La Alegria de Leer Gases Arteriales

La alegría de leer los gases
sanguíneos
Por: Andrés Fernando Rodríguez-Gutiérrez, MD; Nairo Cano Arenas, MD
Universidad Nacional de Colombia

Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Nacional
Bogotá, 2018
La Alegría de Leer los Gases Sanguíneos, versión 1.7.3.2.1
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Editores: Andrés Fernando Rodríguez Gutiérrez; Nairo Cano Arenas

Contacto: afrodriguezgu@unal.edu.co
Imagen de la cubierta: Toma de gases arteriales. Autores: Aranza Helena Tafur Borrero;
Andrés Fernando Rodríguez Gutiérrez

Índice de contenido
● Capítulo 1. Utilidad clínica de la gasometría sanguínea
○ Importancia de la gasometría sanguínea en la práctica clínica
○ Interpretación sistemática de los gases sanguíneos
○ Paso cero de la interpretación de los gases arteriales: la historia
clínica
● Capítulo 2. Indicaciones y contraindicaciones
● Capítulo 3. Toma y procesamiento de los gases
○ Introducción
○ Técina de la toma
○ Errores en la toma y el procesamiento
● Capítulo 4. Valores normales y consistencia interna de la gasometría
sanguínea
○ Valores de referencia de la gasometría sanguínea
■ Adaptación fisiológica a la altura
■ Valores de referencia de la gasometría arterial según la altura
■ Valores normales en otras ciudades altas
■ Estimación de los valores normales según la altura
○ Consistencia interna de los gases
● Capítulo 5. Oxigenación
○ Introducción
■ Aspectos básicos del intercambio gaseoso
■ Objetivos clínicos de la interpretación de la oxigenación
○ Notación y definiciones
○ Interpretación sistemática de la oxigenación
■ Diagnóstico 1. Estado de la oxigenación
■ Diagnóstico 2. Presencia y severidad del trastorno de la
oxigenación
■ Diagnóstico 3. Mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia
● Capítulo 6. Ventilación alveolar y PaCO2
○ Introducción
○ Aspectos generales del intercambio gaseoso
■ Marcadores de la ventilación alveolar
■ Regulación de la ventilación
■ Determinantes del nivel de CO2 en la sangre
○ Interpretación de la ventilación
■ Diagnóstico de la hipoventilación alveolar
○ Hipoventilación y aumento del CO2
■ Enfoque topográfico de la hipoventilación
■ Mecanismos de hipoventilación alveolar
■ Causas atípicas de hipercapnia
● Capítulo 7. Estado ácido-base: enfoque basado en el HCO3
○ Introducción
○ Aspectos teóricos básicos
■ Cuantificación de los hidrogeniones y el concepto de pH
■ Modelos del estado ácido base
■ Modelo fisiológico del estado ácido-base
○ Interpretación sistemática del estado ácido-base
■ Trastornos ácido-base respiratorios
■ Trastornos ácido-base metabólicos
■ Trastornos mixtos: ecuaciones de predicción
■ Causas de acidosis metabólica (Anion Gap)
■ Causas de alcalosis metabólica
● Capítulo 8. Estado ácido base: enfoque fisicoquímico (de Stewart)
○ 8.1. Introducción
○ 8.2. Notación y valores normales
○ 8.3. Modelo físico-químico del estado ácido-base
■ 8.3.1. La diferencia de iones fuertes
■ 8.3.2. Ácidos débiles totales
■ 8.3.3. El bicarbonato: dependiente pero útil
○ 8.4. Aplicación clínica del modelo fisicoquímico (de Stewart)
○ 8.5. Método cuantitativo completo
■ 8.5.1. Trastornos por DIFe baja (acidosis metabólica)
■ 8.5.2. Trastornos por DIFe alta (alcalosis metabólica)
■ 8.5.3. Efecto del aporte de carga de la albúmina y de los
fosfatos inorgánicos
○ 8.6. Base exceso fraccionada
■ 8.6.1. Aspectos generales del análisis por base exceso
fraccionado
■ 8.6.2. Pasos el análisis fraccionado de la BEecf

Capítulo 1. Introducción a la interpretación de
los gases sanguíneos
Competencia a formar
Determinar la utilidad de la gasometría arterial en la práctica clínica,
comprendiendo la necesidad de su análisis sistemático y de partir de la historia
clínica para su interpretación.
1.1. Importancia de la gasometría sanguínea en la práctica clínica
La gasometría sanguínea es una herramienta de diagnóstico y seguimiento clínico
que evalúa por lo menos cuatro procesos fisiológicos fundamentales (oxigenación,
ventilación, estado ácido-base y perfusión) y cuya aplicabilidad está presente en
todos los escenarios clínicos, a saber, unidad de cuidados intensivos, departamento
de urgencias, piso de hospitalización y en consulta externa, siendo de utilidad en la
práctica general de la medicina y en la mayoría de especialidades (ver figura 1.1)

La gasometría sanguínea se fundamenta en la medición de algunos pocos
elementos en la sangre (por lo menos pH, la presión de O2 - PO2 - y la presión de
CO2 -PCO2-) y los cálculos derivados de los mismos (ver figura 1.2). El origen de la
muestra puede ser de origen arterial, venosa o de ambas al tiempo; la elección de
cuál origen de la muestra dependerá de la intención diagnóstica o de seguimiento
que se tenga, pero el origen más frecuente de la muestra suele ser el arterial (gases
arteriales).
Ejemplos clínicos de la utilidad de la gasometría sanguínea
Varias situaciones clínicas ponen en evidencia la importancia de la gasometría
arterial, siendo de mucha importancia en patología de alto impacto epidemiológico y
clínico. De esta manera, la valoración de la oxigenación a través de la gasometría
arterial es un pilar fundamental en patologías agudas de alta incidencia como la
neumonía adquirida en la comunidad, tanto para la evaluación aislada del paciente
en decisiones tan importantes como el requerimiento de ventilación mecánica, pero
también en diversos sistemas sistemas de predicción, por ejemplo de mortalidad en
neumonía con el Pneumonia Severity Index ( PSI)[Fine 1997], o escalas de riesgo
de requerir ventilación mecánica o soporte vasopresor con el SMART COP, que

además requiere la medición del pH arterial.[Charles 2008] Así mismo, la medición
de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial es uno de los criterios para definir
la necesidad de oxigenoterapia ambulatoria en el paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) según la Global Initiative Against COPD
(GOLD)[GOLD 2016]
La presión parcial de CO2, determinada por la producción metabólica del mismo y la
ventilación alveolar, es el elemento central en la valoración de estas dos variables
fisiológicas. De esta manera la valoración de la falla respiratoria hipercápnica tiene
su fundamento diagnóstico y de seguimiento en los gases arteriales, que definirán el
tipo de intervención a realizar (e.g. ventilación mecánica no invasiva versus
invasiva) y el éxito o fracaso de estas.[Davidson 2016] Así mismo, la hipercapnia
puede ser una poderosa pista clínica del hipercatabolismo por hipertermia
maligna.[Wanke-Jellinek 1994]
Así mismo, la medición de los gases arteriales es el estándar de oro para el
diagnóstico de trastornos del estado ácido-base. En este sentido patologías de alto
impacto en salud pública como las crisis hiperglucémicas tipo cetoacidosis
diabéticas fundamentan su diagnóstico y clasificación de gravedad en el pH y la
concentración de HCO3 en el enfoque de la escuela estadounidense.[Westerberg
2013] Cálculos derivados de las mediciones del estado ácido base, como la base
exceso, tienen importante valor pronóstico en diversos estados mórbidos agudos
como el trauma [Juern 2012] o la sepsis.[Seo 2016] Otras enfoque, como el de
Peter Stewart,[Stewart 1983] se han desarrollado como alternativas al modelo
“clásico” centrado en el HCO3. El modelo de Stewart, puede ser usado en predicción

de mortalidad en pacientes pediátricos críticamente enfermos.[Balasubramanyan
1999]
La perfusión tisular como elemento central en la conceptualización del choque, tiene
aplicabilidad clínica a través de diversas herramientas que la evalúan, a través de
las cuales se definirán conductas de diagnóstico y terapéuticas. La gasometría
sanguínea es una de las principales herramientas en la evaluación de la perfusión a
través de diferentes parámetros tales como la concentración de lactato, la
saturación venosa central de oxígeno, la diferencia arteriovenosa de oxígeno o el
gradiente de CO2.[Hasanin 2017] De esta manera, el lactato como parámetro de
perfusión tiene utilidad clínica al definir el choque séptico según la definición
Sepsis-3 al ser un poderoso predictor de mortalidad en dicho escenario
clínico.[Singer 2016] De forma más general, el lactato tiene implicaciones
pronósticas al correlacionarse sustancialmente con falla orgánica y mortalidad en
cualquier tipo de paciente crítico.[Jansen 2009]
El médico clínico debe saber interpretar adecuadamente los gases
arteriales
Todos los escenarios clínicos presentados son algunos ejemplos de muchos más
posibles, demostrando la basta y útil información que brindan la medición de los
gases arteriales y venosos. Todo esto hace evidente que tanto médicos
especialistas como médicos generales que tengan contacto clínico con pacientes,
deben saber cuándo solicitar dicho examen, y cómo interpretarlo e integrarlo al
cuidado del paciente.
Sin embargo, su gran utilidad puede verse mermada por la aparente complejidad en
su aprendizaje y uso, por lo que la formación estructurada y profunda se hace
necesario. El objetivo de este libro es aportar una herramiento que facilite su
aprendizaje.
1.2. Interpretación sistemática de los gases sanguíneos
Dado que la gasometría sanguínea ofrece una gran cantidad de información, y los
procesos fisiológicos que evalúa son múltiples, la interpretación sistemática se
propone como la mejor estrategia para interpretarlos, facilitando el análisis y
evitando perder datos claves.
1.3. Paso cero de la interpretación de los gases arteriales: la historia
clínica
La historia clínica es una clave fundamental en la interpretación de la gasometría
sanguínea por dos motivos:
● Guía la interpretación al dar pistas a la etiología de los trastornos estudiados,
en especial los relacionados con el estado ácido-base.[Sood 2010]
● Establece qué acciones diagnósticas o terapéuticas se tomarán a partir de los
diagnósticos realizados con la gasometría.
Por ejemplo, en un paciente con diabetes mellitus con mala adherencia al
tratamiento en quien se sospecha cetoacidosis o en otro paciente con enfermedad

renal crónica estadio 5 que no ha iniciado diálisis o en otro con choque séptico, se
esperará que la gasometría arterial demuestre acidosis metabólica y la evaluación
seriada de la evolución gasométrica de la misma será un criterio de logro de los
objetivos terapéuticos.
En otro escenario, si se está frente a un cuadro de debilidad progresiva de distal a
proximal que precedió asoció a enfermedad diarreica aguda, con un paciente en
incapacidad de contar hasta 10 y en quien se halla encuentra hipoventilación severa
y acidosis respiratoria aguda en los gases arteriales, se debe considerar la
necesidad de ventilación mecánica.
Así pues, la historia clínica es fundamental en el uso clínico de la gasometría
sanguínea y la interpretación de los gases sanguíneos debe entenderse como un
suplemento al ejercicio clínico; nunca como su punto de partida.

Capítulo 2. Indicaciones y contraindicaciones
de la toma
2.1. Indicaciones
Las indicaciones son múltiples y depende del enfoque clínico de la patología del paciente.
Se incluyen patologías como:
● Neumopatías crónica
● Patologías asociadas a trastornos ácido base (es el estándar de oro en su
valoración)
● Síndromes de hipoventilación alveolar
● Síndromes de dificultad respiratoria
● Sospecha de hipoperfusión
● Seguimiento de ventilación mecánica
2.2. Contraindicaciones
Las siguientes son contraindicaciones a la toma de gases arteriales:
● Test de Allen negativo (ver más adelante)
● Infecciòn cutánea en el sitio de punción
● Terapia trombolítica en curso
Deberá tenerse precauciones en:
● Uso de anticoagulantes orales
● Uso de heparinas subcutáneas
● Antecedente de trastorno de la coagulación
● Trombolisis reciente
○ Alteplasa: 24 horas
○ Tenecteplase: 4 horas
Capítulo 3. Toma y procesamiento de los gases

Conocer los sitios de punción arterial para la toma de gases arteriales,
describiendo los pasos necesarios para la técnica de punción arterial radial.
3.1. Introducción
La toma de los gases arteriales es un procedimiento potencialmente mórbido dadas sus
complicaciones (isquemia distal, hematoma local, trombosis arterial, aneurismas), por lo que
su toma sólo cuando está indicado y la técnica correcta son aspectos fundamentales a
considerar. De igual forma, la correcta técnica de toma, conservación y procesamiento de la
muestra definirá la confiabilidad de los resultados de la prueba. A continuación se presenta
la técnica de la toma y los posible errores asociados.
3.2. Técnicas de la toma
3.2.1. Sitios de la toma
Cualquier arteria susceptible de ser puncionada es una fuente potencial para la toma de los
gases arteriales. Sin embargo, clásicamente se proponen los siguientes sitios por su
facilidad de acceso y menores riesgos de daño:
● Arteria radial
● Arterial braquial
● Arteria femoral
La arteria radial suele ser el sitio típico de la toma. A continuación se presenta la toma en
dicho sitio.
3.2.2. Test de Allen modificado
Previa a la toma de la muestra arterial radial, se propone como estándar de cuidado realizar
el Test de Allen modificado. Esta prueba tiene como objetivo hacer evidente que la mano
del paciente tiene circulación redundante y los arcos palmares están presentes y
funcionales, de tal forma que en caso de una obstrucción aguda de la arteria radial, se
garantizará la perfusión de la mano pues la arteria cubital asumirá (ver figura 3.aa)
Figura 3.aa. Angiología de la mano. Se observan los dos arcos palmares (superficial y profundos) formado a
partir de la arteria Radial y de la Cubital, de tal forma que en caso obstrucción de la arterial Radial, el riesgo
sanguíneo será asumido por la Cubital (imagen: Wikimedia Commons; dominio público)
Algunos pacientes pueden tener ausencia parcial o completa de los arcos palmares como
variantes anatómicas, lo cual contraindicada la toma de los gases arteriales en la arteria

Radial. El Test de Allen modificado tiene como objetivo hacer evidente o no la presencia de
los arcos.
A continuación se presentan los pasos del Test de Allen modificado:
1. Solicita al paciente que eleve la mano y cierre el puño con fuerza
2. El examinador procede a comprimir las arterias radiales y cubitales del paciente
3. Teniendo aún la mano elevada, se le indica al paciente que la abra; esta debe estar
pálida.
4. Se libera la presión de la arteria cubital manteniéndola en la arteria radial. Se espera
si los arcos palmares son funcionales, que la mano se torne rojiza a los pocos
segundos (hasta 15 segundos)
En caso de que los arcos palmares este ausentes o sean hipotróficos, sólo se coloreará la
mitad cubital de la mano. En este caso, se contraindica la punción de la arteria Radial (ver
figura a.b.)
Figura 3.ab. Paciente con Test de Allen modificado anormal. La arteria Cubital solo perfunde la mitad de la
mano. Si se realiza la punción arterial radial y esta se complica por trombosis, se generará isquemia distal
(imagen de Cambron y colaboradores, derechos reservados a los autores [Cambron 2006])
Aunque el rendimiento diagnóstico del Test de Allen modificado para predecir el flujo por los
arcos palmares y la isquemia no parece ser tan bueno (sensibilidad del 77% y especificidad
del 93%) y su reproducibilidad tampoco (concordancia interobservador del
72%),[Romeu-Bordas 2017] es en la mayoría de los casos la única herramienta disponible
para evaluar la angiología de la mano del paciente. Así pues, si el Test de Allen modificado
es normal (se colorea toda la mano), puede procederse a la punción radial.
3.2.3. Técnica de punción radial
Los reparos anatómicos para la palpación del pulso radial incluyen la apófisis estiloides
radial y el tendón del músculo flexor radial del carpo (ver figura 3.ac)
Figura 3.ac. Reparos anatómicas para ubicar la arteria radial: debe buscarse entre el tendón de flexor radial del
carpo y la apófisis estiloides radial (imagen tomada de Medscape, derechos reservados a sus autores)
Posición de la mano del paciente
Para hacer más evidentes los reparos anatómicos y más superficial la arteria radial, se
recomienda en la medida de lo posible tener la mano en una superficie plana dura en leve
hiperextensión, lo cual puede lograrse colocando un pequeño bulto en el dorso de la
muñeca (ver figura 3.ad)
Figura 3.ad. Posición de la mano para la punción y palpación de la arterial radial (imagen: elaboración propia)
Identificación de la arteria Radial
Usando dos o tres dedos de la mano no dominante se procede a palpar el pulso de la
arteria radial, estableciendo la dirección de la arterial (generalmente medial en lo proximal y
más lateral en lo distal), lo cual indicará la dirección de la punción (ver figura 3.ad). Se debe
proceder con todas las medidas de asepsia y antisepsia (ver figura 3.ad).
Figura 3.ae. Medidas de asepsia y antisepsia (imagen: elaboración propia)
Realización de la punción
Teniendo con la mano no dominante la guía de la ubicación y dirección de la arteria radial,
se toma con la mano dominante la jeringa de gases como se toma un lápiz o un bolígrafo
(ver figura 3.af.).
Figura 3.af. Posición de las manos y toma de la jeringa para la punción (imagen: elaboración propia)
Se debe proceder a la punción con el bisel hacia arriba y a una inclinación de 45 grados,
ingresando lentamente estando pendiente de observar el retorno sanguíneo en la jeringa.
Generalmente no es necesario succionar ni manipular el émbolo pues la presión de empuje
de la sangre lo hace de forma espontánea. Puede ser necesario succionar si la jeringa es
grande o el paciente está hipotenso (ver figura 3.ag.).
Figura 3.ag. Punción arterial exitosa; se observa sangre arterial; el émbolo puede salir por si mismo con la
presión sistólica o requerir la tracción del émbolo (imagen: elaboración propia)
Hemostasia
Generalmente se requieren entre 3 y 10 ml de sangre para el procesamiento de la muestra.
Posterior a la punción, se retira la aguja y se debe realizar hemostasia con compresión por
lo menos por cinco minutos (ver figura 3.ah.). En pacientes con trastornos de la
hemostasia de cualquier tipo podría ser necesario más tiempo.

Figura 3.ah. Hemostasia mecánica con presión en el sitio de punción; debe realizarse por lo menos por 5
minutos (imagen: elaboración propia)
Pasos finales
Después de retirar la aguja y disponerla en un recolector de cortopunzantes, debe
procederse a retirar el exceso de burbujas de aire de la muestra y a batirla para que se
mezcle con la heparina de la jeringa y evitar la coagulación de la muestra (ver figura 3.ae.).
Figura 3.ai. Golpeteo con dedo para eliminar burbujas de aire (izquierda) y mezclado por remolineo (derecha)
(imagen: elaboración propia)
Aspectos preanalíticos fundamentales
● No debe aplicarse anestesia
● Se debe procesar la muestra antes de 30 minutos
● Si se desea preservar la muestra por más de 30 minutos, debe guardarse refrigerada
con jeringa de vidrio.
3.3. Errores en la toma y el procesamiento
A continuación se listan algunos errores posibles y sus consecuencias en las mediciones:
Punción venosa:
● Efecto analítico: afecta sustancialmente la medición de la oxigenación
● Prevención: técnica palpatoria de la arteria cuidadosa e ingreso lento de la aguja.
● Indicadores de punción venosa: saturación observada en los gases arteriales mucho
menor con la observada por pulso oximetría de pulso al momento de la toma de los
gases.
Burbujas de aire en la muestra:
● Efecto analítico: sobrevalora la oxigenación.
● Prevención: eliminar las burbujas de aire antes de procesar la muestra. Debe
tenerse en cuenta que es normal que ocasionalmente se formen pequeñas burbujas
en la pared de jeringa proveniente de la misma muestra. Estas no deben eliminarse.
● Indicadores del error: no correlación del estado clínico de oxigenación del paciente
con los índices de oxigenación del paciente.
Sobreanticoagulación excesiva
● Efecto analítico: afecta la medición del CO2 y de los electrolitos

● Prevención: usar jeringas ya pre-heparinizadas específicamente para gasometría
sanguínea, evitando la necesidad de preparar la jeringa con heparinización.
● Indicadores del error: no es posible diferenciar.
Coagulación de la muestra
● Efecto analítico: no permite el procesamiento
● Prevención: mezclado adecuado de la sangre con la heparina a través de batido y
procesamiento rápido de la muestra (antes de 3. minutos)
Retraso en el procesamiento
● Efecto analítico: puede coagularse la muestra y si no se coagula puede afectar la
medición de la PaO2 y del pH
● Prevención: procesar antes de 30 minutos
Electrodos descalibrados
● Efecto analítico: cualquier alteración es posible
● Prevención: mantenimiento adecuado de la máquina de gases

Capítulo 4. Valores normales y consistencia
interna de la gasometría sanguínea
4.1. Valores de referencia de la gasometría sanguínea
4.1.1. Adaptación fisiológica a la altura
La literatura médica respecto a los gases arteriales suele tomar los valores de
referencia del nivel del mar como aquellos por defecto. Sin embargo, varios focos de
desarrollo humano se han establecido en alturas en múltiples sistemas montañosos,
entre los que destacan la cordillera de los Andes, la Cuenca de México, el Tíbet y
Etiopía.[Azad 2017] Cuatro de las capitales más altas del mundo se encuentran en
latinoamérica[Bravo 2013] (ver tabla 4.aa.)
tabla 4.aa. Capitales más altas de latinoamérica
Ciudad Altura
La Paz, Bolivia 3650 msnm
Quito, Ecuador 2800 msnm
Bogotá, Colombia 2640 msnm
Ciudad de México, México 2240 msnm
*msnm: metros sobre el nivel de mar
La exposición a la altura tiene dos escenarios:
● Permanencia en altura desde el nacimiento. Las adaptaciones son a largo
plazo y de mayor efecto anatómico y fisiológico, como el aumento de los
volúmenes pulmonares.
● Ascenso a la altura en el adulto. En este caso se produce un efecto de
“aclimatación”.[Davis 2017]
En la altura la presión atmosférica de oxígeno más baja que la del nivel del mar.
Esto genera una serie de adaptaciones que se traducen en disminución en la
cantidad normal de oxígeno libre en sangre (PaO2), aumento del gasto cardiaco (en
la aclimatación aguda), aumento de los volúmenes pulmonares (adaptación
crónica), aumento en la hemoglobina, hiperventilación crónica, alcalosis respiratoria
crónica con la respectiva compensación metabólica y un cambio metabólico
preferencial hacia los carbohidratos como principal fuente energética.[Moore
2017][Davis 2017] La figura 4.aa. presenta los cambios de aclimatación que tiene el
cuerpo en el ascenso a la altura (adaptación aguda):
Figura 4.aa. Cambios fisiológicos de aclimatación aguda a la altura según el sistema

orgánico.
[Imagen: elaboración propia con modificaciones de imágenes de MaxPixel (licencia Creative
Commons Zero)]
Sin embargo, la adaptación a la permanencia crónica en las alturas es
sustancialmente variable según la población; por ejemplo, se ha calculado que la
prevalencia de la enfermedad de Monge (mal de montaña crónico) entre el 1.2% y el
33%.[Azad 2017] Las poblaciones donde la prevalencia es alta son las andinas; es
probable que dicha alta tasa de “mal-adaptación” tenga relación con lo reciente de
las poblaciones andinas en sus respectivas ubicaciones comparado a otras
poblaciones mejor adaptadas por llevar más tiempo asentadas en la altura. Todo
esto por las adaptaciones genéticas y epigenéticas a nivel poblacional que forza la
altura, más probables en poblaciones antiguas.[Azad 2017][Moore 2017]
Lo anterior hace que los valores de “normalidad” de los diferentes elementos
medidos y calculados en la gasometría sanguínea sean sustancialmente diferentes
dependiendo de la altura e inclusive entre los diferentes individuos expuestos a una
misma altura.[Moore 2017]
4.1.2. Valores de referencia de la gasometría arterial
La tabla 4.ab. presenta los valores de referencia para el nivel del mar y para Bogotá
tabla 4.ab. Valores normales de gasometría arterial según la altura
Bogotá
Nivel del mar
[2640 msnm]
PaO2 (mmHg) 80 a 100 65 a 75*
SO2 (%) > 95 > 93**
PaCO2 (mmHg) 28 a 32 35 a 45
pH 7.35 a 7.45
HCO3 (mmol/l)
17 a 21 24 a 28
Base exceso (mmol/l) -3 a +3

