TRAUMA.

PATOLOGÍA DE LA CADERA EN CRECIMIENTO

La cadera en crecimiento pesee cartílagos de crecimiento, tanto en la vertiente acetabular como en la femoral. El
cartílago en Y de unión entre iliaco, isquion y pubis es el que marca el potencial de remodelamiento restante que tiene
la cadera. El cartílago de crecimiento de la extremidad superior femoral gobierna junto con la fisis trocantérica y el del
istmo del cuello, el crecimiento, morfología y orientación de la extremidad superior femoral.

La articulación coxofemoral se inicia como una condensación del blastema a la sexta semana del desarrollo
embrionario y la aparición del espacio articular tiene lugar en el periodo embrionario tardío.

El núcleo epifisario cefálico aparece hacia el 5 o 6 mes de edad, siempre después del tercer mes. El del trocánter
mayor hacia el tercer año de edad, y el menor a los 9 años. Hasta los 13 años los núcleos epifisarios cefálico y del
trocánter mayor se encuentran unidos por una cresta cartilaginosa que influye sobre el crecimiento del cuello femoral.

VASCULARIZACIÓN DE LA EPIFISIS FEMORAL DURANTE EL CRECIMIENTO.

La epífisis femoral es intracapsular y cubierta por cartílago articular. Ello exige una distribución especial de los
vasos que irrigarán la epífisis femoral. Básicamente depende de dos ramas de la arteria femoral profunda, la
circunfleja medial y la lateral. De la primera emergen los vasos epifisarios que irrigarán la condroepífisis. De la
segunda los que irrigan el cuello femoral y trocánter mayor. Desde el nacimiento hasta los 2 años los ramos epifisarios
laterales o externos alcanzan fácilmente la epífisis y algunos ramos metafisarios pueden cruzar el cartílago fisario
hasta alcanzar dicha epífisis. En edades posteriores por el crecimiento del cuello femoral hace que estas ramas cruzan
la fisis que actúa como barrera vascular. El área que puede irrigar los vasos que entran por el ligamentos redondo
queda en un área muy limitada.

Esta disposición hace especialmente vulnerable a la epífisis en determinadas circunstancias (posturas de

inmovilización forzadas, presión excesiva sobre la condroepífisis, infecciones, sinovitis a tensión, etc.) que facilitan
que aparezca una necrosis u osteocondritis del núcleo de osificación.

Influencia de los factores mecánicos en el desarrollo de la cadera. Ambos extremos articulares, epífisis y
cavidad acetabular, están sometidos a un efecto recíproco de remodelación. De tal forma que cuando no son
congruentes se producirá una alteración en la morfología de ambos. Los trastornos musculares vecinos pueden
desencadenar inestabilidades y alteraciones de crecimiento originando anomalías en los ángulos de orientación de la
extremidad superior femoral (ángulo cervicodiafisario, ángulo de anteversión). Luego la estabilidad, morfología y
desarrollo de la extremidad superior femoral depende del equilibrio mecánico entre relaciones de los extremos
articulares y tensiones de la musculatura vecina (abductores, adductores, flexores).

Este tema incluye algunas de las enfermedades que afectan a la cadera infantil: la mal llamada luxación
congénita de la cadera que afecta al neonato, la sinovitis de cadera y la enfermedad de Perthes que afecta al niño en
edad escolar y la epifisiolisis de cadera que afecta al adolescente. Todas ellas pueden ocasionar deformidades graves y
artrosis de cadera en el adulto joven.

LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA (DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA)

Es una alteración del desarrollo que puede llevar a unas pérdida de la cadera total (luxación) o parcial
(subluxación) de la congruencia entre la cavidad cotiloidea y la epífisis femoral, llegando a provocar lesiones
evolutivas importantes.

Ha sido mal llamada "Luxación congénita" puesto que en la mayor parte de los casos el desarrollo de la luxación
es postnatal, sólo en una proporción escasa, se produce intraútero, las llamadas "teratológicas". Es más adecuada la
denominación de "Displasia del Desarrollo de la cadera" (DDC) pues recoge lo que realmente es, una alteración
dinámica que potencialmente es capaz de mejorar o empeorar.

El diagnóstico precoz de esta patología es importante para evitar serias secuelas. Las alteraciones son
progresivas y su reconstrucción será tanto más compleja cuanto más tardío es el diagnóstico.

Es una patología relativamente frecuente, 1 - 3 por cada 1000 nacidos vivos, según áreas geográficas. Es más
frecuente en niñas en razón de 4:1 y afecta más a la cadera izquierda (60%) que a la derecha (20%), correspondiendo el
resto a casos bilaterales.

En el neonato se detecta un 10 por mil de inestabilidades de cadera, lo que quiere decir que tras los primeros
días del nacimiento muchas caderas se estabilizan.
 CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN: Hay que diferenciar entre luxación y subluxación. En ambas existe laxitud
capsulo-ligamentosa, pero en la subluxación la cabeza femoral casi pierde la relación con el acetábulo pero no existe
interposición del rodete glenoideo entre epífisis y acetábulo, sino que este está rechazado. Cuando dicho rodete o
labrum se interpone entre ambos y pierde totalmente el contacto con la cavidad acetabular se trata de luxación.

Según el tipo de luxación en:

1) Luxaciones típicas, constituyendo el 98% de las mismas. A ellas nos referiremos en este tema.
2) Luxaciones atípicas o teratológicas que se relacionan con la artrogriposis y otras malformaciones (fémur corto
congénito), con una alteración morfológica mucho mas intensa y rebelde a los diversos tratamientos.
3) Luxaciones neuromusculares como las que aparecen en el mielomeningocele. Hay autores que las incluyen
dentro de las atípicas. Se producen fundamentalmente por un desequilibrio muscular.

Las DDC típicas pueden ser:

- Cadera subluxable: cadera normal pero existen condiciones para que la cabeza femoral se subluxe.
- Cadera subluxada: cuando existe una subluxación
- Cadera luxable: cadera con posibilidad de salir totalmente y perder sus relaciones con la cavidad cotiloidea.
- Cadera luxada: cuando la cadera está luxada.

