La Asociación Internacional del Dolor ha

definido:
 Dolor como una experiencia sensorial
subjetiva y emocional desagradable
asociada con una lesión presente o
potencial.
 Es una experiencia subjetiva que varía de
una persona a otra y tiene diferentes
dimensiones:
sensorial, emocional, cognitiva,
psicológica y de comportamiento
o conductual.
 El dolor es descrito como una sensación
no placentera asociada con una parte
específica del cuerpo
 Es producido por procesos que
dañan o son capaces de dañar
los tejidos.
Clasificación según su fisiopatología
 Nociceptivo
 y Neuropático
Según su duración de presentación:
 Agudo
 Crónico
Otros tipos de dolor:
 Oncológico
 Psicógeno
 El Dolor Nociceptivo está causado por la
activación los nociceptores
 Se presenta en respuesta a un estímulo
nocivo sobre los tejidos corporales, que
puede ser secundario a una lesión,
enfermedad, inflamación, infección o
cirugía.
 En el dolor nociceptivo no existe lesión
asociada del sistema nervioso sino que
éste, se comporta como transductor de
los estímulos desde el receptor
periférico al cerebro.
 Son receptores que responden
a estímulos nocivos.
 Están ampliamente distribuidos
tanto en la piel como en
estructuras profundas. (huesos,
ligamentos, tendones, vasos,
vísceras), y responden a
estímulos.
 Envían impulsos a través de
neuronas aferentes hacia la
médula espinal, y de ahí, al
cerebro, lo que lleva a la
percepción del dolor
 Es beneficioso para el organismo
 Invoca acciones de protección y
defensa para evitar mayor daño y para
ayudar en la reparación tisular y
regeneración.
Se subdivide o es consecuencia de:
 Dolor Somático
 O dolor Visceral
El dolor somático se subdivide en:
 Dolor superficial (dolor cutáneo) en las
membranas de la piel o mucosas.
Es inicialmente agudo, localizado,
punzante o pulsátil.
 El dolor somático profundo tiende a ser
un dolor sordo.
Se origina en mucosas y serosas de los
órganos, músculos lisos y vasos.
Es sordo, profundo, difuso, descrito como
presión o tracción.
La afectación visceral, puede añadir un
componente de dolor cólico típico.
Por ejemplo:
el dolor abdominal
o el dolor torácico.
 No todas las vísceras son sensibles al
dolor (cerebro, hígado, pulmón, ovarios)
 El dolor se refiere en un área distante al
órgano afectado.
 Suele acompañarse de: náuseas,
vómitos, sudoración, aumentos de la
presión arterial y frecuencia cardiaca.
Ejemplos:
Dolor asociado con apendicitis,
colecistitis, o patología pleural.
 Es producido por daño o alteración en las
estructuras del sistema nervioso.
 Daño en:
A.- los nervios periféricos
B.- Por daño en la médula espinal o el
cerebro (dolor neuropático central).
 Se deben distinguir hasta cinco causas de
trastornos en los nervios periféricos:
infección, inflamación, degeneración,
trauma y disfunción.
EJEMPLOS:
A. Neuralgia del Trigémino
B. Neuralgia post-Herpètica
Producida por el virus varicela zoster:
 Este virus inflama y altera una de las ramas
nerviosas y la consecuencia de ello es la
producción de un dolor inicial, (tipo ardor o
quemazón).
 Cuando altera gravemente los nervios puede
persistir en esta zona un dolor al que se le
conoce como NEURALGIA POST-HERPÉTICA.
 Este dolor aparecer con el simple roce de la
ropa y perdurar por largo tiempo.
A. DOLOR AGUDO:
 El dolor agudo es la respuesta fisiológica
normal y predecible a un estímulo
nocivo (doloroso). Está claramente
localizado y su intensidad se
correlaciona con el estímulo.
 Existe una correlación entre la intensidad
del dolor y la patología
desencadenante .
 El dolor agudo, es la consecuencia
inmediata de la activación de los
sistemas nociceptores por una noxa.
 Aparece por estimulación química,
mecánica o térmica de nociceptores.
