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Fisiología fetal
A. Delabaere, D. Gallot

La fisiología fetal es indisociable de la fisiología materna y placentaria. Es la condición

previa para la comprensión de las enfermedades fetales, pero también de las conse-
cuencias de la prematuridad y las dificultades de la adaptación a la vida extrauterina.
Los conocimientos más recientes son el resultado de investigaciones biológicas, princi-
palmente en modelos animales, de observaciones ecográficas que permiten un enfoque
directo del feto humano y del estudio hemodinámico por Doppler. Este artículo tiene
por objeto sintetizar los principales conocimientos en fisiología fetal. La embriología, la
fisiología uteroplacentaria y la adaptación a la vida extrauterina no se tratan.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hemodinámica fetal; Desarrollo neurológico; Maduración pulmonar;

Diuresis fetal; Biología fetal; Crecimiento fetal

Plan ■ Endocrinología 6
Suprarrenales 6
■ Introducción 1 Glándula tiroidea 6
Hormonas y crecimiento fetal 7
■ Aparato circulatorio 1
■ Termorregulación 7
Circulación sanguínea 1
Saturación de oxígeno 2
Volumen sanguíneo 2
Presiones sanguíneas arterial y venosa
Función miocárdica
2
3  Introducción
Regulación de la circulación fetal 3
El conocimiento de la fisiología fetal es indispensable
■ Neurología 3 para comprender el desarrollo del feto, sus enfermedades
Nocicepción 3 in utero y en el período neonatal inmediato.
Audición 3
■ Movimientos fetales 3
Movimientos del cuerpo 3  Aparato circulatorio (Fig. 1)
Movimientos respiratorios 4
■
Los pulmones fetales no son funcionales, y la pla-
Aparato respiratorio 4
centa asegura los intercambios gaseosos. El objetivo de la
Desarrollo pulmonar 4
circulación fetal es conducir la sangre oxigenada de la cir-
Surfactante pulmonar 4
culación placentaria a los órganos fetales, con preferencia
Regulación de la maduración pulmonar 4
por el cerebro y el corazón. Para ello, la sangre oxige-
■ Aparato digestivo 5 nada debe atravesar tres cortocircuitos fisiológicos propios
■ Aparato urinario 5 de la vida fetal: el conducto venoso (CV) o conducto de
Función glomerular 5 Arancio, el agujero oval (AO) y el conducto arterioso per-
Función tubular 5 sistente.
Diuresis fetal 5
Regulación de la función renal 5
■ Piel 5
Circulación sanguínea
■ Hematología 5 Vía derecha y vía izquierda
Hematopoyesis 5 Un concepto clásico describe la vía de circulación de la
Hemoglobina fetal 6 sangre oxigenada como la vía izquierda. La sangre oxige-
Sistema inmunitario fetal 6 nada procede de la placenta y llega al feto por la vena
Hemostasia fetal 6 umbilical (VU). La VU se vuelve intraabdominal y se

EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 52 > n◦ 1 > marzo 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(15)76285-5
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1 13
2 14
15
3 16
4 pues, las dos corrientes que componen el flujo sanguíneo
5 AI
6 VI
AD 17
7
VD
8 18
9
19
10 21
20
11
12
22
23
24
Figura 1. Aparato circulatorio. AI: aurícula izquierda; VI: ventrí-
culo izquierdo; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho. 1.
Polo cefálico; 2. miembro superior derecho; 3. arteria pulmonar
derecha; 4. vena cava superior; 5. aorta ascendente; 6. agujero
oval; 7. pulmón derecho; 8. conducto venoso; 9. tronco por-
tal; 10. vena cava inferior; 11. vena umbilical; 12. placenta; 13.
cayado de la aorta; 14. miembro superior izquierdo; 15. con-
ducto arterioso persistente; 16. arteria pulmonar izquierda; 17.
pulmón izquierdo; 18. aorta descendente; 19. tubo digestivo;
20. riñón derecho; 21. riñón izquierdo; 22. miembro inferior
derecho; 23. miembro inferior izquierdo; 24. arterias umbilica-
les.
distribuye por el hígado. La mayor parte de esta sangre
pasa por el CV y una pequeña parte va al hígado. El CV
conduce a la vena cava inferior (VCI) y después a la aurí-
cula derecha (AD). A continuación, la sangre oxigenada
pasa directamente a la aurícula izquierda (AI) por el AO.
Llena el ventrículo izquierdo (VI) y después se distribuye
por el sistema coronario y la parte superior del cuerpo
a través de la aorta ascendente y los troncos supraaórti-
cos. El cerebro es pues el órgano privilegiado que recibe
una oxigenación máxima. Después del cayado, la aorta
descendente recibe sangre desoxigenada por el conducto
arterioso persistente. Así pues, la sangre que irriga la mitad
inferior del cuerpo y las vísceras abdominales es sangre
mezclada. La sangre desaturada se dirige después a la pla-
centa por las arterias umbilicales, que se originan en las
arterias ilíacas internas.
En el lado opuesto, la vía derecha dirige la sangre desoxi-
genada que llega del conjunto del cuerpo por la vena cava
superior (VCS) y la VCI a la AD y el ventrículo derecho
(VD). Una gran parte, expulsada del tronco pulmonar, se
dirige al conducto arterioso persistente y pasa por la aorta
descendente, y una pequeña parte pasa por las arterias
pulmonares para ir a los pulmones. El retorno venoso pul-
monar tiene lugar por las venas pulmonares a la AI. Esta
pequeña cantidad de sangre muy desaturada se mezcla
con la sangre oxigenada que llega por el AO.