Clasificación clínica, que es la que más utilidad tiene en la práctica:

1) Luxación irreductible, si por maniobras clínicas no se reduce
2) Luxación reductible, si es posible reducirla con las maniobras adecuadas.
3) Cadera luxable, cadera que es posible luxarla por maniobras activas
4) Cadera subluxable, cadera desplazable hasta la subluxación, pero no luxable por maniobras activas
5) Cadera estable con “click”, cadera en las que se aprecia un resalte pero sin subluxarse ni luxarse.
4. FACTORES PREDISPONENTES

1. SEXO. Es 4 veces más frecuente en niñas que en niños y se piensa que su causa son ciertos factores
hormonales que juegan un papel en mantener la laxitud capsulo-ligamentosa.

2. LADO AFECTO. Es 2 veces más frecuente sobre el lado izquierdo que el derecho y se ha atribuido a la
postura fetal en el seno materno, al quedar el miembro izquierdo más aducido y situado con mayor rotación externa
que el derecho.

3. FACTORES FETALES. En casos de DDC es frecuente que en un tercio de los casos vaya asociada a
deformidades fetales que desaparecen espontáneamente en los primeros días, tales como:
- Asimetrías faciales, sobre todo mandibulares
- Deformidades craneales
- Escoliosis
- Deformidades en los pies: calcáneo-valgo, metatarso adductus
- Retracción del Esternocleidomastoideo

Todas ellas indican moldeamiento fetal, escasa movilidad del feto y oligohidramnios.

4. FACTORES MATERNOS. En casi un 60% de los casos de DDC se produce tras el primer embarazo, hecho que
se relaciona con la mayor actividad y grosor de la pared uterina. En un 63% de los casos se recogen antecedentes de
oligohidramnios y en un 50% existe presentación podálica o nalgas. Estas tres circunstancias indican un conflicto de
espacio entre claustro materno y feto.

5. FACTORES GENÉTICOS. Es evidente que en un 20% de los casos se recogen antecedentes familiares de
luxación. Así si la madre tuvo una cadera inestable, el riesgo de tener un hijo o hija con luxación, es mayor que la
población general. También el hecho de la diferencia de DDC en diferentes países nos indica que algo tiene que ver el
factor genético.

6. ETIOPATOGENIA
Numerosos factores que influyen antes del nacimiento :
Displasia acetabular primaria . En el recién nacido es acetabulo es poco profundo, con mayor anteversión. Si
todo ello está más pronunciado la inestabilidad de la cadera es mayor.
 Laxitud ligamentosa (factores hormonales). Los neonatos además de hipotonía muscular tienen laxitud
ligamentosa por la influencia hormonal de la relaxina, segregada por el útero estrógeno-sensible con el fin de relajar
los ligamentos pélvicos de cara al parto. En las últimas semanas del embarazo, cuando los trofoblastos placentarios
degeneran, esta hormona puede pasar a la circulación fetal estimulando las suprarenales fetales que segregan
progesterona y a los ovarios que segregan estrógenos. Esto haría más susceptible a tener luxación las niñas que los
niños. Hoy día no parece estar comprobado clínicamente.

Factores mecánicos. Es la teoría más antigua; ya Hipócrates la describió y consideró como la causa
fundamental de la luxación, el moldeamiento del feto por la hiperpresión del útero materno. Indudablemente juega su
papel y explica que sea más frecuente en el primer parto y en cuyos antecedentes se recoja también gran frecuencia de
oligohidramnios.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Las lesiones son dinámicas y progresivas, dependen del momento en que se analicen, puesto que hay que
considerar a la DDC como un proceso evolutivo que el tiempo y el crecimiento va a cambiar empeorando o mejorando
la situación.

Habrá alteraciones óseas en acetábulo, epífisis femoral, cuello femoral e incluso pélvicas.
También en partes blandas aparecerán acortamientos musculares (aductores, cuadriceps, isquiotibiales, psoas).
En la cadera subluxable las estructuras anatómicas de sostén están elongadas y laxas. El labrum o rodete es
hiperelástico y está evertido. En la cadera luxable los cambios descritos son más marcados. La cadera subluxada
presenta cambios óseos estructurales: aplanamiento posteromedial de la cabeza femoral, antetorsión femoral y
acetabular, alteración acetabular y el labrum se invierte hacia el acetábulo dificultando la reducción. En la cadera
luxada estos cambios se agravan pudiendo presentar cápsula articular adherida a la cabeza femoral, ligamento
transverso acetabular hipertrófico, tendón del psoas tenso y acortado, ligamento redondo alongado, tejido graso del
pulvinar hipertrófico, músculos pelvifemorales acortados.

DIAGNÓSTICO: Dada la trqascendencia de un diagnóstico precóz todo recién nacido debe ser explorado de
sus caderas por el pediatra, muy especialmente si existen factores de riesgo como: sexo femenino, madre primípara,
presentación de nalgas, historia familiar de DDC, oligohidramnios y deformidad fetal asociada. Las pruebas clínicas a
realizar son la de Barlow y la de Ortolani.

- La prueba de Ortolani es una maniobra de reducción de una cadera luxada. El niño se coloca en decúbito
supino, con las rodillas en flexión y las manos del explorador con los dedos sobre el trocánter mayor y el pulgar sobre
el menor. Al mismo tiempo que se abducen las caderas se realiza presión sobre el trocánter mayor hacia arriba,
pudiendo conseguir que se reduzca la cadera si estaba luxada.

La maniobra es positiva cuando se obtiene la sensación propioceptiva y/o auditiva ("Clik") de que la cabeza
femoral ha entrado en el acetábulo. Suele ser positiva hasta los 6 meses de edad, después de esta edad es excepcional
el conseguirlo con el niño despierto, perdiendo validez.

La maniobra es negativa cuando la cadera es normal o bien es irreductible, como suele ocurrir después de los 6
meses de edad.

- Prueba de Barlow, al contrario que la anterior esta es una maniobra que intenta el provocar la luxación con
objeto de identificar las caderas reducidas pero inestables (caderas subluxables o luxables). La prueba se realiza
colocando al niño en la misma posición que la anterior y sujetando la pelvis con una mano, mientras con la contraria
se realiza la maniobra, empujando con el pulgar, sobre la cara interna y proximal del muslo hacia atrás mientras se
realiza un movimiento de aducción. Es maniobra positiva cuando es una cadera subluxable o luxable y negativa
cuando es una cadera normal o luxada.

