OBSTETRICIA V

Dr. Javier Danz Del Pozo

Médico GÍNECO OBSTETRA
Hospital Nacional Cayetano Heredia
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Lima - Perú
HEMORRAGIA POST PARTO
DEFINICIÓN:
Aunque son múltiples las definiciones empleadas
para el diagnóstico de HPP, hoy en día la más
aceptada es la perdida de cualquier cantidad de
sangre que cause signos de inestabilidad
hemodinámica en la paciente.

Antes se consideraba:
Perdida de >500ml de sangre por parto vaginal y más
de 1000ml por cesárea. Disminución de un 10% en el
hematocrito basal de la paciente. (INMP)
• Hemorragia Obstétrica Masiva o Severa: Pérdida
mayor de 1500c tras parto vaginal, disminución
periparto en la Hemoglobina > 4g/dl o
Transfusión aguda >4 Unidades de sangre.

• Hemorragia Postparto Primaria o Precoz

(HPPP): Pérdida sanguínea dentro de las 24 horas
del Parto.

• Hemorragia Postparto Secundaria o Tardía

(HPPS): Pérdida sanguínea después de las 24
horas postparto, hasta la culminación del
puerperio.
 PATOGÉNESIS
• Durante el embarazo se producen una serie
de cambios fisiológicos especialmente
hematológicos y hemodinámicos
encargados de garantizar un volumen
adecuado de sangre y oxígeno a la unidad
fetoplacentaria, que condicionan los
resultados cuando los mecanismos
hemostáticos fallan después del parto.
• Normalmente la hemostasia postparto ocurre luego
de la separación placentaria del útero por dos
mecanismos mecánicos principalmente:

– La contracción del miometrio que comprime los vasos

que dan el aporte sanguíneo a la placenta ejerciendo un
efecto de hemostasia mecánica

– Producción de factores hemostáticos o procoagulantes

a nivel de la decidua: liberación de factor tisular,
inhibidor del activador de plasminogeno tipo 1,
liberación de factores que activan la coagulación
sistémica (activación de plaquetas y factores de la
coagulación).
 Es la primera causa
(40%)
de muerte materna en
el Perú

HPP PARTOS
 DIAGNOSTICO
• Un problema en el diagnóstico de HPP es que
las estimaciones de la pérdida de sangre
durante el parto son notoriamente inexactas,
asociadas principalmente a subregistro. La
evidencia sugiere que el diagnostico puede
mejorar con el entrenamiento del equipo de la
salud y mediante la cuantificación de la
pérdida de sangre utilizando mecanismos
calibrados para recolectarla
• Las medidas más precisas incluyen muestras
de sangre venosa para la determinación de
la concentración de hemoglobina, con y sin
la evaluación del volumen de sangre,
mediante el etiquetado de glóbulos rojos o
espectrometría. Sin embargo, los métodos
más precisos no han sido ampliamente
adoptados porque no son ni prácticos ni
económicos
• La bolsa de recolección de sangre fue especialmente
diseñada para facilitar la estimación de la pérdida de
sangre después del parto en entornos de bajos recursos.
Consiste en una bolsa recolectora calibrada unida a una
lámina de plástico que se coloca debajo de las nalgas de
la mujer inmediatamente después del parto.
CLASIFICACION DEL CHOQUE
HIPOVOLEMICO
 ÍNDICE DE CHOQUE

Desde hace pocos años se habla en Hemorragia

Obstétrica del Índice de Choque (IC), el cual es
una relación entre 2 signos clínicos: La
frecuencia cardiaca sobre la Tensión Arterial
Sistólica, que busca transformar parámetros
inestables independientes en un índice que sea
predictor más preciso de Hipovolemia. Normal
0,7 a 0,9 y valores superiores se consideran
anormales.
• Criterios diagnósticos
– Atonía uterina: Sangrado vaginal abundante,
útero aumentado de tamaño, que no se
contrae.
– Retención de Placenta: Placenta adherida por
más de 30 minutos en alumbramiento
espontáneo y por más de 15 minutos si se
realizó alumbramiento dirigido.
– Retención de Restos Placentarios y/o Restos de
Membranas: Sub involución uterina, placenta
se encuentra incompleta (ausencia de
cotiledones o parte de membranas ovulares).
– Lesión de Canal del Parto: Sangrado continúo
con útero contraído y Placenta completa
• Complicaciones:
– Choque hipovolémico
– Coagulación Intravascular Diseminada
– Insuficiencia Renal
– Insuficiencia Hepática
– Isquemia de Miocardio
– Síndrome de Dificultad Respiratoria
– Panhipopituitarismo ( Síndrome de
Sheehan)
– Muerte
 MANEJO ACTIVO DEL TERCER
PERIODO DEL TRABAJO DE PARTO
• El alumbramiento o tercera fase del trabajo de
parto corresponde a la expulsión de la
placenta y de las membranas ovulares,
proceso durante el cual la paciente continúa
presentando contracciones uterinas
usualmente referidas de menor intensidad a
las generadas durante el expulsivo, y que
puede prolongarse aproximadamente hasta 1
hora.
 EXÁMENES AUXILIARES
• De patología clínica:
– Hemoglobina o hematocrito.
– Grupo sanguíneo y factor Rh.
– Perfil de coagulación, en caso de no contar con
laboratorio implementado, realizar tiempo de
coagulación, tiempo de sangría, o realizar Test
de Wiener (prueba de retracción del coágulo).
– Pruebas cruzadas. RPR o VDRL.
– Test de Elisa VIH o prueba rápida.
– Urea, creatinina y otros marcadores de daño de
órganos
MANEJO DE LA HEMORRAGIA POST
PARTO
 CLAVE ROJA
• Sistema de respuesta rápida frente a un
peligro inminente de falla o disfunción
orgánica severa en la salud materna
cuando se produce una hemorragia
profusa que puede llegar a SHOCK
HIPOVOLEMICO, a partir de una patología
del embarazo, parto o puerperio.
¿ES IMPORTANTE LA VÍA ?
Técnicas de Suturas Compresivas Uterinas:
B-Lynch:
Se realiza histerotomía segmentaria, se
examina la cavidad uterina y se realiza
limpieza de la misma. Posteriormente se
debe exteriorizar el útero identificando el
sitio de sangrado, luego se realiza compresión
del mismo con ambas manos por parte del
ayudante con el objetivo de observar si el
útero toma tono o no (test de tonicidad
uterina). Si el test es positivo el cirujano
comienza con la sutura.
BALONES HIDROSTATICOS DE
TAPONAMIENTO UTERINO
BALON DE BAKRY
EMBARAZO MÚLTIPLE
 DEFINICIÓN

