Miluska

Ramírez
Rodríguez
 Se define al TCE (traumatismo
craneoencefálico) a cualquier
lesión física o deterioro
funcional del contenido
craneal, secundario a un
intercambio brusco de energía
mecánica. Esta definición
incluye todas las causas que
pueden provocar conmoción,
contusión, hemorragia o
laceración del cerebro,
cerebelo y tallo encefálico
hasta el nivel de la primera
vértebra cervical.
 El Traumatismo encefalocraneano (TEC) es una causa frecuente de
mortalidad y morbilidad en nuestro medio. Los accidentes de
tránsito contribuyen a elevar las cifras de incidencia de esta
enfermedad. En el Perú, en la última década han ocurrido 700 mil
accidentes de tránsito, que han ocasionado 310 mil muertes y en
los últimos cuatro años 117 mil personas quedaron
discapacitadas de por vida. La atención sanitaria de estas
víctimas cuesta alrededor de 150 millones de dólares anuales,
cifra que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno (PBI),
según cálculos oficiales.
 En los niños menores de dos años, la caída de andadores es una
causa frecuente de traumatismo craneoencefálico. En emergencia
del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son
atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. Son
más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más
frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas
de la tarde y en primeras horas de la madrugada.
 Cráneo.
Piel Constituido
y tejido conjuntivo.porRodea
una bóveda
el
craneana
cráneo, de hueso
sirve , con un interior
como primer
irrigado por venas
amortiguador antediplóicas
un TCE, y emisarias
que al igual
alberga una que
granlared
pieldede la cabeza es
tejido
una de las zonas
vascularizado queóseas
lo hacemásla zona
vascularizadas,
cutánea con mayory la capacidad
base de cráneo por
la cual
para entran
causar
Parénquima. venas
choque
Está y arteriaspor
hipovolémico
compuesto con alto
flujo
en unsanguíneo
paciente;
estructuras (contienen
por
vitales estas
tal motivo
tales como arterias
el cerebro,
entre hacerse
debe 20%
cerebelo, y 25%
tallo del gasto
énfasis
cerebral en cardíaco
controlar
y los pares
total.
su sangrado
(nervios) craneales, que corresponde más
o menos a 2% del peso corporal. El
cerebro pesa entre 1,3001,500 g; 40% de
su peso está compuesto por sustancia gris
,y corresponde 70% a células gliales y 30%
a neuronas .
 Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye
la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el
paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene
Los nutrientes alteraciones en electroencefalograma (EEG),
El consumo de glucosa
luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas
principales del cerebro
es de 5 mg/100g/min,
de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible
con
son90%
el de
oxígeno y la entre los 10 y 30 min siguientes
metabolismo aerobio.
glucosa

El cerebro es el tejido
con menor tolerancia a
En condiciones de trauma
la isquemia
secundario a estrés y
descarga catecolaminérgica,
el nivel estará con frecuencia
Consumo de oxígeno de
elevado por lo cual no es
20% del total corporal
necesario aplicar soluciones
dextrosadas.
Utilizando 60% sólo para formar
ATP, con una tasa metabólica
(consumo de oxígeno) entre 3 ml
y 5 ml, O2/100 g tejido/minut
 El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100
g/min (750 ml/min)
 Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la
presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia
entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La
presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg

FSC = PPC/RVC PPC = PAM – PIC

 La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15
mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1 .5 a 7 mmHg;
puede ser obtenida mediante cirugía al introducir un catéter
dentro del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del
parénquima cerebral o con censores colocados en el espacio
subaracnoideo, siendo la primera la más utilizada y además
sirve de tratamiento al poderse drenar LCR.
• La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético
compuesto por tres contenidos principales :
• Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente
• Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% ·
• Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y
0% extravascular)
• En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses
de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en
tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en
el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de
estos contenidos como por ejemplo:
• Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión
cerebral.
• Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
• Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión
hemorrágica.
 LESIÓN PRIMARIA
Es el daño directo
causado por el impacto
del trauma o por los
mecanismos de
aceleración-
desaceleración. Incluye
contusión cortical,
laceración cerebral,
fractura de cráneo, lesión
axonal, contusión del tallo,
desgarro dural o venoso,
etc.
LESIÓN SECUNDARIA LESIÓN TERCIARIA
Se desarrolla como Es la expresión tardía de
consecuencia de la injuria los daños progresivos o no
primaria, desarrollando ocasionados por la lesion
sangrados, edemas, primaria y secundaria con
hiperemia, trombosis y necrosis, apoptosis , que
otros procesos produce eventos de
fisiopatológicos neurodegeneración y
secundarios. Incluye encefalomalasia, entre
hematoma intracraneano, otros.
epidural o subdural,
edema cerebral, etc
De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y causantes de un deterioro
Algunos ejemplos
no manifestaron síntomas o signosretardado
de lesiónson:
cerebral, 15% pueden presentar después en de pacientes, 75% con deterioro
• Del total
minutos u horas un deterioro neurológico
retardado exhiben hematomas
intracraneanos
causado por lesiones que pueden se fatales si no que no aparecen en la
se detectan a tiempo . valoración inicial y se presentan
tardíamente:
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
Por esta razón es que todo individuo • Contusión cerebral hemorrágica ·
con TCE (no importando el grado)• seEdema cerebral difuso postraumático ·
debe observar durante 24 horas •comoHidrocefalia ·
mínimo, o hasta que esté resuelto Neumoencéfalo a tensión ·
• su
síndrome de base • Convulsión postraumática ·
• Meningitis
• La causa más frecuente de TEC cerrado
son los accidentes de vehículo automotor
• La generación de fuerzas de aceleración-
desaceleración producen fuerzas
tangenciales en el cerebro, generadoras
de lesión axonal difusa que se
caracterizan por la pérdida de la
conciencia
• El trauma directo puede provocar
fractura del cráneo, lesión de las
meninges y sus vasos, y generar la
formación de hematoma epidural.
• El trauma abierto se define por la
penetración de la duramadre, causada
comúnmente por proyectiles y esquirlas.
El trauma abierto se asocia a una mayor
mortalidad comparado con el TEC cerrado
(88 vs 32%).
• Dentro de la bóveda craneana, el
recorrido puede ser irregular y sufrir
desviaciones de su trayectoria,
produciendo lesión de múltiples
estructuras.
• Aparte de las lesiones descritas se
generan áreas de contusión, edema
cerebral, hemorragia subaracnoidea, y
hematomas.
 •Glasgow
LEVE 13 - 15
•Glasgow
MODERADO 12 -9

•Glasgow >
SEVERO 9
 MORFOLOGÍA
DEL TEC

FRACTURAS DE LESIONES
CRÁNEO INTRACRANEANAS

De bóveda De base Focales Difusas

Lineales/estre Con/sin fuga Epidurales

Contusión
lladas de LCR leve

Deprimida / Con/sin parálisis Subdurales

Contusión
no deprimida del VII ár clásica

Daño axonal
Abierta/cerrada difuso
 1. SIGNO DE OJOS DE MAPACHE. Se 3. EL SIGNO DE BATTLE (SIGNO DE
caracteriza por la presencia de EquimosisBATALLA). Descrito por William Henry Battle
Periorbitaria bilateral. Es resultado (1855-1936) se refiere a la Equimosis
de acúmulo de sangre después de unaRetroauricular sobre la mastoides, queindica
fractura de Base Anterior del Cráneo fractura de la Base Media del Cráneo. Este
signo típicamente aparece de uno a tres
días después de ocurrir la fractura.