Ambas son maniobras que no conviene repetir más que las veces necesarias para no dañar la cadera del niño.La
presencia de un clic discreto sin sensación de reducción de la luxación es poco significativo como hecho aislado
porque su origen puede ser otro y no la cadera, tales como tracto iliotibial, glúteos sobre trocánter, rótula, etc.

Cuando el diagnóstico de la DDC no se realiza precozmente y no se trata van apareciendo los siguientes signos
clínicos antes de iniciarse la marcha:

- Limitación de la abducción de la cadera que se produce cuando una cadera está luxada y hay acortamiento de
los músculos. Aparece a partir de los 3 meses de edad.
 - Presencia de pliegues anómalos en el miembro afecto que pueden aparecer en el muslo - Signo de Peter Dade - o
en el pliegue isquiocrural - Signo de Charier -. Es más significativo este último cuando rebasa la altura del margen del
ano ya que el primero aparece en un porcentaje de niños normales (asimetría de los pliegues del muslo).

- Dismetría de miembros que es patente en casos de luxación unilateral. Constituye el signo de Allis o Galeazzi y
se observa colocando ambos miembros en flexión de 90º y rodillas en flexión, observando la diferente altura en la que
quedan las rodillas.

- Signo del telescopaje o de Dupuytren que se realiza con el niño en decúbito supino y la cadera en 90º de
flexión y en aducción. Se bloquea la pelvis con una mano mientras con la contraria se realizan movimientos de pistón
siguiendo el eje femoral. Puede ser negativo en caderas luxadas irreductibles.

- Situación anómala del trocánter mayor que cuando la cadera está extendida, se encuentra ascendido, pero con
la cadera en flexión de más de 90º puede palparse más prominente en la cara posterior. Es útil en luxaciones
unilaterales.

Después de comenzar la marcha aparecen dos signos clínicos tales como el signo de Trendelemburg y la marcha
con cojera.

- El signo de Trendelemburg esdebido a insuficiencia del glúteo mediano del lado afecto y que provoca una
inclinación de la pelvis al apoyarse el paciente sobre el lado luxado.

- La marcha con cojera es frecuente en estos pacientes por el acortamiento del miembro luxado, inclinación
pélvica y desviación del raquis hacia el lado afecto.

En casos bilaterales es característica la marcha con Tredelemburg bilateral o "marcha de pato", ensanchamiento
perineal y una hiperlordosis lumbar.

Diagnóstico radiológico.- Al no estar presente la osificación epifisaria de los fémures hasta los 6 meses de edad,
incluso hasta los 8 es necesario valorar ciertos signos indirectos, en una radiografia anteroposterior de cadera.

- Test de Von Rosen, se realiza colocando los miembros en 45º de abducción y 25º de rotación interna. En la
cadera normal el eje del fémur apunta hacia el cartílago triradiado mientras que en la cadera luxada lo hace hacia el
iliaco.

- Líneas de Hilgenreiner y de Perkins. La primera es una línea horizontal trazada por el cartílago triradiado,
mientras la segunda es una perpendicular a la anterior que pasa por el extremo osificado del acetábulo. Ambas líneas
forman los cuadrantes de Ombredanne, situándose la epífisis normalmente en el cuadrante ínfero interno. Cuando no
es visible la epífisis puede valorarse la altura desde el extremo metafisario más alto hasta esta línea horizontal de
Hilgenreiner, siendo la normal 7-9mm y estando disminuida o siendo negativa en caso de cadera luxada, al situarse
más alta.

- Línea de Shenton o arco cervico-obturatri, Es la ínea imaginaria que une la porción superior del agujero obturador
con la inferior del cuello. Este arco está interrumpido en caso de luxación.

Angulo acetabular. Es el formado entre la línea de Hilgenreiner y una tangente a la porción osificada del techo
acetabular. En caso de DDC está aumentado dicho ángulo al existir retraso en la maduración ósea (normal 20-30º).
Puede variar algo con la posición de la pelvis al realizar la radiografía.

- La artrografía. que es útil para observar la calidad de reducción y congruencia entre la epífisis y acetábulo.
Está indicada en el curso del tratamiento de una DDC diagnosticada para dedicir el tipo el tipo de reducción a
realizar, cerrada o abierta, esta última si existen causas de irreductibilidad de la luxación.

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO. La ecografía es hoy el método de elección por su eficacia y seguridad para la
detección precoz de la DDC y para el seguimiento de una cadera inestable o luxada en los primeros 6 meses de la
vida. Con este método se obtienen imágenes de la interfase entre hueso y cartílago en el acetábulo y la epífisis
cartilaginosa. Se puede valorar mediante ecografía dinámica, la inestabilidad de la cadera y grado de displasia
acetabular.

TRATAMIENTO: El pronóstico de la DDC es tanto peor cuanto más tardío es el diagnóstico. La finalidad del
tratamiento es conseguir una cadera estable y congruente.
 1) Tratamiento hasta los 6 meses de edad. hay que distinguir entre el tratamiento de:
Cadera inestable ( luxable o subluxable ) basta con mantener las caderas en flexión y abducción no forzadas
hasta que las exploraciones ( Rx, ecos ) nos muestre que la cadera es normal. Para mantener esta posición se recurre a:
- Doble o triple pañal, es dudosa su efectividad
- Pañal de Frejka, se trata de un pañal que va sujeto con tirantes a los hombros

Cadera luxada o subluxada. Para ellas se recurre a métodos más seguros:

- Férula de Von Rosen que es una férula metálica moldeable y almohadillada en forma de "H" que se moldea sobre los
hombros y los muslos.