Hidrogenión metabólico ● Condición aguda: -5 a +5
(nmol/l) ● Condición crónica: -3 a +8
* En pacientes con enfermedades pulmonares crónicas (e.g. EPOC) y en ancianos, es tolerable una PaO2
mínima de 60 mmHg y una SO2 de hasta 85%. Sin embargo, en todos los caso, las metas debe
individualizarse.
Referencias:
● Nivel del mar: [DeBoer 2015][Theodore 2017-02]
● Bogotá: [Hurtado 2007]
Valores normales en Bogotá

En la ciudad de Bogotá (2640 metros sobre el nivel del mar) se han llevado a cabo
por lo menos ocho estudios de valores normales de gasometría arterial (ver tabla
4.ac.):[Caro 1972][Osorio 1980][Restrepo 1982][Acevedo 1984][Duran 1993]
[Hurtado 2007][Rodríguez 2010][Maldonado 2013]
tabla 4.ac. Estudios de valores de referencias en gasometría arterial en la ciudad de Bogotá (2640 msnm)
Caro, Osorio Restrepo, Acevedo, et Durán, Hurtado, et Rodríguez Maldona

et al. (1980) et al. al. et al. al. (2010) do, et al.
(1979) (1982) (1984) (1993) (2007) [Media ± (2013)
[Media ± [Media ± DE] [Media ± DE]
DE] [IC 95%] DE] [Rango]
PaO2 65 70 67.5 ± 3.7 66.7 ± 2.3 68.6 62 ± 3.6 67.2 ± 4.8

(mmHg) 65.8 - 67.7 (61 - 75)
91 93.5 93 ± 1.5 93 ± 1.6 94 95.3 ± 1.1 92.1 ± 1.0

SO2 (%)
92.2 - 93.6 (90 - 93)
D(A-a)O2 -- 2.02 4.3 6.9 ± 3.1 -- --

--
(mmHg) 5.7 - 8.2
36 29 31.2 ± 2.5 29.5 ± 2.14 32 27.4 ± 3.6 31.3 ± 2.4

PaCO2
28.6 - 30.4 (25,1 –
(mmHg)
34,2)
7.39 7.41 7.44 ± 0.05 7.38 ± 0.03 7.44 7.44 ± 0.02 7.38 ± 0,09
pH 7.37 - 7.39 (7,37 a
7,44)
Ver tabla
4.ad.
21 18 21.3 ± 2.0 16.9 ± 1.5 22 18.8 ± 2.5 19.8 ± 1.6
HCO3
16.3 - 17.5 (16,9 a
(mmol/l)
23,2)
-- 0.79 0.832 ± 0.15 0.84 ± 0.08

R -- -- --
0.805 - 0.88
BE -- -- -- -- -5.19 ± 2.69 -4.47 ± 2.6

--
(mmol/l) (-10 a 0)
Hmet -- -- -- -- -- 5.6 ± 2.3

--
(nmol/l) (0.73 a 10)
n -- -- 36 25 -- 80 17
Edad -- -- 21.7 ± 2.9 22.1 ± 3.4 24.1 ± 4.4 30 ± 11.8
--
(años)
Relación Todos
-- -- 1.4:1 -- -- 0.18:1
H:M hombres
Siglas y abreviaturas:
● BE: Base Exceso
● DE: desviación estándar
● Hombre:Mujer
● Hmet:
● IC: intervalo de confianza
● n: tamaño de la muestra
● R: Coeficiente respiratorio
Hasta el estudio de Maldonado y colaboradores en 2013,[Maldonado 2013] todas
las determinaciones de los valores normales de gasometría arterial ha sido hechas
predominantemente en pacientes jóvenes, la mayoría de veces hombres, lo cual
limita su aplicabilidad. Maldonado y colaboradores realizaron un estudio
categorizado por edad y sexo con 374 pacientes, hallando diferencias significativa
según esas dos variables (ver tabla 4.ad.).
tabla 4.ad. Valores normales en gasometría arterial en Bogotá según hallazgos de Maldonado y
colaboradores.
Se muestra el valor medio, debajo la desviación estándar y debajo el intervalo de confianza del 95%
Hombres Mujeres
18 - 39 40 - 59 ≥60 18 - 39 40 - 59 ≥60
67.3 66.2 63,3 68.5 64.6 60.1

PaO2
[DE: 4.3] [DE: 4.9] [DE: 4.7 [DE: 4.7] [DE: 4.8] [DE: 5.5]
(mmHg)
[60.3 - 74.4] [58.2 - 74.2] (55.6 – 71.0] [60.8 - 76.1] [56.7 - 72,5] [51.1 - 69.0]
93.3 92.9 91.7 93.7 92.4 90.1

SO2 (%) [DE: 1.3] [DE: 1.6] [DE: 2.0] [DE: 1.5] [DE: 1.8] [DE: 2.9]
[91.2 - 95.5] [90.2 - 95.6] [88.4 - 94.9] [91.2 - 96.1] [89.5 - 95.3] [85.4 - 94.8]
8.7 10.2 12.2 9.9 12.1 15.2

D(A-a)O2
[DE: 4.5] [DE: 4.7] [DE: 4.8] [DE: 4.6] [DE: 4.5] [DE: 4.8]
(mmHg)
[<16.1] [<17.9] [<20.1] [<17.5] [<19.5] [<23.1]
33.5 31.1 34.6

PaCO2
[DE: 2.6] [DE: 2.4] [DE: 2.6]
(mmHg)
[29.2 – 37.7] [27.1 – 35.1] [30.3 – 38.9]
7.43
pH [DE: 0.02]
[7.40 - 7.47]
21.9 20.6 22.6
HCO3
[DE: 1.4] [DE: 1.3] [DE: 1.5]
(mmol/l)
[19.6 - 24.2] [18.4 – 22.7] [20.1 – 25.2]
< 50 años ≥ 50 años
*Siglas y abreviaturas: DE: Desviación Estándar
Los hallazgos de Maldonado y colaboradores demuestran que:[Maldonado 2013]
● El rango de pH es constante en ambos sexos y en todas las edades, pero su
valor en Bogotá está por encima de 7.4 aún en el intervalo de confianza.
● En lo que respecta al pCO2 y al HCO3, sus valores en hombres se
mantienen constante con la edad.
● En mujeres se produce un fenómeno de menor nivel de PaCO2 antes de los
50 años, que aumenta y casi se iguala a la de los hombres después de dicha
edad. Esto sugiere un estímulo ventilatorio asociado a los estrógenos, que se
pierde con la menopausia.
● El HCO3 se comporta de forma inversa al PaCO2 en mujeres: más bajo en la
premenopausia e igualándose al nivel de los hombres en la postmenopausia,
comportamiento concordante con la posible compensación a la hipocapnia
alcalinizante de antes de los 50 años.
● En ambos sexos, el nivel de oxigenación disminuyó progresivamente con la
edad, siendo siempre mayor en las mujeres.
● En ambos sexos la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno aumentó con la
edad.
Valores de referencia para la altura de Bogotá usados en el libro

Dado que los valores que propone Hurtado y colaboradoras [Hurtado 2007] parten
del metanálisis de los datos hasta ese momento, y son cercanos a los valores
clásicamente usados, se usarán en el libro como los de referencia (ver tabla
4.ab).[Hurtado 2007]
4.1.3. Valores normales en otras ciudades altas
La tabla 4.ae. presenta los valores normales para varias ciudades en altura en Colombia y
latinoamérica:
tabla 4.ae. Valores de referencias en gasometría arterial en ciudades en altura
Ciudad de México Medellín San Juan de Pasto

(México, 2238 (Colombia, 1538 (Colombia, 2537
msnm) msnm) msnm)
Media Media Media
[DE] [DE] [DE]
[IC 95%]
80.8
68 77.8
PaO2 (mmHg)
[DE: 4.173]
[DE: 2.1] [DE: 8.1]
[79.73-81.57]
95.6
SO2 (%) -- --
[DE: 1.4]
6.456
6.3
D(A-a)O2 (mmHg)
[DE: 3.949] --
[DE: 3.4]
[5.54-7.41]
31.7
31.1 32.3
PaCO2 (mmHg) [DE: 2.86]
[DE: 2.6] [DE: 2.7]
[31.06-32.35]
7.42
7.44
pH 7.41 [DE: 0.017]
[DE: 0.024)]
[7.416-7.424]
20.4
21.8
HCO3 (mmol/l) -- [DE: 1.66]
[DE: 1.6]
[20.02-20.78]
-2.4
BE (mmol/l) -- --
[DE: 1.7]
1.0
Lactato (nmol/l) -- --
[DE: 0.7]
R -- 0.851 --
[DE: 0.096]
[0.825-0.870]
Referencia [Pérez 2000] [Ortega 2002] [Pinza 2015]
Siglas y abreviaturas:
● BE: Base Exceso
● DE: desviación estándar
● IC: intervalo de confianza
● R: Coeficiente respiratorio
4.1.4. Estimación de los valores normales esperados según la altura
Dado que no siempre se cuenta con estudios de los rangos normales para todas la
alturas, se han realizado propuestas de ecuaciones para predecir cuáles son los
valores esperados para determinada altura. Estas ecuaciones se basan en los
siguientes supuestos:[Pérez 2000]
● Es posible estimar la presión barométrica para determinada altura a partir de
la ecuación de Zuntz.[Zuntz 1906]
● La PaCO2 disminuye a medida que aumenta la altura en una forma
prácticamente lineal.
● Conociendo los valores normales de PaCO2 en al menos una ciudad en la
altura y sabiendo los valores esperados en el nivel del mar, es posible definir
una ecuación lineal para predecir la PaCO2 según la altura.
● A partir del CO2 es posible calcular la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
● Conociendo la PAO2 y suponiendo una determinada diferencia alvéolo arterial
de oxígeno, por ejemplo a partir de los resultados en otras ciudades del país,
es posible estimar la PaO2

A partir de estos supuestos, Pérez y García han propuesto las siguientes
ecuaciones para estimar los valores de PaCO2 y de PaO2 para una altura dada, con
base en los datos obtenidos de Ciudad de México:[Pérez 2000][Vásquez 2000]
Ecuación 4.1. P aCO2 = 38.3 − 2.5 * h

Ecuación 4.1.: predicción de la PaCO2 en altura en condición de
aclimatación (unidad de medida: mmHg)
● h: altura en kilómetros
Ecuación 4.2. P aCO2 = 37.78 − 0.908 * h

Ecuación 4.2.: predicción de la PaCO2 en altura en condición de exposición
aguda a la altura (unidad de medida: mmHg)
● h: altura en kilómetros
Para el cálculo de la PaO2 estimada y ya conociendo la PaCO2 esperada, es posible
con la siguiente ecuación:
Ecuación 4.3. P aO2 = P AO2 − D(A − a)O2

Ecuación 4.3.: predicción de la PaO2 en altura (unidad de medida: mmHg)
● PAO2: Presión alveolar de oxígeno
● D(A-a)O2: Diferencia alveolo arterial de oxígeno
Ecuación 4.4. P AO2 = 0.21 * (P b − P H2O ) − (P aCO2 ÷ R)
Ecuación 4.4.: cálculo de la presión alveolar de oxígeno

● Pb: presión barométrica. Varía con la altura; ver ecuación 4.5. Para la
estimación de la misma.
● PH2O: presión de vapor de agua. A 37°C es de 47 mmHg
● PaCO2: presión arterial de CO2 (calculada con la ecuación 4.1 o la 4.2)
● R: cociente respiratorio. En condiciones de estabilidad y de dieta estándar, es
aproximadamente de 0.8
La presión barométrica puede ser estimada con la ecuación propuesta por Zuntz y
colaboradores.[Zuntz 1906]
h
Ecuación 4.5. Log 10 P b = Log 10 (760) − 72 * (256.4 + T )
Ecuación 4.5.: predicción de la presión barométrica según la altura (unidad

de medida: mmHg)
● h: altura (en metros)
● T: temperatura en grados Celsius (°C)
Para el cálculo final de la presión barométrica, debe realizarse el antilogaritmo del
resultado
Ejemplo
Para el municipio de Jericó en Colombia a 3100 metros sobre el nivel del mar, con
una temperatura media de 15°C, estos serían los valores normales estimados en un
paciente aclimatado:
● PaCO2: 30.55 mmHg (usando la ecuación 4.1)
● PaO2: 58.4 mmHg (usando la ecuación 4.3)
○ D(A-a)O2: 4.3 mmHg (extrapolando lo descrito por Restrepo y
colaboradores para Bogotá)[Restrepo 1982]
○ PAO2: 62.7 mmHg (usando la ecuación 4.4)
○ Pb: 527.4 mmHg (usando el antilogaritmo del resultado de la ecuación
4.5)
Consideraciones finales
Aunque las estimación puede ser útil en ciudades de altura en las cuales no se
cuenta con estudios de valores normales, las ecuaciones aquí presentadas se
basan en una cantidad sustancial de supuestos y de estimaciones, lo cual puede en
últimas llevar a sobre o subestimar los cálculos. Así mismo, las ecuaciones son
presentadas a partir de estudios y datos de México.[Pérez 2000][Vásquez 2000]
Los mismos autores de dichas ecuaciones hacen notar que estas fueron
concordantes con las ecuaciones calculadas para Estados Unidos, pero no con las
de Perú.[Pérez 2000][Vásquez 2000] Por tanto, las ecuaciones deben ser usadas
con precaución y se debe propender por estudios locales para cada ciudad de
valores normales y de ecuaciones de predicción también locales.
4.2. Consistencia interna de los gases
Un paso importante en la interpretación de la gasometría sanguínea es evaluar la
consistencia interna de los gases medidos en las variables relacionadas con el
estado ácido base (pH, HCO3 y pCO2). Se debe evaluar si los valores de dicha
variables cumplen la ecuación modificada de Henderson-Hasselbalch,[Sood 2010]
que se presenta a continuación:
[H + ] · [HCO3 ]
Ecuación 4.1
P aCO2 = 24
Consistencia interna de los gases

[H+]: Concentración de hidrogeniones en nmol/L
[HCO3]: Concentración de HCO3 en mmol/L
PaCO2: Presión parcial arterial de oxígeno en mmHg
Cuando el cálculo de la ecuación se acerca a 24 (rango entre 22 a 26), se considera
que los valores en relación al estado ácido base son consistentes entre sí y por
tanto son útiles para la interpretación.
La [HCO3] y la PaCO2 son valores que están en la tira de resultados. La
concentración de hidrogeniones ([H+]) puede ser calculada a partir del pH. Una
forma de cálculo rápido de la [H+] se presenta a continuación:
Ecuación 4.2 [H + ] = 80 − mantisa.del.pH
La mantisa del pH serán los dos números que están después del punto del pH. De
esta manera, para un pH dado de 7,32 su mantisa será 32 y la concentración de
[H+]:
[H + ] ≈ 80 − 32
[H + ] ≈ 48 nmol/L
Esta forma rápida de cálculo es cercana al valor real de la [H+] entre los valores de
pH de 7,25 a 7,5. Por fuera de este rango la fórmula sobrestima el valor; en esos
casos, o si se quiere mayor precisión, se recomienda la siguiente ecuación:
Ecuación 4.3 [H + ] = 10(9 − pH)

Tomando el mismo ejemplo de 7,32 con esta ecuación tenemos que:
[H + ] = 10(9 − 7,32)
[H + ] = 10(1,68)
[H + ] = 47, 9 nmol/L
En el apéndice AA se presenta una tabla con los valores de la concentración de
hidrogeniones para diversos valores de pH
Ejemplo de consistencia interna de los gases
Ejemplo 1. Paciente con enfermedad renal crónica en terapia de reemplazo renal
quien ingresa por disentería
● pH: 7,34
● pCO2: 28,3 mmHg
● [HCO3]: 15,7 mmol/L
¿Tienen consistencia interna?
Es necesario tener el valor de la [H+] para el cálculo de la consistencia interna; se
usa la ecuación 4.2 para esto. La mantisa del pH en este caso es 34 (los dos
números posteriores al punto)
[H + ] = 80 − mantisa.del.pH
[H + ] = 80 − 34
[H + ] = 46 nmol/L
Usando la ecuación 4.1 se procede a calcular la consistencia interna de los gases:

[H + ] · [HCO3 ] 46 · 15,7
P aCO2 = 28,3 = 25, 5
El valor es cercano a 24, por lo que se puede considerar consistencia interna en los
valores del estado ácido-base de esta gasometría arterial.
Ejemplo 2. Paciente pediátrica en crisis asmática severa, quien presenta los
siguientes valores en su gasometría arterial:
● pH: 6,87
● pCO2: 236 mmHg
● [HCO3]: 41.4 mmol/L
¿Tienen consistencia interna?
Usando la ecuación 4.1, se necesita la [H+] que puede calcularse con la ecuación 4.3. La
ecuación 4.2 de la mantisa no debe usarse pues el valor del pH es menor de 7,25 y
sobrestimar el valor. Se tiene entonces que:
[H + ] = 10(9 − 6,87)
[H + ] = 10(2,13)
[H + ] = 135 nmol/L
Con la ecuación 4.1 se procede a calcular la consistencia interna de los gases:
[H + ] · [HCO3 ] 135 · 41,4

P aCO2 = 236 = 23, 7
El valor es muy cercano a 24, por lo que se considera que estos gases tienen
consistencia interna.

Capítulo 5. Oxigenación
Interpretar la oxigenación de un paciente a través del análisis del grado de
oxigenación y la presencia o no de trastorno de la oxigenación, proponiendo los
posibles mecanismos de hipoxemia y la correlación con la clínica del paciente
5.1. Introducción
El oxígeno debe llegar del ambiente a los capilares en los tejidos para estar
disponibles a las células a través de múltiples vías anatómicas y fisiológicas
diseñadas evolutivamente para hacerlo un proceso eficiente.[Petersson 2014] La
medición de las variables de oxigenación en la sangre arterial establece si la
economía corporal está logrando llevar la suficiente cantidad del gas a la sangre
arterial. La gasometría arterial es parte fundamental en la interpretación del estado
de oxigenación.[Sood 2010]
5.1.1. Aspectos básicos del intercambio gaseoso
La escalera fisiológica del oxígeno
El oxígeno debe ser transportado desde el ambiente hasta el tejido y dentro de la
célula hasta la mitocondria. Esto lo hace a través de una serie de pasos,
moviéndose por un gradiente de concentración, pasando de una alta concentración
en el aire atmosférico hasta una menor concentración en los pasos
subsiguientes,[Tipping 2012] como se ejemplifica en la figura 5.ae.

