1122 MJnualdeNN'oell'U9',l·5'gundaedkión-TomoH
389 Crawford S, Varner M W, Digre K B, et al.: Cranial
magneric rcsonance imaging in eclampsia. Obstet
Gynecol 70: 474-7, 1987.
390 Robinson J L, Hall C J, Scdzimir C B: Subarachnoid
hemorrhagc in pregnancy.J Neurosurg 36: 27-33, 1972.
391 Robinson J L, Hall C S, Sedzimir C B: Arteriovcnous
malformations, ancurysms, and pregnancy. J
Neurosurg 41: 63-70, 1974.
392 Horton J C, Chambers W A, Lyons S L, et al.:
Pregnancy ami che risk ofhemorrhage from cerebral 31
arteriovcnous malformarions. Neurosurgery 27: 867-
Malformaciones vasculares
72, 1990.
393 Wiebers D O: Cornn,cnt on Horron J C, et al.:
Pregnancy and rhe risk ofhemorrhage from cerebral
arteriovenous malformations. Ncurosurgery 27:
821-2, 1990.
Las malformaciones vasculares abarcan un co njunto de lesiones vasculares no neoplásicas del SNC que fue­
ron clasificadas por McCormick en el ari o 1966 en los cuatro tipos que se detallan a concinuación:1
1 Malformaci ones arterio venosas (MAV):A v. adelante.
2 Angi omas �enosos ( v.p.1129).
v. también "Malformaciones vasculares
l Malformaciones cavernosas (v. p.1131). } ocu tas en ang1o · g ra a , p.
l fi" 1130
� Telangicctasia capilar ( v.p.1131).
Podría considerarse que la fistula directa, también denominada "fístula arteriovenosa" (fístula-AV, no MAV),
constituye una quinta categoría.Este tipo de fístula consiste en una o varias arteriolas dilatadas que se conectan
directamente con una vena, pero que no tienen ningún nido interpuesto (ovillo vascular característico). El flujo
y la presión son altos y la incidencia de hemorragia es baja. Es posible tratarlas mediante procedimientos ncuro­
rradiológicos intervenci onistas. Algun os ejempl os de estas fístulas:
1 Malformación (aneurisma) de la vena de Galeno: v. p.1137.
l MAV dura!: v. p.1135.
Fístula carótidocavernosa: v. p.1138.
31.1 Malformaciones arteriovenosas
o+ Co11ceptos básicos:
• Dilatación de arterias y venas, y dispbsia vascular; no hay lecho capilar ni parénquima nema!.
• En lo s pacientes adultos, las MAV suelen ser de presión mediana a aira y flttjo alto.
Generalmente, la manifestación inicial es un episodio hem orrágico y, con men or frecuencia, crisis epilépticas.
Son lesiones congénitas que, durante toda la vida, conllevan un riesgo anual de hem orragia de ... 2%-4%.
• Son detectables mediante angi og rafía, RM o TC (sobre todo, con cont raste).
------------------------------
• Principales o pciones terapéuticas: radi ocirugía estere otáctica (por l o general, para las lesiones profundas
que miden < 3 cm de diámetro ) y resección quirúrgica.
Descripción
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) están formadas por un conjunto anómal o de vasos sanguíneos, en
ti que la sangre fluye directamente desde las arte,·ias hacia las venas sin la interposición de un lech o capilar; en el
tcrior de la malformación (denominado "nido") no suele haber parénquima cerebral.Son lesiones congénitas
e, durante l os primer os años de vida, suelen presentar presión y flujo bajos y, con el paso del tiempo, aumentan
tramente de tamaño y progresan hasta conver tirse en lesiones de presión a.Ita y flujo medi o a afro en la adultez.
sde la perspectiva macro scópica, tienen el aspecto de un "ovillo" de vasos que a menudo contiene un centro
nante bien delimitado (nido) y un conjunto de venas "rojas" (que contienen sangre oxigenada). Se clasifican
1 los siguientes tipos:
MAV parenquimatosas (v. adelante). Se subdividen en cuatro grupos:
A Piales.
H Subcorticales.
C Paraventriculares.
D Combinadas.
MAV durales puras (v. p.1135).
MAV parenquimatosas y durales mixtas (infrecuentes).
demiología
llrevalencia: es probable que la prevalencia se ubique apenas por encima del valor generalmente consignado
Ju publicaciones, que es de 0,14%.
l II ocasiones, se las denomina MAV piales para diferenciarlas de las MAV cl1m1h
1124 Manual de Neurocirugía • Segunda edlCión • Tomo 11 3� IUalfOfm.Xto,v•svJm.HJrM 1125

paciente está expuesto al riesgo

Hay una leve preponderancia masculina. Dado que es una lesión congénita, el Incidencia de hemorragia en relación con la clasificación de Spetzler-Martin
de hemorragia durante toda la vida. . . , Se trata de un rema polémico, ya que algu nos estudios mu estran que el riesgo de hemorragia e s mayor si la
. er (relangiectasta hemorra•
Entre 15% y 20% d e lo s pacientes que padecen el smdrome de Re ndu-Osler-Web MAV tiene un grad o aleo (p. ej., entre 4 y 5 punto s)10 en la cla sificación de Spetz ler-Martin (v. p.1126), mientras
gica h ereditaria) tienen MAV cerebrales. que otros estudios revelan una relación opuesta entre ambas variables, como se ob se rva en los siguientes dato s:
, Clasificación de Spetzler-Martin 1-3: riesgo anu al de hemorragia de 3,5%.
, Clasificación de Spetzler-Martin 4-5: riesgo anual de hemorragia d e 2,5%.
(d atos obremdos antes de b
La proporción entre las MAV y los aneurismas en Estad os Unidos es de 1:5,3
2
Comparación entre las MAV y los aneurismas _

.
33 anos, mientras que los aneunsmas
TC). La edad promedio al momento del diagnóstico de la MAV es de• Riesgo de hemorragia y hemorragia recidivante por año y de por vida
corres ponden a paciente m 11ores de 40 año en 64% de los En promedio , el riesgo anual de hemorragia derivad a de una MAV es de - 2%-4%" (es importante recordar
suel en diagnosticarse .. a los 43 años.; La s MAV
casos (solo 26% de los ane�rismas se diagnostican a esa edad). que el riesgo depende del tamaño de la MAV, v. atrás). La Ecuación 31.1 permite calcular el riesgo de hemorragia
s e s

lluranre los años de vida resranre s :'

Ecuación 31.1:
Hemorragia (e s el cuadro más frecuente):' se observa en 50% de l os casos (otra fuente
s mencionan una Riesgo de hemoHagia (al menos una) = 1 - (riesgo anual d e que la MAV no sang1·e)""''"'"'d"'d"'"'""
Cuadro clínico inicial
adelante).
incidencia de 61%, y en los ca sos de aneurismas la cifra llega a 92%) (v. En esta ecuación, el riesgo anual de que la MAV no sangre es igual a 1 - el rie sgo anual de hemorragia. Por
s
1

ejemplo, si s e con sid era que el prom ed io del riesgo anual de hemorragia es de 3%, y que la esperanza de vida
2

Crisis epilépticas.
ulo pontocerebeloso.
Efecto de masa: p. ej., neuralgia del rrigémino a causa de una MAV del ang re stante es de 25 a1ios, se obtiene el resultad o expresado en la Ecuación 31.2.
Is q emia: por robo circulatorio. . . . . Ecuación 31.2:
. .
adas a Jaqueca. Las MAV occ1p1ralcs
Cefalea: es infrecuente. En algunos casos, las malformacione s estan asoci Riesgo de h emo1Tagia (al menos una en 25 aúos)* = 1- 0,97 '' = 0,53 = 53%
4 u

hemianopsia o cuadrantanopsia)
pued en provocar un cuadro inicial de trastornos de la vista (por lo genel':11,
y cefaleas indistinguibles de las jaqueca s.' En la Ecuación 31.3 se ilustra una manera sencil la de aplicar la Ecuación 31.1.
Soplo: en particular, cuando se trata de MAV durales ( v. P· 1135). Ecuación 31.3:
Au mento de la PIC. Riesgo de hemorragia (al menos una)* .. 105 - edad en ai\os
a MAV de gran tama� º situadas
Signos casi exclusivos de los pacientes pediátricos, por (o general,..3sociados .
haci la vena d Galeno �1larada � v. Aneuri sma de la vena de Galeno , p. 1137):
ínea m ia que drenan
"En las Ecuaciones 31 .2 y 31.3 se presume un índice anual de hemorragia de 3%.
en la l
de Galeno d,larada sobre el acue­
A Hidrncefalia y macrocefalia: a causa de la compre s1on que CJerce la vena En la Tabla 31.2 se detalla el l'iesgo en fun­ Tabla 31 .2 Riesgo de hemorragia durante la vida'
ed a e

ducto de Silvio, o del aumento de la presión venosa. ción de la edad calculada con la Ecuación 31.1
(los daros de longevidad se obtuvieron de l as ta· Edad al momento Esperanza !lé Riesgo de hemorrag� durante la,vida
Insuficiencia cardíaca conge stiva y cardiomegalia. de las primeras vida (años) t
venosa). Riesgo
c Ingurgitación d e la s venas de l a frent e (por el aumento de la presión bias de morta lidad qu e se utilizan para calcular maolíestaclortes
anual de
Ries99
anual ele
Riesgo
los seguros de vida). ariu&I de
Un estudio de 166 MAV sintomáticas a la s
1%* 2% 3%
es de 10%, nuentra s qur
La incidencia máxima se regis tra entre los 15 y los 20 años de edad. La mortalidad que se realizó un seguimiento prolongado (me·
Hemorragia 2 . . o 76 S3% 78% 90%
6 ( éficit ne ro ógico) después e cada hemorragia . V. un análisis sobre las hemo­ día: 23,7 años)l reveló que el riesgo anual de he ­
la morbilidad es d e 30%-50%
IS 62 46% 71% 85%
'; p.1010.
rragias durante el embarazo en"E,nbarazo y hemorragia intracraneal morragia mayor es de 4%, y que este permanece
d u l d
25 52 41%
constante independientemente de que la MAV se
65% 79%

Localización de la hemorragia en los casos de MAV hubiese manife stado mediante hemorragia o no.
35 43 35% 58% 73%

1 Inrraparenq uimatosa: 82% (es la ubicación

más frecuente).7 Jgn este est11c\io, tl'a.nSCUITieron en promedio 7,7
45 34 29% 50% 64%

. 3ftos entre la aparición de los síntomas iniciale s y

Hemorragia intraventricular: . . ,
SS 25 22% 40% 53%
de.la 1�,alformac1ón h_acia el ventrtculo. 30%
A Suele acompañars e de hemorragia cerebral secund�n:, a la mprura fa hemorragia.La mort!llidad fue de 1% por año y 65 18 16% 42%
p ra ( in hemorragia cer ral) puede md1car ui a MAV mtraventr1c ular. l.i morbimorralidad fue de 2,7% por año.
B La hemorragia intravenrricular �� � -
cundaria a la mptu ra de un aneu·
Subaracnoidca: la hemorragia subaracnoid ea (HSA) cambien puede ser se
75 11 10% 20% 28%
Algunos estudios anteriores, realizad os con
u s

risma de las art erias aferentes (frecuente en los casos d e MAV), p.1057. un menor número de pacienre s o durante pe·
85 6 5,8% 11% 17%
"�t.odificado de Kondz1olka y cols. t Basada en los cuad,o'i p,firrrunares de mortalidad
v.
eo (v. p. 923).
Subdural: infrecu ente. Pu ed e originar un hematoma subdural espontán rfodos de segu imiento más breve s (media: 6,5 preparados por la Compari1a de Seguros Metrof)Olitan life en 1992 * Se lncluye e 1e 'wa!or
8