• Se define como
embarazo múltiple
al desarrollo
simultáneo de dos o
más embriones
dentro de una
misma gestación.
 • Mucha semejanza
Gemelos física y características
genéticas, sus huellas
monoovulares,
digitales son
monocigótico o diferentes
idéntico:
• Muy diferentes e
Duplicación de un
incluso uno puede
solo huevo ser portador de un
fecundado (30%) síndrome de Down y
el otro ser normal
Gemelos biovulares, dicigóticos o
fraternales : Fecundación de dos óvulos
separados. (70%)
• Ambos óvulos provienen de diferentes
folículos, el huevo se implanta y se
desarrolla en forma independiente pero
continua en la cavidad uterina.
• Tienen dos placentas separadas, en
ocasiones fusionadas, dos amnios y dos
corion.
 INCIDENCIA
• En población general: 1/80partos
• 3% del total de nacimientos
• Incremento progresivo 40% : Embarazos
gemelares → Uso de inductores de la
ovulación y ATR.
• 1.16% embarazos espontáneos → embarazos
gemelares.
• La incidencia de embarazo múltiple
espontáneo se puede estimar por la Ley de
Hellin:
– Gemelos = 1 x 80 embarazos
– Triples = 1 x 6.400 embarazos
– Cuádruple = 1 x 512.000 embarazos
– Quíntuples = 1 x 40.960.000 embarazos
• Morbimortalidad > respecto a la gestación única:
– 17% de prematurez (antes de las 37 ss)
– 23% antes de las 32 ss.
– 24% trastornos del crecimiento menos de 2500g
– 26 % de los RNV cuentan con un peso muy bajo
(menos de 1.500g).
– 4-5% Alto riesgo de secuelas ya sean físicas o
mentales.
– ↑ relación a la cantidad de fetos > triples y >> en la
cuádruples.
• La mortalidad fetal de estas gestaciones de “alto
riesgo reproductivo” es de 15.5% comparado al
4.3% de un embarazo único (RCIU y prematurez)
• ↑morbilidad materna: Hasta 6 veces más riesgo
de ser hospitalizada: preeclampsia, síndrome de
HELLP, parto pretérmino, ruptura prematura de
membranas, desprendimiento placentario,
pielonefritis, cesárea y hemorragia postparto.
 GÉNESIS DE GEMELOS
MONOCIGOTOS
• Mórula no se ha formado, capa externa del blastocisto NO diferenciado a
72hrs después corion.
• Genera dos embriones, dos amniones y dos coriones.
de la fecundación • Embarazo gemelar monocigoto, diamniótico, dicorionico. (1 o 2 placentas)

• Masa de células internas y corion: formados. No amnios.

4to y • Dos embriones, cada uno en un saco amniótico separado cubierto por un
corion común
el 8vo día • Embarazo gemelar monocigoto, monocoriónico y diamniótico.

• Corión y el amnios diferenciados

• Dos embriones dentro de un saco amniótico común
> 8 días • Un embarazo gemelar monocigoto, monoamniótico, monocoriónico.

• Disco embrionario formado

División se inicia • división incompleta → gemelos unidos.
Unidos simétricamente o diplópagos:
craneópagos (cráneo y cuello),
aún más tarde toracópagos (cuello y ombligo), y
pigópagos (ombligo y región caudal).
 NOMENCLATURA
Embarazos
gemelares Cada feto:
bicoriales y placenta y amnios
biamnióticos

Emb. Trillizos Cada feto:

tricoriónicos placenta y amnios

Emb. Trillizos 3 fetos comparten

una placenta, un
monocoriónicos feto en un saco y
- Emb. Gemelares monocoriales
biamnióticos otros dos en uno. monoamnióticos.
-Emb. Monocoriales
monoamnióticos
Emb. Trillizos Un feto tiene su -Emb. Trillizos monocorionicos
placenta y saco,
bicoriales dos fetos triamnióticos
biamnióticos comparten P y S. -Emb. Trillizos monocoriónicos
monoamnióticos
 SUPERFETACIÓN
• Hay un intervalo prolongado como un ciclo
menstrual, o más prolongado entre las
fecundaciones.
• Exige ovulación y fecundación en el transcurso
de un embarazo establecido, lo que en teoría
sería posible en tanto la cavidad uterina no
quede obliterada por la fusión de la decidua
capsular a la decidua verdadera.
 SUPERFECUNDACIÓN
• Se refiere a la
fecundación de dos
huevos en el trascurso
del mismo ciclo
menstrual pero no en el
mismo coito, ni
necesariamente por
semen del mismo
varón.
“GEMELO EN DESVANECIMIENTO”
Estudios US → Gemelos
gemelos durante el monocorionicos >
primer trimestre > riesgo de aborto
que en nacimiento que dicoriónicos.

“gemelo se desvanece”:
Solo muere un feto
21 -63% antes del 2do
y el otro se
trimestre en
mantiene en
concepciones
desarrollo.
espontáneas (Dickley).
 CAUSA DE FETOS MÚLTIPLES
Edad y paridad de madre
Raza Herencia
• Aumento aislado de FSH (a mayor
• 1/100 (blanca) • Gran producción de ovocitos?? edad: >37a)
• 1/80 (negra) • ♀dicigoto: 1/54 → gemelos • +ftes entre 35-40a con 4 + más hijos
• ♂dicigoto: 1/116 → gemelos que nulíparas jóvenes.
• Nigeria: 1/50 (1er emb) 1/15 (6 o
más)

Factores nutricionales Gonadotrofina hipofisiaria

• ♀ altas y pesadas: 25-30% más que • Tasa alta de formación de gemelos
las de baja estatura → conciben pasado un mes de
• Desnutrición: ↓ gemelos haber usado ACO (x ↑
Dicigotos. gonadotropina)
Terapia de infecundidad

Tecnología reproductiva asistida

(ART)
• Induce superovulación → FIV → 3-4
embriones a útero (>riesgo de EM)
• Determinación de la cigocidad
– Valoración del RIESGO OBSTETRICO
– Complicaciones por aumento de embriones.
– Malformaciones o mutaciones (> en monocigotos)
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MATERNAS
• ↑↑patologías: síntomas
gestacionales, preeclampsia,
HELLP, parto pretérmino, RPM,
DPP, anemia, pielonefritis,
cesárea y hemorragia postparto
COMPLICACIONES PERINATALES
• Incremento de prematurez fetal
• Restricción del crecimiento fetal
• Malformaciones congénitas
• Muerte fetal
COMPLICACIONES PROPIAS DE
EMBARAZO MÚLTIPLE
• Crecimiento discordante entre
los fetos
• Muerte de algún gemelo
• Síndrome de transfusión feto-
fetal
• Gestaciones monoamnióticas
• Perfusión arterial reversa
EVALUACIÓN
ULTRASÓNICA
2placentas y 1memb.
Corionicidad → US en
Divisora (2mm):
1er trimestre.
dicorionicidad

Signo del pico de

Fetos de género
gemelo: Placentas
opuesto: dicigotos
fusionadas

Emb. Multicorionicos:
mbs delgadas se ven
Scardó: S y E: 91%
bien en 2do trimestre.
“Signo de la T”
 Genero y cigocidad de los
Examen de la placenta
lactantes
• Establecer cigocidad con • Dicigotos: diferente género
exactitud de 66% • Monocigótos: improbables,
• Alumbramiento: a menos que Turner (X0) y
• 1 saco o amnios no Varón (XY)
separados por corion:
monocigoto
• Amnios separados:
dicigotos (>rmt).
• Distinto sexo: Dicigocidad
tipo de sangre diferente.
DIAGNÓSTICO DE FETOS
MÚLTIPLES
INTERROGATORIO Y EXAMEN CLÍNICO