 El Dolor Agudo, GENERALMENTE ES
DOLOR NOCICEPTIVO, aunque también
puede ser Neuropático.
 Las causas comunes de Dolor Agudo
incluyen trauma, cirugía (dolor
postoperatorio), etc.
 El Dolor Agudo tiene una importante
función biológica de protección para
evitar la extensión de la lesión.
 Actúa como una señal de advertencia
de un daño inminente o real.
 Dolor que dura poco tiempo,
generalmente menos de dos semanas,
como un dolor de muelas, o de un
golpe.
Se ha definido como el dolor que:
- Se extiende más de 3 ó 6 meses desde
su aparición.
- O que se extiende más allá del período
de curación de una lesión tisular
- O está asociado a una condición
médica crónica.
 Las posibilidades para identificar la
patología causal es baja
 Responden pobremente a los
tratamientos habituales.
 La intensidad del dolor puede variar de
leve a intenso.
 Puede ser Nociceptivo, Neuropático o
ambos.
 El dolor crónico, no posee una función
de protección
 Es persistente
 Puede perpetuarse por tiempo
prolongado después de una lesión, e
incluso en ausencia de la misma.
 Suele ser refractario al tratamiento y se
asocia a importantes síntomas
psicológicos.
 No tiene una naturaleza orgánica sino
características psicosomáticas,
derivadas de una patología psiquiátrica
más o menos importante.
 Se presenta en individuos con una
personalidad alterada, ansiosos,
depresivos, neuróticos, etc.
 Es un dolor que no obedece a ningún
patrón neurológico definido y suele ser
resistente a cualquier tipo de
tratamiento, sea farmacológico o
quirúrgico que no tenga en cuenta su
naturaleza psiquiátrica
 Los estímulos causantes del dolor se
llaman NOXAS
 Son detectados por receptores
sensoriales específicos llamados
nociceptores
 Dichos nociceptores son terminaciones
nerviosas libres.
 El daño tisular causa la liberación de
numerosos agentes químicos: leucotrienos,
bradikininas, serotonina, prostaglandinas,
histamina, iones potasio, ácidos,
acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y
factor activante de plaquetas.
 La sensibilización por estas sustancias
produce hiperalgesia (mayor sensación de
dolor del llevado por la señal nociceptiva)
 Estos son importantes factores en el
desarrollo de dolor continuo después de
una injuria aguda.
 Las prostaglandinas son mediadores
locales o cofactores que aumentan la
sensibilidad de las terminaciones
nerviosas libres.
Entre el sitio activo del tejido dañado y la
percepción de dicho daño se producen
una serie de eventos fisiológicos que
colectivamente se denominan:
NOCICEPCIÓN
Este comprende 4 fases:
 La transducción
 La transmisión
 La modulación
 La percepción
1. LA TRANSDUCCIÓN:
 Proceso por el que los estímulos nocivos son
convertidos en un potencial de acción a
nivel de los receptores.
2. LA TRANSMISIÓN:
Proceso por el que el potencial de acción
se propaga de manera centrípeta y
ascendente a través de las vías del sistema
nervioso periférico (SNP) y el sistema
nervioso central (SNC).
3. LA MODULACIÓN O ANTINOCICEPCIÓN:
Proceso por el que la transmisión es
atenuada en distintos niveles.
4. LA PERCEPCIÓN:
Es el proceso final por el que la transducción,
la transmisión y la modulación interactúan con
la psicología del paciente para crear la
experiencia emocional y, como tal, subjetiva
que se PERCIBE COMO DOLOR.
 El dolor es una sensación subjetiva.
 En un paciente que se comunica
verbalmente, se puede utilizar la escala
numérica verbal (0 a 10).
 Donde el paciente elige un número que
refleja el nivel de su dolor, donde:
10 ….representa el peor dolor
0 …. No presenta dolor
ESCALA DESCRIPTIVA VERBAL (EDV)
La correspondencia de la escala descriptiva con la
numérica sería:
 Dolor ausente =0
 Dolor ligero , = 1- 3
 Dolor moderado = 4- 6
 Dolor intenso = 7-10