•f\os)2• 4 indican que el rie sgo de hemorragia de dado que puede ser u11I pard el anaiis;s de losaneunsr,as mc1dentaies (v p. 1101,
Riesgo de hemorragia en función de la Tabla 31.1 Promedio de la incidencia anual de las hemorragias según los novo o recurrente depende de la manifestación
profundidad del nido, el drenaje venoso y los distintos subgrupos de MAV'" Inicial de la MAV (hemorragia,• 3,7% anual; crisis epi léptica, 1%-2% anual).
antecedentes de hemorragia El riesgo de hemorragi a puede ser mayor en los ca sos de nii\os y cuando la MAV está situada en la fosa posrerior.11
En la Tabla 31.1 se detallan los diferentes gra·
dos d e riesgo de hemorragia calculados a partir
Drenaje venoso Sin anteceélentos 1 Conantocl!<lentes
é!e hemorragia �hel1l0lr•9i•
Ubkacl6n
del nido 1
No profunda J
�emor.ragia_
recurre�\t�� según una pub(icación, el índice d � he�1orragia recurrente durante el primer año pos·
.
IMt or a la 1mc1al es de 6Yo. Orra pubhcac1on da cuenta de un mdice de 18%,13 que de scendió a 2% anual después
de los antecedentes de hemorragias previas, el venoso profundo 3,1% rk 10 años. En otra serie importante,' el índice anual fue de 4% y no dependió de la forma de manifes tación inicial.
0,9% 14,5%
Profunda
Sin drenaje

tipo de drenaj e venoso y la ubicación del nido

l 14,6%

(los d aros fueron extraídos de Srapf y cols.). Con drenaje 8,0% I 34.4% 1 rlsis epilépticas
venoso profunda
2.4% 111.411, No profunda Cuanto más joven es el paciente al momento del diagnóstico, mayor es el riesgo que tiene de sufrir convulsiones.
Incidencia de hemorragia en relación con el l rie sgo a 20 años se cuantifica de la siguiente manera: si la MAV se diagnostica entre los 10 y los 19 atios, el riesgo
tamaño de la MAV
ha postulado que !ª'
Las MAV pe queñas suelen sangr�r. con.",1ay�r frecuen�i a que l_as de gr�n tamaño.'.·' Se
provocan cnsts ep1I pt1ca con mas as1du1dad debido a que,JU�ra1;1ente por su taman,,
MAV más voluminosas � � ;
es mayor la extensión de corteza compromenda. Sm
emba�go, algunos t!·abaJOS accual;s ms1sten en que la� MA\ Rste análisis se basa en las si guientes suposiciones: el riesgo de hemorragia recurrente es constante, incluso poco
alta en las rtenas aferente . En concl s1on, la MAV pequenas son ucmpo después de la primera hemorragia; el riesgo permanece constante durante toda la vida del paciente (esta aseve­
pequef,as rienen una presión mucho más
ración puede no cumplirse durante el embarazo); el riesgo no depende de la ubicación de la MAV ni del grupo etario.
s u s

m�� mortales auc las voluminosas .

a
1126 Manual de Nouroc,rugoa • 5egunda edkoón • romo 11 1127

de convulsiones es de 44%. entre los 20 y los 29 años, baja a 31% y cae, entre los 30 y los 60 años, hasta 6%. Los pa­ .id�ten nin�� tratamiento (intervención quirúrgica, radiocirugía estereotáctica, etc.), dado c¡ue la resección
,
cientes que debutan con hemorragia están expuestos a un riesgo de 22% de ptesentar epilepsia dentro de los 20 años 1mpltcat1a, cas'. 1":exorablem;nte, un déficit incapacitante o la muerte. Esta clasificación quizás 110 sea aplicable a
_
las MAV ped,atncas ( todav1a son inmaduras
siguientes. En ningún caso de MAV incidental ni causante de déficit neurológico el paciente presentó convulsiones.• y han de cambiar con el transcurso del tiempo; las malformaciones
suelen madurar a la edad de-18 años y, por lo general, se tornan más compactas).
MAVy aneurismas Evolución clínica basada en la clasificación de Sperzler-Mar tin:

-
Del toral de pacientes que tienen una MAV. 7% presenta al- Tab!a31.3 Categoríasde aneurismasasociadosaMAV"' en 100 casos consecutivos operados por un especialista (Speczler) se Tabla31.S Evolución posoperatori a de lospa·
gún tipo de aneurisma, 75% de los cuales está ubicado en alguna observaron los resultados que se muestran en la Tabla 31.5 (no se cientes operadospor Spetzler en función de la
UbkKión del aneudsma
de las arterias aferentes principales (probablemente, debido al Tipo 1 registró ninguna muerte). clasificación de Spetiler·Marti n
aumento de flujo).8 Estos aneurismas se clasifican en 5 catego­ 1 Proximal, en una de las arterias mayores * En consecuencia, Speczler ha preconizado que no se deben tratar
Grado N• ¡ Skid<!fidt J ™ficit
rías, tal como se observa en la Tabla 31.3. Los aneurismas pue•
homolaterales que a::mentan la MAV l�s MAV de grado 5 (con ningún método). El tratamiento quirúrgi­
den formarse dentro del nido o en las venas eferentes. Cuando lA Proximal, en una arteria mayor vinculada a la MAV
¡ ,o no es el óptimo para mucbas MAV de grado 4. Para las MAV de
23 23 (100%) O
se encuentra una MAV acompañada de un aneurisma, lo habi­
pero del lado contralateral pdos 4 y 5, se recomienda realizar una angiografía cada 5 años a fin
1 21 20(95%) 1(5%)
tual es comenzar por tratar de ocluir la lesión sintomática (si 11
Distal, en una arteria aferente superficial Je detectar la formación de aneurismas en las arterias aferentes o este­ o
es factible, cabe tratar ambas lesiones en la misma intervención HI Proximal o distal, en una arteria aferente profunda nosis en las �enas eferentes, ya que estas dos alteraciones constituyen 25 21(84%) 3(12%) 1(4%)
quirúrgica)." Si no queda claro cuál de las dos fue la causante de ("atípico") 1 f.u:cores de riesgo que pueden provocar complicaciones. 4 15 11 {73%) 3(20%) 1(7%)
la hemorragia, las probabilidades se inclinan a favor del aneuris­ IV En una arteria desvinculada de la MAV 1
16 11 (69%) 3(19%) 2(12%)
ma. Aunque un número importante (-66%) de los aneurismas • Querune,o;luodoslosano,xaoa,on,•anJdalesyvencsos. 'n'atamiento
remite después de resecar la MAV. no siempre es así. En una A continuación, se detallan las opciones terapéuticas y 'algunas de · Défi<.,i�nor�,ttronco;:.;:;,cr:,. cole"e,ar°'ªle"'
�;,:>"' ..
�� ,paresa. a!as�gr.r....
serie, ninguno de los 9 aneurismas asociados a una MAV se ltlS ventajas y desventajas:
rompió ni aumentó de tamaño después de que se resecó la MAV. 14 Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento de elección para las MAV.
Cuando �l ries�o _quir(u·?ico es demasiado alto, se puede oprar por alguno de los procedimientos alternativos:
A Vcnta3as: elumna el riesgo de hemorragia casi de inmediato y mejora el control de las
Diagnóstico _ convulsiones.
B Dcs�entaps: es un procedimiento invasivo, hay riesgo quirúrgico y es costoso (el airo costo inicial del rra­
TC t�m1ent� puede quedae compensado si la operación es eficaz, pero puede aumentar si hay complicaciones).
La TC de encéfalo sin contraste es el mejor estudio para descartar una hemorragia aguda; además, puede Radioterapia:
revelar la presencia de calcificaciones dentro de la lesión. Si se realiza una TC con contraste, se observa refuerzo A Convencional: puesto que es eficaz en -20% o menos de los casos,16." no se la considera adecuada.
vascular y es posible delimitar el nido (la zona central y densa de las MAV ). Radiociru�fa estereotáctica: está considerada apta para al as MAV pequeÍlas (nidos 2,5-3 cm) y pro,
gun
fundas ( v. Radiocirugía y radioterapia estereorácticas': p. 795):
• Ventajas: es un procedimi�nto ambulatorio y no invasivo que reduce gradualmente el flujo de la MAV.
RM . .
Vacío de flujo en T I o en T 2 dentro de la MAV. No se necesita mngun periodo de recuperación.
Arterias aferentes. Desventajas: para v�r resultados, hay que esperar 1-3 aÍlos (durante los cuales hay riesgo de hemorragia,
_
Venas eferentes. aunqt�e los espec,alts'.as no concuerdan acerca de si la radioterapia aumenta o disminuye ese riesgo).
_
Hiperinrensidad en una ponderación parcial (para distinguir de la Esca hmttada a las lestones pequeñas (nidos 3 cm).
señal hipointensa en T1 o T 2 proveniente del calcio). Tabla 31.4 Sistema de clasificación de las Técnicas endovasculares: p. ej., embolización (v. adelante):
Edema perilesional significativo, que puede indicar un tumor hemo• MAV de Spetiler-Martin" A Ventajas: facilita el procedimiento quirúrgico.
mígico en lugar de una MAV. 1 Desventajas: en ocasiones, no consiguen obliterar las MAV por completo y provocan cambios bemodinámi·
�fflStka Punt=lón 1 c?s �gudos. pue�en ser ncces�rios ':'arios procedi niencos. La mbol�ción anterior a la radiocirugía estereo­
6 Las secuencias con eco de gradiente (p. ej., GRASS) permiten obser• . �
Tarn.ño• 1 . , ta�aca reduce. el mdice �e obhter:ic1ón_ de 70% (sm embol1zac1ón previa) a 47% (con embolización previa).1•
'.
var la bemosiderina circundante, lo que indica que hubo una hemo­
rragia significativa anterior. Pequeño (< 3 cm)
Una característica que favorece el diagnóstico de MAV y no de cu mor Mediano (3·6 cm)
es el hallazgo de un anillo hipodenso que rodea a toda la lesión (cau­ Grande (> 6 cm)
1
2 1' [ecmcas
_ co�1bmadas: p. e1-, embol1zac1ón para reducir el nido y radiocirugía estereotáctica.
Consideraciones a la hora de elegir el tratamiento de las MAV:
Aneurismas asociados: en las arterias aferentes, en las venas eferentes o dentro del nido mismo.
3 1
sado por la hemosiderina). Flujo: alto o bajo.
Elocuencia de la región cerebral adyacente 1
l!dad del paciente.
o 1
Angiografía Reglón n o elocuentet Antecedentes de hemorragia.
Ovillo de vasos (nido).
Arterias aferentes de gran tamaño.
Venas eferentes de gran tamaño.
Reglón elocuente'
Tipo de drenaje venoso *
o
1
11
íamaÍlo y densidad del nido.
Posibilidad de contar con un neurorradiólogo intervencionista.
llscado clínico general del paciente.

4 Las venas eferentes se visualizan en las mismas imágenes que las arte·
rias (fu.se arterial).
La angiografla revela la mayoría de las MAV ( v. "Malformaciones
vasculares ocultas en angiografíá; p. 1130) pero detecta una cantidad
menor de malformaciones cavernosas y angiomas venosos.
Clasificación
Clasificación de las MAV de Spetzler-Martin
La puntuación de esta clasificación, que puede ser de 1 a 5, se obtie­
ne sumando los puntos que corresponden a las distintas características
detalladas en la Tabla 31.4. El grado 6 se reserva para los casos que no
1
Solamente superficial
Profundo 1
• Mayor diámetro del ntdo en ang,ograr., no m,gr, Cuando se la emplea como procedimiento inicial, la embolización facilita el tratamiento quirúrgico poste­
cada \est! \'ll'ICll.ado a O'ros factores que mfiuyen e,. \1
d1icultad de re,e<ar la MAV, y que, Po< lo 1an:o. c.t ,! y, probablemente, también la radiocirugía estereotáctica. En términos generales, no es suficiente como
unp;iotos.. ci11:1udad de artena5 c.ferent� grado de r:J um !ento ún_ico �e las MAY típica � (ya que pueden recanalizarse después de un tiempo), pero es eficaz como
c,,.,,_uiatorio, etc.). t Rtg,ooes elocuentes det ce<ebi
coneza sensono,notora. corteza vuu.?l rona de l.engt.J Jm1ento _prnnar10 de las fistulas directas ( v. p. 1123). También se la considera adecuada para el tratamjento
,te, ta¡,2m,o e hipotctcmo. cápsula inttr"\a, tron<o m, los aneurismas de la vena de Galeno y de las fístulas piales.
fillk:o. pedunculos ce�ebe:OSOS y r.uc,eos :::erebf,,...
prof.mdos. t Se conilde>a supemc�I , 1, tota,:d•d
drenaJe tiene lugar a ua� def �:.tema venoso co.-• tancias embolizantes
m,en••asque�conslde•apt'of,Sldos.idrenatora mP Onyx:"'· 2' copolímero de alcohol vinüico y etileno (EVOH) disuelto en dimetilsulfóxido (DMSO) con tanta­
o parcialmen1t a t·�s de alguna de las \'E'MS p,'Jf, micronizado (para obtener radiopacidad). No es un adhesivo. En general, ha reemplazado a otros materia·
d.s (p. e,.. las venas cefebfa� ,memas. las venas ba..-
o ia vena precem,al dtl cerebelo\ 1 • terapéuticos que se utilizaban para tratar las MAV. Se comercializa en frascos ampolla prcmezclados listos
 • Tomo 11
1128 M.arnd de Neuroc1rug·3 • SeQunda ed:oón

