
Test dePfeiffer: evaluar deterioro cognitivo. Si nos fijamos en el enunciado dice "valorarse el
grado de dependencia para realizar las actividades básicas de la vida diaria". Ya nos dicen
lo que quieren preguntarnos.

Pregunta de dificultad media sobre las dermatosis ampollosas adquiridas, de las cuales es
muy importante que dominéis la tabla 1 del tema 4, puesto que con ella responderéis
prácticamente al 100% de las preguntas sobre este tema. La respuesta es el penfigoide
ampolloso por ser más típico de ancianos (la DH es de jóvenes) y porque en la IFD
aparecen Ig G (en la DH es Ig A).
Pregunta fácil sobre la dermatomiositis, que aparece en tu manual en el tema 2, y que ha

sido preguntada en el MIR en un par de ocasiones. El paciente presenta el característico
eritema en heliotropo, esto es, una coloración rojo púrpura asintomática alrededor de los
ojos, a veces con edema; así como las pápulas de Gottron, que son pápulas
eritematovioláceas a veces con atrofia localizadas en los nudillos y encima de las
articulaciones interfalángicas. Estas lesiones son tan típicas de dermatomiositis que el resto
de opciones no deben haceros dudar.
Las dermatosis por fotosensibilidad son un conjunto de enfermedades provocadas por la

interacción de la piel con una sustancia química ajena al organismo y la radiación solar.
Pueden dividirse en eccema fototóxico y en eccema fotoalérgico. La diferencia reside en que
en el primero no hay reacción inmunitaria, y por lo tanto no requiere una sensibilización
previa. En el eccema fotoalérgico sí existe una reacción inflamatoria inmunitaria.
Clínicamente se caracterizan por afectar a zonas expuestas, aunque en el caso de eccemas
fotoalérgicos puede haber cierta extensión a zonas cubiertas. En el caso de que la persona
esté vestida (suponemos que nuestra paciente habrá paseado por el campo vestida),
presentan un límite claro en los bordes de la ropa (en nuestro caso afectación de cara,
escote, dorso de manos y antebrazos). Las lesiones son parecidas a una quemadura solar
(eritema, edema y vesículas) en ocasiones con cierto componente eccematoso. El culpable
en nuestro caso puede ser cualquiera de los 2 fármacos que utiliza esta paciente, ya que
tanto la doxiciclina vía oral, como los retinoides tópicos son fotosensibilizantes.
Pregunta de dificultad alta si uno no conoce que la membrana de Bowman separa el epitelio
corneal del estroma. Todas las opciones pueden ser consecuencia de una uveítis anterior
aguda, con excepción de los depósitos subepiteliales (típicos de las conjuntivitis
adenovíricas). Una forma fácil de entender la localización de los precipitados es pensar que
son acúmulos de células inflamatorias, y por tanto como la inflamación ocurre
fundamentalmente en la cámara anterior, los precipitados se sitúan retrocorneales (es decir,
localizados sobre el endotelio). Recuerda que el hipopión es consecuencia de un alto
número de células inflamatorias en cámara anterior, que por gravedad se depositan en la
parte inferior de la misma, formando un nivel blanquecino.
La atrofia óptica constituye el estadio final de muchas neuropatías ópticas,

independientemente de su causa, manifestándose oftalmoscopicamente como una palidez
de la papila. Sin embargo, no todas las neuropatías ópticas producen una elevación y
borramiento de los bordes papilares (edema de papila). El edema de papila se produce
generalmente por detección del transporte axoplásmico cualquiera que sea su causa
(compresión, inflamación, isquemia o toxicidad directa). En las atrofias ópticas hereditarias,
existe una atrofia papilar progresiva, sin elevación papilar en los estadios iniciales. Aunque
uno no sepa lo anterior, puede intentar contestar por descarte, ya que una atrofia de un
tejido no suele asociarse a edema.
En la esclerosis múltiple lo más frecuente es que la neuritis sea posterior y no curse con
edema, pero hay casos en que es anterior y tiene edema de papila. Por lo tanto no es falsa.
Las alteraciones de la cabeza del nervio óptico ( alteración morfológica ) + las alteraciones
en el campo visual ( alteración funcional ) constituyen la definición de glaucoma. La presión
intraocular elevada es simplemente un factor de riesgo, no la causa, pero que aparece en la
mayoría de los casos. El estadío inicial de la enfermedad es asintomático, ya que se
empieza a perder campo visual periférico, y no nos damos cuenta hasta que dejan de ser
respetadas las partes cercanas del campo visual central, algo que ocurre cuando la
enfermedad está avanzada. La presión intraocular fluctua en los diferentes momentos del
día, pero las fluctuaciones son aún mayores en los pacientes con glaucoma ( respuesta
cuatro falsa ).
Ante un paciente con otorrea fétida, de larga evolución a la que se suma una hipoacusia
progresiva de transmisión del mismo oído, ya sin mirar las lesiones óticas debemos pensar
en un colesteatoma. Ademas en la pregunta nos describen la otoscopia de un colesteatoma:
una perforación MARGINAL POSTEROSUPERIOR Y ATICAL, con restos de supuración y
OSTEITIS del reborde óseo. Si nos dijeran la palabra escamas o pieles, también deberiamos
de pensar en colesteatoma. Sabemos que se trata de una hipoacusia de transmisión porqué
el rinne del oído afecto es negativo y el weber se dirige al oído malo.
La localización subglótica de los tumores de laringe es la menos frecuente y se diagnostica