4. HEMOTÍMPANO. Detectado por 2. RINORRAQUIA. Es la salida de Líquido

Cefalorraquídeo
otoscopia. Se caracteriza por la presencia de por la nariz y es ocasionada
sangre dentro de la cavidad de oído mediopor yuna fractura que involucra a la Lámina
equimosis de la membrana timpánica. Se Cribosa del Etmoides.
presenta por lo general en las primeras
horas de la lesión. Se asocia a fractura
longitudinal del hueso temporal.
 El daño axonal difuso (DAD) se caracteriza por lesiones
multifocales, consecuenci a de daño primario y secundario.
El componente mecánico del traumatismo produce
estiramiento, tor sión y rupturas de los axones y de
capilares cerebrales provocando microhemorragias .
 Las tres áreas cerebrales más frecuentemente afectadas
por el DAD son la sustancia blanca subcor tical, el cuerpo
calloso y el mesencéfalo.
 El DAD es la causa más común de estado vegetativo
per sistente y de discapacidad grave después de un TCE

El hematoma epidural se
forma entre la tabla interna
del cráneo y la duramadre,
como consecuencia de la
ruptura de la ar teria y/o la
vena meníngea media y en la
fosa posterior por ruptura de
los senos transver sos y
sigmoideos
La forma del hematoma epidural es
biconvexa, lo cual es debido a que la
duramadre se encuentra adosada a la
tabla interna del cráneo a nivel de las
suturas óseas, y en consecuencia, el
hematoma queda limitado al espacio
entre dos suturas
Se origina con mayor frecuencia en
ar teria meníngea media 85 %. Tiene
elevada asociaci ón con fractura de
hueso temporal. La sangre se acumula
con rapidez se produce compresión
cerebral y herniación transtentoria,
Coma o muer te.
 Se localiza con mayor
frecuencia en la
región temporal ó
temporoparietal,
predominando en el
lado derecho.
 Es más frecuente
entre la segunda y
tercera década de la
vida.
 La causa más
frecuente son los
accidentes de
vehiculo automotor
(50%), seguido de
caída accidental
(30%) y traumatismo
con objeto
contundente (10%).
 • Cuando la hipertensión endocraneana es
AGUDO en las primeras 48 horas post trauma.(lo
más frecuente)

SUBAGUDO • :Cuando los signos aparecen entre el

segundo día y una semana postrauma.