Unidad alvéolo-capilar e intercambio gaseoso
El pulmón posee un fino diseño que permite un proceso de intercambio gaseoso
muy eficiente. La vía aérea transporta el aire desde la tráquea a través de una serie
de ramificaciones secuenciales hasta llegar al alvéolo; a su vez, las arterias
pulmonares se ramifican secuencialmente hasta generar el capilar alveolar. Ambas
estructuras, el alvéolo y el capilar alveolar, se asocian de forma íntima, generando la
unidad alvéolo-capilar, que es la unidad funcional del pulmón (ver figura
5.al.).[Petersson 2014]
Figura 5.al. Unidad funcional del pulmón: la unidad alvéolo-capilar.
[Figura: elaboración propia]
El proceso es espacialmente muy eficiente. Se calcula que el área alveolar de
intercambio gaseoso es tan grande como de 145 m2, similar al tamaño de un campo
de tenis. Así mismo la bifurcación arterial hace que el flujo sanguíneo se ralentice
hasta lograr un tiempo de tránsito alveolar entre 0.25 y 0.75 segundos, que permite
hacer eficiente el intercambio gaseoso. Así mismo la membrana que separa el aire
alveolar del contenido del capilar es de 1 µm, notoriamente delgada (una célula
epitelial mide entre 50 y 80 µm).[Petersson 2014]

5.1.2. Objetivos clínicos de la interpretación de la oxigenación
Al interpretar la gasometría arterial, el interpretar la gasometría arterial tiene los
siguientes objetivos:
● Diagnóstico: ¿hay hipoxemia? ¿por qué hay hipoxemia?
○ Establecer el estado de oxigenación de la sangre arterial.
○ Definir la presencia o no de un trastorno de la oxigenación y si está
presente, su severidad.
○ Proponer posibles mecanismos de hipoxemia.
● Terapéutico y de seguimiento: ¿cómo y hasta cuánto intervenir la
hipoxemia?
5.2. Notación y definiciones
Concepto Notación Definición
En una mezcla de gases con una presión total dada,

Presión parcial de la presión parcial de un gas individual es la
P
un gas multiplicación de dicha presión total por la fracción
(proporción) del gas en la mezcla.[Barret 2018]
Para un volumen dado de un mezcla de gases

Fracción inspirada inspirada, la fracción inspirada de oxígeno es la
FiO2
de oxígeno proporción de oxígeno en dicha mezcla. En el aire
del ambiente, esta es de 0.21 (21%)
La presión parcial de un gas en un líquido (como la

Presión parcial de
sangre) es la presión equivalente que tendría si
oxígeno en sangre PaO2
estuviera en fase gaseosa y en equilibrio con el
arterial
líquido.[Collins 2015]
Presión parcial de Proporción de presión de oxígeno respecto a la

oxígeno en el PAO2 presión total de la mezcla de gases en el alveolo.
alvéolo
Saturación arterial SaO2 Porcentaje de sitios de unión a la hemoglobina que

de oxígeno están ocupados por oxígeno.[Collins 2015]
Diferencia D(A-a)O2 Resta entre la PAO2 y la PaO2

alveolo-arterial de
oxígeno
5.3. Interpretación sistemática de la oxigenación
La evaluación de la oxigenación se realiza mediante de la medición de los gases arteriales,
y se realiza a través de las siguientes variables:
● Saturación de oxígeno (SO2)
● Presión parcial arterial de oxígeno (PaO2)
● Índice Pa/Fi
● Diferencia alveolo arterial de oxígeno [D(A-a)O2]
La interpretación sistémica de la oxigenación implica la realización de cuatro diagnósticos
(tabla-AA) :
tabla-AA. Diagnósticos en la interpretación sistemática de la oxigenación
Diagnóstico 1. Estado de la oxigenación actual
Diagnóstico 2. Ausencia o presencia y severidad de trastorno de la oxigenación
Diagnóstico 3. Mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia
Diagnóstico 4. Diagnóstico de la causa clínica de hipoxemia
5.3.1. Diagnóstico 1. Estado de la oxigenación
El objetivo de evaluar el estado de oxigenación es definir si el paciente cumple las metas de
cantidad de oxígeno en sangre. Para esto, se mirará la SO2 y la PaO2; según su nivel, se
clasificará como:
● Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg en Bogotá)
● Normoxemia (PaO2 entre 60 y 75 mmHg en Bogotá)
● Hiperoxemia (PaO2 > 75 mmHg en Bogotá)

Así mismo, deberá establecerse si el nivel de oxigenación es espontáneo (gasometría
arterial medida sin oxigenoterapia) o asociado a la terapia con oxígeno. Por tanto, se
establecerá si es:
● Espontánea
● Terapéutica
Cuando se tiene oxigenoterapia y el paciente tiene normo o hiperoxemia, se hablará de
“normoxemia terapéutica” y “hiperoxemia terapéutica” respectivamente. En caso de que
pese a la oxigenoterapia el paciente presente hipoxemia se definirá como “Hipoxemia con
falla terapéutica”.
En el caso del análisis de la oxigenación sin oxigenoterapia, la hipo y la normoxemia se
calificarán como “hipoxemia espontánea” y “normoxemia espontánea”, respectivamente. La
hiperoxemia espontánea es infrecuente, generalmente asociada a hiperventilación marcada
por acidosis metabólica severa o a condiciones psicógenas (e.g. trastorno de conversión).
En la figura 5.ad. se esquematiza la interpretación del estado de oxigenación:
Figura 5.ad. Esquema de interpretación de estado de oxigenación.
Acciones clínicas ante el paciente hipoxémico
En los escenarios de urgencias, cuidado crítico y hospitalización, la interpretación de la
oxigenación en la gasometría arterial debe integrarse rápidamente al al cuidado del

paciente. Es por esto que al detectar anormalidades en el estado de la oxigenación
deberán tomarse decisiones y realizarse intervenciones clínicas consecuentes pues
puede estar en riesgo la vida del paciente.
Se recomienda aplicar el enfoque del Soporte Vital Básico propuesta por la American
Heart Association como método de acercamiento universal al paciente en quien se
sospecha patología que comprometa la vida y que no cursa con trauma agudo.[Kleinman
2015] En caso de considerar un paciente con pulso y en quien se detecta dificultad
respiratoria, signos de hipoxemia al examen físico o confirmada por gasometría arterial,
se proponen las siguientes acciones.
Paciente con hipoxemia (espontánea o con falla terapéutica)
Acción 1. Confirme la hipoxemia y descarte falsa medición por medición de sangre mixta
(arteriovenosa) o venosa. Esto se puede realizar contrastando la SO2 reportada por los
gases con la SO2 medida por oximetría de pulso. Así mismo, la presencia de signos de
dificultad respiratoria, cianosis, eventualmente alteración en el nivel de conciencia y la
sospecha de patología pulmonar aguda o crónica agudizada validan los hallazgos de
hipoxemia.
Acción 2. Ante la presencia gasométrica de hipoxemia concordante con la clínica del
paciente, evalúe de forma concomitante:
● La viabilidad de la vía aérea y la eventual necesidad de intervenciones sobre esta,
por ejemplo considerar intubación orotraqueal en crisis miasténica o en neumonía
severa, o ventilación mecánica no invasiva en edema pulmonar agudo severo.
● Requerimiento de oxigenoterapia, que puede ir o no acompañada de la
intervención en la vía aérea. La oxigenoterapia tiene varias formas de
administración (e.g. cánula nasal, sistema Ventury, cánula de alto flujo, sistemas
de ventilación mecánica), que se presentarán más adelante.

● Intervenciones de la patología primaria. El inicio rápido y eficiente de
intervenciones tempranas en múltiples patologías que cursan con hipoxemia
pueden ser salvadoras y mejorar sustancialmente el pronóstico. De esta forma, la
terapia broncodilatadora agresiva y el corticoide sistémico en crisis asmática, la
descompresión torácica en el neumotórax y el drenaje en el hemotórax y la
antibioticoterapia en neumonía infecciosa son algunos ejemplos de las acciones
que acompañan la evaluación de la oxigenación del paciente.
Definiciones de hipoxemia e hipoxia
Debe notarse que los términos ‘hipoxemia’ e ‘hipoxia’ son diferentes:
● La hipoxemia se refiere a un bajo nivel de oxígeno en la sangre que se objetiviza a
través de una baja PaO2 en la gasometría arterial.[Sarkar 2017]
● La hipoxia se define como un bajo nivel de oxigenación tisular y se desarrolla por
dos mecanismos: 1) entrega insuficiente de oxígeno ó 2) utilización deficiente de
oxígeno por los tejidos (ver figura 5.aa.).[Sarkar 2017]

Figura 5.aa. Definición de hipoxemia e hipoxia. La hipoxemia puede llevar a hipoxia, pero no es la
única causa de esta última. [Fuente: elaboración propia parcial. Emoji de cara enferma tomado y
modificado de Wikimedia Commons, URL: https://goo.gl/6gU833]
Clásicamente se han descrito cuatro tipos de hipoxia,[Tipping 2012] que se presentan en la

tabla 5.aa.
tabla 5.aa. Clasificación de la hipoxia
Hipoxia hipóxica Reducción en la entrega de oxígeno a la sangre arterial
Hipoxia anémica Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre

arterial
Hipoxia por estasis Reducción en la entrega de sangre a los tejidos
Hipoxia citotóxica Incapacidad de uso del oxígeno que es entregado a los tejidos
Las dos condiciones, hipoxemia e hipoxia, pueden no siempre coexistir. Por ejemplo, la
hipoxemia puede existir sin hipoxia cuando se logran mecanismos de compensación como
el aumento de la hemoglobina y del gasto cardiaco. Así mismo, la hipoxia está presente sin
hipoxemia en la intoxicación por cianuro, que reduce la capacidad de utilización del oxígeno
por parte de la célula a pesar de niveles normales en sangre del mismo.[Sarkar 2017]
NOTA IMPORTANTE: la interpretación de la oxigenación gasometría arterial se enfoca
en la búsqueda activa de la hipoxemia, y las intervenciones derivadas para tratarla.
Existen otras estrategias diagnósticas para la búsqueda específica de la hipoxia, que no
son el objetivo de este capítulo.
5.3.2. Diagnóstico 2. Presencia y severidad del trastorno de la

oxigenación
Independiente del estado de oxigenación, debe evaluarse la presencia o no de un trastorno
de la oxigenación. Dado que pacientes con oxigenoterapia pueden tener PaO2 normal, la
razón Pa/Fi permite ponderar el nivel de dicha PaO2 respecto a la Fracción Inspirada de
Oxígeno (FIO2) que tenga el paciente, pues esta varía según el tipo de oxigenoterapia que
se tenga. El cálculo de la Pa/Fi se presenta a continuación:
P aO2
Ecuación 5.1. P aF i = F iO2
El cálculo se debe realizar con el valor equivalente de la FiO2 entre 0.21 y 1 y no de su valor
porcentual. Por ejemplo, si se tiene una FiO2 por sistema Ventury del 50% con una PaO2 de
64 mmHg, la FiO2 a tomar en cuenta para el cálculo será de 0.5, es decir PaFi = 64 / 0.5 =
128.
La utilidad del cálculo del índice PaFi radica en que independiente del uso de la
oxigenoterapia, es posible establecer la presencia y la severidad de un trastorno de la
oxigenación, como se ejemplifica en la figura 5.ad.

¿Cuál es la FiO2 del paciente?
La Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2) es la proporción de oxígeno inspirado en un
volumen dado de aire. En condiciones ambientales, sin el uso de oxigenoterapia, la FiO2 es
igual a la proporción de oxígeno en la atmósfera. La composición de gases en el aire
atmosférico se mantiene constante hasta aproximadamente los 50 km de altura; el nitrógeno

y el oxígeno son los gases más frecuentes (ver figura 5.ab.) y en el caso del oxígeno, su
proporción es a cualquier altura del 21%.[Lechner 2012] Por tanto, cuando se realiza la
gasometría arterial en un paciente sin oxigenoterapia, el cálculo se la razón Pa/Fi se
realizará con el valor de 0.21 para la FiO2.
Figura 5.ab. Composición del aire atmosférico. El 21% del volumen del aire atmosférico es oxígeno,
el 78% nitrógeno y menos del 1% de otros gases, principalmente CO2 y vapor de agua (Fuente:
modificado de imagen de Wikimedia Commons; autor obra original: “Life of Riley”; Licencia:
CC-BY-SA 3.0)
La FiO2 con el uso de oxigenoterapia dependerá del tipo de sistema con que esta se esté
proporcionando. En los pacientes con ventilación mecánica (invasiva o no), las FiO2 se
establece a través de la parametrización dada a la máquina de ventilación mecánica y
puede variar en un amplio rango: 21% al 100%. En el caso de uso de bolsa de no
reinhalación, se está entregando FiO2 cercano al 100%. Para el sistema de máscara con
sistema Venturi, dependerá el conector Venturi utilizado (ver figura 5.2). Debe tenerse en
cuenta que cada conector para entregar la FiO2 propuesta debe tener un flujo de oxígeno
determinado; así, por ejemplo, los conectores naranjas entregan FiO2 del 50% pero para
esto debe tenerse un litraje de 10 l/min; si se usa más o menos de este flujo, la FiO2 es
impredecible por lo que es fundamental para el cálculo de la PaFi estar seguro que se usa
de forma correcta el sistema Venturi.
Figura 5.ac. Conectores del sistema Venturi de oxigenoterapia. Cada color indica un tipo específico
que entrega una FiO2 determinada, requiriendo un flujo de oxígeno específico para cada color. Según
la marca, los colores y la FiO2 pueden variar.
En el caso de los sistemas de bajo flujo, específicamente el sistema de cánula nasal, la
determinación de la FiO2 no puede establecerse con precisión. Sin embargo, se han
establecido algunas “reglas de la mano” para hacer una estimación rápida de la FiO2 del
paciente según el flujo de oxígeno en la cánula nasal,[McDonald 2014] con un aumento
del 4% por cada l/min que aumenta el flujo de oxígeno. La estimación se presenta en la
tabla 5.2
Tabla 5.2. FiO2 estimada en oxigenoterapia

por cánula nasal según el flujo de oxígeno
Flujo de oxígeno FiO2 estimada
1 l/min 24%
2 l/min 28%
3 l/min 32%
4 l/min 36%
5 l/min 40%
6 l/min 44%
* l/min: litros/minuto
Debe tenerse en cuenta que no se recomiendan flujos de oxígeno por cánula nasal más de
4 a 6 l/min por la resequedad de la mucosa nasal, la incomodidad derivada para el paciente
y el riesgo de epistaxis.[Wemple 2015]
Sin embargo, la estimación presentada en la tabla 5.2 puede tener una gran inexactitud
pues la FiO2 en la oxigenoterapia por cánula nasal depende de múltiples variables,
incluyendo la frecuencia respiratoria, el volumen tidal, el volumen minuto, el tiempo
inspiratorio y el expiratorio, la anatomía de la vía aérea supraglótica (que actúa como un
reservorio) o la presencia o no de boca abierta.[McDonald 2014][Wemple 2015]
De esta forma, varios estudios de medición de la FiO2 han establecido que la variabilidad
de la FiO2 a un flujo de 2 l/min puede ser tan grande como entre 24% hasta 35% y a 4 l/min
tan variable como 27% al 50%.[O'Reilly 2014][Schachter 1980][Waldau 1998][Wettstein
2005] Ante la falta de certeza respecto a la FiO2 con el uso de la cánula nasal, se
recomienda un uso cuidadoso de la estimación presentada en la tabla 5.2.
5.3.3. Diagnóstico 3. Mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia
Existen cinco mecanismos de hipoxemia:[Sarkar, 2017]
Tabla 5.3. Mecanismos de hipoxemia
Mecanismo Ejemplos
1. Disminución del oxígeno ambiental

● Fracción inspirada de oxígeno baja ● Incendio
● Disminución rápida en la presión ● Cambio de altura en viajes
atmosférica de oxígeno
● Otras causas
2. Hipoventilación Asma, EPOC
3. Alteración en la difusión alvéolo Enfermedad pulmonar intersticial difusa

capilar de oxígeno
4. Alteración de la relación V/Q - Embolismo pulmonar

Efecto de espacio muerto
5. Shunt intrapulmonar Neumonía; edema pulmonar cardiogénico
* Siglas y abreviaturas. EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
5.3.3.1. Primer mecanismo de hipoxemia: Disminución del oxígeno ambiental
Este mecanismo de hipoxemia se refiere a una disminución en la cantidad de oxígeno de la
fuente de la que este sea tomado, ya sea del ambiente normal o de una máquina de entrega
de gases (como un ventilador mecánico o una máquina de anestesia).
Existen escenarios específicos de disminución del oxígeno ambiental:
● Cambios en la presión de oxígeno por altitud.
● Mezcla de gases inspirados hipóxica
○ Fracción inspirada de oxígeno baja por consumo. En general, esto sólo es
posible en condiciones extremas, como un incendio, donde el consumo de
oxígeno y la aparición e derivados de la combustión del oxígeno (como el
CO2) disminuyen la FiO2. Así mismo, la asfixia no obstructiva por sofocación
con bolsa es otra forma de FiO2 baja.
○ Iatrogenia. Mezcla inadecuada de gas en la máquina de anestesia o en el
ventilador mecánico
○ Mezcla anómala del aire ambiental. En el uso recreativo de gases como el
nitrógeno o helio son condiciones que afectan la fracción inspirada de
oxígeno y potencialmente pueden general hipoxemia.

5.3.3.2. Segundo mecanismo de hipoxemia: Hipoventilación
La disminución en el intercambio de gases entre el alvéolo y el ambiente, genera
acumulación del CO2 y aumento de la presión alveolar del mismo (PACO2). Por principio de
Ley de Avogadro, la presión total del alvéolo debe mantenerse constante, por lo que el
aumento de la presión alveolar de CO2 se genera a expensas de la disminución de la
presión alveolar de oxígeno (PAO2), al desplazarlo, generando baja presión arterial de
oxígeno (PaO2) y por tanto hipoxemia (ver figura 5.af).[Sarkar 2017][Theodore 2017-01] En
el capítulo seis se ampliará el análisis de la ventilación alveolar.
5.3.3.3. Tercer mecanismo de hipoxemia: Alteración de la difusión de oxígeno a través
de la membrana alveolo-capilar
La limitación en la difusión del oxígeno significa una reducción capacidad de transporte de
oxígeno por la membrana alvéolo-capilar. Esto puede darse por trastornos tisulares o por
trastornos funcionales:[Sarkar 2017]
● Trastornos histológicos del intersticio y la membrana alvéolo-capilar:
○ Disminución del área de superficie de intercambio

■ Ejemplos: enfisema
○ Inflamación o fibrosis de la membrana alvéolo-capilar de oxígeno.
■ Ejemplos: enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID); síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
● Funcional
○ Tiempo de tránsito capilar muy corto
■ Ejemplos: ejercicio extremo; ejercicio leve o moderado en pacientes
con enfermedad pulmonar intersticial.
La alteración en la difusión suele sólo afectar la PaO2 pero no la PaCO2 pues el dióxido de
carbono es 20 veces más difusible que el oxígeno.[Sarkar 2017]
Los trastornos de la difusión suelen exacerbar con el ejercicio. El tiempo de tránsito capilar,
en situaciones como el ejercicio, pueden favorecer y potenciar el efecto de las alteraciones
histológicas de base en la difusión:[Theodore 2017-01]
● En condiciones normales se considera necesario por lo menos 0.25 segundos de
tránsito capilar para un adecuado intercambio, tiempo que aumenta en la patología
intersticial; en reposo, el tránsito suele ser de 0.75 segundos pero se reduce con el
ejercicio dado el aumento en el gasto cardiaco.[Petersson 2014][Sarkar 2017] En
pacientes con intersticio normal pero en situación de ejercicio extremo, es especial
en altura, el tiempo de tránsito capilar por el alvéolo puede ser tan corto que genere
hipoxemia.[Petersson 2014]
● La adaptación normal al aumento en el tránsito capilar consiste en la dilatación
capilar junto con el reclutamiento de nuevas zonas perfundidas, generando un
aumento del área de intercambio y el aumento de la ventilación que aumenta la
PAO2. En los pacientes con enfermedades del intersticio, la destrucción tisular hace
deficiente la dilatación capilar e imposible el reclutamiento de nuevas
zonas.[Theodore 2017-01]
5.3.3.4. Cuarto mecanismo de hipoxemia: Alteración parcial del V/Q - Efecto de
espacio muerto
El modelo fisiológico que establece la unidad alveolo-capilar como la unidad funcional del
intercambio gaseoso, propone a la relación Ventilación/Perfusión (V/Q) como el principal
determinante de la oxigenación sanguínea. Por tanto toda alteración en dicha relación
generará alteraciones en la oxigenación (ver figura 5.ag.).[Sarko 2016]

La hipoventilación (ver apartado previo) y el shunt intrapulmonar (ver siguiente apartado)
son formas de V/Q bajo; por ser clínica y pato-fisiológicamente diferentes, se consideran
como grupos separados.
Una tercera forma de alteración del V/Q es el efecto de espacio muerto, en el cual los
procesos patológicos cursan con relación V/Q alta secundario a disminución de la perfusión
(Q) . El volumen de aire que es ventilado pero que no participa en el intercambio gaseoso
se denomina “espacio muerto”. Este tiene dos componentes:[Levitzky 2018]
● Espacio muerto anatómico: es el volumen ventilado que se mantiene en las vías
conductivas (desde la nariz hasta los bronquiolos terminales) sin entrar en contacto
con la superficie alveolar de intercambio.
● Espacio muerto fisiológico: porción del volumen total ventilado (tidal) que no
participa en el intercambio gaseoso. Incluye el espacio muerto anatómico pero
también el espacio generado de alvéolos ventilados pero no perfundidos en los que
no se genera intercambio gaseoso (espacio muerto alveolar).
En condiciones normales, el espacio muerto fisiológico es muy cercano al anatómico pues
este representa casi todo su componente. En ciertas condiciones patológicas, la
disminución en la perfusión de los alvéolos los convierten en tejido con reducción en la
capacidad de intercambio de gases, ya sea parcial o total, generando espacio muerto
alveolar (ver figura 5.ai.).[Robertson 2015]

Causas de espacio muerto alveolar incluyen:
■ La hipoperfusión pulmonar[Levitzky 2018]
○ Funcional como el el choque (cardiogénico por disfunción ventricular derecha
o hipovolémico)
○ Mecánica como en el embolismo pulmonar
■ La vasoconstricción hipóxica pulmonar[Levitzky 2018]
■ Presión alveolar aumentada. Como en la ventilación mecánica invasiva con presión
positiva al final de la expiración (PEEP, por sus siglas en inglés) alta.
■ Cortocircuito derecho-izquierdo (shunt) extra-pulmonar (ver figura 5.eg.).[Sarkar
2017]
La proporción de espacio muerto fisiológico (VD) respecto al volumen ventilado total (tidal,
VT) puede ser estimado a través de la ecuación de Bohr modificada por Enghoff:[Robertson
2015][Levitzky 2018]
VD P aCO2 − P E CO2
Ecuación 5.2.
VT = P aCO2
Ecuación de proporción de espacio muerto fisiológico:

● PaCO2: presión arterial de CO2
● PECO2: presíon expirada de CO2
Para dicho cálculo, debe medirse la presión espirada de CO2, lo cual es posible con
capnógrafos, los cuales vienen integrados en algunos equipos de ventilación mecánica,
máquinas de anestesia y en laboratorios de fisiología general y deportiva. En la figura 5.ai
se presenta un ejemplo de cálculo.[Richard 2012] Debe tenerse en cuenta que el uso de la
presión arterial de oxígeno en vez de la alveolar (modificación de Enghoff de la ecuación de
Bohr) genera que en casos de shunt severo, el cálculo VD/VT se vea aumentado sin ser
realmente espacio muerto.[Robertson 2015]
En condiciones no patológicas de reposo, el porcentaje de espacio muerto esperado para la
edad es:
V
Ecuación 5.3. %( V D ) = 24.6 + 0.17 × edad (años)
T
Porcentaje de espacio muerto fisiológico esperado para la edad

5.3.3.5. Quinto mecanismo de hipoxemia: Cortocircuito derecho-izquierdo (Shunt)
El shunt se define como el ingreso de sangre a la circulación sistémica sin haber atravesado
por pulmón ventilado.[Sarko 2016] Existe un shunt “fisiológico” de pequeña magnitud dada
por el retorno directo de las venas bronquiales y de las venas coronarias a la aurícula
izquierda.[Sarko 2016] Sin embargo, múltiples condiciones patológicas pueden generar
efecto de shunt, que puede agruparse en dos grupos:
● Shunt extrapulmonar. Con el ejemplo de las cardiopatías congénitas en las cuales
hay comunicación directa entre las cavidades cardiacas derechas con las izquierdas
(ver imagen A de la figura 5.ah.). Otros ejemplos incluyen el síndrome
hepato-pulmonar con lesiones vasculares tipo II[Ho 2008] y las malformaciones
arteriovenosa.[Theodore 2017-01]
● Shunt intrapulmonar. Se da en las siguientes condiciones:
○ Ocupación alveolar de cualquier origen (ver imagen A de la figura 5.ag.).
Incluye patologías como:
■ Neumonía
■ Edema pulmonar
■ Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
■ Hemorragia alveolar
■ Proteinosis alveolar
■ Carcinoma broncogénico
○ La atelectasia, que genera colapso completo del alvéolo, es otra causa de
shunt i ntrapulmonar.
○ Desequilibrio alveolo-capilar de oxígeno, consistente fenómeno de dilatación
severa de los capilares alveolares que sólo permite la difusión de oxígeno
hasta la porción más periférica del flujo, oxigenando de forma deficitaria la

porción central del flujo. Este fenómeno se observa en el síndrome
hepato-pulmonar con lesiones vasculares tipo I.[Davis 1978][Ho 2008]
umenta la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno

Dada su naturaleza patofisológica, el shunt a
y su respuesta a la oxigenoterapia es parcial o mala, dependiente del grado, sin lograr
nunca ser completa,[Bach 2017] excepto en el shunt intrapulmonar producido por el
síndrome hepatopulmonar con lesiones tipo I que sí puede responder plenamente.[Ho
2008]
Es posible calcular la proporción de shunt (Qs) r especto a la perfusión total (Qt) a través de
la siguiente ecuación:[Theodore 2017-01]
QS CcO2 − CaO2
Ecuación 5.4.
QT = CcO2 − CvO2
● CcO2: contenido capilar de oxígeno. Estimada a partir de la presión alveolar de
oxígeno (PAO2)
● CaO2: contenido arterial de oxígeno. Calculado a partir de los gases arteriales.
● CvO2: contenido venoso de oxígeno. Calculado a partir de los gases venosos
mixtos.
5.4. Herramientas diagnósticas en oxigenación
5.4.3.6. Diferencia alvéolo-arterial de oxígeno - D(A-a)O2
La diferencia alvéolo-arterial de oxígeno representa la razón aritmética (la resta) entre el
sitio de mayor concentración de oxígeno (el alvéolo) y el de menor concentración (el capilar)
en la unidad alvéolo-capilar (ver figura 5.ak). Dicha diferencia tiene un rango de normalidad
y suele ser baja.