Antecedente Edad materna

Paridad alta
familiar avanzada
II° T: Tamaño
útero es más
Citrato de grande de lo
Tamaño grande Antecedente esperado para
clomifeno o
de la madre personal la edad
gonadotropinas
gestacional

Embarazo Medición exacta 20 y 30

logrado de AU es semanas: 5 cm
mediante ART esencial mayores
En Fetos múltiples Palpación: dos
cabezas fetales
mujeres Elevación útero por una vejiga distendida en diferentes
con cuadrantes
útero Historia menstrual inexacta
que Hidramnios Antes del III°T es
parece difícil dx a la
grande Mola hidatiforme palpación
para EG Miomas uterinos
Al final I°T:
Masa de anexos estrechamente fija acción cardíaca
US Doppler. 2
Macrosomía fetal (etapas avanzadas del embarazo) latidos cardíacos
(frecuencia
distintas)
ULTRASONOGRAFÍA
En etapas tempranas: pueden identificarse sacos
gestacionales separados

Después, cada cabeza fetal debe observarse en dos

planos perpendiculares

De modo que un corte transversal del tronco del feto

no se confunda con una segunda cabeza

Circunstancias ideales: dos cabezas o dos abdómenes

fetales mismo plano

Estudio: US sistemáticas en II°T detectaron casi todas

99% gestaciones multifetales antes 26 s.

US sólo por indicaciones específicas: 62% antes de esa

EG.

Gestaciones múltiples de orden superior: más difíciles

de evaluar
OTROS AUXILIARES DIAGNÓSTICOS
• Examen radiográfico: Generalmente no son útiles
y pueden llevar a un diagnóstico incorrecto:
– La placa se obtiene antes de las 18 semanas, cuando
esqueletos fetales no son lo suficiente radiopacos.
– La placa es de mala calidad por tiempo de exposición
inapropiado o por posición inadecuada de la madre de
modo que la parte superior de su abdomen y los fetos
que están ahí quedan excluidos de la radiografía.
– La madre es obesa.
– Hay hidramnios.
– Uno o más fetos se mueven durante la exposición.
• Pruebas bioquímicas:
Cantidades de
gonadotropina Pero no tan altas
coriónica son más para dx definitivo
altas

Concentración alta
Concentración sola
de alfa
no es diagnóstica
fetoproteína

No hay pruebas
fiables.
ADAPTACIÓN DE LA MADRE
Grado de cambio fisiológico de la madre es mayor cuando hay fetos múltiples

• I°T: más náuseas y vómito

Expansión normal del volumen sanguíneo: mayor en embarazos gemelares

• Feto único: aumento promedio es 40 a 50%

• Gemelos: 50 a 60% (500 ml)
• Masa eritrocítica aumenta, pero proporcionalmente menos que con feto único  «anemia
fisiológica» más pronunciada

Pérdida promedio de sangre con parto vaginal de gemelos: 935 ml (500ml>feto

único)

Incremento notorio del volumen sanguíneo materno + requerimientos

aumentados de Fe y folato
• Mayor prevalencia de anemia materna
 Mujeres que portan
gemelos: modelo Crecimiento del útero en gestación multifetal
típico de cambio de PA

Presión diastólica de
Útero y contenido no fetal
mujeres que portan gemelos
pueden alcanzar volumen de Peso de más de 9080 g
es < a las 20 semanas pero
10 L o más
aumenta hacia el parto

Útero puede comprimir y

Incremento: 15 mmHG en En especial con gemelos
desplazar vísceras
95% en gemelares vs 54% de monocigotos: acumulación
abdominales y pulmones
un solo feto rápida de LA
maternos
 GESTACIÓN MULTIFETAL COMPLICADA POR HIDRAMNIOS

Alteración grave de la función renal Como consecuencia de uropatía

de la madre obstructiva

HIDRAMNIO GRAVE: AMNIOCENTESIS TERAPÉUTICA

Disminuir uropatía Aminorar riesgo de parto

Alivio a la madre pretérmino por trabajo de
obstructiva parto pretérmino o RPM

HIDRAMNIOS: INICIO AGUDO Y REACUMULACIÓN RÁPIDA TRAS

AMNIOCENTESIS
RESULTADO DEL EMBARAZO
 ABORTO

Aborto espontáneo: más probable cuando hay

múltiples fetos

3 veces más gemelos entre embarazos abortados

que entre gestaciones a término

Abortos monocriónicos > dicoriónicos (18:1)

Monocigosidad como un factor de riesgo para

aborto espontáneo
 MALFORMACIONES
Incidencia Defectos originados por la formación de fetos en sí: gemelos
aumentada. unidos, anomalía acardíaca, sirenomelia, defectos tubo neural
Importantes y holoprosencefalia.
2% y
menores 4%
Defectos originados por el intercambio vascular entre gemelos
monocoriónicos: Anastomosis vascularesflujo invertido.
Fluctuaciones dela PA microcefalia, hidranecefalia, atresia
intestinal o amputación de miembro.

Defectos que ocurren como resultado de la aglomeración:

Incluyen talipes equinovaro (pie zambo), o luxación congénita
de cadera
 PESO AL NACER
• Gestaciones múltiples:
– Más probabilidades de caracterizarse por peso bajo al nacer vs
embarazos con feto único
– En su mayor parte a restricción del crecimiento fetal
– Mientras más grande sea el número de fetos, mayor será el grado de
restricción de crecimiento.
• En embarazos dicigotos: discordancia notoria de tamaño depende
– Placentación desigual: un sitio placentario recibe mejor aporte de
sangre.
– Anormalidades cordón umbilical: inserción velamentosa, inserción
marginal
• Grado de restricción en gemelos monocigotos > dicigotos
• Restricción de crecimiento de gemelos se intensifica conforme
continúa el III°T
• Las mujeres con gemelos fueron más vulnerables a la cetosis por
inanición después de ayunar vs mujeres que teníam embarazo de
feto único
DURACIÓN DE LA GESTACIÓN
Conforme aumenta el número de fetos
Disminuye la duración de la gestación

En EEUU 2011
57% de gemelos nacidos fue
EG media: 35 semanas
pretérmino

Tripletos
92% nació pretérmino EG media: 32 semanas

Cuadrupletos y quíntuples
EG media: 20 y 29 semanas
Mayoría pretérmino
respectivamente
EMBARAZO PROLONGADO

Embarazo
Debe considerarse
gemelar de
postérmino
40 s o más

Óbitos gemelos Observación

Características similares a
40 semanas
fetos únicos postmaturos
COMPLICACIONES SINGULARES
GEMELOS
MONOAMNIÓTICOS

Gemelos diamnióticos
Casi 1% de gemelos
monoamnióticos si Se relaciona con
monocigotos es
membrana divisora se mortalidad fetal alta
monoamniótico
rompe

Gemelos Entrelazamiento de los

monoamnióticos Tienen riesgo alrededor cordones umbilicales:
diagnosticados en de 10% de muerte causa frecuente que
periodo prenatal y están intrauterina complica al menos la
aun vivos a las 20 s mitad de los casos
GEMELOS UNIDOS
Cuando gemelos están unidos, el sitio compartido del cuerpo puede ser:
• Anterior (toracópago)
• Posterior (pigópago)
• Cefálico (craneópago)
• Caudal (isquiópago)