2 EMC - Ginecología-Obstetricia
Conducto venoso y agujero oval
El CV es un cortocircuito de escaso calibre que forma un
cono de diámetro creciente de la VU intraabdominal a la
VCI, puerta de entrada al corazón. El estrechamiento del
CV permite acelerar el flujo de sangre oxigenada [1, 2] . Así
en la VCI, procedentes, respectivamente del CV (sangre
oxigenada) y de la parte inferior del cuerpo (sangre des-
oxigenada), se mezclan muy poco. El flujo del CV ocupa
la parte dorsal e izquierda de la VCI [3] . Dos mecanismos
permiten la distribución casi total de la sangre oxigenada
del CV a la AI a través del AO. La posición particular del
AO permite dividir el flujo de la VCI en una parte anterior
y derecha, que continúa su camino a la AD, y una parte
posterior e izquierda, sangre oxigenada, a través del AO [3] .
La cinética elevada del flujo oxigenado permite abrir el AO
para entrar en la AI [4] .
Circulación hepática
Alrededor del 50% del flujo de la VU pasa a través del
CV, el resto penetra en el sistema hepático y porta [3] .
Debido a una extracción modesta del oxígeno (O2 ) en
el hígado, la sangre procedente de las venas hepáticas
sigue aportando sangre oxigenada. Además, la posición y
la dirección de la vena hepática izquierda bajo la válvula
de Eustaquio (válvula de la VCI) favorecen la distribución
de esta sangre al AO [5] que se une al flujo del CV.
Retorno venoso
La sangre desoxigenada que llega a la AD procede de
la VCS, del seno coronario y de la VCI, y se dirige prefe-
rentemente a través de la válvula tricúspide hacia el VD y
después al tronco pulmonar.
Conducto arterioso persistente y circulación
pulmonar
El conducto arterioso persistente une el tronco pulmo-
nar a la aorta descendente [6] . Debido a una resistencia
elevada de la vascularización pulmonar, más del 80% del
flujo del VD se dirige al conducto arterioso persistente [3]
para llegar a la aorta descendente, las arterias umbilica-
les y la placenta. Los principales factores responsables
de la vasoconstricción pulmonar son mecánicos (alvéolos
llenos de líquido) y biológicos (leucotrienos, tromboxano-
A2 y endotelina-1).
Saturación de oxígeno
El consumo de O2 del feto se estima en 6 ml/kg por
minuto. La mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el
O2 en comparación con la hemoglobina adulta permite
una transferencia de O2 de la circulación materna a la cir-
culación fetal, en la placenta. La saturación de O2 más baja
se encuentra en la VCI abdominal, y la más elevada, en
la VU [7] . Los niveles de saturación de O2 de las cavidades
cardíacas y los troncos arteriales están determinados por
los diferentes flujos sanguíneos. Esta distribución explica
la saturación de O2 relativamente elevada (60%) en el VI
y más baja en el VD (50%) [3] .
Volumen sanguíneo
El volumen sanguíneo del feto humano se estima en un
10-12% del peso del cuerpo, frente al 7-8% en el adulto [8] .
La principal razón de esta diferencia es que una gran parte
del volumen sanguíneo está contenido en la placenta.
Presiones sanguíneas arterial y venosa
Las presiones sanguíneas fetales varían con la edad ges-
tacional. La presión arterial media es de 15-20 mmHg

en el segundo trimestre y de 30-40 mmHg en el tercer
trimestre [9] .
Función miocárdica
Varios parámetros influyen en el flujo cardíaco: la
precarga, la poscarga, la contractilidad miocárdica y la
frecuencia cardíaca (FC).
Precarga
La precarga es la cantidad de sangre en los ventrí-
culos antes de la sístole ventricular. Sigue la ley de
Frank-Starling: la fuerza de contracción aumenta con la
elongación de las fibras musculares hasta cierto punto, a
partir del cual esta fuerza cae. La distensibilidad menos
importante del corazón fetal comparada con la del cora-
zón adulto puede deberse a un contenido menor de fibras
contráctiles (30% en el miocardio fetal frente a 60%) [3] , a
la interacción mecánica de los ventrículos uno con el otro
durante el llenado a través de la comunicación interauri-
cular fisiológica, que se interfieren mutuamente cuando la
diástole es demasiado larga, y al obstáculo del pericardio,
los pulmones y la caja torácica [10] , que tienen una disten-
sibilidad baja hasta que los pulmones se llenan de aire.
Así pues, el corazón fetal tiene una capacidad limitada
de aumentar su volumen de eyección sistólica, porque su
funcionamiento de base se sitúa ya en la parte superior de
la curva funcional [8] .
Poscarga
La poscarga representa la fuerza contráctil ejercida por
las paredes ventriculares durante la fase de contracción del
ciclo cardíaco. Este trabajo de eyección tiene lugar contra
la inercia del corazón y de la masa sanguínea y contra la
resistencia de los vasos periféricos. Se refleja en la presión
arterial. El aumento de la sensibilidad ventricular a la pos-
carga en el feto con respecto al adulto puede tener relación
con la inmadurez de las fibras miocárdicas, que se acortan
menos y de forma más lenta [3] .
Contractilidad
Es la capacidad del miocardio de generar una fuerza,
independientemente de la precarga, la poscarga y la FC.
Es más débil en el feto que en el adulto. La inmadu-
rez de la contractilidad miocárdica puede explicarse por
una masa muscular, una velocidad de contracción, una
fuerza de acortamiento, una cantidad de receptores beta-
adrenérgicos, una inervación simpática, una madurez y
un número más bajo de unidades funcionales contráctiles.
Frecuencia cardíaca
La FC está comprendida entre 110-160 latidos por
minuto. Mientras que, en el adulto, la ley de Starling per-
mite preservar el flujo ventricular a pesar de las variaciones
de la FC, la disminución de la distensibilidad ventricular
fetal no permite una adaptación a grandes variaciones de
la FC [8] .