• Los signos son visibles después de una

CRÓNICO semana; en ocasiones puede haber
afectación del tercer y sexto par craneal
dando parálisis completa del ojo afectado
La anisocoria se asocia a un pronóstico variable La presencia de midriasis
 Un
La hematoma
presencia
determinado porde epidural
lesiones
la relación entre el lado del HE contralateral o bilateral es
y el seladebe
de sospechar
supratentoriales
midriasis. ende
con efecto indicador de mal pronóstico
masatodo paciente
provocan el que ha (mortalidad de 74%), debido a
sufrido un TEC,
desplazamiento con y sin
y herniación que implica daño
Cuando la midriasis
pérdida es ipsilateral al HE es
ipsilateral delde conocimiento
uncus del mesencefálico severo e
reversible y se
(el 60% yde asocia a un curso
no evolutivo
hipocampo delpacientes
gyrus irreversible con afectación de
benigno
tienesiempre
pérdida quede la evacuación del HE
parahipocampal, sobre la tienda las vías pupilares centrales
se lleve a cabo enallosinicio
primeros 70 minutos
delconciencia
cerebelo o tentorio y del
cuadro),
produce y que del
compresión trasnervio
un
periodo
motor ocularde 1 a 24
común cuyahoras
sufre un deterioro
manifestación clínica es del
la
nivel de conciencia con Lacoma
El anisocoria (diferencia
sin periodo de en el diámetro
lucidez mental
midriasis
pupilar de ambos
puede ser ojosforma
la única >1 mm)de se presenta
o sin focalización
en cerca del 50%
presentación ende20los casos,de los
a 50%
neurológica. especialmente cuando la forma de
pacientes
presentación es el coma.
TAC
El aspecto “clásico” de la TAC ocurre en 84% de
los casos: una forma biconvexa (lenticular),
hiperdensa adyacente al cráneo.
En el 11% el lado contiguo al cráneo es convexo
y a lo largo del cerebro es recto, y en el 5% tiene
una forma de luna creciente (parecido a un
hematoma subdural).
El HED, usualmente, tiene una densidad
uniforme, bordes marcadamente definidos en
múltiples cortes, alta atenuación (sangre sin
diluir), es contiguo a la tabla interna del cráneo,
usualmente confinada a un segmento pequeño
de la bóveda craneal.
El efecto de masa es frecuente.
Ocasionalmente, un HED puede serisodenso en
comparación con el cerebro y puede no
aparecer en la TC a menos que se aplique
contraste IV.
 Manejo de la vía aérea, manteniendo
una SaO2 > 95%, siempre y cuando el
paciente no necesite una intubación
endotraqueal y ventilación mecánica.
 Canalizar la vía venosa periférica:
administrar una per fusión de suero
fisiológico de 1500mL/24h. Esta
contraindicado el uso de sueros
glucosados porque empeora la función
neuronal.
 Corregir la hipotensión ar terial y
mantener la PAS por encima de
90mmHg.
 Control de las heridas en el cuero
cabelludo, ya que estas son muy
sangrantes.
 Indicación
•  Remoción quirúrgica
del coágulo: disminuyeenla
hematomas
presión asintomáticos
intracraneal de
(PIC) y elimina
mas
el defocal
efecto 1 decmla masa.
de anchura,
pacientes coagula
• Hemostasia: con el tejido
focalidad
blando
neurológica o (venas
hemorrágico signos dey HTE.
arterias
 durales).
Todos Aplica los cera de hueso a los
hematomas
vasos intradiploicos
epidurales sangrante (ej.
de fosa posterior.
 arteria meníngea
El drenado es media).
realizado en el
• Prevenir
quirófano la reacumulación:
a menos que colocar
el
suturas
paciente durales.
se hernie en la sala
de emergencias.
 La colección subdural se acumula entre la
duramadre y la aracnoides, y dado que esta
última no se adhiere al cráneo en los sitios
de sutura, el hematoma se distribuye a lo
largo de la superficie cerebral
proporcionándole el aspecto tomográfico de
concavidad interna

El hematoma subdural es más frecuente

que el epidural, se presenta en el 20 a El hematoma subdural, aparece
30% de los TEC severos como consecuencia de la ruptura de
venas puente entre la corteza
cerebral y senos venosos.
La causa de HS difiere con la edad del paciente.
Los accidentes en vehiculo automotor constituyen
la causa más común entre los pacientes de 20 a
40 años de edad (56%), y las caídas accidentales
en los mayores de 65 años (56%)
 Su localización más
frecuente es fronto-
temporal
 El 50% de las ocasiones
se asocia a TEC previo.
Inicia con cuadro de
pérdida de conciencia
severo (Glasgow <9).
 El HSD espontáneo
aparece en pacientes
con antecedentes de
alteraciones de la
coagulación, senilidad,
alcoholismo,
hepatopatía.
 •Los signos y síntomas aparecen
AGUDO en las primeras 72 horas

•Manifestaciones aparecen entre

SUBAGUDO el día 4 y 21 post TEC.