Mayoría es toracópaga
• Cuando los cuerpos sólo está duplicados en parte: fijación por lo regular es lateral.
División incompleta del disco embrionario puede empezar en uno u otro polo, o en
ambos polos

El diagnóstico
• Mitad embarazo con US

Separación quirúrgica puede ser exitosa

• Cuando óranos esenciales para la vida no están compartidos
 GEMELO ACARDÍACO
Secuencia de riesgo arterial revertido de gemelo
Complicación rara (1/35 000) pero grave de la gestación múltiple monocoriónica, monocigota

En la secuencia por lo general hay

Un gemelo donador normalmente formado con datos de insuf. Un gemelo receptor de carece de corazón (acardio) y de varias otra
cardíaca estructuras

Hipótesis
Se origina en el embrión por un cortocircuito placentario
A menudo acompañado de un cortocircuito venovenoso
arterioarterial grande

La presión de riego del gemelo donador domina a la del gemelo receptor

El cual recibe flujo sanguíneo inverso desde La sangre arterial «usada» que llega al
Sólo riega parte inferior del cuerpo
su hermano gemelo gemelo receptor va a los vasos ilíacos

Fracaso crecimiento
Cabeza o alteraciones del mismo: acardio Cabeza parcialmente desarrollada con Fracaso formación de cualquier estructura
acéfalo miembros identificables: acardio mielacéfalo reconocible: acardio amorfo
 ANASTOMOSIS VASCULAR ENTRE
FETOS
Anastomosis vasculares en fetos están presentes en
placentas de gemelos monocoriónicos

Casi 100%. Pero hay variaciones del número, sitio y

dirección de estas conexiones

Anastomosis arterioarteriales en supf. coriónica en 75%

de gemelos monocoriónicos (mas fcte)

Casi todas estas

Comunicaciones de vena a vena y de arteria a vena, algo comunicaciones
de 50% de placentas gemelares monocoriónicas vasculares: están
equilibradas y
En contraste, las comunicaciones de arteria a vena se tienen pocas
extienden a través del lecho capilar del tejido velloso de consecuencias en el
la placenta feto

Estas anastomosis arteriovenosas profundas:

compartimiento velloso común o 3era circulación
 SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN
INTERGEMELAR
Sangre se transfunde desde un gemelo donador hacia su hermano receptor
• Donador presenta anemia y crecimiento puede quedar restringido (pálido)
• Receptor presenta policitemia y sobrecarga circulatoria se manifiesta como hidropesía
(pletórico)

Parálisis cerebral Quienes no tuvieron síndrome: múltiples

anastomosis superficiales
Microcefalia

Proencefalia
Los que tuvieron: presentaron conductos
arteriovenosos solitarios y profundos
Encefalomalacia dentro de los capilares del tejido velloso
poliquística

Necrosis isquémica Se emitió la hipótesis: comunicaciones

que da pie a superficiales múltiples protegieron contra
lesiones cerebrales el síndrome porque posición permitió flujo
cavitarias sanguíneo bidireccional y equilibrado
 Criterios

DIAGNÓSTICO prenatales
recomendados
Sea que se efectúe durante periodo prenatal o postnatal, es problemático son

Clásicamente:
• Discordancia de 20-25% de peso
• Diferencia de [Hb] de 5 g/100ml. Anemia en el pequeño Fetos del mismo
género

Diferencia peso entre gemelos: diversas causas Monocorionicidad

con anastomosis
Discordancia por anomalías vasculares
Infección placentarias
Apoyo nutricional
Diferencia de 20% o
más de peso
Síndrome se presenta durante el II°T
Cuando feto donador se torna oligúrico debido a riego renal disminuido Hidramnios en
Este presenta oligohidramnios gemelo más grande
Feto receptor: hidramnios grave
Esta combinación: RCIU, contracturas, hipoplasia pulmonar y RPM
Oligohidramnios en
gemelo más
Objetivo pequeño

Diferencia de Hb>
Evitar morbilidad y mortalidad fetales, al seleccionar a fetos que
5g/100 ml
necesitan terapia prenatal o parto.
 TERAPIA Y RESULTADO
Peligros:
• Daño cerebral
Pronóstico: en extremo • Muerte prenantal
reservado • Muerte neonatal

Terapias:
Taponamiento cardíaco
Moribilidad y mortalidad • Amniorreducción con solución salina + KCl
aumentada > parto • Septostomía
• Ablación con láser de Sust. oclusiva v. umbilical
pretérmino anastomosis
Ligadura fetoscópica
• Feticida selectivo
Coagulación con láser
del cordón umbilical
CUIDADOS PRENATALES
 EVITAR RCIU Y QUE LOS
PREVENIR NACIMIENTO FETOS AFECTADOS
DE NEONATOS MUY NAZCAN ANTES DE
PREMATUROS HALLARSE
MORIBUNDOS

EVITAR EL
DISPONER DE UNA
TRAUMATISMO FETAL
ASISTENCIA NEONATAL
DURANTE EL TRABAJO
EXPERTA
DE PARTO Y EL PARTO
 DIETA

Ácidos
Calorías Proteínas Minerales Vitaminas grasos
esenciales.

• Calorías: 300 kcal/día

• peso:
– mujeres con embarazos de trillizos  22.67 kg.
• Hierro: 60 – 100 mg/día.
• Ácido fólico: 1 mg/día.
 HIPERTENSIÓN

 Los embarazos gemelares tienen más

probabilidades de partos prematuros antes
que pueda aparecer la preeclampsia.
 Número de fetos y la masa placentaria
resultan afectados en la patogenia de la
preeclampsia.
 VIGILANCIA PRENATAL
 Exploraciones ecográficas  3er trimestre,
crecimiento fetal.
 Valorar el volumen de líquido amniótico:
 Oligohidramnios  insuficiencia uteroplacentaria.
 ILA:
 <8 cm ( <p5%) Anómalo
 >24 cm (>p95% 28 – 40 ss.
 Determinar el saco afectado y qué tan
cuantitativamente grave es la anomalía.
 PRUEBAS DE VELOCIMETRÍA
BIENESTAR FETAL DOPPLER

Incremento de la
resistencia +
Prueba sin estrés o PB disminución de la
velocidad del flujo
diastólico  RCIU