tardiamente dado que no dan clínica hasta que son de gran tamaño y provocan disnea. Por
tanto, la respuesta erronea es la 2.
Esta es una de las pocas preguntas de Cirugía Maxilofacial que han caído en el MIR. Ante
un traumatismo en la cara con maloclusión dentaria debemos sospechar siempre una
fractura de mandíbula (maxilar inferior). La mejor prueba inicial para ver todas las partes de
la mandíbula (incluida los cóndilos) es la radiografía panorámica (Ortopantomografía).
Es importante saber que para el uso del Litio deben realizarse litemias de manera periódica,
al principio semanales, después mensuales y por ultimo semestrales.Opción 1 correcta. La
función renal y tirodea debe ser valorada, una contraindicación para el uso del litio es la
existencia de una nefritis intersticial o una insuficiencia renal. Opción 3 correcta. Es
importante que sepas que el Litio es un verdadero antimaniaco, tiene una latencia de acción
de 7-10 dias (Es más eficaz como antimaniaco que como antidepresivo a pesar de ser
estabilizador del estado de animo). Opción 4 correcta.No se ha visto que la HTA sea un
efecto secundario del Litio, la trataremos de manera sintomática y sólo lo retiraremos en
caso de empeoramiento de la psoriasis, aparición de nefritis intersticial o alteraciones del
ritmo cardíaco. Opcion 2 falsa.
Esta es una pregunta con cierta dificultad, ya que en una mujer de 58 años, es raro pensar,
como primer diagnóstico, en una esquizofrenia como primera opción; pero, no obstante, no
debemos olvidar el cuadro conocido como esquizofrenia tardía, por lo que la correcta es la
opción 4. Consiste en una forma tardía de esquizofrenia que se caracteriza por el
predominio de los síntomas positivos frente a los negativos. Por este motivo se asemeja más
a la esquizofrenia paranoide que a otros subtipos. Las alucinaciones se presentan en un
80% de los casos, son más vívidas y aparecen con más probabilidad en forma no auditiva
(también visual, táctil, cenestésicas, olfativas). La actividad delirante es muy variada siendo
los más frecuentes el delirio persecutorio y de referencia, aunque también pueden ser de
grandiosidad o eróticos, de control, etc Puede tener un inicio brusco aunque lo más
frecuente es que sea insidioso. No olvidemos que en el MIR, alucinaciones auditivas =
Esquizofrenia. Opción 2: como su propio nombre indica, se trata de un cuadro de tipo agudo,
lo cual no encaja con una clínica de 4 meses de evolución, y no nos hablan de patología
orgánica (está bien controlada). Para poder dar este diagnóstico, deberían aportarse datos
respecto al nivel de conciencia, punto clave en este trastorno. Opción 1: Para hablar de un
cuadro de deterioro cognitivo deberían hablarnos de síntomas propios de las demencias
como las alteraciones de la funciones cerebrales superiores, memoria, orientación, etc. Los
síntomas psicóticos pueden aparecer en el curso de las demencias (Alzheirmer,
frontotemporal...) pero en fases más avanzadas; la demencia por cuerpos de Lewy se
caracteriza por clínica demencial, hipersensibilidad a neurolépticos y alucinaciones visuales
detalladas. Opción 3: No se hace referencia a clínica depresiva, ni previa a los síntomas
psicóticos, ni en el momento actual; además, la ideación delirante en la depresión es de
contenido congruente con el estado de ánimo (de culpa, de ruina, de enfermedad,,,), lo que
se conocen como ideas delirantes secundarias.
Esta pregunta presenta dos opciones incorrectas, dado que el medio rural es factor de
riesgo, debido al menor nivel intelectual , al aislamiento y al acceso a medios de alta
letalidad -pozos, sogas, armas de fuego...-(opción 2 incorrecta) .Los estados psicoticos son
factor de riesgo, en concreto la depresión psicotica y la depresión postpsicotica, sobre todo
en pacientes jóvenes que han sufrido un primer brote esquizofrénico (opcion 3 incorrecta).
Recordad que en el caso de la Esquizofrenia, donde existe más riesgo de suicidio es en las
fases iniciales de la enfermedad por tener más sintomatologia positiva. Esta pregunta fue
finalmente anulada.
Habría que realizar una densitometría. Recuerda que las pacientes anoréxicas tienen alta
prevalencia de osteoporosis, que es de mal pronóstico, dado que responden mal al
tratamiento sustitutivo con estrógenos. Entre los mecanismos etiopatogénicos están la
disminución de la ingesta de calcio, disminución de estrógenos y la hipercortisolemia. El
patrón de cortisol se encuentra alterado,mostrando niveles plasmáticos elevados por la tarde
y primera parte de la noche, aunque también aparece en otros trastornos psiquiátricos.
Pregunta sobre el TOC. No es de las más representativas del MIR, ni de las más didácticas,
ya que no podemos sistematizar un comentario que pueda ser útil para otras preguntas.
Vamos a ir comentando las distintas opciones. Opción 1: El trastorno dismórfico corporal o
dismorfofobia se clasificaba en DSM-IV-TR dentro de los trastornos somatomorfos y en el
DSM-V aparece dentro de los trastornos del espectro del TOC. Es un trastorno en el que la
preocupación se centra en un defecto físico o característica corporal imaginarios o
claramente exagerados por el sujeto. Suele centrarse en rasgos faciales (asimetría,
manchas en la piel, delgadez del cabello, forma de los ojos, orejas, etc.) o bien en miedo a
emitir olor desagradable. Estas preocupaciones, de forma similar al TOC, se convierten en el
centro de la vida del sujeto, llegando a aparecer verdaderos rituales (de comprobación) y
deteriorando sus relaciones personales y su integración social y laboral. A nivel
fisiopatológico ambos trastornos se han relacionado con una alteración el metabolismo de la
serotonina y alteraciones a nivel frontotemporal en hallazgos de neuroimagen. Opción 2: Es
la FALSA (la respuesta correcta). La amnesia psicógena o amnesia disociativa se clasifica
dentro de los trastornos disociativos. Son un grupo de trastornos en los que se produce una
separación de contenidos o funciones de la conciencia. Es decir, funciones que están
normalmente integradas como la memoria, la identidad o la orientación se separan del resto,
dando lugar a cuadros diferentes. Su aparición es brusca y tienen una causa psicógena. Son
procesos inconscientes que nada tienen que ver con el TOC Opción 3: La hipocondría es la
preocupación y miedo a tener, o la convicción de padecer, una enfermedad grave, a partir de
la interpretación personal de síntomas somáticos. De forma similar al TOC, aunque
habitualmente el sujeto comprende que su preocupación es excesiva o injustificada, no
puede evitarla, invadiéndole la angustia. Es frecuente repetir exploraciones y pruebas con
diversos médicos. Opción 4: En niños se ha identificado una variante de TOC que se asocia
a tics motores, y se relaciona con infecciones por estreptococo beta hemolítico grupo A.
Además el TOC aparece de forma comórbida en trastornos neurológicos como el Sd. de
Gilles La Tourette.
Pregunta sobre psicofármacos, la entidad más preguntada en psiquiatría en el MIR. En esta

