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Separata Microbiologia Segunda Unidad
Separata Microbiologia Segunda Unidad
7.1. ANTECEDENTES
El ser humano desde que nace entra en contacto con el medio ambiente externo en el cual se encuentran los
microorganismos. Este contacto puede ser positivo o negativo. Si es positivo será beneficioso para la salud
humana, pero si es negativo producirá la enfermedad, cuyo proceso tiene un inicio el cual es el momento en el
que se instala el microorganismo para producir la enfermedad, denominado infección. A partir de ese momento se
darán un conjunto de reacciones en la persona infectada desarrollando una historia clínica hasta el momento en el
que dicho microrganismo abandona el huésped. Por consiguiente, en el presente capítulo se tratarán todos los
aspectos relacionados con las enfermedades infecciosas, los factores condicionantes, la dinámica del proceso y
las características de las bacterias patógenas.
Para los griegos, explica la leyenda que las enfermedades se diseminaron en toda la faz de la tierra,
cuando la Diosa Pandora encargada de la custodia de la caja de enfermedades a la que le estaba
prohibido ver, su curiosidad hizo que desobedeciera el mandado divino de no ver, por lo que levantó la
tapa y las enfermedades se extendieron en forma de demonios a todos los seres humanos.
Afortunadamente, los griegos tenían otro Dios defensor de la salud, llamado esculapio, el cual destruye
a las enfermedades con el símbolo del caduceo, que tiene la forma de 2 serpientes aladas que se
entrecruzan formado el número 8. Luego la diosa Hygia se encargó de preservar la salud evitando las
enfermedades ingresen a los cuerpos de los mortales, y la diosa Panacea tenía la función de ocuparse
de cualquier espíritu maligno que escapara del control de Hygia, para posteriormete afirmar el concepto
de higiene que proviene de Hygia y significa prevención de la salud, y panacea que significa
tratamiento.
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7.2.4. LOS POSTULADOS DE KOCH
N° POSTULADOS EJEMPLO
Un enfermo con Tuberculosis
1 El microorganismo infeccioso debe pulmonar, el microorganismo debe
encontrarse asociado a la enfermedad encontrarse en la expectoración o
esputo
La patogenicidad y virulencia de los microorganismos dañinos también están influenciado por la invasividad y
toxicidad, es decir por la capacidad de reproducirse o multiplicarse dentro del huésped y por la capacidad de
producir toxinas respectivamente. Algunos microorganismos bastan que produzcan toxinas para causar la
enfermedad como en el caso del tétanos
7.4.1. Deben ser capaces de metabolizar y multiplicarse dentro o sobre los tejidos del huésped.
7.4.2. Deberán resistir los mecanismos de defensa del huésped durante el tiempo necesario que les permita
desarrollarse y reproducirse en número suficiente para causar enfermedad aparente
Otras características específicas son: la mayoría de las patógenas son gram negativas, y pocas de
ellas son gram positivas. Las virulentas se caracterizan por tener cápsula, anaerobias en algunos
casos y esporulados. Otro se caracteriza por producir toxinas.
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El proceso infeccioso de los microorganismos comienza por las puertas de entrada que son: boca, ano, fosas
nasales, oído, heridas y mucosas y cuando las defensas naturales incluido la microflora del individuo no han
sido lo suficiente para evitar o bloquear la infección. Una vez que el parásito ingresó al organismo se instala y
comienza a multiplicarse en el huésped. Esta primera fase de inicio de la infección corresponde a la fase de la
incubación de las bacterias en la que se reproduce lo suficientemente necesario para producir la enfermedad.
Luego de esta etapa comienza las manifestaciones clínicas de la enfermedad conocido como síntomas que
son las respuestas que el organismo genera cuando los agentes extraños que son los microorganismos
patógenos han iniciado la enfermedad. Algunas producen por invasividad generando cambios fisiológicos y
estructurales en los tejidos donde se han instalado. Si es en la sangre habrá una bacteremia, modificará la
composición de la sangre, y producirá fiebre y debilitamiento. Si es en los tejidos musculares producirá una
septicemia, destruirá los tejidos estructural y funcionalmente, la cual se manifestará con una pérdida altamente
significativa de peso corporal y descenso rápido de la hemoglobina.