Valores anómalos
ART. UMBILICAL
Estudiar c/feto por
pronostican de
separado
manera acertada la
discordancia.
 PREVENCIÓN DEL PARTO PREMATURO
Limitaciones act. Física, turnos de
trabajo reducido, consultas médicas fc
y exploraciones ecográficas, asesoria
materna sobre los riesgos del parto
prematuro.
 REPOSO EN CAMA:
 No ventaja/ sí optimiza el crecimiento fetal.
 Ingreso hospitalario indicaciones específicas (HTA, APP).
 TRATAMIENTO TOCOLÍTICO
 No hay pruebas de que mejore los resultados neonatales.
 Conlleva riesgo más elevado:
▪ Incremento del vol sanguíneo desencadenado por el gemelo.
▪ Las demandas CV aumentan la susceptibilidad al EDEMA
PULMONAR relacionado con la hidratación.
PREVENCIÓN DEL PARTO PREMATURO
• TRATAMIENTO CON PROGESTERONA:
– Inyecciones semanales de caproato 17-alfa-
hidroxiprogesterona  no logran reducir las tasas
de nacimiento EM.
• CORTICOESTEROIDES PARA LA MADURACIÓN
PULMONAR:
– No existe un motivo biológico de que estos
fármacos no beneficien a los fetos múltiples.
ATENCIÓN DEL PARTO
 RECOMENDACIONES
• Proporcionar atención obstétrica constante con
capacitación apropiada para la madre durante todo el
parto.
– Se utiliza vigilancia electrónica continua.
– Si están rotas las membranas y el cuello uterino dilatado,
entonces suele utilizarse la valoración simultanea del feto que
se presenta mediante la vigilancia electrónica interna y del
hermano o hermanos restantes por medio de monitoreo
externo.
• Disponer fácilmente de hemoproductos para transfusión.
• Establecer un sistema de infusión intravenosa que pueda
administrar líquido con rapidez.
• Debe estar presente un obstetra capacitado en la
identificación intrauterina de partos fetales y en la
manipulación intrauterina.
 RECOMENDACIONES
 Tener a la mano un equipo de ecografía para ayudar a
valorar la posición y el estado de los fetos restantes
después del nacimiento del primero.
 Contar con personal de anestesiología experimentado
que esté disponible de inmediato por si es necesaria la
manipulación intrauterina o el parto por cesárea.
 Por cada feto, mantener dos asistentes con disposición
inmediata, uno de los cuales debe estar capacitado en
las técnicas de reanimación u atención de recién
nacidos.
 Proporcionar el espacio adecuado para el área de
partos con el propósito de que todos los miembros del
grupo trabajen de manera eficiente. Asimismo, ha de
contarse con el equipo apropiado para aplicar técnicas
de reanimación en la madre y en el neonato.
 ANESTESIA
 Epidural  Alivio excelente del dolor
 CUIDADO!!!
 Mujeres hipertensas
 sangrado
 Puede causar hipotensión.
 Debe ir precedida de una hidratación adecuada y se administra con
lentitud.
 Embarazadas con múltiples fetos:
 hipotensión cuando se encuentran decúbito dorsal durante el trabajo de parto
y el parto  posición lateral completa en el cura de la inducción de la
analgesia epidural y luego de esta (se mantiene para el parto por cesárea).
 Anestesia general:
 El incremento de la demanda de O2 por la madre que conlleva la gestación
múltiple, aumenta el riesgo de hipoxemia  preoxigenación adecuada.
 Bloqueo de los nervios pudendos con óxido nitroso más oxigeno  alivio
del dolor para parto espontáneo.
 Manipulación intrauterina (versión podálica interna)  isoflurano.
 ALUMBRAMIENTO
 Alumbramiento ideal 
espontáneo.
 Hipotonía uterina + metrorragia 
extracción manual de la placenta.
 La metrorragia aguda del
alumbramiento es una condición
severa del parto gemelar y múltiple
 Masaje y la infusión de oxitocina y
ergotónicos.
 Histerectomía total.
 Toda placenta de embarazo
gemelar enviar a anatomía
patológica ;)
PRESENTACIONES
 Complicaciones - de nalgas:
 El feto es excesivamente grande y la cabeza es más
grande que el conducto del parto.
 El feto es lo suficientemente pequeño
▪ Las extremidades y el tronco pueden nacer a través de un
CUcon borramiento y dilatación inadecuados, pero la cabeza
tal vez quede atrapada por encima del cuello uterino.
 Prolapso de cordón umbilical .
 Se prefiere la cesárea.
 El fenómeno de los gemelos entrelazados 
cesárea.
INFECCION URINARIA EN
GESTACIÓN
 DEFINICIÓN
• Es la invasión, proliferación de bacterias en el
aparato urinario que desencadena un
respuesta inflamatoria en la mujer.

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO

 INTRODUCCION
• Mujeres son mas susceptibles de afectación
para ITU
• Cambios fisiológicos adaptativos mayor riesgo
• Pico del riesgo a las 22 a 24 semanas
• ITU o BA no tratada conlleva a consecuencias
maternas y fetales.
• Riesgo de BA es el mismo que la población
general.
• Bacteriuria recurrente o pielonefritis es mayor
en gestantes.

Michelim L, Bosi GR, Comparsi E (2016) Urinary Tract Infection in Pregnancy: Review of
Clinical Management. J Clin Nephrol Res 3(1): 1030.
 EPIDEMIOLOGIA

• Incidencia de BA es de 2 a 7 % en mujeres gestantes

• Incidencia de cistitis 1 al 2 %
• Incidencia de pielonefritis 0.5 al 2 %
• BA no tratada es asociada a bajo peso al nacer, parto
prematuro, mortalidad perinatal.
• Pielonefritis asociada con anemia, sepsis.
• Preeclampsia es asociada con ITU
• E. coli es el germen predominante 70 a 90 %
• Hasta el 40 % de las BA progresan a PIELONEFRITIS SI
NO SON TRATADAS.

Michelim L, Bosi GR, Comparsi E (2016) Urinary Tract Infection in Pregnancy: Review of
Clinical Management. J Clin Nephrol Res 3(1): 1030.
 FISIOPATOLOGIA
• CAMBIOS:
ANATOMICOS:
• Aumento de tamaño renal
• Dilatación de la pelvis renal (mayor lado derecho)
 mediado por PROGESTERONA, ENDOTELINA Y
RELAXINA
• Utero comprime la vejiga (favorece residuo
postmiccional)
• Uretra mas corta
Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO
 FISIOPATOLOGIA
• HORMONALES
• Progesterona: disminuye el tono y
contractibilidad musculo liso disminuido el
tono hace que incrementa su capacidad,
disminuye vaciamiento  reflujo vesico uretral
• Disminucion del tono del esfínter ureterovesical
• Estrógenos aumentan adherencia de bacterias al
epitelio

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO

 FISIOPATOLOGIA
• FUNCIONALES
• Aumento de la tasa de filtración glomerular
• Aumenta excreción de bicarbonato = aumenta
el ph de orina
• Disminuye reabsorción de glucosa y
proteinuria  glucosuria y proteinuria

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO

Gabbe, Steven G. Obstetrics : normal and problem pregnancies
 CAMBIOS
DEL
TRACTO
URINARIO
EN
EMBARAZ
O

Urol Clin N Am 42 (2015) 547–560

 FACTORES DE RIESGO

PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON –

 TOMA DE
MUESTRA

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccio´n urinaria y gestación- SEGO

 METODOS DIAGNOSTICOS

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO

 METODOS DIAGNOSTICOS
• GOLD ESTÁNDAR:

UROCULTIVO
 FORMAS DE MANIFESTACIÓN:
1. Bacteriuria asintomática:
2. Cistitis
3. Pielonefritis
4. Itu recurrente
 DEFINICIONES

Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Infección de vías urinarias en el embarazo, guía de
práctica clínica.
 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
• Cultivo positivo (>100.000) + ausencia de
sintomas.
• Bacteriuria con mas de 100,000 con dos o
mas microorganismos indican contaminación.
 CISTITIS

• Hasta un 50 % el urocultivo
puede ser negativo, en
estos casos se denomina
sind. Uretral agudo o cistitis
abecteriurica y están
asociados a Chlamydias. Dx
con PCR.