1 ., Hemoterapia: tip o sanguíneo y compatibilid ad cruzada' 2 U de CET·•

a e n ce ntisrokcs (p. ej., Onyx- 8); par
nde a la viscosidad nominal me did P osoperar or10: UTI.
para usar, c uyo númer o cor respo fi a la c nc ntrn ción d e EVOH. Las pre paraciones
dad, el fabricante modi
e
o
Co sen t:u ien_ to (e'.t términ�s claros pa ra e l paciente, no taxativos):
obtener diferentes grado s de viscosi
c
.,
de las MAV, Ony x-18
y Ony x-34, en ra n�o que. el Onyx-500 se emplc A ;roce m tento: mtervenc,ón quirúrgica que consiste en a brir el cr áneo y extraer los vasos sanguíneos anó-
que suel en u tiliza rse son, en el ca so Antes de aplic. ar el producto, es necesar io a gotarlo mecánicamente du malos del cere bro; _ angio grafía inrraoperatoria .
smas . ()
para el tratamiento de los an euri de un microcatétcr previamente tratado c on DMS ,
. .
20 min r . El líqu ido se aplica a tr avés Opeton es terapéuttcas: radiocirugía estereoráctica, técnicas endo vascu1ares (no se considera que s,rvan como
rant e l n uidos corporal es , solución fisiológica, agua)
u os
a me os
ción acuo sa (p. j., s ng , líq tratamiento defin itivo de la mayor parre de la MA V.'pero a me�udo se las suele utilizar como complemento ).
Al ent rar en contacto cott una solu
a re
polímero porque el disolvente de DMS()
e

que provoca la so lidificación del co cn, e Complicac iones: (complicaciones h abitua• le: de 1a cran eo com,a v. p. VIII) más . , ACV
. (e1pr m · c,p
· a1pro ble ­
inicia el proceso de precipitación ( l r s b
a los provocados por los acri t os): ne . .
r cambios parológicos ma)' h em o ffag1a intrao peratoria (que exija una trans fusi ón) y p'osop eratoria, de fiett neur ol6g,co re lacio na -
a e
se diluye con rapidez, P uede genern uda y reacción a cuer po extrai10 mediante células gigantes . El product,•
simi

inflamatoria ag do con la ub,cación de la MAV.' imposb • •·lt·da d de extraer totalmente la MAv; li.tturas recidivas.
sis e ndoteli al, re acci ón
o nd er adas e n T
s imágenes de RM p acción
es hip er intenso e n la a p
iv i nilico. En co mparac
ión con las su st ancias líquidas, l s artículas s on de Principios bás_i�os del tratamiento quirúrgico de las MAV
las: d lc h l pol n,
P rtíc nido está expuesto al aument o de presió
o
a u e a o
el proc s d bl t r ón, el La ex� os ,c,on debe ser amplia .
más lenta. Hasta que se co mple ta poralmente el riesgo de hemorr agia .'°
e o e o i e aci

ría , aumenta tem En primer término, es preciso ocluir las arteria s •a fere,1tes (�ermu· u¡ es) antes que las venas aferentes (las le -
siruación que, en teo cat éter a la arter ia :
el riesgo de pegar p or accidente el sio nes que tienen u na únic a vena eferente pue den �orn arse u11pos,bles de contr olar si se bloqu ea la vena de
Acrilacos: son adhesivos. Suponen binar con eciodol en diversas proporcio nes pa,a demorar el tiempo d, mane ra p re matura, P, ei ·, o coagu lación).
angul ac..:1011
:J'' p o i· "
A N-bucil cian oacrilato : se sue l e c om
.
La esc lSlón de l ni do de be ser comP leta para pre ven t r nuevas hem orra gias (n o basta con oclu ir las arter ias
. .

polimerización. iza).
o (y a n o se comercial afe rentes).
B Isobur il-2-c iano acrilat .
Es preciso loca lizar y p rese rvar los vaso s importan tes Y las arecr iasª dyacentes (no com prometidas).
técnicas del tratamiento definitivo .
la embolización y consideraciones Se diseca d irec tamente el ni do de la MAV.• na ·
. ba.i an do dene ro de los surcos· y l•as c,suras s,· es posible.
Momento adecuado para efectuar tratamiento preparatol'io de la intervención quirúrgica definitiva , conviem St· ¡a ang1·ogra ,í
,a muestra que la lesión es de a, lto A llJ?, . .
conv1ene e fectuar la em boliz ación preo pera toria .
Si se utiliza la embolización como o mas, es preciso esp
erar a que el paciente se recu pere) .
es perar e ntre 3
y 30 día s para operar (si se presentan sínt con ien esp er ar - 30 días (la ang iografía n•.t
Las lesi ones que reciben irriga�ión d e va,,.10s te t-r1c o,·10s va sc u l.ares
.
• quiz:\s
• deba' n operarse e n etap as.
radiociru gía estereotáccic , Bs preciso co loc a ,· clips en los a neurisma· s accesibles de 1 as al'te nas arrer cntcs.
v e
En caso de efectuar se antes de la
a

no m uestra toda la malfor ma

ción, por lo que par te de cll,1
de l mb l z ón
lizada inmediatamente después adiopaco en la mezcla de ent
a e o i aci
). Se d be v t r el empleo de materi al r terioro posoperatorio diferido
eleg ido c rngí.,
puede que dar fu era del isocencro
e e i a

edir que la TC sirva de

guía para planificar el trata mient o media nte radio i El d�cerioro pos ?peratorio tardío puede de berse a:
bolizaci6n por que podría imp Fenomeno d el luperA ujo ,n edema o hemo rra gia posof eracorio• s,· se supone que es consecuencia de abolición
.
esrereoráctica. . .
de la aurorregulación, aunque esta' teo ,·ía· lia• s,·d o cuestionada.i·· E s post'ble d",smm· u1 r este r,esgo administran·
olización Tabla 31.6 Riesgos de la embot,, dº farma� ote rapia preoperatoria (v. atrás).
Deterioro tard(o posterior a la emb ción de las MAV . .
Htpere nua oclusiva :2' e n el período poso perarot·io innte.d,ato , p,:o ba blemente sea consecuencia del ento rpe ci-
Causas posibles: .
miento del drenaje venoso de l cere bro sano ct rcu ndante a la lestón'· si sur ge desp�es • , puede ser consecue ncia
Hemorragia. 1 Ri•sgo
1 Muerte' d e tro m bo sts
. diferida de a lg una d e las venas eferenr�s o de 1 os senos durales.'• El rtesgo aumenta si se mantie •
Ro b o . 1%2
ne al pac iente desh idratado durante el posoperaron o.
Trombosis venosa retrógrada. \ Délicitgrave____ 1,5%
Hemo l'l'�g,·a de res tos de l nido de la MAV 110 reseca dos.
D!firn moderado 9% Gon vu ls1011es.
Riesgos 1 de spren ·
se rie s (1985- 990) se
Del análisis que realizó 13erens rein de sus Déficit ttansitorio 11%
Ta bl 3 1 .6. guimiento de las MAV tratadas
den los val ores que aparecen en la Primera hemorragia 3%
a
.
después de la embolizaclón Una vez que la MAV ya no ap arece en la a ngiografí�' se reco n11en d".. rea l',zar u na ang, ografía pot· care te t·ismo
fl T t ·
7% 1110 seguimiento (no angio gra a p or C ni ARM ) a ca bo de 1 y 5 a nos.
Obliteración a largo plazo btenida gracias a la de,pués
Recidiva de la hemorragia
u na malformación o de la embohzaclón
Cuan do la o bli teración rotal de observa en ng g fía 6 s \ Convulliones (de novo)
o rracamie nto aún se
a io ra mese
13%
emb ol ización com o únic meses, l MA V t da í .
mantiene a los 2 años. Si, a l os 6
a o v a
1 ,2 Angiomas venosos
despu és, también se urr an 2 años .
r sí sola aunque trasc
e que des aparezca po
'l Sf'•iesma\anhgLiil'!.:0.5�
"'

es visible, n o es pro b abl Conceptos básicos:

.
Malformac ión vasc ula r qu e fo rma parte del d,e· n·�
a'c ven os� de �
a regt�n afectada, so bre to do del tejido
Tratamiento quirúrgico gico directo es i deal adminis11 4 .
de e fectuar el trat am iento quirúr
Farm acoter ap a pr equ irúrgica: antes
i
nt 3 í s p ra nimi za , el fenómeno del hi perAuju,
cerebral normal, por lo que es muy infrecuente que se m d,que trara,mento·
. .
o vece s al d ía dur
mi
d a a
• S on m alf.ormac1ones de pres,6n y füy o bajos.
20 mg de pro pranol ol por v.o. cuatr
a e

utores c on sider an es
causa de h emo rragia Y edema p osoperarorios.2' v. adt • Po� lo general, en la angiografla tienen aspecto de estre lla .
el posoper atorio (que a lgu nos a et alol du rante el perío do pedope rnror io para mantener la presión arm ¡ . .
• Es mfrecuente que sean sintomá ticos: las convulsio nes s on 111 frtecuentcs y la hemorragia es au' n menos
lab
lance ). Tambi én se ha e mpleado frecuente . P ueden generar infartos ven osos (no t odo, s Ios autores concue rdan sobre este punto).
media e n 70-80 mmH
g.23 . .
Pueden estar asociados a algún cipo de mal'rormac1 on cavernosa' en cu yo ca·s0 hay mas pro ba bt'l1'd ade s de
.
para tratar una MAV que sean smtomácicos (v. p.1131).
W Preparación: craneotomía nsabilidad (p. Ylll).
V. ta mbién las co nside a n genera les y los descar gos de res po
o emplear un cabezalradiotransparml
es
e la MAV) es preci s
r cio
( d p n d l b ción d 1 angi oma venoso , t ambién denominado "malformación ve�osa" o "a no ma l�a venosa (congénita)'; esrá forma ·
Posición del paciente :
u ica
cul ar): por lo gcnfl
e a
o i nter ve ncio nist a neurocndovas
e e de
( c rgo un édic po r un pena cho de venas me dulares ue converge� en lm tro nco central dilatad o, que puede drenar hacia ef
Embolización preo peratoria a de m
a
. ,
ar. tma venoso proli.t ndo O hacia el supeJicial. Las venas ncnen escaso compone 'ite de muscu 1o 1·tso y tejido elás ·
cnuc 24 y 48 horas a nte s de ope
r
al). N o se obser van arte rias anómala s y los vasos est,m
' se pa rados por paré'1 qu ima· neural. E·sta malformación
i\ngiogt·afb intraopera coria (opcion .
rece con mayor fr ec uenc ia en las regio nes . d 1 r cri:a cerebraI media' ' y en e l ter rirorio de la vena
� Equipamie nto: nina). �;:��:::.1�;;,1:s::(v. P l l 3 l )· N o es h ered,t_ a ria.
.
izar verde de i ndoc ia lJa leno, y pu ede estar asociada a malform
A Microscopio (que permita util n e s; pr incipalmente, para
realiz ar la p laqueta ósea.
·
• Neuronavegación gui ada p o r i mág e
1130

omát icos, aunque Tabla 31.7 Prevalencia de 101

· omas venosos · nenen ba'o flu' o y baja presión, y son asint
Tipos histológicos de las malformaciones vasculares ocultas en angiografia
En la mayoría de los casos, los.angi r •gi
� s. S han registrado c a so s de infa
rtos No se hallaron diferencias en el cu adro clínico, en la TC, ni en el p ronóstico subtipos de las malformaciont'I
enc ,) , h �m
a veces pueden provoc
ar convu1s 1ones Y• con menor frecu . i'dentes S1' hay sí nto mas' es probable que h aya quirúrgico entre lo s siguient es subripos (los primero s 4 son los subtipos paro- vasculares ocultas en angiograll 1
o r a e

e ,
e
s comc ·
a

, e que so1o co�st't, uyan .,enomeno revelar algunas l ógicos clá sicos). En la Tabla 31.7 s e detalla la prevalencia de cada subrip o.34•35
34

venosos, pero es pos'bl ec ue ncia GRASS pueden

so ciada (las im.ágenes de RM en s . %
al una malformación caver nosa a cuenci as) .
1 Malform ación a rteriovenosa (MAV): constit uyen el subtipo má.s fr ecu en te
Tipo
anece cul s n r s e
m7Jformaciones cavernos as qu e perm (v. p.1023).
n o ta e o ra s MAV 44%·609Í
Angioma venoso: la mayoría aparece en la angiografía (v. atrá s). Angioma cavernoso 19%-3191