Regulación de la circulación fetal
El feto asegura su regulación hemodinámica para esta-
blecer una buena hematosis tisular variando la presión
arterial, la FC y el flujo sanguíneo, y privilegiando a los
órganos nobles, el cerebro, el corazón y las suprarrenales,
en detrimento de los demás órganos.
Las respuestas de la circulación a la hipoxemia y la
hipovolemia están mediadas principalmente por los siste-
mas nervioso y endocrino [11, 12] . Un episodio hipóxico al
final del embarazo producirá un quimiorreflejo mediado
por las carótidas, que provoca un efecto vagal inmediato,
con una disminución de la FC y una vasoconstricción
EMC - Ginecología-Obstetricia
Fisiología fetal  E – 5-002-A-10
simpática [13] . A continuación, se produce una activa-
ción del sistema endocrino (adrenalina y noradrenalina)
para mantener la vasoconstricción (␣-adrenérgico), la FC
(␤-adrenérgico) y el volumen sanguíneo, activando el
sistema renina-angiotensina (SRA). Estas respuestas per-
miten una redistribución vascular con mantenimiento de
la circulación placentaria y priorización de la vasculari-
zación de las glándulas suprarrenales, el miocardio y el
cerebro [8] .
 Neurología
En este artículo, sólo se abordarán la nocicepción, con-
cepto importante en el control del feto, y la audición. La
visión no se utiliza in utero. Los datos sobre el gusto y el
olfato in utero son insuficientes.
Nocicepción
La primera noción de sistema nociceptivo en el feto
aparece hacia las 8 semanas de amenorrea (SA). En este
estadio, el contacto de la región peribucal da lugar a
un movimiento de retirada, que señala la presencia de
receptores sensoriales, y, al menos, a un reflejo espinal
o mediado por el tronco cerebral (TC) [14] . Estas respues-
tas subcorticales serían efectivas desde las 18 SA [15] , pero
las estructuras neuronales de la corteza cerebral necesarias
para la percepción del dolor parecen funcionales después
de las 24 SA [16, 17] . Esto sugiere que los fetos sólo son cons-
cientes de las sensaciones nociceptivas a partir de este
período. El Royal College of Obstetricians and Gynaecolo-
gists se basa en el conjunto de estos datos para recomendar
una analgesia fetal en caso de procedimiento fetal inva-
sivo a partir de las 24 SA [18] .
Audición [19]
Las estructuras anatómicas están formadas entre el
cuarto y el quinto mes de embarazo. La maduración del
oído interno terminaría el octavo mes [20] . La audición
empezaría entre las 26-28 SA, después de la mieliniza-
ción axonal [21] . Las respuestas fetales a una estimulación,
o bien vibroacústica directamente transmitida al abdo-
men materno, o bien por sonidos a distancia de la pared
materna, consisten en respuestas motrices de diferentes
tipos y modificaciones del ritmo cardíaco fetal [20, 22] . La
percepción fetal del sonido varía con la edad gestacional,
el tipo de sonidos emitidos, su frecuencia, su intensidad
y su ritmo.
 Movimientos fetales
Movimientos del cuerpo
Las posibilidades de movimientos del feto empiezan
con la aparición del miotoma somítico y el esbozo de
los miembros. El establecimiento del arco reflejo medu-
lar, del mesencéfalo y después del telencéfalo permite la
realización de movimientos cada vez más complejos. Se
observan movimientos vibratorios muy finos en la ecogra-
fía a partir de las 7 SA. A partir de las 10-12 SA, el embrión
se desplaza en el saco gestacional [23] . A las 21 SA, la for-
mación de las estructuras nerviosas termina y aparece la
sincronización de los movimientos. La madre empieza a
sentir los primeros movimientos fetales entre las 18-22
SA. La frecuencia de los movimientos aumenta de las 20 a
las 32 SA, con un máximo después de las 29 SA [24] . No se
ha observado una disminución significativa de los movi-
mientos la semana anterior al parto [25] . Los factores que
pueden influir sobre la actividad motriz fetal son el ciclo
nictemeral, el sueño fetal (período de inactividad fetal de
3
E – 5-002-A-10  Fisiología fetal
menos de 35 minutos), la actividad uterina, los estímulos
externos [26] y factores maternos como el estrés, el tabaco,
ciertos medicamentos o drogas. Un episodio de hipoxia
o de asfixia fetal moderada produce una disminución de
los movimientos fetales por disminución de la vascula-
rización de los músculos esqueléticos y respiratorios en
provecho del corazón y el cerebro [27] .
Movimientos respiratorios
La respiración fetal se caracteriza por un movimiento
hacia abajo del diafragma, que da lugar a un ensancha-
miento del abdomen y una disminución del volumen
torácico. El desplazamiento del diafragma produce una
disminución de la presión de la tráquea fetal y la entrada
de líquido amniótico en la tráquea [28] . Un episodio de
hipercapnia tendrá como efecto un aumento de la fre-
cuencia y la amplitud de los movimientos respiratorios.