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO

 PIELONEFRITIS
• Secundaria en > porcentaje a BA (50% de BA no tratadas)
• Dx es fundamentalmente clínico. 90 % de casos lado derecho
es el afectado y el 25% es bilateral.
• Un tto adeacuado de la BA disminuye hasta 80% el desarrollo
de pielonefritis.

Gabbe, Steven G. Obstetrics : normal and problem pregnancies

 • Seguimiento debe ser 1 a 2
semanas después de terminar
el tratamiento.
• Mujeres con ITU recurrente
durante el embarazo o
historia de pielonefritis
eventualmente deberían ir a
un dx por imágenes. (3 MESES
POSTPARTO)

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccion urinaria y gestación- SEGO

 GENERALIDADES EN TRATAMIENTO
• Un curso de 5 a 7 días de tratamiento.
• Tratamiento atb EV en pielonefritis.
• Un mínimo de 10 a 14 días (EV plus oral) es
recomendado en pielonefritis.
• Incrementar la hidratación
• Monitoreo de flujo urinario.
Urol Clin N Am 42 (2015) 547–560
 TRATAMIENTO B.A. Y CISTITIS

¿Es correcto este

tratamiento con Amox
+ac. clavulánico?

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infección urinaria y gestación- SEGO

 PIELONEFRITIS

• Tto por al menos

48 h.
• Hidratacion.
• Antipireticos.
• Tto EV continuar al
menos hasta 24
horas afebril

Prog Obstet Ginecol. 2013;56(9):489—495. Infeccio´n urinaria y gestación- SEGO

 TRATAMIENTO
PIELONEFRITIS

South Australian Maternal, Neonatal & Gynaecology Community of Practice 2017.

Michelim L, Bosi GR, Comparsi E (2016) Urinary Tract Infection in Pregnancy: Review of Clinical
Management. J Clin Nephrol Res 3(1): 1030.
 ITU BLEE
• Betalactamasas de expectro extendido (BLEE) son
enzimas de codificación plasmídica.
• Enterobacterias
• Confieren resistencia a penicilinas y
cefalosporinas (incluyendo 3 y 4 generación)
• Resistentes a otros antimicrobianos (plasmidos
portadores de genes de resistencia)
• Carbapenems fármacos mas activos. Fosfomicina
y tigeciclina también. Piperazilina Tazobactam
aun mantiene conserva actividad.
 TRATAMIENTO: GESTANTES:
• BA y Cistitis: pueden ser
manejadas con
nitrofurantoina o
fosfomicina.
Fosfomicina como dosis
única de 3g.
Nitrofurantoina mantiene
actividad por lo que es
una opción.
• Pielonefritis
Evitar fosfomicina y
nitrofurantoina.
Tratamiento vendría a ser
dado por el antibiograma.
Meropenem mayor uso en
nuestro medio.
Amikacina es el
aminoglucósido con
mayor actividad.
 COMPLICACIONES PIELONEFRITIS
• Anemia (endotoxinas?)
• Septicemia
• Disfunción renal
• Parto pretérmino

J Clin Nephrol Res 3(1): 1030 (2016)

 TRATAMIENTO
• Meta-análisis sugieren que no hay diferencias
en oresultados entre diferentes regímenes en
términos de curación, recurrencia de
infección, incidencia de parto pretérmino y la
necesidad de cambio de antibióticos.

• Al final de todo tratamiento se debe hacer un

urocultivo control entre 1 a 2 semanas post
tratamiento.

J Clin Nephrol Res 3(1): 1030 (2016)

TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS A EVITAR SEGÚN EDAD
GESTACIONAL
• 1 trimestre
Fluoroquinolonas (FDA: C) • 3 trimestre
Tetraciclinas (FDA: D) Nitrofurantoina (Evitar
Cerca al termino )
Sulfonamidas
Sulfonamidas (FDA: C)
 PRESCRIPCIÓN EN EL EMBARAZO
• 1 Trimestre • 3 Trimestre
Nitrofurantoina Cefalosporinas de 1
fosfomicina generación
Amoxicilina Fosfomicina
Amoxicilina + acido Amoxicilina
clavulánico Amoxicilina + acido
Cefalosporinas de 1 clavulánico
generación
 ANTIBIOTICOS

Urol Clin N Am 42 (2015) 547–560

 ANTIBIOTICOS

Urol Clin N Am 42 (2015) 547–560

 ANTIBIOTICOS

Urol Clin N Am 42 (2015) 547–560

 INFECCION URINARIA RECURRENTE
• Mujer gestante con un nuevo episodio de ITU e historia
previa de una o mas ITUs antes del embarazo o durante
la gestación. Esto ocurre en el 4 a 30% de las gestantes.
Tiende a recurrir e meses de la infección inicial.
• Patógenos usualmente de la flora rectal ascienden
hacia la vejiga después de colonizar la uretra.
• Recolonización por no eliminación de bacteria con tto.
• E.coli es el patógeno mas común
• F.R: promiscuidad, uso de espermicidas, paridad y bajo
nvel socioeconómico.

Michelim L, Bosi GR, Comparsi E (2016) Urinary Tract Infection in Pregnancy: Review of
Clinical Management. J Clin Nephrol Res 3(1): 1030.
 ITU RECURRENTE
• MANEJO NO FARMACOLOGICO
• Probioticos
• Consumo de cranberries
(arandanos)
• Cambios de estilo de vida
• Lactobacilus dado vaginalmente
puede prevenir colonización.
Michelim L, Bosi GR, Comparsi E (2016) Urinary Tract Infection in Pregnancy: Review of Clinical
Management. J Clin Nephrol Res 3(1): 1030.
• MANEJO FARMACOLOGICO
• Continuo o post coital
• Nitrofurantoina o cefalexina,
excepto durante las ultimas 4
semanas.
• Bajas dosis de nitrofurantoina y/o
cefalexina.
ISOINMUNIZACION RH
NEGATIVO
 ISOINMUNIZACIÓN

Proceso por el cual los anticuerpos inmunes se producen en una

persona por la entrada de un antígeno de otro individuo de la misma
especie, el primero que carece del antígeno.