En algunos casos el tiempo de incubación es prolongado como en el caso de la tuberculosis que puede durar
hasta 20 años, pero en el caso de una bacteria diarreica dura entre 12 a 72 horas. Si esta fase de incubación
puede ser perceptible, entonces habría la posibilidad de cortar la enfermedad a tiempo antes que comiencen
las manifestaciones clínicas, pero desafortunadamente no hay forma de cómo saber de manera natural el inicio
de la infección que corresponde a la fase de la incubación desde el momento que ingresó el microorganismo.
Luego de las manifestaciones clínicas la enfermedad pasa por la fase aguda en la que el paciente sufre los
máximos daños de la enfermedad, momento culminante de sus resistencia física e inmunitaria, es allí donde
puede sucumbir o levantarse y generar respuestas favorables. En este proceso crítico, es cuando el sistema
inmunitario comienza a fabricar los anticuerpos a fin de destruir a los microorganismos que han invadido el
organismo, para luego dar lugar a la fase de recuperación del paciente. En esta fase los anticuerpos se
incrementan y las bacterias se alejan del huésped o son destruidos.
Una vez que la bacteria entra al huésped debe adherirse a las células de la superficie de un tejido; si
no se adhiere será arrastrada por el mucus y otros líquidos que bañan la superficie del tejido. La
adherencia sólo es un paso de la infección, luego tienen que multiplicarse. En este proceso de
adherencia, hay una interacción del tejido con los microorganismos y va a depender de la composición
química del tejido y de la bacteria. Dentro de la composición química del tejido puede considerarse
los anticuerpos superficiales, las barreras químicas naturales, la carga eléctrica de las proteínas de las
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membranas, la constitución hidrofóbica de las moléculas no polares como las grasas. También es
importante considerar la presencia de la microflora natural. Por el lado de las bacterias los factores de
adherencia, a nivel químico está determinado genéticamente mediante quimiotaxis, es decir mediante
sitios de reconocimiento químico del huésped en los que se adhiere fácilmente. También están los
aspectos estructurales de la bacteria como las cápsulas, los pilis y los flagelos, con los que fácilmente
se adhieren a los tejidos.
Liberación a medio externo SI, en los medios de cultivo Sólo cuando ha lisis celular
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7.6.5. FACTORES ENZIMÁTICOS
En este aspecto las bacterias han evolucionado de manera tal que fabrican diferentes enzimas para
incrementar su virulencia y ser más patógenas.
Esporas, que los hacen resistentes a las bacterias frente a las condiciones ambientales adversas
como la temperatura y sequedad.
Fimbrias, son estructuras de adhesión a las mucosas o tejidos y comenzar con la infección
8.1. DEFINICIÓN
Es la capacidad de prevenir o impedir se produzca la infección, de manera que el organismo puede crear sus
propios mecanismos para enfrentarse a los microorganismos dañinos. Estos mecanismos pueden ser naturales o
adquiridas. Los naturales están relacionadas con la constitución fisiológica y genética del organismo que
establece su defensa natural el grado de susceptibilidad a las enfermedades, y las adquiridas mediante la
enfermedad y las vacunas.
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8.2. RESISTENCIA NATURAL
Depende de muchos factores como:
8.3.1. Piel, que tiene su propia anatomía y microflora que lo protege al individuo
8.3.2. Membranas y mucosas que se encuentran en el sistema digestivo, sistema urogenital, sistema
respiratorio etc.