pregunta se presenta un caso clínico sobre efectos secundarios de los antipsicóticos. La
respuesta correcta es la opción 4, la acatisia, que se define como la incapacidad para
mantenerse quieto, con movimientos de piernas característicos (balanceo) que se alivian
con la deambulación y empeoran con el reposo. Se asocia además a inquietud psíquica y
ansiedad. Opción 2: El síndrome neuroléptico maligno, es una reacción idiosincrásica que se
presenta en aproximadamente el 0,5% de los pacientes tratados con neurolépticos. La base
patogénica es una disminución de la transmisión dopaminérgica, que afecta especialmente
las vías nigroestriada e hipotalámica. Es más frecuente cuando se usan antipsicóticos de
alta potencia, aunque pueden causarlo también el litio, cualquier antipsicótico, cocaína,
antidepresivos tricíclicos, IMAO, o presentarse tras la supresión brusca de
antiparkinsonianos. Es mas frecuente en varones y el riesgo aumenta en presencia de
enfermedad cerebral orgánica, deshidratación, agotamiento físico y uso de neurolépticos de
larga duración. La clínica típica consiste en: Hipertermia con fiebre alta, hasta 41º.
Hipertonía y rigidez muscular intensa. El resto de opciones quedan resumidas en la tabla
La 3 y la 4 son ciertas, aunque dieron como valida la 4 Hay que saber: 1.- El plan terapéutico
es el mismo que para la no embarazada de acuerdo a la etapa de la enfermedad. La
eritromicina, que en otro tiempo se aconsejó para la embarazada alérgica a la penicilina,
conduce a un número no aceptable de fracasos terapéuticos, pues atraviesa mal la barrera
placentaria y no asegura el tratamiento de la infección fetal. Por eso en casos de alergia a la
penicilina debe realizarse la desensibilización con fenoximetilpenicilina oral en dosis
crecientes. La tetraciclina y la doxiciclina no pueden usarse en la embarazada. 2.- La
infección antes del cuarto mes de embarazo es rara 3.- La reacción de Jarisch-Herxheimer
en la mujer embarazada puede conllevar riesgo de parto prematuro o sufrimiento fetal. Para
prevenirla se aconseja la administración de prednisona durante los 2 a 3 primeros días del
tratamiento 4.- Ninguna mujer embarazada deber ser excluida del estudio de los marcadores
de sífilis, al menos una vez durante el embarazo.
La causa más frecuente es el abruptio o desprendimiento prematuro de placenta

normalmnte inserta (DPPNI). De las causas de aborto el aborto diferido es el que más
frecuentemente se asocia a CID.
Metrorragia del III trimestre con dolor, metrorragia oscura, hipertonía uterina y signos de
sufrimiento fetal se trata de un abruptio placentae. El tono uterino es el dato clave para el
diagnóstico diferencial: hipertonia en el abruptio y atonia en la rotura uterina.
El SGB se transmite fundamentalmente via vaginal, no transplacentaria, de ahí que la

profilaxis sólo sea necesaria INTRAPARTO, no durante el embarazo. En caso de alergia a
beta-lactámicos y siempre que sea sensible, las alternativas son la eritromicina y la
clindamicina. El cribado se realiza de manera universal mediante la realización de un
exudado vaginorectal en la semana 35-37.
Si la paciente es portadora de DIU es necesario instaurar tratamiento antibiotico previamente

al inicio de cualquier intento de extracción de DIU. Sin embargo existen guias que abogan
por retirarlo antes o al iniciar tratamiento antibiótico. Finalmente esta pregunta fue anulada.
La histeroscopia es una prueba diagnostica muy efectiva en el diagnostico de cualquier

patologia endometrial porque permite una vision directa de la mucosa y un biopsia de
cualquier zona sospechosa. En el caso de la pregunta: paciente postmenopausica con
metrorragia y endometrio engrosado en ecografia, parece pertinente realizar un diagnostico
anatomopatologico previo a cualquier tratamiento para descartar que no se trate de
patologia maligna endometrial. En tal caso, descartamos las opciones que propones un
tratamiento sin mas estudios: la respuesta 1, que es el tratamiento de una hiperplasia
endometrial, y la respuesta 2, que es el tratamiento de uan patologia maligna o premaligna.
El supeditar la realizacion de una nueva biopsia a la aparicion de un nuevo episodio de
metrorragia no procede porque la patologia maligna puede ser asintomatica y con una nueva
ecografia en 6 meses estamos en las mismas: no tenemos un diagnostico anatomo
patologico. Por todo esto la respuesta mas oportuna es la histeroscopia y eventual toma de
biopsias de zonas sospechosas.
La presencia de receptores estrogénicos y progesterona es un factor de buen pronóstico, no

implica un aumento de recidivas. Los diferentes estudios tienden a demostrar un moderado
mejor pronóstico en los casos con receptores hormonales positivos, cuya magnitud está
alrededor del 10% en lo que se refiere tanto a la supervivencia global, como a la
supervivencia libre de recaída.
La menarquia precoz y la menopausia tardía constituyen factores de riesgo para el

desarrollo del cáncer de mama, en todas las mujeres (aumento de tiempo de exposición a
estrógenos).
Todas salvo el estreñimiento materno son causas de retraso en la eliminación del meconio
(primeras deposiciones del niño).
Se trata de una pregunta complicada sobre la pubertad precoz. La PUBERTAD PRECOZ se

define como la aparición de caracteres sexuales secundarios (vello pubiano, vello axilar y
mamas) antes de los 8 años en la niña y de los 9 en el niño. Es mucho más frecuente en
NIÑAS que en niños. Asímismo es mucho más frecuente que sea de causa desconocida en
la niña (idiopática) y debido a un proceso orgánico en el niño. Existen situaciones de
PUBERTAD PRECOZ INCOMPLETA donde existe desarrollo prematuro de alguna de las
características puberales, pero de forma aislada. Los dos tipos más frecuentes son la
ADRENARQUIA PREMATURA (aparición precoz y aislada de vello pubiano y axilar) y la
TELARQUIA PREMATURA (aparición precoz y aislada de mamas). EN ESTE CASO, se
trata de adrenarquia precoz aislada, pues la paciente no presenta desarrollo mamario. En
los casos de pubertad incompleta es típico que el desarrollo puberal se produzca en el
momento esperado y no requieren tratamiento. No suelen asociar crecimiento óseo
acelerado (opción 1 incorrecta y opción 3 correcta). A pesar de ello, es necesario realizar un
estudio básico que comprende, Rx de edad ósea, LH y FSH, estradiol, testosterona,17
hidroxiprogesterona (opción 4 correcta). En estudios de seguimiento se ha observado que
tienen una mayor probabilidad de presentar resistencia a la insulina e hiperlipidemia, así
como mayor incidencia de desarrollar un hiperandrogenismo en la adolescencia (opción 2
correcta).
Este es el cuadro típico de una bronquiolitis aguda, generalmente causada por el VRS (virus
respiratorio sincitial). Lo típico es que comience con un catarro de vías alta que se complica
con una obstrucción de las vías respiratorias bajas. Esto, en un lactante pequeño provoca
una insuficiencia respiratoria aguda como la que corresponde a la gasometría del paciente
del caso clínico. La radiografía (que no hay que solicitar de rutina) muestra típicamente
hiperinsuflación con zonas de atelectasia.
Pregunta de neuroblastoma (que es el tumor que típicamente vamos a encontrar en un niño