•Signos manifestados después

CRÓNICO de los 21 días del TEC.
 El sangrado
•El cuadro clínicodevaría
las estructuras venosas :es lento, por lo que la aparición
según su evolución
1. deHematoma
signos y síntomas
subduralclínicos
agudo:se retrasa. Es por
Sintomáticos esoelque
desde la colección
inicio. El paciente
hemática comprimeun
puede observarse lentamente durante un
pequeño intervalo tiempo
lúcido las estructuras
caracterizado por
cerebrales, hasta causar
cefalea progresiva, isquemia.
náuseas y vómitos, crisis convulsivas y focalización.
2. Hematoma subdural subagudo: La clínica aparece entre los 4 y 21
• La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en
días. Varios días antes del cuadro ‘’agudo’’ el paciente se muestra
el momento de la rotura del vaso y la expanión del HSD.
somnoliento y desorientado.
3. Hematoma subdural crónico: El traumatismo puede pasar inadvertido
Siinicialmente.
el paciente aparece
El cuadroinconsciente
se caracteriza por pensamiento lento, cambios
desde el inicio, el pronóstico
de personalidad, obnubilación es malo
e incontinencia de esfínteres, pudiendo
ya
asemejar a la demencia senil de la
que estos pacientes además
lesión en el vaso, suelen tener lesión
axonal difusa coexistente
 Siempre que el
hematoma sea
pequeño, se puede
optar por una
medida
conservadora,
esperando su
reabsorción. En
Hematomas de
mayor tamaño,
con signos de HIC,
se procede a
evacuación

A . Hematoma Epidural
 La presencia de los siguientes
hallazgos tomográficos se
asocian a elevación significativa
de la mor talidad si no se procede
al drenaje quirúrgico por lo que
constituyen una indicación de
evacuación inmediata
1. Hematoma con un volumen
≥30 cc
2. Grosor del hematoma >15 mm
3. Desviación de la linea media
>5mm
4. Hematoma con localización
temporal 369 5. Compresión
de cisternas mesencefálicas
 El tiempo entre la aparición de
midriasis y drenaje del
hematoma epidural guarda
relación con el pronóstico y la
mor talidad. El drenaje en los
primeros 70 minutos de
instaurada la midriasis se asocia
a buen pronóstico y reducción
significativa del riesgo de
muer te. La mor talidad es de 100
% cuando la anisocoria ha
persistido por más de 70
minutos. El drenaje de quirúrgico
en las primeras 2 horas de
deterioro del estado de
conciencia y aparición de coma
se aso- cia a buena recuperación
y reducción del riesgo de muer te
  No se ha establecido una
B. Hematoma Subdural
 Indicaciones de evacuación
neuroquirúrgica:
1. Grosor del hematoma > 10 mm
2. Desviación de la linea media
(DLM) > 5 mm
3. Diferencia entre el grosor del
hematoma y la DLM > 5 mm
4. Presencia de lesiones
intracraneanas con compresión
de cisternas mesencefálicas
asociadas al hematoma
subdural
relación entre el lapso de tiempo
desde el trauma y el drenaje
quirúrgico del hematoma
subdural, pero si entre el
momento de aparición de signos
de deterioro neurológico y la
inter vención. El drenaje del
hematoma subdural en las
primeras 2 horas de deterioro
del estado neurológico guarda
relación con un pronóstico
favorable (32 vs 4% después de
las 2 horas) y reducción
significativa de la mor talidad (47
vs 80% después de las 2 horas).
1. Anamnesis: Evaluar comorbilidades y antecedentes de TEC.
2. Exploración física:
 Encontrar un TCE grave aislado es improbable, por lo que
interesa evaluar las posibles lesiones asociadas que puedan
determinar trastornos respiratorios (contusión pulmonar,
fracturas costales múltiples, broncoaspirado de sangre o
vómito) y/o cardiovasculares (hipovolemia por rotura
hepatoesplénica, taponamiento cardíaco, contusión
miocárdica, shock medular), dada la estrecha relación que
guardan con el daño cerebral secundario.
 Evaluar nivel de conciencia con la escala de Glasgow, estado
de los pares craneales y presencia de signos de hipertensión
intracraneal (cefalea, vómitos, paresia del VI par, alteraciones
cardiovasculares o respiratorias, focalidad neurológica
Hemograma
Bioquímica : Iones, función renal, hepática y
glicemia.
Coagulación
Radiografía anteroposterior y lateral de
cráneo. Permite objetivar fracturas de la
bóveda craneal.
TAC CRANEAL
1. HEMATOMA EPIDURAL: Imagen extracerebral, hiperdensa y
homogénea, de forma lenticular o biconvexa, ovoide y
lenticular. Presenta márgenes afilados y frecuentemente
comprime y desplaza la línea media. No suele extenderse
más allá de las inserciones durales en las suturas oseas.
2. HEMATOMA SUBDURAL: Es importante la realización de TAC
en estos casos ya que permite descartar procesos como EVC
hemorrágico/isquémico.
 AGUDO: Imagen hiperdensa con forma SEMILUNAR y de
localiza´ción extracerebral. Se extiende más allá de las suturas.
 SUBAGUDO: Imagen hipo/isodensa de forma semilunar.
 CRÓNICO: Imagen hipodensa en semiluna.
LESIONES
EN TAC
• GCS < 15
• Pérdida de conciencia > 5 minutos
• Amnesia del evento
• Cefalea persistente grave
• Focalización neurológica
• Empeoramiento del estado de
conciencia (Caída del Glasgow 2
puntos o más *)
• Persistencia o aparición de emesis
• Convulsiones después de TEC
• Canadian CT Head
Rule (CCHR)