PUNTUACIONES > 3 : son inaceptables

Y DEBEN APLICARSE MEDIDAS ANALGÉSICAS

Ahlers SJ, van der Veen AM, van Dijk M, et al. – The use of the Behavioral
Pain Scale to assess pain in conscious sedated patients. Anesth Analg, 2010;
110:127-133
 HYPERALGESIA: Aumento de la sensación dolorosa
para estímulos nocivo
 HIPOALGESIA: disminución de la sensación dolorosa
a estímulos nocivo
 ANALGÉSIA: Ausencia de dolor en respuesta de un
estimulo que normalmente es doloroso.
 ALODINIA: percepción del dolor con estímulos no
nocivos.
 PARESTESIAS: sensación anormal no desagradable
 DISESTESIAS: sensación anormal desagradable
 HIPERPATIA: dolor con estímulos repetitivos. Dolor que
persiste tras desaparecer el estimulo
La inflamación es una reacción o proceso
defensivo natural del sistema
inmunológico del organismo como
respuesta al daño causado a sus células y
tejidos vascularizados, por agentes lesivos
como ser microorganismos, traumatismos,
necrosis, agentes químicos o físicos, o
reacciones inmunitarias entre otros.
LA INFLAMACIÒN ESENCIALMENTE ES:

 Una respuesta protectora que surge con

el fin de aislar, contener la lesión, destruir
al agente agresor
 y posteriormente reparar al tejido
dañado para su reparación.
Los signos característicos de la inflamación
son:
1) Calor:
o aumento local de la temperatura
secundario a vasodilatación, y por
incremento del flujo sanguíneo.
2) Rubor:
Producido por el aumento de irrigación en la
zona afectada, por incremento del flujo
sanguíneo
3) DOLOR:
Provocado por distensión de los tejidos y
liberación de prostaglandinas como
mediadores químicos.
4) EDEMA:
Resultante del aumento de la
permeabilidad capilar y consiguiente
salida de líquido en el tejido intersticial.
A estos signos Rudolf Virchow, médico
alemán, les sumó un quinto signo clínico:
que es la pérdida de funcionalidad.
Por la limitación a la que conduce la
conjugación de los cuatro signos ya
mencionados anteriormente.
Por la duración pueden ser:
A. AGUDAS:
Es una respuesta inmediata al agente agresor
cuya finalidad es liberar mediadores de
defensa del organismo en el área de la lesión
cuyo comienzo es rápido y cursa una
duración corta.
B. CRÓNICAS:
Es un proceso prolongado, existiendo en ese
tiempo destrucción tisular, inflamación activa
y un repetitivo intento de reparación.
POR EL CARÁCTER DEL EXUDADO PUEDEN SER:

A. TRASUDADO:
Se caracteriza por la presencia de líquido
extravascular con bajo contenido proteico,
producto de un ligero cambio en la
permeabilidad vascular.
B. EXUDADO:
Presencia de líquido inflamatorio
extravascular con alto contenido proteico, lo
cual denota bastante permeabilidad
en los vasos sanguíneos.
POR SUS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS,
PUEDEN SER:

A. SEROSA:
 Por acúmulo de líquido tisular de bajo
contenido proteico.
B. FIBRINOSO
 Con presencia de exudado con grandes
cantidades de fibrinógeno.
C. SUPURATIVA O PURULENTA:
 Se caracteriza por la producción de
exudados purulentos que consta de
leucocitos y células necróticas.
D. ABSCESOS:
 Presenta tejido inflamatorio purulento
acompañado de necrosis licuefactiva.
E. ÚLCERAS:
 Producidas por esfacelamiento
(descamado en capas de tejido
muerto)de tejido necrótico inflamado.
POR SU LOCALIZACIÓN SE DIVIDEN EN:
A. FOCALES:
 Producidas en zonas y órganos
específicos, en cuyo caso se utiliza el
sufijo –itis.
Ejemplo: faringitis, otitis, laringitis, pulpitis
B. DISEMINADOS:
 Resultado de la propagación de
procesos inflamatorios persistentes
I. CAMBIO VASCULARES:
 En el proceso inflamatorio los vasos
sanguíneos sufren cambios importantes
en el flujo y calibre que posibilitan y
maximizan la salida de proteínas y
células plasmáticas desde la circulación
hacia el foco inflamatorio.
Uno de los primeros cambios vasculares es
la VASODILATACIÓN, inducida por la
histamina, producida por las células
cebadas y el ácido nítrico.
Aumento de la permeabilidad
microvascular:
Lo que lleva a la salida de líquidos del
espacio intravascular al extravascular con
la formación de EDEMA.
Estos cambios tienen como consecuencia
la disminución de la velocidad sanguínea,
que sumada a la pérdida de líquido
intravascular, concentración de hematíes
y aumento de la viscosidad de la sangre,
da como resultado la ÉSTASIS
La cual es responsable de la marginación
de los leucocitos.
(En condiciones normales circulan por el
centro de los vasos)
II. CAMBIOS O FACTORES CELULARES:
Simultáneamente se producen:
 Los leucocitos deben viajar desde la luz de
los vasos sanguíneos al sitio de la lesión y
ejecutar ahí sus funciones de defensa, es
decir, fagocitar al agente patógeno.
A este proceso se le denomina
EXTRAVASACIÓN
Y consta de tres etapas:
 Marginación, rodadura y adhesión al
endotelio.
 Diapédesis.
 Migración a los tejidos intersticiales.
Para que los leucocitos migren a través de
las uniones interendoteliales hacia el sitio
de la lesión siguen el curso de una
locomoción orientada por un gradiente
químico, que es la QUIMIOTAXIS
Los leucocitos “saben a dónde ir”gracias a
los agentes quimiotácticos, los cuales a su
vez causan la activación leucocitaria.
Los leucocitos ya activados cumplirán su
función principal:
Eliminar al agente agresor del foco
inflamatorio mediante la fagocitosis.
que se dará en tres etapas:
 El reconocimiento y fijación del agente
inflamatorio
 Englobamiento de la partícula
 Destrucción o degradación del material
fagocitado.
Los mediadores de la inflamación son de origen
plasmático: sintetizados por el hígado o celular
 Los mediadores químicos contribuyen a que ocurran
una serie de eventos en la respuesta inflamatoria
aguda.
Estos mediadores son pequeñas moléculas que
consisten en:
 Lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano)
 Aminoácidos modificados (histamina, serotonina)
 Pequeñas proteínas (citoquinas, factores de
crecimiento, interleuquinas...)
 Los mediadores de la inflamación son de origen
plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
 Las prostaglandinas o PG son
compuestos lipídicos derivados de
ácidos grasos y similares a las hormonas.
 El nombre de prostaglandina proviene
de la glándula prostática pues fueron
aisladas por primera vez en el líquido
seminal y se creyó que formaban parte
de las secreciones de la próstata.
Se pueden resumir las funciones de las
prostaglandinas en cinco puntos:

1- Intervienen en la respuesta inflamatoria:

vasodilatación, aumento de la
permeabilidad de los tejidos permitiendo el
paso de los leucocitos, antiagregante
plaquetario, estímulo de las terminaciones
nerviosas del dolor, etc.
2. Aumento de la secreción de mucus
gástrico, y disminución de secreción de
ácido gástrico.
3. Provocan la contracción de la
musculatura lisa. Esto es especialmente
importante en la del útero de la mujer.
4. Intervienen en la regulación de la
temperatura corporal.
5. Controlan el descenso de la presión
arterial al favorecer la eliminación de
sustancias en el riñón.
 A2

leucotrienos
Prostaglandinas
tromboxanos

 la formación de las prostaglandinas comienza

cuando el ácido araquidónico es liberado de los
fosfolípidos de las membranas celulares por la
acción de la fosfolipasa A2.
 La ciclooxigenasa (COX) inicia el primer paso en la
biotransformación del ácido araquidónico en
prostaglandinas
 Es una enzima que permite al organismo
producir unas sustancias llamadas
prostaglandinas a partir del ácido
araquidónico.
 Concretamente cataliza la reacción:
Araquidonato + AH2 + 2 O2 Prostaglandina-H2 + A + H2O