- Arnés de Pavlik que es el más usado actualmente. Tiene la ventaja sobre el anterior que es dinámico permitiendo
cierto grado en los movimietos de cadera que facilitan la reducción espontánea de la luxación, ello se consigue en el
85% de los casos durante las primeras 3 semanas. Cuando al cabo de 1 mes la cadera permanece inestable se
recomienda inmovilizar en pelvipédico de yeso. Si a las 3 semanas la cadera permanece luxada se abandona el arnés y
se pasa a utilizar la pauta de Sommerville, que consiste en una tracción percutánea con ligera flexión de caderas y
aumentando la abducción progresivamente; a las 3 semanas se realiza la reducción cerrada y tenotomía de los
abductores, seguida de yeso pelvipédico en posición forzada durante 3-4 meses.

2) Niño entre los 6 y 18 meses de edad: en esta edad puede recurrirse a la reducción cerrada bajo anestesia
general, recurriendo previamente a la tracción percutánea tal como hemos señalado anteriormente. Si esta fracasa o se
observa una causa de irreductibilidad en la artrografía, se recurre a la reducción abierta para actuar sobre un rodete
glenoideo invertido y evertirlo, extirpar el tejido graso del pulvinar, ligamento redondo, plicar la cápsula articular y
seccionar el ligamento transverso acetabular, seguidon también de yeso pelvipédico durante 3-4 meses.

3) Después de los 18 meses de edad: a esta edad hay ya dificultades para conseguir la reducción cerrada y los
cambios adaptativos de los componentes articulares son importantes, lo cual hace que haya que recurrir a la cirugía.
Corrección femoral mediante osteotomía varizantes y derotadoras, y corrección acetabular mediante osteotomías
pélvicas.

SINOVITIS DE CADERA: Es la causa más frecuente de dolor en la cadera en niños menores de 10 años. Ha
recibido diferentes nombres: sinovitis transitoria, sinovitis fugaz, cadera irritable, sinovitis tóxica, cadera en observación,
sinovitis serosa simple. Se resuelve favorablemente sin tratamiento.

La etiología es desconocida, aunque se han propuesto varias hipótesis: traumatismo, infección, reacción
inmunológica ante antígenos virales o bacterianos, reacción alérgica. Lo cierto es que se producen a nivel de la cadera
cambios inflamatorios y en muchos casos un derrame articular.

CLÍNICA: Puede producirse entre los 3 y los 15 años, más frecuentemente entre los 3 y 10 años de edad, con
doble incidencia en el sexo masculino que en el femenino. Suele ser unilateral en el 95% de los casos y cuando es
bilateral no lo es de forma simultánea. El motivo de la primera consulta es una marcha claudicante o rehúso del apoyo
de un miembro por dolo. El comienzo suele ser agudo en la mayoría de casos, aunque puede aparecer de forma
gradual. Puede existir un antecedente de caída o una infección reciente de vías aéreas superiores, incluso presentar
febrícula. El dolor se localiza en región inguinal, muslo o rodilla. La exploración permite observar que el miembro
afecto está en posición de flexión, abducción y rotación externa moderada, y la movilidad de la cadera es dolorosa en
sus extremos. Con frecuencia se aprecian contracturas musculares.

Puede haber febricula y alteraciones de laboratorio inespecificos pero están más bien relacionadas muchas
veces con las infecciones de vías respiratorias superiores.

Presenta una resolución espontánea en días sin secuelas significativas. Se ha considerado su posible evolución
hacia la enfermedad de Perthes al tener rasgos comunes clínicos y epidemiológicos (edad, sexo, etc.) y la posibilidad
de causar una isquemia epifisaria por un fenómeno de tamponamiento debido al derrame articular, sin embargo, este
extremo no ha podido ser demostrado.

EXPLORACIONES DIAGNOSTICAS: El estudio radiológico de la cadera es normal, aunque pueden

apreciarse algunos casos cambios extra-óseos: edema muscular que causan pérdida de límites en septos e intersticios
musculares, ensanchamiento del espacio articular medial, distensión de la sombra capsular. La ecografía muestra el
aumento del espacio articular provocado por el derrame articular. La gammagrafía Isotópica con tecnecio 99 suele
mostrar aumento de captación global en la fase precoz, pero sus resultados no son constantes y carece de utilidad.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diagnóstico diferencial suele ser muy sencillo por presentar unos rasgos
clínicos muy típicos: niño entre 4 y 7 años, dolor en un miembro y cojera, radiografía sin hallazgos significativos y
recuperación rápida del cuadro.

En ocasiones puede plantearse el diagnóstico diferencial con la artritis séptica de la cadera. En esta el mal
estado general del paciente (fiebre, deshidratación, dolor continuo), análisis de laboratorio, signos flogósicos locales y
la edad, generalmente son lactantes, orientan facílmente al diagnóstico. En casos de duda debe realizarse la punción
en la articulación y el cultivo del líquido extraido.

La enfermedad de Perthes en su estado inicial puede provocar una sinovitis pero ya son ostensibles las
alteraciones radiológicas que describiremos posteriormente.

Otras posibilidades diagnósticas son: osteomielitis, artritis reumática juvenil de inicio, presencia de un osteoma
osteoide en la cadera. Todas ellas serían diagnosticables por las alteraciones radiográficas, pruebas de laboratorio o
gammagrafía isotópica con Tecnecio 99.

TRATAMIENTO: Puesto que evoluciona siempre favorablemente el tratamiento es sintomático, limitando la

actividad física del niño y administrando antinflamatorios. En casos muy intensos puede estar indicado el reposo con
el miembro en flexión de 30-45º para disminuir la presión intraarticular, y la tracción percutánea en los casos que
exista una contractura llamativa del miembro.

ENFERMEDAD DE PERTHES: Es una afección de la cadera del niño caracterizada por la necrosis epifisaria de
la cabeza femoral que en su historia natural evoluciona hacia la curación en función de: la edad de comienzo de la
enfermedad, extensión de la alteración vascular y tratamiento utilizado. Cuando no se dan las circunstancias
favorables se produce una deformidad de la cabeza femoral y artrosis secundaria en la vida adulta precoz.

Esta enfermedad fue descrita independientemente por tres autores en 1910 separándola de la tuberculosis de
cadera, Arthur LEGG (USA), George PERTHES (Alemania) Jacques CALVÈ (Francia). Posteriormente en 1921
PHEMISTER y WALDESTRÖM la describieron como una necrosis epifisaria.