• New Orleans
Criteria (NOC)
New Orleans Criteria

TEC leve (GCS 15) y por lo menos 1 de los sgtes:

1. Cefalea
2. Vomito
3. Mayor de 60 años
4. Intoxicacion por alcohol o drogas
5. Amnesia anterograda persistente (deficits en la memoria a
corto plazo)
6. Trauma VISIBLE por encima de las claviculas
7. Convulsion
 Canadian CT Head Rule

 TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes despues de

perdida de conciencia presenciada, amnesia o confusion

 ALTO Riesgo de necesidad de Intervencion NeuroQca

1. GCS < 15 a las 2 h post TEC

2. Sospecha de Fractura abierta o deprimida
3. Cualquier signo de Fractura de base de creaneo
4. 2 o mas episodios de vomito
5. Ser > de 65 años
Canadian CT Head Rule

TEC (GCS 13 a 15) y por lo menos 1 de los sgtes despues de

perdida de conciencia presenciada, amnesia o confusion

Riesgo MEDIO

1. Amnesia desde el Tec > 30 min

2. Mecanismo peligroso
Canadian CT Head Rule

No se aplica en pacientes con GCS < 13, < 16 años, que este
tomando anticoagulantes o tenga un trastorno hemorragico o
con signos obvios de Fx de base de craneo