RM . , str ar algún g rado de hiperintensidad. Malformación cavernosa: sinuso id es de paredes delgadas , sin parénquima cerebrnl T•langl•ctasla -
enes ponder adas en T 2 pueden mo
En las s ec uencias I'LAIR, las ,mag intersticial27 (es muy infrecuente que aparezcan en la angiografía)l3 (v. adelante).
4%·12%
9%-10%
Telangiecrasi a c apilar: es el subtipo menos conocido. E stá formado por capi­
¿_ngloma venoso

p ec to de la res de Rujo lento y algo dilatados, que no se obser va n con ninguno de los
Anglografia
. · estar ausen � a• aunque gen eralmente tien e el as
te en 1a an g1-0 gr•fí
En oc asiones, el an gioma pu,ede . . . v s . h'dra ra os de una rueda, araña, paragu as, 11 ongo , ray os
p
métodos radioló gicos . En gene ral, no tien en ninguna significación clínica (el ri esgo de hemorragia es muy
rmmos �e�
una "cab eza de medu sa"1)(otros te ? · ln �· ,;,1 a vena eferente larga (má s lar ga que un a ven a bajo, quizá s con la excep ci ón de las lesi on es d el tronco encefálico) y constituyen hallazgos incide ntale s duran­
. 147 Otra s caractenst1c a�_ ang1ogr c a
cn n

de sol o es crella).'s(p 1 (¡n c�orí a la e stenosi s v enosa obede

ce a la longitud te la a lltopsia . A dif erencia d e l os angio mas cavernos os , p resent an tejid o neural incerpue sto .27 G ene ralmente

normal) que drena una

porción exce�1va de teJ1d� c ereb ra ción rteri ve s a ( que es u n a característica son lesi ones s oli ta rias, aunque pu ed en ser múltiples c uando forman pa rte de un s índr ome, por ejemplo el
r ninguna com ic
r ial n o debcna mo str a de Rendu-Osler-Web er (v. ad e la nte), el d e Louis -Ba rr (ataxia rela ngiecrásica), el de Myburn-Mason o el de
de esa vena); l a fase arte
u n a a o no

de l a s MAV).
Srürg e-Weber. Es tos casos no deben recibir ningún trat amiento.
Angiomas mixtos o no cla sificados : representan 11% de es cas malfo rmaciones va sculares.34
Si est�
Tratamiento ,
rse ' y a que actuan con
, d renaie
,0 , veno so del cereb.ro circu ndante.
a1. r1
Por lo g eneral ' no deb e11·' an, trat a e c
. nes cave rnasas asoc • iada s ' es nnpor tante no co c Síndrome de Rendu-Osler-Weber
. ·1co d la s .malrorma .
i ndicad o el tratamiento qu1· r urg ,
� ur gico de1 angioma m 1· mo solo par l s cas os en los que se comprue
l ,,1 También denominado "rclangi ectasia hemorrágica hereditaria'; el s índ1-ome de Rendu-Osler-Weber es una aire·
1o
· qlllr
angioma. Se reser va el rra�am1ento f .. . f a nte qu e n o pued en atn'b u1r
· sc ., ración genética infrecuente de los va sos sanguíneos que es de transmisión aurosó mica dominante y afec ta a • l de
o
r si
a
. .· pt1ca s rmac
s

e nte su ,·e CI 1s1s epi'lé

que hubo hemorragia o si el paci cada 5 000per sonas, En 95% de los casos se observa epistaxis recun·ente. Entre las malformaciones cereb rovascularcs
o re ste s

ninguna otra c ausa. ,e i ncluyen la s telangiectasias, las MAV (es la malformación cerebrovascular más frecuente, que se observa en 5%-13%
de los casos de tclangiectasia hemorr.lgica hereditaria),36 angiomas venosos y aneu rismas. Los pacientes tan1bién son
prop ensos a presentar fistula s pulmonares arteriovcnosas, que tienen un riesgo asocia do de embolia cerebral paradójic,1
31.3 Malformaciones vasculares ocult�s e_n angiogra!!�izan ara nombrar a e stas malformaciones. que predispone a los accid entes cerebrovasculares emb 6licos y a la formación de abscesos ce rebrale s (v. p. 34 7).
las denommac1ones que s
No hay acuerdo con res pecto a enominar a 1,1'
o rafía (crípticas)" para d
aciones vasculares ocuft�s en angPi
Se recomienda hablar de "mal.form cen en [as ang1ogra11 c,a �ebra l de c lidad técnica satisfacro11,1
. ·
Diagnóstico por imágenes
iones cerebrovascu1ates que no apare . ' enes con sustracc ión y alguna o algunas de l as s1gu1cn TC: en 17 pacientes de un grupo de 24, la TC reveló un zon a hiperdens a homogénea o moteada y blrn
a
malformac
s ce es

d, nnag
.
, pr yec · a decu, adas de b uena caLid a. giog afí a eri· d · 1 ,11
rá pi( delimirada (la hiperdens idad es conse cuencia de he matoma s, c alcificaci ones, tromb osis, dep ósitos de h emos 1
(e decir ' . ' . d'iológ'ica' angioromo grafia , a
tes carac teris cn as, segun c011 "C sponda·. amp¡·ificaci6n ,a e estas , 1,' ,!erina, alte raci ones de la 13HE o hipe rvo lemia)29 y algún grado de refuerz o (intralesion al o perilesional) tras lit
33
s a

n el quirófano, mue 1, as d
a
.
s o cione n r s

g n
v e la '
a1•gi
• grafia ' e ·
imágenes d·ueri < 'das).2• A pes ar de los res, ul ca'° , tros tip os de est udios de d' i agnósnco J'll •dministrac i6 n del medio d e contra s te. Es i nfrecuente ob ser var edema perilesional o efecto de masa (a excepción
o
bable qu · · .
d
es pro
os

. ·' aun as1,

dos ne a

siones presentan gran

des vasos perm. eables . frecuente que se usen es cas denom¡na
CJlll1' de los casos en que la hemon·agia es reci e nte).
e o

p ngan en ev nc a e cas _les nes Aun que es n RM: puede mostra r hemorragias pi·evias, 37 lo qu e puede ser rele vante cuando el hallazgo de lesion es múlti�1h
imágenes (TC y RM) � 1.? ; , ' ac1'611 oculta'' (omitiendo la aclaración refe te .1 I,
. . . es er var el rermm o ma
l ,,o ·n' .
1de 1

de manera md',stmra, se .sugiere r puede ins talar dudas so bre la lesión que e s preci so abordar en primer lugar. Signos en la s imágenes pondc1· all 1•
re
. ' ge nes obtenidas con otros estud'ios rad'10I'og,n»
o

i oc aparecen en 1.as ima en T 2: s e o bserva un núcleo retic ulado de hipo e hiperintensidad y, en oca siones, un borde hipointe nso (dchl 1
· 1 1 v e rs os m iv :
�:r oc ulr� en la angiografla por di
o

tº;.� :�:lJi�;ar�: ;,:��t; e'!.'.:�a��e los macrófagos ll enos de hemosiderina, indicativos de hemorragia s anteriores). Las imág enes en srrnr1
an ot os

1 La le sió n sa g _: . . 31 IRASS mue stran refuerzo del Rujo en - 60% de l os c asos, lo que permite dife rencia r entre la dis111in111 h\11 1
Iesio, �.. difícil de corroborar.
A La hemorragia puede oclu,� Ia irse cuando se disuelve el co�¡tll� •eñal proveniente del fluj o sanguíneo que apare ce en otra s secu encias y la disminu ci ón de la sc1íal cor, 1 J'
n ró

comp rmu la 1 , de modo que pue de volver a ab r

�! eliente al calcio (poi· lo ramo, representa al tejido óseo) o al aire (limitaci ones : la hemos iderina ramblfo 11' 1
B El coágulo pued
Mminució n de la s eñal, por lo que el Rujo coplana r lento n o re fu er za),38
r es1on

El fhtj o es muy lento.

e

Los vasos anómalos son pequenos . . . después d e ad minist rar el medio de

contra11,
one s bastante nempo
Puede ser ne cesario obtener proyecci Atamiento
t arda en llegar a la malformac ión . Se indica tratamiento quirúrgico principalmente para evacuar hematoma s o para dcfinit· el dl,11&11ó#I J •
cuando el angioma está ubicado en una posición fu vorable. A simis mo, es acomcJ,thlr u11a1<lt • •1 rl 11
. fía representa .. 10% de las ':'alf ,�, l�nto qu id1rgico en los casos de hemon·agi as recurrentes (algu nas public aciones dan< 11N1t,I .Ir tll)'II r 1 1 J
. alformaciones oculta s en angio gi·a
Epidemiología .
Se calcula que la incidencia de l
o

ci v cula e n 21 autops ias (1, de que la angiografta había sido normal) y c risis epilépti cas que no res p onden a la l.111111, uh 1 1) 11 1 n, 11 ,
f!-� e hallaron e te tipo de malform .
ciones cerebrovascul ares. en general ' tánea.'2 pero la angmr1 La radioci rugía es tereo tác tica, no está jus tificada ni s iquiera en el caso de los anginm H vr11 rnir11n1!1
1
r s e

_ se do hemorr agia inrracraneal cspon

a ones as

gru p d 461 pacientes que '\ blª:::: 54), la relac ión qu e exi ste ent re el riesgo y el beneficio.39
de u :�ri,6 este infor me (que data de 19 . . ' "
e q
ha e voluc ionado desde el momento la bibhografia, t
o e
.
n co, segu, n lo consigna una revisión de
n

di al m me to d el d',agnos
�
L a edad pr o m e o o n 1 3.1 Malformaciones cavernosas
28 años . 0011,e ptos btisicos:

. res provocan inicialmente crisis ep1l !lucl en permanecer oc ultas a la angiografia, pero pueden aparecer rn l.1 RM (c.tnulcs Jbie rros vacío de
te npo de mal,formac iones vascula
Cuadro clínico inic'. al 1
En la gran mayoria de los casos, es u el en ser con,,, llajo en las imágenes ponderadas en T2 y h emor rngia s previas --. 11nn11t11 dr "p.1lomira s de maíz'; en espe cial
-+

e e mc ma ur oló gicos progres iv os (que s

J a, pu"eden apar
cas o cefalea. En menor med'd . . almente asintomáticos q
ue co11Nt111 rn In sec uencia de T ,* con eco de gradieme) o en la TC con con1 l'J�lt',
. Asnmsmo, 11ay algunos casos tot
c r s o s ne

cía de la hemorragia inr racraneal) Son de bajo Rujo. No tienen parénqLiima interpues to ni arterias ,&1t11tés, y csr:l n asociada s a algun a
hal g 111omalía venosa (qu e represent a el d1· enaj e ven oso y debe co11scrv,1uc).
oluci ón natural de este
grupo de lesiones,
�: ;: :���c:�::�:xaccitud la ev
d
1132 Manwl cJe l\�roc,rug:a • Segunda ed'ic.on - Tomo 11