FRECUENCIA: Su frecuencia es de 5-15 por cada 100 mil nacimientos y año. Afecta a niños entre los 4 y 12
años, siendo más frecuente entre los 4 a 7 años de edad momento que coincide con ciertos cambios de vascularización
de la epífisis femoral. Suele ser unilateral en el 80% de los casos y cuando es bilateral su aparición no suele ser
simultánea. Ello es importante para el diagnóstico diferencial con otras patologías de la epífisis proximal femoral en
las que si debutan de forma bilateral y simétrica (Enfermedad de Gaucher, hipotiroidismo, displasia epifisaria
múltiple). En el 10% de los casos hay historia familiar de la enfermedad. Algunos lo han relacionado con ciertos
rasgos que aparecen con frecuencia en estos niños: bajo peso al nacer, mayor frecuencia de malformaciones
genitourinarias, bajos estratos sociales, retraso en la edad ósea entre 1 y 3 años, nivel alto de somatomedina en la
infancia precoz pero que luego se estabiliza.

ETIOPATOGENIA: La etiología es desconocida pero parece estar claro que se trata de una necrosis epifisaria
por obstrucción de los vasos que irrigan la epífisis femoral. La vascularización de la epífisis proximal femoral es
cambiante con el desarrollo de esta región anatómica. El recién nacido apenas tiene cuello femoral y la fisis es única
para el trocánter mayor y epífisis, lo que hace que los vasos metafisarios fácilmente alcancen la epífisis. A los 6 meses
aparece el núcleo de osificación epifisario y es hacia los 4 años de edad, cuando el cuello femoral alcanza un desarrollo
y se independiza totalmente el cartílago de crecimiento del cuello femoral y trocánter mayor. Esto lleva consigo que
los vasos metafisarios tengan más dificultad para llegar a la epífisis. Hay una edad crítica entre los 4 y los 7 años de
edad en la que la epífisis ósea femoral tiene cierto tamaño y quedaría a merced casi exclusivamente de los vasos
epifisarios laterales, ramas de la arteria. circunfleja interna. Cualquier obstrucción de estos vasos, puede ocasionar una
necrosis parcial o total de la epífisis.

Se ha considerado la posibilidad de que se trate como expresión local de una enfermedad general, y una
displasia epifisaria que provocaría la mayor debilidad de la epífisis (edad esquelética retrasada) y tras una primera
obstrucción vascular, la misma deformidad colapsaría los vasos y tras el infarto óseo, el posterior hundimiento
trabecular provocaría un segundo infarto óseo que parece necesario para que se desarrolle el cuadro.

ANATOMIA PATOLÓGICA: Tras el bloqueo vascular epifisario tienen lugar los siguientes hechos ya
descritos en el capítulo de las necrosis óseas:

1) Isquemia con la producción de un infarto óseo parcial o total según la importancia del vaso obstruido.
2) Revascularización. Cuando es breve el periodo de isquemia se realiza a través de los vasos originales, pero cuando
es lenta, se hace a través de nuevos canales vasculares que deben formarse. Se conoce como fase de fragmentación y
observaremos porciones de hueso neoformado y otras zonas donde aún queda hueso necrótico más denso. En otras al
ser tejido fibroconectivo no visible a rayos X.

3) Fractura subcondral epifisaria que se produce por la debilidad a la carga del hueso subcondral revascularizado.
Se puede observar en las radiografías axiales y se denomina “Signo de Waldeström”. La extensión de la fractura indica
la cantidad de colapso óseo. En este momento es cuando aparece el dolor y acuden al médico para el tratamiento.

4) Colapso trabecular central, que tiene lugar en la zona de carga mientras en la periferia la epífisis sigue creciendo.
Esto hace que se produzca la subluxación epifisaria.

5) Reparación epifisaria que conduce a una coxa magna con cuello corto, ancho y en varo mientras el trocánter
mayor crece normalmente.

6) Periodo de secuela, siendo variable en función del tratamiento, edad del paciente y extensión de la necrosis y
provocando deformidades epifisarias y acetabulares que conducirán a artrosis.

CLÍNICA. Evoluciona en tres periodos:

Inicial o sinovítico.- Corresponde con la necrosis epifisaria y aparición del colapso trabecular y fractura
subcondral. Esto daría lugar a una sinovitis inflamatoria y aparición de un dolor o simple molestia que se acentúa con
la actividad física y disminuye con el reposo, localizado a nivel de la ingle, muslo o incluso en la rodilla, debido a la
triple inervación de la cápsula articular de la cadera (nervio obturador, femoral y ciático).El dolor suele ser de bajo
grado y hace que el diagnóstico frecuentemente se retrasa. La claudicación y cojera es otro hecho constante y sigue el
ritmo del dolor. El test de rotación del miembro suele ser positivo debido a la presencia de espasmo muscular.

Estado.- Se caracteriza por claudicación a la marcha y limitación de la movilidad de la cadera afecta. El dolor
apenas está presente. La cojera o claudicación se produce por una combinación de cojera antiálgica y marcha de
Trendelemburg con fracaso del glúteo mediano (estabilizador de la pelvis).

La movilidad de la cadera queda limitada sobre todo la abducción y la rotación interna, tanto más cuanto más
deformidad tenga el paciente. En ocasiones si la deformidad epifisaria es intensa se afecta la flexión de la cadera y
puede encontrase una deformidad en flexión objetivable mediante el test de Thomas. Puede observarse una atrofia
muscular en muslo y glúteo de la cadera afecta.

Puede aparecer la dismetría con acortamiento del miembro afecto por disminución del crecimiento del cuello
femoral aunque no suele sobrepasar los 3 cms.

Diagnóstico radiológico. Deben realizarse proyecciones antero-posterior y axiales, para valorar el estadio de la
enfermedad, la gravedad de la misma y si existe subluxación de la cadera. Waldeström describió 5 estadios
radiográficos y sus características que sirven para establecer su clasificación.

Inicial o sinovítica. Aumento del espacio articular por el lado medial. Aumento del ensanchamiento de las partes
blandas periarticulares. Disminución del tamaño de la epífisis femoral.