TRANSFUSION SANGUINEA

3 SITUACIONES EMBARAZO

TRANSPLANTE DE ORGANOS
 INMUNIZACIÓN RH
Conocida como: incompatibilidad Rhesus, enfermedad de
Rhesus RhD enfermedad hemolítica del recién nacido. -Cuando
Rh-mother queda embarazada de Rh + feto, puede estar
sensibilizada al antígeno Rh y desarrollar anticuerpos. Estos
atravesarán la placenta y causarán hemólisis de los glóbulos
rojos fetales.
 INMUNIZACIÓN RH
Factor Rhesus (1940):
Aglutinógeno (C, D, E) - principalmente
D C, D, E - antígeno dominante
c, e - antígeno recesivo
La persona no tiene D-antígeno llamado Rh-ve
 INMUNIZACIÓN RH
Rh positivo (85-95%) - homocigótico (DD) (35%), o
heterocigoto (Dd) (50%)
Rh negativo (5-15%)

Otros sistemas:
Kell.
Lewis
Deigo
Luther
Duffy
MNS
Kell es más común de menor grado.
Responsable del 10% de los casos de anemia severa
mediada por anticuerpos
Solo el anticuerpo anti-Fy (a) asociado con EHRN- puede
variar de leve a severo.
 INCIDENCIA DE Rh-D
Chino y japonés 1%
Indio norteamericano 1-2%
Indio-eurasia 2%
India 5%
Afroamericano 4 - 8%
Caucásico 15 - 16%
Vasco 30 - 35%
Se produce isoinmunización Rh
A. Transfusión de sangre no coincidente.
B. Mujeres Rh negativas que portan feto Rh positivo con
hemorragia feto-materna.
 CAUSAS DE HMF
Durante el embarazo pérdida de células fetales en la circulación materna
(células Rh + fetales en la circulación sanguínea Rh negativo):

1.Aborto
2.Paro vaginal o cesárea (con feto Rh(+))
3.Fetoscopia
4.Cordocentesis,
5.Biopsia de vellocidades cordiales
6.Amniocentesis
7. Preeclampsia severa
8. Embarazo ectópico
9. Hemorragia anteparto
10. Extracción manual de la placenta
11. Hemorragia feto-materno insensible
12. Traumatismo abdominal
13. Embarazo molar
14. Muerte de un gemelo
15. Versión cefálica externa
 FISIOPATOLOGIA
La isoinmunización Rh se debe al antígeno D en más del
90% de los casos.
Ocasionalmente resultado de un grupo que no sea Rh como
anti-Kell y anti-Duffy
 FISIOPATOLOGIA

La respuesta inicial es la formación de anticuerpos IgM

durante un período corto (6 semanas a 6 meses) o seguida
por la producción de IgG en el embarazo posterior que
atraviesa la placenta.
Los anticuerpos IgG se adhieren al sitio del antígeno en la
superficie de los eritrocitos causando hemólisis.
La eliminación excesiva de glóbulos rojos circulatorios
conduce a anemia severa e hipoxia
ANEMIA FETAL
ANEMIA FETAL
 DESARROLLO DE
ANTICUERPOS RHESUS
Depende de:
1- Incapacidad innata para responder al estímulo
antigénico Rh.
2- Protección si ABO es incompatible 1/10
3- Resistencia del antígeno Rh estimulado (CDe = R1)
4- Volumen de sangre fetal extravasado (0.1 ml)
5- No se encontraron respuestas inmunológicas en el 30%
de las mujeres Rh-negativas.
 SI ABO ES INCOMPATIBLE

Los glóbulos rojos se destruyen fácilmente, por lo que no

alcanzan suficiente componente inmunológico como para
causar respuesta y reacción de anticuerpos.
El riesgo de sensibilización después del embarazo
incompatible ABO es sólo del 2%.
 SI ABO ES COMPATIBLE

Las células Rh + fetales permanecen en circulación (vida

útil) hasta que son removidas por (R.E.S) —> destruidas
—> antígeno liberador (D) —> isoinmunización
La hemorragia feto-materna como causa de la
isoinmunización Rh se ha documentado en:

- 6.7% en el primer trimestre.

- 13,9% en el segundo trimestre
- 29% en el tercer trimestre.
CANTIDAD NECESARIA PARA LA
SENSIBILIZACIÓN

HMF/ML SENSIBILIZACIÓN %

0.1 1

0.5 - 1 25

>5 65
CLÍNICA
 COMPLICACIONES
Hidrops fetalis y muerte fetal
Ictericia neonatal
Complicaciones de Kernicterus neonatal (letargo,
hipertonicidad, pérdida de audición, parálisis cerebral y
discapacidad de aprendizaje)
Anemia congénita del recién nacido
A todas las pacientes embarazadas se les determinará: GRUPO
SANGUINEO Y FACTOR Rh.

Si RhD Negativas:
Solicitar GS y factor Rh del padre
Coombs indirecto (madre)en:
1ª visita,
Semana 28 (Previo a Gammaglobulina),
Los títulos anti-D maternos seriados deben hacerse cada
2-4 semanas.
Si el título es menos de 1/16, el feto no está en riesgo.
Si el título es más de 1/16, se debe evaluar la gravedad
de la condición.
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
EN LA MADRE
Debe hacerse en ....

I. Mujeres Rh negativas que han recibido inmunoglobulina

anti-D. II. Madre Rh positiva que tiene ...
- transfusión de sangre.
- pérdida fetal no explicada.
- Hijo con ictericia inexplicada.
TEST GOLD STANDART
 ECOGRAFÍA

- Detección de cambios hidropónicos.

- Biopsia de Vellosidades coriales
- Amniocentesis
- Cordocentesis
- Velocidad de pico sistólico de ACM (VPS-ACM)
 ECOGRAFÍA
- Confirmación de la edad gestacional.
- Detección temprana de hidrops cuando se encuentran uno o
más de los siguientes: Ascitis, derrame pleural, derrame
pericárdico, edema subcutáneo, cardiomegalia.
- Determinar al doppler VPS-ACM
- Determinar el volumen de liquido amniótico
- Aumento del tamaño de la placenta
- Hepato-esplenomegalia.
- Vena umbilical >6 mm de diámetro
 VPS - ACM

- No invasivo
- La madre no corre el riesgo de empeorar la
aloinmunización
- Se puede usar con aloanticuerpos que no sean RhD,
incluidos los anticuerpos anti-Kell.
 BIOPSIA DE VELLOSIDAD
CORIAL
Conocer el genotipo Rh fetal.
Ventaja:
- Detección temprana.
Desventaja:
- Más complicado.
- Aumentar la severidad de la aloinmunización si el bebé
Rh +
 AMNIOCENTESIS
Método de elección para la detección del factor Rh de la
bilirrubina fetal y del líquido amniótico.
Título crítico / infante afectado anterior.
La bilirrubina se correlaciona con la hemólisis fetal.
Análisis espectrofotométrico densidad óptica del líquido
amniótico OD 450nm.
Datos trazados en la curva de Liley
 CORDOCENTESIS
Procedimiento más complicado.
El fenotipo Rh Fetal puede ser conocido rápidamente por la
serología del banco de sangre.
Estándar de oro para la detección de la anemia fetal
Mayor morbilidad y mortalidad
2,7% del riesgo total de pérdida fetal
 CARDIOTOCOGRAFIA
El monitoreo electrónico fetal permite detectar
alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal, como el
patrón sinusoidal pero solo en casos de anemia fetal
severa, ya que en la gran mayoría de fetos con anemia
moderada se observa un patrón normal (reactivo)
 OBJETIVO DE CPN
- Predecir qué embarazo está en riesgo
- Predecir si el feto está gravemente afectado o no.
- Corregir la anemia e hidropesía mediante transfusión
intrauterina.
- Culminar la gestación en el momento apropiado, sopesando
los riesgos de prematuridad contra los de la transfusión
intrauterina.
 OBJETIVOS

A. Mujeres no inmunizadas
- Prevención de isoinmunización.

B. Mujeres inmunizadas
- Detección temprana.
- Adecuado tratamiento de la anemia fetal.
Rh NEGATIVO NO INMUNIZADA
FENOTIPO DEL
PADRE

Rh Negativo
Rh Positivo

Feto Rh
Sensibilización Negativo
anteparto de Ac .
Screening a las 20, 24,
28 sem Manejo como
embarazo
normal
CONT… RH NEGATIVO NO INMUNIZADA

Screening Ac a
las 20, 24, 28 sem

Ac no Ac
detectados detectados

Ig humana anti D
a las 28 sem Manejo como Rh
negativo
inmunizada
En el nacimiento determinar
la elegibilidad de 2da dosis
 RH NEGATIVO INMUNIZADA

MANEJO BASADO EN:

1. Primer embarazo afectado
2. Embarazo previo afectado
 1. PRIMER EMBARAZO AFECTADO

Debe tener anticuerpos titulados cada 4 semanas.