Mecanismo peligroso: niño atropellado por carro, ocupante

eyectado de vehiculo, caida o elevacion > a 90 cm o > 5
escalones
 Todos los pacientes con TCE grave o moderado se explorarán
mediante TAC cerebral y serán ingresados para observación y
tratamiento.
 En lo concerniente a pacientes con TCE leve cabe hacer dos
distinciones:
1. El paciente podrá ser dado de alta con instrucciones
específicas acerca de la vigilancia neurológica domiciliaria,
que se efectuará durante 48 horas, si no posee ninguna de las
siguientes características: disminución postraumática del nivel
de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o
focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de
intoxicación, factores de riesgo (edad ≥70 años,
anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares
y/o TCE previos). En esta categoría la tasa de morbimortalidad
es del 0%.
2. 2) Si presenta alguno de los rasgos anteriormente citados, se
debería realizar un TAC cerebral y dejarle ingresado para
observación durante 48 horas. En este grupo la tasa de morbi-
mortalidad puede llegar a situarse en torno al 1%
 Como estrategia habitual, todo paciente con TCE grave o con
un GCS > 8 pero que acarrea daño sistémico será sometido a
relajación, intubación y ventilación mecánica como mínimo
durante 24 horas.
 En ausencia de HIC está formalmente desaconsejado el
empleo de hiperventilación para evitar los efectos de la
isquemia provocados por la vasoconstricción que promovería
la hipocapnia
 La hiperventilación esta indicada solo cuando hay signos de
hipertensión intracraneana:
• Postura extensora
– Ventilación
• Asimetría pupilarnormal:
nueva 1 cada 5 a 8 s
• No reactividad pupilar
– Hiperventilación: 1 cada 3 s
• Descenso en el GCS 2 puntos
 Existen algunos principios simples que han demostrado su
eficacia en este sentido:
1. Impedir retenciones gratuitas de fluido intracraneal
facilitando el retorno venoso con la cabeza del paciente a
20º sobre el plano horizontal; 2) Evitar ataduras del tubo
orotraqueal alrededor del cuello
2. Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del cuello
  En los cuadros de TEC, se presentan dos tipos de edemas:
Citotóxico y vasogénico, descononciéndose su distribución
exacta. Es por eso que no deben olvidarse la existencia de dos
tipos de edema celular asociados a :
Los mecanismos
El tratamiento implicados
puede enen
consistir este síndrome no
la siguiente
El
• tratamiento
Se presentaes controvertido
a veces hacia elpero básicamente
segundo o tercer
se conocen, pero la hipótesis más difundida
pauta:
El SDC es un estado pueden seguirse
día del impacto.los siguientes pasos:
asume que determinadas
a) Reposición de fluido conlesiones cerebrales
50 ml/Kg/día (si
hipovolémico
El SIADH es un(PVC = 0-5 cm
estado •a) Parece
Restricción hídrica a(500
ser debido una aexcesiva
1.200 ml/ 24 h de
liberación
estimulan un circuito hipotalámico
existe hipovolemia, 60 ml/Kg/día que promueve
H2O ó 0-3,6 mm(PVC
normovolémico Hg) =
o 6-10 suero salino);
de ADH, bien por recalibración de los
excesiva liberación de péptidos natriuréticos
aproximadamente)
normovolémico
cm H2O ó 4,4-7,3secundario
mm Hg) oa b) Perfusión de 0,5 ml/Kg/h
osmorreceptores de suero
hipotalámicos a unsalino
umbralal
tanto en la aurícula
b) Transfusión como en
de sangre el miocardio. La
entera
incapacidad renal
hipervolémico (PVCpara
>11 cm 0,9% más(que
bajocontiene 154 mEq.L-1) si la natremia
que el fisiológico.
importancia
c) Administraciónde un diagnóstico
de 12 g/24diferencial
h de sal por
reabsorber sodio,
H2O ó 8 mm Hg) que es
• mayor de 125
Los criterios mEq.L-1 o de
diagnósticos suero
son: salino al 3%
hiponatremia
correcto
sondaradica en el hecho
nasogástrica o dede que
400 mlladerestricción
suero
determina pérdida progresiva si ladilucional
natremia([Na]<135
es menor mEq.L-1),
de 125 mEq.L-1. Esto
osmolaridad
hídrica como
salino modus
al 3% operandi conduce
intravenosamente (esteen el
volumen
de sal y depleción de supone un ingreso
urinaria aproximado
mayor que de sodio
la plasmática, de 5,4
funciones
SDCdebe a hemoconcentración,
formar parte de losaumento
ingresos de la
diarios
volumen. mEq/h en eladrenal
tiroidea, primer ycaso,
renaly normales,
de 18,5 mEq/h en el
y ausencia
viscosidad hemática,
totales de fluido). reducción de la perfusión
segundo.
de edema periférico o deshidratación.
cerebral y, finalmente, a isquemia-infarto
  una vez agotada la complianza,a) lala presión venosa central no debe bajar
PIC comienza a ascender,
de 5 cm deH2O y la osmolaridad plasmática
lo cual constituye el factor más importante en la reducción
debe mantenerse en 310-320 mOsm.L-1
del FSC y en la generación de movimientos de masa
intracraneal. El manejo se puede realizar en este orden
Simás
el de
manitol falla o la
b) el empleo de este diuréticoosmótico por
7 días o los estados hiperosmolares
2º.
1º.Deshidratación: el agente
Drenaje ventricular más
de LCR:
osmolaridad sérica asciende
conducen a la incorporación del agente a la
célula con aumento secuente de la PIC, a
empleado es el repetida
la evacuación manitolalde20%
2-3 25mOsm.L-1 por encima del
acidosis metabólica y a insuficiencia renal
(dosis
ml derápidas de 0,25-1
LCR a través mg/Kg),
del catéter
tantas
de la veces como resulten
ventriculostomía produce nivel
agudanormal, el diurético de
eficaces, teniendo
inicialmente
siguiente
en cuenta
buenos lo
resultados, elección es la furosemida.
c) es muy importante mantener la
aunque la manipulación o
mantenimiento de aquél por normovolemia con albúmina, cristaloides
más de 4-5 días se asocia a osangre, pues sólo interesa ‘secar’ el
una elevada tasa de infección cerebro
 una vez agotada la complianza, la PIC comienza a ascender,
lo cual constituye el factor más importante en la reducción
del FSC y en la generación de movimientos de masa
intracraneal. El manejo se puede realizar en este orden