El cálculo de la D(A-a)O2 se realiza al restar a la presión alveolar de oxígeno (PAO2) la
presión arterial de oxígeno (PaO2)
Ecuación 5.5. D(A − a)O2 = P AO2 − P aO2

Ecuación básica de la diferencia alvéolo capilar de oxígeno
La PaO2 es medida a través de los gases arteriales. La PAO2 debe calcularse a través de la
aproximación por medio de las leyes de los gases. En principio, la presión alveolar de
oxígeno podría asumirse como la misma del ambiente (21% de la presión barométrica); sin
embargo, dado que el aire al pasar por la vía aérea se hidrata, las moléculas de agua entran
a hacer parte de la mezcla de gases que llegan al alvéolo; el resto de partículas deben dar
espacio a las de agua en una misma presión, lo cual significa que el agua desplaza
moléculas de oxígeno. De forma similar, al llegar al alvéolo se mezcla con el CO2, gas que
también ejerce un efecto de desplazamiento del resto de gases.
De las consideraciones anteriores de deriva la ecuación para el cálculo de la PAO2:[Sarkar
2017]
Ecuación 5.6. P AO2 = 0.21 * (P b − P H2O ) − (P aCO2 ÷ R)
Ecuación para el cálculo de la presión alveolar de oxígeno (“ecuación de gas

alveolar”):
● PAO2: presión arterial de oxígeno
● Pb: presión barométrica. A nivel del mar de 760 mmHg; en Bogotá: 560 mmHg
● PH2O: presión de vapor de agua. A 37°C es de 47 mmHg
● PaCO2: presión arterial de CO2 (medida en la gasometría arterial)
● R: cociente respiratorio. En condiciones de estabilidad y de dieta estándar, es
aproximadamente de 0.8
La D(A-a)O2 puede ser usada para esclarecer el mecanismo de hipoxemia de un paciente
(ver tabla 5.4). La alteración de la difusión, el aumento del V/Q por espacio muerto y el
shunt intrapulmonar aumentar la D(A-a)O2; en la alteración del oxígeno ambiental y la
hipoventilación alveolar es nomal.
El valor máximo de la D(A-a)O2 varía según la edad, pues aumenta linealmente con ella. La
siguiente ecuación permite establecer la D(A-a)O2 esperada para la edad:[Mellemgaard
1966]
Ecuación 5.7. D(A − a)O2. esperada = 2.5 + (0.21 * edad)

El valor diagnóstico de la D(A-a)O2 en la práctica clínica se fundamenta en el contexto
clínico. Sin embargo, en condiciones como el embolismo pulmonar su valor diagnóstico es
limitado y depende de su correlación con aspectos clínicos.[Prediletto 1999][Kline
2000][Karamat 2017] Pero a su vez, también tiene valor pronóstico; por ejemplo, en el
embolismo pulmonar submasivo (efecto de espacio muerto) un valor de D(A-a)O2 > 42
mmHg tiene capacidad de predicción de mortalidad a 90 días (sensibilidad del 93%,
especificidad del 65%).[Ince 2014] Así mismo, puede ser guía en las decisiones
terapéuticas, como en el inicio de corticoterapia en neumonía por Pneumocystis jiroveci
para reducción de mortalidad si la D(A-a)O2 > 35 mmHg.[Ewald 2015]
5.4.3.7. Protocolo diagnóstico del mecanismo de hipoxemia
El diagnóstico del mecanismo de hipoxemia debe partir de la sospecha clínica que se tenga
del mismo. Ante de la sospecha de un posible mecanismo de hipoxemia, pueden usarse
tres elementos de juicio para intentar confirmar dicho mecanismo:[Maron 2016]
● Gradiente alveolo-capilar de oxígeno
● Respuesta a oxigenoterapia con O2 del 100%
● Presión arterial de oxígeno
● Nivel de CO2
Tabla 5.4. Características de los mecanismos de hipoxemia
Respuesta a la
oxigenoterapia
D(A-a)O2a PAO2c PaCO2d
con O2 del
100%b
Alteración del Baja

oxígeno Alta Baja [secundario a la
hiperventilación
ambiental Normal compensatoria]
Hipoventilación Alta
Baja Aumentada
alveolar
Alteración en la Aumentada Alta Normal Normal

difusión [Puede estar baja
eventualmente]
Alta Normal o
Espacio muerto Normal
aumentada
Cortocircuito Parcial o mala

(Shunt) derecha (en especial Baja Normal o
izquierda intra o cuando el shunt localmente aumentada
extrapulmonar es significativo)
Notas
a. La D(A-a)O2 varía según la edad (ver atrás sección 5.3.3.6)
b. La prueba de respuesta a oxigenoterapia se realiza exponiendo al paciente por lo menos por 20
minutos a una FiO2 de 1 (100%). La PaO2 esperada para considerar respuesta adecuada a la
oxigenoterapia es 600 mmHg a nivel del mar[Maron 2016] y de 390 mmHg a la altura de Bogotá
(2640 msnm)[Restrepo 1982]
c. La PAO2 debe calcularse con la ecuación de gas alveolar (ver atrás sección 5.3.3.6) se considera
normal a nivel del mar mayor de 100 mmHg y a nivel de Bogotá mayor de 85 mmHg.
d. La normalidad de la PaCO2 se define según los valores de referencia,
Siglas y abreviaturas: D(A-a)O2: diferencia alvéolo-arterial de oxígeno; PAO2: presión alveolar de oxígeno;
PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial de CO2
Datos según los propuesto en las siguientes referencias: [Bach 2017][Levitzky 2018][Petersson
2014][Sarkar 2017][Sarko 2016]
Dado que la PaCO2 es de gran variabilidad y en la mayoría de los casos puede estar
aumentada, su utilidad es limitada en definir la causa de la hipoxemia, aunque en caso que
se sospeche hipoventilación, una Pa CO2 normal disminuye la probabilidad de dicho
mecanismo. A continuación (/figura 5.aj.) se propone un algoritmo basado en la D(A-a)O2 y
en la prueba de respuesta a oxigenoterapia de alta FiO2 (aporte del 100%):[Sarkar 2017]

Capítulo 6. Ventilación alveolar y PaCO2
Comprender las causas de alteración del grado de presión arterial de CO2 y la
ventilación alveolar como su principal determinante, conociendo las causas de
hiper e hipoventilación y las consecuencias clínicas de esta última.
6.1. Introducción
Definición de ventilación alveolar
La ventilación alveolar es el proceso de intercambio de gas entre el alvéolo y el
ambiente externo. En dicho proceso, se ingresa oxígeno desde el ambiente hasta el
alvéolo y el dióxido de carbono (CO2) es sacado desde el alveolo (al cual llega por
los capilares) y expelido del cuerpo.[Levitzky 2018]
figura-6aa. Esquema de la ventilación alveolar. Definida como el intercambio de gas entre el

alvéolo y el ambiente, la ventilación alveolar genera el ingreso de oxígeno al alvéolo, expeliéndose
del mismo el dióxido de carbono.
6.2. Notación y definiciones
tabla 6.ab. Notación y definiciones
Concepto Notación Definición
En una mezcla de gases con una presión total dada,

Presión parcial de la presión parcial de un gas individual es la
P
un gas multiplicación de dicha presión total por la fracción
(proporción) del gas en la mezcla.[Barret 2018]
Presión de un gas después de que la mezcla total de

gases ingresar a la vía aérea y se mezclarse con
Presión parcial
PI vapor de agua. Esto genera una reducción de la
inspirada de un gas
presión del gas respecto a la que tiene en el aire
seco.[Levitzky 2018]
Presión parcial de un gas determinada por la presión

Presión parcial inspirada de cada gas que llega al alvéolo y el CO2
PA
alveolar de un gas que ingresa a partir del capilar.
La presión parcial de un gas en un líquido (como la

Presión parcial de
sangre) es la presión equivalente que tendría si
dióxido de carbono PaCO2
estuviera en fase gaseosa y en equilibrio con el
en sangre arterial
líquido.[Collins 2015]
Para un volumen dado de un mezcla de gases

Fracción inspirada inspirada, la fracción inspirada de oxígeno es la
FiO2
de oxígeno proporción de oxígeno en dicha mezcla. En el aire
del ambiente, esta es de 0.21 (21%)
6.3. Aspectos generales del intercambio gaseoso
En un paciente estándar de 70 kg con 12 respiraciones por minuto, cada ventilación
implica el ingreso y salida de 500 ml de aire fresco (aproximadamente 7 ml/kg de
peso), siendo un 21% oxígeno; de estos 500 ml, 150 ml se quedan en el espacio
muerto anatómico y los 350 ml restantes ingresan a las zonas alveolares. Cada
expiración elimina 500 ml de mezcla de gases, de la cual 5% a 6% son CO2. Cada
minuto, los capilares difunden 250 ml de CO2 hacia los alvéolos. A su vez, cada
minuto desde alvéolos difunden hacia los capilares 300 ml de O2.[Levitzky 2018]
Debe tenerse en cuenta que el aire que ingresa a la vía aérea se mezcla con vapor
de agua, el cual desplaza el resto de gases (incluyendo el oxígeno y el CO2),
manteniéndose la misma presión total. Por tanto, la presión de oxígeno en el
ambiente es diferente a la presión de oxígeno que llega al alvéolo (llamada “presión
inspirada de oxígeno” o PIO2). Así mismo, la mezcla de gases genera presiones
alveolares (PA) diferentes a la del gas inspirado porque ingresa CO2 desde los
capilares.
Finalmente, los gases que salen del alvéolo se mezclan con el gas presente en el
espacio muerto anatómico, lo cual cambia la composición del aire expirado
comparada con la del alvéolo. A continuación se presentan las presiones de cada
gas según la ubicación (tabla 6.aa): [Levitzky 2018]
tabla 6.aa. Presión de cada gas según la ubicación (en mmHg) al nivel del mar
Ambiente (P) Vía aérea (PI) Alvéolo (PA) Expirado (PE)
O2 159 149 104 120
CO2 0.3 0.29 40 27
N2 600.6 564 569 566
H2O -- 47 47 47
6.3.1. Marcadores de la ventilación alveolar
Dado que la ventilación alveolar tiene como efecto central el intercambio gaseoso,
los gases medidos son los biomarcadores por excelencia de esta (ver figura 6.ab.)
Figura 6.ab. Relación entre la ventilación alveolar y los niveles alveolares de oxígeno (línea roja) y
de CO2 (línea azul). Los niveles de ambos gases se comportan de forma inversa. En el caso de la
hipoventilación (porción izquierda de la gráfica), disminuye el nivel de O2 en el alvéolo (y por tanto en
la sangre) y aumenta el nivel de CO2. En el caso de la hiperventilación (porción derecha de la
gráfica), el oxígeno alveolar aumenta mientras que el CO2 disminuye.
[Imagen adaptada de [Petersson 2014]. Derechos reservados a sus autores]
Sin embargo, dado que el CO2 es 20 veces más difusible que el O2, su eliminación
es menos propensa a verse afectada por procesos patológicos diferentes a la
alteración en la ventilación. Esto en diferencia al oxígeno, que se afecta por muchos
otros mecanismos (ver capítulo 5, sección 5.3.3.). Por tanto, el marcador por
excelencia de la ventilación alveolar es el nivel de CO2 en el alvéolo (PACO2) e
indirectamente en la sangre arterial (PaCO2) .
MENSAJE IMPORTANTE: en la práctica clínica, la PaCO2 es el marcado por

excelencia de la ventilación alveolar.
6.3.2. Regulación de la ventilación
La ventilación alveolar en el cuerpo es regulado de forma rápida y fina por un
mecanismo que incluye elementos de sensado (quimio y mecanoreceptores), un
elemento de procesamiento y control la información (en centro respiratorio) y unos
elementos efectores finales: la maquinaria ventilatoria (ver figura 6.af).[Jacono
2015]
figura 6.af. Esquema del bucle fisiológico del control ventilatorio. El centro respiratorio (centro de
control ventilatorio) regula la actividad ventilatoria usando la información recibida a través de
múltiples sensores corporales. Elementos adicionales a la información de los sensores fisiológicos
como aquella derivada del control voluntario o ante situaciones de estrés, también afectan el control
ventilatorio.
El centro respiratorio se ubica en el tronco encefálico, compuesto por varios centros
neuronales especializados en la médula oblonga (grupos respiratorios ventral y
dorsal) y en el puente (grupo respiratorio póntico).[Jacono 2015] Estos grupos de
neuronas marcapaso reciben múltiples aferencias de información e interactúan entre
sí para finalmente enviar señales a los músculos ventilatorios, incluyendo al

diafragma, los músculos intercostales y los músculos faríngeos[Feller 2017] (ver
figura 6.ag).
figura 6.ag. Centro de control ventilatorio. Se muestran los grupos neuronales en la médula oblonga
y en el puente y su efecto sobre los músculos ventilatorios. [Licencia de la imagen: CC - BY 3.0;
Autor: OpenStax College]
Los mecanismos de censado que envían información al centro respiratorio se
centran en la evaluación de los siguientes elementos:[Tsuji 2012][Jacono 2015]
● Oxígeno: bulbos carotídeos
● Hidrogeniones
● CO2: mecanismo de sensado no bien definido. Se propone sensado periférico
(muscular) y central en el sistema nervioso central. Este último parece ser el
más probable.[Bruce 2015]
● Temperatura: hipotálamo
● Mecánica ventilatoria: sensores de presión en vía aérea pequeña, de
mucosa, musculares, tendinosos, entre otros.
En la tabla 6.ad se presentan posibles estimulantes e inhibidores de la ventilación.
[Vetten 2013][Jacono 2015]
tabla 6.ad. Causas de alteración en la ventilación
Determinantes de hiperventilación Determinantes de hipoventilación
Hipoxemia Hiperoxemia
Hipercapnia Hipocapnia
Acidemia Alcalemia
Hipertermia Hipotermia
6.3.3. Determinantes del nivel de CO2 en la sangre
Dado que en la práctica se usará el nivel de CO2 (medido como la PaCO2) en la
sangre como marcador de la ventilación alveolar, es necesario tener en cuenta que
dicho proceso no es el único determinante de los niveles. Los determinantes de la
concentración de CO2 en la sangre incluyen (ver figura 6.ac.):
● Tasa de producción de CO2 en el cuerpo
● Ventilación alveolar
● Entrega al pulmón de la sangre venosa mixta desde el corazón derecho
● Fuentes exógenas de CO2
figura 6.ac. Determinantes de la PaCO2. La producción metabólica y la ventilación alveolar

(eliminación) son los determinantes principales.
La relación de la presión de CO2 en la sangre con estos componentes, suponiendo
una entrega constante de sangre al pulmón es la siguiente:[Levitzky 2018]

V CO2
Ecuación 6.1. P aCO2 α VA
Indicando que la PaCO2 es directamente proporcional a la producción corporal de
CO2 (VCO2); es decir: a mayor producción mayor PaCO2 y viceversa. Asi mismo, la
PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilación alveolar (VA); por tanto, a
mayor ventilación alveolar menor PaCO2 y viceversa.
MENSAJE IMPORTANTE: En la práctica clínica, la mayoría de alteraciones en los

niveles de PaCO2 son debidas a alteraciones en la ventilación alveolar de CO2.
Una causa menos frecuente de aumento de la PaCO2 son las fuentes exógenas de CO2
entre las cuales destaca:
● Laparoscopia con uso de CO2 como gas de insuflación. Suele aumentar entre el
15% y 30% de la PaCO2 basal, dependiendo de la presión intraabdominal ejercida
por la insuflación.[Ranganathan 2017]
6.4. Interpretación de la ventilación alveolar
En los gases arteriales, la evaluación de la ventilación alveolar se realizará mediante
la evaluación de la PaCO2, de la siguiente forma: (ver figura 6.ad.)

Figura 6.ad. Diagnóstico de la ventilación alveolar. Los niveles no normalidad dependen de la altura.
Este análisis de la ventilación alveolar parte de los niveles normales para la altura.
Si está a nivel del mar, con una PaCO2 normal entre 35 mmHg y 45 mmHg, se
llamará hipoventilación alveolar cuando haya una PaCO2 elevada, es decir, por
encima de 45 mmHg; esto porque los niveles altos están indicando disminución de
la eliminación del CO2 del alvéolo, en donde se está acumulando. Esto a su vez
hace que la difusión del CO2 desde la sangre sea ineficiente, pues los gases se
mueven de la zona de mayor concentración a la de menor. Todo lo anterior deriva
que finalmente aumente la presión de CO2 en la sangre arterial.
6.4.1. Diagnóstico de la hipoventilación alveolar
La hipoventilación alveolar operativamente se observa en el aumento de la PaCO2.
Dado que el diagnóstico diferencial de la PaCO2 alta por hipoventilación es el
aumento de la producción de CO2, los siguientes son criterios completos para
diagnosticar la hipoventilación alveolar:[Petersson 2014]
● PaCO2 alta (definido según los valores de referencia de la altura)

● En el paciente con FiO2 del ambiente (21%), PaO2 baja (definido según los
valores de referencia de la altura).
● La respuesta de la PaO2 a la prueba con oxigenoterapia a FiO2 de 1 (100%)
por veinte minutos es alta: mayor de 600 mmHg a nivel del mar[Maron 2016]
y mayor de 390 mmHg a la altura de Bogotá (2640 msnm).[Restrepo 1982]
● Presión alveolar de oxígeno (PAO2) baja. Puede calcularse mediante la
ecuación de gas alveolar (ver ecuación 4.4 en al capítulo a). Se define
niveles normales de PAO2 para Bogotá (2640 msnm) por encima de 85
mmHg y para el nivel del mar mayor de 100 mmHg
● Diferencia alveolo arterial de oxígeno [D(A-a)O2] normal (ver capítulo 5,
sección 5.3.3.6)
PERLA CLÍNICA
En un paciente con frecuencia respiratoria normal y expuesto al aire ambiente
(FiO2 del 21%), el que tenga una adecuada oxigenación (medida por
pulsioximetría o por gasometría arterial) es un buen indicador de adecuada
ventilación alveolar (y por tanto adecuado PaCO2).[Petersson 2014]
● Esta pista clínica no aplica en paciente con hipoxemia o con uso de
oxigenoterapia.
6.5. Causas y enfoque de la hiperventilación
La hiperventilación (aumento de la ventilación) es la respuesta adaptativa a
múltiples procesos patológicos con manifestación humoral (e.g. hipoxia, acidemia,
hipercapnia) o mecánica (obstrucción de la vía aérea, sobrecarga mecánica de la

pared torácica), además de hacer parte de la respuesta a la inflamación sistémica.
Así mismo, hace parte de la respuesta de “correr o luchar” y también puede ser de
origen cortical y por tanto psicogénica. Esto hace que la hiperventilación sea un
sensible pero inespecífico signo de alarma clínico, pues sus diagnósticos diferencias
son múltiples (ver tabla 5.ac.).[Schwartzstein 2018]
tabla 6.ac. Causas de hiperventilación
Episodio agudo de novo Eventos episódicos e intermitentes
Causas pulmonares
Enfermedad pulmonar intersticial Asma
Enfermedad asociada a la altura (mal de Disfunción de las cuerdas vocales

montaña; edema pulmonar de las alturas) (movimiento paradójico
Exacerbación enfermedad bronco EPOC

obstructiva (asma/EPOC)
Neumonía Obstrucción de la vía aérea
Neumotórax
Obstrucción de la vía aérea
Shunt intrapulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Causas cardiovasculares
Arritmias Angina
Choque Arritmias
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca

● Incluye respiración de
Cheyne–Stokes
Síndrome coronario agudo
Causas metabólicas
Acidosis metabólica Cetoacidosis diabética
Hipocalcemia
Hipoglucemia
Desórdenes endocrinos
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Feocromocitoma Feocromocitoma
Desórdenes neurológicos y psicogénicos
Algunos síndromes del ataque Ataque de ansiedad

cerebrovascular (e.g. hemisférico)
Hiperventilación central neurogénica Disnea psicogénica (síndrome de

hiperventilación propiamente dicho)
[Asociado a linfoma con infiltración de sistema
nervioso central y a lesiones isquémicas o hipóxicas
del sistema nervioso central]
Meningitis y encefalitis Trastorno de conversión
Causas misceláneas
Dolor
Fiebre e hipertermia (e.g. por tetania)
Respiración de Cheyne–Stokes (causa

ambos: hiperpnea e
hipopnea/apnea)[Jacono 2015]
● Por insuficiencia cardiaca
● Por ictus o por lesión cerebral
traumática
Sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica
Síndrome genéticos
Síndrome de Joubert [Brancati 2010]
Síndrome de Pitt-Hopkins [Goodspeed 2018]
Síndrome de Leigh [Piekutowska 2018]
En el paciente que consulta en urgencias por hiperventilación, la anamnesis
completa y un detallado examen físico son fundamentales para guiar el diagnóstico
y por tanto el tratamiento. Sin embargo, hay varios elementos de juicio pivotales en
la evaluación del paciente hiperventilado que agrupan las posibilidades
diagnósticas:
Figura 6.ae. Algoritmo básico para la búsqueda de causas de hiperventilación, con la hipoxemia como elemento
de juicio diagnóstico central. El algoritmo no es exhaustivo y sólo pretende mostrar las causas graves más
frecuentes de la hiperventilación. [Siglas y abreviaturas: IAM: Infarto Agudo de Miocardio; ICC: insuficiencia
cardiaca congestiva; EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica]
El enfoque diagnóstico en urgencias de la hiperventilación tiene una poderosa pista
clínica en la hipoxemia, pues está propone posibilidades pulmonares y cardiacas
agudas como causa. Así mismo, la hiperventilación sin hipoxemia pero en el
contexto de respuesta inflamatoria sistémica debe hacer pensar en todas las causas
posibles de esta, siendo especialmente relevante la sepsis y la pancreatitis. La
acidosis metabólica de cualquier origen es otra causa de hiperventilación sin
hipoxemia. Así mismo, el tromboembolismo pulmonar, una enfermedad catastrófica

pero muchas veces sutil, puede debutar tanto con hipoxemia como sin
hipoxemia.[Palmer 2012]
MENSAJES IMPORTANTES:
● La hiperventilación siempre es un signo de alarma clínico. Debe evaluarse
concienzudamente.
● Las causas psicogénicas de la hiperventilación (e.g. trastorno de
conversión, ataque de ansiedad) siempre son un diagnóstico de descarte
¡piense antes en causas orgánicas potencialmente graves!.
6.6. Hipoventilación y aumento del CO2
Como indica la ecuación 6.1 (ver atrás sección 6.3.3.), la PaCO2 está determinada por la
producción metabólica de CO2 y por su eliminación a través de la ventilación. Esto puede
ser matematizado y con una serie de análisis llegar a la siguiente ecuación para determinar
la PaCO2:
V CO2
Ecuación 6.2. P aCO2 = k × VA
Ecuación de determinantes de la PaCO2
■ k: constante de proporcionalidad
■ VCO2: producción metabólica de CO2
■ VA: ventilación alveolar
Esta ecuación demuestra respecto la PaCO2 que:
● Es directamente a la producción de CO2 (VCO2); por tanto, a mayor producción de
CO2, mayor presión del mismo en sangre arterial.
● Es inversamente proporcionalmente a la ventilación alveolar. Por tanto, a mayor
ventilación alveolar, menor cantidad de CO2 en sangre (pues se elimina más). De

forma inversa, a menor ventilación alveolar aumenta la cantidad de CO2, pues se
retiene CO2.
La ventilación alveolar está determinada por tres elementos:
● La ventilación minuto
● El volumen ventilado
● El espacio muerto fisiológico
Matemáticamente, estos tres fenómenos explican así la ventilación alveolar y su relación
con la producción del CO2:
V CO2
Ecuación 6.3. P aCO2 = k × V E × [1 − (V D /V T )]
Ecuación de determinantes de la PaCO2 con la ventilación alveolar

desglosada en sus componentes
■ k: constante de proporcionalidad
■ VE: Ventilación minuto
■ VD: volumen espacio muerto fisiológico
■ VT: volumen ventilado total
Así pues, de la anterior ecuación se puede establecer que hay tres mecanismos de
hipercapnia:
1. Aumento en la producción de CO2 (VCO2)
2. Disminución de la ventilación alveolar por dos posibles mecanismos:
a. Disminución de la ventilación minuto (VE)
b. Aumento del volumen muerto (VD)
La alteración de la ventilación alveolar es la causa más frecuente de aumento de la
PaCO2. El aumento de la producción metabólica es, por su parte, una causa

relativamente infrecuente. A continuación se presentarán las causas de
hipoventilación alveolar y posteriormente las causas de aumento de la producción
metabólica del CO2.
6.6.1. Enfoque topográfico de la hipoventilación
El aparato ventilatorio puede dividirse en topográficamente en siete sitios donde
puede verse afectado por diversas noxas, llevando a hipoventilación alveolar (ver
tabla 6.ae), a través de cualquiera de los mecanismos que se expusieron en el
apartado anterior.
tabla 6.ae. Sitios topográfico que pueden generar hipoventilación
Sitio afectado Mecanismo de hipoventilación
Centro respiratorio (médula cerebral)
Vía de conducción del impulso (médula ● Disminución de la ventilación minuto

espinal, X par, nervio frénico) (VE)
Sinapsis y unión neuromuscular
● Primario: disminución del volumen tidal

(VT) y de la frecuencia respiratoria (FR)
Músculos ventilatorios
● Secundario: aumento de la relación del
volumen muerto con el tidal (VD/VT)
Pared torácica
Pulmón (distensibilidad) ● Disminución del VT
Vía aérea
Siglas y abreviaturas: FR: Frecuencia Respiratoria; VE: ventilación minuto; VT: Volumen Tidal; VD: espacio
muerto fisiológico; VT: volumen ventilado total
6.6.2. Mecanismos de hipoventilación alveolar
6.6.2.1. Disminución de la ventilación minuto (VE)
La ventilación minuto tiene dos elementos determinantes: la frecuencia respiratoria
(FR) y el volumen tidal (VT). Por tanto, cualquier patología que afecte estas dos
variables fisiológicas disminuirá la ventilación minuto, generando hipoventilación
alveolar y por tanto aumento de la PaCO2.[Feller 2017] La siguiente ecuación
muestra la relación entre la VE, la frecuencia respiratoria y el volumen tidal:
Ecuación 6.4. V E = FR × V T
Determinantes de la ventilación minuto:

● VE: ventilación minuto
● FR: frecuencia respiratoria
● VT: volumen tidal
Alteración del centro respiratorio
Las patologías que lo afectan generando hipoventilación, generan disminución el
volumen minuto al reducir la salida de señales efectoras hacia los músculos
respiratorios. De esta manera, fenómenos que alteren el centro respiratorio pueden
disminuir la frecuencia de disparo del mismo y por tanto reducir la frecuencia
respiratoria, y también el volumen tidal al alterar la intensidad de las señales
efectoras.[Feller 2017]
Alteración de los músculos respiratorios
Su patología puede afectar tanto la FR como la profundidad y duración de la
ventilación, afectando el VT. Como adaptación inicial, se genera respiración

superficial rápida que finalmente lleva a aumentar el espacio muerto fisiológico
(ventilación ineficiente).[Feller 2017]
Alteración de la pared torácica
Toda patología que afecte la expansibilidad de la pared torácica genera disminución
del VT; la adaptación inicial es el aumento en la FR, generando ventilaciones
superficiales que general aumento del espacio muerto (VD) y por tanto de la VD/VT.
Si no se mantiene de forma mantenida la FR (por fatiga o por estrés metabólico),
finalmente se genera la hipercapnia.[Feller 2017]
6.6.2.2. Aumento del espacio muerto (VD)
El espacio muerto es aquel volumen del tracto respiratorio en el cual no se produce
intercambio gaseoso. Puede ser anatómico dado en las vías de conducción el cual
es constante, o alveolar para aquellos volúmenes alveolares que no son perfundidos
y por tanto no participan en el intercambio de CO2 y de O2.[Levitzky 2018] Se
denomina espacio muerto fisiológico a la suma del espacio muerto anatómico con el
alveolar.
Etiologías de aumento del espacio muerto
Toda condición que condicione respiraciones superficiales y rápidas, general bajos
volúmenes tidales. La relación entre el volumen tidal (VT) y el volumen movilizado
total (VD) define la eficacia de la ventilación. Entre menos volumen tidal, cada
ventilación es menos eficaz, pues el volumen muerto anatómico es constante, y por
tanto aumenta el espacio muerto alveolar. El espacio muerto puede ser evaluado
con su cálculo (ver capítulo de oxigenación, sección de espacio muerto)

El espacio muerto alveolar puede aumentar por disminución de la perfusión en
condiciones como:
● Compresión capilar por insuflación (e.g. enfermedad pulmonar obstructiva
crónica -EPOC-, asma)
● Destrucción de los capilares (e.g. enfisema pulmonar, vasculitis, fibrosis
intersticial)
● Obstrucción intravascular aguda de la perfusión (vasoconstricción hipóxica
pulmonar, embolia pulmonar)
A continuación se presentan diversas causas de hipoventilación alveolar:
Causas de hipoventilación
Patología aguda y sub-aguda
Patología del centro respiratorio
● Respiración de Cheyne–Stokes (causa ambos: hiperpnea

e hipopnea/apnea)[Jacono 2015]
○ Por insuficiencia cardiaca
○ Por ictus o por lesión cerebral traumática
● Síndrome de hipoventilación central congénito y
adquirido
● Sobredosis de sedantes (benzodiacepinas,
antidepresivos tricíclicos, anestésicos)
● Encefalitis
● Ataque cerebrovascular
● Hipotiroidismo
● Hipotermia
Patología de las vías de conducción nerviosa
Enfermedad o daño de la médula espinal a nivel C3 - C4.

Ejemplos:
● Trauma
● Esfiringomegalia
● Esclerosis lateral amiotrófica
● Poliomelitis
● Mielitis transversa
Enfermedad del nervio periférico
● Síndrome de Guillain-Barré
● Trauma del nervio frénico
● Polineuropatía del paciente crítico
● Porfiria aguda intermitente
● Neuralgia amiotrófica
Enfermedad de la sinapsis y del músculo
● Miastenia Gravis
● Síndrome de Lambert–Eaton
● Distrofia muscular
● Tétanos
● Parálisis por picadura de garrapata
● Parálisis periódica (myoplegia paroxysmalis familiaris)
● Enfermedades del almacenamiento del glicógeno y
mitocondriales
Patología de la pared torácica
● Cifoescoliosis
● Toracoplastia
● Espondilitis anquilosante
● Pectum excavatum
● Fibrotórax
● Tórax inestable por trauma
Enfermedad de la vía aérea
● EPOC
● Asma severo
● Enfermedad de laringotraqueal (angioedema, estenosis,
tumor, traqueomalacia)
● Epiglotitis
● Aspiración de cuerpo extraño
● Parálisis de cuerdas vocales
● Bocio obstructivo
Trastornos metabólicos y tóxicos
● Organofosforados
● Bloqueadores de la succinilcolina
● Procainamida
● Botulismo
● Intoxicación por Ciguatera
● Tetania
● Hipofosfatemia
● Hipomagnesemia
● Hipo e hipertiroidismo
● Hipokalemia
Trastornos abdominales
● Síndrome de hipertensión abdominal

● Ascitis a tensión
● Dolor abdominal
Síndrome genéticos
Síndrome de hipoventilación central congénita (la “maldición de

Ondina”)
● Mutación del gen PHOX2B.[Jacono 2015]
● Puede asociarse a enfermedad de Hirschsprung (20%) y
neuroblastoma.[Jacono 2015]
Síndrome de Rett
Síndrome de Perry [Wider 2008][Konno 2017]

● De inicio en el adulto (30 a 55 años)
● Asociación de parkinsonismo, pérdida de peso, depresión
e hipoventilación de origen central.
● Enfermedad mendeliana autosómica dominante por
mutación del gen DCTN1.
Parálisis periódica (myoplegia paroxysmalis familiaris)
Hipercapnia inducida por oxigenoterapia
6.4.4. Causas atípicas de hipercapnia
Producción aumentada
Cualquier condición que aumente el metabolismo aeróbico podría aumentar
Causas de producción aumentada de CO2:[Sarkar 2017]
● Hipertemia.
■ Hipertermia maligna
● Dieta rica en carbohidratos.
● Ejercicio
● Quemaudras
● Sepsis
● Temblores
● Tetania.
● Tirotoxicosis
CO2 exógeno
El uso de CO2 en la cirugía laparoscópica puede aumentar de forma sustancial
(15% a 20%) el CO2 sanguíneo

Capítulo 7. Estado ácido base: enfoque basado
en el HCO3
Comprender el modelo fisiológico clásico basado en CO2 y el HCO3 de estado
ácido-base, definiendo estrategias de diagnóstico sindromático de alteraciones el
estado ácido-base a partir del enfoque del HCO3, la base exceso y el hidrogenión
metabólico, proponiendo posibles etiologías de las alteraciones metabólicas a
partir del concepto de AnionGap y Delta-Delta.
7.1. Introducción
La medición de los gases arteriales es el estándar de oro para el diagnóstico del estado
ácido base en la sangre.[Sood 2010] El estado ácido base tiene valor clínico en dos
sentidos:
● Diagnóstico: establecer alteraciones del estado ácido-base hace parte del
diagnóstico sindromático de patologías como la cetoacidosis, el choque, la isquemia
mesentérica, la hipoperfusión tisular o la urgencia dialítica.
● Pronóstico y de seguimiento: en diversas patologías (e.g. cetoacidosis diabética o
trauma) el estado ácido-base tiene valor pronóstica, y en otras el seguimiento
seriado de sus cambios en respuesta a las intervenciones médicas define metas y
conductas terapéuticas (e.g. continuar o no la ventilación mecánica no invasiva en
acidosis hipercápnica por EPOC).
7.2. Notación
tabla-7ab. Notación
Concepto Notación
Anion Gap AG
Base Exceso BE
Base exceso de fluido extracelular BEecf
Base exceso estandarizada SBE
Presión parcial inspirada de un gas PI
Presión parcial alveolar de un gas PA
Presión parcial de dióxido de

PaCO2
carbono en sangre arterial
Fracción inspirada de oxígeno FiO2
7.3. Aspectos teóricos básicos
El estado ácido base hace referencia a la cantidad de hidrogeniones en las soluciones
biológicas (intra y extracelulares). Clínicamente se logra obtener información sólo del estado
ácido-base en sangre (arterial o venosa), siendo una poderosa herramienta para establecer
el estado de la homeostasis, pues los hidrogeniones (en exceso o en déficit) son
determinantes en procesos biológicos fundamentales como:
● El plegamiento de macromoléculas, en especial proteínas.
● La cinética de las reacciones enzimáticas
● La ionización y compartimentalización de las moléculas
Por tanto la enfermedades que alteran el estado ácido-base pueden tener un profundo
impacto en la homeostasis, al punto de poner en riesgo la vida.
7.3.1. Cuantificación de los hidrogeniones y el concepto de pH
Los hidrogeniones en una solución pueden ser medidos por su concentración molar (moles
por litro, mol/l). Sin embargo, el rango de normalidad en las soluciones biológicas implica
valores pequeños (ver tabla-7ah.):
tabla-ah. Valore normales de la concentración de hidrogeniones en diferentes

unidades de medida y como pH
Unidad de medida Rangos fisiológicos normales
Concentración molar, M (mol/l) 0.0000000447 mol/l a 0.0000000358 mol/l
Concentración nanomolar (nmol/l) 44.7 nmol/l a 35.8 nmol/l
pH 7.35 a 7.45
Como se observa en la tabla, es posible usar los valores en nanomoles por litro (nmol/l)
para establecer valores de referencia con valores de más fácil manejo. Sin embargo, el
desarrollo histórico del estudio de los ácidos y las bases condujo al uso de la escala de pH,
el cual se usará de aquí en adelante. El pH se define matemáticamente como el logaritmo
negativo en base 10 de la concentración de hidrogeniones:
Ecuación 7.1. pH = − log 10 [H + ] = log 10 [H1+ ]
Debe tenerse precaución con el uso de la escala de pH, pues es contra-intuitiva. Esto
porque un estado de acidez implica MAYOR cantidad de hidrogeniones libres pero un pH
más BAJO, mientras que un estado de alcalosis está determinado por una MENOR cantidad
de hidrogeniones libres pero un pH ALTO (ver figura 7.b.)

figura 7.b. Relación de la escala de pH con la concentración de hidrogeniones. A mayor acidez,
mayor cantidad de hidrogeniones libres y menor pH. En el otro extremos cuando se desarrolla
alcalosis, hay menos hidrogeniones con un aumento del pH.
Es posible saber la concentración de hidrogeniones a partir del pH con las siguientes
conversiones:
● Para concentración molar (M, mol/l):
Ecuación 7.2. [H + ] = 10(−pH) mol/l

● Para concentración nanomolar (nM, nmol/l):
Ecuación 7.3. [H + ] = 10(9 − pH) nmol/l
7.3.2. Modelos del estado ácido-base
La compresión con utilidad clínica del estado ácido-base en sangre parte de reconocer dos
grandes determinantes de la cantidad de hidrogeniones (ver figura 7.a):
● Componente respiratorio
● Componente no respiratorio, históricamente llamado “metabólico”
figura 7.a. Determinantes de los hidrogeniones en sangre y por tanto del estado ácido base. Los dos
modelos del mismo proponen un componente respiratorio, determinado por el CO2 en y uno no
respiratorio (metabólico) en el cual difieren: el modelo fisiológico propone al bicarbonato (HCO3) y al
ácido carbónico (H2CO3) como los principales determinantes, mientra que el físico-químico (de
Stewart) propone la diferencia de iones fuertes (DIF) y los ácidos débiles totales (Atot) como los
elementos determinantes.
Se han desarrollado por lo menos dos modelos teóricos a partir de los cuales se definen
estrategias clínicas para enfocar el diagnóstico sindromático de los trastornos ácido base,
así como también el etiológico en especial para los trastornos metabólicos.
Estos dos modelos son (ver tabla 7.a.):

Fisiológico
Basado en la ecuación de Henderson y Hasselbalch y proponiendo al bicarbonato (HCO3) y
al ácido carbónico (H2CO3) como parte del componente metabólico y al dióxido de carbono
(CO2) del componente respiratorio, todos como los elementos que rigen la cantidad de
hidrogeniones. De este modelo, se han derivado tres enfoque clínicos para el diagnóstico
del componente metabólico:
● Basado en el bicarbonato (HCO3), desarrollado por la escuela de Boston (EE.UU.)
y que en la práctica usa ecuaciones de predicción.[Berend 2015]
● Basado en la base exceso, que es una medición in vitro de titulación del exceso o
déficit de hidrogeniones. Este modelo se desarrolló en Copenhagen (Dinamarca)
[Berend 2018]
● Basado en el hidrogenión metabólico, un cálculo propuesto por Gómez y Cruz en
el Hospital San Juan de Dios de Bogotá (Colombia).[Cruz 2009]
Físico-químico
Propuesto por Peter Stewart,[Stewart 1983] en el cual se proponen la discusión del agua a
partir de relación entre los ácidos y bases fuertes (diferencia de iones fuertes, DIF) y los
ácidos débiles totales (Atot) del componente metabólico y al dióxido de carbono del
componente respiratorio como los principales determinantes de los hidrogeniones en las
soluciones biológicas.
El modelo de brecha aniónica (anion gap, en inglés) es un desarrollo teórico adicional que
se acopló al modelo fisiológico de forma exitosa, pues permite búsqueda de causas de los
desajustes metabólicos, en especial de la acidosis metabólica.

tabla-7ab. Enfoques clínicos del análisis del estado ácido base
Valores usados en la
Modelo Enfoque clínico Utilidad
práctica
pH, HCO3, CO2,

Enfoque con HCO3
ecuaciones de predicción
pH, CO2, valor de la base Diagnóstico sindromático (¿tiene

Base exceso
exceso o no trastorno ácido base?)
Modelo
fisiológico pH, CO2, valor del
Hidrogenión metabólico
hidrogenión metabólico
Diagnóstico etiológico de
trastornos metabólicos (¿cuál es
Anion Gap Valor del anion Gap
la causa del trastorno
metabólico?)
Diagnóstico sindromático (¿tiene

Modelo pH, CO2, DIF aparente, o no trastorno ácido base?) y
Base exceso
fisicoquímico albúmina, lactato, base etiológico de trastornos
fraccionada
de Stewart exceso metabólicos (¿cuál es la causa
del trastorno metabólico?)
7.3.3. Modelo fisiológico del estado ácido base
El modelo fisiológico del estado ácido-base se fundamenta en la propuesta de Henderson y
Hasselbalch respecto a la disociación de un ácido en una solución acuosa, que puede ser
matematizado en una ecuación. Después de despejar la concentración de hidrogeniones
[H+] de la ecuación y hacer la transformación a pH, se tiene la siguiente ecuación:
[HCO3 ]
Ecuación 7.4. pH = 6.1 + log 0.03 × pCO2
El análisis de la morfología de la ecuación permite concluir que:
● El pH es inversamente proporcional a la pCO2, y por tanto:
○ A mayor CO2, menor pH (acidez).
○ A menor CO2, mayor pH (alcalosis)
● El pH es directamente proporcional al HCO3 y por tanto
○ Entre mayor el HCO3, mayor el pH (alcalosis)

○ A menor HCO3, menor pH (acidosis)
El modelo también propone que el sistema se comporta de tal forma que sus elementos
taponan los cambios abruptos en el pH (sistema buffer, en inglés). A continuación se
esquematiza dicho efecto:
C O2 + H 2 O ↔ H 2 CO2 ↔ HCO−3 + H +
Cuando un componente del sistema se altera, por ejemplo por exceso de CO2 o de
hidrogeniones ([H+]) de forma fisiológica o patológica, el resto del sistema se acomodará
para mantener el equilibrio proporcional. De tal manera, una alteración respiratoria tendrá
una compensación metabólica y viceversa. El sistema homeostático a través de diversos
sistemas de sensado y efectores puede manipular además dichos componentes respiratorio
y metabólico para hacer más eficiente la compensación, en especial cuando la alteración es
severa.
7.4. Interpretación sistemática del estado ácido-base
Si se realizar de forma sistemática el análisis del estado ácido-base, se facilita el mismo y
se disminuye la probabilidad de error.
PRIMER PASO. Evaluar el pH
Primero debe evaluarse si el pH está dentro del rango normal o no. Se definirá en el como
rango normal 7.35 a 7.45, aunque algunos autores proponen un rango más estrecho (7.38 a
7.42) a expensas de la especificidad.[Berend 2015] Esto establece dos escenarios:
● pH por fuera de rango