Estos esfuerzos anormales de inspiración profunda pue-
den producir una inhalación de cantidades importantes
de líquido amniótico (10-30 ml), lo cual explica la pre-
sencia
 Aparato respiratorio
Desarrollo pulmonar
Vías aéreas
El desarrollo pulmonar se inicia a las 5 SA y continúa
hasta la edad de 2 años. Son necesarios cinco estadios
sucesivos [29] . El primer estadio se llama embrionario, entre
las 5-8 SA, y se caracteriza por la formación de la tráquea,
los bronquios principales, los bronquios segmentarios y su
vasculogénesis. El estadio seudoglandular, entre las 9-19
SA, está marcado por la formación del árbol bronquial y las
estructuras vasculares y por la diferenciación progresiva
de las células epiteliales que darán lugar a las estructuras
cartilaginosas, las glándulas submucosas, el músculo liso
bronquial y los neumocitos. El estadio canalicular, de las
19 a las 29 SA, está marcado por la aparición de los aci-
nos, la formación de la barrera alveolocapilar [30, 31] y la
diferenciación de los neumocitos. El neumocito de tipo
II (NII) es la única célula capaz de sintetizar el conjunto
de los constituyentes moleculares del surfactante. Puede
diferenciarse en neumocito de tipo I (NI). El NI es un ele-
mento celular esencial de la futura zona de intercambio
alveolocapilar, de la que constituye el 93% de la superfi-
cie. Al final de este estadio, el pulmón puede asegurar la
hematosis. El estadio sacular se sitúa entre las 27-42 SA. El
pulmón se considera ahora funcional. El estadio alveolar
se extiende de las 36 SA a la adolescencia. Se caracteriza
por la aparición, la multiplicación y el ensanchamiento
de los alvéolos [32] .
Vascularización pulmonar
El desarrollo de la vascularización pulmonar está ínti-
mamente ligado al del árbol aéreo y se realiza de forma
concomitante. Los vasos pulmonares se desarrollan alre-
dedor de las vías aéreas de las 6 a las 18 SA [33] . A
través de las interacciones epitelio-endotelio, el desarrollo
arterial pulmonar tendría un papel iniciador del des-
arrollo del árbol aéreo [34] y determinante sobre la rami-
ficación [35] .
Surfactante pulmonar
El surfactante pulmonar es una película tensioactiva
que tapiza la superficie alveolar. Sus capacidades biofí-
sicas permiten prevenir el colapso alveolar al final de
la espiración y mantener la permeabilidad bronquiolar
durante la respiración. El surfactante también tiene un
4 EMC - Ginecología-Obstetricia
papel inmunitario, pues permite la protección de los pul-
mones frente a las agresiones y las infecciones debidas a
la inhalación de partículas y microorganismos. Lo produ-
cen los NII a partir de las 21 SA, se detecta a partir de
las 26 SA, pero se sintetiza en cantidad suficiente sólo
al final del embarazo. Está compuesto mayoritariamente
de fosfolípidos (80%) asociados a proteínas estabilizado-
ras (3%), llamadas proteínas del surfactante (SP, surfactant
proteins), de las que actualmente se conocen cuatro: SP-
A, SP-B, SP-C y SP-D. La SP-A, proteína hidrófila, es la
proteína del surfactante más abundante. Esta glucopro-
teína favorece la agregación de los fosfolípidos y participa
en la formación de la mielina tubular junto con la SP-
B. También tiene un papel antiinfeccioso, pues favorece
el reconocimiento por los macrófagos de dominios anti-
génicos de numerosos microorganismos. La SP-B es una
proteína hidrófoba necesaria, junto con la SP-A, para
la elaboración de la mielina tubular. La SP-C es la pro-
teína del surfactante más pequeña y más hidrófoba. Al
favorecer la absorción y la difusión de los fosfolípidos,
permite una mejora del rendimiento dinámico del sur-
factante [3] . La SP-D, proteína hidrófila, no entra en la
composición de la mielina tubular y en las propiedades
tensioactivas del surfactante, pero está implicada en la
regulación del metabolismo y el recambio metabólico del
surfactante [3] .
Regulación de la maduración pulmonar
Factores hormonales
Glucocorticoides
La aceleración fisiológica de la maduración pulmo-
nar en las últimas semanas del embarazo se asocia a un
aumento de la producción de cortisol por las suprarre-
nales, que estimula la síntesis de los componentes del
surfactante en el pulmón [36] . Por lo tanto, la corticote-
rapia prenatal actúa sobre la producción de surfactante,
pero también sobre los canales implicados en la reabsor-
ción del líquido pulmonar [3] . La exposición prolongada
y repetida a los corticoides altera el crecimiento pulmo-
nar al producir un defecto de tabicación, una alteración
del tejido conjuntivo y una disminución del número de
alvéolos [3] .
Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas intervienen en la maduración
y el crecimiento pulmonar, en especial en la formación
de los septos [3] , la producción de surfactante [37] , en par-
ticular la SP-B y la SP-C [38] , y la reabsorción del líquido
pulmonar mediante una activación adrenérgica [38] en el
periparto.
Factores mecánicos
Los factores mecánicos, secreción de líquido pulmonar,
movimientos respiratorios y peristaltismo bronquial, son
esenciales, pues crean un espacio de expansión intratorá-
cico y un juego de presiones intrapulmonares. Inducen
una cascada mecanobiológica que actúa sobre el creci-
miento y sobre la diferenciación celular [39] . La secreción
de líquido pulmonar es el origen de una discreta sobrepre-
sión (2-3 mmHg) en las vías aéreas con la glotis cerrada
que mantiene el tejido pulmonar en un estado de esti-
ramiento relativo [40–42] . Los movimientos respiratorios
producen una variación de las presiones intrapulmona-
res y del volumen de líquido pulmonar retenido en las
vías aéreas, lo cual genera períodos cíclicos de estira-
miento de los tejidos, esenciales para el crecimiento y
la diferenciación pulmonar [43] . El peristaltismo bronquial
inducido por la acción de las células musculares lisas peri-
bronquiales favorece estas variaciones cíclicas de presión
intrabronquial e induce un estiramiento y una relajación
de las yemas bronquiales [44] .