con un tumor sólido localizado en la glándula suprarrenal). Las metástasis no contraindican
el tratamiento quirúrgico (opción 2 incorrecta), de hecho hay ciertas metástasis que
condicionan mejor pronóstico que otras y en las que se han descrito hasta remisiones
espontáneas (recuerda el estadio IVs que se produce en niños menores de un año, con
tumor primario y diseminación a hígado, piel o médula ósea). La edad menor de un año no
empeora el pronóstico (opción 1 incorrecta). Uno de los lugares más frecuentes de
metástasis es la médula ósea, por eso se debe incluir el aspirado medular como parte del
estudio de extensión (opción 3 CORRECTA). El tumor que se asocia con frecuencia a la
hemihipertrofia es el nefroblastoma o tumor de Wilms, tumor con el que suelen intentar
confundir (opción 4 incorrecta).
En el enunciado de la pregunta nos comentan que el niño está deshidratado y nos piden el
tipo de deshidratación, para lo cual debemos mirar el Na (que normalmente se encuentra
entre 135 y 145 mEq/l). Teniendo en cuenta esto estaríamos ante una deshidratación
isotónica. El siguiente punto a observar es el pH, que debe estar entre 7,35 y 7,45; luego
está claramente acidótico. En tercer lugar hay que ver el origen de la acidosis, el bicarbonato
está disminuido (lo normal es alrededor de 25) y el exceso de bases es claramente negativo.
Observa que el CO2 está bajo (lo normal es entre 35 y 45 mEq/l), intentando compensar la
acidosis. Por todo esto se trata de una deshidratación isotónica con acidosis metabólica.
Pregunta bastante compleja. Quizá podría pertenecer a la asignatura de Inmunología. En el

hemograma se nos está planteando una trombocitopenia. Fíjate en la edad del paciente (3
años), lo cual orienta a que debe ser congénita. La clínica acompañante (alteraciones
dermatológicas, similares al eccema atópico, e infecciones) nos orienta al Síndrome de
Wiskott-Aldrich, una inmunodeficiencia primaria y congénita ligada al cromosoma X,
producida por mutación del gen WASP. Es típico que la IgM esté disminuida, y sin embargo
aumentadas la IgE y la IgA. Con el tiempo también se afecta la inmunidad celular. La
trombopenia es de origen central y se debe a una trombopoyesis ineficaz. Su tratamiento de
elección es el TPH. Las infecciones respiratorias de repetición, que orientan hacia una
inmunodeficiencia, nos hacen decartar las opciones 3 y 4. El angioedema hereditario, sí que
es una inmunodeficiencia por déficit de C1 inhibidor, que es la más frecuente en occidente,
pero no va asociada a trombopenia (opción 1 falsa).
Esta es una pregunta directa, recuerda que tras la reparación quirúrgica de una fístula
traqueoesofágica congénita la complicación más frecuente que aparece es el reflujo
gastroesofágico.
Comparamos una variable cuantitativa (nivel de glucosa) entre varios grupos distintos
(placebo, tratamiento convencional, tratamiento nuevo). Hay más de 2 grupos en
comparación, y la variable cuantitativa no sigue una distribución normal (test no
paramétrico). Por lo tanto, tendremos que utiliza el test de Krusal-Wallis. Si la distribución de
la glucemia fuera normal, seria preciso utilizar el test de ANOVA.
El estudio de cohortes es un estudio observacional prospectivo donde se comparan dos

grupos de pacientes, uno que presenta un factor de riesgo o protector (grupo expuesto), y
otro que no lo presenta (grupo control). El ensayo clínico es experimental, pero por lo demás
es similar en su diseño, ya que se sigue de manera prospectiva a varios grupos, uno
asignado a recibir un factor protector (un tratamiento determinado), y un grupo control que
no lo recibe. La diferencia entre los dos es que en el estudio experimental decidiremos qué
pacientes están expuestos (intervención) mientras que en el estudio de cohortes estos
pacientes están expuestos de forma natural.
Hablamos de un estudio de tendencias temporales. Es un estudio observacional en el que

se ha realizado un seguimiento prospectivo (los datos de los últimos 10 años, pero
analizando los datos desde el primer año hasta el último de la serie de años elegida), y en el
que analizamos un grupo poblacional concreto (datos comunitarios de un Área de Salud) en
lugar de pacientes individuales. En estos estudios se intenta establecer una correlación
entre la evolución temporal de las variables analizadas. En nuestro ejemplo, evaluamos si la
evolución de la mortalidad por asma ha sido directa o inversamente proporcional a la
evolución de la utilización del fármaco; es decir, en este ejemplo vemos, de un modo muy
general, cómo ha influido en la mortalidad por asma dicho fármaco en los últimos 10 años .
Es un estudio observacional retrospectivo. Partimos de pacientes enfermos y los apareamos

con controles de características similares para valorar en ellos la presencia de un
determinado factor de riesgo en el pasado: es un estudio de casos y controles.
El riesgo relativo mide la fuerza de la asociación entre un determinado factor de riesgo o