8.3.3. Barreras mecánicas, constituida por el moco, lágrimas, pestañas y saliva.
8.3.4. Respuestas de reflejo como la tos, estornudo, transpiración, etc.
Todo microorganismo que infecta al huésped está provisto de estructuras biológicas, las cuales tienen su
propia composición química. Cabe destacar para el caso de las bacterias, en la superficie de la pared celular
llevan sustancias químicas capaces de inducir la formación de anticuerpos en el huésped. Estas sustancias
reciben el nombre de Antígenos, los cuales son reconocidos químicamente por los linfocitos. De igual modo
algunos glóbulos blancos, denominados macrófagos, si bien es cierto no tienen la capacidad de formar
anticuerpos, pueden ejercer defensa del organismo ingiriendo a las bacterias y destruyéndolas en el interior
de la célula, proceso al que se conoce con el nombre de fagocitosis. De esta manera es necesario distinguir
los diferentes procesos involucrados en la resistencia y defensa interna del organismo:
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Cuando la respuesta de la formación de anticuerpos es específica para una determinada enfermedad, es
decir para una determinada bacteria. Son de diferentes tipos y se representa en el siguiente cuadro:
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8.7. TIPOS DE ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS (Ig)
8.1. STAPHYLOCOCOS
Son cocos gram positivos que se disponen en forma de racimos de uvas. Se caracterizan por
fermentar carbohidratos y presentar pigmentos amarillos como en el caso de Staphylococcus
aureus, el cual es patógeno para el hombre. También encontramos cepas no patógenas que
componen la flora normal del organismo y no producen pigmentos amarillos. Los patógenos
son coagulasa positivos y los no patógenos coagulasa negativos. No presentan flagelos ni
esporas, son aerobios o microaerófilos. Muchos de ellos reciten a la penicilina formando una
enzima denominada beta lactamasa, controlado por un plásmido, la cual desactiva al
antibiótico mencionado. El medio de cultivo para que desarrollen es el agar manitol salado.
Presentan las siguientes enzimas y toxinas
H2O2 H2O + ½ O2
Catalasa
COAGULASA: Es una enzima que permite depositar fibrina en las zonas donde se
encuentra el Staphylococcus a fin de evitar sea fagocitado por los glóbulos blancos.
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EXOTOXINAS COMO: Hemolisinas que destruyen los glóbulos rojos causando necrosis en
la piel y septicemias en los tejidos. La alfa toxina conduce a la lisis de los eritrocitos,
plaquetas y alteración del músculo liso vascular. La leucocidina destruye a los eritrocitos, la
toxina exfoliativa produce el síndrome de la piel escaldada, la toxina del síndrome de choque
tóxico TSST-1, produce fiebre y choque tóxico en la intoxicación alimentaria con erupción
cutánea. La entero toxina causa diarrea con vómitos en el hombre.
8.2. STREPTOCOCOS
Son cocos gram positivos, no forman esporas, no tienen flagelos, pro sí tienen cápsula, la
cual consta de un material mucilaginoso. Se encuentran distribuidos en forma de cadenas
largas, agrupadas de dos en dos (diplococos) de cuatro en cuatro (tétradas) y en cadenas
largas (estreptococos). Son anaerobios facultativos, cuyos requerimientos nutricionales son
exigentes. Desarrollan en agar sangre con 10% de CO2. Presentan las siguientes toxinas:
ESTREPTOCINASA
Conocido como fibrinolisina, la cual desactiva a la fibrina que se forma en la coagulación de
la sangre y facilita su diseminación.
ESTREPTOCINASA
Es una Danza que despolimeriza el ADN.
HIALURODINASA
Desdobla el ácido hialurónico muy similar al estafilococo.
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EXOTOXINAS PIROGENAS
Son de tres clases: A, B y C antigénicamente distintas, siendo la A la más estudiada y
corresponde a los streptococos del grupo A. Se caracteriza por producir el síndrome del
choque tóxico estreptocócico con fiebre escarlatina, el cual está codificado en un gen. La
exotoxina B es pirógena pero no está relacionada con el síndrome del choque tóxico. La
exotoxina C sí está relacionada con el síndrome del choque tóxico.