 Aparato digestivo
La deglución in utero es necesaria para el desarrollo
fetal, ya que participa en la regulación del volumen de
líquido amniótico y en su composición, en el recambio
metabólico de las proteínas amnióticas y de los factores
de crecimiento y en la maduración del tracto gastro-
intestinal. Se inicia hacia las 15-20 SA y aumenta a
lo largo del embarazo, pasando de 10-15 ml/kg al día
hacia las 17 SA a 150-200 ml/kg al día al final del
embarazo.
El estómago recibe el líquido amniótico deglutido y las
secreciones gástricas desde el primer trimestre. Es visible
muy pronto en la ecografía como una imagen anecogé-
nica de volumen variable.
Al final del embarazo, el intestino delgado y el colon
están llenos de meconio, bilis y algunos elementos pro-
cedentes del líquido amniótico deglutido. El meconio
aparece desde las 13-14 SA en el intestino delgado y está
constituido por secreciones gastrointestinales y pancrea-
ticobiliares, moco, restos celulares, células descamadas,
lanugo y líquido amniótico. Existe una actividad motriz
del intestino desde las 8 SA, pero la función de pro-
pulsión que permite la migración distal del meconio
no parece existir hasta las 13-14 SA. El meconio migra
hacia el íleon terminal y el colon, donde empieza a
acumularse a partir de las 18 SA. La defecación no se
produce normalmente in utero. La elevación significa-
tiva de la presión intraluminal del conducto anal a partir
de las 18 SA permite una oclusión funcional del esfínter
anal.
Los islotes de Langerhans se desarrollan en el seno del
páncreas durante el tercer mes de la vida fetal. Se observa
una producción de insulina y enzimas digestivas desde el
final del primer trimestre. La amilasa, salival y pancreá-
tica, puede estar presente en el líquido amniótico desde el
inicio del segundo trimestre.
El hígado es voluminoso y ocupa la parte superior
de la cavidad abdominal. Este volumen importante se
explica por la presencia de gran número de sinusoides
procedentes de las venas vitelinas y hepáticas y por su
función hematopoyética. Esta actividad disminuye pro-
gresivamente a lo largo de los dos últimos meses de
embarazo. La parte izquierda del hígado es un 10% más
grande que la parte derecha durante la vida fetal, pro-
bablemente debido a su vascularización (llegada de la
VU y salida del seno portal antes de que dé lugar al
CV).
 Aparato urinario
En la primera mitad del embarazo, la función de filtra-
ción está asegurada en gran parte por la placenta y los
intercambios transmembranarios. En la segunda mitad
del embarazo, las nefronas, unidades funcionales com-
puestas por glomérulos, túbulos proximales y distales,
y el asa de Henle se vuelven funcionales. El riñón fetal
interviene entonces en el mantenimiento de la presión
sanguínea [45] y el volumen sanguíneo, así como en la
regulación del volumen de líquido amniótico mediante
la diuresis [46] .
Función glomerular
La capacidad de filtración glomerular fetal aumenta
rápidamente con el número y el tamaño de las nefro-
nas. La maduración de la función glomerular depende de
la nefrogénesis, las modificaciones vasculares renales, el
aumento de la función de las nefronas superficiales y las
modificaciones de los mecanismos de ultrafiltración. La
nefrogénesis termina a las 34-36 SA, pero la maduración
del riñón continúa en el período posnatal [47] .
EMC - Ginecología-Obstetricia
Fisiología fetal  E – 5-002-A-10
Función tubular
Al mismo tiempo, también se desarrollan las proteínas
de transporte y los canales en las nefronas y los canales
colectores. La tasa de transporte de glucosa y de la mayo-
ría de los demás solutos, como el sodio, en los túbulos
proximales es más baja en el feto que en el adulto [48] . La
menor reabsorción de sodio se debe a una disminución
de la sensibilidad a la vasopresina de los túbulos colec-
tores y a la inmadurez de los sistemas de transporte de
urea, sodio y cloro. Como consecuencia, la capacidad de
concentración de la orina es más baja en el feto que en el
adulto.
Diuresis fetal
La producción de orina está presente desde las 16
SA. Pero antes de las 20 SA, la producción de líquido
amniótico por los sistemas urinario y pulmonar fetales
es mínima, y la mayoría del líquido amniótico procede
de un paso transmembranario. La diuresis fetal es de unos
120 ml/día a las 24 SA y se eleva en el tercer trimestre del
embarazo hasta 800-1.400 ml/día al acercarse el término.
Un ciclo de diuresis fetal completo a las 20-24 SA es de
unos 30 minutos.
Regulación de la función renal
Algunos factores hormonales, como la angiotensina II
(AII), la vasopresina o la aldosterona, pueden modificar
la producción de orina por el riñón fetal para regular
los volúmenes de líquido amniótico y de sangre fetal [49] .
Todos los componentes del SRA se expresan desde las 5
SA [50] . El SRA es funcional durante la vida fetal [51] e inde-
pendiente del de la madre, pues la renina no atraviesa la
barrera placentaria [52] . Durante la segunda parte del emba-
razo, parece responder a los mismos estímulos (depleción
del volumen sanguíneo, furosemida, hipoxemia, bloqueo
del sistema renina-angiotensina, etc.) que en el adulto [51] .
La AII actúa sobre la tasa de filtración glomerular por vaso-
constricción renal. Al final de la gestación, la disminución
de la concentración de AII produce una reducción de la
filtración glomerular y, por lo tanto, un aumento del volu-
men sanguíneo fetal y una disminución de la producción
de orina [53] .
 Piel
La piel participa en la regulación del volumen de líquido
amniótico por absorción dérmica [54–56] . Después de las 20
SA, la queratinización de la piel limita los intercambios a
las sustancias liposolubles de bajo peso molecular.