, Cuadro clínico inicial: por lo general, convulsiones. Los epis odios hemorrágicos son infrecuentes, y su '
riesgo es difícil de predecir.
de hemorragia no guarda relación con
. . . . el ea.man• o de la malreor111aC1' ón, y aun no 1rny consenso acerca de la proba-
, de q�e un epis odio hemmragtc? aumente el riesgo de futuras hemorragias: en un estudio no se registró
bilidad
, Ti-atamiento: .
nmgun cas 7 en tanto �ue otra mvest1gación
• El tratamiento de elección es quirúrgico cuando las lesiones son sintomáticas y accesibles. encontró que el riesgo de hemorragia en casos de lesiones sin an­
tecedent�s de hem orrag,a era �e �a� �olo 0,6% p ñ ,56 Algunas de estas malformaciones se comportan de ma­
• X La radiocirugía no es una opción terapéutica. or a o · ·
nera b emgna
. tras 1 a hemorrag1a 1111c · ( > 2 hernorrag,as
, 1al.'. mt· entras que otras t1· encn una evo 1 uc1'ó n mas noC1va )
que denva en cuadro . s cada vez mas crmcos. Ni el cmbai·azo ni el parto son factores de riesgo de hemorragia.s2
Las malformaciones cavernosas, también denominadas "hemangiomas cavernos os·; "cavernomas·; "angiomas ca­
vernosos y"angiomas� son hamartomas vasculares benignos y bien delimitados que constan de canales vasculares �¡ í di de h_emorragia es variable, e incluso
sinusoidale s de paredes irregul ares finas y gruesas, y están ubicados dentro del cerebro, pero no presentan parénqui, no hny consenso ace1·ca de lo que constituye una hemorra-
�
L., gia �. a�¡°a p�c.,ente pa�ecc t�ncr una evolución í ica pr pia.
ma neural interpuesto ni arterias aferentes ni venas eferentes de gran calibre. Suelen medir 1-5 cm y son múltiples _ resulta d1fic1l. cl n o
· · defimr el nesgo de hemorragia al que está expuesto cada paciente en particular.
en 50% de los casos.40 Pueden sangrar, calcificarse o trombosarse, y, aunque es muy infrecuente, pueden formarse
en la médula espinal.41 Las 'cavernas" se llenan de sangre en varias etapas de trombosis (formación, organización Crisis epilépticas: el índice de crisis epilépticas
de novo es de 2,4% por aiio.4
7
y disolución). Es habitual que estas malformaciones estén asociadas a angiomas venosos (v. p.1129). Es probable
hallar telangiectasias capilares en la zona adyacente a las lesiones, por lo que quizás constituyan les iones precurso­ Diagnóstico
ras. Además, en los estudios de inmunomarcación, expresan el factor angiogénico.42 Las lesiones pueden surgir de TC: no tiene suficiente sen�ibilidad para detectar
novo43 y crecer (aunque m:ís lentamente que los hemangioblastomas), achicars e o permanecer sin cambios con el . es te tipo de malformaciones, por lo que no alcanza a re­
g,strar muchas les1ones peque�as, algunas lesio , n i siquiera algunas lesiones que han s angrado. Con
paso del tiempo."' · nes grandes
respecto a su grado d e espeC1fic1dad• los s ig nos tomográncose pueden superponerse a 1 os correspond'1C11tes a
. .
tumores d e b ªJº grado, hemorragia y granulo'.'tas .
Anatomía patológica . ponderadas en f con eco de gradi· ente son las más s ensibles a este tipo de lesio-
· ágene s d. e RM
RM· . 1as un,
El a specto macroscópico es el de una mora de morera (ha recibido el apodo burlón de " hemorroides del nes, dada su gran sens,b1. l 1dad a l os artefaeros paramagn
2 · · ·1 ares a J os que se
éucos. E n generaJ , l os signos
•
son s1m1
cerebro"). En la microscopia óptica, expresa el factor de Von Willebrand. No contiene capa de músculo liso (a . .
�cu�ntran en 1as m?l Íi011naC101�es vas culares l a
�11po111te1�so: en oca�1ones ocultas en ang io graf (núcleo de intensidad heterogénea y anillo
excepción de unas porciones pequeñas ). La microscopia electrónica revela la separación anómala de las uniones des cnpto como "palomita de m aíz") (v. atrás). El diagnóstico es casi cc,· rero cuando se
estrechas entre las células endoteliales ( que puede filtrar s angre).
15
hallan n�ulnples l esiones de escas caractel'Í sticas y,
además , hay ant ecedentes familiares.'º ·
Es pos ible encontrar
·
una ma 1 rormac,ón venosa JUnro a una• m a1c .
Epidemiología . . 1or ma C1ón cav ern osa a,· sJ ad a, pero nunca Jllnco a un grnpo de varia s
malfi 01mac1 ne s cave rno�as.5, La t'.a�tografla de
sustancia b l anca con tensor de difu sión por RM y b RM
S8
Las malformaciones cavernosas del cerebro representan entre 5% y 13% de las malformaciones vasculares �
eoperat '- en s ecuenc,a. CISS �nd1�1�nsional,.
r . en algunos cas os permiten localizar la lesión con m:ls certeza,
del SNC, y afectan a 0,02%-0,13% de la población (daros obtenidos de grnndcs series necrópsicas46 y de RM'"). o que �os,°;, 1�lt
Respecto de su ubicación, 48%-86% de estas malformaciones s on suprate ntoriales, 4% -35% corresponden al � un mcJº'. aborda)e quu·urgico y una evolución posoperatoria m:ls satisfactoria.
Ang,�gra�a.no mues na la lcs1on. E( �specro en RM casi pato�nomónico y, en los casos típicos, la angiogralh
tronco encefálico y 5% -10% a los núcleos basales.48 es
no es nece sa, 1a, aunque puede ser de unhdad para descartar otros diagnósticos cuando no hay certeza diagnóstica.
Las malformaciones cavernosas de la médula espinal son infrecuentes. La radioterapia cons tituye un factor
de riesgo49 (p. ej., después de la radioterapia craneorraquídea50 como tratamiento de un meduloblastoma), sobre Tratamiento
todo respecto de l as malformacione s de la médula espinal. De los pacientes que pres entan malformaciones ca­ Opciones:
vernosa s medulares, 42% tienen � 1 malformación cavernosa intracraneal.11 Observación.
Resección quirúrgica.
Genética Tabla 31.8 Subtipos de malformaciones cavernosas del Radi?terapia o radioc!rngí� e�tcrcotác tica.'°'6' N
Las malformaciones cavernosas pueden se1· de dos tipos: cerebro o hay acuerdo acerca de estas dos opciones rerapémicas, ya
qu_c ti enen una evolución smular a la natural.
esporádicas y hereditaria s . E stas últimas son de herencia ·
Subtipo 1 SUbtlpo2 Subtlpo3 1 Aun no se ha lle vado,a . cabo ningún
. . . ' a 1 eaton. zad o s o b re I a enr caC1a
ese ud 10 · d e 1as d'1stmcas
· opciones ternpéut1,
mendeliana autosómica dominante que presenta expresivi­ cas . Ad nás, iesulta d1fiC1l de:crmmar la respuesta aJ tami ento, ya que ningún estudio por im�genes permite
dad variable.si S e cree que existen al menos 3 locus genéti­ locus 7q11-q22 7p15-13 3q25.2-q27 : t tra
compro ar que ha desapare�1do la le sión. En con c ncia, se ha sugerido efectuar el seguimiento comando
cos mutados (v. la Tabla 31.8). Es posible hallar muracio­ KRITI MGC4607 PDCD10 s e ue
Gen
(malcavcrnma)
! como par:lmett·o de la evoluC1Ón el Indice de h ·
emorrag, as re currentes
nes espontáneas. '
Las lesiones múltiples son más frecuentes en la forma Caracterfstlca Más frecuente
Recomendaciones
familiar.47 entre las 1
personas de L�siones incident�les : el seg'.1imiento de las malformaciones cavernosas asintomáticas d e hallazgo incidental
1
ascendencia consiste en �omar tmag_encs senadas durante 2-3 a,i (para descartar las frecuentes hemorragias subclínicas);
Cuadro clínico inicial y evolución natura1•1·•• lndfgena ,
os
de ahí en mas,¿os es t'.1d1os deben basarse en la evolució clín ica. Sin embargo, algunos especialistas recomiendan
Este tipo de le siones se manifiestan inicialmente con cri· n
rcsJiecar la mal ormaC1Ón cavernosa cuando s
s is epilépticas ( 60%), déficit neurológico progresivo {50%),
e trata de una única lesión de fácil acceso y hallazgo incidental que
� ecte a zonas no e locuentes del cerebro.14
hemorragiaA (20%) -por lo general, intraparenquimatosa- e hidrocefalia. En una serie, constituyó un hallazgo X D d ��e e! �specto radiológico es casi patognomónica, no suele resultar adecuado tomar una biopsia ni
incidental en más de 50% de los casos. resecar ra r';s1on um�a.me�te �ara_ co,'.firnw el
Hemorragia: el riesgo no está bien definido, e incluso no hay acue,·do sobre lo que se considera hemorragia diagnóstico.
Tratam1ento qt11rurg1co: md1cac1ones del tratami to quirúrgico de las malformaciones cavernosas intra,
en este contexto, ya que, por definición, todas las malformaciones cavernosas están rodeadas de hemosiderina, en
cranea 1 es:
lo que indica que hay pequeñas pérdidas. Lo que sí se sabe es que el riesgo de hemorragia importante es mucho 1 Lesiones accesible s y:
menor que el asociado a las MAV. Las malformaciones cavernosas son propens as a l as hemorragias menores a A Déficit focal
repetición, que casi nunca son graves. La incidencia de hemorragia suele ser baja (- 2, 6% -3,1% por año) en los B Hemon·agia sintomática
estudios de cohortes, y es mayor entre las mujeres que entre los hombres (4,2% por aúo frente a 0,9%).47 El rie sgo e O convulsiones:
• Crisis epiléptica� de nov� \crisis _ in iciales): se h a s ugerido que, s i se extrae la malformación anee s de que
ten�a lugar la pnm:':1 cns1s, mejoran las probabilidades de prevenir los episodios diferidos ( v. p. 397),
• En esta obr.,, se cnricndc por "hemorragia" el sangrado extral esional sintomático, comprobable mediante estudios meJoran _las probab1l1�ades de prevenir fucuras convu lsiones.
radiológicos. • Convulsiones de d1RC1l tratamie nto.
 1134 M.mual de Neuroctfugl.a Segunda edición-Tomo 11 IIH

que, además, p ro­

Cabe considerar la resección de las lesiones men os accesibles que sangran a rep etición y del quiasma óprico puede resultar beneficiosa dado que estas lesiones están expuesras a mt<iohrmnir.111111� 1e•
e r ógic pr gr v , unqu sté sit as e regiones delicadas, tales como el tronco
vocan dete t·ioro e e n uad n currentes.78
. , .
u ol o o esi o a

encefálico6 • o l a médula espinal.

n
. . .
1 mmuc1ón d_el 1� d1 �e
5 67

Radiocirugía estereotáctica: algunos estudios no compar ativos revela�on una pos1 bl_e d � Pronóstico
de 2 a ños p osterior a la rad1oc1rug1a es�ero táct1ca; sm Si la m �lformació� c�ven;�sa fue extirpa da p or _comple to, ca si p od ría decirse que que da anulado el riesgo de
de hemorrag i as recurrentes tras un período de latencia
3

_se rv e te tr ata·
_
embargo, la m o,·bimortalidad por radi ación fu e significativa . 68•
69
En otras seri s, n � s hemorragia o de crecmuento (sm embargo, se registraron casos en los q ue l os síntomas volvieron tras la cxrrac·
e que es tos res�lt ados relleJen la evol ución n� tural de
e o obse o ue

mien to disminu yera el índice de hemorragia. Es probabl ción parcial de la m alform ación e, incluso, en los casos de resección supuesta mente completa ).67•19
_
70
ados en un periodo que
las malfo rmaciones caver nosas, que se compone de e p1sodws hemorrág,cos concentr Si el tra tamiento elegido es quirúrgico, el paciente debe ser consciente de qu e es normal que empeore su csrn·
_
s.7 1 do n eurológico en el posope ratorio inmedi a to, en es pecia l si se trata de una malformación del tronco encef.-llico.�0
disminu ye pasados los 28 mes
El agravamient o puede ser transitorio,81 pero puede demorar m eses en desaparecer.
e

no se aconse­
La racliocirugía cstereotáctica no es una alternativa _al tratamiento quirúrgico, d e modo que
¿1 ja valorarla como opción para tratar las malformaciones cavernosas.
31.4 MAV durales
formación cavernosa,
Consideraciones familiares: cuando más de un miembro de una familia tiene un a m al La MAV dura! -también denomina da "fí stula dura! arteriovenosa" - e s una anomalía vascular de la durama­
famil ar s ir ct s se somet un RM r cib se soramiento de un generisra. dr e en la c ual las hojas de esta última contienen en su interior una der iv ación arteri ovenosa que reci be ir rigación
es ac onsejable q ue los
y e an a
solo de las mmas de la s art eria s verte brales o carótidas an tes de q ue estas penetren en la duramadre.82 No son
i e d e o an a a