protector (exposición) y un efecto concreto. Mide cuánto más frecuente es dicho efecto en el
grupo de los expuestos con respecto a los no expuestos (incidencia de evento en grupo
expuesto / incidencia de evento en grupo no expuesto). No tiene unidades. Sus valores
oscilan entre 0 e infinito. RR < 1: factor de protección; RR = 1: no existe relación causal
entre el factor y la enfermedad (no es factor de riesgo ni de protección); RR > 1: factor de
riesgo. Cuando se extrapola a una población a partir de una muestra, la significación
estadística depende del intervalo de confianza: si incluye 1, no es estadísticamente
significativo; si no incluye 1, es estadísticamente significativo
En esta pregunta recordamos cuales son los factores que influyen en el cálculo del tamaño
muestral en el contraste de hipótesis: - Frecuencia esperada de las variables que van a ser
estudiadas (según estudios previos). - Variabilidad del parámetro estudiado (desviación
típica...). - Probabilidad alfa que se está dispuesto a asumir (en general, < 0,05). -
Probabilidad beta que se está dispuesto a asumir y potencia estadística del estudio. - Tipo
de contraste de hipótesis (unilateral o bilateral). - Magnitud de la diferencia mínima
clínicamente importante que se desea detectar. - Porcentaje de pacientes que se estima que
se perderán a lo largo del estudio. Se pregunta recurrentemente en el MIR que no son
necesarios para el cálculo del tamaño muestral el número de pacientes disponibles, ni el
nivel de enmascaramiento que se vaya a utilizar en el estudio. Si al finalizar el estudio se
obtiene un resultado no significativo, no se deben añadir pacientes hasta que lo sea, sino
revisar la hipótesis de trabajo y la determinación del tamaño muestral.
Cuando en un ensayo clínico, además de los grupos de pacientes habituales en los que
cada uno toma un fármaco determinado, existe otro grupo que toma ambos tratamientos a la
vez, es útil realizar un ensayo clínico factorial, lo que permite evaluar las interacciones entre
los fármacos. En la situación ideal hay 4 grupos: uno con placebo, uno con el fármaco A,
otro con el B y otro con ambos A y B. Por lo que hemos dicho es mejor que hacer un estudio
observacional como es un cohortes. En cuanto a las otras dos opciones que nos quedan, el
diseño factorial explica mucho mejor el objetivo del estudio que uno pararlelo o uno cruzado.
En la fase 1, el objetivo es conocer la dosis adecuada no tóxica. Esto conlleva conocer la

farmacocinética y farmacodinamia y, como parte de ellas, la biodisponibilidad. Los estudios
de bioequivalencia, por su diseño, también pueden incluirse en una fase 1. La fase 1 suele
emplear el fármaco sobre voluntarios sanos y no realiza un seguimiento suficiente de los
mismos para evaluar efectos terapéuticos del fármaco, por lo que la opción falsa es la 4 (la
dosis más eficaz para una patología concreta suele estudiarse en la fase 2b).
Análisis por intención de tratar: se analizan los datos de todos los pacientes que fueron
seleccionados y aleatorizados, aunque se hayan perdido durante el seguimiento,
incumplieran el tratamiento o fueran cambiados de grupo (traspasos). Es la mejor estrategia
pues mantiene la premisa de aleatoriedad, evita el sesgo de atrición y es la única válida en
los estudios de superioridad (demostrar que un fármaco es mejor que los existentes).
En esta pregunta es preciso interpretar correctamente los resultados que se dan. Todos los
fármacos analizados obtienen resultados estadísticamente significativos frente al placebo, y
evidencian diferente mejoría respecto a este. Recuerda que el nivel de significación
estadística no se relaciona con la magnitud de dos asociaciones. En principio el fármaco
más eficaz es el fármaco B (ya que es el que más reduce la progresión de la enfermedad
con resultados significativos), seguido del A y por último el C.
Un tamaño muestral insuficiente puede ser el justificante de no obtener resultados

significativos. Cuando se piensa que el tamaño muestral es insuficiente, no es conveniente
seguir incluyendo pacientes hasta obtener resultados significativos, sino que es necesario
replantear el estudio y valorar el tamaño muestral necesario. En cuanto a la opción 1, no es
conveniente realizar comparaciones múltiples o análisis de subgupos con el fin de obtener
resultados significativos (especialmente si no estaban previstos al principio del estudio), ya
que se incrementa la posibilidad de obtener falsas asociaciones.
A la hora de analizar los resultados es preciso ser crítico con los resultados. Así, es preciso
interpretar que la reducción de la fosfatasa ácida, al ser una variable de laboratorio (variable
blanda), no implica una mejoría clínica en los pacientes. Por lo tanto, la variable principal no
es relevante desde el punto de vista clínico. La relevancia clínica de los resultados obtenidos
en un estudio es lo que nos debe influir a la hora de recomendar o no un determinado
fármaco.
Esta es una pregunta MIR que debes conocer. Para evitar los sesgos de selección se debe
realizar aleatorización para que los dos grupos sean similares en todo menos en la variable
a estudio. Esto hace que las opciones 1 y 3 sean correctas. Para evitar el sesgo de atrición
de debe realizar un análisis por intención de tratar (opción 4 correcta). Para evitar el sesgo
de medida, información o clasificación, se debe realizar enmascaramiento. El sesgo de
cointervención es un sesgo que precisamente aparece cuando se utilizan controles
históricos (opción 2 falsa), y que consiste en que las diferencias en los cuidados médicos
actuales y los del pasado puede ser las responsables de que los pacientes actuales tengan
un pronóstico distinto de los del pasado.
Un ensayo clínico secuencial es aquél en el que se introducen progresivamente pacientes

en los grupos de tratamiento y se realizan análisis intermedios periódicamente hasta que se
obtienen diferencias significativas (el tamaño muestral no está establecido a priori, sino que
depende de los resultados que se vayan obteniendo).
Nos solicitan interpretar correctamente los resultados de un ensayo clínico. En este caso las
diferencias entre ambos fármacos son estadísticamente significativas ya que la probabilidad
de encontrar unos resultados como los obtenidos o superiores, si ambos tratamientos fueran
similares (coletilla que le falta a la opción 3 para ser cierta; además el decir "mejor" no sería
correcto), es inferior a 0,001. El nivel de significación sólo informa de que existen
diferencias; no informa sobre la magnitud de dichas diferencias o sobre su relevancia clínica.
Para ello debemos analizar el intervalo de confianza obtenido. En nuestro caso, como
mucho (con un 95% de confianza), el nuevo fármaco reducirá la PAD 0,7 mmHg más que el
fármaco convencional. Una diferencia tan pequeña no va a suponer diferencias clínicas
entre los pacientes, y por tanto podemos concluir que los resultados no son relevantes
desde un punto de vista clínico.
Pregunta fácil que no debes olvidar pues puede caer otra veces. Los 4 principios de la
bioética son Justicia, No maleficiencia (nivel 1), autonomía y beneficiencia (nivel 2). En caso
de conflicto, prevalecen los de nivel 1 (ética de mínimos) sobre los de nivel 2 (ética de
máximos). La confidencialidad no es un principio básico de la bioética pero la tenemos que
respetar siempre, para evitar problemas legales.
Si se lee detenidamente la pregunta nos damos cuenta que la respuesta 2 y 3 son

antagónicas, por lo que la respuesta ha de estar entre ambas. El valor predictivo positivo
(VPP) es la probabilidad de estar enfermo si se ha obtenido un resultado positivo en la
prueba, es decir, la proporción de verdaderos positivos de entre el total de resultados
positivos. VPP = enfermos positivos / total positivos = VP / (VP + FP). Aumenta si la
prevalencia a (o la probabilidad pre-prueba) de la enfermedad aumenta (si una enfermedad
es muy frecuente, es más probable que un individuo que da positivo sea realmente enfermo)
y disminuye si la prevalencia disminuye. Es el parámetro más importante a la hora de buscar
una prueba de screening en una determinada población (debe tener un elevado VPP).