DIFOSFOPIRIDINA DINUCLEOTIDASA.
Es una enzima que destruye a los leucocitos.
HEMOLISINAS
Son de varias clases, siendo los más conocidos las HEMOLISINAS BETA, que destruyen
completamente a los eritrocitos formando halo transparente en los medios de cultivo. Las
HEMOLISINAS ALFA, que destruyen parcialmente a los eritrocitos con la producción de halo
verde en medios de cultivo. La ESTREPTOLISINA “O” también destruye a los glóbulos rojos
y se combina con la antiestreptolisina “O” que aparece en el suero humano cuando han
sufrido la enfermedad y sirve de diagnóstico serológico. ESTREPTOLISINA S, Produce
hemólisis, pero no es antigénica es decir no forma anticuerpos.
B. Streptococcus pyógenes
Son Hemolíticos beta, pertenecen al grupo A y se caracterizan por estar presentes en las
infecciones generalizadas con trastornos inmunitarios.
C. Streptococcus agalactiae
Se encuentran en el aparato genital femenino como parte de su microflora y son causa
importante de septicemias y meningitis en neonatales. Suelen ser hemolíticos.
D. Streptococcua grupos Cy G
Se ubican en la zona nasofaringe, y pueden causar sinusitis, bacteremia o endocarditis. Son
betahemolíticos.
E. Streptococcus faecalis
También conocidos como Enterococcus faecalis, pertenecen al grupo D y se encuentran en
la flora entérica normal, no son hemolíticos, aunque ocasionalmente se han encontrado en
algunos casos hemolíticos alfa.
F. Streptococcus bovis
Pertenecen al grupo D, pero no son enterocócicos. Son parte de la flora entérica, y en
ocasiones causan endocarditis y bacteremia en pacientes con carcinoma al colon.
G. Streptococcus anginosus
Conocidas como S. milleri, S, intermedius y S. constellatus, y se encuentra en la flora
normal del cuerpo humano, ocasionalmente pueden ser hemolíticos alfa o beta.
J. Streptococcus pneumoniae
Conocidos como neumococos por producir la neumonía, son alfa hemolíticos.
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K. Streptococcus viridans
Por lo general son alfa hemolíticos y se encuentran en las vías respiratorias superiores
como parte de su microflora. En casos de traumatismo, pueden alcanzar la circulación
sanguínea y pueden causa endocarditis en las válvulas cardiacas anormales. Algunos
están relacionados con la caries dental por alimentarse de la sacarosa.
L. Otros Streptococcus
Forman parte de la flora normal del cuerpo humano, suelen producir hemólisis alfa y causar
ocasionalmente endocarditis, bacteremia y abscesos en el cerebro.
M. Petostreptococcus
Producen hemolisinas de manera variable, son microaerófilos a anaerobios y son parte de
la microflora normal de la boca, vías respiratorias altas, intestinos y aparato genital
femenino.
FARINGITIS ESTREPTOCICA
Causado por S. pyógenes, es el más virulento y abundante, no llegan a afectar a los pulmones, pero
sí llegan a complicaciones como la amigdalitis con exudados purulentos (pus), ganglios linfáticos
cervicales atrofiados, infecciones del oído medio, mastoides y meninges. Estos streptococcus se
adhieren las glucoproteínas (fibronectina) de los tejidos mediante los pelos del ácido lipoteitoico.
Puede causar tanto a niños como a adultos.
PIODERMA ESTREPTOCOCCICO
Causa a los niños, a nivel de la piel. Cubre con erupciones de la piel formando pus y costras,
denominado impétigo. Frecuente en los lugares húmedos y cálidos. Lo produce el Streptococcus
pyogenes. A veces puede complicarse con glomérulo nefrites y fiebre reumática.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Causado por Streptococcus hemolíticos y Pneumococcus. Afectan a nivel de las válvulas cardíacas
normales o lesionadas. En algunos casos puede causar la muerte en cuestión de días mediante
insuficiencia cardíaca.