1º. Drenaje ventricular de LCR:

la evacuación repetida de 2-3
ml de LCR a través del catéter
de la ventriculostomía produce
inicialmente buenos resultados,
aunque la manipulación o
mantenimiento de aquél por
más de 4-5 días se asocia a
una elevada tasa de infección
 a) la presión venosa central no debe bajar
de 5 cm deH2O y la osmolaridad plasmática
debe mantenerse en 310-320 mOsm.L-1

Simás
b)el
el manitol falla
empleo de este o la
diuréticoosmótico por
de 7 días o los estados hiperosmolares
2º. Deshidratación: el agente más osmolaridad sérica asciende
conducen a la incorporación del agente a la
célula con aumento secuente de la PIC, a
empleado es el manitolal 20% 25mOsm.L-1 por encima del
acidosis metabólica y a insuficiencia renal
(dosis rápidas de 0,25-1 mg/Kg),
tantas veces como resulten nivel
agudanormal, el diurético de
eficaces, teniendo en cuenta lo
siguiente
elección es la furosemida.
c) es muy importante mantener la
normovolemia con albúmina, cristaloides
osangre, pues sólo interesa ‘secar’ el
cerebro
 3º. Hiperventilación: cuando las
medidas que anteceden llegan
a ser ineficaces, se inducirá
hiperventilación, manteniendo
la pCO2 en 30-35 mm Hg.

Cifras inferiores son peligrosas porque casi

con certeza producen isquemia debido tanto
al efecto vasoconstrictor de la
hipocarbia como al desplazamiento hacia la
izquierda que la alcalosis tisular determina
sobre la curva de disociación de la
hemoglobina (efecto Bohr).
4º. Coma farmacológico: todavía, si los
procedimientos anteriores fallan, se puede
emplear -asimismo como terapia de Es de extremada importancia evitar
segundo nivel- pentobarbital sódico en dosis los episodios de hipotensión que
de carga de 10 mg/Kg en 30 minutos y 5 pueden ser desencadenados por el
mg/Kg cada hora durante 3 horas, seguido barbiturato
de una dosis de mantenimiento de 1
mg/Kg/h.

Alternativamente, puede utilizarse una

dosis de carga de propofol (1mg/ Kg)
durante 10 minutos, seguida de una infusión
que comienza con incrementos de 100
μg/Kg/min cada 5 minutos
5º. Craniectomía descompresiva: en
pacientes que experimentan HIC mayor
de 30 mm Hg durante más de 15
minutos, refractaria a las medidas
precedentes y excluyendo aquellos
casos con lesiones bilaterales o con
midriasis bilateral paralítica

Se ha sugerido, asimismo, que es más

importante en el efecto beneficioso
sobre el pronóstico la cantidad de
hueso extirpado en la base temporal
que el tamaño total de la craniectomía.