Nathalia Torres Vílchez

Mat.: 1-15-3525
1. ÚLCERA PÉPTICA E INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.

HELICOBACTER PYLORI.
 Es una bacteria Gram negativa, microaerofílica, espiroidea.
 Coloniza primariamente la mucosa gástrica antral.
 En uno de sus polos posee múltiples flagelos grandes, lo cual produce una
inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa.
 La infección se ha asociado a la úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma
gástrico.
 El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para
sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica.
 Entre estas encontramos: la ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de
carbono y amoniaco, y crea un microambiente alcalino, la colonización se
produce sobretodo en el antro gástrico.
 Hasta el momento esta bacteria sólo se ha encontrado en el epitelio gástrico
donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca
invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre.

Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que
produce vacuolas en las células gástricas. Se ha propuesto que la acción
vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico. La citotoxina,
Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori.
Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:

 Cepas de Tipo I productoras de citotoxina son predominantes en pacientes con

úlcera y con cáncer.
 Cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión
inflamatoria persistente.
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EPIDEMIOLOGIA. EL 50% de la población mundial está infectada con H. pylori.
La prevalencia de la infección varía con:

 La edad: mayores de 60 años

 La raza: población negra e hispana.
 Países: con nivel socioeconómico bajo La transmisión de H. pylori se presenta:
Habitualmente se produce ante todo en la infancia.
 Entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera
gástrica y duodenal.
 Oral-oral y fecal-oral.  A través de la vía respiratoria.
 Con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
 Los pacientes con infección por H. pylori y gastritis del antro tienen una
posibilidad de padecer enfermedad ulcerosa péptica 3 ½ veces mayor que
quienes no la padecen.
 Hasta 90% de los pacientes con ulceras duodenales y entre 70-90% de los
pacientes con ulceras gástricas presentan infección por H.pylori.
 Solo en el 15% de los pacientes colonizados por H. pylori aparece esta
enfermedad a lo largo de su vida.
 Muchas pacientes que utilizan AAS/AINES son afectados por la enfermedad
ulcerosa péptica sin que exista infección por H. pylori.

FACTORES DE PATOGENICIDAD.

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa
epitelial gástrica.

2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las

células mucosas.
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Anexos
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