NEUMONÍA
Producida por Streptococcus pneumoniae, los cuales son diplococos. Son habitantes normales de las
vías respiratorias altas. Producen la enfermedad después de infección viral cuando las defensas
inmunológicas han bajado, por lo que se les consideran microorganismos oportunistas. Puede
complicarse con trastornos como otitis, bronquitis, bacteremia, meningitis y otros procesos
infecciosos.
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En laboratorio se puede diagnosticar mediante cultivos de exudados en agar sangre en la que se debe
observar la hemólisis alrededor de las colonias, y mediante la coloración gram para observar los
diplococos gram positivos.
Se puede prevenir mediante vacunas sobre todo para los que trabajan en la mina. De igual modo
debe evitarse se prolongue los procesos gripales, pues de allí viene la baja de defensas que es una
condición para que se produzca la infección del neumococo.
8.3. NEISSERIAS
BIOTIPOS IMPORTANTES:
N. NEISSERIA GONORRHOEAE
O. NEISSERIA MENINGITIDIS
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Se diferencia de la N. gonorrhoeae por formar colonias más grandes y por su estructura
antigénica, la cual se deriva de los polisacáridos capsulares. Es responsable de la
meningitis, cuya puerta de entrada son las fosas nasales, la faringe, avanzando hasta el
torrente sanguíneo. En los casos graves la meningococemia puede ser mortal
provocando una coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio. Se
presenta en miocarditis, artritis, lesiones cutáneas con exudación de polimorfonucleares.
Se diagnostica mediante la coloración gram de los exudados, cultivo del líquido
cefalorraquídeo, raspado faríngeo, etc, en agar sangre, y mediante pruebas serológicas.
El tratamiento es mediante cloramfenicol, cefalosporina y Penicilina G. Se puede
prevenir mediante vacunas y práctica de higiene personal.
Constituye un grupo heterogéneo de bacilos gram negativos, cuyo hábitat natural es el intestino de los
humanos y animales. Algunos forman parte de la flora normal del organismo, otros son patógenos
constituyendo la causa de las enfermedades diarreicas agudas (EDA). Se les considera dentro de la
familia enterobacteriaceae, cuyos integrantes son capaces de desarrollar en medios comunes y
enriquecidos. Pueden estar dotados de flagelos o no también, son anaerobios facultativos, en
algunos casos presentan cápsulas como las klebsiellas. Tienen los tres tipos de antígenos O, H y K,
de manera que pueden reconocerse diferentes tipos de acuerdo a la reacción serológica con el
anticuerpo. Ejemplo: E. coli O75:K100:H5 es un serotipo diferente a E.coli O55:K5:H21.
A. ESCHERICHIA COLI
Gran parte de estos microorganismos son comensales del intestino grueso, donde participan en la
formación de las heces. Sin embargo, cuando se encuentran en otros órganos pueden causar
infecciones. De igual modo algunos serotipos de E.coli son parte de la enfermedades diarreicas
agudas, como se verá más adelante.
INFECCIONES URINARIAS
Más del 90% de las infecciones urinarias se debe a la E. coli, la cual se manifiesta mediante
frecuencia urinaria, disuria, hematuria y piuria. El dolor flanco se vincula con la parte superior del
sistema excretor urinario. En los casos complicados, estas infecciones pueden conducir a una
septicemia y bacteremia. Por lo general la E. coli nefro patógena produce una hemolisina la cual
destruye los tejidos.
SEPTICEMIA
Cuando las defensas normales del huésped son inadecuadas, la E.coli puede alcanzar el torrente
sanguíneo y causar septicemia. También se presenta después de las infecciones urinarias y en los
recién nacidos que aún no tienen IgM.
MENINGITIS
Produce la E. coli que tienen el antígeno K1.
ENFERMEDADES DIARREÍCAS:
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E. COLI ENTEROPATIGENA (EPEC). Causa la diarrea de lactantes, particularmente en los países
en vías de desarrollo. Esta se adhiere a las mucosas del intestino delgado en donde causan lesiones.