ESTA ENZIMA ES INHIBIDA POR AINES

Tenemos dos isoformas de la
ciclooxigenasa:
 La COX-1
 y la COX-2
Ambos difieren en un solo aminoácido.
Para algunos autores podría existir una
tercera isoforma:
- La COX-3 : radica en el cerebro
Otros autores indica seria la COX-2 ; pero
con funciones propias de la COX-1.
 COX 1:
ES CONSTITUTIVA (SE EXPRESA
CONSTITUCIONALMENTE)
 COX 2:
EFECTO INDUCTOR
Es constitutiva en todos los tejidos especialmente
en riñón y el tubo gastrointestinal.
 Importante en la síntesis de los prostanoides
para PROPÓSITOS FISIOLÓGICOS
 Participa en la producción de prostaglandinas
que intervienen en procesos fisiológicos tales
como:
- Protección del epitelio gástrico
- Mantenimiento del flujo renal
- La agregación plaquetaria
- La migración de neutrófilos
Parece expresarse en algunas células bajo
el efecto inductor de determinados
estímulos como algunos mediadores
químicos de la inflamación.
Por tanto, mantiene los mecanismos
inflamatorios e intensifica las señales
dolorosas que surgen en las áreas de
inflamación.
 Mediar en los procesos de inflamación y
en la señalización por prostanoides.
 La COX-2 no se encuentra normalmente
en la célula, se expresa tras inducción
inflamatoria, aunque es constitutiva en
SNC y riñón.
 La expresión de la COX-2 es provocada
por diversos mediadores inflamatorios
Son fármacos que calman el dolor
Actuando:
 Sobre el sistema nervioso central o
 Sobre mecanismos periféricos

Alivian el síntoma del dolor sin producir una

alteración significativa de la conciencia.
  Acción periférica
Elevan el umbral doloroso del SNC

NO NARCOTICOS - NO

 Fáciles de obtener
OPIOIDES
 Menor riesgo
 Triple acción
 No crean adición ni dependencia
 Son efectivos en el dolor de causa
inflamatoria

 Acción central
NARCOTICOS -OPIOIDES

 Difíciles de obtener
 Mayor riesgo
 Única acción
 Si crean adición y dependencia
El tratamiento sintomático puede realizarse
con cuatro tipos de fármacos con
actividad analgésica:
 1. opiáceos mayores,
 2. opiáceos menores,
 3. analgésicos no antiinflamatorios
 4. y analgésicos antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs).
 El primer escalón está formado por analgésicos no
opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios)
 El segundo por opioides débiles.
 y el tercero por opioides potentes.
 A todos los escalones se le puede sumar un fármaco
adyuvante.

 En el dolor crónico se utilizan además medidas no

farmacológicas: físicas, psicológicas y otras
(radioterapia, ablación por radiofrecuencia o
cirugía).
 El paracetamol,
 El metamizol,
 O los antiinflamatorios no esteroideos
(ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco,
celecoxib, etoricoxib...)
 Medicamentos coadyudantes
 Utilización de los denominados opioides
menores:
Tramadol y codeína

denominándose así por su menor

intensidad analgésica que los opioides
mayores
Los más utilizados son:
 la morfina
 el fentanilo,
 la oxicodona,
 la buprenorfina,
 la hidomorfona
 y el tapentadol.
Fármacos que calman
el dolor actuando:
- Sobre el sistema
nervioso central
- Sobre los mecanismos
periféricos
Sin producir una
alteración significativa
de la conciencia.
SON UN GRUPO DE FÁRMACOS:
 Naturales (opiáceo): como la morfina
 Otros artificiales (opioide): como el
fentanilo,
Que actúan sobre los receptores opioides
de las neuronas del sistema nervioso
CENTRAL.
Son los fármacos analgésicos más
potentes conocidos.
 Actúan básicamente a nivel central

 El más representativo es la morfina

 Su uso es limitado e intrahospitalario
Participan de las propiedades de los opiáceos mayores
pero con una potencia notablemente menor y con
muy poca capacidad de causar dependencia.

Sus representantes de uso clínico más frecuente son:

 la codeína (análgesico, sedante y antitusígeno)
 el dextropropoxifeno.
 Tramadol
Se absorben bien por vía oral
se metabolizan en el hígado
y se excretan por vía renal.
Traspasan la barrera placentaria y se encuentran en la
leche materna.
1. CODEINA:
 Se asimila en el hígado metabolizándose
en morfina.
 Pero, debido a la baja velocidad de
transformación, es mucho menos
efectiva y potente como analgésico y
sedante que la morfina
 Se toma para aliviar la tos y es útil para
aliviar dolores moderados
 No tiene los mismos riesgos que la
morfina de provocar dependencia o
tener efectos adversos.
Los opiáceos no deben consumirse con
otras sustancias depresoras del Sistema
Nervioso Central (SNC) como alcohol,
antihistamínicos, ansiolíticos
(tranquilizantes).
2. EL DEXTROPROPOXIFENO :
 Tiene una vida media bastante más larga
 Se recomiendan dosis de 150 mg. cada 8 ó
12 horas.
 Sus preparados comerciales son:
Darvon con 65 mg
Darvon compuesto (con paracetamol)
y Deprancol con 150 mg.
 La asociación con el ácido
acetilsalicílico, y también con el
paracetamol, proporciona un efecto
analgésico aditivo.
 Se aconseja utilizarla simultáneamente
con los AINEs, para conseguir un efecto
analgésico significativo.
MECANISMO DE ACCIÓN CUANDO SE ASOCIAN:
Paracetamol + diazepam + dextropropoxifeno

 El paracetamol alivia el tipo de dolor somático

actuando como antagonista de la bradicinina
formada por los focos inflamatorios; asimismo, inhibe
la síntesis de prostaglandinas en el SNC.
 El dextropropoxifeno se fija a los receptores opiáceos
produciendo analgesia; a nivel del SNC bloquea y
modula las señales dolorosas a los cordones
espinales y cerebro.
 El diazepam posee cuatro acciones fundamentales:
tranquilizante (ansiolítica), miorrelajante,
anticonvulsivante e inductora del sueño, siendo la
miorrelajante la más destacada.
Los efectos adversos más frecuentes de los
opiáceos menores son:
 náuseas, vómitos, mareo, somnolencia y
estreñimiento
 en caso de sobredosificación puede
aparecer euforia, hipotensión y
depresión respiratoria.
TRAMADOL:

 Es un analgésico de tipo opioide menor

 La potencia de tramadol es reportada
por ser de 1/10 a 1/6 de la morfina.
 Alivia el dolor actuando sobre células
nerviosas específicas de la médula
espinal y del cerebro.
 Es un compuesto analgésico sintético de
acción central que no deriva de fuentes
naturales ni tiene relación química con
los opioides
 Hay controversia sobre el uso en dolores
agudos dentales. Se utiliza mas para el
dolor crónico.
 Esta indicado en tratamiento del dolor
de intensidad de moderada a grave.
 Usado también para aliviar lumbalgias
 Puede provocar somnolencia y visión
borrosa.
 No se aconseja la conducción de
vehículos ni el manejo de maquinaria
peligrosa o de precisión, especialmente
durante los primeros días de tratamiento.
 Debe evitarse el consumo de alcohol
mientras se utiliza este medicamento.
 Con las primeras dosis de tramadol
pueden aparecer náuseas y vómitos
que suelen desaparecer si se suspende
por algún tiempo
Si el uso de AINES o narcóticos esta
contraindicado entonces EL TRAMADOL es
un analgésico alternativo.
La dosis es: 1 o 2 tabletas de 50 mg. Cada
4 a 6 horas
Combinación:
37.5 mg. tramadol/ 325 mg. Paracetamol
A: Inhibidores no selectivos del COX (AINES
Convencionales):
 Salicilatos:
(AAS) o aspirina
 Derivados acido propiónico:
Ibuprofeno , naproxeno
Ketoprofeno, flurbiprofeno.
 Derivados acido arilacetico:
Diclofenaco
 Derivados del Oxican ( àcido enólico):
Piroxican, tenoxicam, meloxican
 Derivados del grupo pirrolo-pirrol:
Ketorolaco
 Derivados Indolacéticos:
Indometacina
 Derivados de la Pirazolona:
fenilbutazona , oxifenilbutazona.
B. Inhibidores preferenciales de la COX-2
 Nimesulida
 Meloxican
 Nabumetoma
C. Inhibidores selectivos de la COX-2
 Celecoxib
 Rofecoxib
 Valdecoxib
 Etocoricoxib
D. Analgésicos Antipiréticos con escasa
acción antiinflamatoria:

 Derivados del paraaminofenol:

paracetamol
 Derivados de Pirazolona:
metamizol (dipirona), propifenazona
 Derivados de la benzoxazocina:
nefopam
La mayoría de los AINES inhiben la
COX-1 – COX-2 , de manera NO selectiva.