● pH en rangos normales
El pH en rango normal no descarta los trastornos ácido-base, pues puede tratarse de un
trastorno que ha logrado ser compensado.
Escenario de pH por fuera del rango normal
Se definirá acidemia cuando el pH está por debajo de 7.35 y alcalemia cuando esté por
encima de 7.45. El escenario del pH por fuera del rango normal es el propio de las
enfermedades agudas en los servicios de urgencias o unidad de cuidados intensivos y
eventualmente en piso general de hospitalización. El análisis del estado ácido-base se
facilita pues el proceso patológico acidificante o alcalinizante es evidente. Se propone como
segundo paso en este escenario evaluar el componente respiratorio a través del CO2 y
finalmente evaluar el metabólico mediante el análisis conjunto del HCO3, la base exceso
(BE) y de los hidrogeniones metabólicos (Hmet). A continuación se presentan los algoritmos
de diagnóstico para acidemia y para alcalemia:

figura 7.ac. Algoritmos diagnósticos para el caso de pH por fuera de rangos, ya sea por acidemia (pH < 7.35) o
alcalemia (pH > 7.45). El CO2 esperado y el HCO3 esperado se calculan a partir de las ecuación de predicción
(ver más adelante)
Los algoritmos antes presentados inician evaluando el pH y después el componente
respiratorio a través del CO2 y finalmente el metabólico con el HCO3, la base exceso y los
hidrogeniones metabólicos.
7.4.1. Trastornos ácido-base respiratorios
Como se mencionó en el apartado previo, el CO2 es determinante del pH de forma inversa.
Por tanto, todo evento que aumente el CO2 como la hipoventilación alveolar de cualquier
etiología, generará acidosis. Así mismo la hiperventilación tendrá como consecuencia la
alcalosis. Será la paCO2 la forma de evaluar el componente respiratorio del estado ácido
base:
SEGUNDO PASO. Evaluar el componente respiratorio a partir de la paCO2
figura 7.ad. Paso dos en el análisis ácido base con pH por fuera de rangos: evaluar el componente respiratorio
mediante la evaluación de la paCO2
Los trastornos respiratorios se instauran de forma rápida, mientras que la compensación
metabólico toma horas y días para generarse. Por eso, todo trastorno respiratorio no
compensado, es decir, con pH por fuera de rango, se denomina “agudo” y cuando está
compensado será “crónico”, esto es, con pH en rango normal.
7.4.2. Trastornos ácido base metabólicos
Los trastornos metabólicos pueden ser evaluados mediantes tres estrategias:
● HCO3 y las ecuaciones de predicción
● Base exceso
● Hidrogenación metabólico
Se propone usar las tres en forma simultánea, de tal forma que cuando quedan dudas con
un método, los otros dos ayuden a dirimir.
Uso del bicarbonato (HCO3) en el análisis ácido-base
Desde el enfoque fisiológico clásico, el bicarbonato (HCO3) es un determinante fundamental
del pH, y su cambio representa el componente no respiratorio, también llamado metabólico,
del estado ácido-base. Cuando se tenga un pH por fuera del rango normal, es posible
determinar de forma indirecta si el trastorno es metabólico a partir de determinar que no es

de origen respiratorio. Así mismo, se puede evaluar directamente evaluando el HCO3. El
HCO3 se comporta de forma concordante con el pH:
● Si el HCO3 aumenta, el pH aumenta
● Si el HCO3 baja, el pH disminuye
Así pues, el tercer paso en el estado ácido base es evaluar el componente metabólico a
partir del HCO3:
TERCER PASO CON BICARBONATO. Evaluar el componente metabólico a partir del
HCO3 (forma directa) y de la paCO2 (forma indirecta)
figura 7.ad. Paso tres en el análisis ácido base con pH por fuera de rangos: evaluar el componente metabólico
mediante la evaluación del bicarbonato (forma directa) o de la paCO2 (forma indirecta)
El bicarbonato permite evaluar el componente metabólico, pero también existen dos
opciones adicionales: la base exceso y los hidrogeniones metabólicos.
Uso de la base exceso en el análisis ácido-base
La base exceso (BE) fue un concepto propuesto en la década de los ‘40s del siglo pasado
en Copenhagen por Astrup y Siggaard-Andersen. Es un concepto operativo, de laboratorio,
definida como:[Berend 2018]

Definición conceptual de Base Exceso
“La cantidad mili-molar (mmol/litro) de ácido que necesita ser agregada in vitro a un litro
de sangre completamente oxigenada y a temperatura de 37°C para retornar a
condiciones estándar (pH de 7.40 y paCO2 de 40 mmHg -al nivel del mar-)”
Debe tenerse en cuenta que el concepto inicial fue hecho in vitro, por lo que el desarrollo
posterior del concepto incluyó una corrección de la medida para tener en cuenta el
componente extravascular, que también afecta la base exceso; así pues la base exceso
puede ser corregida suponiendo una hemoglobina de 5 g/dl y de esta forma tener en cuenta
dicho componente. Por eso, al interpretarla deberá usarse la base exceso para el fluido
extracelular, generalmente presentada en la tirilla de gases como BEecf (Base Excess for
Extracellular Fluid) ó SBE (Standard Base Excess).
Pese a la aparente complejidad del concepto, su uso práctico es sencillo:
● Una base exceso elevada (por encima de +3 mmol/l) indicará un fenómeno
alcalinizante del componente metabólico.
● Una base exceso disminuida (por debajo de -3 mmol/l) significa un “déficit” de base y
por tanto un exceso de ácido, indicando entonces acidosis metabólica.
Así pues, el análisis de la base exceso también puede usarse en el estado ácido base:
TERCER PASO CON BASE EXCESO. Evaluar el componente metabólico a partir de la
base exceso
figura 7.ad. Paso tres en el análisis ácido base con pH por fuera de rangos: evaluar el componente metabólico
mediante la evaluación de la base exceso.
Uso de los hidrogeniones metabólicos en el análisis ácido-base
Una tercera herramienta para el análisis del estado ácido-base es el concepto de
“hidrogeniones metabólicos”, ideado por Gómez y Cruz en el Hospital San Juan de Dios en
Bogotá.[Cruz 2009] Se plantea que los hidrogeniones totales es igual a la sumatoria de los
hidrogeniones de origen respiratorios y los de origen metabólico:
+ + +
Ecuación 7.4. [H ]totales = [H ]respiratorios + [H ]metabólicos
Por tanto, los hidrogeniones metabólicos serán igual a restarle a los totales los de origen
respiratorios:
+ + +
Ecuación 7.5. [H ]metabólicos = [H ]totales + [H ]respiratorios
Es posible saber los hidrogeniones totales a partir del pH y los de origen respiratorio a partir
de las ecuaciones derivadas de los experimentos fisiológicos de Bracket y colaboradores. Si
al calcular los hidrogeniones metabólicos, estos están por encima de un valor normal, se
considera un exceso de hidrogeniones y por tanto acidosis metabólica. En caso de estar por
debajo del valor normal, se considerarán hidrogeniones metabólicos en déficit y por tanto
alcalosis metabólica.
Hidrogeniones totales:
Una forma rápida del cálculo de los hidrogeniones totales es mediante el uso de la mantisa
del pH. Se tomarán los dos primeros números que van después del punto del pH como un
número entero y se le restará a 80 dicho valor; el resultado será la concentración de
hidrogeniones totales;
Ecuación 7.5. [H + ]totales = 80 − mantisa.del.pH

Por ejemplo, para un pH de 7.33, su mantisa es 33 y la concentración de hidrogeniones
será:
[H + ]totales = 80 − 33 = 47 nmol/l
Este método sólo tiene validez si los niveles de pH no son extremos. Para niveles extremos
de pH (por encima de 7.5 y por debajo de 7.25) la técnica de la mantisa es inexacta, por lo
que se recomienda usar el cálculo exacto mediante la siguiente fórmula:
Ecuación 7.3. [H + ]totales = 10(9 − pH) nmol/l
Hidrogenaciones de origen respiratorio
Bracket y colaboradores realizaron experimentos de titulación del CO2 en pacientes sanos,
logrando determinar las siguientes ecuaciones para hidrogeniones de origen respiratorio,
según la cronicidad:
Condición aguda (menos de 72 horas):
Ecuación 7.6. [H + ]respiratorios = paCO2 × 0.75 + 10

Condición crónica (más de 72 horas):
Ecuación 7.7. [H + ]respiratorios = paCO2 × 0.25 + 27
Cálculo final hidrogeniones metabólicos
Con el cálculo de los hidrogeniones totales y de los de origen respiratorio es posible
entonces calcular los metabólicos. Ejemplo: para un paciente con una condición agudo con
pH de pH = 7.31; paCO2: 33.2 mmHg; HCO3: 16.7 mmol/l; BEecf: -9.8 mmol/l:
● Hidrogeniones totales: 80 - matinsa.del.pH = 80 - 31 = 49 nmol/l
● Hidrogeniones respiratorios (para condición aguda):
○ (paCO2 * 0.75) + 10 = (33.2 * 0.75) + 10 = 34.9 nmol/l
● Hidrogeniones metabólicos:
○ Totales - Respiratorios = 49 - 34.9 = 14.1 nmol/l
En este caso los hidrogeniones metabólicos en una condición aguda serían de 14.1 nmol/l,
que como se verá, son elevados, indicando acidosis metabólicos
Valores normales de Hidrogeniones Metabólicos (Hmet)
Condición aguda (menos de 72 horas): -5 nmol/l a +5 nmol/l
● Mayor a +5 nmol/l: indica componente metabólico acidificante (acidosis)
● Menor a -5 nmol/l: indica componente metabólico alcalinizante (alcalosis)
Condición crónica (más de 72 horas): -3 nmol/l a +8 nmol/l
● Mayor a +8 nmol/l: indica componente metabólico acidificante (acidosis)
● Menor a -3 nmol/l: indica componente metabólico alcalinizante (alcalosis)

TERCER PASO CON HIDROGENIONES METABÓLICOS. Evaluar el componente
metabólico a partir de los hidrogeniones metabólicos
figura 7.ae. Paso tres en el análisis ácido base con pH por fuera de rangos: evaluar el componente metabólico
mediante la evaluación de los hidrogeniones metabólicos.
TERCER PASO USANDO ANÁLISIS TRIPLE. Evaluar el componente metabólico a
partir del HCO3, la base exceso y hidrogeniones metabólicos simultáneamente.
Es posible usar las tres herramientas para el análisis del estado ácido base (HCO3, base
exceso e hidrogeniones metabólicos) de forma simultánea para hacer más fuerte el análisis
del componente metabólico. Para esto, se propone el siguiente análisis:

figura 7.ac. Algoritmos diagnósticos para el caso de pH por fuera de rangos, ya sea por acidemia (pH < 7.35) o
alcalemia (pH > 7.45). El CO2 esperado y el HCO3 esperado se calculan a partir de las ecuación de predicción
(ver más adelante)
Con dos de tres componentes metabólicos, puede establecerse el estado metabólico como
alcalosis metabólica, normal o acidosis metabólica.
7.4.3. Trastornos mixtos: ecuaciones de predicción
Los trastornos ácido-base pueden tener varios componentes y no ser del todo puros. Así
pues, un paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) con exacerbación
aguda y neumonía, podría cursar con acidosis metabólica por sepsis y respiratoria por
hipoventilación por la EPOC.
Para todo trastorno dado, su contraparte generará una compensación esperada. Así, un
trastorno metabólico generará una compensación respiratoria y viceversa:

tabla-7ac. Compensación esperada según el trastorno
ácido-base
TRASTORNO PRIMARIO COMPENSACIÓN ESPERADA
Acidosis respiratoria
Metabólica: aumento del HCO3
(Aumento de la paCO2)
Alcalosis respiratoria Metabólica: disminución del

(Disminución de la paCO2) HCO3
Acidosis metabólica Respiratoria: disminución de la

(Disminución del HCO3) paCO2
Alcalosis metabólica Respiratoria: aumento de la

(Aumentar del HCO3) paCO2
La compensación de la contraparte no es aleatoria, sino que puede predecirse
matemáticamente. Así pues, para un proceso de alcalosis respiratoria (disminución de la
paCO2), tendrá una compensación metabólica con disminución del HCO3, la cual podrá ser
predecida a partir del nivel de paCO2. Para esto, se usan las siguientes ecuaciones de
predicción:
tabla-ad. Ecuaciones de predicción de compensación esperada según el trastorno ácido-base
Desorden Compensación Esperada
Aumento esperado del HCO3:
AGUDA = (aumento de la PaCO2 / 10)

“Por cada 10 que aumenta el pCO2, el HCO3 aumenta 1”
Acidemia
respiratoria CRÓNICA = 4 * (aumento de la PaCO2 / 10)
“Por cada 10 que aumenta el pCO2, el HCO3 aumenta 4 a 5”
Acidosis o alcalosis metabólica concomitante puede esperarse si el HCO3

es más bajo o alto de lo esperado, respectivamente
Disminución esperada del HCO3:
AGUDA = (disminución de la PaCO2 / 5)

“Por cada 5 que disminuya el pCO2, el HCO3 disminuye 1”
Alcalemia
respiratoria CRÓNICA = (disminución de la PaCO2 / 2)
“Por cada 2 que disminuya el pCO2, el HCO3 disminuye 1”
Acidosis o alcalosis metabólica concomitante puede esperarse si el HCO3

es más bajo o alto de lo esperado, respectivamente
Disminución esperado de la pCO2:
Acidemia = (1,5 × [HCO3]actual) + 8 ± 2
metabólica Acidosis o alcalosis respiratoria concomitante puede esperarse si la pCO2
es más alta o baja de lo esperada, respectivamente
Aumento esperado de la pCO2:

Alcalemia = 0.7 × ([HCO3]actual −20) + 30 ± 2
metabólica Acidosis o alcalosis respiratoria concomitante puede esperarse si el pCO2
es más alta o baja de lo esperada, respectivamente
De esta forma, se definirá un trastorno mixto si el HCO3 o la paCO3 esperada está por
fuera del rango esperado.
7.4.4. Causas de acidosis metabólica (Anion Gap)
El enfoque de la acidosis y de la alcalosis respiratoria implica el mismo análisis de las
causas de hipoventilación e hiperventilación alveolar, respectivamente, lo cual fue tratado
en el capítulo 6. El enfoque de los trastornos metabólicos también requiere una
aproximación sistemática para la búsqueda de las causas. En el caso de la acidosis
metabólica, la evaluación clínica es una herramiento fundamental en la búsqueda de las
causas, pero existen una herramienta de gran utilidad: el Anion Gap o Brecha aniónica.
El Anion Gap parte del principio de la electroneutralidad; esto es: que existen la misma
cantidad de aniones y de cationes. Muchas de las condiciones que desarrollan acidosis
metabólica implica aumento en la cantidad de aniones (por ejemplo cetoácidos, lactato o
tóxicos). Es posible con paraclínicos sencillos saber una cantidad de aniones no medidos
normales, a través de la siguiente ecuación:
Ecuación 7.8. AnionGap = N a − Cl − HCO3

Esto implica restar al principal catión, el sodio, los principales aniones, cloro y bicarbonato
(HCO3). El valor normal de Anion Gap con este cálculo es de menor de 12 mmol/l. Es
posible calcular la Anion Gap con potasio, sumándose al sodio y luego restándole el cloro y
el bicarbonato; en ese caso el valor normal es menor de 16 mmol/l. Se utilizará de aquí en
adelante el cálculo sin potasio.
Así pues, es posible definir las acidosis metabólicas en aquellas con Anion Gap elevado y
aquellos con Anion Gap normal. Para cada grupo de estos, hay diferentes causas.
Acidosis metabólica con Anion Gap elevado
Este grupo de acidosis metabólicas pueden englobarse en cinco grandes causas, que
pueden recordarse con la mnemotecnia CLUTRi (ver tabla-ae):
tabla-7ae. Causas de acidosis metabólica con Anion

Gap elevada (CLUTRi)
Cetoácidos
Lactato
Uremia
Tóxicos
Riñón en insuficiencia (ácidos no volátiles de origen

renal)
La cetoacidosis por diabetes mellitus es una causa frecuente de acidosis metabólica con
elevación del Anion Gap. Sin embargo, existen otras causas de cetoacidosis incluyendo el
alcoholismo y el ayuno prolongado.
La hiperlactatemia puede dividirse en dos tipos: tipo A, asociada a hipoperfusión (por
ejemplo en condiciones de choque o en hipoxemia severa) y tipo B, por otras causas,
incluyendo B1 por enfermedad sistémica (enfermedad renal o hepática), B2 por
medicamentos (como metforminas, salicilatos, infusión de adrenalina) y B3 por errores
innatos del metabolismo.

La insuficiencia renal genera dos tipos de aniones, la urea y los ácidos no volátiles, que se
acumulan, generando acidosis metabólica.
Finalmente, múltiple cantidad de tóxicos puede generar acidosis metabólica con elevación
del Anion Gap, incluyendo: metanol, paraldehido, isoniazida, etilenglicol, paraldehido, entre
muchos otros
Acidosis metabólica con Anion Gap normal
Las causas de acidosis metabólica con Anion Gap normal (< 12 mmol/l) puede dividirse en
cuatro grandes grupos (ABCD):
● Addison (insuficiencia suprarrenal)
● Bicarbonato en pérdidas
○ Gastrointestinales (diarrea, vómito, fístulas -pancreáticas, ureterales, biliares,
intestino delgado, ileostomía-)
○ Renales (acidosis tubular renal)
● Cloro en exceso de origen exógeno, por ejemplo al aplical al paciente soluciones
como solución salina normal (0.9%) en grandes volúmenes o soluciones de cloruro
de sodio hipertónicas
● Diuréticos y medicamentos inhibidores de anhidrasa carbónica (e.g. acetazolamida)
7.4.5. Causas de alcalosis metabólica:
A continuación se presentan causas de alcalosis metabólica
tabla-7ag. Causas de alcalosis metabólica
● Hipokalemia
Translocación celular
**Extracción de K de las células a expensas de ingreso de
(ingreso) de [H+]
H+
Pérdidas gastrointes- ● Pérdida secreción gástrica

tinales de Cl y H+ ● Diarrea
● Hiperaldosteronismo primario
● Diuréticos de asa y tiazidas
● Sx de Bartter y Gitelman
Pérdidas renales de H+
● Sx de Pendred
● Alcalosis post-hipercápnica
● Sx de leche y álcalis
Administración de ● NaOH, citrato de sodio (altas cantidades e.g. en

bases plasmaféresis), litio, polimixina B
● Aumento de electrolitos catiónicos: Hipercalcemia,

Aumento de bases hipermagenesemia, hiperkaemia
endógenoas ● Aumento de proteínas catiónicas: Mieloma Múltiple,
macroglobulinemia de Waldenstrom
Alcalosis por ● Hipovolemia

contracción **Aumento relativo del HCO3 con disminución del Cl
Capítulo 8. Estado ácido base: enfoque
fisicoquímico (de Stewart)
Entender los principios generales del modelo físico-químico de Stewart para el
estado ácido-base, aplicando dos métodos clínicos basados en este para
determinar etiologías de los trastornos metabólicos: el método cuantitaitvo
completo y el de base exceso fraccionada.
8.1. Introducción
Al final de la década de los 1970s, Peter Stewart un biofísico canadiense que trabajó en los
EE.UU. expuso algunas posibles inconsistencias en el modelo preponderante del estado
ácido-base, proponiendo entonces un nuevo a partir de principios físico-químicos básicos
con los cuales construyó una explicación novedosa del estado ácido-base. Aunque el
modelo fisiológico analizado en el anterior capítulo es de gran utilidad y tiene buen
rendimiento en la mayoría de los escenarios clínicos, el modelo de Stewart plantea otras
perspectivas que permiten ampliar en análisis del estado ácido-base, en especial en la
búsqueda de etiologías. A continuación se presentarán aspectos generales de la teoría de
Stewart y se propone un método clínico de aplicación del mismo a través de dos métodos:
a) DIF efectiva y Gradiente de iones fuertes ó b) análisis fraccionado de la base exceso.
8.2. Notación y valores normales
tabla-8aa. Notación y valores normales
Concepto Notación Valores normales
Diferencias de Iones Fuertes DIF NA
Diferencia de Iones fuertes

DIFa 46 ± 3 mEqu/l
aparente
Diferencia de Iones Fuertes
DIFa-s 40 ± 3 mEqu/l
aparente simplificada
Diferencia de Iones fuertes

DIFe 40 ± 2 mEqu/l
efectiva
Gradiente de iones fuertes GIF 8 ± 2 mEqu/l
Ácidos Débiles Totales Atot NA
Concentración de carga de la 7.4 mEqu/l a 9.8

Calb
albúmina mEqu/l
Concentración de fosfatos 1.5 mEqu/l a 2.6

Cpi
inorgánicos nEqu/l
Anion Gap corregido por

AGalb
albúmina
8.3. Modelo físico-químico del estado ácido-base
El modelo físico-químico propuesto por Stewart considera las soluciones biológicas como
mezclas de alta complejidad, por lo que es deseable analizarlas desde sus elementos
individuales para modelar el comportamiento ácido-base. La concentración de
hidrogeniones (y por tanto el pH) será entonces una resultante de la interacción entre dichos
elementos individuales. Así pues, la concentración de hidrogeniones clasifica como una
variable dependiente (su comportamiento depende de otras variables) y los elementos que
la determinan serán variables independientes.[Stewart 1979]
El Dr Stewart propuso tres leyes y procesos físicos a partir de las cuales fundamentar el
análisis:
● Ley de conservación de masas
● Electro neutralidad
● Cinética de las reacciones de disociación
Así mismo, parte de dos conceptos:
● Iones fuertes y débiles

● Clasificación de las variables como dependientes e independientes
Agua: donador y aceptor “infinito” de hidrogeniones
El agua es la sustancia más abundante en el organismo y su concentración en el mismo es
muy alta (55.3 mol/l) y sustancialmente mayor a cualquier otra sustancia en el organismo,
consecuentemente configurándose como un donador y aceptor de hidrogeniones e
hidroxilos (OH) en términos prácticos infinito. El proceso central en la determinación de la
cantidad de hidrogeniones libres será la disociación del agua; la cantidad de hidrogeniones
que se agregue a la solución desde un aporte exógeno será también un determinante pero
en mucha menor medida.
Iones: generan disociación del agua
Los iones que se agregan a una solución alteran la disociación del agua y por tanto la
concentración de hidrogeniones que esta tenga. Hay dos tipos de iones:
● Iones fuertes: aquellos que se disocian completamente en una solución. En
términos fisiológicos los más importantes son: sodio, potasio, magnesio, calcio,
cloro, sulfato, lactato, acetoacetato e hidroxibutirato
● Iones débiles: aquellos que se disocian parcialmente en una solución
De lo anterior y al desarrollar su teoría, Stewart plantea tres determinantes del estado ácido
base: 1) La diferencia de iones fuertes (DIF); 2) los ácidos débiles totales (Atot) y 3) el CO2
(ver figura-8aa)
figura-8aa. Determinantes de la concentración de hidrogeniones según el modelo de Stewart
8.3.1. La diferencia de iones fuertes
Los iones fuertes actúan disociando el agua, aportando completamente su concentración
eléctrica a dicho proceso, a diferencia de los iones débiles, que sólo aportan parte de esta.
Lo anterior genera un efecto sobre el estado ácido base. Los aniones (de carga negativa)
acidifican y los cationes (de carga positiva) alcalinizan. Dado que lo que importa es la carga
del ión fuerte y no el ion específico, estos pueden tomarse en conjunto en la suma
aritmética de la concentración del sus cargas (generalmente en mEqu/litro), generando el
concepto de diferencia de iones fuertes (DIF) o Strong Ions Differences (SID) en inglés. La
DIF puede ser calculada a partir del Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl- y el lactato, que son los iones
fuertes más abundantes; dicha DIF por no ser con todos los iones fuertes pues algunos no
son medidos (especialmente aniones) se denominará “aparente” (DIFa):
Ecuación 8.1. DIF a = [N a+ ] + [K + ] + [Ca2+ ] + [M g 2+ ] − [Cl− ]
Cálculo de la diferencia de iones fuertes aparente