El análisis incremental, es aquel que valora el coste adicional cuando se compara una
alternativa con otra y es de elección en el análisis de coste-efectividad, donde se busca la
opción más efciente, aquella con menor ratio coste/efectividad.
Los costes son la magnitud de los recursos consumidos y pueden ser directos, indirectos e
intangibles. Los costes directos pueden ser sanitarios: los relacionados con los
medicamentos y el cuidado médico (p. ej., coste de dispensación y administración del
medicamento, hospitalizaciones, consultas, pruebas diagnósticas, etc.), y no sanitarios: los
relacionados con el suministro de servicios médicos (p. ej., transporte del paciente, cuidado
familiar, comida especial, etc.). Los costes indirectos son los debidos a la reducción de la
capacidad productiva de los pacientes debido tanto a la morbilidad (p. ej., días de
absentismo y sueldos no cobrados) como a la mortalidad (p. ej., pérdidas por muerte
prematura) . Los costes intangibles son los debidos al dolor y sufrimiento de los pacientes a
consecuencia de la enfermedad o del tratamiento.
La Amantadina y Rimantadina tienen como indicación el tratamiento precoz de la infección

por virus influenzae tipo A, inhibiendo su replicación. El análogo de nucleósido que se
emplea en forma de aerosol para infecciones por virus respiratorio sincitial en el lactante es
la Ribavirina
La combinación de miosis, depresión respiratoria y efectos psicomiméticos (coma) son los

principales características de la intoxicación por opiáceos. Otros síntomas son respiración
superficial, bradicardia, estreñimiento e hipotermia.
Recuerda que los ß-Lactámicos actúan sobre la pared bacteriana (penicilinas y

cefalosporinas bloquean la actividad de la transpeptidasa de las proteínas fijadoras de
penicilina (PBP)). Son bactericidas tiempo-dependientes. Los macrólidos por su parte,
actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma. Son
bacteriostáticos o bactericidas tiempo –dependientes.
Difícil. Los anticuerpos contra el VIH suelen aparecer en las primeras seis semanas. Primero
aparecen los anticuerpos contra gp24, y posteriormente contra proteínas de la cubierta
(gp120, gp 41). Existe una importante diversidad antigénica en las glicoproteínas de la
envoltura del VIH. Recuerda que el ELISA es la prueba de screning por su elevada
sensibilidad, pero tiene menor especificidad. por lo que tras dos resultados de ELISA
positivos se debe confirmar la infección por Western blot. La respuesta 4 es falsa.
Difícil.Recuerda que la rickettsiosis se trasmite por picadura de garrapata y que infecta a las
células del endotelio vascular.
Rickettsias y Chlamydias son intracelulares obligados, como los virus, y no pueden

multiplicarse extracelularmente. Para su aislamiento en cultivo se requiere la inoculación de
medios celulares. Los mycoplasmas sí crecen en medios inertes, como el resto de las
bacterias.
Es aquel constituido por células epiteliodes (macrófagos con morfologia típica), célula de
Langhans, gigantes multinucleadas con una corona de linfocitos. Aparecen en ciertos
procesos inflamatorios crónicos como la tuberculosis y la sarcoidosis mediando la inmunidad
celular.
La colitis ulcerosa es una de las variantes de la enfermedad inflamatoria intestinal,

generalmente el proceso inflamatorio comienza en el recto y se extiende proximalmente, en
la endoscopia se oberva una afectación continua, con un aspecto granular, zonas
eritematosas, exudados, y pseudopólipos (son de hecho signos crónicos de inflamación),
con adelgazamiento de la pared (no engrosamiento mural). Microscopicamente es
característico la formación de abcesos crípticos con infiltrado inflamatorio que se limita a la
mucosa. Tiene riesgo de malignización precedido por displasia epitelial.
La afectación transmural, los granulomas, junto a la presencia de fístulas y estenosis son
típicas de la Enfermedad de Crohn.
El Carcinoma medular constituye alrededor del 5% de los carcinomas tiroideos. Se origina

en las células parafoliculares (células C) y es levemente más frecuente en mujeres. La
supervivencia a los 5 años es de cerca de 40%. Morfología Macroscopía: mide 2 a 4 cm de
diámetro y es mal delimitado. Histología: el parénquima tumoral está constituido por brotes
sólidos, cordones o trabéculas de células redondas, poligonales o fusadas. El citoplasma es
granuloso, con gránulos de tipo secretorio al microscopio electrónico y reacción
inmunohistoquímica positiva para calcitonina. El estroma es abundante, con depósitos de
amiloide y, frecuentemente, de calcio. No te olvides de que hay 3 tipos diferentes de cáncer
de tiroides medular hereditario: en los MEN 2A, MEN 2B, y en el CMT Familiar sin otros
tumores asociados.
El conducto torácico es el más voluminoso de los troncos linfáticos del cuerpo, recoge la
linfa de la región subdiafragmática , posterolateral del tórax y base del cuello. Desemboca en
la vena yugular interna o subclavia izquierda.
El diafragma tiene varios hiatos u orificios: El aórtico, el de la cava inferior y el esofágico