KLEBSIELLA
La Klebsiella pneumionae se encuentra en el aparato respiratorio y en las heces. Puede causar
neumonía con hemorragia en el pulmón, con atrofia fétida de las mucosas nasales. En algunas
ocasiones puede llegar al aparato urinario y causar infecciones y en la sangre una bacteremia. La
Klebsiella rhinoscleromatis, causa granuloma destructor de la nariz y la faringe.
ENTEROBACTER AEROGENES.
Es parte de la microflora del intestino, posee cápsula. En las vías urinarias conduce a la infección y
luego septicemia.
SERRATIA MARCESCENS
Es un patógeno oportunista en los pacientes hospitalizados causando septicemia, neumonía,
bacteremia y endocarditis.
PROTEUS MIRABILIS
Produce infecciones en al sistema urinario, neumonía y bacteremia. No es patógeno en el intestino.
CITROBACTER Y PROVICENCIA,
Causa infecciones en el sistema urinario, más no en el intestino.
C. SHIGELLA
La Shigella dysenteriae produce una exotoxina termolábil que afecta el intestino y el sistema nervioso
central, es similar a la verotoxina de la E.coli. Produce la diarrea sanguinolenta, con dolor abdominal,
fiebre y pujos con espasmo rectal. La pérdida de agua por deshidratación puede llevar a la muerte en
los niños y ancianos. Las evacuaciones son frecuentes con moco y sangre.
D. SALMONELLA.
SALMONELLA TYPHI
Son más de 1,500 serotipos se diferencian por los antígenos O y H. Las salmonellas ingeridas
atraviesan el intestino para instalarse en el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos. Los
microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en las heces. Produce la
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fiebre tifoidea después de 10 a 14 días de incubación, con malestares, cefalea, estreñimiento al inicio,
bradicardia y mialgia. El bazo y el hígado son afectados conduciendo a la hipertrofia. Luego aparecen
manchas rosáceas en el abdomen y el tórax de manera temporal. Puede perforar los intestinos por
hiperplasia y necrosis del tejido linfoide formando las placas de peyer. También puede producir
necrosis focal en el hígado, inflamación de la vesícula biliar, periostio, pulmones y otros órganos.
Algunos pacientes que han sufrido la tifoidea pueden ser portadores de la salmonella por largos
periodos.
SAMONELLA CHOLERAESUIS
Causa infección en el torrente sanguíneo después de la ingestión en los alimentos. Puede llegar a
daños los pulmones, huesos y meninges.
SALMONELLA TYPHIMURIUM
Produce la enterocolitis aguda o gastroenteritis después de 8 a 48 horas de incubación. Se manifiesta
con diarrea profusa, leucocitos en las heces, náuseas, cefaleas y vómitos. Posteriormente se
complica con una bacteremia y lesiones inflamatorias de los intestinos.
Se previene evitando la contaminación con heces a nivel del agua de consumo, alimentos, utensilios, y
manipuladores de alimentos. Los servicios higiénicos siempre se deben desinfectar, de igual modo los
servicios de cocina. Evitar las moscas en cualquier ambiente de instituciones, domicilios, centros de
acopio de alimentos.
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8.6.1. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Produce el botulismo, su hábitat natural es el suelo y el intestino de algunos animales. La toxina botulínica
es una neurotoxina que afecta el sistema nervioso periférico y se manifiesta mediante la parálisis flácida
por bloqueo de la acetilcolina en las uniones neuromusculares. Puede encontrarse en alimentos
ahumados, enlatados, especies sazonadas, etc. Generalmente afecta a la cara, los músculos oculares
dificultado la deglución y el habla con trastornos visuales. No hay fiebre, pero sí puede complicarse con un
paro respiratorio o cardiaco. El botulismo en lactantes provoca la muerte súbita. Tratamiento,
administración de antitoxina triple A, B, E, por vía endovenosa. Mortalidad menos de 25%. Prevención,
higiene alimentaria.