Notas
● Las concentraciones de todos los iones debe ser en mEqu/l. En el caso de Na, K y Cl, la
concentración en mmol/l es igual a la de mEqu/l. En el caso de del calcio y del magnesio, se deberá
multiplicar por 2 la concentración en mmol/l
● Cuando el calcio (Ca) sea calculado por método colorimétrico y reportado en mg/dl, deberá
corregirse por la albúmina y hacer la conversión a mmol/l. La siguiente es la ecuación para pasarlo a
mmol/l
○ Ca[mmol/l] = 0.2495 * {0.8*(4 - albúmina[g/dl]) + Ca[mg/dl]}
○ Ya con el cálculo en mmol/l, se puede proceder a multiplicar por 2 para convertir a mEqu/l y
poderlo sumar a la DIFa
● Cuando el magnesio (Mg) sea reportado en mg/dl, la siguiente es la conversión a mmol/l:
○ Mg[mmol/l] = Mg[mg/dl] * 0.41152
○ Ya con el valor en mmol/l, se procede a multiplicar por 2 para convertirlo a mEqu/l y así
poder hacer el cálculo de la DIF aparente.
Valor normal de la DIFa
● Según el estudio de Fencl et al con 8 pacientes sanos, el valor normal es de 46 ±
3 mEqu/l.[Fencl 2000]
Aunque el lactato también debería entrar en el cálculo de la DIF aparente pues es un ion
fuerte, se analiza de forma aparte dado que su alteración primaria es una causa importante
de acidosis metabólica y por cuestiones didácticas que faciliten la interpretación. Así mismo,
en caso de no tener la medición del calcio o del magnesio, es posible hacer el cálculo de la
DIF aparente sólo con el sodio, el potasio y el cloro, que aquí llamaremos DIF aparente
simplificada (DIFa-s)
Ecuación 8.2. DIF a − s = [N a+ ] + [K + ] − [Cl− ]
Cálculo de la diferencia de iones fuertes aparente simplificada

Notas
● La DIF aparente simplificada permite un evaluar el efecto de los iones fuertes más abundantes
cuando no se tiene la medición del calcio y del magnesio
Valor normal de la DIFa-s

● Según el estudio de Fencl et al con 8 pacientes sanos, el valor normal es de 40 ±
3 mEqu/l.[Fencl 2000]
La diferencia de iones fuertes está indicando aquellos aniones que no están siendo medidos
(incluyendo iones fuertes y débiles), como se presenta en el gamblegrama de la figura-aa
figura-8ab. Gamblegrama que esquematiza el significado del la diferencia de iones fuertes parante (DIFa)
Los gamblegramas son esquemas que fueron ideados por el Dr James L. Gamble.
Esquematizan el principio de electroneutralidad: al lado izquierdo de la figura-8ab están los
cationes (iones positivos) y a la derecha los aniones (iones negativos). La concentración
milomolal (mEuq/l) de aniones y cationes es la misma y por tanto ambas columnas de iones
tienen la misma altura. Esto significa que la cantidad de cargas positivas es igual a las
negativas en una unidad de volumen dado. La DIF aparente (DIFa) está mostrando los
aniones (fuertes o débiles) que no son iones fuertes clásicos y no son medidos ni incluidos
en el cálculo, por ejemplo lactato, cetonas, proteínas, fosfatos inorgánicos, tóxicos, entre
muchos otros. A continuación se presenta un ejemplo del cálculo de la DIF aparente y más
adelante se expondrá la utilidad del cálculo de la DIFa en el algoritmo diagnóstico de las
alteraciones metabólicas según Stewart.
Ejemplo-8aa. Cálculo de la DIFa y la DIFa-s

Caso 1. Paciente en posoperatorio quien cursa con falla multiorgánica en una ciudad a nivel del
mar:
● pH: 7.33; PaCO2: 30 mmHg; HCO3: 15 mmol/l; BEecf: -10 mmol/l; Hmet: 14.3 nmol/l
● Na: 117 mmol/l; K: 3.9 mmol/l; Ca: 1.5 mmol/l; Mg: 1.7 mg/dl, Cl: 92 mmol/l
● Fósforo inorgánico: 0.6 mmol/l; Albúmina: 0.6 g/dl
El análisis clásico del estado ácido base indica acidemia de origen no respiratorio (PaCO2 baja
para el nivel normal) y por tanto metabólico, que es confirmado por un HCO3 bajo, una base
exceso baja e hidrogeniones metabólicos altos. Al calcular la Anion Gap se encuentra que es de
9.4 mmol/l (normal). El cálculo de la DIF aparente (DIFa) implica:
DIF a = [N a+ ] + [K + ] + [Ca2+ ] + [M g 2+ ] − [Cl− ]

Primero es necesario convertir a mEqu/l al Calcio y al magnesio:
Magnesio:
● Para el magnesio se inicia por convertirlo de mg/dl a mmol/l
○ Mg[mmol/l] = Mg[mg/dl] * 0.41152 = 3.4 * 0.41152 = 0.7 mmol/l
● Luego se procede a pasarlo de mmol/l a mEqu/l:
○ Mg[mEqu/l] = Mg[mmol/dl] * 2 = 0.7 * 2 = 1.4 mEqu/l
Calcio:
● El calcio reportado es en mmol/l por lo que se procede a convertir a mEqu/l
○ Ca[mEqu/l] = Ca[mmol/dl] * 2 = 1.5 * 2 = 3 mEqu/l
Ya con los valores de magnesio y calcio se procede al cálculo de la DIFa:
DIF a = [N a+ ] + [K + ] + [Ca2+ ] + [M g 2+ ] − [Cl− ]
DIF a = 117 + 3.9 + 3 + 1.4 − 92
DIF a = 33.3 mEqu/l
Se concluye que el paciente tiene DIF aparente disminuida (valor normal 46 ± 3). En caso de no
contar con el valor del calcio y del magnesio, se puede realizar el cálculo de la DIF aparente
simplificada (DIFa-s)
+ + −
DIF a − s = [N a ] + [K ] − [Cl ]
DIF a − s = 117 + 3.9 − 92
DIF a − s = 28.9 mEqu/l
La DIFa-s también está en un valor menor al normal (valor normal de 40 ± 3). Más adelante se
definirá el significado de estos hallazgos
8.3.2. Ácidos débiles totales
Aquellos iones que no se disocian completamente generan un aporte parcial a la cantidad
de hidrogeniones. La mayoría de iones débiles de interés son aniónicos (de carga negativa).
Los dos principales en la economía corporal son la albúmina y los fosfatos inorgánicos. El
resto de proteínas son consideradas neutras desde el punto de vista ácido-base.[Fencl
2000] El aporte de carga al estado ácido-base dependerá del pH; a continuación se
presentan las ecuaciones de cálculo del aporte de carga de cada uno:
Ecuación 8.3. C alb[mEqu/l] = Alb[g/dl] × (1.23 ★ pH − 6.31)
Cálculo de la concentración de carga negativa aportada por la albúmina

Notas
● En caso de tener valores de albúmina en g/l, se debe dividir por 10 para pasar a g/dl
Valor normal de la Calb

● Para un valor de albúmina normal de 3.5 g/dl a 5.5 g/dl a un pH estándar de 7.4, el
aporte de carga negativa de la albúmina a la sangre es de 9.8 mEqu/l a 15.4
mEqu/l
Ecuación 8.4. C pi[mEqu/l] = P i[mmol/l] × (0.309 ★ pH − 0.469)
Cálculo de la concentración de carga negativa aportada por los fosfatos

inorgánicos
Notas
● En caso de tener valores de fosfatos en mg/dl, a continuación se presenta la forma de transformarlo
a mmol/l:
○ Pi[mmol/l] = Pi[mg/dl] * 0.322
Valor normal de la Cpi

● Teniendo como rango normal de los fosfatos inorgánicos de 2.5 mg/dl a 4.5 mg/dl
a un pH estándar de 7.4, el aporte de carga negativa normal de los mismos a la
sangre es de 1.5 mEqu/l a 2.6 mEqu/l
En la figura-8ac se presenta el glambegrama que esquematiza el aporte de carga aniónica
(negativa) aportada por la albúmina y los fosfatos inorgánicos y en el ejemplo-8ab se hace
un ejercicio de su cálculo:
figura-8ac. Gamblegrama que esquematiza el aporte de carga aniónica (negativa) que hace la albúmina y los
fosfatos inorgánicos y la albúmina
Sí la albúmina se reduce, como ocurre en pacientes desnutridos, en estados
hipercatabólicos por enfermedad crítica o pérdidas renales o gastrointestinales de albúmina,

se pierde el efecto acidificante de la albúmina. La hipoalbuminemia es, por tanto,
alcalinizante.
Ejemplo-8ab. Cálculo de la Calb y la Cpi

Caso 1. Se continúa con el mismo paciente Paciente en posoperatorio quien cursa con falla
multiorgánica en una ciudad a nivel del mar:
● Na: 117 mmol/l; K: 3.9 mmol/l; Ca: 1.5 mmol/l; Mg: 1.7 mg/dl, Cl: 92 mmol/l
● Fósforo inorgánico: 0.6 mmol/l; Albúmina: 0.6 g/dl
El aporte de carga negativa de la albúmina será:

C alb = Alb[g/dl] × (1.23 ★ pH − 6.31)
C alb = 0.6 × (1.23 ★ 7.33 − 6.31)
C alb = 1.6 mEqu/l
El paciente tiene una hipoalbuminemia severa. Esto indica que pese a que continúa aportando
carga, pasó de aportar en niveles normales mínimos (3.5 g/dl) 9.8 mEqu/l a sólo 1.6 mEqu/l con
los valores actuales, generando entonces pérdida de carga acidificante y generando entonces
alcalinización. A continuación se presenta el aporte de carga de los fosfatos inorgánicos:
C pi = P i[mmol/l] × (0.309 ★ pH − 0.469)
C pi = 0.6 × (0.309 ★ 7.33 − 0.469)
C pi = 1.1 mEqu/l
El aporte de carga de los fosfatos inorgánicos, en este caso, es bajo.
8.3.3. El bicarbonato: dependiente pero útil
Pese a que en el modelo de Stewart el bicarbonato (HCO3) no determina la concentración
de hidrogeniones y es una variable dependiente, su carga negativa es parte del grupo de
aniones que aporta a la electroneutralidad. Así mismo, sus cambios son un reflejo (más no
causa según Stewart) de los cambios metabólicos primarios que generan alteraciones en el
estado ácido-base, por lo que podría ser usado como un indicador indirecto pero útil del
componente metabólico.
figura-8ad. Esquema por glambegrama del aporte del bicarbonato (HCO3) al grupo de aniones.
8.4. Aplicación clínica del modelo fisicoquímico (de Stewart)
Existen dos aproximaciones para aplicar el modelo propuesto por Stewart:
● Método cuantitativo completo (DIF efectiva y Gradiente de Iones Fuertes)

● Base exceso fraccionada
8.5. Método cuantitativo completo

A través de la observación del aporte de la diferencia de iones fuertes esperada respecto a
la observada, así como la observación de la albúmina, los fosfatos inorgánicos y el
bicarbonato (este último como un indicador indirecto del comportamiento de los aniones no
medidos), en su relación matemática es posible establecer la presencia y la posible etiología
de trastornos metabólicos. Para esto se evalúan los siguientes elementos:
■ DIF efectiva (DIFe)

■ DIF aparente (DIFa)
■ Gradiente de iones fuertes (GIF)
■ Lactato
■ Gradiente de concentración eléctrica de albúmina
■ Concentración eléctrica de fosfatos inorgánicos
A continuación (tabla-8ac) se presentan los 5 pasos del análisis cuantitativo directo a paritr
del modelo de Stewart:
tabla-8ac. Pasos en la evaluación cuantitativa basado en el modelo Fisicoquímico de

Stewart
PASO 1. Evaluar la Diferencia de Iones Fuertes efectiva (DIFe)
PASO 2. Evaluar la DIF aparente (DIFa)
○ PASO 2.a. Si la hay, definir la causa de la acidemia o alcalemia metabólica
por DIFa baja o alta, respectivamente
PASO 3. Calcular el Gradiente de Iones Fuertes (GIF)
○ PASO 3.a. Análisis del aporte del lactato
PASO 4. Analizar el efecto de la hipoalbuminemia
PASO 5. Analizar el efecto de los fosfatos inorgánicos
PASO 1. Evaluar la Diferencia de Iones Fuertes efectiva (DIFe)
La diferencia de iones fuertes aparente (DIFa) es una medida que refleja todos los aniones
(fuertes y débiles) que no se incluyen en el cálculo de la misma, incluyendo:
➢ Bicarbonato
➢ Concentración eléctrica aniónica de la albúmina
➢ Fosfatos inorgánicos
➢ Lactato
➢ Aniones no medidos
En un paciente normal, en el que los aniones no medidos y el lactato están en escasa
cantidad, se esperará que la DIF real sea muy similar a la DIF aparente (que es un cálculo).
Como se expuso anteriormente, la DIF aparente está exponiendo todos los aniones no
incluidos en el cálculo, incluyendo fuertes y débiles; en el paciente normal se espera que la

mayor cantidad de dichos aniones incluidos en el cálculo de la DIF aparente sean la
albúmina, el fósforo inorgánico y el bicarbonato. La suma de la concentración eléctrica de
esos tres aniones se denomina DIF efectiva (DIFe) teniendo en cuenta que ninguno de ellos
es un ion fuerte. En el gamblegrama de la figura-8ae y en la ecuación 8.5 se describe el
significado de la DIFe:
figura-8ae. Gamblegrama que representa el significado de la DIF efectiva (DIFe).

Calb: concentración eléctrica de la albúmina; Cpi: concentración eléctrica fosfatos inorgánicos.
Ecuación 8.5. DIF e = Calb + Cpi + [HCO3− ]
Cálculo de la DIF efectiva (DIFe)

Notas
● Es la suma de la concentración eléctrica de la albúmina (ver ecuación 8.3), la de los fosfatos
inorgánicos (ver ecuación 8.4) y la del bicarbonato.
Valor normal de la DIFe

● Dubin y colaboradores encontraron un valor normal de 40 ± 2 mEqu/l.[Dubin
2007]
Con el cálculo de la DIF efectiva (DIFe) es posible iniciar el análisis de la presencia de
alteraciones en la electroneutralidad y su efecto ácido-base derivado, dividiendo los
trastornos en aquellos con la DIFe elevada y la DIFe baja (ver tabla-8ab y figura-ae)
figura-8ae. Clasifiación de los trastornos del componente metabólico del estado ácido-base según la DIF
efectiva.
tabla-8ab. Causas de alteraciones metabólicas por iones fuertes según la DIFe
DIFe disminuida (< 38; acidificante)

Por DIFa baja (< 43)
● ↓ DIFe (< 38)

Hipercloremia ● ↓ DIFa (< 43) ó ↓ DIFa-s (< 38)
● Cloro corregido alto*
● ↓ DIFe (< 38)

Hiponatremia ● ↓ DIFa (< 43) ó ↓ DIFa (< 38)
● Hiponatremia
Por GIF alta (> 7)
Aniones no medidos ● ↓ DIFe (< 43)

presentes ● ↑ GIF (> 7)
DIFe aumentada (> 42; alcalinizante)

Por DIFa alta (> 49)
● ↑ DIFe (> 42)

Hipocloremia ● ↑ DIFa (> 49) ó ↑ DIFa-s (> 42)
● Cloro corregido bajo
● ↑ DIFe (> 42)
Hipernatremia ● ↑ DIFa (> 49) ó ↑ DIFa-s (> 42)
● Hipernatremia
Por GIF baja (< 3)
Cationes no medidos ● ↑ DIFe (< 49)

presentes ● ↓ GIF (< 3)
Siglas y abreviaturas: DIFa: Diferencia de iones fuertes aparente; DIFa-s: Diferencia de Iones
Fuertes aparente simplicidad; DIFe: Diferencia de Iones Fuertes efectiva; GIF:gradiente de iones
fuertes.
*Nota: para ver la corrección del cloro ver ecuación 8.6
8.5.1. Trastornos por DIFe baja (acidosis metabólica)
PASO 2. Evaluar la DIF aparente
Se define operativamente la DIF efectiva (DIFe) baja como aquella por debajo de 38 mEqu/l;
por definición, esta condición es acidificante pues implica un aumento absoluto o relativo de
los aniones con efecto sobre el estado ácido-base. Existen dos tipos de trastornos que
disminuyen la DIFe (ver figura-8ae):
1) Trastornos del cloro (hipercloremia) y del sodio (hiponatremia)
2) aniones no medidos en exceso que incluye endógenos o exógenos (ver tabla-7ae
en el capítulo 7).
PASO 2.a. Definir la causa de la acidemia metabólica por DIFa baja (hipercloremia o
hiponatremia)
Acidosis metabólica con DIFe baja por hipercloremia ó por hiponatremia
Los trastornos del sodio y del cloro se reflejarán tanto en la DIF efectiva como en la
aparente, pues el cambio en esta última afectará a la primera. La figura-8af describe
visualmente cómo la hipercloremia y la hiponatremia hacen más pequeña la DIFa lo cual
reduce la DIFe (a expensas de la disminución del HCO3).

figura-8af. Diagramas de electroneutralidad que ejemplifican A) la normalidad, y también el efecto que tiene
sobre la DIFa y la DIFe A) la hipercloremia y B) la hiponatremia. En ambos casos la DIF efectiva (DIFe)
disminuye, al igual que la DIF aparente (DIFa)
Así pues la acidosis metabólica por hipercloremia y la hiponatremia cursará con DIFe baja,
DIFa baja y:
● Hipercloremia: cloro corregido elevado
● Hiponatremia: sodio bajo

En el caso del cloro, se debe corregir según el déficit de agua que está reflejado en el sodio.
En la ecuación 8.6 se presenta el cálculo del sodio corregido.
Ecuación 8.6. C l.cor = Cl.med ★ (N a.ref /N a.med)
Cálculo del cloro corregido (Cl.cor)

Notas
● Cl.med: Cloro medido
● Na.med: Sodio medido
● Na.ref: Sodio de referencia (tomar el valor medio entre los límites inferior y superior que indique el
laboratorio)
Valor normal del Cloro corregido

● Según lo defina el laboratorio.
En el ejemplo-8ac se presenta la evaluación del aporte del cloro y del sodio al estado ácido
base del paciente que se ha discutido desde el inicio del capítulo (ver hasta pasos 1 y 2)
Ejemplo-8ac. Análisis de caso usando el modelo de Stewart por método cuantitativo

completo
Caso 1. Se continúa con el mismo paciente Paciente en posoperatorio quien cursa con falla
multiorgánica en una ciudad a nivel del mar:
● Na: 117 mmol/l (valor medio de referencia de 143); K: 3.9 mmol/l; Ca: 1.5 mmol/l; Mg: 1.7
mg/dl, Cl: 92 mmol/l
● Fósforo inorgánico: 0.6 mmol/l; Albúmina: 0.6 g/dl; Lactato: 4.5 mmol/l
PASO 1. Calcular la DIFe y clasificar el componente metabólico según la misma

DIF efectiva del paciente: es de 17.7 mEqu/l (según ecuación 8.5).
● Es baja, pues su valor normal a nivel del mar es de 38 mEqu/l a 42 mEqu/l
● Por tanto el paciente cursa con acidosis metabólica por DIFe baja.
● Existen 20.3 mEqu/l anormales, que disminuyen la DIFe respecto a su rango normal. Este
número sale de restarle al límite inferior de la normalidad de la DIFe, que es 38 mEqu/l, el
valor de DIFe del paciente, que es 17.7 mEqu/l (38 - 17.7 = 20.3)
PASO 2. Evaluar la DIF aparente (DIFa) para establecer si hay o no trastornos del cloro y del sodio
que expliquen la DIFe baja.
DIF aparente del paciente: es de 32.4 mEqu/l (según la ecuación 8.1)
● Es baja (valores normales de 43 mEqu/l a 49 mEqu/l)
● La DIF aparente explica 10.6 mEqu/l de carga negativa acidificante, explicando la mitad
del descenso de la DIF efectiva del paciente.
PASO 2.a. Definir la causa de la acidemia metabólica por DIFa baja (hipercloremia o hiponatremia)
● Cursa con sodio bajo, por lo que la hiponatremia explica el trastorno ácido base
● El cloro corregido es de 112.4 mEqu/l (usando la ecuación 8.6) por lo que también cursa
con hipercloremia como causa de la acidosis metabólica
● Es posible que la hiponatremia sea explicada por hipovolemia y que la hipercloremia sea
secundaria a reanimación con solución salina
Por tanto, hasta ahora se considera el caso como una acidemia metabólica por DIF baja
secundaria a hipercloremia y a hiponatremia.

GIF del paciente: de 14.7 mEqu/l (según ecuación 8.7)
● Es alto, dado un valor normal de 6 mEqu/l a 10 mEqu/l
● Por tanto, existe hiperlactatemia u otros aniones no medidos que están aportanto 4.7
mEqu/l de carga acidificante.
PASO 3.a. Análisis del aporte del lactato

Aporte acidificante adicional del lactato en el paciente: 2.5 mEqu/l
● El lactato aporta de forma fisiológica 1 mEqu/l de carga aniónica. En este caso, con una
leve hiperlactatemia, el lactato está aportando 3.5 mEqu/l adicional a lo normal; esto
explica casi todo el aumento del GIF.