A. Si titulo ≥ nivel crítico:
- MCA-PSV.
- Amniocentesis

B. Si el nivel crítico es a las 36 semanas de

gestación…parto 38-40 semanas
 1. PRIMER EMBARAZO AFECTADO
ELEVACION REPENTINA DE Ac A LAS 34-36 SEM:
AMNIOCENTESIS:
- No madurez pulmonar: Monitorización con VPS-ACM,
amniocentesis
- Madurez pulmonar: Parto
 2. EMBARAZO PREVIO AFECTADO

Títulos de Ac no predicen anemia fetal

VPS-ACM determina anemia
Amniocentesis seriada
2. EMBARAZO PREVIO AFECTADO
 TERAPIA DE TRANSFUSION
INTRAPERITONEAL:

Primero realizado en 1963

Inyectar sangre a través de aguja o catéter epidural
Volumen para transfundir = (G.A. -20) x 10 ml.
Generalmente, repita en ~ 10 días, luego cada 4 semanas.
Riesgo de muerte alrededor del 4% por procedimiento.
No es efectivo en el feto con hidrops.
Algunos abogan por el enfoque combinado (IPT e IVT)
 TERAPIA DE TRANSFUSION

INTRAVASCULAR:

Objetivo es tener Hto postransfusión: 40-45%

Puede infundir aproximadamente 10 ml / min
Meta: mantener Hto> 25%
Requerir requisitos basados ​en PFE y Hto pretransfusión
Repetir en 1 sem, luego aproximadamente cada 3 semanas.
Pérdida fetal alrededor del 1.5% por procedimiento
 OTRAS TERAPIAS

A. Plasmaféresis: Objetivo: Remover varios litros de plasma

materno con anticuerpos anti-D.

B. Dosis alta de inmunoglobulina IV: 1000 mg / kg

semanalmente
 MANEJO DURANTE EL PARTO
CESAREA:
Si parto antes de 37 semanas tomar las precauciones en
maduración pulmonar con corticoides.
Compresas en los lados del útero previo a incisión de útero…
evita que la sangre derramada de la placenta entre la cavidad
peritoneal.
Deje que la placenta se desprenda espontáneamente utilizando
la tracción del cordón de control sin apretar el útero.
Evite la disrupción del cordón.
 MANEJO DURANTE EL PARTO
VAGINAL:
Preferible parto entre 37 y 38 sem.
Inducción con prostaglandinas u oxitocina
Durante trabajo de parto:
- No empuje del fondo uterino en la 1ra o 2da etapa del parto.
- Clampaje temprano del cordón y no ordeño.
- No masaje uterino durante alumbramiento.
- Manejo activo de alumbramiento pero sin traición de cordón
espontáneamente para evitar la avulsión del cordón
- Proteja las heridas y laceraciones vaginales y perineales de la exposición a la
sangre fetal derramada del cordón
 MANEJO DURANTE EL PARTO
VAGINAL:
Al nacimiento:
Sangre materna:
- Coombs indirecto
Sangre de cordón :
- Coombs Directo
- Grupo sanguíneo y Rh de neonato
- Dosaje de bilirrubina
- Hb y Hto
 PREVENCIÓN

- Detección a todas las embarazadas del factor Rh D

- Detección de anticuerpos para la madre Rh D negativa.

La regla de oro: Administrar inmunoglobulina humana anti-D en

caso de duda en lugar de diferirla.
 INMUNOGLOBULINA
HUMANA ANTI - D
La dosis standard de inmunoglobulina humana anti D es 300 ug,(neutraliza
hasta 30 ml de sangre entera fetal Rh D positiva o 15 ml de glóbulos rojos
fetales que pasan a circulación materna.)

INDICACIONES
1. Si hijo Rh (+) con prueba Coombs directa (-), a 24 y 72 horas postparto.
2. Si el esposo es Rh (+)
A las 28 semanas de gestación y a las 24 a 72 horas postparto, si el RN
es Rh (+) con Coombs indirecto negativo, independientemente del
grupo ABO del neonato.
3. Si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 h postparto,
puede aún administrarse hasta 4 sem después del parto.
4. Si presenta un aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectópico o
mola hidatidiforme, excepto cuando la pareja es Rh (-).
 INMUNOGLOBULINA
HUMANA ANTI - D
5. Si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o
cordocentesis, excepto cuando el marido es Rh (-). La dosis administrada
debe repetirse cada vez que se efectúe un nuevo procedimiento. 50-120 ug
(<12 sem) 300 ug (>12 sem)

6. Si se produce una hemorragia transplacentaria masiva.

7. Si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo, a menos que el

marido sea Rh (-).

La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con

inmunoglobulina Rh al tener un niño Rh (+), es de 2%.

Si se administran, además, 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a 28 sem, la

incidencia disminuye al 0,2%.
 INMUNOGLOBULINA
HUMANA ANTI - D

Si se sospecha más hemorragia feto-materna como en

DPP o hemorragia anteparto, o en el posparto realizar
la prueba de Kleihauer -Betke para estimar la cantidad
de glóbulos rojos fetales en la circulación materna y
volver a calcular la dosis de la anti-D.
 PROFILAXIS
ABORTO ESPONTANEO ANTES DE 12 SEM:
- RCOG: No requiere dosis
- ACOG, Australia, Canada: 50 - 120 ug

Riesgo en aborto espontáneo antes de 12 sem: 1.5-2% con

dilatación y curetaje: 4-5%
emb ectopico: 25%….50-120ug(<12 sem) 300 ug (>12 sem)
para manejo quirúrgico
 PROFILAXIS
AMENAZA DE ABORTO:
- 1er trimestre: No requiere
- 2do trimestre: 50 ug
ABORTO EN SEGUNDO TRIMESTRE: 300 ug
 PROFILAXIS

ANTEPARTO:
- Dosis simple de 300 ug (1500 UI)
- Dos dosis de 100 ug (500 UI) a las 28 y 34 se.
POS PARTO: < 72 Hs 300 ug puede ser dado hasta los 28 dias
 PROFILAXIS
Manejo del recién nacido sensibilizado

- Anemia leve (Hb <14 g/dl, bilirrubina de cordón> 4 mg / dl)

—>Fototerapia
- Anemia moderada a severa —> Exanguinotransfusión.
- Hidrops leve: Mejora en el 88% de los casos
- Hidrops Severo: Mortalidad 39%
GRACIAS POR LA ATENCIÓN

www.estudiosmyc.com