 El AAS, inhibe de manera irreversible la

COX
Esencialmente son los derivados del
paraaminofenol cuyo representante más
conocido es:
PARACETAMOL (Acetaminofén) del que
hay numerosísimos preparados comerciales
 Se absorbe bien y rápidamente por vía
oral.
 Se metaboliza en el hígado y se excreta
por la orina
 La eficacia y la potencia analgésica son
comparables a las del ácido
acetilsalicílico pero inferiores a las de los
AINES.
 Indicado para el dolor dental: leve a
moderado y es antipirético.
 Tiene poca acción antiinflamatoria
periférica y no inhibe la agregación
plaquetaria
La dosis recomendada es de 600-900 mg
cada 4 ó 6 horas siempre por vía oral.
Una de sus ventajas:
Al tener una buena absorción
gastrointestinal, es la rapidez con que se
obtienen niveles plasmáticos terapéuticos:
Empezarían a los 10 minutos y serían
máximos a la hora.
Es el analgésico mas seguro en pacientes
embarazadas
 El efecto adverso mas frecuente es la
hepatotoxicidad,
 Genera menos malestar gastrointestinal
 A grandes dosis puede llegar a producir
necrosis hepática
 Es importante remarcar que en
alcohólicos bastarían 3 ó 4 gramos
diarios para producir esta complicación.
 Es el analgésico a preferir en pacientes
ulcerosos y en alérgicos al ácido
acetilsalicílico.
 Se recomienda también en las diátesis
hemórragicas por ejemplo en los
hemofílicos.
 En los pacientes que siguen tratamiento
con anticoagulantes orales puede
potenciar la acción de éstos, siempre
que se administre a altas dosis.
 Paracetamol no presenta actividad
antiinflamatoria apreciable.
 El AAS tiene efectos antiagregantes,
pero el paracetamol no.
 El AAS y otros AINE son perjudiciales para
la mucosa gástrica, donde las
prostaglandinas desempeñan un papel
protector, pero en este caso el
paracetamol es seguro.
 Mientras el AAS actúa como un inhibidor
irreversible de la COX y bloquea el
centro activo de la enzima
directamente, el paracetamol la
bloquea indirectamente
 El paracetamol es eficaz en el sistema
nervioso central y en células
endoteliales, pero no en plaquetas y
células del sistema inmunitario.
También se ha incluido dentro del grupo de
analgésicos no antiinflamatorios:

METAMIZOL: (o DIPIRONA) derivado del grupo

de las pirazolonas
 Se lo separa de los AINES ya que no parece
producir las complicaciones, en forma de
hemorragias gastroduodenales, propias de
los AINES.
 Se ha considerado que su efecto
analgésico también depende de una
acción central, además de su efecto
periférico.
 Actúa sobre el DOLOR Y LA FIEBRE
reduciendo la síntesis de prostaglandinas
proinflamatorias al inhibir al actividad de
la prostaglandina sintetasa.
 Su actividad antiinflamatoria es discreta.
LA DIPIRONA puede administrarse por todas las
vías
 el pico plasmático es a los 30 minutos por vía
intramuscular
 60 minutos por vía rectal
 y 120 minutos por vía oral
 el metabolismo es hepático y la excreción
renal
 atraviesa la placenta y pasa a la leche
materna.
 Su vida media es corta -3 horas- y la fijación
con las proteínas débil (15%), razón por la cual
es necesario un mínimo de 4 tomas diarias.
Las dosis recomendadas son:
 Por vía oral de 500-1.000 mg cada 4-6
horas
 Por vía rectal 1 g cada 6-8 horas
 Por vía parenteral 1 g cada 4-6 horas.
DIPIRONA (EL METAMIZOL):
 Es un analgésico de más potencia que el
paracetamol
 Esta asociado a un riesgo de hipotensión
cuando se utiliza por vía endovenosa,
sobre todo cuando la inyección se ha
hecho de forma rápida.
 Por lo cual es mejor introducirlo dentro de
un frasco de 100 cc de suero fisiológico y
no directamente en la vena.
 Raramente produce agranulocitosis,
(neutropenia) efecto indeseable.