1. Revascularización. Se observa mayor densidad epifisaria por osteoporosis regional, depósito de hueso nuevo
rodeando las trabéculas óseas muertas y a veces calcificación de la médula ósea necrótica. Existe también mayor
volumen de trabéculas óseas por mm3. Solamente en un 20-30% de los casos podemos encontrar la fractura
subcondral cuya extensión indicaría la cuantía del colapso trabecular y que se conoce como Signo de Waldeström.
2. Fragmentación. Caracterizado por la desaparición del hueso necrótico y el depósito progresivo de nuevo hueso. Este
proceso dura entre 6 y 12 meses y da a la epífisis un aspecto de estar fragmentada. Estas zonas se hacen confluentes y
se reosifica la epífisis, pudiendo ser entonces visible el colapso y aplanamiento epifisario, incluso la aparición de
osificación epifisaria rebasando el cuello femoral.
3. Reosificación y Reparación. Según la extensión del proceso puede durar entre 6 y 24 meses y durante este periodo se
completa la osificación epifisaria y puede aparecer la deformidad epifisaria e influir en la vertiente acetabular
deformandola.
4. Curación o secuela. Se instaura la morfología epifisaria definitiva con la morfología coxa magna a plana. Siempre
puede existir cuello femoral ancho y corto, epífisis esférica o plana, trocánter mayor elevado.
 PRONÓSTICO. Hay varios factores que influyen en el pronóstico:
1) Extensión del infarto óseo. A mayor zona de infarto peor pronóstico. En ella se han basado dos
clasificaciones,
A. Clasificación de Catterall (1971), lo hace en cuatro grupos según la extensión del infarto óseo:
Grupo I. Infarto de un 25% de la epífisis localizado en zona antero-superior de la epífisis.
Grupo II. Afectación de un 50% y formación de un secuestro óseo
Grupo III. Afectación de un 75%
Grupo IV. Afectación de toda la epífisis

B. Clasificación de Herring (1992). Lo hace basándose en la altura de la epífisis en su porción más lateral o
externa sobre una radiografía anteroposterior. Las revisiones recientes han mostrado que es un buen índice
pronóstico.

Grupo A. Cuando no hay colapso. Altura normal de la epífisis

Grupo B. Colapso de la columna externa hasta un 50%
Grupo C. Colapso epifisario mayor del 50%. Mal pronóstico

2) Signos de cabeza en riesgo de Catterall. Hay una serie de signos radiográficos a los que se atribuye un peor
pronóstico:
1) Signo de GAGE. Aparición de un defecto de osificación que afecta a epífisis y metáfisis.
2) Osificación epifisaria lateral cuando rebasa el cuello femoral
3) Subluxación epifisaria lateral
4) Alteraciones quísticas metafisarias intensas
5) Fisis del cuello femoral en posición horizontal

De todas ellas solamente la subluxación y osificación externa epifisaria se han demostrado tener mal pronóstico.

3) Edad. Parece que cuanto más precoz aparece la enfermedad mejor pronóstico tiene puesto que también tiene
más tiempo para remodelar la deformidad.

4) Movilidad de la cadera. La pérdida progresiva de movilidad de la cadera afecta y aparición de movilidad

“en bisagra” o en un solo plano, es signo de mal pronóstico.

5) Pérdida de la esfericidad de la epífisis.

TRATAMIENTO. El tratamiento varía desde la observación simple hasta la utilización de ortesis o el

tratamiento quirúrgico. Con ello se pretende conseguir como fin:
1) Eliminar la inflamación y crisis sinovíticas 3) Evitar el colapso óseo y hundimiento trabecular
2) Conseguir una amplia movilidad de la cadera 4) Conseguir una epífisis esférica y congruente

En principio necesitan tratamiento activo:

1) Niños mayores de 4-5 años
2) Niños con caderas rígidas o fuerte contractura muscular
3) Grados III y IV de Catterall
4) Caderas subluxadas

Tratamiento sintomático del episodio agudo. Durante las fases sinovíticas y en episodios agudos debe tratarse al
paciente mediante: reposo en cama, anti-inflamatorios no esteroideos, y si es necesario tenotomía de los aductores.

Tratamiento definitivo. El tratamiento definitivo es la contención de la epífisis dentro del acetábulo para evitar la
subluxación y el colapso epifisario ya que dos superficies esféricas y congruentes difícilmente pueden deformarse.
Con estas premisas el tratamiento depende fundamentalmente de la esfericidad de la cabeza femoral, grado de
Catterall y edad.

1) Cabeza femoral esférica.

En los grados I-II de Catterall (tipo A de Herring), no se limita la actividad física del niño y solo se realiza
seguimiento clínico y radiográfico cada 3 meses. Si hay dolor tratar el episodio agudo (50% de casos). La cojera
desaparece en unos 2 años

En los grados III y IV de Catterall (tipo B y C de Herring) se colocan ortesis o yesos de abducción, como la
ortesis de Atlanta, yeso de Petrie). o se recurre a métodos quirúrgicos de osteotomías de iliaco o femoral, en niños
mayores de 7 años y con signos de mal pronóstico.
 2) Cabeza femoral no esférica. Se hace tenotomia de aductores y se coloca yeso de abducción de Petrie durante
3 meses. En ocasiones con grave deformidad epifisaria lateral puede ser necesario realizar osteotomía valguizante
femoral.

COMPLICACIONES Y SECUELAS
1) Coxa Vara y ascenso del trocánter mayor 3) Cadera subluxada
2) Dismetría de miembros con acortamientos de 2 a 3 4) Osteocondritis disecante
cm. 5) Artrosis secundaria

EPIFISIOLISIS DE CADERA: Se trata de un deslizamiento de la epífisis femoral sobre la metáfisis,

generalmente progresivo e íntimamente ligado a una alteración del cartílago de crecimiento, con disminución de su
resistencia, que permite que fuerzas mecánicas, originadas en ésta región anatómica, desplacen la epifisis hacia abaj y
atrás, con el resultado de coxa vara, por esto se conoce también como coxa vara del adolescente.