Técnica quirúrgica verdadera s MAV. en el sentido estricto del términ o, y pr o bablemente s ea más descr iptivo un término como
. las malform�ct. ones
El obj etivo del pr ocedimiento es la resección completa _de la m alf�n.nac1ón. Dado que "fístula s directa s" (v. p.1023). Pued en ser múltiples.
,· pa t s y n n una sola pieza, lo
cavernosas no son particularmente sanguinolentas, una opción es la escmón po � En gener al, son adyacentes a los se nos d urales. Ub icaciones frecuentes:
o e

situada en el tronco encefált��-

r

qu r s lt e special imp t c cuand l l sión stá . Seno transverso (la teral): es la ubicación más frecuente (63% de los casos) y tiene una leve pre dominancia del
para ubicar el l �gar
La localización este reotáctica y la eco grafía intraopera tor ia pueden result ar de ut 1lt dad l ado izquierdo; 84 el epice ntro s uele encontrarse en la unión de los senos la teral y s igm oi deo.
e e u a d e or an ia o a e e

nc ntrar u na ca:1 �a_d

de la �1alformación. A l operar u na malformación cave�nosa qu.e ha ,�angra�o, s� su_el� � � En la ti enda del ce,·ebclo.
al nene como obj etivo
que contiene la malformación y p.-oduct os de degradación hemanca . La di sección u11c1 Desde el seno cavernoso posterior, irrigad a p or el tronco hipofisomeníngc o. Por lo gen eral, dren a hacia la
pres_entar un p roblem�,
se parar la l esión del tejido cerebral adyacente. A p esar de que el sang rado no suele r� unión de l os senos la teral y sigmoid eo, o hacia alguno de estos senos por separado, pero casi nun ca a más de
n Y la des: a� ulari­
puede haber hemorr agia copiosa si se entra en la malformación anees de compl_etar la d1secci6 _
1zar
1 cm de la unión.
ext raer por partes el contenido de la cápsula para mmu11 Irrigados por b rnma mení ngea posterior d e la arteria vertebral.
zación. Una v ez terminada la disección, es posible
e fálico). En_ ca os de
la aper tura parenquima tosa ( sobre t odo, cuando la lesión está sit uada en el tron_co enc ! os s

as q pr v can c isis piléptic s, t mb é es c nv e111ente extraer el tej ido cerebral

malformaciones caverno Epidemiología
Las MAV durales 1·eprcse ntan 10%-15% <le todas la s MAV intracraneales.64 Entre 61 y 66% de los casos
a a i n o

coloreado po r hemosiderina que rodea a la malformación.

ue o o r e
.
s
.
angiomas venoso s (v.
Es fundamental recordar que las malformaciones cavernosas suelen estar asociadas a corresponden a mujeres y los pacie ntes suelen tener entre 40 y 60 a ños. Si bien son infrecuentes l os casos pediá­
ma ste tipo, n b extirp se dado q ue rep re · tricos, sue len ser MAV compleja s y bilate ,·ale s.
''.Angiomas ven oso s� p. 1129) y que, si se encuentra un angi o de e o de e ar

senta el drenaje ven oso de la región. . . .

La RM nunca es
Se recomienda un se guimiento mediante RM h asta � 3 meses poster i ores a la mter venc1ón. Etiología
t d te min r se ha exti p � l l s! ón p c '."p !et o. Los datos científicos ind ican que l as MAV ducales loc ali za das en la unión de los sen os lateral y sigmoid eo no
"normal" p ero perm . . , . o de la s m al fo,..
Malformaciones cavern osas del tronco encefálico: casi nunca se mdJCa tra tamiento qu1rurg,c
a e or o
IIOn congénitas, sino adquiridas, y qu e derivan d e la reva scula,·i zación colate !'al que es secundaria a trnmb osis del
i e e r a si r a o

ar n. G s cols. rec mi n n q , si l ín i ce d e he 11:orr a gia _es aeno du ral'5 (a menudo, se s ecu nd aria a oclusió n del seno sigmoideo, que probablemente se de ba a una in fección
maciones del tronco encefálico que no sang y
casos que tienen antecedentes de > 2 hem ol'fag,as previas
73 o e da ue e d
crónica o a un t raumati smo). E n la m ayor pa rte de los ca sos, la ar teria occipital es el pri ncipal vaso a ferente.
r o ros

de 2%-6%, se instituya tratamiento quir úrgico e n los

y"expresión pial o ependimariá' en las imágenes de RM pondera das en T,. . . rnvocar de, ,,.
sm �
No es pos ible resecar los hematomas de hemorr agias que no salen hacia la superficie �� Cuadro clínico inlcial
rvó agr v mi nt v lució n rológica e 9% de los p acientes som eti dos a resecc,on Los sign os y síntoma s má s frecuentes aparecen en la Tabla 31.9. Los defec tos de Tabla 31.9 Signos y síntomas
neurológico ( e obs
cioncs localiz��as en la zona profunda del �ronc.o de 27 casos de MAV durales"
d
In vista c ompren den am aurosis transitoria y, en dos pacientes, ceguera como conse­
n eu

al pero d e 29% de los casos d e re�ección de �ulform a

s e a a e o de la e o

superfici
ence flico). El ab ordaje se el ige con
á
el bj tiv bn d r un meJOr expos1c1ón a la zona de la hem or �a�1a mas •uencia del aumento crónico de la PIC. La h ipertensión en los senos d urales pue de
encefálico casi s1emprr
cercana a la sup erficie. Spetzler sostiene que las mal fo1·maci ones caver nosas del t ronco
14 a
scnerar hipertensión intr acrancal porque impide el drenaje venoso del cerebro e
o e o de n a
Signos y síntom�s Nº 1%)
dado que rep resenta el
están asociadas a u n angioma venoso (que, como ya se ha señalado, d ebe conserva�se Interfiere en el fu ncionamiento de las g ranu laciones aracnoideas (lo q ue t ambién Acúfenos pulsátiles 25 (92%)

drenaje venoso [ v. p.1129]). Las intervenciones con abo

rdaje quirúr gico a t ravés del p1�0 �el IV vent�lcul� t1�nen pu ede prnvocar hidrocefalia). El riesgo de hemorragia es menor qu e en los casos
aj e lateral. C abe esperar un de ficit neur ológJCo s1gmlica
Soplo occipital
de MAV p arenquima tosas. Las MAV ducales tambié n p ueden ser asintomáticas
24(89%)
una peo r v l ción q s r izad m iante un ab rd
ones caver nosas del tronco encefálico. 73 (p. ej., las MAV ducales de los senos cavernosos no suelen provocar ningún síntoma).
o
ci
ed
lform
as
la m
Cefolea
e
eal 11(41%)
ó
ue la
la secc
o u
tra
e
tivo de cort a duración
n colo cando pequeñ_o•
Es importante evitar el uso de separadore s; en su lugar, se r�comie'.1da acceder a l a l esi� 1 n ocasiones, el pacient e puede presentar un cuadro clínico inicial de demencia.
s re i n d s a a
Trastornos visuales 9(33%)

ct0nes caver�osas sup1.1

tr ozo s de algodón y a provechar la cavidad �el hematoma . A d1ferenc1a de las mal�orm�
Papiledema 7(26%)
cerebral . La_ca�ren
lcntor iales, las ubi cadas en el tronco encefálico pueden estar muy adher1das al parenqu 1 ma Diagnóstico
temence para d 1sm111'.111
•.idón bi polar debe efectu arse con un instrum ento de baja po tencia e irrigando consta� La RM su ele ser n ormal. L a angio grafía cerebral es el estudio diagnóstico de elección.
s q u� p r? vocan cm1•
1 I 11r,go de da ño térmico. A diferencia de las malformaciones_ ca�ernosas sup ratenror1ale
cas también pr cis s c r l z n penl wnal co loreada por la hemos1de r ma), en es11,� lasificación angiográfica
11 Mrn�.,s (en cuyo a es
En la act ualidad, se emplean varios sistemas de clasi ficación. En la Tabla 31.10 se incluye la clasificación de
es e o re e a a o

cilu 1•• necesario resecar la malformación.

o

alformaciones <lrl
l 1ll 11 111rncllln cavernosa de la médula espin al: se las erara del mism o m odo que las m 1 ognard y cols.,A que está basada en los distintos aspect os angio gráficos.86 En 54% de l os casos, estos autores no
ioscrvaron reflujo venoso cortica l ( tipos I y Ha) y la evolución gene ral fue benigna. La probabilidad d e que una
.1¡
, 111•• 11\11 1 �vcrnosa de los pares craneales: se ha publicado un gran número de casos clínicos y reseí1
111..,.
Ión de b ajo riesgo se torne de alt o riesg o es de 2%-4%.
o ••
.___..._.J........i1.&11l!l[¡¡¡,.!!.I h 111 r,1vernosas de los p ares craneales (rara vez , extraxiales), cuyo cuadro clínico inicial n
.. · · ··-'··� ""'""�r aue la descompresión precoz de los cavernomas hemorrág1 u1, Ul sistema de Cognard suele ser más aplicable a las MAV du rales que afectan al seno transverso.

d
 Manual de Neuroc.,rug1a • Segunda edtt!Óf'I Tomo 11 311Ma!to,�.,,.,, �J 11JI

*
1136

Tabla 31.10 Clasificación anglográfica de las MAV durales''* Principal determinante: en este sistema, el tipo de drenaje venoso es el factor más import.tnrr. Corno 1<')11 1
general, las lesiones que presentan Aujo ,·etrógrado en las venas corticales (Ilb, III y IV) implic.111 1111 l'Ír�f10 m,1
Tlpolla
Tipo! yor (de hemorragia o hipertensión intracraneal).

Tratamiento
> Aspectos generales:
� --�� Tipos I y IIa: seguimiento de las lesiones asintomáticas, p. ej., con una ecografía Doppler por año.

l'
Tipos III-V: la oclusión parcial no brinda protección.
Cuando el soplo presenta cambios (ya sea que empeore o que desaparezca), es preciso repetir los estudio.�.
Indicaciones de intervenir:
Disfunción neurológica.
Hemorragia.
Síntomas resistentes.
e
Descripción: drenaje hacia un seno dural y reflujo únicament del Autocompresión manual de la carótida
seno.t
Descripción: flujo anterógrado hacia un seno dura!. Evolución: el reflujo del seno causa hipertensión mtracraneal en 20%
Si bien algunos autores recomiendan la aurocompresión manual de la carótida, tiene asociad o un índice de
Evolución: benigna.t de los casos.
rrombosis de - 22% y un índice de mejoría clínica de 33%, 87 valores que simulan los correspondientes a la evo­
lución natural. La técnica consiste en indicar a los pacientes que se presionen la carótida con la mano que esté
Tlpolla+b afectada por la isquemia en caso de que surja (p. ej., si la MAV dura! está ubicada en el lado izquier do, el pacicnl'c
Tlpollb
debe emplear la mano derecha para presionat·se la artcl"ia carórida izquierda). De esca manera, si hay isque mia, la
mano cae. Las recomendaciones son diversas: una opción consisre en comenzar con un ejercicio de 10 minutos
al día e incrementar gradualmente la frecuencia y la duración.

Embolización endovascular
La embolización endovascular puede efectuarse por vía transarterinl o transve11osa. Antes de que comenzara a
comercializarse Onyx, el objerivo del tratamiento era actuar sobre el drenaje venoso (a diferencia del trata miemo
de las MAV pialcs), lo cual generaba u11 alto índice de eficacia, pero también un número impo rtante de com­
plicaciones. Se han utilizado adhesivos (p. ej., Hystoacril y Onyx), espirales desprendibles, o una combinm6 11
de ambos elementos. Para que el tratamiento sea completo, las inyecciones de la carótida externa no deben
mostrar ninguna comunicación artcriovenosa anómala. La mayoría de las MAV durales responde n mejor a los
tratamientos endovascularcs, aunque es probable que el tratamiento más adecuado para las de tipo ermoiclal nea
la microcirngía.