 Hematología
Hematopoyesis [57]
La hematopoyesis primitiva se realiza sucesivamente
en diferentes órganos. Se inicia el 19.◦ día de embarazo
y es inicialmente extraembrionaria, en la vesícula vite-
lina (hematopoyesis mesoblástica). La hematopoyesis se
vuelve visceral hacia las 6 SA y se inicia en el hígado
fetal, que parece ser la sede de una eritropoyesis casi pura.
Los precursores eritropoyéticos representan alrededor del
50% de las células nucleadas de este órgano. A partir de
las 9-12 SA, se observa una actividad hematopoyética
también en el timo, los ganglios linfáticos, el bazo y los
riñones. La hematopoyesis visceral alcanza su producción
máxima hacia los 5-6 meses y después disminuye progre-
sivamente hasta el término. La hematopoyesis medular
se inicia hacia los 4 meses. La médula ósea alcanza su
5
E – 5-002-A-10  Fisiología fetal
celularidad máxima a las 30 SA y se convierte en el lugar
preponderante de formación de elementos formes de la
sangre durante los últimos 3 meses de embarazo.
Hemoglobina fetal
La hemoglobina fetal (HbF) tiene una afinidad por el O2
superior a la hemoglobina adulta, lo cual permite la trans-
ferencia del O2 a través de la placenta. La concentración
de HbF a término es de unos 160-170 g/l.
Sistema inmunitario fetal [57]
Los leucocitos se forman primero en la pared del saco
vitelino y después en el embrión. La linfopoyesis se ini-
cia en los plexos linfoides a las 8 SA, se extiende al timo
a las 9 SA y a los ganglios linfáticos a partir del tercer
mes. Durante el tercer trimestre, se observan macrófagos
y linfocitos en la médula ósea. Los linfocitos sufren una
modificación de su genoma y principalmente de los genes
de las inmunoglobulinas, que permite adquirir la diversi-
dad necesaria para el correcto desarrollo de la maduración
del sistema inmunitario. La incompetencia relativa de
la inmunidad específica en el feto es responsable de un
aumento de la incidencia y la gravedad de las infecciones
por patógenos, entre ellos los virus poco o nada patógenos
normalmente en el ser humano, como el citomegalovirus
(CMV). Las madres protegen a su feto de los patógenos
contra los que ellas están inmunizadas mediante la trans-
ferencia activa de anticuerpos específicos a lo largo del
tercer trimestre del embarazo, lo cual asegura una inmu-
nidad pasiva, y mediante el aclaramiento de los patógenos
por el lado materno, lo cual disminuye la cantidad de
patógenos transmisibles por vía hematógena o transpla-
centaria.
Hemostasia fetal
La coagulación fetal evoluciona hasta el nacimiento.
La sangre no se coagula hasta las 11 SA [58] . Después, el
tiempo de coagulación se acorta a partir de las 12 SA para
llegar, en el segundo trimestre, a un tiempo más corto
que en el adulto. Más adelante, la hemostasia fetal evo-
luciona poco a lo largo de los dos últimos trimestres del
embarazo [57] .
Las plaquetas se observan en la sangre desde las 11 SA
y su número es idéntico al del adulto a las 18 SA [57] . No
varía a lo largo del segundo y tercer trimestre y está com-
prendido entre 200-300 giga/l [59, 60] . Desde el punto de
vista morfológico, las plaquetas fetales tienen un volumen
similar al medido en el adulto [61] (9,69 ± 0,8 femtolitros
[fl] frente a 8,7 ± 0,9 fl), excepto durante el primer tri-
mestre, en que podrían ser más grandes y contener, en los
estadios más precoces, menos gránulos [58] .
Las proteínas de la coagulación no atraviesan la barrera
placentaria. La aparición de estas proteínas requiere el
desarrollo de una vascularización hepatoesplénica y una
maduración del hígado fetal, que sintetiza la mayoría de
las proteínas de la coagulación. Por lo tanto, no se detec-
tan en la sangre fetal antes de las 10 SA [57] . Los valores
observados para los factores de coagulación se doblan muy
progresivamente entre las 18 SA y el término, para man-
tenerse muy inferiores a los del adulto [57] . Entre las 20-30
SA, la concentración de factores dependientes de la vita-
mina K se mantiene estable y después aumenta a lo largo
de las últimas 10 semanas del embarazo. El tiempo de
Quick se sitúa, hasta las 28 SA, en alrededor del 24%,
para después aumentar progresivamente a lo largo del
tercer trimestre y llegar al 33%. El tiempo parcial de trom-
boplastina activada disminuye progresivamente y llega
aproximadamente al doble que en el adulto en el tercer
trimestre. La concentración de fibrinógeno aumenta regu-
larmente, con concentraciones al nacer equivalentes al
6 EMC - Ginecología-Obstetricia
límite bajo de la normalidad del adulto sano. La concen-
tración de fibrinógeno es inferior a 1,22 g/l antes de las
24 SA y de alrededor de 1,70 g/l al final del embarazo.
Durante el último mes del embarazo y en las horas que
siguen al parto, se observan importantes modificaciones
de la hemostasia, relacionadas con la maduración hepa-
tocítica y con un aumento más rápido y más importante
de la concentración de la mayoría de las proteínas de la
coagulación.
 Endocrinología
Suprarrenales
Anatomía
A partir de las 8 SA, se individualizan dos zonas en la
corteza suprarrenal: la zona definitiva (ZD), en la periferia,
y la zona fetal (ZF), en el interior. En el segundo trimes-
tre, se individualiza una tercera zona, llamada zona de
transición, entre la ZD y la ZF. La ZD persiste y la ZF invo-
luciona a partir del quinto mes de embarazo y desaparece
totalmente 1 año después del nacimiento. La suprarrenal
fetal humana experimenta una hipertrofia considerable
durante los primeros 3 meses de embarazo. Entre las 12-
18 SA, las suprarrenales multiplican su peso por 7. Doblan
su peso entre las 18-28 SA y después entre las 28-36 SA.