Afecta con más frecuencia el lado izquierdo y en el 50%-60% es bilateral, aunque con distinta cronología. Con
escasa frecuencia se asocia a una endocrinopatía y en estos casos suele producirse el inicio bilateral simultáneo. Son
más frecuentes las formas de curso crónico que las agudas, con una evolución de semanas o incluso meses.

Hasta un 60% de los casos serán adolescentes con sobrepeso estando en percentiles próximos o superior al 90.
Ha sido denominada como la enfermedad de la cadera del pre o adolescente obeso.

ETIOPATOGENIA: La etiología es desconocida y persiste la controversia entre el origen puramente mecánico

y la influencia de otros factores patológicos que pudieran alterar la resistencia de dicha estructura.

De las numerosas teorías propuestas, las dos hipótesis que hasta el momento han prevalecido son, la de causa
hormonal y la de origen mecánico.

- Hipótesis endocrina. Considera la influencia de los factores hormonales en relación ala edad en que se
produce, el predominio en el varón, obesidad, altura en percentiles altos, etc. La epifisiolisis tiene lugar durante una
edad con límites estrechos, que corresponde a un período concreto del desarrollo de la pelvis. Fisiológicamente
durante esta etapa se producen ciertas alteraciones en la morfología fisaria previos a su cierre inmediato, tales como:
la disminución en el grosor del anillo pericondrial, pérdida en importancia de los procesos mamilares mientras
todavía es grueso y activo el cartílago de crecimiento y la disminución en el contenido y calidad de las fibras de
colágena. en muy pocos casos es evidente un transtorno hormonal y el más frecuente es el hipotiroidismo.

- Hipótesis mecánica. Es la más aceptada ante la falta de evidencia de anomalías en los niveles séricos
hormonales. El hecho de ser pacientes muy activos y con sobrepeso, puede hacer que la resistencia de esta estructura
ante fuerzas de cizallamiento ("shear stress") está en los límites del fracaso y cualquier alteración en la morfología u
orientación de la extremidad superior femoral puede disminuir su resistencia en más de un 20%. Se han valorado
ciertas variaciones anatómicas de la extremidad superior femoral que podrían aumentar estas fuerzas a nivel fisario,
tales como: aumento en la inclinación u oblicuidad fisaria, tanto en el plano frontal como axial; anomalías en el plano
sagital, tales como la retroversión de caderas y por último recientemente anomalías de la longitud del cuello femoral.

CLASIFICACIÓN. La epifisiolisis podemos clasificarla ateniéndonos a varios criterios, tales como: dirección
del desplazamiento, duración de los síntomas, grado de desplazamiento y grado de estabilidad.

Dirección del desplazamiento.- La determina la dirección y orientación del cartílago fisario y acción de la
musculatura que rodea la articulación, pero se suele valorar únicamente el desplazamiento dominante en el plano
frontal, aún coexistiendo con un desplazamiento en sentido posterior y por ello se denomina deslizamiento en Varo.

Duración de los síntomas .- Es la más utilizada y lo hace basándose en la duración desde la aparición de los
síntomas:
- Predeslizamiento. Como su nombre indica no existe deslizamiento y los síntomas son escasos o nulos.
- Aguda. Se define como el desplazamiento epifisario que tiene lugar en un paciente cuyos síntomas datan de
menos de 3 semanas de duración.
- Aguda sobre crónica. Sería aquél cuyos síntomas datan de menos de 3 semanas de duración, pero existen signos
radiográficos de remodelamiento metafisario en cuello.
- Crónica. La aparición de los síntomas datan de más de 3 semanas de duración existiendo además fenómenos
de remodelación.
 Grado de desplazamiento.- Tiene interés por plantear el posible tratamiento a seguir. La valoración se realiza
midiendo el desplazamiento en la proyección radiográfica axial y lo hace en: Mínimo o Ligero, cuando presenta un
deslizamiento angular epifiso-metafisario menor de 30º; Moderado, cuando el desplazamiento está entre los 30º y los
60º; Grave o Severo, cuando el desplazamiento es mayor de 60º

Grado de estabilidad: Lo hace ateniéndose a los síntomas clínicos y duración de los mismos en: Inestables,
cuando los síntomas datan de menos de 3 semanas de duración y la cadera es dolorosa, no siendo posible la carga aún
con bastones; Estables, son aquéllas que datan de más de 3 semanas de duración y es posible la carga con o sin
bastones.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: Las manifestaciones clínicas vienen determinadas según sean formas estables o
inestables.

Estables.- Es la forma de presentación más típica y frecuente por desplazamiento lento de la epífisis. Se
caracteriza por la presencia de un dolor o simple molestia referida a la región inguinal, área trocatérica, muslo o
rodilla del lado afecto, a veces con claudicación de instauración progresiva. En ocasiones, las molestias las refiere
desde muchos meses antes. El dolor que presentan es poco intenso, calma o desaparece con el reposo y se acentúa con
el ortostatismo prolongado y con la actividad. El paciente no suele interrumpir sus actividades incluso las deportivas,
puesto que los síntomas cursan con periodos asintomáticos. La marcha la realizan con actitud de rotación externa del
miembro afecto según el grado de desplazamiento posterior de la epífisis femoral.

La exploración de las caderas pondrá de manifiesto una limitación de la movilidad de la cadera afecta, en
especial de la abducción y rotación interna. También presentarán claudicación a la marcha y un signo de
Trendelemburg positivo, más o menos intensos según la gravedad del desplazamiento. Con el paciente en decúbito
supino, al realizar la flexión de la cadera afecta, no la podrá realizar en el plano neutro, sino en un grado variable de
rotación externa que será tanto mayor cuanto más desplazamiento posterior exista -Signo de Drehman-En este grupo de
epifisiolisis de cadera estables o crónicas son frecuentes los errores diagnósticos que se cifran hasta en un 30% de los
casos.

Inestables.- Menos frecuentes que la anterior son los casos inestables correspondientes a deslizamientos agudos
sobre crónicos y los agudos. Cursan con un dolor agudo y vivo, de comienzo brusco y que data de una duración
menor a las 3 semanas. El paciente suele acudir de urgencia a un centro hospitalario, caminando con gran dificultad,
con bastones o presentando una impotencia funcional absoluta sin posibilidad de carga. La exploración de la cadera
afecta muestra una movilidad muy dolorosa y limitada en todo su arco, con una actitud de rotación externa acentuada
y acortamiento del miembro.