.irratamiento quirúrgico
Por lo general, la cmbolización prequirú,·gica (a cargo de un neurorradiólogo intervencionista) focili1. 1 el 11.1
tamiento quirúrgico posterio1·.88 La bibliografía está plagada de advertencias sobre la profusa hemorragi.1 qur
suele tener lugar durante la intervención quirúrgica de este tipo de lesiones (incluso al efectuar la incisión llrl
cuero cabelludo); por ejemplo, se ha informado de una pérdida de 8 unidades en 4 minutos después de lcv.m1,11
In plaqueta ósea.85 Por este motivo, se desaconseja empicar el crancótomo, ya que la laceración de algun.1 wn 1 "
seno podría causar una hemorragia mortal. Es preciso estar preparado pa,·a proceder a la rápida admilliRll\l<IÓn
de hemoderivados (vías centrales de gran calibre).
Los pacientes fueron operados tanto en posición decúbito lateral o semiprono como en dccúbi1<1 •upllln I r111
In cabeza en rotación máxima. Se colocaron catéteres de drenaje lumbat'. Se realizó una inci�16n 1,11 IIJIIIO ,h
interrogación justo detrás de la oreja. Es necesario colocar gran cantidad de puntos de rraccitln c·n l 1 ,hu 1111 ,1, 1
e fin de ocluir el espacio epidural, el cual presenta vascularización anómaln.

venosa. Descripción: drenaje venoso cortical directo y ectasia venosa.
Descripción: drenaje venoso cortical directo sin ecta'.iia Evolución: hemorragia en 65% de los casos.
Evolución: hemorragia en 40% de los casos
Tipo V
Descripción: drenaje venoso raquídeo además de todo lo .iln:erior.
Evolución: mlelopatía progresiva en 50% de los casos.
Radiocirugía estereotáctica
La radiocirngía estereotáctica puede efectuarse después de la embolización.89 Pan y cols. 90 lt 1 11 111 1111 In lt
,e de obliteración total de 58% en los casos de fístulas de los senos transverso o sigmoideo 11 ", lo 11111 un 111
,cm radiocirugía (con dosis de 1650-1900 cGy), o tratadas con mdiocirugfa después de qut I l 1r 11111111111111¡111
nlrgico o la embolización no lograran la obliteración rotal. Los síntomas desaparecieron en ? 1 ,l �. l , 1 111
acias a este tratamiento. La radiocirugía es un complemento importante del tratamiento ,j l 1, MAV ,h 11 ,cl
1 ro debe reservarse para los tipos benignos que no han respondido a otros tratamiento, 1 , MA\ ,hu 1
111alignas deben ser obliteradas de manera urgente y completa, lo que no puede lograrse con I hcx ¡111 1.
11

1,5 Malformación de la vena de Galeno

' º· "' Z% j�¡
------ La dilatación de la gran vena cerebral de Galeno puede ser consecuencia de una "malfor111' 1tl1111, I•
l 1,1'cno" (algunos autores denominan a esta alteración congénita "aneurisma de la vena de C, 1�111") 1 1 ¡
1111
as Tipo B: de las ramas meníngeas de la arteria c arótida interna.
parenquimatosas profundas y adyacentes, o de fistul
1111 efecto sec undario del alto Rujo proveniente de MAV ma ione s de la vena de Galeno por que,
en las Tipo C: de las ramas meníngeas de la arteria carótida externa.
disting uen de las malfo
¡,iales. La s MAV parenquimatosas se Tipo D: de las ramas mcnfngeas de ambas ar terias carótidas {interna y externa).
c
do.91
r

¡,rimcras, la vena cerebral interna recibe !lujo retrógra

recib en fl.ujo de las a2rterias co roideas medial y lateral,
Las malformaciones de la vena de Galeno genuinas 91 9 sia del seno recto puede
losas y menínge as. ' L a agene
Cuadro clínico inicial
circunferencial, mesencefálica, coroidea anterio r, perical Dolor ot-bita rio o re trorbitario {o ambos).
ser un signo asoci a do. Quemos is (arreriolización de la conjuntiva).
Exofralmos pulsátil.
anas de vida {debido 4 Soplo ocular o craneal (o amb os).
ca congestiva en las primeras sem
Cuadro clínico inicial
Los recién nacidos suelen presentar insuficie ncia cardía de s r co s cuencia d e l a obstr�cción del acu e­
5 Det erior� ?e la ag�deza visual: pu ede ser consecuencia d e cerinopatfa hipóxica, resultado de la disminLició . n
o falia pu
al alto Rujo sanguíneo)9 y un soplo craneal. La hid de la presión venosa (que de. la pr�ston artc �1�l Y el aumento de la presión venosa y de la p resión intraocular.
1 e e n e

ada, o puede deb erse al aumenro

r ce

ducto de Silvio por pa rte de la v ena de Galeno dilat D1plop1a: la pa rál1Sts d el VI par craneal es la más frecuente.
a ¡, omin n ia de las venas del cuero cabelludo )."
también provo anifes taciones neuroló­ Dilatación pupila r.
edad más avanz ada a causa de m
c

Las MAV parenquimato sas suelen diagnosticarse a

c r e

O�almopl_ejía {su ele ser uni la teral, pero al principio ¡,u cde ser bilateral, 0 puede progresar a bilate,·al)
défi its n urnlógicos focal s h emor ragia. .
gica s,9; que pueden comprender 9 H1pertens1ón int raocula r.
c e e y
10 Neovascula rización del iris o de la re tina.
Clasificación 96 97
11 Infrec uente: hemorragia subaracnoidea.
C lasilicación según la ubicación de la fístula : • Las �stul as c� ro ridoca.ven� osas i�dirc c tas suelen manifestarse de mane ra m:ís gradual qu e las directas
Fístula in erna pu a: única múltiple. tentar signos y smromas uuci ales mas le ves. )' l>l'c-
a de Galeno.
o

Fí stula ubicada entre las aa. t alamoper forances y la ven

t r

Forma mixta: es la más frecuente. Dlagnóstico

4 MAV plexifor me. TC o RM: sucle,n d�tectar 1� proprosis. T.1mbién revelan vasos serpiginosos y congestionados, entre los ltc
se
mduy�n la vena o(ralm,�a superior {se aprecia mejor en el cor re coronal de las imágenes ponderadas en T r� 5
ta
co poco auspicioso: la de ualt�ad para d1fercn�1ar estos vasos de los mt'.,sculos rectos) y la conv exidad de ta ¡,a red lateral del seno c;�c t·, Ul
en traramiento ti enen un pronós ti
Evolución natural loso.
Las malformaciones de la vena de Galeno que no recib es de entre 1 y 12 meses de edad pr
esentan una � g•ografla: la ang'.ograíla muestra la comunicación entre la arteria cai·órida interna y el seno cavemos
cidos, los lactant \l, Es
mortalidad es cercana a 100% nr los r ién n y
miento nonnal. 98 pos, �;e ?bse rvar el r:lp1do ª'.'mento de la opacidad del seno ¡,ceroso, de la vena ofr:llmic.,, 0 de ambos.
e probabilidades de tener un cre ci
re ec a
d
e
morbim onalid ad de 7% 21%
mortalidad de � 60%, u na y 1 Man_,obra de Huber: se myecta la.ar rena ve 1·�ebral y �e comprime la carótida afectada con la mano; se O .
similar a otras MAV. e
Las MAV parenquimatosas se comportan de manera en mágcnes de �crfil. Esta maniobra pe rnute delim r el límite supe rior de la fístula, los múlri¡,les Ot·ir,bt, 1tios-
�sru;osos Y la sección tran sversal completa de la carótida int erna.
e le ser malo, lo qu e Ma_niobra de Mehringe '.·-Hieshima: se inyecta contraste en la carótida afectada a una velocidad de 2-3 1
co de l os pacientes pediátricos su
Tratamiento d l\l/s
Malfor maciones de la vena de Galeno: el estado clfni s ter péutica s se cu nta la emb olización de los ni tiempo q uc se compri me la carótida a la a ltura del cuello (por debajo de la punt a del catéter) a fin
lim.ira la eficacia del tratamiento
quirúr gico. Ent re las opcione e .
trolar el fü!JO y p oder ob servar la fistula.
e Con-
p,·imera manifesta­
a

de t dos modos , el pronós tico es reservado. La hidrocefalia como

principales vasos afe ntes; como
gir al a110 de vida. En estos casos, se debe considerar
o

ción por obstrucción del acueducto de Silvio suele sur

re

ión, o que mejora el pr onóstico.

Tratamiento
irú gi a de a malform a
tratamiento definitivo la resección q : la MAV se tra ta con los mismos métodos que
Puesto que enrre �0% � 50% de las físru[?s car nridocavernosas de bajo /l ujo hacen trombosis es¡,ondnca
u r c l c l
be
MAV parenquimatosa y dilatación de la vena de Galeno ltau a• la observ:1c1ón s1'.1 trara,�1e11ro mientras la agudeza visual permanezca estable y la presión intra;c,
. lar
otras MAV {e mbolizac ión, resección o radiocirugí:i). � < : 25. Cuando son smt om:lttcas. (p. e;. , detel'ior n ¡, rngresivo de la vista), es infrecuente que desaparccu
. �an
po táneamente , por lo que se suele mdtcar rrat:imiento urgente. El tl'atamicn ro de e lección suele ser la ,
�
1c1ón, que d ebe esta r a cargo de un neurorradiólogo intervencionista ' O el bloqueo de la. flsr ' uI a me d,'an tec �bo­
lips
31.6 Fístula carotidocavernosa lrúrgicos. c
A un �"ª '.'do la mo rHidad oc ular sea irrec u¡, e rab le en el ojo afectado, es necesario tmtat· de conservar¡
-O- Co11ccptos básicos: a �,sea
Pueden s er directas (de aleo Rujo, proveniente de la art
proveniente de las ramas menfngea s).
er ia carótida interna) o indirec tas
(de bajo A.ujo,

exofralmos pulsátil y
f�
r 1os siguientes mottvos :
posible co rregir la diplopía provocada por al teraciones de la motilidad mediante técnicas quirúrgicas
.
' paciet�re pued e e mplea r lent es esmeriladas especiales, que eliminan la diplopía central pe ro m·anti
ocavernosa s directa s): quemosis, encn ta
• Tdad a clásica {m:ís frecuente en las fístulas ca rotid Y ¡sea periférica.
soplo ocular. !I n el caso {in fr�cuenre) de �ue el oj.o con �ralat er�I. re sulte dañ ad o {por traumatismo, oclusión de la,tte
l riesgo es la afectación de la vista. 'entra ! de la rem1a , e tc.), <;I ºJ.º que nene h,pomonhd ad mantiene un grado de vista de "reserva" {a l Per<le,na
Bajo riesgo de hemorragia subaracnoidea . El pr incipa
ótido-c vernosa s de bajo Rujo: en 50% de los casos, se observa la
Evolu ción natural d e la s fistulas car a
trisca d el otro o;o, no ha br,a diplo pía).
trombosis espontán ea. Indicaciones terapé uticas:
llroprosis.
s y eferentes veno sos del seno cavernoso.
V. en la p. 103 la anatomía y el detalle de los aferent e uen cuatro subtipos {A-D):"' l'rastornos de la vista.
ocavern osas: e divid n n di rectas e indirectas. A su vez, se disting
Fístulas carotid o: P.1rálisis del VI par cran eal.
arótida int erna y el seno caver no s
s e e
d alto Rujo ntre la arte ia c
Tipo A: flsculas di rectas e r
p aci entes que sufrieron un trauma
tismo et·� !,opio intratable.
de los
e

• Tr aumáticas (incluso iatro génicas ): f ctan a 0,2% umenro pronu nciado de la presión int raocula r.
p rcután ea d el trigémino,' procedimirn
a e
e ecunda rias a riz r mía
neocnccfálico. Iattogénicas: pueden
00

umento del A.ujo hacia las venas corticales en la angiograíla.

s r s o o e

ros cndovasculares, entre otras causas. L,

a de un aneurisma situado entre el seno cavernoso y
Espontfo eas: por lo general, secundarias a la ruptur ltmlento endovascular
én pu d n surgir en el cont exto de l as colagenopadas.
anel'ia c.1rótid a int rna; Tambi )pciones terapéuticas:
de las arterias durales que s on ramas de la arteria ca,b
e e

Indirecta (dura!): en su mayorí a, son comu nic aciones

e

1 nlrales de desorendimiento electrónico.

carótida int�rna) / el rioo Bes la exceoción l: tienen baio A.uio:
ti,h externa /no rl,, la
 rt.anual de l\eyrocm.ig::, - segunda eciiclOn · Tomo n
3 1 (M tf1.>1 1,14""'"� \JS(.U•ill<'\ 1 1 '1 1
1140

J8 Andrade-Souza Y M, Ramani M, Seora D, et al.: hercditary hcinorrhagic tclangiccr:1sia. J Ncuron11l'R tJ2