8.8. YERSINIA
Son bacilos cortos pleomórficos gram negativos. La Yersinia pestis, produce la peste bubónica en roedores y
puede transmitir al hombre mediante la picadura de pulgas de los roedores infectados. El periodo de
incubación es de 2 a 7 días, luego aparece la fiebre alta y linfoadenopatía dolorosa hipertrofiada a nivel de la
ingle. Causa la coagulación intravascular diseminada, hipotensión, alteración del estado mental, insuficiencia
renal y cardiaca con signos de neumonía, meningitis, septicemia y muerte.
La YERSINIA ENTEROCOLITICA, produce diarrea después de 5 a 10 días de incubación causado por una
enterotoxina o por invasión de la mucosa. El cuadro clínico se manifiesta con dolores abdominales, ulceración
y aparición de leucocitos. Puede haber fiebre, con complicaciones de neumonía, meningitis o septicemia.
Prevención con higiene alimentaria. Tratamiento: cloranfenicol, aminoglucósidos o fluoroquinolonas.
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los epitelios intestinales. Se manifiesta con una diarrea muy acuosa como el agua de arroz, con abundante
pérdida de electrolitos y una mortalidad de 50%. No produce fiebre, pero sí vómitos y cólicos abdominales. El
tratamiento es con sueros rehidratantes y tetraciclina. Prevención, higiene alimentaria.
8.12. PLESIOMONAS
Bacilos gram negativos con flagelos polares, causa diarrea en humanos. Tratamiento con tetraciclinas,
aminoglucócidos y cefalosprinas. Prevención con higiene alimentaria.
8.14. HAEMOPHILUS
Cocobacilos Cortos, a veces pleomórficos, gram negativos. Haemphilus influenzae tipo B ingresa por el
aparato respiratorio y produce la otitis bacteriana y sinusitis aguda. En niños puede causar la meningitis. En
adultos bronquitis crónica, otitis, conjuntivitis y neumonía. Haemophilus ducrey causa el chancro blando por
contacto sexual. Se manifiesta mediante la inflamación de los ganglios linfáticos hipertrofiados y dolorosos. Se
forman las úlceras en los genitales con dolores e inflamaciones. El tramiento es con trimetropin, sulfametoxasol
o eritromicina. Prevención, higiene sexual.
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nivel de la piel o mucosas de los genitales. También puede darse a nivel rectal, perianal u oral. Las
espiroquetas se multiplican en los sitios de entrada y se propagan en los ganglios linfáticos y luego alcanzan al
torrente sanguíneo. Después de dos semanas aparece la pápula en el sitio infectado, la cual se rompe para
formar la úlcera de base dura y limpia a la que se le denomina chancro blando. Luego se cicatriza
espontáneamente y después de 2 a 10 semanas aparecen lesiones secundarias con exantema maculopapular
eritematoso en cualquier parte del cuerpo incluso manos y pies, luego pápulas pálidas y húmedas
denominados condilomas en la región anogenital axilas y boca, puede complicarse con meningitis,
coriorretinitis, hepatitis, nefritis, etc. Este estado puede mantenerse por buen tiempo y curarse de manera
espontánea en el 30% de los infectados, pero el otro 30% se mantiene latente o subclínica. El resto 40%, pasa
a la etapa terciaria caracterizada por lesiones granulomatosas como gomas en la piel, huesos e hígado con
cambios degenerativos en el sistema nervioso central conocido como sífilis meningovascular. Se determina en
laboratorio mediante la prueba serológicas del suero sanguíneo de VDRL, venéreal disease research
laboratories y Pruebas de hemaglutinación. El tratamiento es con penicilina G benzatínica, eritromicina,
tetraciclina etc. Prevención, higiene sexual. Las personas que han sanado de la sífilis llevan anticuerpos como
máximo 3 a 5 años, luego pueden reinfectarse.
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