(además de otros de menor importancia). De forma patológica pueden aparecer las hernias
congénitas de Morgani (ventralmedial) y de Bochdalek (posterolateral generalmente
izquierda). El hiato de Wislow es el orifico de entrada a la transcavidad de los epiplones.
El parénquima del tiroides y glándula paratiroides deriva del endodermo. Se inicia la

formación del tiroides en el suelo de la boca para ir descendiendo durante el desarrollo hasta
alcanzar su posición definitiva en la línea media (nunca en espacios laterales). En este
descenso permanece unido al suelo de la boca por el conducto tirogloso que ulteriormente
se oblitera. Las células C proceden del cuerpo último braquial (cresta neural) que se incluye
dentro de la cuarta bolsa faríngea y se destribuyen por los lóbulos laterales. Las paratiroides
proceden de la 3 (inferiores) y 4 bolsas faríngeas (superiores).
Dentro de los fármacos biológicos más comunes para el tratamiento de la artritis reumatoide
debes conocer los siguientes:
- Los anti-TNF son Infliximab, Adalimumab, Etanercept, Golimumab, Certolizumab.(Opción 3
falsa y 4 cierta)
- Tocilizumab antagoniza la IL-6 (Opción 2 cierta)
- Abatacept inhibe la coestimulación del linfocito T (Opción 1 cierta)
- Rituximab es un anticuerpo anti-CD20 que induce linfopenia selectiva de los linfocitos B
que lo expresan en su membrana
Recuerda que la terminación -mab indica anticuerpo monoclonal y -rcept indica un receptor
soluble, que secuestra un ligando libre.
La citometría de flujo es una técnica en la que mediante anticuerpos dirigidos contra

proteínas de superficie podemos distinguir diferentes poblaciones celulares como por
ejemplo los linfocitos B y T CD4 y CD8. En muchas ocasiones son los CD's, puesto que no
dejan de ser proteínas de superficie, las dianas frente a las que se dirigen los anticuerpos,
de modo que podemos saber de qué tipo de célula se trata en función de los CD que
presenta en su superficie. Pero también de modo inverso podemos, conociendo el tipo de
célula previamente determinar si se expresa el CD determinado o no, como en el caso de la
pregunta. Este procedimiento puede ser útil para el diagnóstico de hemoglobinuria
paroxística nocturna, defectos de adhesión leucocitaria u otros procesos caracterizados por
el defecto de una determinada proteína de superficie.
La onda v del pulso venoso corresponde a la fase de llenado auricular y coincide con la
sístole VENTRICULAR El orden de cierre de las válvulas semilunares es primero la válvula
aórtica y después la pulmonar, especialmente durante la inspiración ya que aumenta el
retorno venoso a cavidades derechas, retrasándose por tanto algo más el cierre de la
pulmonar. (RESPUESTA 2 CORRECTA) La fracción de eyección del ventrículo izquierdo
está entre el 50- 80% La onda P corresponde a la fase de activación auricular y por lo tanto
es la fase diastólica tardía.
La causa más frecuente en nuestro medio de HDA es la úlcera péptica y sobretodo la úlcera
duodenal (Concepto "Clave"). La segunda causa de HDA es la rotura de varices
esofagogástricas, que a la vez es la primera causa de HDA si el paciente es cirrótico. El
síndrome de Mallory Weiss consiste en una o varias laceraciones longitudinales a nivel de la
unión esofagogástrica que se producen por un aumento de presión a ese nivel como
consecuencia de vómitos. La esofagitis erosiva se refiere a la inflamación de la mucosa
producida por la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Esta normalmente produce
sangrado crónico en forma de anemia más que hematemesis.
Nos presentan el caso de un paciente que sigue tratamiento correcto para insuficiencia
cardiaca, con sintomatología de mareo, hipotensión arterial y resto de parámetros normales.
La principal sospecha es un exceso de tratamiento deplectivo. Debes saber que en la
insuficiencia cardiaca se trata a los pacientes con dos fines: uno, aumentar la supervivencia
y mejoría de la clase funcional a largo plazo, y dos, aliviar los síntomas de forma inmediata.
En el primer caso, es donde tienen su papel los IECA, betabloqueantes y antialdosterona.
En el segundo, para aliviar síntomas, utilizamos diuréticos, digoxina, etc. Así, en un paciente
que parece mostrar un exceso de tratamiento, debemos disminuir aquellos fármacos que
son para tratamiento sintomático, es decir, la furosemida (diurético de asa) (respuesta 2
correcta), máxime cuando no muestra signos de congestión.
Claramente, el grado de fibrosis es el que permite obtener una idea clara de la gravedad de
la enfermedad (no sólo en la hepatitis crónica C sino más bien en todas las patologías
crónicas del hígado). La fibrosis se puede determinar con la biopsia (gold standard) o con la
elastografía / Fibroscan (método no invasivo).
La concentración de RNA-VHC no guarda relación con la gravedad de la enfermedad
hepática. La gravedad del pronóstico parece estar en relación inversa con la edad en el
momento en que se produjo la infección, pero en cambio, el pronóstico no parece
relacionado con el genotipo del virus infectante aunque la respuesta al tratamiento es peor
en los casos en los que el genotipo es el 1 y el 4.
Los niveles séricos de transaminasas elevados pueden indicar una más rápida evolución a
cirrosis o hepatocarcinoma pero no siempre (hay pacientes con transaminasas normales con
fibrosis avanzada o cirrosis con mucha frecuencia).
Es una pregunta que puede deducirse fácilmente si se conocen los datos típicos de esta
enfermedad. Es una enfermedad que cursa con hipertiroidismo (es la causa más frecuente)
siendo característica de la mujer joven (y rara vez se ve en la infancia, respuesta 2
incorrecta). Hay que conocer también que una de las contraindicaciones para el uso del
radioiodo es que exista una oftalmopatía importante ya que puede empeorar la clínica de
ésta y que para que se obtenga una buena tasa de remisión de la enfermedad los
antitiroideos deben administrarse durante un periodo prolongado (de 12 a 18 meses,
máximo 24). El conocer que la dermopatía extratiroidea se debe a una activación de los
fibroblastos es una anécdota, pero dado que ya ha salido en una pregunta MIR, hay que
recordarla.
Este enunaciado te orienta a hacer un diagnóstico diferencial entre gestación ectópica y

amenaza de aborto porque: es una metroragia del primer trimestre. el test de embarazo es
positivo pero la beta HCG en sangre no es muy elevada (lo que podría corresponder a una
gestación evolutiva de pocas semanas de amenorrea o a una gestación ectópica). No vemos
vesícula gestacional ecofigráficamente ni fuera ni dentro del útero. En estos casos, y puesto
que la mujer está asintomática, se debe hacer una seriación de beta HCG en sangre cada
48 horas ya que si es una gestación evolutiva la hormona se duplicará cada 48 horas y si es
un ectópico mantiene sus niveles en meseta. La ecografía sirve para determinar dónde se
implanta la vesícula gestacional.
Dado que en los niños pequeños el riesgo de infección diseminada tras la primoinfección es
más alto que en adultos y que, podría tratarse de un falso negativo del PPD porque aun no
le hubiera dado tiempo a positivizar la prueba, damos 2 meses de INH y repetimos PPD a
los dos meses para confirmar negativo.