Aporte alcalinizante de la hipoalbuminemia del paciente: 8.2 mEq/l (alcalinizante)
● El paciente cura con una hipoalbuminemia severa
● La concentración de carga de la albúmina (Calb) es de 1.6 mEqu/l (ver ecuación-8.3 y
ejemplo-8ab)
● El delta respecto al valor mínimo normal (9.8 mEqu/l) se calculó restando a este último la
Calb del paciente (ver ecuación-8.8.), indicando un valor alcalinizante de 8.2 mEqu/l, lo
cual contrarresta parcialmente el efecto acidificante de la DIFa baja y el GIF alto que tiene
el paciente.
PASO 5. Analizar el efecto de la hiperfosfatemia

● El paciente no cursa con hiperfosfatemia, por lo que no hay efecto acidificante de la
hiperfosfatemia.
Conclusión del caso: acidemia metabólica con DIFe baja, con doble componente causal: 1) DIF
aparente baja secundaria a hiponatremia e hipercloremia y 2) GIF elevado por hiperlactatemia y
levemente por aniones no medidos. Adicionalmente cursa con hipoalbuminemia severa, que
contrarresta parcialmente la acidemia.
Acidosis metabólica con DIFe baja por aniones no medidos aumentados
El segundo grupo de causas en el descenso de la DIF efectiva (DIFe) es el aumento de los
aniones no medidos. Dichos aniones pueden ser endógenos como las cetonas
(hidroxibutirato y acetoacetato) o el ácido láctico o exógenos, como múltiples tóxicos (e.g.
salicilatos, etilenglicol, isoniazida, metanol, entre muchos otros). La forma de evaluar el
exceso o no de estos aniones no medidos es mediante el cálculo del gradiente de iones
fuertes (ver ecuación 8.7 e figura-8ag)
Ecuación 8.7. GIF = DIF a − DIF e
Cálculo del gradiente de iones fuertes (GIF)

Notas
● GIF: gradiente de Iones Fuertes
● DIFa: Diferencia de Iones Fuertes Aparente. Para su cálculo, ver ecuación 8.1
● DIFe: Diferencia de Iones Fuertes efectiva. Ver la ecuación 8.5 para su cálculo
Valor normal del GIF

● Fencl y colaboradores proponen un valor normal de 8 ± 2 mEqu/l.[Fencl 2000]
figura-8ag. Esquematización por gamblegrama del Gradiente de Iones fuertes (GIF). Será la diferencia entre la
DIF aparente (DIFa) y la efectiva (DIFe). La GIF incluye todos los aniones que no están dentro del cálculo de la
DIF aparente ni de la efectiva, incluyendo el lactato y otros aniones no medidos.
Cuando hay un exceso de aniones no medidos (cetoácidos, tóxicos) o de lactato, el
gradiente de iones fuertes (GIF) aumentará; para mantener la electroneutralidad, el
bicarbonato disminuirá y por tanto la DIFe también disminuirá. Si no hay trastornos del sodio
ni del potasio, la DIFa permanecerá igual (ver figura-8ah y ejemplo-8ac hasta el paso 3).
Las características operativas de la acidosis metabólica por DIFe disminuida secundaria a
hiperlactatemia o aniones no medidos aumentados incluyen:
● DIF efectiva disminuida (< 38 mEqu/l)
● GIF aumentada (> 10 mEqu/l)

figura-8ah. Gamblegrama representando A) estado de electroneutralidad normal y B) acidemia por elevación de
aniones no medidos, que aumenta el Gradiente de Iones Fuertes (GIF), disminuyendo la DIF efectiva (DIFe).
PASO 3.a. Análisis del aporte del lactato
Hiperlactatemia: causa de acidosis metabólica con SIG alta
Dado que el lactato no se incluye en el cálculo de la DIF aparente en la propuesta de este
libro, debe analizarse de forma adicional cuando se presente una acidosis metabólica con
DIF efectiva disminuida y GIF alto. Todo aumento del lactato por encima de 1 mmol/l es
acidificante; dado que es un mono-catión fuerte, aporta completamente su masa en carga
en relación 1:1. De esta manera, un valor de por ejemplo 7.3 mmol/l de lactato tendrá un
aporte a la carga aniónica acidficante de 6.3 mEqu/l adicional a lo fisiológico que es de 1
mEqu/l.
8.5.2. Trastornos por DIFe alta (alcalosis metabólica)
La DIFe alta es auqella mayor a 42 mEqu/l. Las causas serán por:
● DIFa alta, que puede ser por:
○ Caitones medidos aumentados: Hipernatremia, hipercalcemia, hiperkalemia

○ Hipocloremia
● GIF bajo:
○ Aniones no medidos (e.g. litio, polimixina B, gammapatía por mieloma
múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom)
8.5.3. Efecto del aporte de carga de la albúmina y de los fosfatos inorgánicos
El último paso en la evaluación cuantitativa directa basado en el modelo de Stewart es
establecer si los ácidos débiles más abundantes (albúmina y fosfatos inorgánicos) tienen
efecto sobre el estado ácido-base.
El descenso de la albúmina es alcalinizante
Como se estableció en el apartado 8.3.2., el efecto en el estado ácido-base más frecuente
de la albúmina se deriva de la disminución de su concentración, evento observado en
múltiples condiciones clínicas. La hipoalbuminemia indica la pérdida de este ácido débil, con
un efecto alcalinizante. Para evaluar el peso alcalinizante de la hipoalbuminemia, se puede
usar la ecuación 8.8. En el ejemplo-8.ac. se presenta un ejemplo de lo expuesto.
Ecuación 8.8. ΔCalb = 9.8 mEqu/l − Calb
Cálculo del delta de carga alcalinizante en hipoalbuminemia

Notas
● ΔCalb: Delta de concentración de la albúmina
● Calb: Concentración de carga de la albúmina en el paciente. Puede calcularse mediante la ecuación
8.3.
● El cálculo aplicará sólo para hipoalbuminemia, es decir, concentración menor de 3.5 g/dl (35 g/l)
Interpretación
● El valor obtenido indicará cuántos mEqu/l alcalinizantes está aportando la
hipoalbuminemia respecto al estado normal (fisiológico).
PASO 5. Analizar el efecto de la hiperfosfatemia

Los fosfatos inorgánicos aumentan en patología como síndromes de liberación celular
aguda del mismo (e.g. lisis tumoral, rabdomiólisis), aporte exógeno o alteraciones en la
eliminación (lesión renal aguda, enfermedad renal crónica), así como en la reabsorción
tubular aumentada. La hiperfosfatemia (> 4.5 mg/dl) llevará a acidosis metabólica. Para
evaluar el peso acidificante de los fosfato inorgánicos en exceso, use la ecuación 8.9;
observe en el ejemplo-8.ac. El paso 5.
Ecuación 8.9. ΔCpi = Cpi − 2.6 mEqu/l
Cálculo del delta de concentración acidificante en hiperfosfatemia

Notas
● Cpi: concentración de carga de los fosfatos inorgánicos. Se calcula usando la ecuación 8.4
● La ecuación sólo aplica si la concentración de fosfatos inorgánicos es mayor de 4.5 mg/dl.
Interpretación
● El valor obtenido indicará cuántos mEqu/l de carga aniónica acidificante aportan
los fosfatos inorgánicos.
Dado que los niveles de fosfatos inorgánicos es muy baja en condiciones fisiológicos, la
hipofosfatemia no tiene efectos clínicamente relevantes en lo referente al estado-ácido
base.
8.6. Base exceso fraccionada
Un enfoque clínico que une el concepto de base exceso con el modelo físico-químico de
Stewart consiste en “fraccionar” la base exceso; este concepto se refiere a evaluar el peso
cuantitativo que tienen ciertos elementos (como la diferencia de iones fuertes, el lactato o la
albúmina) en el descenso o ascenso de la base exceso, bajo el supuesto que esta refleja
numéricamente y de forma completa los desequilibrios metabólicos. Este enfoque tiene la
ventaja respecto al método cuantitativo completo que se analizó en el apartado anterior:
● Tener una referencia numérica general del desequilibrio metabólico: la base exceso
● Ser más sencillo de aplicar que el método cuantitativo completo

Sin embargo, el método por base exceso fraccionada pierde la cuantificación directa de los
aniones no medidos que sí se tiene en con el Gradiente de Iones Fuertes (GIF) en el
método cuantitativo completo.
8.6.1. Aspectos generales del análisis por base exceso fraccionado
Se parte de la base exceso estándar (BEecf) calculada. Esta será el punto de referencia
para definir la severidad del trastorno metabólico. El análisis por fraccionamiento consistirá
en evaluar qué peso tienen cada uno de los siguientes elementos en dicha alteración de la
BEecf:
● Iones fuertes
● Lactato
● Hipoalbuminemia
La figura-8ai esquematiza el escenario del ejemplo-8ac en términos de la base exceso
fraccionada
figura-8ai. Esquematización del valor de la base exceso estandarizada al fluido extracelular (BEecf) para el
ejemplo-8ac. El análisis por el método físico-químico (Stewart) propone evaluar el peso que genera que tiene el
descenso de -7 mEqu/l que tiene la BEecf a partir del límite inferior normal (-3 mEqu/l).
8.6.2. Pasos el análisis fraccionado de la BEecf
PASO 1. Análisis del aporte de los iones fuertes (DIFa ó DIFa-s)
Calculando la diferencia de iones fuertes aparente (DIFa, ver ecuación 8.1 en la ecuación
8.5) o su forma simplificada (DIFa-s, ver ecuación 8.2) es posible establecer el peso
restándole al valor obtenido del paciente el valor medio de las mismas (ver tabla-8ad). Se
recomienda usar la DIFa-s dado que la intención en el método de la base exceso
fraccionada es hacerlo de fácil aplicación.
tabla-8ad. Cálculos de los aportes de cada componente en la Base Exceso fraccionada
Paso 1. Aporte de los iones ● DIF a−s − 40mEqu/l

fuertes ● DIF a − 46mEqu/l
● 1 − lactato.paciente
Paso 2. Aporte del lactato
Nota: valor en mmol/l ó mEqu/l
Paso 3. Aporte de la ● 2.5 × (4.4 − albúmina.paciente)

albúmina
Nota: albúmina en mg/dl; si está en g/dl dividir por 10
● B E − paso.1 − paso.2 − paso.3

Paso 4. Aporte de “otros
Nota: se deberán a la base exceso los resultados de cada paso.
inones”
Debe tenerse en cuenta que al restar un valor negativo, se
convierte en suma. Por ejemplo: 10 - (-4) = 10 + 4 = 14
Notas:
1. Los valores negativos serán indicativos de efecto acidificante. Los valores
positivos serán alcalinizantes.
En el ejemplo-8ad se expone el análisis de un caso con la metodología de la base exceso
fraccionada, Mirar el paso 1 del ejemplo para establecer cómo se analiza el aporte de los
iones fuertes. Así mismo, ver la figura-8aj
Ejemplo-8ad. Ejemplo del análisis fisicoquímico del estado ácido-base por base exceso
fraccionada
Caso 1. Paciente en posoperatorio quien cursa con falla multiorgánica en una ciudad a nivel del
mar; ver en análisis en la figura-8aj:
● Na: 117 mmol/l (valor medio de referencia de 143); K: 3.9 mmol/l; Ca: 1.5 mmol/l; Mg: 1.7
mg/dl, Cl: 92 mmol/l
● Fósforo inorgánico: 0.6 mmol/l; Albúmina: 0.6 g/dl; Lactato: 3.5 mmol/l
Paso 1. Analizar el aporte de los iones fuertes

Aporte de la DIFa-s a la base exceso: -11 mEqu/l (acidificante)
● La DIFa-s del paciente es de 29 mEqu/l (valor normal 40 ± 2; ver ecuación 8.2)
● El aporte a la base exceso de la DIFa-s será de -11 mEqu/l (ver tabla-8ad). Este resultado
es obtenido de restarle a la DIFa-s del paciente (29 mEqu/l) el valor de 40 mEqu/l (valor
medio de la DIFa-s)
PASO 2. Evaluar el aporte del lactato

Aporte del lactato a la base exceso: -3.5 mEqu/l (acidificante)
● El lactato del paciente es de 4.5 mmol/l. Su aporte a la base exceso será de -3.5 mEqu/l
(ver tabla-8ad)
● El aporte se calcula restándole a 1 mEqu/l (valor normal del lactato) el valor del lactato del
paciente.
PASO 3. Evaluar el aporte de la hipoalbuminemia

Aporte de la hipoalbuminemia a la base exceso: +9 mEqu/l (alcalinizante)
● El paciente cursa con hipoalbuminemia severa. Esto genera un efecto alcalinizante. El
cálculo del efecto se realiza como se indica en la tabla-8ad: 2.5 * (4.2 - 0.6) = 9 mEqu/l
PASO 4. Evaluar el aporte de otros iones

Aporte de otros iones a la base exceso: -4.5 mEqu/l (alcalinizante)
● Al restar a la base exceso los aportes de la base exceso, el lactato y la albúmina no se
explica completamente la base exceso del paciente, el faltante por lo que se atribuye a
“otros iones” (ver tabla-8ad).
● Al momento
figura-8aj. Análisis según el modelo Fisico-químico a partir de la base exceso fraccionada. Se presenta arriba el
aporte individual del aporte de los iones fuertes según la DIFa-s (acidificante, flecha verde), el lactato
(acidificante, fecha naranja), la hipoalbuminemia (alcalinizante, flecha azul). En la parte inferior, el efecto
conjunto. La flecha morada indica el espacio que debe llenarse para hacer posible que la resultante sea la base
exceso final; ese “espacio” indica numéricamente otros iones no medidos.
PASO 2. Evaluación del aporte del lactato
El lactato es un ion fuerte. Su aporte a la base exceso es acidificante por cada aumento que
esté por encima de 1 mEqu/l. Por ello, su aporte será el resultado de restarle a 1 el valor de
lactato que tenga el paciente (ver tabla-8ad y ejemplo-8ad).
PASO 3. Aporte de la hipoalbuminemia
El contenido de histidina de la albúmina hace que parte de su concentración en masa aporte
concentración en carga (aproximadamente el 25% de la masa se aporta en carga). El aporte
de carga puede calcularse con la ecuación 8.3 del apartado anterior. Sin embargo, otra
forma más sencilla se presenta en la tabla-8ad. La hipoalbuminemia significa un descenso
de la masa de albúmina y por tanto su aporte de carga negativa (acidificante). El descenso
de la albúmina, reflejado en la hipoalbuminemia es alcalinizante (ver ejemplo-8ad).
PASO 4. Aporte de otros iones

Si al analizar el aporte de los iones fuertes, el lactato y la albúmina, no se explica del todo la
base exceso del paciente, deberá atribuirse a otros iones; en caso de que sea negativo,
asumir aniones externos (tóxicos) o internos (cetoácidos, uremia, fosfatos inorgánicos,
otros) (ver tabla-8ad, ejemplo-8ad y figura-8aj).

Siglas y abreviaturas
● AG: Anion Gap
● ABalb: Anion Gap corregido por albúmina
● BE: Base Exceso
● BEecf: Base Exceso del Fluido Extracelular
● DIF: Diferencia de Iones Fuertes
● DIFa: Diferencia de Iones Fuertes aparente
● DIFa-s: Diferencia de Iones Fuertes aparente simplificada
● DIFe: Diferencia de Iones Fuertes efectiva
● EE.UU.: Estados Unidos de América
● Equ: Equivalente
● GIF: Gradiente de Iones Fuertes
● HCO3: Bircarbonato
● Hm: Hidrogeniones metabólico
● l: litro
● mEqu: miliquivalente
● paCO2: presión arterial de CO2
● paO2: presión arterial de oxígeno
Apéndice AA
Concentración de hidrogeniones según el pH
pH [H+] pH [H+] pH [H+] pH [H+] pH [H+]
(nmol/L) (nmol/L) (nmol/L) (nmol/L) (nmol/L)
6,50 316 6,79 162 7,08 83 7,37 43 7,66 22
6,51 309 6,80 158 7,09 81 7,38 42 7,67 21
6,52 302 6,81 155 7,10 79 7,39 41 7,68 21
6,53 295 6,82 151 7,11 78 7,40 40 7,69 20
6,54 288 6,83 148 7,12 76 7,41 39 7,70 20
6,55 282 6,84 145 7,13 74 7,42 38 7,71 19
6,56 275 6,85 141 7,14 72 7,43 37 7,72 19
6,57 269 6,86 138 7,15 71 7,44 36 7,73 19
6,58 263 6,87 135 7,16 69 7,45 35 7,74 18
6,59 257 6,88 132 7,17 68 7,46 35 7,75 18
6,60 251 6,89 129 7,18 66 7,47 34 7,76 17
6,61 245 6,90 126 7,19 65 7,48 33 7,77 17
6,62 240 6,91 123 7,20 63 7,49 32 7,78 17
6,63 234 6,92 120 7,21 62 7,50 32 7,79 16
6,64 229 6,93 117 7,22 60 7,51 31 7,80 16
6,65 224 6,94 115 7,23 59 7,52 30 7,81 15
6,66 219 6,95 112 7,24 58 7,53 30 7,82 15
6,67 214 6,96 110 7,25 56 7,54 29 7,83 15
6,68 209 6,97 107 7,26 55 7,55 28 7,84 14
6,69 204 6,98 105 7,27 54 7,56 28 7,85 14
6,70 200 6,99 102 7,28 52 7,57 27 7,86 14
6,71 195 7,00 100 7,29 51 7,58 26 7,87 13
6,72 191 7,01 98 7,30 50 7,59 26 7,88 13
6,73 186 7,02 95 7,31 49 7,60 25 7,89 13
6,74 182 7,03 93 7,32 48 7,61 25 7,90 13
6,75 178 7,04 91 7,33 47 7,62 24 7,91 12
6,76 174 7,05 89 7,34 46 7,63 23 7,92 12
6,77 170 7,06 87 7,35 45 7,64 23 7,93 12
6,78 166 7,07 85 7,36 44 7,65 22 7,94 11

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Editores:​ Andrés Fernando Rodríguez Gutiérrez; Nairo Cano Arenas

Andrés Fernando Rodríguez Gutiérrez

1.1. Importancia de la gasometría sanguínea en la práctica clínica

La gasometría sanguínea es una herramienta de diagnóstico y seguimiento clínico

que evalúa por lo menos cuatro procesos fisiológicos fundamentales (oxigenación,

ventilación, estado ácido-base y perfusión) y cuya aplicabilidad está presente en

todos los escenarios clínicos, a saber, unidad de cuidados intensivos, departamento

de urgencias, piso de hospitalización y en consulta externa, siendo de utilidad en la

práctica general de la medicina y en la mayoría de especialidades (ver figura 1.1)

elementos en la sangre (por lo menos pH, la presión de O​2 -​ PO​2 - y la presión de

muestra puede ser de origen arterial, venosa o de ambas al tiempo; la elección de

cuál origen de la muestra dependerá de la intención diagnóstica o de seguimiento

Varias situaciones clínicas ponen en evidencia la importancia de la gasometría

arterial, siendo de mucha importancia en patología de alto impacto epidemiológico y

clínico. De esta manera, la valoración de la oxigenación a través de la gasometría

arterial es un pilar fundamental en patologías agudas de alta incidencia como la

neumonía adquirida en la comunidad, tanto para la evaluación aislada del paciente

en decisiones tan importantes como el requerimiento de ventilación mecánica, pero

también en diversos sistemas sistemas de predicción, por ejemplo de mortalidad en

neumonía con el ​Pneumonia Severity Index (​ PSI)​[Fine 1997]​, o escalas de riesgo

de requerir ventilación mecánica o soporte vasopresor con el SMART COP, que

la necesidad de oxigenoterapia ambulatoria en el paciente con Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) según la ​Global Initiative Against COPD

La presión parcial de CO​2​, determinada por la producción metabólica del mismo y la

ventilación alveolar, es el elemento central en la valoración de estas dos variables

fisiológicas. De esta manera la valoración de la falla respiratoria hipercápnica tiene

su fundamento diagnóstico y de seguimiento en los gases arteriales, que definirán el

tipo de intervención a realizar (e.g. ventilación mecánica no invasiva versus

invasiva) y el éxito o fracaso de estas.​[Davidson 2016] Así mismo, la hipercapnia

Así mismo, la medición de los gases arteriales es el estándar de oro para el

diagnóstico de trastornos del estado ácido-base. En este sentido patologías de alto

impacto en salud pública como las crisis hiperglucémicas tipo cetoacidosis

diabéticas fundamentan su diagnóstico y clasificación de gravedad en el pH y la

concentración de HCO​3 en el enfoque de la escuela estadounidense.​[Westerberg

exceso, tienen importante valor pronóstico en diversos estados mórbidos agudos

como el trauma ​[Juern 2012] ​o la sepsis.​[Seo 2016] Otras enfoque, como el de

Peter Stewart,​[Stewart 1983] ​se han desarrollado como alternativas al modelo

“clásico” centrado en el HCO​3​. El modelo de Stewart, puede ser usado en predicción

La perfusión tisular como elemento central en la conceptualización del choque, tiene

aplicabilidad clínica a través de diversas herramientas que la evalúan, a través de

las cuales se definirán conductas de diagnóstico y terapéuticas. La gasometría

sanguínea es una de las principales herramientas en la evaluación de la perfusión a

través de diferentes parámetros tales como la concentración de lactato, la

saturación venosa central de oxígeno, la diferencia arteriovenosa de oxígeno o el

gradiente de CO​2​.​[Hasanin 2017] De esta manera, el lactato como parámetro de

perfusión tiene utilidad clínica al definir el choque séptico según la definición

Sepsis-3 al ser un poderoso predictor de mortalidad en dicho escenario

clínico.​[Singer 2016] De forma más general, el lactato tiene implicaciones

pronósticas al correlacionarse sustancialmente con falla orgánica y mortalidad en

cualquier tipo de paciente crítico.​[Jansen 2009]

El médico clínico debe saber interpretar adecuadamente los gases

posibles, demostrando la basta y útil información que brindan la medición de los

cuidado del paciente.

su aprendizaje y uso, por lo que la formación estructurada y profunda se hace

necesario. El objetivo de este libro es aportar una herramiento que facilite su

1.2. Interpretación sistemática de los gases sanguíneos

procesos fisiológicos que evalúa son múltiples, la interpretación sistemática se

propone como la mejor estrategia para interpretarlos, facilitando el análisis y

Editores: Andrés Fernando Rodríguez Gutiérrez; Nairo Cano Arenas

elementos en la sangre (por lo menos pH, la presión de O2 - PO2 - y la presión de

neumonía con el Pneumonia Severity Index ( PSI)[Fine 1997], o escalas de riesgo

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) según la Global Initiative Against COPD

La presión parcial de CO2, determinada por la producción metabólica del mismo y la

invasiva) y el éxito o fracaso de estas.[Davidson 2016] Así mismo, la hipercapnia

concentración de HCO3 en el enfoque de la escuela estadounidense.[Westerberg

como el trauma [Juern 2012] o la sepsis.[Seo 2016] Otras enfoque, como el de

Peter Stewart,[Stewart 1983] se han desarrollado como alternativas al modelo

“clásico” centrado en el HCO3. El modelo de Stewart, puede ser usado en predicción

gradiente de CO2.[Hasanin 2017] De esta manera, el lactato como parámetro de

clínico.[Singer 2016] De forma más general, el lactato tiene implicaciones

cualquier tipo de paciente crítico.[Jansen 2009]

1.3. Paso cero de la interpretación de los gases arteriales: la historia

en especial los relacionados con el estado ácido-base.[Sood 2010]

72%),[Romeu-Bordas 2017] es en la mayoría de los casos la única herramienta disponible