Exploración radiográfica: Deben siempre realizarse radiografías en proyecciones anteroposterior y axial de

Lauenstein de ambas caderas. El hecho de que el desplazamiento sea con frecuencia hacia la cara posterior, hace que
sea necesaria la radiografía en proyección axial para su valoración.

Puesto que en la mayoría de casos con problemas clínicos de la cadera, se hace solo la proyección
anteroposterior, es importante reconocer alguno de los signos radiológicos precoces en esta proyección, para después
confirmar el diagnóstico en una proyección axial y cuantificar el desplazamiento. Estos signos serán:

1) Borramiento del margen metafisario. El margen metafisario en la cadera normal muestra una serie de líneas que
aparentemente se entrecruzan, mientras en la cadera con epifisiolisis se pierde la claridad de dichas líneas y
desaparecen los mamelones metafisarios. Aún en casos bilaterales, es aparente, pero siempre será útil la comparación
con la cadera contralateral.
2) Aumento de la anchura de la fisis. Es positivo cuando la fisis femoral del lado patológico es más amplia que en
el lado no afecto. Entraña dificultad su valoración cuando una epifisiolisis es bilateral.
3) Signo de Trethowan-Klein. Una línea recta que prolongue la cara superior del cuello, debe cortar a un segmento
epifisario y se considera positivo cuando no la corta o lo hace en una pequeña porción. Es el signo más utilizado y
fiable.
4) Disminución de la altura epifisaria. Midiendo la altura epifisaria, como la distancia perpendicular entre la base
epifisaria y su superficie articular. Se considera positivo cuando la diferencia con la cadera sana es mayor de 2
milímetros.
5) Signo del blanqueamiento metafisario. Llamado signo de Bloomberg y consiste en la observación de una
rarefacción ósea metafisaria condensante, en proyección anteroposterior, presente aún ante desplazamientos mínimos.
Se produce por la superposición de la epífisis con la metáfisis del cuello femoral.
 En los tipos crónicos, tanto estables como inestables, serán evidentes los signos de remodelamiento en el cuello
femoral con reabsorción en la parte superior del cuello femoral dando en la proyección anteroposterior una forma
convexa al perfil del mismo y neoformación ósea en la parte inferior por el lento despegamiento perióstico que origina
el deslizamiento epifisario. También se pierde la continuidad del arco de Shenton.

En el caso de epifisiolisis inestable aguda sobre crónica, el cuello femoral aparece con estos signos y la epífisis
desplazada. En las epifisiolisis agudas no se observa alteración alguna en el cuello femoral.

TRATAMIENTO
El propósito del tratamiento es estabilizar la epífisis para impedir el deslizamiento progresivo y favorecer el
cierre fisario, para evitar la deformidad y conseguir la máxima función del miembro.

Las técnicas quirúrgicas a utilizar dependerán fundamentalmente de dos factores, el grado de estabilidad
epifisaria y el grado de desplazamiento.

Estables.- El tratamiento dependerá del grado de desplazamiento:

Desplazamientos mínimos y moderados.- Para los desplazamientos hasta los 60 grados de deformidad se puede
utilizar la epifisiodesis mediante injerto o la fijación epifisaria con osteosíntesis. Debido a la capacidad de
remodelamiento metafisario tanto más intenso cuanto mayor sea el desplazamiento (30º o más), menor edad del
paciente y fisis del cartílago triradiado más abierta, siendo innecesarias las osteotomías.

La osteosíntesis mediante un tornillo canulado puede realizarse a través de una pequeña incisón antero-lateral
o percutáneamente con control radiológico.

Desplazamientos graves.- Para los desplazamientos graves, mayores de 60 grados se recurre a las osteotomías de
cadera. La osteotomía puede realizarse a varios niveles: cervical subcapital o en la base del cuello; intertrocantérica o
bien subtrocantérica. Teniendo en cuenta que cuanto más cerca de la deformidad se realice, mejor es la corrección
pero más riesgo existe de necrosis epifisaria. El fin que se pretende es conseguir restablecer lo mejor posible la
anatomía normal. No obstante es difícil evitar la degeneración artrósica.

Inestables.- La reducción cerrada ha sido objeto de numerosos debates, pero se considera necesaria en este tipo
de deslizamientos inestables. La maniobra de reducción debe ser suave, recomendándose la simple tracción moderada
en mesa ortopédica y ligera rotación interna. Una vez obtenida la reducción y convertido el desplazamiento en leve o
moderado se procede a la fijación epifisaria mediante osteosíntesis. En este grupo es donde se producen los
porcentajes más elevados de necrosis avascular.

Bilateralidad.- El criterio del tratamiento en casos de bilateralidad no es uniforme. No obstante, sí están claros
los criterios de indicación del enclavijamiento profiláctico epifisario y son los casos con hallazgos clínicos y
radiográficos bilaterales desde la primera presentación y cuya frecuencia se estima alrededor del 10% de los casos.
Otra indicación sería la epifisiolisis en un paciente con alteraciones endocrinas detectadas clínicamente.

COMPLICACIONES
La artrosis es inherente con la historia natural de la enfermedad y está íntimamente relacionada con la cantidad
de desplazamiento inicial y el tratamiento empleado, cifrándose como valor crítico el de 50º de deslizamiento.

La condrolisis se trata de un pinzamiento articular radiográfico, rápido y progresivo que cursa con pérdida de
movilidad, claudicación y dolor en el miembro afecto. Es más frecuente en epifisiolisis inestables, reducciones
abiertas, osteotomías de cuello y trocantéricas. Se han tratado con Corticosteroides y fijadores externos para someter a
descompresión la cadera, pero con resultados inciertos.

La necrosis avascular es una complicación grave que tiene lugar por afectación de la vascularización epifisaria
y se puede asociar con cualquiera de los tratamientos que hemos expuesto. Es más frecuente en osteotomías
intraarticulares y tras reducciones manuales o tardías en las caderas con epifisiolisis inestables