Embolizarion before radiosurgcry reduces thc (5): 779-84, 2000.
Tapón vascular Am�latz�r., .
37 Lernme,Ploghos L, Kucharczyk W, Brant·Zaw,, 1,k,
Opciones de abordaje qmrurgico: . . º a es
. posible (p · ei , . , si el cuello del aneurism Neurosurgcry 60 (3): Neurosurgery: 443-51;
oblircrntion ratc of artcriovenous malforrnations.
· l a tr�ve's de , 'la carónd
' a intern a. De n O ser . .,, M, et al.: MIU of angiographically occult vascular
Abord ªJe· transarcena que esca técmca sacrmc: 1 discussion 451-2, 2007. malformotions. AJNR 7: 2 17-22, 1986.
s 1 dos de la fístula parn aislarla (dado
ancho), cabe oclmr la arcena caronda a ambº. oclusión A para determ inar si el pacienr e 19 Jafar JJ, Davis A J, Berenstein A, et al.: The cffect 38 Needell W M, Maravilla K R: MR flow imag ing
a, en primer lugar es necesa no e
\ ectuar la prneba de . .
la arceria carótid · of emboüzation with n-butyl cyanoacrylare prior
s ) L 1 · ' d' cal debe ser pro,mnal a la arteria ofta'l 1ruca. to surgical resection of cerebral arteriovcnous
in vascular malformarions using gradient re:callc<I
de fistulas durales. acquisition. AJNR 9: 637-42. 1988.
;i::l!j: ::a�;:.�;t:'.t�:\
. av�:�; ft::,.;:ida externa: solo puede aplicarse en los casos malformarions. J Neurosurg 78: 60-9, 1993. 39 Lindquist C, Gua W-Y, Kerlsson B, et al.:
Jahan R, Murayama Y, Gobin Y P, et al.: R., diosurgery for vcnous angiomas. J Neuro statg 78:
Ab ordaj tran.sv oso: petroso . El porcen taje
r
A por vta a�11cu ar, se llega ,a la vena yugular y luego, al seno cavernoso a través del seno 531-6. 1993.
. erial. Onyx: Clinicopathological experience in 23 patients.
Embolization of arreriovcnous malformations with
n el a�ociado al aborda' e rransarr 40 Rig.unonri D, Draycr B P,Johnson P C, et al.:
d e c ia
�- � a� a'::v�:J:ra::�:�;ái�:c: superior : se entra en el punto donde la vena su praóptica ingresa. e11. l.1 Neurosurgcry 48 (5): 984-95; discussion 995-7, 2001.
A uotd ªJC • . . l van Rooij W J, Sluzewski M, Beute G N: Brain A VM
' . s�per1or. � es p osible conviene esperar a que la vena se arrerio '" (angiomas).J Neurosurg 67: 5 18-24, 1987.
Thc MRI appearancc of cavcrnous malforrnations
órbita y se convierte en la vena º fuí!m1ca
s· embolization with Onyx. AJNR Am J Ncuroradiol Cosgrovc G R, Bertrand G, Fonraine S, et al.:
alto a UJO S egun l o consign an •
las p' u '
bl1 cac1 · ones , las "catástrofes" causadas po1· l,1 41
e
por erecto , ·'
d e 1a p,es,on d e l 28 ( 1) : AJNR A m J Neuroradiol: 1 72,7; discussion C1vernous angiomas of thc spinal cord. J Ncu rosurg
. · . 1'iz l quizás h ayan sido producto del cipo de catéteres con bal, 1 11
lesión de ��ta frágil vena ª."tes de a1ter10 ::ªsur iera11 las versiones actuales (que son más blandas). h
1 78, 2007. 68: 31-6, 1988.
que se utthzaban en esa. �Pº ª' ants �e hab<1
Speczler R F, Wilson C B, Weinstein P, et al.: 42 Uranishi R, Boev N !, Ng P Y, et al.: Exprcssion
J
pre�iso tomar ! ª preca�cio n e. ;º �e:i r � (y
1 vena 1encro de la órbita ni efectuar la ligadura distal sin Normal pcrfusion prcssure breakthrough rheory. Clin
i acia el ojo)
/r mal •a que esta man obra env ía to davía más sangre h Neurosurg 25: 651-72, 1978. cerebrovascnlar malformations. Neurosurgcry 48 (2):
of cndochelial ccll angiogencsis reccpcors in h uman
realiza do previam ente a oc lust 11 •
OrlowskiJ P, Shiesley D, Vidt D G, er al.: Laberalol 359-67; discussion 367-8, 2001.
43 Derwilcr P W, Portcr R W, Zabramski J M, et al.: De
1

Elecció n de la técnica surgery. Crit Carc Med 16: 765-8, 1988.

to concrol blood pressurc :1ftcr ccrcbrovascular
. . ,,, 1
. . i e, 90 1 ocar los espirales del lado ve11oso ( de lo conrrari
d'bl
Para tratar las fístulas 111d1rectas, es 11npresc111
novo form:uion of a ccncr:tl ncrvot1s sysrcrn cavc rnous
1
ge11eran nuevos vasos aferentes).
Young W L, Kadcr A, Prohovnik 1, er al.: Prcssurc malformation: lmplications for predicring risk of
.
l 1fístulas directas.
•

Pueden utilizarse espirales de clips para ocluir 7

,
autoregulation is intact after :trtcriovenous
Neurosurg 87 (4): 629-32, 1997.
hemorrh:tge. Case rcport and rcvicw of rhc literaturc.J
1993.
malformation resection. Ncurosurgery 32: 491#7,
44 Cbttctbuck R E, Moriarity J L, Elmaci !, ct ol. :
ol-Rodhan N R F, Sundt T M, Piepgras D G, et al.:
Occlusivc hypcremia: A thcory for the hemodynamic
Dynamic narure of c:wcrnous m:1lformario ns: A

volumctric analysis.J Ncmosurg 93 ( 6 ) : 98 1·6, 20 00.

Bibliografi:
ª___________+/
_____
McCormick W F: The parhology of vascular
('artcriovcnous') malformations. J Neurosurg 24:
807-16, 1966. . new way to think about an old p roblem. J Ncurosurg
Perrct G, Nishioka H: Report on the coopcranv_e
2 78: 165-6. 1993.
hcmorrhage: Artcriovcnous malformanons. J
1d
study of intr:icranial aneurysms and su�arachno
Neurosurg 25: 467-90, 1966. •.
Ondra S L, Troupp H, Georgc E D, et al.: [ he
malformations of che brain: A 24-year follow•up
natural hisrory of sympromatic .:trteriovcnous
assessm ent.J Neurosurg 73: 387-91, 1990.
d
4 Drakc C G: Cerebral A VMs: Considcrations far a�
Cl111
expcriencc with surgical trearmcnt in 166 cases.
Ncurosurg 26: 145-208, 1979.
5 Kupersmith M J. Vargas M E, Yas!,ar A. � t al.:
disturbances and presentation. Nenrology 46 (4):
Occipital arteriovenous malformanons: Visual
Ncurology: 953,7, 1996. . .
6 Hartmann A, Mast H, Mohr J P, et al.: Morb1d1ty
8.
l
arteriovenous malformation. Srroke 29: 931-4, .1�
of inrracranial hemorrhage in patienr s witl1 cerebra
7 Margan M, Sekhon L, Rahma n Z, et al.: Morb,dtty
artcriovenous malformation. Stroke 29: 200 1, 1998
l
of intracranial hemorrhagc in parients w1th cerebra
(lmer).
8 Crawford p M, West C R, Chadwick D . W, er al.:
history in unopcrared patients.J Ncurol Neurosurg
Arteriovcnous malformarions of che bratn: Natural
Psychiatry 49: 1-10, 1986.
e
Spctzler R F. Hargravcs R W, McCormick P W, �
al.: Relarionship of petfusion pressure and saze ro nsk
9
of heni.orrhagc from. nrteriovenous malformations . .1
Neurosurg 76: 9 18-23, 1992.
Jayaraman M V, Marcel.lus M L, D_o H M, et al.:
10
Hem.orrh age r:uc in pancnts w1th Spetzlcr_�Mar1111
rreatmcnt justified/ Stroke 38 (2): 325-9, 2001 .
grades IV and V arceriovcnous malform:tttons;. 1,
11 Kondziolka D, McLaugh lin M R. Kestle J R
W: Simple risk predicrions far ancriovenous r::
malformation hemorrhage. Neurosu rgery 37: 8 > 1
1 Wilkins R H, Rengochary S S, (cds.): Neurosurgery.
1995.
12 Graf CJ, Perret G El, Torner J C: Bleeding from
ccrehr:\l arreriovenous malformarions as parr ot I I,
natural history. J Neurosurg 58: 331-7, 1983.
Fults D, Kelly D L: Narural hisrory of artenmr ll
13
malformations of the brain: A clinical study.
Neurosurgery 15: 658,62, 1984.
14 Cunha M J. Stein B M, Solomon R A, et al.: l hr
rreanncnt of associatcd intracranial ancurysm, .irtitl
:uteriovenous malformations. J Neurosurg 771 H'
1992.
Speczler R F, Martín N A: A proposcd grad111� t
15
far artcriovcnous malfonnations. J Neurosm g t•
476-83. 1986.
16 Laing R W, Childs J. Brada M: Failure of
conventionally fractionated racliotherapy t:' ,le r
che risk ofhcmorrhage in inoperable arrcnm·, t
malformations. Neurosurgery 30: 872-6, l ')•H
17 Redekop G J, Ellisevich K V, Gaspar L E, et 111
Convencional radiation cherapy of 1nrracr;111 1Jl
arceriovenous malformations: Long�term I nu�
Neurosurg 78: 413-22, 1 993.
complications foJlowing resecrion of intraccrebral
45
75. 1993.
arceriovenous m:tlformanons.J Ncurosurg 78: 167#
Wilson C 13, Hicshima G: Occlusive hyperemio: A
46
Steiger H J, Tcw J M: Hcmorrhagc and epilcpsy in
,1 1 : 722-4, 1984.
cryptic ccrcbrovascular malforrnarions. Arch Neurol
47
McGraw-Hill, New York, 1985.
Cohen H C M, Tncker W S, Humphrcys R P, et
ál,, Angiographicolly cryptic histologicolly verified 48
04-14, 1982.
ecrebrovascular malform:ttions. Neurosurgery 10:
iChuey H M, Day A L, Quisling R G, et al.:
Angiographically cryptic ccreb rovascular 49
nlformations. Ncurosurgery 5: 476,9, 1979.
�er A H, Davis K R: Lobar cerebral hernorrhagcs:
A,ute cünical syndromcs in 26 cases. Ann Neurol 8: 50
Ml ,7, 1980.
ll.11..cll D S: Thc pathology of spontaneous
r:i<ranial hemorrhagc. J.>roc R Soc Med 47: 689·
l, 1954. 51
oh S, 1-lasegawa H, Ft�iwara M, et al.:
uung inrracranial hemorrhoge. Surg Nenrol 17:
n,k>graphical.ly occult vascular malformations
12, 1982. 52
,,ro R D, Percz C, Rivas JJ, et al.: Clinical,
Cllogical, ond pathological spectrum of
111raphically occult intracrronial vascular
lormatio,u. J Neurosurg 68: 518-31, 1988. 53
ul()Oti D, Hsu F P K, Huhn S: Angiographically
uk vascular malformarions. In Neurovascular
, Carrer L P, Sperzler R F, and Hamilton M G, 54
) McGraw-HilJ, New York, 1995: pp 521-40.
m•c R B, Mager JJ, Wesrermann C J, et al.:
ltng risk of cerebrovascular malformarions in
prospective magneric rcson:tnce imaging �tu dy wich
WongJ H, Awad I A, KimJ H: UltrastrUcturaJ
pathological fcamrcs of cercbrovascular
malformarions: A prcli111in:1ry rcporc. Ncurosurgery
46 (6): 1454-9, 2000.
SimarclJ M, G,11'cio·l3cngochca, 13ollinger W E, et al.:
Cavcrnous angioma: A rcvicw of 1 26 collected and 12
new diuical cases. Neurosu rgcry J 8: 1 62· 72, 1986.
Moriariry J L, Wetzcl M, Cbttcrbuck R E, et al.:
l'he natural hi�tory of cavcrnous malform atio ns: A
prospectivc stndy of 68 parients. Neurosurgcry 44:
l 1 66-73, 1999.
Gross B A, Borjer H 1 1, A wad I A, e t a l.: Cavcrnous
malformations of the basal ganglia and th alamus.
Ncuro<u rgcry 65 (1): Neurosurgery: 7 - 18; discu ssion
18-9, 2009.
Detwiler P W, Potter R W, ZobramskiJ M, et
al.: Radiation�induccd cavcrnous malfon nation. J
Neurosurg 89 (1): 167-9, 1 998.
MoraircJ N, AbdulraufS I, Bcrger S . et al.: De novo
cord following spinal axis r adiation. Case report. J
development of a cavernous m alfonn arion of the spinal
Neurosurg 90: 234-8, 1999.
Cohen-Gadol A A,Jacob J T , Edwards D A, e t al.:
Cocxisrence of intracranial and spinal caver nous
history. J Neurosurg 104 ( 3 ) : 376-81 , 2006.
malformations: A srudy of p revalence and natural
Haymau L A, Elvans R A, Ferrell R E, et al.: Fa111 ilial
over a 5-ycar period. Am J Med Gcnct 1 l: 147-60,
cavernous angiomas: Natural hi s tor y and genetic s cudy
1982.
Robinson J R, Awad I A, Littlc J R: N atnral history
of the covernous angioma. J Neurosurg 75 (5 ) : J
Ncurosurg: 709-14, 1991.
Del Curling O, Jr., Kclly D L, Jr., Elster A D, et
al.: An analysis of thc natural history of C1lvcrnous
angiomas. J Neurosnrg 75 (5): J Neurosurg: 702,R.
1991.