En la pregunta nos están describiendo una enfermedad de meniere en la que se produce
una distensión del laberinto membranoso debido a un aumento de endolinfa. Se trata de
crisis de vértigo periférico como las descritas en la pregunta, asociadas a hipoacusia y
precedidas de acúfenos y sensación de plenitud ótica del oído afecto. Se trata de un hidrops
idiopático, por lo que la RM cerebral debe ser normal, sino se trataría de una crisis de
hidrops secundaria a alguna patología.
La fiebre mediterránea familiar es un síndrome hereditario autoinflamatorio de fiebre

periódica que tiene una herencia autosómica RECESIVA (Opción 1 falsa). Los enfermos
presentan brotes de escasos días de duración en los que aparece fiebre e inflamación.
Asocian frecuentemente dolor abdominal y manifestaciones digestivas (suelen ser
secundarias a peritonitis aséptica), dolor torácico (consecuencia de una pleuritis o una
pericarditis), artritis (estéril), manifestaciones cutáneas entre las que destaca típicamente el
eritema erisipeloide localizado en la parte anterior de la pierna o dorso del pie (Opción 4
correcta). El defecto genético es conocido: gen MEFV del cromosoma 16. El Gen MVK se
afecta en el síndrome Hiper IgD, también de herencia autosómica recesiva (Opción 2 falsa).
La enfermedad comienza habitualmente en la edad pediátrica de la vida y más del 80% de
los pacientes han debutado antes de los 20 años de edad (Opción 3 falsa).
Nos piden interpretar el intervalo de confianza de la reducción de riesgo relativo (RRR)

obtenida en el estudio (-100% a +43%). Los intervalos de confianza del 95% expresan los
valores del percentil 2,5 y percentil 97,5 de una distribución normal centrada en el valor que
nos salió en el análisis estadístico (en este caso, centrada en -29%). Por lo tanto, los valores
cercanos al centro de la distribución (a -29%) serán más frecuentes que los valores de los
extremos, cercanos a -100% y 43%. Recordad que la RRR es una medida de impacto, y
como tal, la existencia de significación estadística viene dada cuando el intervalo de
confianza no incluye el 0 (de manera diferente que las medidas de fuerza de asociación, que
son significativas cuando el intervalo de confianza no incluye el 1); por ello, los resultados no
han sido significativos.
La polio es una enfermedad causado por los poliovirus cuya manifestación clínica principal
es la parálisis muscular asimétrica. Existe varios tipos de vacunas eficaces para la
prevención primaria de la polio, la inactivada de Salk y la atenuada de Sabin. Dada la
posibilidad de polio postvacunal no se recomienda actualmente (en países desarrollados) la
vacuna con virus atenuados, siendo la aplicada en el calendario vacunal la de Salk (opción 3
CORRECTA).

Comentarios S1.2021

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

También podría gustarte

Comentarios S1.2021

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Comentarios S1.2021

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pregunta 1 - Respuesta correcta : 1

Pregunta 2 - Respuesta correcta : 2

Pregunta 3 - Respuesta correcta : 4

Pregunta 4 - Respuesta correcta : 2

La radiografía de tórax es normal, y la pregunta se contesta sin mirarla. Es una clásica

Pregunta 5 - Respuesta correcta : 1

La TC torácica confirma el patrón intersticial visto en la radiografía de tórax, y además

La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es un grupo de

Pregunta 7 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 8 - Respuesta correcta : 4

El apilamiento de hematíes en pilas de moneda (“Rouleaux”) se debe a hematíes “pegados”

Pregunta 9 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 10 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 11 - Respuesta correcta : 2

Rx de abdomen: edema de la pared intestinal, distensión de asas con ausencia de aire

Pregunta 12 - Respuesta correcta : 4

Pregunta 13 - Respuesta correcta : 4

La imagen muestra placas eritematosas y descamativas bien delimitadas con descamación

Pregunta 14 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 15 - Respuesta correcta : 4

La radiografía de tórax muestra engrosamientos pleurales bilaterales a nivel de los campos

Pregunta 16 - Respuesta correcta : 2

La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial y nodular bilateral y parcheado,

Pregunta 17 - Respuesta correcta : Anulada

Pregunta 18 - Respuesta correcta : 4

Pregunta 19 - Respuesta correcta : 4

Pregunta 20 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 21 - Respuesta correcta : 4

Pregunta 22 - Respuesta correcta : 1

El ecocardiograma muestra derrame pericárdico importante circunferencial, más evidente a

La radiografia de tórax muestra un patrón intersticial difuso de aparencia difusamente

Pregunta 24 - Respuesta correcta : 2

La radiografía de tórax de este paciente también muestra un patrón intersticial, pero a

Pregunta 25 - Respuesta correcta : 2

Pregunta 26 - Respuesta correcta : 3

La imagen muestra un gran hematoma intraparenquimatoso de localización frontal izquierda.

Pregunta 27 - Respuesta correcta : 3

En la imagen se aprecian hombros estrechos, una distribución ginoide de la grasa, ausencia

Pregunta 28 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 29 - Respuesta correcta : 2

Pregunta 30 - Respuesta correcta : 4

La imagen muestra lesiones maculosas violáceas en dorso de antebrazos, irregulares y de

Pregunta 31 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 32 - Respuesta correcta : 2

Pregunta 33 - Respuesta correcta : 4

La dispepsia se define como síntomas o conjunto de síntomas que tienen su origen en la

Pregunta 34 - Respuesta correcta : 1

La causa más frecuente de fracaso en el tratamiento en la enfermedad celiaca es el

Pregunta 35 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 36 - Respuesta correcta : 4

La vacunación contra el VHA y el VHB se recomienda de rutina a todos los hepatópatas ya

Pregunta 37 - Respuesta correcta : 4

La peritonitis bacteriana espontánea se produce por traslocación bacteriana y su diagnóstico

El cuadro clínico describe un caso de hepatopatía crónica indolente correspondiente según

Pregunta 39 - Respuesta correcta : 3

Pregunta 40 - Respuesta correcta : 4

El método de elección para la evaluación de la función exocrina del páncreas es la prueba

Pregunta 41 - Respuesta correcta : 1

Pregunta 42 - Respuesta correcta : 3