Al nacer, el peso medio de las dos suprarrenales es de
10 g. Una angiogénesis importante permite soportar el
crecimiento rápido de este órgano de intensa actividad
endocrina [62] .
Características funcionales de la corteza
suprarrenal fetal [63]
La corteza suprarrenal fetal tiene como principal fun-
ción la producción de hormonas esteroideas, en especial
DHEA-S (sulfato de deshidroepiandrosterona). La ZD tiene
una actividad esteroidogénica en reposo hasta el final
de la gestación. La zona de transición es la sede de la
producción de cortisol de las 8 a las 12 SA, que sirve prin-
cipalmente para evitar la virilización del esbozo genital
femenino. La producción de las hormonas androgénicas
DHEA y DHEA-S se inicia después de las 12 SA en la ZF.
El DHEA-S secretada por las suprarrenales, o bien se trans-
forma en el hígado fetal en estriol, o bien se convierte
directamente en estrona y estradiol en la placenta.
Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
Las acciones del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
(HHS) fetal son esenciales para el desarrollo, la madu-
ración y la homeostasis fetal [64] . La maduración de la
hipófisis fetal vuelve funcional el eje HHS a mitad de la
gestación [64] . La CRH (corticoliberina u hormona libera-
dora de corticotropina), secretada por el hipotálamo fetal
y la placenta, estimula la secreción de ACTH (corticotro-
pina u hormona corticótropa) por la hipófisis fetal. La
ACTH es el principal regulador del desarrollo y el funcio-
namiento de la suprarrenal fetal [62] .
Al acercarse el término, el aumento de la concentra-
ción fetal de cortisol permite la maduración de numerosos
tejidos fetales para la adaptación a la vida extrauterina [38] .
Glándula tiroidea
Las hormonas tiroideas intervienen desde el inicio del
embarazo en el crecimiento global del feto y en el desarro-
llo específico de la mayoría de tejidos, como el hígado, el
corazón, los riñones, los pulmones, los huesos, el tejido
adiposo y, en particular, el cerebro [38] . Las hormonas tiroi-
deas también son importantes al final de la gestación para
la maduración pulmonar, que permite la adaptación a la
vida extrauterina, sobre todo a través de los efectos de los
glucocorticoides en el preparto [38] .

Ontogénesis funcional
La glándula tiroidea es la primera glándula endo-
crina que se desarrolla en el embrión humano. Este
desarrollo empieza por un engrosamiento entre la base
de la faringe primitiva y la aorta alrededor de los 22
días posconcepción y termina después de 49 días [65] .
En este momento, empieza el desarrollo de la estruc-
tura folicular, que coincide con el desarrollo funcional
del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HHT) [38] . La síntesis
de protirelina (TRH u hormona liberadora de tirotro-
pina) se ha detectado desde las 6-8 SA, y la tirotropina
(TSH u hormona estimulante del tiroides), desde las
12 SA [66] . La capacidad de concentrar el yodo y de
sintetizar las hormonas tiroideas se inicia hacia las
10-12 SA [65] .
Actividad del eje
hipotálamo-hipófiso-tiroideo fetal
La TRH producida por el hipotálamo estimula la
secreción de TSH por la hipófisis anterior [38] . Como
consecuencia, la TSH actúa sobre la glándula tiroides esti-
mulando el crecimiento folicular, la síntesis y la secreción
de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3). La T3 es el principal compuesto activo secretado
por la glándula tiroides y también se sintetiza en tejidos
extratiroideos por desyodación de T4 [38] . La regulación de
la producción de hormonas tiroideas se realiza mediante
un retrocontrol negativo sobre el hipotálamo y la
hipófisis.
La maduración de las acciones de control del eje HHT
aparece a lo largo de la segunda mitad del embarazo [66] y
comporta un aumento rápido de la concentración de TSH
entre las 12 SA y el final del segundo trimestre [65] . El eje
HHT es responsable de la producción de T4 y T3, de la
conversión periférica de T4 en T3, biológicamente activa,
o en metabolitos inactivos, y de la absorción tisular de las
hormonas tiroideas y de la fijación a sus receptores [38] .
Biodisponibilidad prenatal de las hormonas
tiroideas
La T4 y la T3 se detectan en la circulación fetal desde
el inicio de la gestación [38] debido a un paso transpla-
centario necesario para el desarrollo del cerebro durante
el primer trimestre [66] . La T4 se puede determinar en la
cavidad celómica desde las 6 SA, antes del inicio de la
síntesis de hormonas tiroideas en cantidad suficiente por
el feto, y las concentraciones correlacionan con las con-
centraciones séricas maternas de T4 [38] . Después de las 12
SA, la biodisponibilidad in utero de T3 y T4 depende del
desarrollo del eje HHT. Las concentraciones séricas de T4
aumentan entre las 26-34 SA, y se mantienen estables des-
pués [65] . En cambio, la concentración de T3 no se detecta
o se detecta muy poco hasta las 20 SA [65] . Después, la con-
centración de T3 aumenta, pero se mantiene inferior a la
concentración del adulto [38, 65] .
Función tiroidea
Hormonas tiroideas y crecimiento fetal
Las hormonas tiroideas actúan sobre el crecimiento
fetal durante la segunda mitad del embarazo por mecanis-
mos directos e indirectos. Tienen acciones directas sobre
el metabolismo fetal, en particular sobre el consumo de
O2 y de glucosa, principalmente en los tejidos grasos y
los músculos esqueléticos [38] . Intervienen en el metabo-
lismo oxidativo, en la cadena respiratoria mitocondrial,
sobre la producción de trifosfato de adenosina (ATP) de
manera específica de tejido y, por lo tanto, sobre la produc-
ción de energía necesaria para el crecimiento tisular [38] .
También actúan indirectamente mediante la regulación
de la biodisponibilidad y la eficacia de otras hormonas y
factores de crecimiento que intervienen en el desarrollo
EMC - Ginecología-Obstetricia
Fisiología fetal  E – 5-002-A-10
fetal, como las catecolaminas y los factores de crecimiento
análogos a la insulina (IGF, factor de crecimiento insulí-
nico) [38] .
Hormonas tiroideas y maduración fetal
Las hormonas tiroideas aseguran la activación de
procesos fisiológicos esenciales para la supervivencia des-
pués del nacimiento, como los intercambios gaseosos
pulmonares, la adaptación de la función cardíaca, la glu-
cogénesis hepática y la termogénesis [38] . En el pulmón, las
hormonas tiroideas intervienen en la síntesis y la libera-
ción de surfactante, en particular de SP-B y SP-C, y en la
reabsorción del líquido pulmonar [38] . También son esen-
ciales en la maduración de los cardiomiocitos y del sistema
cardiovascular. Favorecen la proliferación y la diferencia-
ción de los cardiomiocitos [38] . Producen modificaciones
en la expresión de proteínas contráctiles, mecanotrans-
ductoras, de proteínas implicadas en la regulación de la
FC, como los canales potásicos, e intervienen en la con-
centración cardíaca de péptido natriurético auricular y en
la maduración de diferentes receptores adrenérgicos del
corazón fetal [38] .
Hormonas y crecimiento fetal
[67]
Dinámica de crecimiento
El crecimiento fetal es uno de los mejores reflejos de la
salud fetal. Al inicio del primer trimestre, el crecimiento y
la diferenciación que permiten la formación de los prin-
cipales órganos son muy rápidos. Hasta las 20 SA, el
crecimiento fetal se efectúa principalmente por multipli-
cación celular; después, al final del embarazo, se basa en
el aumento del tamaño de las células. Este crecimiento
rápido continúa a lo largo del segundo y tercer trimestre.
Los picos de velocidad de crecimiento son de 62 cm al
año en el eje craneocaudal durante el segundo trimestre
y de 48 cm al año durante el tercer trimestre. El aumento
del peso es más elevado en el tercer trimestre, de 8,7 kg al
año, con respecto al segundo trimestre, de 2,7 kg al año.
Regulación del crecimiento fetal
El crecimiento fetal es el resultado de factores gené-
ticos y ambientales intrínsecos de origen a la vez fetal,
materno y placentario. Su regulación depende de factores
genéticos, del estado nutricional materno, de la función
placentaria y de factores fetales, en especial hormonales.
Las principales hormonas implicadas en el crecimiento
fetal son IGF-I, IGF-II e insulina [67] . El estudio de mode-
los animales ha permitido establecer que el IGF-I y el
IGF-II contribuyen al crecimiento fetal, mientras que la
insulina interviene más bien en el desarrollo de la masa
grasa e, indirectamente, a través del IGF-I, en el creci-
miento [3] . En este sentido, el factor regulador principal
del IGF-I es el eje glucosa-insulina. La transferencia de glu-
cosa aumenta la secreción de insulina fetal, que estimula
secundariamente el IGF-I fetal [3] . El IGF-I ejerce también
otras acciones sobre el desarrollo fetal. Interviene en el cre-
cimiento de la masa muscular y en la maduración de los
tejidos pulmonares, digestivos, del páncreas y del sistema
nervioso central [68] . Su papel es importante en el desarro-
llo cerebral, en particular en la migración neuronal y la
diferenciación de los oligodendrocitos, y quizá tenga un
papel neuroprotector después de una hipoxia cerebral [69] .
 Termorregulación [70]
La temperatura fetal es relativamente estable, siempre
superior a la de la madre en 0,3-0,5 ◦ C. Depende de la tem-
peratura de la madre, que proporciona permanentemente
una cantidad apropiada de calor por medio del líquido
amniótico y la superficie placentaria, pero también de
los mecanismos fetales de termorregulación central. La
7
E – 5-002-A-10  Fisiología fetal
diferencia de temperatura entre el feto y la madre es casi
constante, incluso cuando la madre tiene fiebre. Esto ilus-
tra que la termorregulación del feto es inmadura y que
depende en gran medida de las condiciones maternas. Esta
diferencia se mantiene gracias a la producción de calor
por los procesos metabólicos propios del feto. Dado que
la temperatura del feto es superior a la temperatura de la
madre, es fisiológico que el calor producido por el feto
se transfiera a la madre. Cuando una mujer embarazada
tiene fiebre, la temperatura del útero, el amnios y la san-
gre umbilical aumenta; por consiguiente, la cantidad de
pérdida de calor del feto a la madre se reduce, el calor se
acumula en el feto y da lugar a una hipertermia fetal. La
hipertermia fetal no sólo tiene relación con acontecimien-
tos patológicos, como la fiebre materna, sino también con
acontecimientos corrientes durante el embarazo, como el
ejercicio físico o un baño con agua muy caliente. En caso
de hipertermia, pueden intervenir varios mecanismos de
adaptación fetal. Se ha observado en modelos ovinos una
disminución del flujo sanguíneo de la arteria umbilical
en respuesta a una hipertermia materna asociada a una
desviación de la curva de disociación de la hemoglobina
fetal para preservar la oxigenación fetal. El segundo meca-
nismo es la redistribución del flujo sanguíneo uterino, con
una disminución del flujo sanguíneo únicamente hacia el
miometrio y una conservación del flujo sanguíneo hacia
la placenta.
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Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico
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